نوترکیبی فرآیندی است که اختلاط ژن ها را در چندین نسل تضمین می کند. در طول تشکیل سلول‌های زایا، ژن‌های دریافتی از والدین "به هم ریخته" می‌شوند و تنها نیمی از ژن‌های والدین وارد هر گامت می‌شوند. در زمان لقاح، ژن های دو والدین به طور تصادفی در زیگوت ترکیب می شوند. ترکیب این دو فرآیند تصادفی - به هم ریختن ژن ها در سلول های مولد و ملاقات گامت ها - منحصر به فرد بودن مجموعه ژن ها را در هر موجود زنده تضمین می کند.

این فرآیند در آغاز قرن بیستم کشف شد. بر اساس تجزیه و تحلیل نتایج عبور. در حال حاضر، در مطالعه نوترکیب، کل زرادخانه روش های مدرن مولکولی و زیست شناسی سلولی. و با این حال این روند تا حد زیادی مرموز است. تا به حال، بحث های داغی در مورد اینکه چرا به ترکیب مجدد نیاز است وجود دارد. معلوم نیست چرا اینقدر پیچیده و به ظاهر غیر منطقی سازماندهی شده است. مشخص نیست که چگونه نقاط گرم و سرد آن در سراسر ژنوم توزیع شده است. بیایید سعی کنیم با در نظر گرفتن ترکیب مجدد در پرتو تکامل به این سؤالات پاسخ دهیم.

چرا نوترکیبی لازم است؟

نوترکیب مولد اصلی تنوع فنوتیپی است، همان چیزی که انتخاب طبیعی با آن عمل می‌کند، آن تفاوت‌هایی بین موجودات که نقش تعیین‌کننده‌ای در مبارزه آنها برای هستی دارند. ما تمایل داریم فکر کنیم که این تفاوت ها توسط جهش های ژنی تعیین می شود. این در عین حال درست و نادرست است.

جهش ژن ها را تغییر می دهد. یک ژن می تواند به طور غیرقابل تشخیصی توسط یک جهش تخریب شود، تغییر کند تا یک عملکرد را حفظ کند (مترادف) یا آن را از دست بدهد. ما باید به وضوح درک کنیم که عملکرد هر ژن توسط تعامل آن با ژن های دیگر تعیین می شود. بنابراین، هم عملکرد ژن و هم تغییرات آن را باید منحصراً در چارچوب یک خاص در نظر گرفت مسیر سوخت و سازیا شبکه ژنی تنظیمی که محصولات این ژن در آن نقش دارند. یک ژن بی معنی یا نادرست از یک شبکه ژنی می تواند معنای جدید و غیرمنتظره ای را در شبکه دیگر به دست آورد. مترادف در یک زمینه برای متضاد بودن در متن دیگر. بنابراین، جهش ها فنوتیپ را نه به خودی خود، بلکه در ترکیب با ژن های دیگر تغییر می دهند.

تنوع فنوتیپ هایی که مشاهده می کنیم، تنوع تجسم یافته ترکیبات ژنی است. و از آنجایی که نوترکیب تولید مداوم ترکیب‌های جدید و بیشتر را تضمین می‌کند، ما کاملاً حق داریم که این مکانیسم شگفت‌انگیز را مولد تنوع فنوتیپی بنامیم.

به نظر می رسد که نوترکیب همزمان یا اندکی پس از ظهور زندگی به وجود آمده است. با این حال، در ابتدا او ترسو و پراکنده بود. و بنابراین در دنیای پروکاریوت ها باقی می ماند. گاهی اوقات باکتری ها با یکدیگر تماس پیدا می کنند و اطلاعات ژنتیکی را رد و بدل می کنند، اغلب زمانی که زندگی آنها بدتر می شود. اما از این نتیجه نمی شود که مطمئناً نوترکیب زندگی را برای آنها آسان تر می کند ، سازگاری آنها را افزایش می دهد. این به آنها فرصتی می دهد، امیدی که ترکیب جدید ژن ها مفید باشد.

نوترکیبی منظم، برنامه ریزی شده و اجباری بسیار دیرتر، همزمان یا اندکی پس از ظهور سلول های یوکاریوتی ظاهر شد. این فرض با این واقعیت تأیید می شود که در اکثریت قریب به اتفاق یوکاریوت های مدرن، نوترکیب به طور منظم رخ می دهد و مکانیسم های مولکولی و سلولی آن در بیشتر موارد موجودات مختلفبه طرز چشمگیری شبیه ما همچنین شباهت هایی را در این واقعیت می یابیم که در همه آنها بازترکیب به نحوی با تولید مثل مرتبط است. در یوکاریوت ها، بر خلاف باکتری ها، نتایج نوترکیب نه در خود موجودات، بلکه در فرزندان آنها ظاهر می شود.

اگر تولیدمثل موجودات غیرجنسی (غیر ترکیبی) و جنسی (به طور منظم بازترکیب شونده) را با هم مقایسه کنیم، فوراً با ناکارآمدی چشمگیر نوع دوم تولید مثل مواجه خواهیم شد. دو جزیره را تصور کنید. روی یکی یک نر و یک ماده زندگی می کنند که قادر به تولید مثل جنسی و در نتیجه ترکیب مجدد هستند. از سوی دیگر، دو ماده به صورت غیرجنسی تولید مثل می کنند. اجازه دهید باروری هر دو ماده را به دو فرزند محدود کنیم. پس از اولین چرخه تولید مثل، چهار فرزند در یک جزیره بدون جنسیت و دو فرزند در یک جزیره جنسی متولد خواهند شد. اگر در جزیره جنسی هر دو توله متولد شده از یک جنس باشند، پس کل داستان به همین جا ختم می شود. اگر یک ماده و یک نر به دنیا بیایند، آنگاه این جفت دو فرزند دیگر تولید می کند و هشت نفر از آنها در جزیره ای بدون جنسیت به دنیا می آیند. بنابراین، در شرایط معین، جمعیت یک جزیره بدون جنسیت به طور تصاعدی رشد می کند، در حالی که در یک جزیره جنسی برابر با دو نفر باقی می ماند. بدیهی است که بازده تولید مثل غیرجنسی بسیار بالاتر است (شکل 1).

عکس. 1.

چرا، پس، در یوکاریوت ها، به عنوان یک قاعده، تولید مثل جنسی، و غیر جنسی - فقط استثنای نادر? دقیقاً به این دلیل که نوترکیبی در طی تولید مثل جنسی امکان پذیر است. اما اگر ارگانیسم‌های تولید مثل جنسی به‌طور قابل‌توجهی از ارگانیسم‌های غیرجنسی در کارایی تولیدمثل پایین‌تر هستند، پس ترکیب مجدد باید به آنها مزایایی بدهد که بیش از پوشش این ضرر عظیم باشد. آنها چه هستند؟

بیایید به جزایر سوداگرانه خود برگردیم. و در یک و در جزیره دیگر، جهش در سلول های مولد ساکنان آنها رخ می دهد. در اصل، محافظت کامل در برابر جهش ها غیرممکن است، زیرا کپی کردن DNA به طور اجتناب ناپذیری با آنها مرتبط است. اکثر جهش ها مضر هستند. به طور متناقض، جهش های بسیار مضر به اندازه جهش های نه چندان مضر برای مخزن ژنی یک جمعیت خطرناک نیستند. جهش های بسیار مضر با زندگی ناسازگار هستند، حامل های آنها بلافاصله دور ریخته می شوند و بنابراین، چنین جهش هایی در مخزن ژنی تجمع نمی یابند. و جهش‌های نه چندان مضر به فرزندانشان منتقل می‌شود، سپس جهش‌های نه چندان مضر جدیدی دارند و در نتیجه، مخزن ژنی جمعیت غیرجنسی به آرامی اما مطمئناً تحلیل می‌رود (شکل 2، a).

شکل 2.

هرمان مولر، متخصص ژنتیک برجسته، ابتدا توجه را به تخریب آهسته اما پیوسته مخزن ژن غیرجنسی به دلیل تجمع مداوم جهش های نه چندان مضر جلب کرد. همین الان در ادبیات علمیاین فرآیند را جغجغه مولر می نامند. مولر نشان داد که جمعیت‌های غیرجنسی، علی‌رغم فشار فرآیند جهش، به دلیل تعداد بسیار زیاد و فشار قوی انتخاب تثبیت‌کننده، می‌توانند موجودیت خود را حفظ کنند، به همین دلیل حاملان جهش‌های نه چندان مضر به سرعت می‌میرند و کلون‌های عاری از جهش خود را از بین می‌برند. محل.

با این حال، جغجغه مولر یک ویژگی ناخوشایند دیگر نیز دارد. هر چه یک ارگانیسم دارای ژن های بیشتری باشد، جهش های بیشتری در آن انباشته می شود. احتمال یک جهش ژنی تقریباً 10-5 در هر گامت در هر نسل است. این بدان معناست که هر ثانیه از 10000 گامت حاوی 5000 ژن (این تعداد از آنها در باکتری ها است) حامل یک جهش جدید است. اگر 30000 ژن در یک گامت وجود داشته باشد، همانطور که در پستانداران داریم، هر یک از 10000 گامت به طور متوسط ​​حامل سه جهش جدید است. از این رو سومین شرطی که به گونه اجازه می دهد تا با جغجغه مولر زندگی کند، اندازه کوچک ژنوم و در نتیجه سادگی نسبی سازماندهی است.

یک وسیله قدرتمند و رادیکال برای مبارزه با جغجغه مولر، نوترکیبی است. با به هم ریختن ژن ها در طول تشکیل گامت ها، می تواند برخی از گامت ها را با جهش بارگذاری کند و در عین حال برخی دیگر را کم بار کند. در نتیجه، افرادی که از گامت های مملو از جهش به وجود آمده اند می میرند و محصولات گامت های پاک شده از جهش ها شکوفا می شوند (شکل 2b). این به ارگانیسم‌های با ترکیب مجدد اجازه می‌دهد تا از محدودیت‌های اعمال‌شده توسط جغجغه مولر خلاص شوند. آنها لوکس داشتن ژنوم های بزرگ را دارند. از این نتیجه می‌شود که همه ما بالاتر و پیچیده‌تر هستیم، زیرا اجداد تک سلولی دور ما، نوترکیبی را کشف کردند و مکانیسم‌هایی را ایجاد کردند که به هم ریختگی منظم ژن‌ها از نسلی به نسل دیگر را تضمین می‌کند.

فرضیه مولر تنها توضیحی برای مزایای نوترکیب نیست. بسیار بررسی های دقیقفرضیه های مربوط به مزایای نوترکیب در کتاب های جی. منارد اسمیت و ام. ریدلی آورده شده است.

ارسال کار خوب خود را در پایگاه دانش ساده است. از فرم زیر استفاده کنید

دانشجویان، دانشجویان تحصیلات تکمیلی، دانشمندان جوانی که از دانش پایه در تحصیل و کار خود استفاده می کنند از شما بسیار سپاسگزار خواهند بود.

نوشته شده در http://www.allbest.ru/

معرفی

نوترکیبی ژنتیکی فرآیند مهمی برای سازماندهی مجدد مواد ژنتیکی است که به دلیل تبادل تک تک بخش‌های مارپیچ‌های دوگانه DNA، منجر به ظهور ترکیب‌های جدیدی از ژن‌ها می‌شود.

نوترکیبی ژنتیکی عامل اصلی در تغییرپذیری ژنوم، اساس اکثر تغییرات آن است که انتخاب طبیعی، تکامل خرد و کلان را تعیین می کند.

نوترکیبی می تواند با تبادل هسته های سلولی، مولکول های DNA کامل یا بخش هایی از مولکول ها رخ دهد. در حالی که فرآیندهای تکثیر و ترمیم DNA تولید مثل و حفظ مواد ژنتیکی را تضمین می کند، نوترکیب منجر به تنوع ژنتیکی می شود.

این در همه موجودات زنده ایجاد شده است: در یوکاریوت ها، در باکتری ها، و حتی در هنگام تولید مثل ویروس ها، از جمله آنهایی که مواد ژنتیکی آنها از RNA تشکیل شده است.

به هم ریختن کروموزوم ها در میوز، منجر به تنوع عظیمی از گامت ها، همجوشی تصادفی گامت ها در طول لقاح، تبادل قطعات بین کروموزوم های همولوگ- همه اینها (و نه تنها این) به ترکیب مجدد اشاره دارد.

مارپیچ دوگانه DNA به طور معمول با سایر بخش‌های DNA برهمکنش نمی‌کند و در سلول‌ها کروموزوم‌های مختلف از نظر فضایی در هسته جدا می‌شوند. این فاصله بین کروموزوم های مختلف برای توانایی DNA برای عمل به عنوان یک حامل اطلاعات پایدار مهم است. در فرآیند نوترکیبی با کمک آنزیم ها، دو رشته DNA شکسته می شوند، بخش هایی را مبادله می کنند و پس از آن تداوم رشته ها بازیابی می شود.

دو نوع اصلی نوترکیبی ژنتیکی وجود دارد:

1) "مشروع" (مشترک یا همولوگ)، که در آن تبادل بخش های همولوگ (یکسان) مولکول های DNA وجود دارد.

2) "غیرقانونی" (غیر همولوگ) که مبتنی بر تبادل نواحی DNA غیر همولوگ است.

اگر تبادل بین مولکول‌های مختلف DNA فقط در مناطقی با توالی‌های نوکلئوتیدی کاملاً مشخص انجام شود، نوترکیبی ژنتیکی مکان خاص نامیده می‌شود، اگر در هر مکان مولکول DNA غیر اختصاصی باشد.

1 . زک

نوترکیبی ژنتیکی قانونی معمولاً غیر اختصاصی است، اگرچه اغلب در باکتری‌ها و ارگانیسم‌های بالاتر می‌تواند ویژگی‌های اختصاصی سایت را نشان دهد، به عنوان مثال، انتخاب‌پذیری برای توالی‌های نوکلئوتیدی DNA خاص (به اصطلاح نقاط داغ نوترکیبی). چنین توالی هایی به شدت فرکانس نوترکیبی را در مناطقی از ژنوم که در آنها محلی هستند افزایش می دهند.

نوترکیبی ژنتیکی قانونی، به عنوان مثال، بین دو نسخه از یک کروموزوم رخ می دهد. در یوکاریوت ها (همه ارگانیسم ها، به استثنای باکتری ها و جلبک های سبز آبی)، معمول ترین تبادل بخش های کروموزوم های همولوگ در میوز (تقسیم سلولی، که منجر به کاهش تعداد کروموزوم ها در سلول های دختر می شود - مرحله اصلی). در تشکیل سلول های زایا). این تبادل می‌تواند بین کروموزوم‌های کونژوگه محکم در مراحل اولیه رشد تخمک یا اسپرم اتفاق بیفتد. کمتر اوقات، نوترکیبی ژنتیکی قانونی در طول تقسیم سلولی طبیعی (با حفظ تعداد کروموزوم ها) - میتوز انجام می شود.

در پروکاریوت ها (باکتری ها و جلبک های سبز آبی) که فاقد میوز هستند و تنها یک مولکول DNA در ژنوم خود دارند، نوترکیبی ژنتیکی قانونی با چنین مواردی مرتبط است. اشکال طبیعیتبادل و انتقال مواد ژنتیکی صرف(کروموزوم‌های سلول اهداکننده از طریق پل پروتوپلاسمی به گیرنده منتقل می‌شوند.) دگرگونی(DNA از محیط از طریق غشای سلولی نفوذ می کند) انتقال(انتقال DNA توسط یک باکتریوفاژ یا یک ویروس باکتریایی انجام می شود). در ویروس ها، نوترکیبی ژنتیکی زمانی رخ می دهد که سلول ها را آلوده کنند. پس از لیز سلولی، ویروس ها با DNA نوترکیب. در پروکاریوت ها، نوترکیبی ژنتیکی توسط پروتئین های سلولی خاص (بسیاری از آنها آنزیم هستند) انجام می شود.

1.1 نوترکیبی ژنتیکی همولوگ

مکانیسم مولکولی نوترکیبی ژنتیکی قانونی بر اساس اصل "شکاف- اتحاد مجدد" دو مولکول DNA همولوگ است. به این فرآیند عبور دادن می گویند که شامل چندین مرحله میانی است:

1) شناخت سایت ها؛

2) پارگی و پیوند متقابل (متقاطع) مولکول ها: جایگزینی برخی از زنجیره ها با زنجیره های همولوگ.

3) حذف خطاهای ناشی از جفت شدن نادرست مقاطع.

یک نقطه تبادل می تواند در هر محل از توالی های نوکلئوتیدی همولوگ کروموزوم های درگیر در تبادل رخ دهد. در این حالت معمولاً تغییری در توالی های نوکلئوتیدی در نقطه مبادله ایجاد نمی شود. دقت شکست و اتحاد مجدد بسیار بالاست: هیچ نوکلئوتیدی از بین نمی رود، اضافه نمی شود یا به هیچ نوکلئوتیدی تبدیل نمی شود.

هر آنچه در مورد همسانی DNA و مکمل بودن زنجیره های پلی نوکلئوتیدی گفته شد به نوترکیبی همولوگ یا عمومی بر اساس جفت شدن زنجیره های DNA مکمل اشاره دارد. تفاوت آن با دیگر انواع فرآیندهای نوترکیبی به دلیل نیاز به یک همسانی مشترک (در طول کل مولکول ها) بین DNA های نوترکیب و مشارکت مجموعه بزرگی از پروتئین های خاص است. نوترکیبی همولوگ با ظاهر شدن در یک یا هر دو بخش دوبلکس از رشته‌های DNA منفرد آغاز می‌شود، که سپس با کمک پروتئین‌های خاص، توالی‌های مکمل را در دوبلکس همولوگ پیدا می‌کنند و با آنها یک هترودپلکس تشکیل می‌دهند. محصول میانی(واسطه) نوترکیب. نتیجه نهایینوترکیبی مبادله قسمت های مساوی از مولکول های همولوگ خواهد بود

از نوترکیبی کلی را می توان به عنوان متمایز کرد مورد خاصنوترکیبی نابجا نامیده می شود. این شامل مبادلات (متقاطع) بین است بخش های جداگانه DNA همولوگ در سراسر ژنوم پراکنده شده است. اینها شامل انواع عناصر متحرک هستند که به دلیل توانایی حرکت در ژنوم، ژنهای انتقال و RNA ریبوزومی، هیستونها و بسیاری دیگر از توالیهای تکراری (تکرار) DNA نامگذاری شده اند. چنین نوترکیبی همولوگ محلی در درجه اول جالب است زیرا می تواند به بازآرایی های کروموزومی منجر شود، اگرچه نقش بیولوژیکیاین به اینجا ختم نمی شود. این تنها بخشی از بازآرایی احتمالی کروموزوم ها است. انواع دیگر آنها ممکن است بسته به جهت گیری تکرارهای DNA در رابطه با یکدیگر (مستقیم یا معکوس)، و مکان قرارگیری آنها ایجاد شوند: در داخل یک کروموزوم، در کروماتیدهای خواهر یا در کروموزوم های مختلف. علیرغم این واقعیت که مبادلات بین مکان‌های محلی همسانی رخ می‌دهد، نوترکیبی نابجا عمدتاً توسط همان پروتئین‌های همولوگ انجام می‌شود.

1.2 مدل تعطیلات

در نظر گرفتن نوترکیبی همولوگ بدون مدل کلی تقاطع، که در سال 1964 توسط ژنتیک آمریکایی آر. هالیدی منتشر شد، غیرممکن است. این مدل رسمی بود، بدون جزئیات مکانیسم‌های مولکولی واکنش‌های نوترکیب، پروتئین‌هایی را که آن‌ها را انجام می‌دهند در نظر نمی‌گرفت، زیرا در اوایل دهه 60 بیشتر آنها شناخته شده نبودند. اما درست در زمانی که شروع شد توسعه سریعژنتیک مولکولی، و این اتفاق افتاد که نتایج تجربی جدید به خوبی با مدل هالیدی مطابقت داشت و آن را تکمیل و اصلاح کرد. اساساً، تاریخچه ژنتیک مولکولی نوترکیبی، توسعه مدل هالیدی است. برای عبور از میوز طراحی شده است. به یاد بیاورید که هسته یک سلول میوز در پروفاز I حاوی چهار کروماتید همولوگ است، اما تنها دو تا از آنها در هر عمل جداگانه از عبور شرکت می کنند.

در اصل، برای اینکه مولکول های DNA همولوگ قطعات خود را مبادله کنند، ابتدا باید در همه رشته های هر دو دوبلکس شکستگی رخ دهد، و تنها پس از آن - تبادل رشته ها و بسته شدن شکستگی ها. با هالیدی، استراحت ها به طور همزمان اتفاق نمی افتد، بلکه در دو مرحله رخ می دهد. نوترکیبی با شکستگی های اولیه تک رشته ای در پیوندهای فسفودیستر DNA آغاز می شود (آنها توسط آنزیم اندونوکلئاز معرفی می شوند). شکست در دو مدار با قطبیت یکسان رخ می دهد. هالیدی همچنین فرض کرد که شکست های اولیه به صورت تصادفی رخ نمی دهد، بلکه در مکان های خاصی در DNA رخ می دهد. پس از آن، این ایده تایید تجربی دریافت کرد.

در مرحله بعد، از نقاط گسست اولیه، زنجیر بین دوبلکس رد و بدل می شود که منجر به تشکیل یک ساختار صلیبی می شود که بعدها به نیمه کیاسم هالیدی معروف شد. این نام با این واقعیت توضیح داده می شود که تنها دو رشته از چهار رشته DNA در تبادل در یک نیمه کیاسم دخیل هستند، که آن را از یک کیاسم کامل متمایز می کند، محصول مشخصه یک تلاقی کامل میوز، که مدت ها برای زیست شناسان شناخته شده است. سپس یک فرآیند بسیار مهم رخ می دهد - حرکت نقطه متقاطع زنجیره ای در همی کیاسم در امتداد دوبلکس های نوترکیب. این پدیده با نام مهاجرت شاخه ها توصیف می شود. این شامل موارد زیر است: از نقطه تلاقی زنجیره، دوبلکس های اولیه پیچ خورده می شوند و زنجیره های آزاد شده بلافاصله با زنجیره های مکمل از دوبلکس های همولوگ بازپخت می شوند، که منجر به تشکیل و طویل شدن بعدی هترودپلکس (B / b) می شود. در طولانی شدن هترودپلکس است که معنای بیولوژیکی مهاجرت شاخه ای نهفته است. توسط آنزیم های خاص انجام می شود. ابعاد هترودپلکس در طول تقاطع میوز از چند صد تا هزار جفت باز است؛ در طول نوترکیب در سلول های سوماتیک و سلول های پروکاریوتی، حتی طولانی تر است.

هترودپلکس تشکیل می شود. ساختار منشعب پیچیده حاصل باید به همولوگ تقسیم شود. به این حالت تفکیک نیمه کیاسما می گویند. دو وقفه دیگر برای رفع نیاز است: وقفه های ثانویه تبادل مدار را کامل می کنند. اما قبل از اینکه این اتفاق بیفتد، نیمه کیاسما باید یک تغییر دیگر را تجربه کند - ایزومریزاسیون. ایزومریزاسیون تغییر در ساختار نیمه کیاسم است که به دلیل حرکت حرارتی معمول مولکول ها رخ می دهد. ساختارهای in و in "یکسان هستند. در ساختار in" یک چرخش 180 از هر جفت قطعه دوبلکس (بازوها) وجود دارد. ساختار حاصل را می توان با دو جفت پارگی ثانویه حل کرد. جفت گسیختگی زنجیره‌هایی با قطبیت 1-1 یا 2-2 منجر به دو نوع کروماتید نوترکیب می‌شود: کروماتیدهای نوع اول حاوی یک هترودپلکس داخلی B/b هستند و پیکربندی نشانگرهای کناری A و C تفاوتی با اصلی (کروماتیدهای غیر متقاطع)؛ کروماتیدهای نوترکیب نوع دوم متقاطع هستند، آنها همچنین حاوی یک هترودپلکس هستند، اما در هر دو طرف آن تبادل قطعات دارند. هر دو نوع محصول نوترکیبی به یک اندازه محتمل هستند، که با داده های ژنتیکی که هالیدی در هنگام ایجاد مدل خود به آنها تکیه کرد، مطابقت دارد.

در اینجا شما باید انجام دهید انحراف کوچکدر مورد یک فرآیند مهم که در هترودپلکس رخ می دهد. همانطور که قبلا ذکر شد، آلل های مختلف می توانند از مولکول های اولیه وارد هترودوپلکس نوترکیب شوند و سپس بازهای جفت نشده در آن ظاهر می شوند که به صورت موضعی ساختار مارپیچ دوگانه DNA را مختل می کنند. این اختلالات توسط سیستم های آنزیمی خاصی که مانند ترمیم برش عمل می کنند، شناسایی می شوند. آنها بازهای جفت نشده را در یک هترودپلکس تصحیح می کنند: آنها یک باز جفت نشده را در یک رشته DNA حذف می کنند و شکاف حاصل را در الگوی یک آلل دیگر در رشته مکمل ایجاد می کنند و در نتیجه یک آلل را به آلل دیگر تبدیل می کنند (تبدیل می کنند). این پدیده از دیرباز به عنوان "تبدیل ژن" شناخته می شود، اما اکنون می دانیم که بر اساس اصلاح هترودپلکس است. اگر یک سلول هتروزیگوت A/a وارد میوز شود، به طور معمول، در بین محصولات میوز، هر دو آلل ژن A در نسبت مساوی:2A:2a. با این حال، اگر یک تلاقی در ناحیه کروموزوم که در آن ژن A قرار دارد اتفاق بیفتد، یک هترودپلکس A/a با بازهای محلی جفت نشده تشکیل می‌شود که می‌تواند منجر به تبدیل ژن A شود: تقسیم آلل‌های ژن. از جمله محصولات میوز 3A: 1a یا 1A: 3a خواهد بود. برش برای ژن های واقع در خارج از ناحیه متقاطع، نسبت آلل طبیعی 2: 2 را حفظ می کند. هنگام تجزیه و تحلیل مدل هالیدی، دیدیم که محصولات نوترکیبی حاوی هترودوپلکس با و بدون تلاقی برای ژن های خارجی به یک اندازه محتمل هستند، به عبارت دیگر، تبدیل ژن در میوز می تواند به همان اندازه اغلب با تبادل ژن های خارجی همراه باشد و با آن همراه نباشد. این واقعیت در میان داده های ژنتیکی که در بالا ذکر شد، اصلی بود که بر اساس آن هالیدی مدل خود را ایجاد کرد.

مدل هالیدی متقارن است: شکست های اولیه به طور همزمان در هر دو همولوگ و تبادل رشته به طور همزمان رخ می دهد. با این حال، داده های ژنتیکی در مورد تبادلات نامتقارن به دست آمده، به ویژه، در مخمر وجود دارد. در این موارد، شکست اولیه فقط در یک دوبلکس اتفاق می‌افتد، سپس یک رشته DNA از نقطه شکست جدا می‌شود، که به دوبلکس همولوگ وارد می‌شود و در طی مهاجرت انشعاب بعدی، رشته‌ای با همان قطبیت را از آن جابجا می‌کند. پس از آن، مبادله متقارن می شود.

مدل هالیدی در او فرم مدرنبه طور کلی برای پروکاریوت ها و یوکاریوت ها (هم برای جنس و هم برای سلول های جسمی) شناخته شده و جهانی است. مزیت آن این است که توسط داده های ژنتیکی به خوبی تأیید شده است و تقریباً تمام مراحل آن به تدریج تأیید تجربی پیدا کرده است. نیمه کیاسم های هالیدی به وضوح زیر میکروسکوپ الکترونی قابل مشاهده است. اندونوکلئازهای ویژه ای (که به آنها رزولواز می گویند) یافت شده است که رفع همی کیاسما را انجام می دهند. تا به امروز، چنین رزولوازهایی در باکتریوفاژهای T4 و T7، E. coli، مخمرها و انسان یافت شده است. در E. coli، پروتئین هایی که مهاجرت شاخه های همی کیاسم را انجام می دهند نیز شناسایی شده اند.

2. نزکیک نوترکیب ژنتیکی

در اصل، اصطلاح بازترکیب نامشروع توسط فرانکلین به عنوان نوترکیبی بین توالی ها با همسانی کم یا بدون همسانی تعریف شد.

در حال حاضر منطقی است که تعریف گسترده‌تری اتخاذ کنیم که رویدادهای نوترکیبی ناشی از فعالیت جابجایی طبیعی یا قانونی یا فعالیت سیستم‌های نوترکیبی تخصصی (مثلاً درج و رهاسازی DNA) را حذف کند. فرانکلین معتقد بود که نوترکیبی نامشروع می تواند به دلیل اشتباهات در پروتئین های مسئول برش و پیوند یا تکثیر DNA باشد.

نوترکیبی ژنتیکی غیرقانونی دارای ویژگی محلی برجسته است. در این مورد، کل فرآیند، با مرحله تشخیص اولیه خود، که دو رشته DNA را به هم نزدیک می‌کند، توسط یک آنزیم نوترکیبی خاص هدایت می‌شود. جفت کردن پایه در اینجا مورد نیاز نیست (حتی زمانی که اتفاق می افتد، بیش از چند جفت پایه در این فرآیند دخالت ندارند). ادغام ترانسپوزون ها، پلاسمیدها و فاژهای معتدل در ژنوم باکتری نمونه ای از این نوع نوترکیبی ژنتیکی است. مکانیسم مشابهی در سلول های یوکاریوتی نیز وجود دارد.

با نوترکیبی ژنتیکی غیرقانونی، توالی های نوکلئوتیدی خاص کوتاه یک یا هر دو مارپیچ DNA درگیر در این فرآیند وارد تبادل می شوند. بنابراین، چنین نوترکیبی ژنتیکی توزیع توالی های نوکلئوتیدی را در ژنوم تغییر می دهد - بخش های DNA که قبلاً در یک توالی پیوسته در کنار یکدیگر قرار نداشتند به هم متصل می شوند. چنین تبادلی از مناطق هترولوگ DNA منجر به وقوع درج، حذف، تکرار و جابجایی مواد ژنتیکی می شود.

در یوکاریوت ها، حرکات عناصر ژنتیکی مختلف مرتبط با نوترکیب ژنتیکی غیرقانونی عمدتاً انجام می شود. نه در میوز، زمانی که کروموزوم های جفت در تماس هستند. اما در طول چرخه سلولی طبیعی (میتوز). نوترکیبی ژنتیکی غیرقانونی نقش مهمی در تنوع تکاملی ایفا می کند، زیرا به لطف آن، متنوع ترین، اغلب اصلی ترین، بازآرایی ژنوم انجام می شود و در نتیجه، پیش نیازهای کیفیت ایجاد می شود. تغییرات در تکامل ارگانیسم

3. سایت خاصمقداری نوترکیبی ژنتیکی

در سال 1962، A. Campbell، در حین بررسی ادغام ژنوم فاژ X در کروموزوم E. coli، کشف کرد که ادغام در آب، محل کاملاً مشخص کروموزوم باکتریایی رخ می دهد. این مشاهدات شروع به مطالعه مکانیسم های نوترکیبی بین مولکول های DNA با سطح پایینهمسانی یا با فقدان کامل آن. دو نوع نوترکیبی اختصاصی سایت وجود دارد: دوبل یا مناسب مکان خاص (هر دو دوپلکس DNA نوترکیب توالی هایی را حمل می کنند که به طور خاص توسط آنزیم های نوترکیب شناسایی می شوند) و منفرد (چنین توالی هایی فقط در یکی از دوبلکس های DNA یافت می شوند) که غیر قانونی نامیده می شود. تفاوت بین نوترکیبی خاص و غیرقانونی مشخص نیست و به درجه شباهت توالی های نوکلئوتیدی درگیر در این فرآیند مربوط می شود.

یک پیش نیاز برای نوترکیبی خاص مکان، وجود یک ناحیه همولوژی کوتاه (حدود 10 جفت باز) در دو مولکول DNA در حال تعامل است. فرآیند تهیه آنزیم‌های خاص - نوترکیب‌هایی که نواحی همولوژی را تشخیص می‌دهند و تبادل مواد ژنتیکی را کاتالیز می‌کنند. این آنزیم ها را می توان به دو گروه اصلی تقسیم کرد: توپوایزومرازها (Xer، Cre، Int/Xis) و رزولوازها (Tn-resolvases، invertases).

در نتیجه نوترکیبی خاص سایت، دو نوع محصول تشکیل می شود. اگر نواحی نوترکیب مخالف جهت گیری شوند (AB و BA)، بخش نوترکیب معکوس خواهد شد. اگر مکان‌های نوترکیبی در یک جهت باشند (AB و AB)، نتیجه تبادل، حذف بخش فوق و تشکیل یک مولکول دایره‌ای از DNA باقی‌مانده خواهد بود. به عبارت دیگر، ترکیب مجدد تکرارهای معکوس یک وارونگی ناحیه همولوژی را ایجاد می کند، در حالی که نوترکیب مستقیم باعث حذف آن می شود.

یک مثال نادر، اگر نگوییم تنها، اما حیاتی از نوترکیبی مکان خاص در حیوانات چند سلولی، بازآرایی در توالی‌های DNA کدکننده ایمونوگلوبولین‌ها، مولکول‌های پروتئینی است که در طی یک پاسخ ایمنی در مهره‌داران، یک یا آن آنتی ژن را تشخیص می‌دهند.

4. جابجایی ها

جابجایی نوترکیبی ژنتیکی همولوگ

فرآیندهای نوترکیبی از نوع دیگری - جابجایی ها زمینه ساز حرکت عناصر ژنتیکی متحرک است. عناصر متحرک توالی‌های DNA خاصی هستند که همانطور که از نامشان پیداست، می‌توانند از قسمتی از مولکول DNA (کروموزوم یا پلاسمید) به قسمت دیگر یا به مولکول دیگری در همان سلول یا حتی به سلول‌های ارگانیسم دیگر حرکت کنند. آنها به طور گسترده در هر دو پروکاریوت و یوکاریوت توزیع شده و بسیار متنوع هستند. عناصر متحرک، به عنوان یک قاعده، به طور مستقل وجود ندارند، و آنها در ترکیب کروموزوم ها یا پلاسمیدها مشخص می شوند. در بیشتر موارد، عناصر متحرک پروکاریوت‌ها و یوکاریوت‌ها بر اساس طرحی مشابه ساخته شده‌اند و از یک بخش مرکزی تشکیل شده‌اند که توسط تکرارهای معکوس انتهایی کنار آن قرار گرفته است.

جابجایی ها توسط پروتئین های خاصی انجام می شود که ژن (یا ژن) آنها عمدتاً در خود عناصر متحرک و در قسمت مرکزی آنها قرار دارد. پروتئین اصلی جابجایی ترانسپوزاز است. نوترکیبی بین عنصر متحرک و DNA که در آن ادغام می شود (به آن DNA هدف می گویند) در سطح دوبلکس هایی رخ می دهد که مانند مورد نوترکیبی خاص مکان، آسیب ثابت پیش سیناپسی ندارند. از آنجایی که نوترکیب دقیقاً در انتهای عنصر متحرک اتفاق می‌افتد، جابه‌جایی‌ها را می‌توان به عنوان یک فرآیند خاص مکان در نظر گرفت، اما فقط در رابطه با خود عنصر، زیرا ادغام عناصر در DNA هدف اغلب در مکان‌های تصادفی رخ می‌دهد. توجه به این نکته ضروری است که هیچ همسانی قابل توجهی بین عنصر متحرک و DNA هدف وجود ندارد.

5 . علامت بیولوژیکینوترکیبی ژنتیکی

نتیجه آشکار بازترکیب مواد ژنتیکی در میوز و تولید مثل جنسی به طور کلی تولید فرزندان ناهمگن ژنوتیپ است. اغلب تصور می شود که این عملکرد نوترکیبی های ژنتیکی است. بر اساس این دیدگاه، تولید مثل جنسی- سازگاری با تغییرپذیری شرایط خارجیدر نسل های متوالی

این توضیح از معنای نوترکیب به طور گسترده توسط مینارد اسمیت تحلیل شده است. نتیجه اصلیاین تجزیه و تحلیل نتیجه می‌گیرد که انتخاب طبیعی می‌تواند مزیتی برای تولیدمثل جنسی ایجاد کند، فقط در صورت تغییرات دائمی بسیار بعید در شرایط محیطی، زمانی که ژنوتیپ‌های جدید با سازگاری بالا در هر نسل مورد نیاز است.

توضیح کلاسیک عملکرد نوترکیبی‌های ژنتیکی، که توسط فیشر و مستقل از او توسط ملر ارائه شده است، به اهمیت تنوع ژنوتیپی به طور کلی اشاره نمی‌کند، بلکه به اهمیت ترکیب در یک ژنوم از هر دو جهش مساعد مستقل اشاره می‌کند.

مشخص شده است که به منظور آشکار کردن مزایای نوترکیبی های ژنتیکی در مفهوم فیشر-ملر، کاهش دوره ای جمعیت، یعنی شرایط رانش ژنتیکی، می تواند از اهمیت زیادی برخوردار باشد. در این مورد، نوترکیب ارتباط آلل های مطلوب را تضمین می کند منشاء مختلفدر برابر پس زمینه کاهش (تحت شرایط رانش) احتمال وقوع دو یا چند جهش مطلوب در یک ژنوم.

بدیهی است که ترکیب جهش های مفیدی که در افراد مختلف یک جمعیت ایجاد می شود در غیاب نوترکیبی ها غیرممکن است. فلسنشتاین این وضعیت را به عنوان عدم تعادل نوترکیبی یا عدم تعادل "پیوند" تعبیر می کند. بنابراین، نوترکیبی ژنتیکی عدم تعادل "از نظر پیوند" (به طور دقیق تر، از نظر ترکیب) جهش های مطلوب را که در افراد مختلف یک جمعیت رخ می دهد، از بین می برد.

فلسنشتاین همچنین استدلال مشابهی را برای فرآیند تجمع «بی پایان» جهش‌های مضر در نسل‌های غیرجنسی به کار برد که به «جغجغه ملر» معروف است. نوترکیبی های ژنتیکی "چرخش" جغجغه ملر را متوقف می کند، همچنین، به عنوان مثال، عدم تعادل نوترکیب را از بین می برد، اما این بار با توجه به جهش های نامطلوب: اگر هر فرد در یک جمعیت دارای حداقل یک جهش نامطلوب در نتیجه رانش باشد، پس چنین "عدم تعادل" در نتیجه ظهور اشکال نوترکیب که حاوی جهش های نامطلوب نیستند از بین می رود.

در مفهوم فیشر-ملر، مزیت تولیدمثل جنسی از طریق به اصطلاح انتخاب گروهی محقق می شود که خود را به عنوان بقا در تکامل جمعیت ها و گونه هایی که تولید مثل جنسی دارند، و بر این اساس، به عنوان انقراض گونه هایی که از دست می دهند نشان می دهد. توانایی تولید مثل جنسی

اما در چارچوب ایده فوق که نوترکیبی‌های ژنتیکی می‌توانند ارتباط جهش‌های مطلوب را تقویت کرده و از گسترش جهش‌های مضر جلوگیری کنند و عدم تعادل «پیوند» جمعیت را از بین ببرند، مدل‌هایی پیشنهاد شده‌اند که در آنها انتخاب فردی نیز با هدف افزایش فرکانس نوترکیبی ها در این مدل‌ها، دو جهش مفید مرتبط، مانع از انتخاب یکدیگر بر اساس اثر هیل-رابرتسون می‌شوند. در صورتی که ژن مرتبط سومی وجود داشته باشد که باعث بازترکیب آلل های مطلوب شود، این ژن به احتمال زیاد توسط نوترکیبی هایی که در آن آلل های مطلوب ترکیب می شوند به ارث می رسد.

چنین مکانیزم انتخابی برای ژنی که بر نوترکیبی اثر می گذارد به عنوان "پرواز" یا "سفر آزاد" شناخته می شود. همانطور که مینارد اسمیت اشاره می‌کند، مدل‌های خودروی مشترک، در حالی که سودمندی برخی از سطوح نوترکیبی را توضیح می‌دهند، توضیح نمی‌دهند که چرا سطح بالایی از فرکانس نوترکیب واقعاً در طبیعت مشاهده می‌شود.

لازم به ذکر است که بیشتر مطالعات ژنتیکی جمعیت هنوز در سطح ایده هایی در مورد روند تکاملی است که در دهه 20 قرن ما ایجاد شد. با توجه به این ایده ها، تکامل (پیشرونده) یک فرآیند پیوسته از تجمع جهش های مطلوب است که باعث افزایش تناسب موجودات می شود. در چنین تصوری از تکامل، بدیهی است که اصلاً جایی برای نوترکیب‌های ژنتیکی وجود ندارد، که در واقع تلاش‌های نه چندان موفق برای یافتن «کاربرد» برای آنها را توضیح می‌دهد.

در همین حال، نوترکیبی‌ها نقش اصلی را در تکامل پیشرونده بازی می‌کنند؛ در سیر تکامل پیشرونده، اساساً انواع مختلف انتخاب جایگزین یکدیگر می‌شوند.

مدل مذکور مبتنی بر مفهوم ماهیت چرخه ای تحولات تکاملی است. AT دنبال دوستپس از یک چرخه تکاملی دیگر، هر چرخه بعدی با ظهور یک شکل هیبریدی "امیدبخش" آغاز می شود، که با این حال، با کاهش تناسب اندام کلی (باروری و زنده ماندن) به دلیل عدم تعادل فیزیولوژیکی ناشی از زادآوری مشخص می شود. از این رو، انتخاب در اولین مرحله از چرخه تکاملی در واقع با هدف افزایش تناسب اندام و "کسب" جهش های مناسب در هر نسل است.

با این حال، اگر در نتیجه انتخاب برای افزایش تناسب اندام عمومی، از حد آستانه خاصی تجاوز شود، شرایط برای رقابت درون گونه ای برای منابع غذایی ایجاد می شود. در این مرحله، انتخاب برای استفاده کارآمدتر از منابع غذایی ناگزیر با کاهش تدریجی پتانسیل اکولوژیکی در زیرگونه‌ها و نژادها همراه است که منجر به واگرایی آنها می‌شود. یکی از ویژگی های عمل انتخاب در این مرحلهاین است که هر گام به سمت تخصصی شدن بیشتر زیرگونه ها یا نژادها با بقای یک فرم جهش یافته مشخص آغاز می شود که با کاهش کلی در تناسب اندام مشخص می شود.

در نهایت، در مرحله نهاییچرخه، در برابر پس‌زمینه یک بحران عمومی ناشی از کمبود منابع غذایی، نژادهای واگرا در تعامل هستند و شکل هیبریدی امیدوارکننده بعدی با ترکیب مجدد شکل می‌گیرد که پتانسیل اکولوژیکی نژادهای مادر را ترکیب می‌کند.

نتیجه

ما به دور از تمام نمونه‌های سیستم‌های نوترکیبی که منجر به بازآرایی در ماده ژنتیکی می‌شوند، در نظر گرفته‌ایم. تعداد آنها زیاد است و نقش آنها متنوع است. همانطور که در مورد نوترکیبی همولوگ، فرآیندهای مبتنی بر بازی نوترکیبی غیر همولوگ نقش بزرگدر تکامل، اما عملکرد آنها به ویژه در انتوژن موجودات پروکاریوتی و یوکاریوتی مهم است. نوترکیبی خاص سایت پخش می شود نقش کلیدیکه در چرخه های زندگیباکتریوفاژهای معتدل

نقش بیولوژیکی جابجایی ها و عناصر ژنتیکی متحرک زیربنای آنها بسیار زیاد است. قطعات متحرک رسیده اند تنوع زیادو در میان نمایندگان تمام گروه های سیستماتیک جهان زنده گسترش یافت. در برخی از موجودات، آنها بخش قابل توجهی از مواد ژنتیکی را تشکیل می دهند: در مگس سرکه و انسان، به گفته محققان مختلف، آنها 5-10٪ از DNA ژنومی را تشکیل می دهند. چرا به DNA "اضافی" نیاز است هنوز مشخص نیست. به عنوان یک توضیح جزئی، می توان فرض کرد که DNA اضافی ماده تکامل است. نقش کاملا بیولوژیکی عناصر متحرک به زودی مشخص نخواهد شد.

میزبانی شده در Allbest.ru

اسناد مشابه

مفهوم و توصیف کلی مکانیسم نوترکیب ژن، طبقه بندی و انواع اشکال اجرای آن: عمومی و سایت خاص. ویژگی های برهمکنش های ناشی از جفت شدن باز بین رشته های مکمل مارپیچ DNA همولوگ.

مقاله ترم، اضافه شده 10/18/2013


شناسایی موازی بودن در رفتار ژن ها و کروموزوم ها در هنگام تشکیل گامت ها و لقاح. مفهوم نوترکیبی ژنتیکی، مطالعه ای درباره پدیده مگس سرکه توسط تی مورگان انجام شد. مقررات اساسی نظریه کروموزوموراثت

ارائه، اضافه شده در 12/28/2011


تاریخچه کشف خواص اصلی سیستم های ژنتیکی: همانندسازی، نوترکیب و تعمیر. مطالعات بیوشیمیایی بیان و تنظیم ژن های یوکاریوتی. معرفی یک جدید اطلاعات ژنتیکیبه سلول ها اصول اولیه شبیه سازی

چکیده، اضافه شده در 2009/07/27


میوز به عنوان یکی از مکانیسم های کلیدی وراثت و تنوع. اهمیت بیولوژیکیمیوز: حفظ ثبات کاریوتیپ در تعدادی از نسل ها، اطمینان از ترکیب مجدد کروموزوم ها و ژن ها. قوانین گرگور مندل به عنوان اساس ژنتیک کلاسیک.

ارائه، اضافه شده در 2014/04/15


ارائه، اضافه شده در 12/28/2011


مکانیسم تکامل ژنوم های پروکاریوتی و یوکاریوتی. ویژگی ها، انتخاب و پویایی الگوی محلی سازی عناصر ژنتیکی متحرک. نقش عناصر ژنتیکی متحرک و انتقال افقی مواد ژنتیکی در تکامل ژنوم.

مقاله ترم، اضافه شده در 2009/09/30


تاریخچه، اهداف و مبانی مهندسی ژنتیک; جنبه های اخلاق زیستی گروه ها بیماری های ژنتیکی، تشخیص و درمان آنها. کاربرد مهندسی ژنتیک در عمل پزشکیکلیدواژه: واکسن های ژنی، ژن درمانی، تولید دارو.

چکیده، اضافه شده در 2011/10/26


وراثت و نوترکیبی ژنتیکی در باکتری ها ترکیب شیمیایی، تولید مثل و ویژگی های تغذیه ای سلول باکتریایی. آنزیم های میکروارگانیسم ها جهش، تغییرات مولکولی در یک کروموزوم. تقسیم استافیلوکوک توسط سپتوم های درون رشدی.

ارائه، اضافه شده در 2014/02/23


تنوع (بیولوژیکی) - انواع علائم و ویژگی ها در افراد و گروه های افراد از هر درجه ای از خویشاوندی، شکل آن. نوترکیبی و تبدیل ژنتیکی. تنوع فاژها و میکروارگانیسم ها. کاربرد عملی تنوع میکروارگانیسم ها.

چکیده، اضافه شده در 1392/12/26


مشکلات فیزیولوژی میکروارگانیسم ها. تحلیل و بررسی ترکیب شیمیاییسلول باکتریایی ویژگی ها و مکانیسم های تغذیه باکتری های اتوتروف و هتروتروف، آنزیم های آنها، فرآیند تنفس و تولید مثل. وراثت و نوترکیبی ژنتیکی در باکتری ها

نوترکیبی عمومی با معرفی هماهنگ شکستگی ها و اتحاد مجدد زنجیره های دو مارپیچ DNA با تشکیل مناطق هترودپلکس گسترده. برای اینکه ترکیب مجدد بین مارپیچ های دوتایی نشان داده شده در شکل رخ دهد، هر یک از چهار رشته باید شکسته شده و سپس با یک شریک جدید به هم وصل شوند. رشته های متناظر هر دو دوبلکس DNA همولوگ خطی بریده می شوند و انتهای آزاد یک مارپیچ با مناطق مکمل دیگری جفت می شوند. متقاطع با اتصال انتهای رشته های دهنده با انتهای آزاد مارپیچ های گیرنده تثبیت می شود. نقطه تقاطع رشته های مبادله کننده در امتداد مارپیچ ها حرکت می کند، فرآیندی به نام مهاجرت شاخه (e). در این مورد، واگرایی همزمان زنجیره های مارپیچ های اصلی و ارتباط مجدد آنها با شرکای جدید با تشکیل دوبلکس های دختر وجود دارد. سازه های e و e و همچنین g به نام محقق برای اولین بار سازه های هالیدی نامیده می شوند.
که پیشنهاد داد سازه های Holliday را می توان با معرفی رشته شکستن و اتحاد مجدد به دو روش جایگزین به مارپیچ های دوگانه نوترکیب تبدیل کرد. یکی از راه ها بریدن و اتصال مجدد رشته های متقاطع است. دو محصول متقابل l و m می توانند تشکیل شوند اگر گسست و پیوند مجدد زنجیره ها در نقطه تقاطع در ساختارهای e و e یا در امتداد خط تقاطع چهار زنجیره در ساختار ایزومری هالیدی u رخ دهد. اندازه قطعات مبادله شده بستگی به فاصله ای دارد که شاخه قبل از رویداد نوترکیبی مهاجرت کرده است. محصولات جایگزین n و o در صورتی تشکیل می شوند که ساختار هالیدی s در نتیجه شکستن به k بگذرد. ​​بر اساس نوترکیبی از این نوعجفت شدن همولوگ رشته های متعلق به دو رشته مختلف DNA نهفته است، بنابراین به احتمال زیاد در جایی رخ می دهد که چنین جفت شدن پیشینی ممکن است و جایی که همسانی توالی ها به اندازه کافی بزرگ است که مهاجرت اتفاق بیفتد.
شاخه های درون یک سازه با زنجیره های متقاطع. از اینجا می توان فهمید که چرا نوترکیبی مشترک یا همولوگ بین دو تکرار در یک مولکول DNA یا بین عناصر آللی و غیر آللی یک توالی در دو کروموزوم متفاوت رخ می دهد.
در طول مهاجرت شاخه، جفت شدن زنجیره های متعلق به مارپیچ های مختلف منجر به تشکیل هترودپلکس می شود. چنین هترودپلکس ها ممکن است شامل یک یا چند عدم تطابق در بخش بین سایت شروع هالیدی و سایت متقاطع باشند. آنها به همان روشی که هر باز تغییر یافته در طول ترمیم DNA حذف می شوند. با این حال، از آنجایی که هر یک از پایه‌های ناهماهنگ را می‌توان حذف کرد، هر دو مارپیچ نوترکیب می‌توانند به جفت‌های پایه یکسانی در یک مکان معین ختم شوند. ترکیب مجدد برای این سایت غیر متقابل خواهد بود. بنابراین، هر یک از مارپیچ های نوترکیب می تواند شبیه به هر یک باشد
از دوبلکس های اولیه در آن موقعیت هایی که در ابتدا با هم تفاوت داشتند.

نوترکیبی عمومی با تشکیل یک شکست دو رشته ای.
یک مکانیسم جایگزین برای نوترکیبی عمومی شامل تشکیل یک شکست دو رشته ای در یکی از دوبلکس های شریک است. علاوه بر این، با کمک اگزونوکلئازها، شکافی در محل پارگی ایجاد می شود. هنگامی که انتهای 3' تک رشته ای شکاف با رشته مکمل مارپیچ دست نخورده جفت می شود، حلقه ای در دومی تشکیل می شود.اندازه این حلقه با ایجاد DNA پلیمراز در انتهای 3' مارپیچ افزایش می یابد. رشته در نتیجه، انتهای تک رشته ای دیگر شکاف با دنباله مکمل در حلقه سفر جفت می شود. در نتیجه این جفت شدن، یک سیستم "الگوی آغازگر" تشکیل می شود و DNA پلیمراز رشته گم شده را سنتز می کند و شکاف را پر می کند. بستن دو انتهای در حال رشد با رشته های اصلی منجر به تشکیل یک ساختار دوگانه هالیدی می شود (یعنی ساختاری که در آن دو مارپیچ توسط دو صلیب به هم متصل می شوند.
یکی در هر انتهای نقض). مهاجرت یک انشعاب در یک یا هر دو گذرگاه، هر دو لنگر را در هر دو جهت حرکت می‌دهد و خطاها می‌توانند در نواحی کنار شکاف رخ دهند. جداسازی چنین ساختارهایی می تواند به دو صورت انجام شود - با و بدون متقاطع، با تشکیل چهار دوبلکس.
باید به برخی از ویژگی های این مکانیسم اشاره کرد. تشکیل جفت‌های نامتناسب (هترودپلکس) در نواحی کنار شکاف منجر به نوترکیبی‌های متقابل و غیر متقابل بین نشانگرهای ژنتیکی می‌شود. اگر یک گسست دو رشته ای در نزدیکی (یا درون) محلی که در آن تفاوت هایی بین مارپیچ ها وجود دارد (جایگزینی پایه، حذف، درج، وارونگی، و غیره) رخ دهد، آنگاه نوترکیب ها توالی نوکلئوتیدی را به ارث خواهند برد.
شریکی که از هم جدا نشد این مکانیسم بسیاری از موارد تبدیل ژن را توضیح می دهد، به ویژه مواردی که در آن یک توالی توسعه یافته از یک دوبلکس با یک توالی متناظر اما متفاوت از دیگری جایگزین می شود.
دوبلکس
از نوترکیبی عمومی غیر متقابل نیز در ترمیم برخی آسیب های DNA استفاده می شود. به عنوان مثال، اگر دیمرهای تیمین قبل از نزدیک شدن چنگال همانندسازی از DNA تابش شده با اشعه ماوراء بنفش حذف نشده باشند، سنتز رشته مکمل در این ناحیه نمی تواند کامل شود. زیرا دیمرهای تیمین در مقابل شکاف نمی توانند باشند
تقسیم، تنها راه برای نجات کروماتید استفاده از اطلاعات ژنتیکی کروماتید خواهر همولوگ و پر کردن شکاف است. برای این کار از همان مکانیزمی که برای ترمیم شکاف ها استفاده می شود استفاده می شود.
که در.

آنزیم های دخیل در نوترکیبی عمومی

نوترکیبی عمومی شامل دو آنزیم خاص و چندین آنزیم دیگر است که فرآیندهای همانندسازی و ترمیم DNA را نیز کاتالیز می کنند. آنزیم شناسی نوترکیبی عمومی تنها برای برخی از موجودات پروکاریوتی، به ویژه E. coli و فاژهای آن مورد مطالعه قرار گرفته است. یکی از آنزیم های خاص مورد نیاز برای نوترکیبی همولوگ موفق، پروتئین recA نام دارد.
این تبادل تک زنجیره ای را با استفاده از انرژی هیدرولیز ATP به ADP و فسفات معدنی کاتالیز می کند. درج DNA تک رشته ای وابسته به RecA در یک دوبلکس اولین مرحله در فرآیند نوترکیبی در طرح هالیدی و مکانیسم با تشکیل شکستگی های دو رشته ای است. آنزیم دوم، متشکل از سه زیرواحد مجزا (B، C و D) است و به همین دلیل نوکلئاز recBCD نامیده می شود، دارای فعالیت های اندو و اگزونوکلئاز و همچنین هلیکاز است. مکانیسم اثر آن به طور کامل شناخته نشده است، اما مشخص است که
نوکلئاز recBCD باعث شکستگی در DNA دوبلکس می شود و به دلیل فعالیت ذاتی هلیکاز آن، همراه با recA، نوترکیبی را آغاز می کند.
آنزیمی که گره ها را در ساختار هالیدی برش می دهد نیز شناسایی شده است. با مشارکت آن، انتهای چسبنده تشکیل می شود که توسط یک لیگاز متصل می شود. نوترکیبی عمومی همچنین شامل هلیکازها و پروتئین هایی است که به DNA تک رشته ای متصل می شوند.
(SSB؛ از انگلیسی single strand binding); هر دوی اینها برای پشتیبانی از فرآیند مهاجرت شعبه مورد نیاز هستند.

همانطور که مشخص است، حرکت زنجیره ها در طول مهاجرت شاخه توسط Pol I تسهیل می شود و DNA لیگاز در اتحاد مجدد زنجیره های شکسته نقش دارد. توپوایزومراز نوع I و احتمالاً ژیراز ظاهراً برای حذف محدودیت‌های توپولوژیکی در حین باز کردن مارپیچ و باز کردن ساختارهای پیچ خورده مورد نیاز است.

نوترکیبی همولوگ در ترمیم DNA

سلول‌های باکتریایی با تقسیم سریع حاوی چندین رپلیکون تشکیل‌شده توسط کروموزوم‌های کم‌تکرار شده، نسبت به سلول‌هایی با تعداد کم‌ریپلیکون‌هایی که در فاز ساکن هستند، در برابر عمل پرتوهای یونیزان که باعث شکستگی دو رشته‌ای DNA می‌شوند، مقاوم‌تر هستند.
سلول های مخمری هاپلوئید در فاز G 1 قبل از شروع سنتز DNA بسیار حساس به عمل پرتوهای یونیزان هستند، در حالی که سلول های مشابه در فاز G 2 قبل از میتوز نیز در برابر میتوز مقاوم هستند. تابش یونیزه کنندهمانند سلول های دیپلوئید
این حقایق نشان می دهد که به منظور تصحیح مؤثر
خسارت ایجاد شده تابش یونیزه کننده، حضور همزمان دو مولکول DNA همولوگ در سلول ضروری است.

عکس. 1 یکی از مدل های توضیح دهنده تعمیر شکستگی دو رشته.
روند بازیابی به طور مشروط به سه مرحله تقسیم می شود:
1. فاز پیش سیناپسی- یک گسست دو رشته ای به DNA وارد می شود یا در صورت وجود، برش نوکلئاز انتهای شکست بلافاصله اتفاق می افتد. پروتئین RecBCD که دارای هر دو فعالیت هلیکاز و اگزونوکلئاز است، در ایجاد اورژانس های تک رشته ای 3'-OH-DNA در محل شکست نقش دارد. RecBCD مولکول DNA دو رشته ای را در هنگام شکست باز می کند و یکی از رشته ها را در جهت 5'>3' هیدرولیز می کند و یک ناحیه تک رشته ای بیرون زده باقی می گذارد.
2. فاز سیناپسی- سیناپسی از مناطق همولوگ دو مولکول DNA با ورود یک مکمل وجود دارد.
منطقه تک رشته ای در DNA دوبلکس و متعاقب آن سنتز DNA ترمیمی. جستجو برای مناطق همولوگ و تبادل زنجیره های لازم برای نوترکیب با مشارکت پروتئین RecA رخ می دهد.
3. فاز پس سیناپسی- شکل گرفت سازه های تعطیلاتتوسط پروتئین های RuvA، -B و -C، RecG و همچنین پروتئین های سیستم تعمیر SOS (RecN، UvrD، RecF و RecJ) جدا می شوند. مکانیسم‌های مشابهی توسط سلول‌ها برای ترمیم نوترکیبی شکاف‌های تک رشته‌ای باقی‌مانده در مولکول‌های DNA به دلیل مسدود کردن سنتز DNA همانندسازی‌شده توسط نوکلئوتیدهای اصلاح‌شده استفاده می‌شود.

بسیاری از محصولات ژن E. coli و مخمری که در ترمیم نوترکیبی آسیب DNA نقش دارند، در حیوانات و انسان ها همولوگ دارند. ویژگی متمایزنوترکیبی و ترمیم یوکاریوتی ورود پروتئین های مربوطه به کمپلکس های پروتئینی متعدد، به ویژه ترانس کریپتوزوم ها و رپلیزوم ها است که
نشان دهنده نقش مهم آنها در بیوسنتز ماتریکس است اسیدهای نوکلئیکسلول های یوکاریوتی

نوترکیب

نوترکیب(از re ... و اواخر lat. combinatio - اتصال) (ژنتیکی)، بازتوزیع ژنتیکی. مواد والدین در فرزندان، منجر به ترکیب ارثی تنوعموجودات زنده در مورد بدون پیوند ژن ها(دراز کشیدن در متفاوت کروموزوم ها؛سانتی متر. پیوند ژن ها)این توزیع مجدد را می توان با ترکیب آزاد کروموزوم ها انجام داد میوز،و در مورد ژن های مرتبط - معمولاً با عبور از کروموزوم ها - عبور از روی. R. - بیولوژیکی جهانی. یک مکانیسم ذاتی در تمام سیستم های زنده - از ویروس ها گرفته تا گیاهان عالی، حیوانات و انسان ها. در عین حال، بسته به سطح سازماندهی یک سیستم زنده، فرآیند R. دارای تعدادی ویژگی است. ساده‌ترین روش R. در ویروس‌ها: زمانی که یک سلول به طور مشترک با ویروس‌های مرتبط که در یک یا چند ویژگی متفاوت هستند، آلوده می‌شود. لیزسلول ها نه تنها اصلی یافت می شوند ذرات ویروسی، بلکه ذرات نوترکیب با ترکیبات جدیدی از ژن ها که با فرکانس متوسط ​​خاصی ایجاد می شوند. باکتری ها دارای چندین هستند فرآیندهایی که با R ختم می شوند: صرف،یعنی پیوند دو سلول باکتری با پل پروتوپلاسمی و انتقال کروموزوم از سلول دهنده به گیرنده و پس از آن جایگزینی انجام می شود. بخش هایی از کروموزوم گیرنده به قطعات مربوطه از دهنده. دگرگونی -انتقال ویژگی ها توسط مولکول های DNA که از محیط از طریق غشای سلولی نفوذ می کنند. انتقال -انتقال ژنتیکی مواد از یک باکتری اهدا کننده به یک باکتری گیرنده، که توسط یک باکتریوفاژ انجام می شود. در ارگانیسم های بالاتر، R. در میوز در طول تشکیل رخ می دهد گامت ها:کروموزوم های همولوگ نزدیک می شوند و در کنار هم با دقت زیادی نصب می شوند (به اصطلاح سیناپسیس)، سپس کروموزوم ها در نقاط کاملاً همولوگ شکسته می شوند و قطعات دوباره به صورت متقاطع با هم متحد می شوند (از روی هم عبور می کنند). نتیجه R. بر روی ترکیبات جدیدی از نشانه ها در آیندگان یافت می شود. احتمال تلاقی بین دو نقطه کروموزوم تقریباً متناسب با فیزیکی است. فاصله بین این نقاط این امکان را فراهم می کند، بر اساس داده های تجربی در R.، به ساخت نقشه های ژنتیکی کروموزوم ها،یعنی به صورت گرافیکی ژن ها را به ترتیب خطی مطابق با مکان آنها در کروموزوم ها و علاوه بر این، در یک مقیاس خاص مرتب کنید. مکانیسم مولکولی R. به طور دقیق مورد مطالعه قرار نگرفته است، اما مشخص شده است که سیستم های آنزیمی که R. را ارائه می دهند نیز در این امر دخیل هستند. فرآیند بحرانی، به عنوان اصلاح آسیبی که در ژنتیک ایجاد می شود. مواد (او تعمیرژنتیکی). پس از سیناپسیس، اندونوکلئاز، آنزیمی که شکستگی های اولیه در زنجیره های DNA را انجام می دهد، وارد عمل می شود. ظاهرا، این شکاف ها در بسیاری از ارگانیسم ها در مکان های نوترکیب ساختاری تعیین شده رخ می دهند. بعد، تبادل دو یا تک رشته DNA و در نهایت ویژه وجود دارد. مصنوعی آنزیم ها - DNA پلیمرازها - شکاف های زنجیره ها را پر می کنند و آنزیم لیگاز آخرین پیوندهای کووالانسی را می بندد. این آنزیم‌ها تنها در باکتری‌های nek-ry که اجازه نزدیک شدن به ایجاد مدل P. را در شرایط آزمایشگاهی (در یک لوله آزمایش) داشتند، اختصاص داده و مورد مطالعه قرار می‌گیرند. یکی از مهم ترین پیامدهای R. تشکیل نسل متقابل است (یعنی در حضور دو شکل آللی از ژن های AB و av باید دو محصول R. - AB و AB به مقدار مساوی به دست آید). اصل تقابل زمانی مشاهده می شود که R. بین نقاط به اندازه کافی دور از کروموزوم رخ دهد. در R. intragenic این قانون اغلب شکسته می شود. آخرین پدیده مورد مطالعه Ch. arr بر روی قارچ های تحتانی، نامیده می شود. تبدیل ژن اهمیت تکاملی R. در این واقعیت نهفته است که اغلب برای ارگانیسم مطلوب نیستند. جهش هاو ترکیبات آنها با این حال، در همان زمان وقوع ترکیبی مطلوب از دو جهش در یک سلول بعید است. در نتیجه R. ترکیبی از جهش های متعلق به دو ارگانیسم مستقل انجام می شود و در نتیجه روند تکامل تسریع می شود.

نوترکیبی ژنتیکی شامل چندین فرآیند به هم پیوسته است که در نتیجه ترکیبات جدیدی از عناصر حامل اطلاعات ژنتیکی در سلول ها یا موجوداتی که در آن رخ می دهند ایجاد می شود. نوترکیبی بین کروموزوم‌های همولوگ با فاصله نزدیک منجر به به هم ریختگی شدید ژن‌های پدری و مادری در طول میوز می‌شود و بنابراین پیش‌شرط‌هایی برای آزمایش تکاملی ترکیب‌های جدید این ژن‌ها در فرزندان ایجاد می‌کند. به عنوان یک قاعده، رویدادهای نوترکیبی که در سلول های سوماتیک یا در حین تکثیر DNA یا پس از آن رخ می دهد و به صورت تبادل کروماتیدهای خواهر ظاهر می شود، منجر به تغییر در ژنوتیپ یا فنوتیپ سلول نمی شود. با این حال، آنها اغلب بازآرایی های ژنومی مختلفی را ایجاد می کنند. به عنوان مثال، این از دست دادن، کسب یا تقویت عناصر ژنتیکی و ایجاد روابط جدید بین عناصر از قبل موجود، اما جدید واقع شده است.

اگر از اصطلاحات مولکولی استفاده کنیم، می توان گفت که نوترکیب ژنتیکی در تشکیل است پیوندهای کووالانسیبین توالی های نوکلئوتیدی از مناطق مختلف مولکول های DNA یکسان یا متفاوت.

همه سلول‌ها و بسیاری از ویروس‌ها حاوی اطلاعاتی در مورد سنتز آنزیم‌هایی هستند که نه تنها برای ترمیم آسیب در DNA خود، بلکه آنزیم‌هایی که نوترکیبی را انجام می‌دهند، طراحی شده‌اند. در واقع، برخی از آنزیم‌های دخیل در همانندسازی و ترمیم DNA نقش کلیدی در نوترکیبی نیز دارند. در این بخش، مکانیسم های برخی از فرآیندهای نوترکیبی و آنزیم هایی که آنها را کاتالیز می کنند، در نظر می گیریم. توجه ویژهبه نوترکیبی در باکتری ها و فاژها کشیده خواهد شد، زیرا این فرآیندها به خوبی در آنها مطالعه شده است. اگرچه جنبه های ژنتیکی و مورفولوژیکی نوترکیبی در سلول های یوکاریوتی شناخته شده است، اما بسیاری از موارد در سطح مولکولی نامشخص است.

انواع نوترکیب

سه نوع نوترکیبی وجود دارد: عمومی، یا همولوگ، مکان خاص، و تصادفی یا غیر همولوگ.

نوترکیبی عمومی نوترکیبی عمومی، به عنوان یک قاعده، بین مناطق گسترده ای از توالی های نوکلئوتیدی یکسان یا همولوگ رخ می دهد. اغلب به آن نوترکیبی همولوگ یا متقاطع گفته می شود. در طی نوترکیبی عمومی، دو بخش DNA همولوگ شکسته می‌شوند و هر یک از انتهای یک بخش به انتهای مربوطه به قسمت دیگر متصل می‌شود، به گونه‌ای که هر دو مولکول حاصل حاوی قطعات مختلفی از هر دو DNA درگیر در نوترکیبی هستند. در واقع، مکان هایی که در آن گسست و اتحاد مجدد هر یک از دو زنجیره رخ می دهد، اغلب با هم منطبق نیستند.

به طور کلی، نوترکیبی عمومی بین نواحی همولوگ و آللی مولکول های مختلف DNA رخ می دهد، اما می تواند بین نواحی همولوگ اما غیر آللی مولکول های نوترکیب نیز رخ دهد. در این مورد، یکی از محصولات نوترکیب بخشی از DNA را از دست می دهد، در حالی که دیگری یک بخش "اضافی" به دست می آورد. به این فرآیند عبور نابرابر می گویند. گاهی اوقات نوترکیبی بین نواحی غیر آللی همان کروموزوم اتفاق می افتد، با از دست دادن متناظر ناحیه ای که بین محل های نوترکیبی قرار دارد. برخلاف مواردی که قبلاً در نظر گرفته شد، برخی از رویدادهای نوترکیب غیر متقابل هستند. در نتیجه، یکی از محصولات به دست آمده با یکی از مولکول های اصلی یکسان است، در حالی که دیگری با هر دو شریک متفاوت است. این فرآیند اغلب به عنوان تبدیل ژن نامیده می شود.

نوترکیبی خاص سایت اگر محل های شکست و پیوند مجدد در دو مولکول در حال ترکیب مجدد یا دو قطعه از یک مولکول DNA در داخل توالی های نوکلئوتیدی همولوگ خاص نسبتاً کوتاهی باشد - معمولاً بیش از 25 نوکلئوتید - به نوترکیب مکان خاص می گویند. فقط یکی از شرکا یا هر دو می توانند چنین سکانس های کوتاهی داشته باشند. به عنوان نمونه ای از نوع اول، جابجایی برخی از عناصر متحرک در eu و پروکاریوت ها را می توان ذکر کرد، و دومی فرآیند ادغام-استخراج DNA فاژ X از کروموزوم E. coli است. با کمک نوترکیبی خاص مکان، بازآرایی های برنامه ریزی شده DNA کروموزومی زمانی رخ می دهد که انواع جفت گیری در مخمر تغییر می کند. همچنین مسئول تنوع آنتی بادی ها است. ظاهراً، نوترکیبی کلی بین هر جفت توالی همولوگ با کمک همان مجموعه آنزیم ها انجام می شود. از سوی دیگر، هر مورد از نوترکیبی مکان خاص به مجموعه ای از آنزیم های خاص خود نیاز دارد. نوترکیبی غیر همولوگ نوترکیبی بین توالی های نوکلئوتیدی غیرهمولوگ به ندرت در پروکاریوت ها و سلول های مخمر و اغلب در سلول های پستانداران رخ می دهد. نوترکیبی غیر همولوگ را می توان به فرآیند درج تصادفی DNA ویروسی یا پلاسمیدی در DNA سلول های حیوانی نسبت داد که در نتیجه حذف ها و تکرارهای زیادی در ژنوم های در حال تکثیر پاپوواویروس ها ظاهر می شود. انتهای DNA شکسته حتی اگر همولوگ نباشند می توانند به هم بپیوندند. در برخی موارد، نوترکیبی بین توالی های حاوی چندین جفت باز همولوگ یا بین نواحی نیمه همولوگ کوتاه اتفاق می افتد. اما، به عنوان یک قاعده، بخش های نوترکیب دنباله های همولوگ ندارند.

نوترکیبی عمومی بین مولکول های DNA همولوگ

نوترکیبی عمومی با معرفی هماهنگ شکستگی ها و اتحاد مجدد زنجیره های دو مارپیچ DNA با تشکیل مناطق هترودپلکس گسترده. برای اینکه ترکیب مجدد بین مارپیچ های دوتایی اتفاق بیفتد، هر یک از چهار رشته باید شکسته شود و سپس به یک شریک جدید متصل شود. رشته های متناظر هر دو دوبلکس DNA همولوگ خطی بریده می شوند و انتهای آزاد یک مارپیچ با مناطق مکمل دیگری جفت می شوند. متقاطع با اتصال انتهای رشته های دهنده با انتهای آزاد مارپیچ های گیرنده تثبیت می شود. نقطه تلاقی رشته های مبادله در امتداد مارپیچ ها حرکت می کند، فرآیندی که مهاجرت شاخه نامیده می شود. در این مورد، واگرایی همزمان زنجیره های مارپیچ های اصلی و ارتباط مجدد آنها با شرکای جدید با تشکیل دوبلکس های دختر وجود دارد. ساختارهای que و همچنین g به نام محققی که اولین بار آنها را پیشنهاد داده است، ساختارهای هالیدی نامیده می شوند.

سازه های Holliday را می توان با معرفی رشته شکستن و اتحاد مجدد به دو روش جایگزین به مارپیچ های دوگانه نوترکیب تبدیل کرد. یکی از راه ها بریدن و اتصال مجدد رشته های متقاطع است. دو محصول متقابل l و m می توانند تشکیل شوند اگر گسست و پیوند مجدد زنجیره ها در نقطه تقاطع در ساختارهای e و e یا در امتداد خط تقاطع چهار زنجیره در ساختار ایزومری هالیدی u رخ دهد. اندازه قطعات مبادله شده بستگی به فاصله ای دارد که شاخه قبل از رویداد نوترکیبی مهاجرت کرده است. اگر ساختار هالیدی s در نتیجه شکستن به k بگذرد، محصولات جایگزین u و o تشکیل می شوند.

این نوع نوترکیبی مبتنی بر جفت شدن همولوگ رشته‌های متعلق به دو رشته مختلف DNA است، بنابراین به احتمال زیاد در جایی رخ می‌دهد که چنین جفت‌سازی پیشینی امکان‌پذیر است و همسانی توالی‌ها به اندازه‌ای بزرگ است که اجازه انشعاب را بدهد. مهاجرت به داخل ساختار با رشته های متقاطع. از اینجا می توان فهمید که چرا نوترکیبی مشترک یا همولوگ بین دو تکرار در یک مولکول DNA یا بین عناصر آللی و غیر آللی یک توالی در دو کروموزوم متفاوت رخ می دهد.

در جریان مهاجرت، در حین جفت شدن زنجیره های متعلق به مارپیچ های مختلف، شاخه هایی تشکیل می شود هترودپلکس ها. چنین هترودپلکس ها ممکن است شامل یک یا چند عدم تطابق در بخش بین سایت شروع هالیدی و سایت متقاطع باشند. آنها به همان روشی که هر باز تغییر یافته در طول ترمیم DNA حذف می شوند. با این حال، از آنجایی که هر یک از پایه‌های ناهماهنگ را می‌توان حذف کرد، هر دو مارپیچ نوترکیب می‌توانند به جفت‌های پایه یکسانی در یک مکان معین ختم شوند. ترکیب مجدد برای این سایت غیر متقابل خواهد بود. بنابراین، هر یک از مارپیچ‌های نوترکیب می‌توانند شبیه به هر یک از دوبلکس‌های اولیه در آن موقعیت‌هایی باشند که در ابتدا با هم تفاوت داشتند.

نوترکیبی عمومی با تشکیل یک شکست دو رشته ای. یک مکانیسم جایگزین برای نوترکیبی عمومی شامل تشکیل یک شکست دو رشته ای در یکی از دوبلکس های شریک است. علاوه بر این، با کمک اگزونوکلئازها، شکافی در محل پارگی ایجاد می شود. هنگامی که انتهای 3' تک رشته ای شکاف با رشته مکمل مارپیچ دست نخورده جفت می شود، یک حلقه در دومی تشکیل می شود. اندازه این حلقه با ایجاد DNA پلیمراز انتهای 3' رشته گوه‌ای افزایش می‌یابد. در نتیجه، انتهای تک رشته ای دیگر شکاف با دنباله مکمل در حلقه سفر جفت می شود. در نتیجه این جفت شدن، یک سیستم "پرایمر-الگو" تشکیل می شود و DNA پلیمراز رشته گم شده را سنتز می کند و شکاف را پر می کند. بستن دو انتهای در حال رشد به رشته های مادر منجر به تشکیل یک ساختار هالیدی مضاعف می شود. مهاجرت یک انشعاب در یک یا هر دو گذرگاه، هر دو لنگر را در هر دو جهت حرکت می‌دهد و خطاها می‌توانند در نواحی کنار شکاف رخ دهند. جداسازی چنین ساختارهایی می تواند به دو صورت انجام شود - با و بدون متقاطع، با تشکیل چهار دوبلکس.

باید به برخی از ویژگی های این مکانیسم اشاره کرد. شکل گیری عدم تطابق در نواحی کنار شکاف منجر به نوترکیبی متقابل و غیر متقابل بین نشانگرهای ژنتیکی می شود. اگر یک گسست دو رشته ای در نزدیکی محلی که در آن تفاوت هایی بین مارپیچ ها وجود دارد رخ دهد، نوترکیب ها دنباله نوکلئوتیدی شریکی را که شکست در آن رخ نداده به ارث خواهند برد. این مکانیسم بسیاری از موارد تبدیل ژن را توضیح می دهد، به ویژه مواردی که در آن یک توالی توسعه یافته از یک دوبلکس با یک توالی متناظر اما متفاوت از دوبلکس دیگر جایگزین می شود.

از نوترکیبی عمومی غیر متقابل نیز در ترمیم برخی آسیب های DNA استفاده می شود. به عنوان مثال، اگر دیمرهای تیمین قبل از نزدیک شدن چنگال همانندسازی از DNA تابش شده با اشعه ماوراء بنفش حذف نشده باشند، سنتز رشته مکمل در این ناحیه نمی تواند کامل شود. از آنجایی که دیمرهای تیمین در مقابل شکاف را نمی توان جدا کرد، تنها راه برای نجات کروماتید استفاده از اطلاعات ژنتیکی کروماتید خواهر همولوگ و پر کردن شکاف است. برای این کار از همان مکانیزمی که برای ترمیم شکاف ها استفاده می شود استفاده می شود.

آنزیم های دخیل در نوترکیبی عمومی

نوترکیبی عمومی شامل دو آنزیم خاص و چندین آنزیم دیگر است که فرآیندهای همانندسازی و ترمیم DNA را نیز کاتالیز می کنند. آنزیم شناسی نوترکیبی عمومی تنها برای برخی از موجودات پروکاریوتی، به ویژه E. coli و فاژهای آن مورد مطالعه قرار گرفته است. یکی از آنزیم های خاص مورد نیاز برای نوترکیبی همولوگ موفق، پروتئین recA نام دارد. این تبادل تک زنجیره ای را با استفاده از انرژی هیدرولیز ATP به ADP و فسفات معدنی کاتالیز می کند. درج DNA تک رشته ای وابسته به RecA در یک دوبلکس اولین مرحله در فرآیند نوترکیبی در طرح هالیدی و مکانیسم با تشکیل شکستگی های دو رشته ای است. آنزیم دوم که از سه زیر واحد مجزا تشکیل شده است و به همین دلیل نوکلئاز recBCD نامیده می شود، دارای فعالیت های اندو و اگزونوکلئاز و همچنین هلیکازی است. مکانیسم عمل آن به طور کامل مشخص نشده است، اما مشخص است که نوکلئاز recBCD باعث شکستگی در DNA دوبلکس می شود و به دلیل فعالیت ذاتی هلیکاز آن، همراه با recA فرآیند نوترکیبی را آغاز می کند. آنزیمی که گره ها را در ساختار هالیدی برش می دهد نیز شناسایی شده است. با مشارکت آن، انتهای چسبنده تشکیل می شود که توسط یک لیگاز متصل می شود.

نوترکیبی عمومی همچنین شامل هلیکازها و پروتئین هایی است که به DNA تک رشته ای متصل می شوند. هر دوی اینها برای پشتیبانی از فرآیند مهاجرت شعبه مورد نیاز هستند. همانطور که مشخص است، حرکت زنجیره ها در طول مهاجرت شاخه توسط Pol I تسهیل می شود و DNA لیگاز در اتحاد مجدد زنجیره های شکسته نقش دارد. توپوایزومراز نوع I و احتمالاً ژیراز ظاهراً برای حذف محدودیت‌های توپولوژیکی در حین باز کردن مارپیچ و باز کردن ساختارهای پیچ خورده مورد نیاز است.

نوترکیبی خاص سایت

نوترکیبی خاص مکان بین بخش های خاصی از دوبلکس های DNA که دارای مناطق همولوگ گسترده نیستند، رخ می دهد. یک مثال مشخص از چنین نوترکیبی، ادغام cDNA فاژ X با کروموزوم E. coli و برش معکوس آن است. اگرچه این رویدادهای نوترکیبی شامل شکستن و اتحاد مجدد دو بخش DNA مارپیچی نیز می شود، مکانیسم آنها کاملاً با مکانیسم نوترکیبی عمومی متفاوت است. در این مورد، نوترکیبی در توالی نوکلئوتیدی DNA خاص فاژ X و توالی DNA منحصر به فرد E. coli رخ می دهد. توالی نوکلئوتیدی محل‌های attP و attB کاملاً متفاوت است، اگرچه آنها دارای یک هسته مشترک از 15 جفت باز هستند. AttP 150 nt به سمت چپ و 75 nt به سمت راست هسته مشترک گسترش می یابد، در حالی که attB با احتساب هسته تنها حدود 25 nt طول دارد. رویدادهای نوترکیبی که در حین ادغام و حذف DNA فاژ X از کروموزوم E. coli رخ می دهد.

از آنجایی که توالی های نوکلئوتیدی طرفین attP - و a?? مکان های B در سمت چپ و راست برای این مکان ها متفاوت است؛ مکانیسم برش نوترکیبی DNA فاژ X از DNA E. coli باید با مکانیسم ادغام نوترکیبی آنها متفاوت باشد. در واقع، نوترکیبی بین attL و attR پس از حذف DNA فاژ، علاوه بر پروتئین Int، پروتئین فاژ xis و پروتئین سلولی HF نیاز دارد. به نظر می رسد که فرآیند شکاف نوترکیبی شباهت هایی به فرآیند ادغام داشته باشد، اما نقش این سه پروتئین، به ویژه پروتئین xis، هنوز در حال مطالعه است.

نوترکیبی ژنتیکی شامل چندین فرآیند به هم پیوسته است که در نتیجه ترکیبات جدیدی از عناصر - حامل اطلاعات ژنتیکی - در سلول ها یا موجوداتی که در آن رخ می دهند ایجاد می شود. ما اغلب از نوترکیبی در هنگام توصیف فرآیند عبور صحبت می کنیم، که در طی آن، نوترکیبی بین کروموزوم های همولوگ منجر به به هم ریختگی شدید ژن های پدری و مادری در طول میوز می شود.

نوترکیبی همچنین می‌تواند در سلول‌های سوماتیک رخ دهد، جایی که معمولاً خود را به شکل تبادل کروماتیدهای خواهر نشان می‌دهد که منجر به تغییر در ژنوتیپ یا فنوتیپ سلول نمی‌شود. این به این دلیل است که نوترکیبی بین جفت‌های باز متقابل اتفاق می‌افتد، به طوری که هیچ نوکلئوتیدی به کروموزوم‌های نوترکیب اضافه یا حذف نمی‌شود. همچنین، نوترکیبی اغلب در فرآیندهای تعمیر دخالت دارد.

سه نوع نوترکیبی وجود دارد: 1) عمومی، یا همولوگ، 2) مکان خاص، 3) تصادفی، یا غیر همولوگ.

نوترکیبی که شامل تبادل بین توالی‌های DNA همولوگ است، نوترکیبی عمومی یا همولوگ نامیده می‌شود، و موضوع اصلی مورد علاقه ما خواهد بود، زیرا این نوترکیبی DNA همولوگ است که در فرآیندهای ترمیمی مختلف دخالت دارد.

نوترکیبی (زیست شناسی)

شرح مفصلی از آن در زیر ارائه خواهد شد، اما در حال حاضر اجازه دهید به طور خلاصه در مورد دو نوع دیگر از نوترکیبی که تحت کنترل آنزیم‌هایی که توالی‌های نوکلئوتیدی خاص موجود در یک یا دو مولکول در حال ترکیب را تشخیص می‌دهند، صحبت کنیم. با این نوع نوترکیبی، ویروس های باکتریایی و عناصر قابل انتقال در اطراف ژنوم حرکت می کنند.

چیزی را که به دنبالش بودید پیدا نکردید؟ از جستجو استفاده کنید:

همچنین بخوانید:

توزیع مجدد (بازترکیب) مواد ژنتیکی والدین، در نتیجه فرزندان دارای ترکیبات جدیدی از ژن ها هستند که ترکیبات جدیدی از صفات را تعیین می کند. به عبارت دیگر، ترکیب صفات در فرزندان هرگز ترکیب صفات هر یک از والدین را تکرار نمی کند. نوترکیب اساس تنوع ترکیبی است که تنوع بی‌نهایتی از افراد در یک گونه و منحصر به فرد بودن هر یک از آنها را تضمین می‌کند.

نوترکیب

در ارگانیسم‌های یوکاریوتی که از طریق جنسی تولید مثل می‌کنند، نوترکیبی در طی میوز با واگرایی مستقل کروموزوم‌ها و با تبادل نواحی همولوگ بین کروموزوم‌های همولوگ (تقاطع) اتفاق می‌افتد. ممکن و به اصطلاح. نوترکیبی غیرقانونی، زمانی که بازآرایی های ساختاری کروموزوم های غیر همولوگ را تحت تاثیر قرار می دهند. نوترکیبی ها همچنین در رابطه جنسی و بسیار کمتر در سلول های جسمی رخ می دهد. پروکاریوت ها (باکتری ها) و ویروس ها مکانیسم های خاصی برای تبادل ژن دارند. بنابراین، نوترکیبی ها یک راه جهانی برای افزایش تنوع ژنوتیپی در همه موجودات، ایجاد مواد برای انتخاب طبیعی است. همچنین به تغییرپذیری، قوانین مندل مراجعه کنید.

در نوترکیبی همولوگ، در فرآیند شکستن و اتحاد مجدد DNA، تبادلی بین نواحی DNA با درجه بالایی از همولوژی رخ می‌دهد. نوترکیبی همولوگ از طریق تشکیل یک واسطه رخ می دهد که در آن جفت شدن مکمل بین مناطق تک رشته ای متعلق به مولکول های مختلف DNA والدین رخ می دهد. فرآیند نوترکیبی همولوگ تحت کنترل ژن‌های ترکیب شده در آن است سیستم REC از ژن ها تشکیل شده است recA,B,C,D. محصولات این ژن ها باز می شوند و رشته های DNA را برای تشکیل ساختار Holiday تغییر جهت می دهند و ساختار Holiday را برای تکمیل فرآیند نوترکیبی برش می دهند.

سایت خاصنوترکیبی

در مناطق خاصی از ژنوم رخ می دهد و نیازی به آن ندارد درجه بالاهمسانی DNA این نوع نوترکیبی به عملکرد ژن ها بستگی ندارد. rec آ ب پ ت. نمونه ای از این نوع نوترکیبی، ادغام یک پلاسمید در کروموزوم باکتریایی است که بین عناصر IS یکسان کروموزوم و پلاسمید، ادغام DNA فاژ در کروموزوم رخ می دهد. E. coli. نوترکیبی خاص مکان که در یک رپلیکون منفرد رخ می دهد نیز در تغییر فعالیت ژن نقش دارد. به عنوان مثال، در سالمونلا، این فرآیند منجر به تغییرات فازی آنتی ژن H تاژکدار می شود.

غیر مجازیا تکراری نوترکیبی

نوترکیبی غیرقانونی یا تکراری به عملکرد ژن ها بستگی ندارد rec آ ب پ ت. نمونه ای از این جابجایی عناصر ژنتیکی متحرک در امتداد یک رپلیکون یا بین رپلیکون ها است، در حالی که، همانطور که قبلا ذکر شد، جابجایی یک عنصر ژنتیکی متحرک با همانندسازی DNA همراه است.

انتقال اطلاعات ژنتیکی در باکتری ها

نوترکیبیدر باکتری مرحله نهایی است انتقال مواد ژنتیکی بین باکتری ها، که انجام می شود سه مکانیسم : صرف(در صورت تماس با باکتری ها، که یکی از آنها حامل پلاسمید مزدوج است) انتقال(با استفاده از باکتریوفاژ) دگرگونی(با استفاده از DNA بسیار پلیمریزه شده).

صرف

انتقال ماده ژنتیکی از یک سلول دهنده به سلول گیرنده از طریق تماس مستقیم با سلول نامیده می شود صرف .

انتقال مواد ژنتیکی از یک سلول اهدا کننده به یک سلول گیرنده برای اولین بار توسط J. Lederberg و E. Tatum در سال 1946 کشف شد.

شرط لازم برای کونژوگه وجود در سلول دهنده است پلاسمید انتقالی .

پلاسمیدهای قابل انتقال جنس پیلی را رمزگذاری می کنند که یک لوله مزدوج بین سلول دهنده و سلول گیرنده را تشکیل می دهد که از طریق آن DNA پلاسمید به سلول جدید منتقل می شود.

فاکتور باروری (F)،یا عامل جنسی در کشف شد coliدر سال 1968 مشخص شد که پس از اختلاط دو سویه مختلف باکتری F+ و F- نوترکیبی صفات باکتریایی رخ می دهد. F+ ماده ژنتیکی "مرد" یا دهنده است و F- "مونث" یا گیرنده است. اکنون مشخص شده است که وقتی سلول های F+ و F- با هم تماس پیدا می کنند، دو فرآیند کاملا متفاوت : در برخی موارد فقط فاکتور باروری یعنی فاکتور F و در برخی دیگر بخشی از ماده ژنتیکی سلول دهنده را به سلول گیرنده منتقل می کند.

فرآیند اولوقتی خودم اففاکتور قادر است از باکتری F+ به باکتری F- منتقل شود و آن را به یک سلول تبدیل کند F+(سلول به اهداکننده تبدیل می شود)، اما هیچ انتقالی از ژن های موضعی در کروموزوم رخ نمی دهد.

فرآیند دوم، این زمانی است که بخشی (به ندرت تمام) کروموزوم می تواند از سلول دهنده به گیرنده منتقل شود.

برای اجرا دومینروند، با این حال، لازم است که اف-فاکتور ابتدا در کروموزوم باکتریایی میزبان وارد می شود. باکتری ها در این حالت مشخص می شوند hfr(فرکانس نوترکیبی بالا). ساخته شده در کروموزوم اف-فاکتور قادر است باعث انتقال کروموزوم باکتریایی به داخل سلول شود F-، جایی که نوترکیب ژن های باکتریایی می تواند رخ دهد. معمولاً قبل از اینکه کل کروموزوم سلول دهنده زمان عبور از آن را داشته باشد، این فرآیند قطع می شود. علاوه بر این، آن بخش اففاکتوری که وظیفه انتقال را بر عهده دارد در انتهای دیستال کروموزوم منتقل شده قرار دارد و معمولاً در سلول دهنده باقی می ماند. به خاطر اینکه اف -فاکتور را می توان در کروموزوم سلول ادغام کرد که به آن می گویند اپیزوم . با این حال، همه پلاسمیدها دارای خواص اپیزوم نیستند، زیرا همه نمی توانند در کروموزوم های باکتریایی ادغام شوند.

انتقال مواد ژنتیکی مشخص می شود تراوپروناف- پلاسمیدها (از انگلیسی. منتقل کردن - منتقل کردن). مکانیسم انتقال DNA پلاسمید از سلولی به سلول دیگر به این صورت است که پروتئین خاصی کدگذاری می شود تراوپرون ، توالی خاصی را در DNA پلاسمید "تشخیص" می کند، به نام اصل و نسب - آغاز انتقال، eng. ( ای ژن )، یک شکستن رشته ای را به این دنباله وارد می کند و به صورت کووالانسی به انتهای 5' متصل می شود. سپس رشته DNA که پروتئین به آن متصل است به سلول گیرنده منتقل می شود، در حالی که رشته مکمل ناگسستنی در سلول دهنده باقی می ماند. بنابراین، در صرف منتقل شده است فقط یک رشته DNA - اهدا کننده دستگاه سلولی سنتز DNA تک رشته ها را هم در دهنده و هم گیرنده را به یک ساختار دو رشته ای کامل می کند.

پروتئین متصل به انتهای 5' رشته انتقال یافته به بسته شدن پلاسمید در سلول گیرنده در یک حلقه کمک می کند. این فرآیند در شکل مثال انتقال پلاسمید به سلول گیرنده نشان داده شده است. اف (باروری - باروری، انگلیسی)، که مانند انتقال دهنده ، و یکپارچه پلاسمید سلول های اهدایی که دارند اف-factor به صورت نشان داده می شوند P+سلول‌ها و سلول‌های گیرنده که فاکتور F ندارند به عنوان مشخص می‌شوند F--سلول ها. اگر فاکتور F در سلول اهداکننده در حالت خودمختار باشد، در نتیجه تقاطع: F + × F- سلول گیرنده ویژگی های دهنده را به دست می آورد (شکل 5.4 را ببینید، 1A).

اگر یک اف- فاکتور یا پلاسمید قابل انتقال دیگر به کروموزوم سلول دهنده وارد می شود، سپس پلاسمید و کروموزوم به عنوان یک واحد شروع به کار می کنند. replicon قابل انتقال که انتقال ژن های باکتریایی را به سلول گیرنده بدون پلاسمید، یعنی فرآیند کونژوگه، ممکن می سازد. سویه هایی که در آنها پلاسمید در حالت یکپارچه قرار دارد خود را انتقال می دهند ژن های کروموزومی سلول های بدون پلاسمید در فرکانس بالا و بنابراین نامیده می شوند hfr(از انگلیسی. فرکانس بالای نوترکیب - فرکانس بالای نوترکیبی).

فرآیند انتقال ژن های کروموزومی در صورت تلاقی: Hfr×F-همیشه با برش DNA در همان نقطه، محل ادغام شروع می شود F-فاکتور یا پلاسمید انتقال دهنده دیگر یک رشته DNA دهنده منتقل می شود از طریق پل صرف به سلول گیرنده. این فرآیند با افزودن یک رشته مکمل برای تشکیل ساختار دو رشته ای همراه است. انتقال ژن‌های کروموزومی در طول کونژوگه همیشه یک جهت برخلاف پلاسمید داخلی دارد. خودش پلاسمید قابل انتقال آخرین بار منتقل می شود .

رشته DNA دهنده که به سلول گیرنده منتقل شده و به یک ساختار دو رشته ای تکمیل می شود، با ناحیه همولوگ DNA گیرنده دوباره ترکیب می شود تا یک ساختار ژنتیکی پایدار را تشکیل دهد.

پل کونژوگه شکننده است، به راحتی می شکند بدون اینکه زنده ماندن سلول های مزدوج کننده را مختل کند. بر این اساس، یکپارچگی کروموزوم منتقل شده می تواند در طول فرآیند انتقال نقض شود. همه اینها انتقال بسیار نادر این عامل را توضیح می دهد افاز جانب باکتری Hfr به افسلول‌ها، زیرا این امر مستلزم دریافت هر دو بخش اولیه و نهایی کروموزوم دهنده است.

معمولا سویه های Hfr با فرکانس بالا نه کل کروموزوم، بلکه فقط کروموزوم های نزدیک به آن را منتقل می کند O-ژن های نقطه ای با فعال کردن F-فاکتور در قسمت های مختلف کروموزوم انواع مختلفی دریافت کرد hfr- سویه هایی که در محلی سازی متفاوت هستند O-نقاط و جهت انتقال کروموزوم

بنابراین، به دلیل شکنندگی پل مزدوج فاکتور جنسی F بنابراین به ندرت به سلول گیرنده منتقل می شود نوترکیب حاصل با عملکردهای اهداکننده، معمولا، نهدارد.

با توجه به جهت انتقال ژن صرف برای نقشه برداری ژنوم باکتری و نقشه برداری ژنتیکی استفاده می شود.

انتقال

انتقال ماده ژنتیکی از یک باکتری به باکتری دیگر توسط فاژها نامیده می شود انتقال . فاژ تبدیل کننده نوعی "ترام" است، زیرا در داخل پوسته پروتئینی خود، یک "سرنشین" را حمل می کند - قطعه ای از DNA از فاژ میزبان قبلی و این DNA را به همان روشی که DNA خودش را به سلول باکتری حساس به فاژ وارد می کند.

ویژگی اصلی فرآیندهای انتقال توانایی برخی از ذرات فاژ در حال بلوغ است (بلوغ خود به خود یا در نتیجه القاء رخ می دهد) منطقه محدودی از ژنوم باکتری میزبان را گرفته و به سلول مربوطه منتقل می کند به این فاژ حساس است. توانایی انتقال مواد ژنتیکی از باکتری های دهنده به باکتری های گیرنده در حد متوسط فاژها و جهش یافته های آنها

انتقالبه نام انتقال DNA باکتری از طریق باکتریوفاژ .

این فرآیند در سال 1951 توسط N. Zinder و J. Lederberg کشف شد.

معنی کلمه RECOMBINATION در دایره المعارف زیست شناسی

در طی تکثیر فاژ در باکتری، قطعه ای از DNA باکتری وارد ذره فاژ شده و در طول عفونت فاژ به باکتری گیرنده منتقل می شود. وجود داشته باشد سه نوع انتقال:

عمومیانتقال (یا نه خاص) - انتقال قطعه ای از هر قسمت از کروموزوم باکتری توسط یک باکتریوفاژ - به این دلیل اتفاق می افتد که DNA باکتری پس از عفونت فاژ تکه تکه می شود و قطعه ای از DNA باکتری به اندازه DNA فاژ به داخل ویروس نفوذ می کند. یک، تشکیل ذره فاژ معیوب با فرکانس تقریباً 1 در 1000 ذره فاژ . هنگامی که یک سلول گیرنده با یک ذره فاژ معیوب آلوده می شود، DNA سلول دهنده به آن "تزریق" می شود و با نوترکیبی همولوگ با ناحیه همولوگ کروموزوم گیرنده دوباره ترکیب می شود تا یک نوترکیب پایدار تشکیل دهد. این نوع ترانسداکشن است آر -فاژها؛

خاص انتقال - زمانی مشاهده می شود که DNA فاژ در کروموزوم باکتریایی ادغام می شود تا یک پروفاژ تشکیل دهد. در مرحله حذف

در نتیجه DNA فاژ از کروموزوم باکتریایی فرآیند تصادفیقطعه ای از کروموزوم باکتریایی در مجاورت محل ورود DNA فاژ گرفته می شود و به یک فاژ معیوب تبدیل می شود. . از آنجایی که اکثر باکتریوفاژهای معتدل در نواحی خاص در کروموزوم باکتریایی ادغام می شوند، چنین باکتریوفاژهایی با انتقال به سلول گیرنده مشخص می شوند. یک منطقه خاص DNA باکتریایی سلول دهنده DNA فاژ معیوب با DNA سلول گیرنده با نوترکیبی مکان خاص دوباره ترکیب می شود. به طور خاص، باکتریوفاژ با ترانسداکشن خاص منتقل می شود دختر -ژن y E. coli.

ناقصانتقال - قطعه DNA باکتری دهنده معرفی شده توسط فاژ در کروموزوم باکتری گیرنده گنجانده نشده است، اما در سیتوپلاسم آن قرار دارد و می تواند به این شکل عمل کند. در طی تقسیم سلولی باکتری، قطعه DNA دهنده انتقال یافته می تواند تنها به یکی از دو سلول دختر منتقل شود، یعنی. به صورت تک خطی به ارث می رسد و در نهایت در فرزندان گم می شود.

Transduction در پیدا شده است E.coli, B. subtilis, سالمونلا، ویبریو کلرا و غیره بیشترین خواص مختلفباکتری ها: مقاومت به آنتی بیوتیک ها، سنتز فاکتورهای رشد، تخمیر کربوهیدرات ها، سنتز پنی سیلیناز و غیره.

⇐ قبلی1234

تاریخ انتشار: 1393/12/20; خواندن: 871 | نقض حق چاپ صفحه

studopedia.org - Studopedia.Org - 2014-2018. (0.003 s) ...