Apa itu Sarin? Gas sarin adalah senyawa kimia asal organik, berdasarkan fosfor. Isopropil eter beracun adalah cairan ringan, ringan, bergerak, tidak berwarna dan tidak berbau.

Sarin ditemukan oleh para ilmuwan pada tahun 1938 selama percobaan dengan zat. Setelah menemukan campuran kimia tersebut, para peneliti mengirimkannya ke militer, yang, setelah mengetahui sifat berbahayanya, mulai menggunakan gas tersebut secara luas sebagai senjata.

Gas sarin: aplikasi

Penggunaan gas sarin yang paling umum adalah sebagai senjata kimia - racun kuat yang mempengaruhi sistem motorik dan saraf. Zat tersebut dapat masuk ke dalam tubuh jika bersentuhan dengan kulit, pakaian, atau sepatu. Sarin mengancam kehidupan manusia karena tidak dapat terdeteksi di udara.

Zat beracun sarin digunakan sebagai senjata pemusnah massal, dengan cara menyerang dengan peluru artileri atau roket. Lingkungan diracuni oleh uap sarin yang dapat dengan cepat menyebar hingga jarak 20 km dari sumber kerusakan. Gas ini memiliki ketahanan yang kuat: di musim panas, durasi kerjanya beberapa jam, dan di musim dingin - hingga 2 hari.

Anda dapat melindungi diri dari sarin di tempat perlindungan yang sangat kedap udara dengan unit filter-ventilasi. Dalam hal ini, peralatan yang melindungi terhadap gas diperbolehkan untuk dilepas setelah perawatan khusus dan pengendalian keracunan lingkungan.

Mekanisme kerja sarin

Gas tersebut berinteraksi dengan enzim dalam tubuh yang mengirimkan sinyal ke organ menggunakan sel saraf. Enzim yang diracuni oleh gas kehilangan fungsinya: keadaan organ yang tereksitasi diamati. Hal ini sangat melelahkan tubuh dan menyebabkan terhentinya fungsi vitalnya.

Keracunan sarin bisa ringan, sedang, atau berat. Klasifikasinya tergantung pada dosis racun yang tertelan.

Keracunan sarin tingkat pertama adalah kerusakan ringan pada tubuh akibat racun: peningkatan kelelahan diamati, nyeri pada mata muncul, dan gangguan tidur muncul. Korban mungkin mengalami penyempitan pupil dan penglihatan kabur. Gejala pada tahap pertama tidak spesifik: kelemahan umum pada tubuh dan sesak napas adalah tanda keracunan zat beracun. Keracunan tingkat kedua ditandai dengan penetrasi racun ke dalam saluran pernapasan.

Gejala keracunan derajat dua:

1. Mati lemas;
2. Sakit perut;
3. Keringat dingin;
4. Muntah dan mual;
5. Inkontinensia urin;
6. Kotoran encer;
7. Keadaan panik.

Pada tahap ini, korban memerlukan ambulans, jika tidak, kondisinya menjadi tidak dapat diubah. Untuk mencegah terjadinya komplikasi kronis, diperlukan pemberian obat penawar segera.

Pada kerusakan gas beracun tingkat ketiga, kejang dan kelumpuhan diamati. Gejalanya mirip dengan keracunan derajat dua, tetapi sifat manifestasinya lebih cepat: korban kehilangan kesadaran, kulit dan selaput lendir menjadi kebiruan, terjadi kontraksi otot yang tajam, berubah menjadi keadaan lumpuh. Setelah beberapa menit, pernapasan berhenti dan kematian terjadi.

Gejala klinis keracunan

Gas saraf sarin masuk ke dalam tubuh melalui saluran pernapasan, kulit, dan selaput lendir mulut. Perlu dicatat bahwa seseorang tidak menyadari keracunan sampai gejala utamanya muncul.

Tanda-tanda pertama kerusakan yang merupakan ciri keracunan sarin praktis tidak berbeda dengan keracunan gas lainnya.

Gejala kerusakan tubuh :

• Pasokan udara tidak mencukupi;
• Warna biru pada kulit dan selaput lendir;
• Keluarnya cairan dari hidung;
• Rasa berat di daerah dada tubuh;
• bicara cadel, kegelisahan;
• Ketegangan vena leher;
• Kabut dan nyeri pada mata;
• tinja tidak normal;
• Nyeri kram di perut;
• Pusing;
• muntah;
• Sekresi air liur yang kuat;
• Otot gemetar, kejang;
• Serangan pernapasan dan jantung;
• Hasil yang fatal.

Pada tahap awal keracunan, terjadi peningkatan denyut jantung dan tekanan darah. Nantinya, detak jantung melambat dan tekanan darah menurun.

Pertolongan pertama dan pengobatan

Pertolongan pertama efektif untuk keracunan sarin ringan hingga sedang. Seseorang dengan keracunan derajat III hanya dapat ditolong dengan perawatan medis yang berkualitas dan obat-obatan khusus.

Tahapan pendampingan:

1. Batasi interaksi seseorang dengan gas beracun, atau berikan dia pakaian pelindung khusus dan masker gas (respirator atau perban kasa). Jika Anda mabuk sarin di dalam ruangan, Anda harus membuka jendela dan pintu untuk mengurangi konsentrasi gas di udara.
2. Buang pakaian yang terkena dampak.
3. Cuci area tubuh yang terbuka menggunakan larutan kimia khusus di dalam kantong, atau siapkan larutan dari soda.
4. Suntikkan obat penawar secara intramuskular: atropin sulfat, hyoscyamine sulfate atau trihexyphenidyl. Dengan tidak adanya obat penawar, dimungkinkan untuk menggunakan obat anti alergi: domperidone, donormil, tavegil. Obat harus diberikan setiap 10 menit sampai kondisi pasien membaik (pelebaran pupil, pernapasan menjadi normal).
5. Terapi dengan obat untuk menghentikan kejang otot: Sibazon; Pralidoksim; Isonitrozin.

Dengan bantuan tepat waktu, seseorang dengan tingkat keparahan sedang mendapatkan kembali kekuatannya sepenuhnya. Penting untuk memberi pasien kedamaian dan akses ke udara segar.

Kemungkinan akibat keracunan sarin

Sarin dapat terakumulasi di organ tubuh dan menimbulkan efek toksik pada sel saraf manusia dan hewan. Ini melumpuhkan dan menyebabkan pembentukan banyak patologi, dan dalam dosis besar - hingga serangan jantung.

Pada keracunan tahap pertama, seseorang kehilangan kapasitas kerja selama beberapa hari. Pemeriksaan kesehatan diperlukan untuk mencegah akibat yang tidak diinginkan. Rehabilitasi berlangsung seminggu. Setelah racun dikeluarkan dari tubuh, kesehatan seseorang secara bertahap pulih.

Dengan keracunan dengan tingkat keparahan sedang, fungsi tubuh melemah selama dua minggu. Dengan pengobatan tepat waktu, risiko kematian berkurang. Setelah satu setengah hingga dua bulan, tanda-tanda keracunan hampir tidak terlihat.

Sarin merupakan racun yang berbahaya, setiap orang perlu mengetahui ciri-ciri gejala keracunan gas ini dan cara memberikan pertolongan pertama.

Video: 5 racun paling berbahaya

Sarin adalah bahan kimia beracun yang diingat banyak orang dari pelajaran keselamatan hidup. Eter ini diklasifikasikan sebagai senjata pemusnah massal pada tahun 1991, meskipun mulai digunakan jauh lebih awal. Sarin, seperti banyak bahan kimia lainnya, merupakan bagian dari kelompok campuran kelumpuhan saraf yang menyebabkan gejala parah, termasuk kematian.

Sejarah penemuan dan penerapannya

Pada tahun 1938, para ilmuwan dari salah satu perusahaan kimia Jerman, saat mengembangkan insektisida lain, memperoleh zat tidak biasa yang dapat mengganggu fungsi sistem saraf pusat manusia. Campuran tersebut mendapat kode nomor 146 dan dikirim ke industri militer. Dengan demikian, senjata kimia yang berbahan dasar isopropil metil fluorofosfat (ini adalah nama lengkap zat tersebut, yang sepenuhnya menjelaskan sifat asal usulnya) mulai diproduksi.

Ini menarik: Sarin mendapatkan nama sederhananya dari buku pertama empat pengembang: Schrader, Ambros, Ritter dan Van der Linde. Dari nama belakang terakhir diambil huruf kedua dan ketiga untuk dijadikan akhiran –in.

Meskipun penemuan sarin mirip dengan Perang Dunia II, Jerman tidak menggunakannya dalam pertempuran. Alasannya adalah perintah Adolf Hitler, yang memiliki sikap negatif terhadap berbagai jenis gas beracun (diketahui bahwa Fuhrer Jerman mengalami kerusakan parah pada penglihatannya selama partisipasinya dalam Perang Dunia Pertama).

Pada saat Perang Dunia II berakhir, agen perang kimia berbasis sarin sudah menyebar ke seluruh dunia. Inggris Raya, Uni Soviet, dan Amerika Serikat juga mengadopsinya, namun tidak ada kasus penggunaan zat tersebut yang tercatat.

Korban pertama sarin

Pada tahun 1953, fakta pengujian sarin pada manusia mendapat perhatian publik karena subjek uji meninggal selama percobaan. Kasus tersebut dibuat-buat dan diajukan ke pengadilan sebagai kecelakaan, namun di kalangan sempit mereka mengetahui bahwa penyebab keracunan fatal tersebut justru karena efek sarin.

Sarin mulai digunakan secara besar-besaran oleh Irak selama perang dengan Iran. Serangan gas besar-besaran pada musim semi tahun 1988 menewaskan sekitar 7.000 orang, hampir 90% di antaranya adalah warga sipil.

Berbagai bahan kimia digunakan dalam serangan itu, termasuk sarin. Orang-orang tidak sempat merasakan gejala apapun dan meninggal seketika, karena gas menyebar ke seluruh tanah dan konsentrasinya sangat tinggi.

Dampak Sarin pada Manusia

Dalam kondisi normal, sarin merupakan zat cair yang mudah menguap dan tidak berbau. Karena khasiatnya yang terakhir, sarin tidak dapat tercium di udara, sehingga keracunan hanya dapat diketahui saat gejalanya muncul. Konsentrasi minimal yang menimbulkan tanda keracunan hanya 0,0005 mg per desimeter kubik udara. Jika sarin 150 kali lebih banyak (0,075 mg), maka kematian terjadi ketika seseorang tetap berada di zona terkontaminasi selama satu menit.

Sarin juga dapat memberikan efek toksik dalam bentuk cair. Dosis kritis adalah 24 mg per 1 kg berat badan manusia bila zat tersebut bersentuhan dengan kulit. Jika sarin masuk ke rongga mulut, maka 0,14 mg per 1 kg berat badan sudah cukup bagi seseorang untuk mengalami gejala yang sulit ditoleransi dengan kehidupan.

Ini menarik: Suhu pemadatan sarin adalah -57 °C. Properti ini memungkinkan zat tersebut digunakan untuk tujuan pemusnahan massal bahkan di musim dingin dan di daerah dengan iklim dingin.

Hampir semua senjata kimia ditujukan untuk merusak sistem saraf manusia. Ciri fisiologis khas sarin adalah kemampuannya mengikat banyak enzim. Secara khusus, protein khusus, kolinesterase, terpengaruh, yang, di bawah pengaruh sarin, mengubah modifikasinya dan tidak dapat lagi menjalankan fungsi utamanya - mendukung fungsi serabut saraf.

Gejala keracunan

Tidak ada yang aman dari keracunan sarin. Karena tidak diketahui siapa, kapan dan untuk tujuan apa yang akan memutuskan penggunaan SDYAV (zat yang berpotensi beracun) secara masif. Keracunan terjadi melalui penghirupan uap, akibat penyerapan melalui kulit, dan melalui konsumsi air atau makanan yang terkontaminasi.

Gelar ringan

Gejala keracunan sarin dalam jumlah kecil atau konsentrasi zat yang rendah di udara sulit dibedakan dengan tanda-tanda keracunan gas beracun lainnya. Ini adalah sesak napas, nyeri dada, kelemahan umum, kabut.

Gelar rata-rata

Tanda-tanda kerusakan akibat sarin pada konsentrasi yang lebih tinggi akan lebih terlihat. Gejala yang paling jelas adalah penyempitan pupil. Itu berubah menjadi titik hitam; Pada saat yang sama, mataku sangat sakit, air mata mengalir. Ada juga sakit kepala.

Lambat laun, orang yang keracunan mengalami rasa takut, keringat dingin muncul, dan laring mengalami kejang. Hal ini menyebabkan sesak napas parah, serangan asma, serta mual dan muntah. Jantung juga bereaksi terhadap semua perubahan ini: frekuensi kontraksinya meningkat, otot mulai berkedut, berubah menjadi gemetar. Inkontinensia urin dan feses juga mungkin terjadi.

Perhatian! Kemungkinan kematian akibat keracunan sarin tingkat sedang adalah 50%. Namun jika bantuan tidak diberikan tepat waktu, risikonya meningkat hingga hampir 100%.

Gelar yang parah

Terjadi ketika sejumlah besar sarin dalam konsentrasi kritis masuk ke dalam tubuh. Gejalanya sama dengan keracunan sedang, namun muncul sangat cepat dan parah. Rasa sakit di mata dan kepala menjadi luar biasa tak tertahankan. Muntah dimulai, urin dan feses dikeluarkan. Setelah 1-2 menit korban kehilangan kesadaran. Pada saat yang sama, tubuhnya diguncang oleh kejang-kejang yang berubah menjadi kelumpuhan. Setelah 5-10 menit, pusat pernapasan menjadi lumpuh dan orang tersebut meninggal.

Bagaimana membantu seseorang yang keracunan sarin

Pertolongan pertama dan pengobatan lebih lanjut hanya akan efektif untuk keracunan ringan hingga sedang. Derajat yang parah 100% berakibat fatal, karena semuanya terjadi dengan sangat cepat.

Jika tanda-tanda keracunan sarin terdeteksi, tindakan harus diambil sesuai dengan algoritma tertentu.

1. Jauhkan korban dari sumber kerusakan atau berikan dia alat pelindung diri (masker gas, pakaian khusus). Sebelum mengenakan semua ini, Anda harus membuang pakaian yang terkontaminasi dan mencuci muka dengan cairan dari kantong anti-kimia atau larutan soda teh.
2. Suntikkan orang yang diracuni dengan penawar racun ke dalam otot. Penangkal keracunan sarin adalah obat antikolinergik, misalnya atropin. Larutan 0,1% diberikan: 2 kubus untuk keracunan tingkat ringan dan 4 kubus untuk keracunan sedang. Atropin harus diberikan setiap 10 menit sampai terjadi perbaikan (pupil melebar, kram hilang, nyeri berkurang).
3. Selanjutnya dilakukan pengobatan dengan obat tambahan antara lain praldoxime, dipyroxime, toxagonin, diazepam, dll. Obat tersebut akan menghentikan kejang dan mengembalikan aktivitas kolinesterase.

Konsekuensi yang mungkin terjadi

Sekalipun bantuan diberikan tepat waktu dan pengobatan dilakukan secara efisien, akibat paparan keracunan sarin tetap berdampak pada tubuh. Jika derajatnya ringan, maka orang tersebut kehilangan kapasitas kerja minimal 5 hari. Ini diikuti dengan masa pemulihan selama seminggu, saat tubuh mulai menghilangkan rasa sakit dan pulih. Dalam kasus keracunan sarin tingkat sedang, korban tidak dapat bekerja dan memahami dunia sekitarnya secara memadai selama 2 minggu. Ditambah 4 minggu untuk rehabilitasi.

Tentang senjata kimia

1.4 Serangan teroris di kereta bawah tanah Tokyo

1.5 Percobaan serangan senjata kimia di Irak

1.6 Penerapan di Suriah (2011-2013)

2 Sintesis dan sifat kimia

• 2.1 Daya Tahan
• 2.2 Sarin biner
• 2.3 Memperpanjang umur sarin

3 Deteksi

4 Tindakan fisiologis

• 4.1 Mekanisme aksi
• 4.2 Gambaran klinis

5 Pencegahan

6 Perawatan

7 Catatan

8 Sastra

9 Tautan

Cerita

Pembukaan

Sarin ditemukan pada tahun 1938 di Wuppertal (Elberfeld) di Berg Land Jerman oleh dua ilmuwan Jerman yang mencoba mengembangkan pestisida yang lebih kuat. Sarin adalah zat paling beracun ketiga setelah soman dan siklosarin dari empat zat beracun seri G yang dibuat di Jerman. G-series adalah keluarga agen saraf pertama dan tertua: GA (tabun), GB (sarin), GD (soman) dan GF (cyclosarin). Sarin, penemuan yang terjadi setelah kawanan tersebut, dinamai menurut penelitinya: S pembaca, A kawan, R Udiger dan Van der L di dalam de.

Perang Dunia Kedua

Pada pertengahan tahun 1938, formula bahan tersebut dipindahkan ke Departemen Senjata Kimia Wehrmacht, yang memesan produksi massal sarin untuk kebutuhan militer.

Pada akhir Perang Dunia II, beberapa pabrik percobaan telah dibangun, dan sebuah pabrik juga sedang dibangun untuk memproduksi zat beracun ini dalam skala industri (pembangunan belum selesai). Jumlah total sarin yang diproduksi di Jerman diperkirakan berkisar antara 500 kg hingga 10 ton.

Terlepas dari kenyataan bahwa sarin, tabun dan soman sudah dimasukkan dalam peluru artileri untuk mortir kimia dan peluncur roket, Jerman membatalkan rencana penggunaan gas saraf untuk pertempuran, terutama karena sikap negatif Adolf Hitler, yang sendiri menderita gas beracun. selama Perang Dunia Pertama, untuk senjata jenis ini. Dipercaya juga bahwa Hitler berasumsi bahwa Uni Soviet dan tentara Sekutu akan memiliki lebih banyak senjata kimia, dan juga mempertimbangkan fakta bahwa pengaruh bahan perang kimia pada tentara yang dilengkapi dengan peralatan pelindung kimia tidak cukup efektif.

Pengerjaan produksi tabun, sarin, dan soman selama Perang Dunia Kedua juga dilakukan di Amerika Serikat dan Inggris Raya.

Setelah Perang Dunia II

Demonstrasi hulu ledak rudal US Honest John, memperlihatkan tabung sarin M139 (foto sekitar tahun 1960-an)

Pada paruh pertama tahun 1950-an, NATO mengadopsi sarin ke dalam layanan. Uni Soviet dan Amerika Serikat saat ini memproduksi sarin untuk keperluan militer.

Pada tahun 1953, Ronald Maddison yang berusia 20 tahun, seorang insinyur RAF dari Consett, County Durham, meninggal saat menguji sarin pada manusia di Laboratorium Penelitian dan Pengembangan Porton Down di Wiltshire. Maddison diberitahu bahwa dia berpartisipasi dalam percobaan untuk mengobati flu biasa. Selama sepuluh hari setelah kematiannya, penyelidikan dilakukan secara rahasia, setelah itu putusan "kecelakaan" dijatuhkan. Pada tahun 2004, penyelidikan dibuka kembali dan setelah sidang selama 64 hari, pengadilan memutuskan bahwa Maddison dibunuh secara tidak sah "karena paparan racun saraf dalam eksperimen yang tidak manusiawi."

Produksi reguler sarin di Amerika Serikat dihentikan pada tahun 1956, dan stok zat beracun yang ada disuling ulang, yang berlanjut hingga tahun 1970.

Pada tahun 1978, Michael Townley bersaksi di bawah sumpah di pengadilan Chili bahwa sarin diproduksi oleh ahli kimia Eugenio Berrios di bawah arahan polisi rahasia DINA diktator Chili Augusto Pinochet. Tubuh Berrios, tertembak di kepala, ditemukan terkubur di sebuah pantai di Uruguay pada tahun 1995. Townley juga mengatakan bahwa sarin digunakan untuk membunuh penjaga arsip negara, Renato Leon Centeno, dan Kopral Angkatan Darat Manuel Leighton.

Perang Iran-Irak

Irak menggunakan sarin melawan Iran pada perang 1980-1988.

Pada 16-17 Maret 1988, penerbangan Irak melancarkan serangan gas ke kota Halabja di Kurdistan Irak dengan menggunakan berbagai zat beracun: gas mustard, sarin, tabun, gas VX. Jumlah korban, yang hampir seluruhnya adalah warga sipil, menurut berbagai perkiraan, berkisar antara beberapa ratus hingga 7.000 orang; Jumlah yang biasanya diberikan adalah 5.000 orang tewas dan 20.000 orang luka-luka. Di antara korban tewas terdapat banyak anak-anak, ketika gas menyebar ke seluruh tanah.

Dilaporkan bahwa pada saat perang, Irak memiliki 3.315 ton zat beracun dan menggunakan sekitar 80% persenjataannya dalam operasi tempur, yaitu sekitar 2,5 ribu ton. Rata-rata konsumsi praktis bahan kimia dalam satuan kematian adalah 0,5 kg/orang, per korban (termasuk kematian) 0,1 kg/orang.

Resolusi Dewan Keamanan PBB 687, yang diterbitkan pada tahun 1991, menetapkan istilah "senjata pemusnah massal" dan menyerukan penghancuran segera senjata kimia di Irak, penghancuran semua rudal dengan jangkauan lebih dari 150 km yang dimiliki Irak, dan, jika memungkinkan, pemusnahan seluruh senjata kimia di dunia.

Konvensi Senjata Kimia

Pada tahun 1993, di Paris, 162 negara anggota PBB menandatangani Konvensi Senjata Kimia, yang melarang produksi dan penimbunan banyak bahan kimia, termasuk sarin. Konvensi ini mulai berlaku pada tanggal 29 April 1997, dan menyerukan pemusnahan seluruh stok bahan kimia tertentu pada bulan April 2007.

Serangan teroris di kereta bawah tanah Tokyo

Artikel utama: Serangan sarin di kereta bawah tanah Tokyo

Pada tanggal 27 Juni 1994, serangan teroris pertama yang menggunakan senjata kimia terhadap warga sipil dilakukan. Sekte agama Jepang Aum Shinrikyo menggunakan sarin yang terkontaminasi di Matsumoto, Prefektur Nagano. Serangan itu menewaskan tujuh orang dan melukai lebih dari dua ratus orang. Anggota Aum Shinrikyo menggunakan sarin lagi pada tanggal 20 Maret 1995, dalam serangan di kereta bawah tanah Tokyo. 12 orang tewas, 54 orang keracunan parah, mengakibatkan gangguan kesehatan jangka panjang, sekitar seribu orang mengalami gangguan penglihatan jangka pendek setelah serangan teroris.

Upaya serangan senjata kimia di Irak

Pada tanggal 14 Mei 2004, di Irak, pemberontak memasang alat peledak rakitan berdasarkan cangkang 155 mm yang mengandung beberapa liter zat - komponen sarin. Dalam proses netralisasi IED (menurut sumber lain, selama patroli), terjadi ledakan sebagian, tetapi proyektil, mungkin dibuat menurut skema biner, melepaskan sarin dalam jumlah yang sangat kecil. Dua prajurit terluka ringan.

Penerapan di Suriah (2011-2013)

Artikel utama: Senjata pemusnah massal Suriah. Gunakan selama perang saudara (2011-2013)

Pada tahun 2013, selama perang saudara di Suriah, terdapat laporan yang saling bertentangan dari sumber pemerintah dan oposisi yang menuduh pihak lain menggunakan senjata kimia, termasuk sarin.

Artikel utama: Serangan kimia di Ghouta

Serangan kimia terbesar dalam Perang Saudara Suriah terjadi pada 21 Agustus 2013. Menurut komisi PBB yang menyelidiki insiden tersebut, beberapa roket dengan hulu ledak berisi total 350 liter sarin ditembakkan ke pinggiran kota Damaskus. Delapan lesi dilaporkan. Menurut berbagai sumber, 281 hingga 1.729 orang meninggal, jumlah korban sekitar 3.600 orang. Dengan demikian, konsumsi praktis sarin dalam kondisi serangan malam hari di kota padat penduduk dengan penduduk yang tidak siap menghadapi serangan tanpa alat perlindungan dan kekurangan obat-obatan, dalam hal satu orang meninggal, berkisar antara 0,22 hingga 1,35 kg/orang. , per korban (termasuk meninggal): dari 0,07 hingga 0,1 kg/orang.

Sintesis dan sifat kimia

Sintesis sarin dilakukan dengan esterifikasi isopropil alkohol dengan asam metilfosfonat diklorida, sedangkan logam alkali fluorida dapat digunakan sebagai sumber fluor:

dan asam metilfosfonat difluorida:

Pada suhu kamar, sarin adalah cairan tidak berwarna dengan sedikit bau pohon apel yang sedang mekar. Dapat larut dengan air dan pelarut organik dalam segala hal. Tekanan uapnya yang relatif tinggi menyebabkannya menguap dengan cepat (kira-kira 36 kali lebih cepat dibandingkan tabun, zat saraf lainnya). Dalam bentuk gas, sarin juga tidak berwarna dan tidak berbau.

Molekul sarin bersifat kiral karena mengandung empat substituen kimia berbeda yang dihubungkan oleh atom fosfor untuk membentuk tetrahedron. Enantiomer SP (isomer levorotatory) lebih aktif secara biologis karena memiliki afinitas yang lebih besar terhadap enzim asetilkolinesterase.

Sarin, sebagai asam fluorida, bereaksi dengan nukleofil yang menggantikan fluor. Perlahan terhidrolisis dengan air, mudah bereaksi dengan larutan alkali, amonia dan amina (reaksi ini dapat digunakan untuk degassing). Biasanya, larutan natrium hidroksida berair 18 persen digunakan untuk menghilangkan gas sarin. Fenolat dan alkoholat menghilangkan gas sarin dengan sangat mudah (bahkan dalam keadaan kering).

Stabil secara termal hingga 100 °C, dekomposisi termal dipercepat dengan adanya asam. Volatilitasnya adalah 11,3 mg/l pada 20 ° C. Massa jenis relatif uap 4,86 ​​kali lebih tinggi daripada massa jenis udara.

Daya tahan

Sarin termasuk dalam kelompok bahan kimia yang tidak stabil. Dalam bentuk tetesan-cair, kegigihan sarin dapat berupa: di musim panas - beberapa jam, di musim dingin - beberapa hari. Umurnya bisa sangat berkurang jika ada pengotor dalam reagen yang digunakan untuk mensintesis sarin.

Sarin Biner

Pada tahun 50an dan 60an, metode penggunaan sarin dan analognya sebagai senjata biner dikembangkan di Amerika Serikat. Sarin dapat digunakan sebagai senjata kimia dua komponen dalam bentuk dua prekursornya - metilfosfonil difluorida dan campuran isopropil alkohol dan isopropilamina.

Memperpanjang umur sarin

Umur sarin kesatuan (yaitu murni) dapat diperpanjang dengan metode yang diketahui berikut ini:

• Dengan meningkatkan kemurnian prekursor dan zat antara sintesis, serta dengan meningkatkan proses produksi.
• Dengan menambahkan zat penstabil yang disebut tributilamina. Kemudian digantikan oleh diisopropylcarbodiimide (di-c-di), yang memungkinkan sarin disimpan dalam wadah aluminium.
• Pengembangan senjata kimia biner (dua komponen), dimana zat prekursor disimpan secara terpisah satu sama lain dalam satu proyektil. Dalam proyektil seperti itu, pencampuran reagen dan sintesis bahan perang kimia dilakukan segera sebelum peluncuran atau sudah dalam penerbangan. Pendekatan ini memiliki manfaat ganda, karena memecahkan masalah umur pendek dan secara signifikan meningkatkan keselamatan selama penyimpanan dan pengangkutan amunisi.

Jadi, menurut CIA, di Irak pada tahun 1996 mereka mencoba mengatasi masalah pendeknya umur sarin dengan memurnikan prekursor sintesis, meningkatkan proses produksi itu sendiri, dan juga mengembangkan proyektil biner.

Deteksi

Dengan adanya hidrogen peroksida, sarin menghasilkan anion peroksida yang mampu mengoksidasi banyak amina aromatik menjadi senyawa diazo berwarna.

Tindakan fisiologis

Sarin adalah zat beracun dengan efek melumpuhkan saraf. Menyebabkan kerusakan dengan jenis paparan apa pun, terutama secara cepat jika terhirup. Tanda-tanda kerusakan pertama (miosis dan kesulitan bernapas) muncul ketika konsentrasi sarin di udara 0,0005 mg/l (setelah 2 menit). Konsentrasi mematikan rata-rata bila terkena melalui sistem pernafasan selama 1 menit adalah 0,075 mg/l, bila terkena melalui kulit - 0,12 mg/l. Dosis semi-mematikan (LD50) jika terkena kulit adalah 24 mg/kg berat badan, bila masuk ke dalam tubuh melalui mulut (oral) - 0,14 mg/kg berat badan.

Pada saat yang sama, konsumsi praktis bahan kimia (perbandingan jumlah zat yang digunakan dengan hasil yang dicapai) sebagai senjata pemusnah massal dalam kondisi nyata (berdasarkan hasil serangan yang diketahui, termasuk penggunaan di daerah padat penduduk terhadap orang yang tidak dilindungi oleh alat pelindung diri) 100-1000 kali lebih tinggi dibandingkan teori.

Mekanisme aksi

Seperti agen saraf lainnya, sarin menargetkan sistem saraf tubuh.

Ketika neuron motorik dan otonom dirangsang, neurotransmitter asetilkolin dilepaskan ke celah sinaptik sinapsis, sehingga mentransmisikan impuls ke otot atau organ. Biasanya, setelah impuls ditransmisikan, asetilkolin dibelah oleh enzim asetilkolinesterase (AChE), akibatnya transmisi sinyal terhenti.

Sarin menghambat enzim asetilkolinesterase dengan membentuk senyawa kovalen di lokasi enzim tempat asetilkolin dihidrolisis. Akibatnya, kandungan asetilkolin di celah sinaptik meningkat, dan sinyal rangsang terus ditransmisikan, menjaga organ yang dipersarafi oleh saraf otonom dan motorik dalam keadaan hiperaktif (keadaan sekresi atau ketegangan) hingga benar-benar habis.

Gambaran klinis

Tanda-tanda pertama paparan sarin (dan zat saraf lainnya) pada seseorang adalah keluarnya cairan dari hidung, dada tersumbat, dan penyempitan pupil. Segera setelah itu, korban mengalami kesulitan bernapas, mual, dan peningkatan air liur. Kemudian korban benar-benar kehilangan kendali atas fungsi tubuhnya, muntah-muntah, dan terjadi buang air kecil dan besar yang tidak disengaja. Fase ini disertai kejang. Pada akhirnya, korban jatuh ke dalam keadaan koma dan mati lemas karena serangan kejang yang diikuti dengan serangan jantung.

Gejala jangka pendek dan jangka panjang yang dialami korban antara lain:

Lokalisasi dampak		Tanda dan gejala
Tindakan lokal
	Murid	Miosis, diucapkan, biasanya maksimal (runcing), kadang tidak seimbang
	Badan siliaris	Sakit kepala di daerah frontal; rasa sakit di mata saat fokus; penglihatan sedikit kabur; kadang mual dan muntah
	Penghubung	Hiperemia
	Pohon bronkial	Dada sesak, terkadang disertai sesak napas berkepanjangan, menunjukkan bronkospasme atau peningkatan sekresi bronkus; batuk
	Kelenjar keringat	Berkeringat di tempat kontak dengan zat cair
	Otot lurik	Fasikulasi di tempat paparan cairan
Tindakan resorptif
	Sistem yang sensitif terhadap muscarine
	Pohon bronkial	Dada sesak, terkadang disertai sesak napas berkepanjangan, menunjukkan bronkospasme atau peningkatan sekresi; sesak napas, nyeri dada ringan; peningkatan sekresi bronkial; batuk; edema paru; sianosis
	Saluran pencernaan	Anoreksia; mual; muntah; kram sakit perut; perasaan berat di daerah epigastrium dan retrosternal disertai mulas dan bersendawa; diare; tenesmus; buang air besar yang tidak disengaja
	Kelenjar keringat	Peningkatan keringat
	Kelenjar ludah	Peningkatan air liur
	Kelenjar lakrimal	Peningkatan lakrimasi
	Jantung	Bradikardia ringan
	Murid	Miosis lemah, terkadang tidak seimbang; nanti - miosis lebih jelas
	Badan siliaris	Penglihatan kabur
	Kandung kemih	Frekuensi keinginan untuk buang air kecil; buang air kecil yang tidak disengaja
	Sistem sensitif nikotin
	Otot lurik	Kelelahan yang cepat; sedikit kelemahan; otot berkedut; fasikulasi; kejang; kelemahan umum, termasuk otot pernafasan, sesak nafas dan sianosis
	Ganglia sistem saraf simpatik	Muka pucat; peningkatan tekanan secara berkala
	sistem syaraf pusat	Pusing; keadaan tegang; kecemasan, kegembiraan gugup; kecemasan; labilitas emosional; rasa kantuk yang berlebihan; insomnia; mimpi buruk; sakit kepala; getaran; apati; gejala penarikan diri dan depresi; semburan gelombang lambat dengan peningkatan tegangan selama EEG, terutama selama hiperventilasi; tidur sebentar; kesulitan berkonsentrasi; reaksi anamnesis; kebingungan; ucapan tidak jelas; ataxia; kelemahan umum; kejang; depresi pusat pernafasan dan peredaran darah dengan sesak nafas, sianosis dan penurunan tekanan darah.

Pencegahan

Pencegahan didasarkan pada pemberian agen antikolinesterase reversibel. Pyridostigmine disarankan dalam dosis 30 mg tiga kali sehari untuk menghambat sekitar 30% kolinesterase darah. Dalam kasus keracunan parah, 30% kolinesterase yang dilindungi ini diaktifkan kembali secara spontan, dan jika fenomena yang sama terjadi pada sinapsis kolinergik, korban akan pulih. (Penghambatan kembali enzim dapat terjadi jika racun tetap berada di dalam tubuh dan tersedia untuk berikatan dengan kolinesterase setelah piridostigmin dihilangkan.)

Perlakuan

Perawatan terhadap seseorang yang terkena sarin harus dimulai segera setelah diagnosis. Tindakan segera termasuk isolasi segera korban dari agen perusak (area yang terkontaminasi, udara yang terkontaminasi, pakaian, dll.), serta dari semua kemungkinan iritasi (misalnya, cahaya terang), merawat seluruh permukaan tubuh dengan bahan yang lemah. larutan alkali, atau bahan pelindung kimia standar. Jika zat beracun memasuki saluran pencernaan, bilas perut dengan banyak air yang sedikit basa. Bersamaan dengan tindakan di atas, penggunaan segera obat penawar berikut ini diperlukan:

• Atropin, penghambat reseptor M-kolinergik, digunakan untuk meredakan tanda-tanda fisiologis keracunan.
• Pralidoxime, dipyroxime, toxogonin, HI-6, HS-6, HGG-12, HGG-42, VDV-26, VDV-27 - reaktivator asetilkolinesterase, penangkal spesifik zat organofosfat yang dapat mengembalikan aktivitas enzim asetilkolinesterase jika digunakan dalam jam-jam pertama setelah keracunan.
• Diazepam adalah obat antikonvulsan yang bekerja secara sentral. Pengurangan kejang berkurang secara nyata ketika pengobatan ditunda; 40 menit setelah paparan, penurunannya minimal. Kebanyakan obat antiepilepsi yang efektif secara klinis mungkin tidak mampu menghentikan kejang akibat sarin.
• Dalam kondisi lapangan, perlu segera memberikan Athene (Budaxim) dari tabung jarum suntik (termasuk dalam kotak P3K individu AI-1, yang dilengkapi dengan setiap prajurit yang dimobilisasi); jika tidak tersedia, Anda dapat menggunakan 1-2 tablet Taren dari kotak P3K AI-2.

Selanjutnya, pengobatan patogenetik dan simtomatik dilakukan tergantung pada gejala lesi yang ada pada korban.

Catatan

1. Kematian akibat gas saraf adalah "melanggar hukum" (Bahasa Inggris). Berita BBC (15 November 2004). Diakses pada 4 Oktober 2014.
2. Program Senjata Kimia Irak, Iraq Watch
3. http://www.centrasia.ru/newsA.php4?st=1084813320 Cangkang sarin ditemukan di Irak
4. Tentara Polandia menemukan senjata kimia di Irak // LENTA.RU
5. Selama serangan kimia pada 21 Agustus di pinggiran ibu kota Suriah, lebih dari 350 liter sarin digunakan Gudok.ru 16 September 2013
6. Materi intelijen yang dideklasifikasi
7. Mayat masih ditemukan setelah dugaan serangan kimia di Suriah: oposisi
8. Kelompok bantuan mengatakan mereka telah merawat 3.600 “korban kimia” di Suriah
9. Damaskus
10. Menteri Luar Negeri AS: Pemerintah Suriah berusaha menghancurkan bukti keterlibatan dalam serangan kimia
11. Ratusan orang tewas dalam serangan kimia di Suriah
12. The Independent: Serangan kimia di dekat Damaskus merupakan kejutan bagi tentara Bashar al-Assad. Bahkan personel militer yang berada di dekat lokasi serangan tidak menggunakan masker gas yang mereka miliki.
13. D. E. C. Corbridge "Fosfor: Garis Besar Kimia, Biokimia, dan Teknologinya" Edisi ke-5 Elsevier: Amsterdam 1995. ISBN 0-444-89307-5.
14. (Maret 2003) “Konformasi pusat aktif asetilkolinesterase dan ngarai dianalisis dengan mutasi kombinatorial dan fosfonat enansiomer.” Biokimia. J. 373 (Bagian 1): 33–40. DOI:10.1042/BJ20021862. PMID 12665427.
15. (1988) “Stereoisomer agen saraf: analisis, isolasi dan toksikologi.” Acc. kimia. Res. 21 (10): 368–374. DOI:10.1021/ar00154a003.
16. CBRNE - Agen Saraf, Biner - GB2, VX2.
17. Stabilitas Persediaan Senjata Kimia Irak Badan Intelijen Pusat Amerika Serikat (15 Juli 1996) Diakses tanggal 3 Agustus 2007.

literatur

• Alexandrov V.N., Emelyanov V.I. "Zat beracun" M. Voenizdat 1990
• Saunders B. “Kimia dan teknologi senyawa organik fosfor dan fluor” 1961
• Grob D. Keracunan antikolinesterase pada manusia dan pengobatannya. Berlin, Springer Verlag, 1963.

Tautan

Wiktionary memiliki artikel "sarin"

• Perkembangan terkini dari agen penawar racun untuk pengobatan cedera akibat racun saraf
• Pada tanggal 18 November 2009, penghancuran zat beracun sarin selesai di fasilitas Maradykovsky

Agen perang kimia
Umumnya beracun	Hidrogen sianida (AC) Sianogen klorida (CK) Arsin (SA) Fosfin (PH) Karbon monoksida (CO)
Efek sesak napas	Fosgen (CG) Difosgen (DP) Klorin (CL)
Tindakan melepuh	Mustard (HD) Lewisite (L) Methyldichlorarsine (MD) Ethyldichlorarsine (ED) Phenyldichlorarsine (PD) Sesquiprite (Q) Nitrogen mustard (Gas HN1, Gas HN2, Gas HN3) Mustard Oksigen (T)
Tindakan saraf
Tindakan yang menjengkelkan (iritasi)
Tindakan psikokimia (tidak berdaya)	Quinuclidyl-3-benzilate (BZ) Phencyclidine (SN) LSD (K) Apomorfin EA 3167
Tindakan menyakitkan (algogen)	1-metoksi-1,3,5-sikloheptatriena (CH)
Racun metabolik (sitotoksikan)	1,2-dikloroetana Etilen oksida Poliklorodibenzodioksin (PCDDs) Poliklorodibenzofuran (PCDFs)

Zarina, Zarina Altynbaeva, Zarina Diyas, Toko online Zarina, Zarina Nizomiddinova, Pakaian Zarina, Zarina Omarova, Situs web resmi Zarina, Zarina Tilidze, Ibu Zarina Tilidze

Informasi Sarin Tentang

Berdasarkan struktur kimianya, agen saraf termasuk dalam zat organofosfat (OPS). Ini termasuk sarin, soman, dan gas V.

Selain zat beracun, sejumlah besar zat organofosfat untuk tujuan damai telah disintesis dan terus disintesis. Ini terutama insektisida organofosfor (klorofos, tiofos, metafos, karbofos, fosamida, dll.), obat organofosfor (pirofos, fosfakol, armin, fosarbine, fadaman, dll.), aditif organofosfor untuk minyak pelumas, serat sintetis, dan polimer organofosfor.

Zat beracun organofosfat adalah ester asam fosfat (orto- dan pirofosfat). Jadi, sarin adalah isopril eter.

Sarin dan soman adalah cairan tidak berwarna (atau agak kekuningan) dengan bau khas untuk setiap zat; berat jenis zat ini sedikit lebih tinggi dari satu (1,02-1,1). Mereka larut dengan baik dalam pelarut organik, termasuk lemak dan zat mirip lemak, kurang larut dalam air, dan dengan cepat menghasilkan konsentrasi uap yang mematikan di udara. Dalam bentuk tetesan-cair, mereka dapat mencemari area tersebut di musim panas: sarin hingga 8 jam, soman hingga satu hari.

Sarin dan soman tidak stabil dalam lingkungan basa: 8-10% larutan alkali kaustik (kalium kaustik dan natrium kaustik), serta larutan amonia 10% dalam air, dengan cepat menghancurkan zat beracun tersebut.

Nama kimia gas V adalah fosforiltiokolina. O-etil-3-dimetilaminoetilmetiltiofosfat dapat disebut sebagai perwakilan dari subkelompok zat organofosfat ini. Zat ini berupa cairan tidak berwarna, sukar larut dalam air, mudah larut dalam pelarut organik, zat mudah terbakar, dan pelumas. Menembus dengan baik ke dalam produk karet dan diserap oleh lapisan cat dan pernis. Karena volatilitasnya yang rendah (10-8 mg/l pada suhu 20 ° C), ia bertahan dalam waktu yang lama.

V-gas, soman, sarin adalah zat beracun yang persisten.

Saat menggunakan gas-gas ini, cedera paling sering terjadi ketika tetesan zat cair mengenai kulit atau saat menghirup uap zat tersebut.

Konsentrasi dan dosis yang mematikan: dosis inhalasi sarin adalah 0,06; soman - 0,002; V-gas - 0,001.

Semua perwakilan FOV memiliki efek kumulatif yang nyata.

Senyawa yang ditemukan di alam dan produksi telah digunakan sebagai senjata kimia.

Masuk dan distribusi dalam tubuh. Pintu masuk FOV adalah kulit, organ pernapasan, konjungtiva, dan organ pencernaan. Begitu berada di dalam tubuh dan di dalam darah, OPA berada dalam kondisi yang tidak menguntungkan, karena tidak stabil dalam lingkungan basa, dan darah memiliki reaksi yang sedikit basa.

Bagian dari agen yang tidak mengikat struktur biokimia dinetralkan dalam darah setelah beberapa waktu. Diasumsikan bahwa proses penghancuran OPA dapat dikatalisis oleh enzim. Produk transformasi OPA dalam bentuk senyawa sederhana (khususnya fosfor) dikeluarkan oleh ginjal.

Gambaran klinis

Klinik lesi akut. Gejala pertama kerusakan FOV muncul, sebagai suatu peraturan, setelah periode tertentu dari fenomena laten; Kemudian klinik berkembang pesat.

Masa prodromal lebih lama (10-15 menit) ketika agen masuk ke dalam tubuh melalui kulit. Dengan kerusakan inhalasi dan kerusakan melalui saluran pencernaan, periode fenomena laten mungkin praktis tidak ada. Gejala awal penyakit ini adalah rasa sesak di dada dan sesak napas. Selaput lendir dan kulit yang terlihat menjadi sianotik, vena leher menjadi tegang. Pernapasan berisik, pasien bernapas dengan mulut terbuka, dan difiksasi dalam posisi asma (duduk dengan tangan diistirahatkan untuk memasukkan otot bantu dalam tindakan bernapas).

Yang perlu diperhatikan adalah ruang interkostal yang membesar dan dada yang melebar berbentuk tong. Batas bawah paru-paru diturunkan. Suara perkusi berbentuk kotak.

Pada auskultasi, terdengar ronki basah kering dan kasar secara menyebar. Denyut nadi sering, mula-mula terisi dengan baik, kemudian menjadi jarang dan mudah terkompresi. Tekanan darah, setelah sedikit peningkatan dalam jangka pendek, menurun, terkadang turun drastis. Pada saat yang sama, penglihatan terganggu: pasien mengeluh nyeri pada rongga mata, kesulitan membedakan benda yang jauh, penglihatannya buruk di senja hari (seperti pasien penderita hemerolopia - “rabun senja”), bulu matanya tampak tajam. menebal. Sakit perut muncul sebentar-sebentar. Mual, air liur berlebihan, muntah, dan diare dicatat. Terjadi kedutan pada serabut otot dan kelompok otot. Selanjutnya, kedutan menjadi umum. Pasien kehilangan kesadaran dan jatuh. Pada saat yang sama, kejang klonik-tonik pada otot-otot wajah, leher, korset atas, dan akhirnya kejang klonik-tonik total muncul. Terkadang kejang terjadi terus menerus dan berakhir dengan kelumpuhan, terkadang terjadi secara tiba-tiba: rangkaian kejang digantikan oleh periode relaksasi, diikuti dengan serangan baru kejang klonik-tonik. Selama periode kejang, sianosis meningkat. Kematian terjadi ketika pernapasan berhenti. Aktivitas jantung berlanjut selama beberapa menit.

Tergantung pada rute masuknya, beberapa ciri mungkin timbul dalam perkembangan penyakit. Jadi, ketika suatu zat menembus kulit dan permukaan luka, tanda-tanda kerusakan pertama adalah otot berkedut di area penyerapan racun. Jika terjadi keracunan melalui saluran cerna, air liur, muntah, diare, dan nyeri kram perut berkembang lebih cepat. Penglihatan dan pernapasan terganggu dengan cepat jika terjadi kerusakan inhalasi pada FOV dan agak lebih lambat jika terjadi keracunan melalui kulit atau saluran pencernaan.

Kerusakan akibat zat organofosfat, tergantung pada dosis racunnya, bisa ringan, sedang atau berat.

Kekalahan mudah. Karena sindrom yang dominan, beberapa ahli toksikologi menyebut bentuk ini “mistis.” Pasien mengeluhkan keadaan “ketegangan”, kelemahan, tidur gelisah, sakit kepala, yang terlokalisasi di rongga mata, penglihatan buruk terhadap objek yang jauh, tidak adanya atau penurunan tajam penglihatan senja, dan air liur berlebihan. Ada yang mengeluhkan rasa sesak di dada, buang air besar berulang kali.

Pada pemeriksaan, terlihat adanya penyempitan pupil, terkadang sebesar kepala peniti, dan penyuntikan pembuluh darah konjungtiva. Denyut nadi yang terisi dengan baik biasanya meningkat. Tekanan darah sedikit meningkat atau normal. Di paru-paru, suara perkusi bersifat pulmonal, tidak terdengar mengi. Lidah bersih dan lembab. Perutnya lembut dan tidak nyeri. Pada kolon desendens, isi cairan terlihat pada palpasi.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan kombinasi gangguan penglihatan (seperti penurunan penglihatan senja, perkembangan miopia akut, miosis), nyeri pada daerah orbital dengan gangguan tidur dan peningkatan air liur.

Kerusakan sedang. Lesi sedang kadang-kadang disebut bentuk penyakit bronkospastik. Pasien mengeluh mati lemas, nyeri paroksismal di perut, sering buang air besar, penglihatan buruk terhadap benda jauh, penurunan atau tidak adanya penglihatan pada malam hari. Pasien dalam posisi asma. Kulit dan selaput lendir terlihat sianotik, pembuluh darah leher bengkak, dan pernapasan berisik. Kedutan pada kelompok otot individu dicatat. Pasien berkeringat banyak. Pupil menyempit, pembuluh konjungtiva terjepit. Denyut nadi terisi dengan baik dan jarang. Tekanan darah normal atau sedikit meningkat. Dadanya berbentuk tong melebar. Suara perkusi berbentuk kotak. Batas bawah paru-paru diturunkan.

Auskultasi menunjukkan banyak ronki kering dan basah bergelembung besar, lidah lembab, air liur banyak, muntah, perut lunak, limpa tidak teraba, usus besar teraba berbentuk tali, tinja cair dengan campuran lendir.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan sindrom asma bronkial, miosis, kedutan fibrilar pada kelompok otot individu, nyeri kram perut dan diare, dan penurunan aktivitas kolinesterase darah (sebesar 60-70%).

Kekalahan berat. Bentuk kerusakan ini disebut lumpuh-kejang. Setelah munculnya gejala kerusakan FOB, yang merupakan ciri khas penyakit sedang parah, biasanya pasien dengan cepat jatuh ke dalam keadaan tidak sadarkan diri. Mata terbuka, pupil menyempit tajam. Kulit dan selaput lendir berwarna sianotik. Kejang klonik-tonik dicatat, yang terjadi terus menerus, atau periode kejang digantikan oleh periode relaksasi. Semakin lama periode relaksasi, semakin baik hasil lesinya. Dengan latar belakang kejang dan selama periode relaksasi, kedutan berbagai kelompok otot diamati. Denyut nadi lemah, jarang. Tekanan darah menurun, terkadang turun drastis. Pernafasan berisik, dada berbentuk tong, suara perkusi berbentuk kotak, batas bawah paru-paru diturunkan. Pada auskultasi terdengar ronki kering dan kasar. Selama periode kejang, ventilasi paru berhenti total, dan sianosis pada kulit dan selaput lendir meningkat tajam. Ada air liur yang banyak dan muntah mungkin terjadi. Perut terasa lunak selama periode interkonvulsif, hati dan limpa tidak teraba. Usus besar teraba dalam bentuk tali pusat. Sfingter rektal menganga. Terjadi pemisahan isi usus dan kandung kemih secara tidak disengaja. Kematian biasanya terjadi karena henti napas primer. Diagnosis ditegakkan berdasarkan kombinasi kejang klonik-tonik dengan sindrom asma bronkial, fibrilasi umum, miosis, diare, perubahan warna kebiruan pada kulit dan selaput lendir, dan penurunan aktivitas kolinesterase darah (80-90%) .

Komplikasi dan akibat dari cedera akut. Ketika seseorang yang terkena FOB menggabungkan kejang dengan muntah, karena saluran keluar alami muntahan tertutup karena kejang otot pengunyahan, aspirasi muntahan dapat terjadi dan mati lemas dapat terjadi karena penyumbatan lumen bronkus. . Jika muntah tidak banyak dan muntahan masuk ke paru-paru, kemungkinan terjadi bronkopneumonia aspirasi, yang seringkali bersifat supuratif (pneumonia abses).

Bronkopneumonia, yang merupakan akibat penyumbatan bronkiolus spasmodik dan bronkus dengan sekresi kelenjar bronkial yang melimpah - sumbat lendir, cukup umum terjadi. Memar, dislokasi, dan bahkan patah tulang sangat mungkin terjadi, yang dapat terjadi saat kejang. Akibat kerusakan parah pada FOB, paresis, kelumpuhan, dan gangguan mental dicatat. Sifat perilaku pasien berubah secara dramatis: mereka menjadi tidak kooperatif dan keterampilan profesional mereka menurun. Polineuritis jangka panjang dengan atrofi otot yang parah telah dicatat. Konsekuensi jangka panjang dari kerusakan FOB adalah neurosis vegetatif pada sistem kardiovaskular (distonia vaskular, angina pektoris), organ pencernaan (gangguan fungsi sekretori dan motorik saluran cerna, yang dapat menyerupai gastritis, gastroenteritis, enterokolitis, kolitis spastik), organ pernapasan (asma bronkial).

Klinik Keracunan Kronis

Dengan paparan berulang terhadap OPA dalam dosis kecil, serta jika terjadi pelanggaran peraturan keselamatan selama produksi, penyimpanan, transportasi, atau penggunaan senyawa organofosfat yang tidak rasional sebagai insektisida dan obat-obatan, keracunan kronis dapat terjadi, karena racun ini memiliki kemampuan kumulatif yang nyata. .

Gambaran klinis keracunan OPV kronis sangat beragam dan bergantung pada sejumlah alasan: pintu masuk, durasi kontak, dosis total, dan keadaan awal sistem saraf otonom. Ketika racun organofosfat memasuki kantung konjungtiva, miopia sementara dan penurunan penglihatan malam dapat terjadi. Ketika OPA masuk ke dalam tubuh melalui pernafasan, serangan mati lemas merupakan manifestasi awal keracunan. Gangguan penglihatan juga sering terjadi pada pasien.

Jika keracunan terjadi akibat masuknya OPV melalui saluran cerna, tanda awal penyakitnya adalah mual, muntah, diare, dan nyeri kram perut. Selektivitas kerusakan pada berbagai sistem dan organ sangat bergantung pada rasio nada saraf simpatis dan parasimpatis di berbagai organ: prevalensi nada saraf parasimpatis menciptakan kondisi untuk meningkatkan sensitivitas organ tertentu terhadap FOB. Jadi, pada orang dengan peningkatan sekresi fisiologis dan aktivitas peristaltik saluran pencernaan, manifestasi pertama keracunan FOB kronis adalah mual, nyeri kram perut, dan diare. Pada orang yang rentan terhadap reaksi hipotonik dan kejang pembuluh jantung, gangguan kardiovaskular terutama terjadi. Dengan rute masuk apa pun, gangguan mental dicatat. Awalnya pasien mengeluh gangguan tidur disertai mimpi menakutkan, keadaan cemas tanpa sebab, ketegangan, penurunan daya ingat, dan perhatian. Mereka menjadi sulit berkomunikasi dalam tim, sering kehilangan keterampilan profesional - mereka terdegradasi sebagai spesialis.

Dengan demikian, keracunan kronis senyawa organofosfat dapat menyebabkan gangguan serius baik pada lingkungan mental maupun organ dalam. Gambaran keracunan kronis sangat beragam, yang dapat mengarahkan pasien ke dokter dari berbagai profil: psikiater, ahli saraf, terapis, dokter mata.

Patogenesis

Zat organofosfat, diserap melalui selaput lendir dan kulit, masuk ke dalam darah dan menembus ke seluruh jaringan tubuh.

Diketahui bahwa FOB memiliki khasiat menghambat fungsi enzim vital, seperti kolinesterase, dehidrogenase, fosfatase, trombin, trypsin, dll. Konsekuensi terbesar bagi organisme yang keracunan disebabkan oleh penghambatan aktivitas kolinesterase.

Kolinesterase adalah enzim yang mengatur jumlah zat aktif dalam tubuh yang terlibat dalam konduksi impuls saraf melalui formasi sinaptik - asetilkolin. Zat yang mempunyai sifat seperti ini disebut mediator. Asetilkolin dilepaskan di ujung saraf sentrifugal yang tereksitasi dan menyebabkan eksitasi sel yang dipersarafi. Saraf yang merangsang sel menggunakan asetilkolin disebut kolinergik. Segera setelah eksitasi saraf kolinergik berhenti, sel yang tereksitasi harus memasuki keadaan istirahat, sehingga asetilkolin harus dihancurkan. Asetilkolin, dengan partisipasi kolinesterase, dipecah menjadi kolin dan asam asetat.

Ketika keracunan OPA, karena kemampuannya untuk menghambat aktivitas kolinesterase, sejumlah besar asetilkolin terakumulasi di dalam tubuh, yang menjaga sel-sel yang sensitif terhadap mediator ini dalam keadaan eksitasi yang berkepanjangan. Mediator asetilkolin menyebabkan eksitasi sel-sel di berbagai organ dan jaringan: di sistem saraf pusat, ganglia otonom, di semua organ dalam, serta di otot motorik. Dengan akumulasi dan retensi asetilkolin di organ-organ ini, eksitasi patologis tetap ada, dan jika terkena mediator dalam jumlah yang sangat besar, kelumpuhan fungsinya dapat terjadi. Jadi, kelebihan asetilkolin pada otot rangka pada awalnya menyebabkan ketegangan dan menyebabkan kedutan pada serat individu (fibrilasi). Jika mediator terus menumpuk, tonus otot menurun - otot menjadi rileks dan menjadi tidak mampu berkontraksi.

Jika fenomena ini berkembang pada otot pernafasan, kematian terjadi karena terhentinya pernafasan luar. Fenomena ini disebut blok neuromuskular, atau relaksasi otot pernafasan. Akumulasi asetilkolin di bronkus dan usus menyebabkan kontraksi otot-otot organ-organ ini - kejang bronkial, kejang usus, atau peningkatan gerak peristaltik terjadi. Otot-otot arteriol mengendur di bawah pengaruh asetilkolin, sehingga tekanan darah menurun dan detak jantung melambat. Terdapat indikasi bahwa FOB mempengaruhi struktur kolinoreaktif tubuh tidak hanya secara tidak langsung (melalui asetilkolin), tetapi juga secara langsung (melalui interaksi dengannya).

Penghambatan enzim FOB fosfoglukomutase dan dehidrogenase, yang terlibat dalam aktivasi proses oksidatif yang terjadi dalam sel dan menyediakan energi yang diperlukan, menyebabkan kekurangan energi pada jaringan. Hal ini memperburuk efek berbahaya dari kelebihan asetilkolin.

Dengan demikian, penghambatan aktivitas kolinesterase dan akumulasi asetilkolin dalam tubuh selama keracunan FOB mengganggu fungsi normal sistem saraf pusat dan perifer dan, tentu saja, semua organ.

Efektivitas pengobatan FOV yang terkena dampak sangat bergantung pada penghentian tepat waktu masuknya FOV lebih lanjut ke dalam tubuh. Jika bahan kimia bersentuhan dengan kulit dalam bentuk tetesan-cairan atau dalam bentuk gerimis, area kulit yang terbuka harus dirawat dengan cairan dari paket anti-kimia individu (IPP). Jika tidak tersedia, Anda dapat menggunakan larutan amonia 10% - amonia. Jika kulit terkena FOV, bersihkan dengan kuat menggunakan degasser, lalu cuci dengan sabun dan air. Jika FOV masuk ke mata, kantung konjungtiva dicuci dengan larutan soda kue 2%.

Jika terjadi keracunan melalui saluran pencernaan, berikan soda dalam jumlah banyak (larutan soda kue 2%) dan dimuntahkan. Jika memungkinkan, bilas lambung dengan larutan soda kue 2%, dilanjutkan dengan pemberian suspensi karbon aktif (10-15 g karbon aktif diaduk dalam 3/4 cangkir larutan soda kue 2%). Untuk mengobati FOB yang terkena, obat penawar (penangkal), obat sindrom dan obat simtomatik digunakan.

Reaktivator kolinesterase telah diusulkan sebagai penangkal, tetapi antagonis asetilkolin - antikolinergik (atropin) dan agonis adrenergik (adrenalin, efedrin) lebih umum digunakan. Atropin diberikan secara intramuskular dalam larutan 0,1%, 1-3 ml berulang kali. Dosis harian atropin dalam pengobatan bentuk kerusakan FOV yang parah bisa mencapai 24-30 ml dan lebih dari larutan 0,1%. Regimen resep atropin dirancang sedemikian rupa sehingga pasien tidak mengeluh kesulitan bernapas dan merasakan mulut kering ringan. Munculnya kekeringan parah pada selaput lendir, rasa haus, pelebaran pupil yang tajam, kemerahan pada wajah menunjukkan overdosis atropin. Dalam kasus kerusakan parah pada FOV, antikolinergik digunakan dalam kombinasi dengan reaktivator kolinesterase: diperoxime, 1 ml larutan berair 15%, diberikan secara intramuskular dengan interval 4-6 jam Adrenalin dalam larutan 0,1%, masing-masing 1 ml, dan efedrin dalam larutan 5% larutan 1 ml diberikan secara intramuskular.

Jika pemberian obat penawar tidak meredakan kejang, maka untuk meredakannya, salah satu zat obat dari kelompok asam barbiturat digunakan - barbiturat (natrium tiopental, heksenal, barbamil). Natrium tiopental diberikan secara intramuskular dalam larutan 2,5%, masing-masing 5 ml, heksenal - 5 ml larutan 10%, juga secara intramuskular. Efek antikonvulsan yang andal dicapai dengan injeksi intramuskular 2 ml larutan khamzin 2,5%, 2 ml larutan difenhidramin 2%, dan 2 ml larutan promedol 2%. Jika terjadi gangguan pernapasan yang parah, FOV yang terkena diberikan pernapasan buatan dan oksigen diberikan.

Karena salah satu penyebab gangguan pernapasan adalah penyempitan lumen bronkus, metode pernapasan buatan konvensional dengan dua tangan tidak efektif. Orang yang terkena dampak tersebut memerlukan pernapasan buatan yang aktif - instrumental (DP-3, GS-6, RPA-3, dll.) atau menggunakan metode mulut ke mulut. Obat simtomatik juga digunakan untuk meningkatkan tekanan darah (larutan 10% kafein-natrium benzoat, 1 ml secara intramuskular atau subkutan, dll.), merangsang pernapasan sekaligus memberikan oksigen (cytiton, 1 ml secara intramuskular). FOV yang terkena dampak parah, biasanya (untuk tujuan pencegahan dan pengobatan pneumonia), memerlukan antibiotik dan sulfonamid. Semua manipulasi harus dilakukan selembut mungkin.

Pasien seperti itu memerlukan pemantauan terus-menerus oleh tenaga medis. Selain itu, ketika muntah terjadi, pasien yang terkena dampak parah harus segera diberikan alat perluasan mulut, dan jika muntahan diaspirasi, mereka harus disedot.

Pencegahan

Jika ada ancaman kontak dengan FOV, maka perlu memakai masker gas dan menggunakan pelindung kulit. Jika terinfeksi FOV tetesan-cair, kulit dan area pakaian yang terlihat harus dirawat dengan degasser IPP, dan senjata pribadi harus dihilangkan gasnya dengan cairan paket degassing individu (IDP). Jika tidak ada PPI, kulit harus diseka dengan larutan amonia 10% (gas V tidak rusak). Selaput lendir harus dilindungi dari degasser IPP dan amonia. Selaput lendir yang dapat diakses untuk pengobatan dicuci dengan larutan soda 2%. Jika Anda tidak memiliki PPI atau amonia, maka kulit yang terpapar harus dicuci dengan air dan sabun (sebaiknya sabun rumah tangga). Ketika terinfeksi FOV, obat penawar profilaksis diberikan sebelum gejala keracunan muncul.

Saat ini, sejumlah resep penawar profilaksis digunakan, salah satunya dapat terdiri dari larutan proserin dalam air dan larutan atropin sulfat dalam air.

Dalam kasus infeksi FOV, dosis penuh diberikan, jika ada kecurigaan atau ancaman infeksi, setengah dosis obat penawar profilaksis diberikan. Sesegera mungkin, Anda perlu mandi, mengganti pakaian dalam dan seragam.

Pertolongan pertama. Kenakan masker gas, suntikkan penawar racun secara intramuskular dari tabung suntik, rawat kulit yang terbuka dan area pakaian yang terlihat terkontaminasi dengan degasser PPI, dan degas senjata pribadi. Jika terjadi mati lemas, lakukan pernapasan buatan tanpa melepas masker gas. Jika terjadi kejang, berikan kembali obat penawarnya.

Pertolongan pertama. Area kulit yang terbuka dirawat kembali dengan degasser PPI dan diberikan obat penawar. Jika terjadi mati lemas, oksigen diberikan dengan menghubungkan helm masker gas ke alat oksigen. Lakukan pernapasan buatan. Adrenalin (1 ml larutan air 0,1%), efedrin (1 ml larutan air 5%), kafein-natrium benzoat (1 ml larutan air 10%), 1 ml cititon diberikan secara intramuskular. Dalam cuaca dingin, orang yang terkena harus dibungkus dengan hangat dan ditutup dengan bantalan pemanas.

Agen saraf dapat mempengaruhi manusia melalui jalur masuk apa pun ke dalam tubuh. Dengan kerusakan inhalasi ringan, penglihatan kabur, penyempitan pupil mata (miosis), kesulitan bernapas, rasa berat di dada (efek retrosternal), dan peningkatan sekresi air liur dan lendir dari hidung diamati. Fenomena ini disertai sakit kepala parah dan bisa berlangsung 2 hingga 3 hari. Ketika tubuh terkena konsentrasi 0B yang mematikan, terjadi miosis parah, mati lemas, air liur dan keringat yang banyak, perasaan takut, muntah dan diare, kejang yang dapat berlangsung beberapa jam, dan kehilangan kesadaran. Kematian terjadi karena kelumpuhan pernapasan dan jantung.

Jika terekspos melalui kulit, pola kerusakan pada dasarnya sama dengan yang terjadi jika terhirup. Bedanya, gejala muncul setelah beberapa waktu (dari beberapa menit hingga beberapa jam). Dalam hal ini, kedutan otot muncul di tempat kontak dengan 0V, kemudian kejang, kelemahan otot dan kelumpuhan.

Pertolongan pertama. Orang yang terkena harus memakai masker gas (jika aerosol atau tetesan 0B mengenai kulit wajah, masker gas hanya dipakai setelah wajah dirawat dengan cairan dari PPI). Berikan penawarnya menggunakan tabung suntik dengan tutup merah dari kotak P3K dan pindahkan orang yang terkena dampak dari atmosfer yang terkontaminasi. Jika kejang tidak hilang dalam waktu 10 menit, berikan kembali obat penawarnya. Jika pernapasan berhenti, lakukan pernapasan buatan. Jika 0V mengenai tubuh, segera obati area yang terinfeksi dengan PPI. Jika 0B masuk ke perut, perlu dimuntahkan, jika memungkinkan, bilas perut dengan larutan soda kue 1% atau air bersih, bilas mata yang terkena dengan larutan soda kue 2% atau air bersih. Personil yang terkena dampak diangkut ke stasiun medis.

Keberadaan gas saraf 0V di udara, di darat, pada senjata dan peralatan militer dideteksi menggunakan alat pengintai kimia (tabung indikator dengan cincin dan titik merah) dan detektor gas. Film indikator AP-1 digunakan untuk mendeteksi aerosol VX.

Sarin (GB)

Sarin (GS) adalah cairan mudah menguap tidak berwarna atau kekuningan, praktis tidak berbau, dan tidak membeku di musim dingin. Dapat larut dengan air dan pelarut organik dalam perbandingan berapapun, larut dalam lemak. Ini tahan terhadap air, yang menyebabkan kontaminasi genangan air dalam waktu lama - hingga 2 bulan. Ketika bersentuhan dengan kulit manusia, seragam, sepatu, dan bahan berpori lainnya, ia dengan cepat terserap ke dalamnya.

Sarin digunakan untuk menghancurkan tenaga kerja dengan mencemari lapisan udara dasar melalui serangan tembakan pendek artileri, serangan rudal, dan pesawat taktis. Keadaan pertempuran utama adalah uap. Dalam kondisi meteorologi rata-rata, uap sarin dapat menyebar melawan arah angin hingga 20 km dari tempat penerapannya. Daya tahan sarin (dalam corong): di musim panas - beberapa jam, di musim dingin - hingga 2 hari.

Ketika unit mengoperasikan peralatan militer di atmosfer yang terkontaminasi sarin, masker gas dan peralatan pelindung komprehensif gabungan digunakan untuk perlindungan. Saat beroperasi di area yang terkontaminasi dengan berjalan kaki, kenakan juga stoking pelindung. Apabila tinggal dalam waktu lama di daerah dengan kadar uap sarin yang tinggi, maka perlu menggunakan masker gas dan alat pelindung diri umum berupa baju terusan. Perlindungan terhadap sarin juga dijamin dengan penggunaan peralatan tertutup dan tempat berlindung yang dilengkapi dengan unit filter-ventilasi. Uap sarin dapat diserap oleh seragam dan, setelah meninggalkan atmosfer yang terkontaminasi, menguap sehingga mencemari udara. Oleh karena itu, masker gas dilepas hanya setelah perlakuan khusus terhadap seragam, peralatan, dan pengendalian kontaminasi udara.

Tanda-tanda pertama kerusakan sarin terlihat pada konsentrasi sekitar 0,0005 mg/l setelah satu menit (penyempitan pupil mata, kesulitan bernapas).Konsentrasi mematikan di udara adalah 0,07 mg/l. dengan paparan 1 menit. Konsentrasi mematikan untuk resorpsi melalui kulit adalah 0,12 mg/l.Ada obat penawarnya, seperti atropin. Perlindungan terhadap sarin - masker gas dan pakaian pelindung.