Pathoanatomy នៃសរីរាង្គខាងក្នុងពីសត្វ x ។ ការបង្កើតឡើងវិញនូវរោគសាស្ត្រនៃកោសិកាឈាម និងកូនកណ្តុរជាមួយនឹងការរារាំងយ៉ាងមុតស្រួច ឬការបង្វែរនៃ hemo- និង lymphopoiesis ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងដំបៅធ្ងន់ធ្ងរនៃឈាម និងសរីរាង្គ lymphatic ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺវិទ្យុសកម្ម ជំងឺមហារីកឈាម។

ការបង្រៀន 1. កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រ

1. ភារកិច្ចនៃកាយវិភាគសាស្ត្រ pathological

4. ការផ្លាស់ប្តូរការស្លាប់ និងក្រោយការស្លាប់ មូលហេតុនៃការស្លាប់ thanatogenesis ការស្លាប់តាមគ្លីនិក និងជីវសាស្រ្ត

5. ការផ្លាស់ប្តូរ Cadaveric, ភាពខុសគ្នារបស់ពួកគេពីដំណើរការ pathological intravital និងសារៈសំខាន់សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺនេះ។

1. ភារកិច្ចនៃកាយវិភាគសាស្ត្រ pathological

កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រ- វិទ្យាសាស្រ្តនៃការកើត និងការអភិវឌ្ឍនៃការផ្លាស់ប្តូរ morphological នៅក្នុងសារពាង្គកាយដែលមានជំងឺ។ វាមានដើមកំណើតនៅក្នុងយុគសម័យដែលការសិក្សាអំពីសរីរាង្គដែលមានជំងឺត្រូវបានអនុវត្តដោយភ្នែកទទេ នោះគឺជាវិធីសាស្ត្រដូចគ្នាដែលប្រើដោយកាយវិភាគសាស្ត្រដែលសិក្សាពីរចនាសម្ព័ន្ធនៃសារពាង្គកាយដែលមានសុខភាពល្អ។

កាយវិភាគសាស្ត្ររោគវិទ្យា គឺជាមុខវិជ្ជាដ៏សំខាន់បំផុតមួយនៅក្នុងប្រព័ន្ធអប់រំពេទ្យសត្វ ក្នុងសកម្មភាពវិទ្យាសាស្ត្រ និងជាក់ស្តែងរបស់វេជ្ជបណ្ឌិត។ វាសិក្សាលើរចនាសម្ព័ន្ធ ពោលគឺមូលដ្ឋានគ្រឹះនៃជម្ងឺ។ វាត្រូវបានផ្អែកលើទិន្នន័យពីជីវវិទ្យាទូទៅ ជីវគីមី កាយវិភាគវិទ្យា សរីរវិទ្យា សរីរវិទ្យា និងវិទ្យាសាស្ត្រផ្សេងទៀតដែលសិក្សាពីគំរូទូទៅនៃជីវិត ការរំលាយអាហារ រចនាសម្ព័ន្ធ និងមុខងារនៃសារពាង្គកាយមនុស្ស និងសត្វដែលមានសុខភាពល្អក្នុងអន្តរកម្មរបស់វាជាមួយបរិស្ថាន។

ដោយមិនដឹងពីអ្វីដែលការផ្លាស់ប្តូរ morphological នៅក្នុងរាងកាយរបស់សត្វបង្កឱ្យមានជំងឺមួយ, វាមិនអាចទៅរួចទេដើម្បីយល់បានត្រឹមត្រូវអំពីខ្លឹមសារនិងយន្តការនៃការអភិវឌ្ឍន៍ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងការព្យាបាលរបស់វា។

ការសិក្សាអំពីមូលដ្ឋានគ្រឹះនៃរចនាសម្ព័ន្ធនៃជំងឺនេះត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុងទំនាក់ទំនងជិតស្និទ្ធជាមួយនឹងការបង្ហាញគ្លីនិករបស់វា។ ទិសដៅព្យាបាល និងកាយវិភាគសាស្ត្រ គឺជាលក្ខណៈពិសេសប្លែកនៃរោគវិទ្យាក្នុងស្រុក។

ការសិក្សាអំពីមូលដ្ឋានគ្រឹះនៃរចនាសម្ព័ន្ធនៃជំងឺនេះត្រូវបានអនុវត្តនៅកម្រិតផ្សេងៗគ្នា៖

កម្រិតនៃសារពាង្គកាយអនុញ្ញាតឱ្យកំណត់អត្តសញ្ញាណជំងឺនៃសារពាង្គកាយទាំងមូលនៅក្នុងការសម្ដែងរបស់វា នៅក្នុងការភ្ជាប់គ្នានៃសរីរាង្គ និងប្រព័ន្ធទាំងអស់របស់វា។ ចាប់ពីកម្រិតនេះការសិក្សាអំពីសត្វឈឺនៅក្នុងគ្លីនិកចាប់ផ្តើម សាកសព - នៅក្នុងសាលប្រជុំឬកន្លែងបញ្ចុះសពគោក្របី;

កម្រិតប្រព័ន្ធសិក្សាពីប្រព័ន្ធនៃសរីរាង្គ និងជាលិកាណាមួយ (ប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ។ល។);

កម្រិតសរីរាង្គអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកកំណត់ការផ្លាស់ប្តូរសរីរាង្គ និងជាលិកាដែលអាចមើលឃើញដោយភ្នែកទទេ ឬនៅក្រោមមីក្រូទស្សន៍។

កម្រិតជាលិកា និងកោសិកា - ទាំងនេះគឺជាកម្រិតនៃការសិក្សានៃការផ្លាស់ប្តូរជាលិកា កោសិកា និងសារធាតុអន្តរកោសិកាដោយប្រើមីក្រូទស្សន៍។

កម្រិត subcellular ធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីសង្កេតមើលការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង ultrastructure នៃកោសិកានិងសារធាតុ intercellular ដោយប្រើមីក្រូទស្សន៍អេឡិចត្រុង, ដែលនៅក្នុងករណីភាគច្រើនជាការបង្ហាញ morphological ដំបូងនៃជំងឺនេះ។

· កម្រិតម៉ូលេគុលនៃការសិក្សានៃជំងឺនេះគឺអាចធ្វើទៅបានដោយប្រើវិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវស្មុគ្រស្មាញដែលពាក់ព័ន្ធនឹងមីក្រូទស្សន៍អេឡិចត្រុង, cytochemistry, autoradiography, immunohistochemistry ។

ការទទួលស្គាល់ការផ្លាស់ប្តូរ morphological នៅកម្រិតសរីរាង្គ និងជាលិកាគឺពិបាកខ្លាំងណាស់នៅពេលចាប់ផ្តើមនៃជំងឺ នៅពេលដែលការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះមានតិចតួច។ នេះគឺដោយសារតែការពិតដែលថាជំងឺនេះបានចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធ subcellular ។

កម្រិតនៃការស្រាវជ្រាវទាំងនេះធ្វើឱ្យវាអាចពិចារណាពីភាពមិនប្រក្រតីនៃរចនាសម្ព័ន្ធ និងមុខងារនៅក្នុងឯកតាគ្រាមភាសាដែលមិនអាចបំបែកបាន។

2. វត្ថុនៃការសិក្សានិងវិធីសាស្រ្តនៃកាយវិភាគសាស្ត្រ pathological

កាយវិភាគសាស្ត្រ pathological ដោះស្រាយជាមួយនឹងការសិក្សាអំពីបញ្ហារចនាសម្ព័ន្ធដែលបានកើតឡើងនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺនេះ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការអភិវឌ្ឍន៍របស់វា រហូតដល់លក្ខខណ្ឌចុងក្រោយ និងមិនអាចត្រឡប់វិញបាន ឬការជាសះស្បើយឡើងវិញ។ នេះគឺជា morphogenesis នៃជំងឺនេះ។

កាយវិភាគសាស្ត្រ pathological សិក្សាគម្លាតពីដំណើរធម្មតានៃជំងឺ ផលវិបាក និងលទ្ធផលនៃជំងឺ ចាំបាច់បង្ហាញពីមូលហេតុ etiology និង pathogenesis ។

ការសិក្សាអំពី etiology, pathogenesis, គ្លីនិក, morphology នៃជំងឺអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកអនុវត្តវិធានការផ្អែកលើភស្តុតាងសម្រាប់ការព្យាបាលនិងការការពារនៃជំងឺនេះ។

លទ្ធផលនៃការសង្កេតនៅក្នុងគ្លីនិកការសិក្សានៃរោគវិទ្យានិងកាយវិភាគសាស្ត្រ pathological បានបង្ហាញថារាងកាយសត្វដែលមានសុខភាពល្អមានសមត្ថភាពរក្សាសមាសភាពថេរនៃបរិយាកាសខាងក្នុងតុល្យភាពស្ថេរភាពក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងកត្តាខាងក្រៅ - homeostasis ។

ក្នុងករណីមានជំងឺ homeostasis ត្រូវបានរំខាន សកម្មភាពសំខាន់ៗដំណើរការខុសពីរាងកាយដែលមានសុខភាពល្អ ដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយបញ្ហារចនាសម្ព័ន្ធ និងមុខងារ លក្ខណៈនៃជំងឺនីមួយៗ។ ជំងឺគឺជាជីវិតរបស់សារពាង្គកាយក្នុងការផ្លាស់ប្តូរលក្ខខណ្ឌទាំងបរិយាកាសខាងក្រៅ និងខាងក្នុង។

កាយវិភាគសាស្ត្រ pathological ក៏សិក្សាពីការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងខ្លួនផងដែរ។ នៅក្រោមឥទិ្ធពលនៃគ្រឿងញៀនពួកគេអាចវិជ្ជមាននិងអវិជ្ជមានដែលបណ្តាលឱ្យមានផលប៉ះពាល់។ នេះគឺជារោគសាស្ត្រនៃការព្យាបាល។

ដូច្នេះ កាយវិភាគសាស្ត្រ pathological គ្របដណ្តប់លើបញ្ហាជាច្រើន។ វាកំណត់ដោយខ្លួនវានូវភារកិច្ចនៃការផ្តល់គំនិតច្បាស់លាស់នៃខ្លឹមសារនៃធាតុបង្កជំងឺ។

កាយវិភាគសាស្ត្ររោគវិទ្យាព្យាយាមប្រើកម្រិតរចនាសម្ព័ន្ធថ្មី កាន់តែច្បាស់ និងការវាយតម្លៃមុខងារពេញលេញបំផុតនៃរចនាសម្ព័ន្ធដែលបានផ្លាស់ប្តូរនៅកម្រិតស្មើគ្នានៃអង្គការរបស់វា។

កាយវិភាគសាស្ត្រ pathological ទទួលបានសម្ភារៈអំពីបញ្ហារចនាសម្ព័ន្ធនៅក្នុងជំងឺតាមរយៈការធ្វើកោសល្យវិច័យ ការវះកាត់ ការធ្វើកោសល្យវិច័យ និងការពិសោធន៍។ លើសពីនេះទៀតនៅក្នុងការអនុវត្តពេទ្យសត្វសម្រាប់គោលបំណងវិនិច្ឆ័យឬវិទ្យាសាស្រ្តការសំលាប់សត្វដោយបង្ខំត្រូវបានអនុវត្តនៅដំណាក់កាលផ្សេងៗគ្នានៃជំងឺដែលធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីសិក្សាពីការអភិវឌ្ឍន៍នៃដំណើរការរោគសាស្ត្រនិងជំងឺនៅដំណាក់កាលផ្សេងៗ។ ឱកាសដ៏ល្អសម្រាប់ការពិនិត្យរោគសាស្ត្រនៃគ្រោងឆ្អឹង និងសរីរាង្គជាច្រើនត្រូវបានបង្ហាញនៅរោងចក្រកែច្នៃសាច់ក្នុងអំឡុងពេលសំលាប់សត្វ។

នៅក្នុងការអនុវត្តផ្នែកព្យាបាលរោគ និងរោគវិទ្យា ការធ្វើកោសល្យវិច័យមានសារៈសំខាន់មួយចំនួន ពោលគឺនៅក្នុង vivo ការទទួលយកបំណែកនៃជាលិកា និងសរីរាង្គ ដែលធ្វើឡើងសម្រាប់គោលបំណងវិទ្យាសាស្ត្រ និងរោគវិនិច្ឆ័យ។

សារៈសំខាន់ជាពិសេសសម្រាប់ការបំភ្លឺនៃធាតុបង្កជំងឺនិង morphogenesis នៃជំងឺគឺជាការបន្តពូជរបស់ពួកគេនៅក្នុងការពិសោធន៍។ វិធីសាស្រ្តពិសោធន៍ធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីបង្កើតគំរូជំងឺសម្រាប់ការសិក្សាត្រឹមត្រូវនិងលម្អិតរបស់ពួកគេក៏ដូចជាសម្រាប់ការធ្វើតេស្តប្រសិទ្ធភាពនៃឱសថព្យាបាលនិង prophylactic ។

លទ្ធភាពនៃកាយវិភាគសាស្ត្ររោគវិទ្យាបានពង្រីកយ៉ាងខ្លាំងជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់ជាច្រើននៃ histological, histochemical, autoradiographic, luminescent method ជាដើម។

ដោយផ្អែកលើភារកិច្ច, កាយវិភាគសាស្ត្ររោគវិទ្យាត្រូវបានដាក់ក្នុងទីតាំងពិសេសមួយ: នៅលើដៃមួយ, វាគឺជាទ្រឹស្តីនៃពេទ្យសត្វ, ដែល, បង្ហាញស្រទាប់ខាងក្រោមសម្ភារៈនៃជំងឺនេះ, បម្រើការអនុវត្តន៍ព្យាបាល; ម៉្យាងវិញទៀត វាជាទម្រង់គ្លីនិកសម្រាប់បង្កើតរោគវិនិច្ឆ័យ បម្រើជាទ្រឹស្តីនៃឱសថពេទ្យសត្វ។

3. ប្រវត្តិសង្ខេបនៃការវិវត្តនៃរោគវិទ្យា

ការវិវឌ្ឍន៍នៃកាយវិភាគសាស្ត្ររោគវិទ្យាជាវិទ្យាសាស្ត្រមួយត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់យ៉ាងជិតស្និទ្ធជាមួយនឹងការធ្វើកោសល្យវិច័យនៃសាកសពមនុស្ស និងសត្វ។ នេះបើតាមប្រភពអក្សរសាស្ត្រនៅសតវត្សទី ២ នៃគ.ស.។ អ៊ី គ្រូពេទ្យជនជាតិរ៉ូម៉ាំង Galen បានបើកសាកសពសត្វ សិក្សាកាយវិភាគសាស្ត្រ និងសរីរវិទ្យាលើពួកវា ហើយបានពិពណ៌នាអំពីការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រ និងកាយវិភាគវិទ្យាមួយចំនួន។ នៅយុគសម័យកណ្តាល ដោយសារជំនឿសាសនា ការធ្វើកោសល្យវិច័យនៃសាកសពមនុស្សត្រូវបានហាមឃាត់ ដែលវាបានផ្អាកការវិវត្តន៍នៃកាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រជាវិទ្យាសាស្ត្រ។

នៅសតវត្សទី XVI ។ នៅក្នុងបណ្តាប្រទេសមួយចំនួននៅអឺរ៉ុបខាងលិច វេជ្ជបណ្ឌិតត្រូវបានផ្តល់សិទ្ធិម្តងទៀតក្នុងការធ្វើកោសល្យវិច័យលើសាកសពមនុស្ស។ កាលៈទេសៈនេះបានរួមចំណែកដល់ការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងបន្ថែមទៀតនៃចំណេះដឹងក្នុងវិស័យកាយវិភាគសាស្ត្រ និងការប្រមូលផ្តុំសម្ភារៈរោគសាស្ត្រ និងកាយវិភាគសាស្ត្រសម្រាប់ជំងឺផ្សេងៗ។

នៅពាក់កណ្តាលសតវត្សទី XVIII ។ សៀវភៅរបស់វេជ្ជបណ្ឌិតអ៊ីតាលី Morgagni "ស្តីពីការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនិងមូលហេតុនៃជំងឺដែលកំណត់ដោយកាយវិភាគសាស្ត្រ" ត្រូវបានបោះពុម្ពដែលទិន្នន័យរោគសាស្ត្រនិងកាយវិភាគសាស្ត្រខុសគ្នានៃអ្នកកាន់តំណែងមុនរបស់ពួកគេត្រូវបានរៀបចំជាប្រព័ន្ធហើយបទពិសោធន៍ផ្ទាល់ខ្លួនរបស់ពួកគេត្រូវបានសង្ខេប។ សៀវភៅនេះពិពណ៌នាអំពីការប្រែប្រួលនៃសរីរាង្គនៅក្នុងជំងឺផ្សេងៗ ដែលជួយសម្រួលដល់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរបស់ពួកគេ និងបានរួមចំណែកដល់ការលើកកម្ពស់តួនាទីនៃការពិនិត្យសាកសពក្នុងការបង្កើតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។

នៅពាក់កណ្តាលទីមួយនៃសតវត្សទី XIX ។ នៅក្នុងរោគវិទ្យា, ទិសដៅកំប្លែងបានគ្របដណ្ដប់, អ្នកគាំទ្រដែលមើលឃើញខ្លឹមសារនៃជំងឺនៅក្នុងការផ្លាស់ប្តូរឈាមនិងទឹកផ្លែឈើនៃរាងកាយ។ វាត្រូវបានគេជឿថាដំបូងការរំខានគុណភាពនៃឈាមនិងទឹកផ្លែឈើកើតឡើងបន្ទាប់មកដោយគម្លាតនៃ "ជំងឺ" នៅក្នុងសរីរាង្គ។ ការបង្រៀននេះត្រូវបានផ្អែកលើគំនិតដ៏អស្ចារ្យ។

ការអភិវឌ្ឍន៍នៃបច្ចេកវិទ្យាអុបទិក កាយវិភាគសាស្ត្រធម្មតា និងជីវវិទ្យាបានបង្កើតនូវតម្រូវការជាមុនសម្រាប់ការកើត និងការអភិវឌ្ឍន៍នៃទ្រឹស្តីកោសិកា (Virkhov R., 1958) ។ ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រដែលត្រូវបានសង្កេតឃើញនៅក្នុងជំងឺជាក់លាក់មួយយោងទៅតាម Virchow គឺជាផលបូកសាមញ្ញនៃស្ថានភាពជំងឺនៃកោសិកាខ្លួនឯង។ នេះគឺជាលក្ខណៈ metaphysical នៃការបង្រៀនរបស់ R. Virchow ចាប់តាំងពីគំនិតនៃភាពសុចរិតនៃសារពាង្គកាយនិងទំនាក់ទំនងរបស់វាជាមួយបរិស្ថានគឺចម្លែកចំពោះគាត់។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការបង្រៀនរបស់ Virchow បានបម្រើជាការជំរុញសម្រាប់ការសិក្សាវិទ្យាសាស្ត្រយ៉ាងស៊ីជម្រៅអំពីជំងឺ តាមរយៈការស្រាវជ្រាវរោគសាស្ត្រ កាយវិភាគវិទ្យា គ្លីនិក និងពិសោធន៍។

នៅពាក់កណ្តាលទីពីរនៃសតវត្សទី XIX និងដើមសតវត្សទី XX ។ Kip, Jost អ្នកនិពន្ធសៀវភៅណែនាំជាមូលដ្ឋានស្តីពីកាយវិភាគសាស្ត្ររោគវិទ្យាបានធ្វើការនៅប្រទេសអាឡឺម៉ង់។ គ្រូពេទ្យរោគជនជាតិអាឡឺម៉ង់បានធ្វើការស្រាវជ្រាវយ៉ាងទូលំទូលាយលើភាពស្លេកស្លាំងឆ្លងនៅក្នុងសេះ ជំងឺរបេង ជំងឺជើង និងមាត់ ជំងឺគ្រុនជ្រូក។ល។

ការចាប់ផ្តើមនៃការអភិវឌ្ឍនៃកាយវិភាគសាស្ត្ររោគសត្វក្នុងស្រុកមានតាំងពីពាក់កណ្តាលសតវត្សទី 19 ។ អ្នកឯកទេសខាងពេទ្យសត្វដំបូងគេគឺសាស្ត្រាចារ្យនៃនាយកដ្ឋានពេទ្យសត្វនៃបណ្ឌិតសភាវេជ្ជសាស្ត្រនិងវះកាត់ St. Petersburg I. I. Ravich និង A. A. Raevsky ។

ចាប់តាំងពីចុងសតវត្សទី 19 រោគវិទ្យាក្នុងស្រុកត្រូវបានអភិវឌ្ឍបន្ថែមទៀតនៅក្នុងជញ្ជាំងនៃវិទ្យាស្ថានពេទ្យសត្វ Kazan ដែលចាប់តាំងពីឆ្នាំ 1899 សាស្រ្តាចារ្យ K. G. Bol បានដឹកនាំនាយកដ្ឋាន។ គាត់បានសរសេរការងារមួយចំនួនធំលើកាយវិភាគសាស្ត្រទូទៅ និងជាក់លាក់។

ការសិក្សាដែលធ្វើឡើងដោយអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រក្នុងស្រុក មានសារៈសំខាន់ខាងវិទ្យាសាស្ត្រ និងជាក់ស្តែង។ ការសិក្សាសំខាន់ៗមួយចំនួនត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុងវិស័យសិក្សាអំពីទ្រឹស្តី និងការអនុវត្តជាក់ស្តែងនៃរោគសាស្ត្រនៃសត្វកសិកម្ម និងហ្គេម។ ស្នាដៃទាំងនេះបានរួមចំណែកដ៏មានតម្លៃដល់ការអភិវឌ្ឍន៍វិទ្យាសាស្ត្របសុពេទ្យ និងការចិញ្ចឹមសត្វ។

4. ការផ្លាស់ប្តូរការស្លាប់ និងក្រោយការស្លាប់

ការស្លាប់គឺជាការបញ្ឈប់ដែលមិនអាចត្រឡប់វិញនៃមុខងារសំខាន់ៗរបស់សារពាង្គកាយ។ នេះជាការបញ្ចប់ជីវិតដែលជៀសមិនរួច ដែលកើតឡើងដោយជំងឺ ឬអំពើហិង្សា។

ដំណើរការនៃការស្លាប់ត្រូវបានគេហៅថា ការឈឺចាប់។អាស្រ័យលើមូលហេតុ ការឈឺចុកចាប់អាចមានរយៈពេលខ្លី ឬច្រើនម៉ោង។

បែងចែក ការស្លាប់គ្លីនិកនិងជីវសាស្រ្ត. តាមធម្មតា ពេលវេលានៃការស្លាប់តាមគ្លីនិកត្រូវបានចាត់ទុកថាជាការបញ្ឈប់សកម្មភាពបេះដូង។ ប៉ុន្តែបន្ទាប់ពីនោះ សរីរាង្គ និងជាលិកាផ្សេងទៀតដែលមានរយៈពេលខុសៗគ្នានៅតែរក្សាសកម្មភាពសំខាន់របស់វាដដែល៖ ការស្ទះពោះវៀននៅតែបន្ត ការសម្ងាត់នៃក្រពេញ ភាពរំភើបនៃសាច់ដុំនៅតែបន្ត។ បន្ទាប់ពីការបញ្ឈប់មុខងារសំខាន់ៗទាំងអស់នៃរាងកាយការស្លាប់ជីវសាស្រ្តកើតឡើង។ មានការផ្លាស់ប្តូរក្រោយការស្លាប់។ ការសិក្សាអំពីការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះមានសារៈសំខាន់សម្រាប់ការយល់ដឹងអំពីយន្តការនៃការស្លាប់នៅក្នុងជំងឺផ្សេងៗ។

សម្រាប់សកម្មភាពជាក់ស្តែង ភាពខុសគ្នានៃការផ្លាស់ប្តូរ morphological ដែលបានកើតឡើងនៅក្នុង vivo និង posthumously គឺមានសារៈសំខាន់ដ៏អស្ចារ្យ។ នេះរួមចំណែកដល់ការបង្កើតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវ ហើយក៏មានសារៈសំខាន់ផងដែរសម្រាប់ការពិនិត្យកោសល្យវិច្ច័យរបស់ពេទ្យសត្វ។

5. ការផ្លាស់ប្តូរសាកសព

ការត្រជាក់សាកសព។ អាស្រ័យលើលក្ខខណ្ឌបន្ទាប់ពីរយៈពេលផ្សេងៗសីតុណ្ហភាពនៃសាកសពស្មើគ្នាជាមួយនឹងសីតុណ្ហភាពនៃបរិយាកាសខាងក្រៅ។ នៅសីតុណ្ហភាព 18-20°C ភាពត្រជាក់នៃសាកសពកើតឡើងរៀងរាល់ម៉ោងដោយមួយដឺក្រេ។

· mortis រឹង។ ក្នុងរយៈពេល 2-4 ម៉ោង (ជួនកាលមុននេះ) បន្ទាប់ពីការស្លាប់របស់គ្លីនិក សាច់ដុំរលោង និងកន្ត្រាក់ចុះមកបន្តិច ហើយក្លាយជាក្រាស់។ ដំណើរការចាប់ផ្តើមដោយសាច់ដុំថ្គាម បន្ទាប់មករាលដាលដល់ក ដើមដៃ ទ្រូង ក្បាលពោះ និងអវយវៈក្រោយ។ កម្រិតនៃភាពរឹងខ្លាំងបំផុតត្រូវបានគេសង្កេតឃើញបន្ទាប់ពី 24 ម៉ោងហើយបន្តរយៈពេល 1-2 ថ្ងៃ។ បន្ទាប់មក mortis តឹងតែងបាត់ក្នុងលំដាប់ដូចគ្នាដូចដែលវាលេចឡើង។ ភាពតឹងរ៉ឹងនៃសាច់ដុំបេះដូងកើតឡើង 1-2 ម៉ោងបន្ទាប់ពីការស្លាប់។

យន្តការនៃ mortis រឹងនៅតែមិនទាន់យល់ច្បាស់នៅឡើយ។ ប៉ុន្តែសារៈសំខាន់នៃកត្តាពីរត្រូវបានបង្កើតឡើងយ៉ាងជាក់លាក់។ ការបំបែក glycogen ក្រោយការស្លាប់បង្កើតបានជាអាស៊ីតឡាក់ទិកយ៉ាងច្រើន ដែលផ្លាស់ប្តូរគីមីសាស្ត្រនៃសរសៃសាច់ដុំ និងរួមចំណែកដល់ការរឹង។ បរិមាណអាស៊ីត adenosine triphosphoric ថយចុះ ហើយនេះបណ្តាលឱ្យបាត់បង់លក្ខណៈសម្បត្តិយឺតនៃសាច់ដុំ។

ស្នាមប្រឡាក់ Cadaveric កើតឡើងដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងស្ថានភាពនៃឈាមនិងការចែកចាយឡើងវិញរបស់វាបន្ទាប់ពីការស្លាប់។ ជាលទ្ធផលនៃការកន្ត្រាក់ក្រោយការស្លាប់នៃសរសៃឈាមអារទែ បរិមាណឈាមយ៉ាងច្រើនចូលទៅក្នុងសរសៃវ៉ែន ប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងបែហោងធ្មែញនៃ ventricle ខាងស្តាំ និង atria ។ ការកកឈាមក្រោយការស្លាប់កើតឡើង ប៉ុន្តែពេលខ្លះវានៅតែរាវ (អាស្រ័យលើមូលហេតុនៃការស្លាប់)។ នៅពេលស្លាប់ដោយសារជំងឺហឺត ឈាមមិនកកទេ។ មានពីរដំណាក់កាលក្នុងការអភិវឌ្ឍន៍កន្លែងសុរិយោដី។

ដំណាក់កាលដំបូងគឺការបង្កើត hypostases cadaveric ដែលកើតឡើង 3-5 ម៉ោងបន្ទាប់ពីការស្លាប់។ ឈាមដោយសារតែទំនាញផែនដី ផ្លាស់ទីទៅផ្នែកខាងក្រោមនៃរាងកាយ ហើយជ្រាបចូលតាមសរសៃឈាម និងសរសៃឈាម។ ចំណុចត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលអាចមើលឃើញនៅក្នុងជាលិការ subcutaneous បន្ទាប់ពីការយកចេញស្បែកនៅក្នុងសរីរាង្គខាងក្នុង - នៅការធ្វើកោសល្យវិច័យ។

ដំណាក់កាលទីពីរគឺ imbibition hypostatic (impregnation) ។

ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ សារធាតុរាវអន្តរការី និងកូនកណ្តុរជ្រាបចូលទៅក្នុងកប៉ាល់ ភាពស្តើងនៃឈាមកើតឡើង ហើយ hemolysis កើនឡើង។ ឈាមហូរចេញពីកប៉ាល់ម្ដងទៀត ពីដំបូងទៅផ្នែកខាងក្រោមនៃសព ហើយបន្ទាប់មកគ្រប់ទីកន្លែង។ ចំណុចមានគ្រោងមិនច្បាស់លាស់ ហើយនៅពេលកាត់ វាមិនមែនជាឈាមដែលហូរចេញទេ ប៉ុន្តែជាសារធាតុរាវជាលិកា (មិនដូចការធ្លាក់ឈាម)។

ការរលួយ និងរលួយ នៅក្នុងសរីរាង្គ និងជាលិកាដែលងាប់ ដំណើរការស្វ័យភាពកើតឡើង ហៅថា decomposition និងដោយសារតែសកម្មភាពនៃអង់ស៊ីមផ្ទាល់ខ្លួនរបស់សារពាង្គកាយដែលស្លាប់។ ការបែកបាក់ (ឬការរលាយ) នៃជាលិកាកើតឡើង។ ដំណើរការទាំងនេះវិវត្តន៍ដំបូងបំផុត និងខ្លាំងក្លានៅក្នុងសរីរាង្គដែលសម្បូរទៅដោយអង់ស៊ីម proteolytic (ក្រពះ លំពែង ថ្លើម)។

បន្ទាប់មកការពុកផុយត្រូវបានភ្ជាប់ដោយការរលួយនៃសាកសពដែលបណ្តាលមកពីសកម្មភាពនៃមីក្រូសរីរាង្គដែលមានវត្តមានជានិច្ចនៅក្នុងរាងកាយសូម្បីតែក្នុងអំឡុងពេលនៃជីវិតជាពិសេសនៅក្នុងពោះវៀន។

Putrefaction កើតឡើងដំបូងនៅក្នុងសរីរាង្គរំលាយអាហារ ប៉ុន្តែបន្ទាប់មករាលដាលដល់រាងកាយទាំងមូល។ ក្នុងអំឡុងពេលដំណើរការ putrefactive ឧស្ម័នជាច្រើនត្រូវបានបង្កើតឡើង ភាគច្រើនជាអ៊ីដ្រូសែនស៊ុលហ្វីត ហើយក្លិនមិនល្អកើតឡើង។ អ៊ីដ្រូសែនស៊ុលហ្វីតមានប្រតិកម្មជាមួយអេម៉ូក្លូប៊ីនដើម្បីបង្កើតជាស៊ុលហ្វីតដែក។ ពណ៌បៃតងកខ្វក់នៃកន្លែងសុរិយោដីលេចឡើង។ ជាលិកាទន់ហើម បន្ទន់ ហើយប្រែទៅជាម៉ាសពណ៌ប្រផេះបៃតង ដែលជារឿយៗប្រឡាក់ដោយពពុះឧស្ម័ន (ជំងឺស្ទះសួតរ៉ាំរ៉ៃ)។

ដំណើរការ Putrefactive អភិវឌ្ឍលឿនជាងនៅសីតុណ្ហភាពខ្ពស់ និងសំណើមបរិស្ថានខ្ពស់ជាង។

ដកស្រង់ចេញពីសៀវភៅ សម្ភព និងរោគស្ត្រី៖ កំណត់ចំណាំ អ្នកនិពន្ធ A. A. Ilyin

មេរៀនទី 1. កាយវិភាគសាស្ត្រ និងសរីរវិទ្យានៃសរីរាង្គប្រដាប់បន្តពូជស្ត្រី 1. កាយវិភាគសាស្ត្រនៃសរីរាង្គប្រដាប់បន្តពូជស្ត្រី សរីរាង្គប្រដាប់បន្តពូជរបស់ស្ត្រីជាធម្មតាត្រូវបានបែងចែកទៅជាខាងក្រៅ និងខាងក្នុង។ ប្រដាប់បន្តពូជខាងក្រៅគឺ pubis, labia majora និង minora, គ្លីតូរីស, vestibule នៃទ្វារមាស, ព្រហ្មចារី

ដកស្រង់ចេញពីសៀវភៅ ប្រវត្តិវេជ្ជសាស្ត្រ៖ កំណត់ចំណាំការបង្រៀន អ្នកនិពន្ធ E.V. Bachilo

6. កាយវិភាគសាស្ត្រ pathological នៅប្រទេសរុស្ស៊ី ការអភិវឌ្ឍន៍នៃកាយវិភាគសាស្ត្រ pathological នៅក្នុងប្រទេសរុស្ស៊ីបានកើតឡើងដោយផ្ទាល់នៅក្នុងការតភ្ជាប់ជាមួយគ្លីនិក។ ការធ្វើកោសល្យវិច័យត្រូវបានធ្វើឡើងជាទៀងទាត់លើសាកសពអ្នកដែលបានស្លាប់នៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យ។ ការធ្វើកោសល្យវិច័យនៅក្នុងប្រទេសរុស្ស៊ីបានចាប់ផ្តើមត្រូវបានអនុវត្តជាផ្លូវការនិងទៀងទាត់នៅក្នុងពាក់កណ្តាលដំបូងនៃ

ដកស្រង់ចេញពីសៀវភៅ Pathological Anatomy: Lecture Notes អ្នកនិពន្ធ ម៉ារីណា Aleksandrovna Kolesnikova

មេរៀនទី 1. កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រ កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រសិក្សាពីការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធដែលកើតឡើងនៅក្នុងខ្លួនរបស់អ្នកជំងឺ។ វាត្រូវបានបែងចែកទៅជាទ្រឹស្តី និងការអនុវត្ត។ រចនាសម្ព័ន្ធនៃកាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រ៖ ផ្នែកទូទៅ កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រ និងគ្លីនិក

ដកស្រង់ចេញពីសៀវភៅ ទន្តសាស្រ្ត៖ កំណត់ចំណាំការបង្រៀន អ្នកនិពន្ធ D. N. Orlov

1. Etiology, pathogenesis និង pathological anatomy of osteomyelitis នៅឆ្នាំ 1880 Louis Pasteur បានញែកអតិសុខុមប្រាណចេញពីខ្ទុះរបស់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកឆ្អឹង ហើយដាក់ឈ្មោះវាថា staphylococcus ។ បនា្ទាប់មកវាត្រូវបានគេរកឃើញថាអតិសុខុមប្រាណណាមួយអាចបណ្តាលឱ្យរលាកឆ្អឹងប៉ុន្តែសំខាន់របស់វា។

ពីសៀវភៅប្រវត្តិវេជ្ជសាស្ត្រ អ្នកនិពន្ធ E.V. Bachilo

47. កាយវិភាគសាស្ត្រ pathological នៅប្រទេសរុស្ស៊ី ការអភិវឌ្ឍន៍នៃកាយវិភាគសាស្ត្រ pathological នៅក្នុងប្រទេសរុស្ស៊ីបានកើតឡើងដោយផ្ទាល់នៅក្នុងការតភ្ជាប់ជាមួយគ្លីនិក។ ការធ្វើកោសល្យវិច័យត្រូវបានធ្វើឡើងជាទៀងទាត់លើសាកសពអ្នកដែលបានស្លាប់នៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យ។ ការធ្វើកោសល្យវិច័យនៅក្នុងប្រទេសរុស្ស៊ីបានចាប់ផ្តើមត្រូវបានអនុវត្តជាផ្លូវការនិងទៀងទាត់នៅក្នុងពាក់កណ្តាលដំបូងនៃ

ពីសៀវភៅទន្តសាស្ត្រ អ្នកនិពន្ធ D. N. Orlov

36. Etiology, pathogenesis និង pathological កាយវិភាគសាស្ត្រនៃ osteomyelitis មីក្រូសរីរាង្គណាមួយអាចបណ្តាលឱ្យរលាកឆ្អឹង ប៉ុន្តែភ្នាក់ងារមូលហេតុចម្បងរបស់វាគឺ Staphylococcus aureus ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយចាប់តាំងពីពាក់កណ្តាលទសវត្សរ៍ឆ្នាំ 1970 សតវត្សទី 20 តួនាទីរបស់បាក់តេរីក្រាមអវិជ្ជមានបានកើនឡើង ជាពិសេស

ពីសៀវភៅជំងឺឈាម អ្នកនិពន្ធ M.V. Drozdov

កាយវិភាគសាស្ត្ររោគវិទ្យា ឯកតា morphological នៃ lymphogranulomatosis គឺជា granuloma នៃធម្មជាតិនៃកោសិកា polymorphic ។ កោសិកាមួយចំនួនចូលរួមក្នុងការបង្កើត granuloma ប្រភេទនេះដូចជា lymphoid, reticular, neutrophils, eosinophils, plasma ។

ដកស្រង់ចេញពីសៀវភៅការវះកាត់វះកាត់៖ កំណត់ចំណាំការបង្រៀន អ្នកនិពន្ធ I. B. Getman

មេរៀនទី 5 កាយវិភាគសាស្ត្រសណ្ឋានដី និងការវះកាត់ផ្នែកក្បាល តំបន់ក្បាលមានការចាប់អារម្មណ៍ចំពោះអ្នកឯកទេសក្នុងវិស័យផ្សេងៗ៖ គ្រូពេទ្យវះកាត់ទូទៅ គ្រូពេទ្យជំនាញខាងផ្លូវចិត្ត គ្រូពេទ្យសរសៃប្រសាទ គ្រូពេទ្យឯកទេសខាងរោគត្រចៀក

ពីសៀវភៅចិត្តវិទ្យា។ ការណែនាំសម្រាប់វេជ្ជបណ្ឌិត អ្នកនិពន្ធ លោក Boris Dmitrievich Tsygankov

មេរៀនទី៦ កាយវិភាគសាស្ត្រសណ្ឋានដី និងការវះកាត់តាមតំបន់

ពីសៀវភៅ Masturbation នៅបុរស និងស្ត្រី អ្នកនិពន្ធ Ludwig Yakovlevich Yakobzon

មេរៀនទី 7 ការវះកាត់វះកាត់ និងកាយវិភាគសាស្ត្រសណ្ឋានដីនៃទ្រូង ព្រំដែនខាងលើនៃតំបន់ទ្រូងរត់តាមគែមខាងលើនៃ manubrium នៃ sternum, clavicles, ដំណើរការ acromial នៃ scapula និងបន្តទៅដំណើរការ spinous នៃ vertebra មាត់ស្បូន VII; នៅក្រោមព្រំដែនខាងក្រោមមានន័យថាបន្ទាត់,

ដកស្រង់ចេញពីសៀវភៅ Therapeutic Dentistry ។ សៀវភៅសិក្សា អ្នកនិពន្ធ Evgeny Vlasovich Borovsky

មេរៀនទី 10 កាយវិភាគសាស្ត្រសណ្ឋានដី និងការវះកាត់សរីរាង្គអាងត្រគាក នៅក្រោម "ឆ្អឹងអាងត្រគាក" នៅក្នុងកាយវិភាគសាស្ត្រពិពណ៌នា មានន័យថាផ្នែករបស់វាដែលត្រូវបានគេហៅថាឆ្អឹងអាងត្រគាកតូច ហើយត្រូវបានកំណត់ចំពោះផ្នែកដែលត្រូវគ្នានៃ ilium, ischium, pubic bones ។ ក៏ដូចជា sacrum

ពីសៀវភៅរបស់អ្នកនិពន្ធ

មេរៀនទី 11 កាយវិភាគសាស្ត្រសណ្ឋានដី និងការវះកាត់ purulent ជំងឺ purulent-septic ឬផលវិបាកត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងប្រហែលមួយភាគបីនៃចំនួនសរុបនៃផ្នែកវះកាត់នៃអ្នកជំងឺ។

ពីសៀវភៅរបស់អ្នកនិពន្ធ

EIOLOGY, រោគវិទ្យា, កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រ រោគសាស្ត្រនៃរោគផ្លូវចិត្តក្នុងជំងឺអេដស៍ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងកត្តាពីរយ៉ាង៖ 1) ការស្រវឹងទូទៅ និងការបង្កើនការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទខួរក្បាល។ 2) ភាពតានតឹងផ្លូវចិត្តដែលវិវឌ្ឍន៍បន្ទាប់ពីទទួលបានព័ត៌មានអំពីវត្តមាន

ពីសៀវភៅរបស់អ្នកនិពន្ធ

Etiopathogenesis, pathological កាយវិភាគសាស្ត្រ មូលហេតុតែមួយនៃ anorexia nervosa និង bulimia nervosa មិនត្រូវបានបង្កើតឡើងទេ។ កត្តាជាច្រើនត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុង etiopathogenesis នៃជំងឺនេះ។ តួនាទីសំខាន់មួយត្រូវបានលេងដោយការសន្មតនៃបុគ្គលិកលក្ខណៈ (ការសង្កត់សំឡេងជាមុន) គ្រួសារ

ពីសៀវភៅរបស់អ្នកនិពន្ធ

11. កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រ ១១.១. ការផ្លាស់ប្តូរ pathoanatomical ដែលអាចកើតមានចំពោះបុរស អំពីការផ្លាស់ប្តូរ pathoanatomical នៅក្នុងសរីរាង្គប្រដាប់បន្តពូជចំពោះបុរស ដែលជាលទ្ធផលនៃ onanism យើងអាចនិយាយបានយ៉ាងខ្លីអំពីដំណើរការរលាកដែលបណ្តាលមកពី onanism នៅក្នុង

ពីសៀវភៅរបស់អ្នកនិពន្ធ

៦.៤. កាយវិភាគសាស្ត្ររោគនៃជម្ងឺមាត់ធ្មេញ នៅក្នុងវគ្គសិក្សាព្យាបាលរោគ caries ដំណាក់កាលពីរត្រូវបានសម្គាល់៖ ទីមួយត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការផ្លាស់ប្តូរពណ៌ ហើយជាក់ស្តែង ផ្ទៃដែលមិនខូចខាតនៃស្រោម ទីពីរគឺការកកើតនៃពិការភាពជាលិកា (បែហោងធ្មែញ carious ។ ) ដំណាក់កាលទីពីរគឺពេញលេញណាស់។

សាកល្បង

នៅលើកាយវិភាគសាស្ត្រ pathological នៃសត្វកសិដ្ឋាន

បានបញ្ចប់៖

និស្សិតឆ្លើយឆ្លង

ឆ្នាំទី 4 ក្រុម I លេខកូដ 94111

Altukhov M.A. ជម្រើស IV

បានពិនិត្យ _________________

Omsk ឆ្នាំ ១៩៩៨
TOC ឬ "1-3"

ប្រូតេអ៊ីន DYSTROPHIES (DYSPROTEINOSIS) ____________________________ PAGEREF _Toc415965939 ម៉ោង 3

រោគរលាកស្រោមខួរក្បាល _____________________________________________________ PAGEREF _Toc415965940 ម៉ោង 5

DIPLOCOCCAL SEPTICYMIA ______________________________________________________ PAGEREF _Toc415965941 ម៉ោង 7

ឯកសារយោង __________________________________________________ PAGEREF _Toc415965942 ម៉ោង 9

ប្រូតេអ៊ីន DYStrophy (DYSPROTEINOSIS)

DYSTROPHY (ពីឌីស ... និងពានរង្វាន់ក្រិក - អាហារូបត្ថម្ភ) ដំណើរការរោគសាស្ត្រនៃការជំនួសសមាសធាតុធម្មតានៃស៊ីតូប្លាសជាមួយនឹងផលិតផល ballast (ឬគ្រោះថ្នាក់) ផ្សេងៗនៃជំងឺមេតាប៉ូលីសឬការទម្លាក់របស់ពួកគេនៅក្នុងចន្លោះអន្តរកោសិកា។ មានប្រូតេអ៊ីន ខ្លាញ់ កាបូអ៊ីដ្រាត និងសារធាតុខនិជ dystrophies ។ ក្នុងន័យទូលំទូលាយ dystrophy ត្រូវបានគេហៅថាជំងឺជីវគីមីណាមួយនៅក្នុងជាលិកា (ឧទាហរណ៍ ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល) ឬបញ្ហាអាហារូបត្ថម្ភ។

ប្រូតេអ៊ីនដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងដំណើរការជីវិត។ ពួកគេត្រូវបានបែងចែកជាសាមញ្ញនិងស្មុគស្មាញ។ ប្រូតេអ៊ីនសាមញ្ញសំខាន់បំផុតគឺប្រូតេអ៊ីន: អាល់ប៊ុយមីននិង globulins; ប្រូតេអ៊ីនស្មុគស្មាញ - ប្រូតេអ៊ីន៖ nucleoproteins, glucoproteins, chromoproteins ជាដើម។ គីមីសាស្ត្រនៃការបំប្លែងសារជាតិប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងជាលិកាក្នុងស្ថានភាពធម្មតា និងរោគសាស្ត្រមិនទាន់ត្រូវបានសិក្សាគ្រប់គ្រាន់នៅឡើយ ដូច្នេះហើយមិនមានការចាត់ថ្នាក់សមហេតុផលនៃការខូចទ្រង់ទ្រាយប្រូតេអ៊ីននោះទេ។

ខ្លឹមសារនៃ dystrophies ប្រូតេអ៊ីនគឺថារចនាសម្ព័ន្ធនៃ cytoplasm នៃកោសិកានិងសារធាតុ intercellular ត្រូវបានរំខានជាលទ្ធផលនៃការផ្លាស់ប្តូរគីមីសាស្ត្រនៃប្រូតេអ៊ីនដោយសារតែការចែកចាយឡើងវិញនៃបរិមាណទឹកនៅក្នុងជាលិកាការបញ្ចូលសារធាតុប្រូតេអ៊ីនពីបរទេសទៅរាងកាយ។ នាំមកដោយឈាមចូលទៅក្នុងជាលិកា, ការកើនឡើងនៃការសម្ងាត់នៃកោសិកា។ល។

អាស្រ័យលើការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មលេចធ្លោនៃការផ្លាស់ប្តូរ morphological, dysproteinosis ជាធម្មតាត្រូវបានបែងចែកទៅជាកោសិកា, extracellular និងចម្រុះ។ តាមរយៈការចែកចាយពួកគេអាចមានលក្ខណៈទូទៅនិងក្នុងស្រុក។

dysproteinoses កោសិការួមមាន granular, hyaline-droplet, hydropic និង horny dystrophy; ទៅ extracellular - hyalinosis និង amyloidosis; លាយបញ្ចូលគ្នា - ការរំលោភលើការផ្លាស់ប្តូរនៃ nucleoproteins និង glucoproteins ។

dysproteinoses កោសិកា។ Granular dystrophy - រូបរាងនៅក្នុង cytoplasm នៃគ្រាប់ធញ្ញជាតិនិងការធ្លាក់ចុះនៃធម្មជាតិប្រូតេអ៊ីនមួយ។ ទូទៅបំផុតនៃគ្រប់ប្រភេទនៃ dystrophies ប្រូតេអ៊ីន។ សរីរាង្គ parenchymal (តម្រងនោម, ថ្លើម, myocardium) ត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងដំណើរការ dystrophic មិនសូវជាញឹកញាប់សាច់ដុំគ្រោងឆ្អឹង។ ក្នុងន័យនេះ dystrophy granular ត្រូវបានគេហៅថា dystrophy parenchymal ។

នៅក្រោមមីក្រូទស្សន៍ ការហើមនៃកោសិកា epithelial នៃតម្រងនោម ថ្លើម និងសរសៃសាច់ដុំត្រូវបានកត់សម្គាល់ ក៏ដូចជាការបង្កើតដុំសាច់នៅក្នុង cytoplasm របស់ពួកគេ ដែលបណ្តាលឱ្យមានរូបរាងពពកនៃកោសិកា។

រូបរាងនៃដុំសាច់អាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការហើមនិងការបង្គត់នៃ mitochondria នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃ hypoxia ជាលិកាឬជាលទ្ធផលនៃការ decomposition នៃប្រូតេអ៊ីន-lipoid ស្មុគស្មាញនៃ cytoplasm ការផ្លាស់ប្តូរ pathological នៃកាបូអ៊ីដ្រាតនិងខ្លាញ់ទៅជាប្រូតេអ៊ីន denaturation នៃប្រូតេអ៊ីនកោសិកា ឬការជ្រៀតចូលនៃ កោសិកាដែលមានប្រូតេអ៊ីនបរទេសមករាងកាយនាំមកជាមួយលំហូរឈាម។

Macroscopically, សរីរាង្គដែលមានជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលត្រូវបានហើម, flabby ក្នុងភាពជាប់លាប់។ ពួកវាត្រូវបានលាបពណ៌ស្លេកជាងធម្មតា ដោយសារតែការច្របាច់នៃ capillaries ដោយកោសិកាហើម។ នៅពេលដែលកាត់, parenchyma ហើម, រូបរាងរិល, លំនាំត្រូវបានរលូន។ សាច់ដុំបេះដូងមានលក្ខណៈស្រដៀងនឹងសាច់ដែលដុតដោយទឹកពុះ ហើយថ្លើម និងក្រលៀនមានពណ៌ប្រផេះត្នោត។

មូលហេតុនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមអាចជាជំងឺឆ្លង ការពុលផ្សេងៗនៃរាងកាយ ជំងឺឈាមរត់ និងកត្តាផ្សេងៗទៀតដែលនាំទៅដល់ការប្រមូលផ្តុំផលិតផលអាស៊ីតនៅក្នុងជាលិកា។

សារៈសំខាន់គ្លីនិក៖ ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលអាចបណ្តាលឱ្យខូចមុខងារនៃសរីរាង្គដែលរងផលប៉ះពាល់ ជាពិសេសផ្នែកសំខាន់ៗដូចជាបេះដូង - ការកន្ត្រាក់នៃ myocardium ត្រូវបានចុះខ្សោយ។

Hyaline-drop dystorphia - រូបរាងនៅក្នុង cytoplasm នៃការធ្លាក់ចុះប្រូតេអ៊ីនដូចគ្នា។ ដំណើរការនេះត្រូវបានផ្អែកលើការស្រូបយកសារធាតុប្រូតេអ៊ីន pathological (paraproteins) ដោយកោសិកានៅពេលដែលពួកវាលេចឡើងនៅក្នុងប្លាស្មាឬការធ្លាក់ចុះដូច hyaline ត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយសារតែការ denaturation នៃប្រូតេអ៊ីនកោសិកាផ្ទាល់របស់ពួកគេ។ dystrophy នេះត្រូវបានកត់សម្គាល់នៅក្នុង foci នៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃនៃជាលិកា, ដុំសាច់ glandular ប៉ុន្តែជាញឹកញាប់នៅក្នុង epithelium នៃ tubules តំរងនោមជាមួយនឹង nephrosis និង nephritis ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃជីវិតនៅក្នុងសត្វដែលមានជំងឺសរសៃប្រសាទប្រូតេអ៊ីននិងខាសត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងទឹកនោម។

លទ្ធផលនៃជំងឺតំណក់ទឹកហ៊ីយ៉ាលីនគឺមិនអំណោយផលទេ ព្រោះដំណើរការនេះប្រែទៅជាដុំសាច់។

Hydroscopic (hydroscopic, vacuolar) dystrophy - ការបង្កើតនៅក្នុង cytoplasm នៃកោសិកានៃទំហំផ្សេងៗនៃ vacuoles ជាមួយនឹងអង្គធាតុរាវថ្លា។ ជាមួយនឹងការវិវឌ្ឍន៍នៃដំណើរការ karyolysis កើតឡើង ហើយកោសិកាប្រែទៅជា vesicle ធំមួយដែលពោរពេញទៅដោយរាវ ខ្សោយនៅក្នុង elk និង ដូច្នេះមិនយល់ឃើញពណ៌ histological ("ប៉េងប៉ោង dystorophia") ។ ខ្លឹមសារនៃ dystrophy នេះគឺការផ្លាស់ប្តូរសម្ពាធ osmotic colloid និងការកើនឡើង permeability នៃភ្នាសកោសិកា។ វាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងកោសិកានៃ epidermis នៃស្បែកជាមួយនឹងការវិវត្តនៃ edema, ដំបៅឆ្លងនៃស្បែក (ឧទាហរណ៍ជាមួយនឹងជំងឺអុតស្វាយ, ជំងឺជើងនិងមាត់); នៅក្នុងថ្លើម, តម្រងនោម, ក្រពេញ Adrenal, សរសៃសាច់ដុំ, កោសិកាសរសៃប្រសាទនិង leukocytes - ជាមួយនឹងជំងឺ septic, intoxication, debilitating នៃរាងកាយ។ល។

Vacuolar dystrophy ត្រូវបានកំណត់តែក្រោមមីក្រូទស្សន៍ប៉ុណ្ណោះ។ Vacuolization នៃ cytoplasm ដែលមិនទាក់ទងទៅនឹង dystrophy hydropic ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុង ganglia នៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល និងគ្រឿងកុំព្យូទ័រ ដែលជាការបង្ហាញនៃសកម្មភាព secretory physiological ។ សញ្ញានៃការ vacuolization អាចត្រូវបានរកឃើញក្រោយការស្លាប់នៅក្នុងជាលិកា និងសរីរាង្គដែលផ្ទុកនូវបរិមាណដ៏ច្រើននៃ shcolene (ថ្លើម ជាលិកាសាច់ដុំ កោសិកាប្រសាទ)។ នេះគឺដោយសារតែការពិតដែលថានៅក្នុងសាកសពក្រោមសកម្មភាពនៃដំណើរការអង់ស៊ីម glycolen ត្រូវបានបំបែកជាលទ្ធផលដែល vacuoles ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុង cytoplasm ។ បន្ថែមពីលើការបញ្ចេញចោលនៃ cytoplasm សញ្ញានៃការហើមពពកក៏ជាលក្ខណៈផងដែរ។

ការថយចុះនៃសារធាតុ Vacuolar មិនគួរត្រូវបានច្រឡំជាមួយនឹងការថយចុះជាតិខ្លាញ់នោះទេ ចាប់តាំងពីនៅក្នុងដំណើរការនៃការផលិតការរៀបចំ histological ដោយប្រើសារធាតុរំលាយ (អាល់កុល, xylene, chloroform) សារធាតុខ្លាញ់ត្រូវបានយកចេញ ហើយ vacuoles លេចឡើងនៅកន្លែងរបស់វា។ ដើម្បីបែងចែកភាពខុសប្រក្រតីទាំងនេះ វាចាំបាច់ក្នុងការរៀបចំផ្នែកនៅលើមីក្រូតូមដែលបង្កក និងប្រឡាក់ពួកវាសម្រាប់ជាតិខ្លាញ់។

លទ្ធផលនៃ dystophia hydropic គឺនៅក្នុងករណីភាគច្រើនមិនអំណោយផល ចាប់តាំងពីកោសិកាស្លាប់ក្នុងអំឡុងពេលដំណើរការនេះ។

Horny dystrophy (keratinization pathological) - ការបង្កើតសារធាតុ horny (keratin) នៅក្នុងកោសិកា។ ជាធម្មតាដំណើរការ keratinization ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុង epidermis ។ នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌរោគសាស្ត្រ វាអាចមានការបង្កើតស្នែងច្រើនពេក (hyperkeratosis) និងការរំលោភលើគុណភាពនៃការបង្កើតស្នែង (parakeratosis)។ Cornification កើតឡើងនៅក្នុងភ្នាស mucous (leukoplakia) ។

ឧទាហរណ៏នៃ hyperkeratosis គឺជា calluses ស្ងួតដែលវិវត្តពីការរលាកស្បែកយូរ។ នៅក្រោមមីក្រូទស្សន៍ ការឡើងក្រាស់នៃអេពីដេមីត្រូវបានកត់សម្គាល់ដោយសារតែការដាក់ច្រើនពេកនៃសារធាតុ horny និង hyperplasia នៃកោសិកានៃស្រទាប់ Malpighian ។ សារធាតុ horny ត្រូវបានប្រឡាក់ពណ៌ផ្កាឈូកជាមួយ eosin និងពណ៌លឿងជាមួយនឹងល្បាយ picrofuchin របស់ Van Gieson ។ ម្តងម្កាល សេះដែលមានជំងឺស្បែករលាក មានការឡើងក្រាស់នៃអេពីដេមី ដោយសារតែការកើនឡើងនៃស្រទាប់កោសិកា spiky និងការពន្លូតនៃដំណើរការ epithelial interpapillary ។ ដំបៅបែបនេះត្រូវបានគេហៅថា acanthosis (ភាសាក្រិច akantha - បន្លា, ម្ជុល) ។ Hyperkeratosis រួមបញ្ចូលទាំងអ្វីដែលគេហៅថា ichthyosis (ភាសាក្រិក ichtys - ត្រី) ដែលជាការខូចទ្រង់ទ្រាយ។ ស្បែករបស់ទារកទើបនឹងកើតនៅក្នុងករណីទាំងនេះគឺគ្រើម រឹងដោយសារតែរូបរាងនៃស្នែងពណ៌ប្រផេះនៅលើវា ដូចជាជញ្ជីងត្រី។ សត្វដែលមានដំបៅស្បែកបែបនេះច្រើនតែស្លាប់ក្នុងថ្ងៃដំបូងនៃជីវិត។

ការបង្កើតស្នែងលើសត្រូវបានគេឃើញនៅក្នុង warts, cancroid (ដុំសាច់ដូចមហារីក) និង dermoid cysts ។

Parakeratosis (ភាសាក្រិចប៉ារ៉ា - អំពី, keratis - សារធាតុ horny) - ការរំលោភលើការបង្កើតស្នែងដែលត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងការបាត់បង់សមត្ថភាពនៃកោសិកាអេពីដេមីដើម្បីផលិត keratohyalin ។ នៅក្នុងស្ថានភាពនេះ stratum corneum ត្រូវបានក្រាស់ រលុង និងបង្កើតជាជញ្ជីងលើផ្ទៃស្បែក។ នៅក្រោមមីក្រូទស្សន៍ កោសិកាស្នែងមិនស្មុគស្មាញដែលមានស្នូលរាងជាដំបងត្រូវបានកត់សម្គាល់។ Parakeratosis ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងជំងឺរលាកស្បែកនិង lichen lichen ។

Leukoplakia គឺជា keratinization pathological នៃភ្នាស mucous ដែលកើតឡើងពីសកម្មភាពនៃ irritants ជាច្រើនជាមួយនឹងដំណើរការរលាកនិង beriberi A. វាកើតឡើងឧទាហរណ៍នៅក្នុងជ្រូកនៅលើភ្នាស mucous នៃ prepuce ពីការរលាករ៉ាំរ៉ៃជាមួយនឹងទឹកនោម។ នៅលើ mucosa តំបន់លើកឡើងពណ៌ស - ប្រផេះនៃទំហំផ្សេងៗត្រូវបានបង្កើតឡើង រាងមូល រួមមាន epithelium keratinized ។ ជួនកាលបាតុភូតនេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងបង្ហួរនោម ប្លោកនោម និង rumen នៃ ruminants ។ ជាមួយនឹង avitaminosis A, epithelium glandular នៃបែហោងធ្មែញមាត់, pharynx និង esophagus ក្លាយជា keratinized ។

នៅក្នុងពាក្យ morphological និង pathogenetic, keratinization pathological គឺសំខាន់មិនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរំលោភលើការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីននោះទេប៉ុន្តែគឺខិតទៅជិតដំណើរការនៃការរីកលូតលាស់ជាលិកា hypertrophic និង metaplasia ។

ជំងឺរលាកស្រោមខួរក្បាលដោយធីក

ជំងឺរលាកខួរក្បាលគឺជាការរលាកនៃខួរក្បាល។ ដំណើរការរលាកនៅក្នុងខួរក្បាលត្រូវតែត្រូវបានសម្គាល់ពីការផ្លាស់ប្តូរ dystrophic នៅក្នុងកោសិកាប្រសាទ និងសរសៃ (pseudoencephalitis ឬ encephalomalacia) ជាមួយនឹងការអភិវឌ្ឍជាបន្តបន្ទាប់នៃដំណើរការប្រតិកម្មដែលត្រូវបានសង្កេតឃើញនៅក្នុងបញ្ហាមេតាប៉ូលីស និងការស្រវឹង។

ចំណាត់ថ្នាក់នៃជំងឺរលាកខួរក្បាល។ តាមប្រភពដើម ជំងឺរលាកខួរក្បាលបឋម (ជំងឺឆ្កែឆ្កួត ជំងឺ Borna និងជំងឺផ្សេងៗទៀតដែលបង្កឡើងដោយមេរោគ neurotropic) និងបន្ទាប់បន្សំជាផលវិបាកនៃជំងឺមូលដ្ឋាន (ប៉េស្តជ្រូក ឆ្កែ និងបក្សី គ្រុនក្តៅ catarrhal សាហាវ ជំងឺ myt ជាដើម) ត្រូវបានសម្គាល់ដោយយោងទៅតាមការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម។ នៃដំណើរការ pathological ជំងឺរលាកខួរក្បាលត្រូវបានបែងចែកទៅជា:

1) polioencephalitis (polios - ប្រផេះ) - ការរលាក, សង្កេតឃើញជាចម្បងនៅក្នុងបញ្ហាពណ៌ប្រផេះនៃ Cortex ឬដើមខួរក្បាល (វាជាតួយ៉ាងសម្រាប់ជំងឺឆ្កែឆ្កួត, ជំងឺ Bornais, enzootic encephalitis នៃចៀមនិងគោក្របី, ការរីករាលដាលនៃជំងឺរលាកខួរក្បាលរបស់មនុស្សនិងមួយចំនួនផ្សេងទៀត);

2) leukoencephalitis - ការផ្លាស់ប្តូរកើតឡើងជាចម្បងនៅក្នុងទម្រង់នៃការ demyelination នៃសរសៃប្រសាទនិងការរីកលូតលាស់នៃ neuroglia នៅក្នុងបញ្ហាសនៃខួរក្បាល;

3) ជំងឺរលាកលំពែង - ទីតាំងដំណាលគ្នានៃបញ្ហាសនិងពណ៌ប្រផេះនៃខួរក្បាល (ចុះឈ្មោះវាជាមួយប៉េស្តជ្រូកឆ្កែនិងបក្សីគ្រុនក្តៅ catarrhal សាហាវ ជំងឺរលាកខួរក្បាលស៊ីសាច់ រលាកខួរក្បាលឆ្លងនៃសេះ។ល។);

4) ជំងឺរលាកស្រោមខួរ - ដំណើរការរលាករាលដាលពីខួរក្បាលទៅខួរក្បាលនិងខួរឆ្អឹងខ្នង។

យោងទៅតាមប្រេវ៉ាឡង់នៃដំណើរការរលាកនោះ ជំងឺរលាកស្រោមខួរក្បាលមានលក្ខណៈប្រសព្វ ផ្សព្វផ្សាយ និងសាយភាយ។

ដោយផ្អែកលើការរួមផ្សំផ្សេងគ្នានៃសមាសធាតុនៃប្រតិកម្មរលាក រោគសញ្ញាខាងក្រោមត្រូវបានសង្កេតឃើញ៖ ជំងឺរលាកស្រោមខួរក្បាលដែលមិនមានលក្ខណៈស្រួចស្រាវនៃប្រភេទ lymphocytic, រលាកខួរក្បាល serous, purulent និង hemorrhagic ។ តាមវគ្គសិក្សា ជំងឺរលាកខួរក្បាលអាចមានលក្ខណៈស្រួចស្រាវ ស្រួចស្រាវ និងរ៉ាំរ៉ៃ។

ការវិវឌ្ឍន៍នៃទម្រង់មួយឬមួយផ្សេងទៀតនៃជំងឺរលាកខួរក្បាលគឺអាស្រ័យទៅលើមូលហេតុដែលបណ្តាលឱ្យវា រយៈពេល និងកម្លាំងនៃការជំរុញភ្នាក់ងារបង្កជំងឺ និងស្ថានភាពប្រតិកម្មនៃសារពាង្គកាយខ្លួនឯង។ ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃជំងឺរលាកខួរក្បាលនៅក្នុងរោគសញ្ញារបស់វាមានភាពខុសប្លែកគ្នា និងអាស្រ័យលើការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម និងធម្មជាតិនៃដំណើរការរលាក៖ ការកើនឡើងនៃការឆាប់ខឹង ការវាយប្រហារនៃអំពើហិង្សា ភាពឆេវឆាវ ការធ្លាក់ទឹកចិត្ត ការចុះខ្សោយនៃមុខងារម៉ូទ័រជាដើម។ ដែលមានសារៈសំខាន់ដើម្បីយកទៅក្នុងគណនីនៅក្នុងការសិក្សា pathomorphological ។

ជំងឺរលាកខួរក្បាលដែលមិនមានលក្ខណៈស្រួចស្រាវនៃប្រភេទ lymphocytic គឺជាលក្ខណៈនៃជំងឺមួយចំនួនដែលបណ្តាលមកពីវីរុស neurotropic ឬ organotropic (ជំងឺឆ្កែឆ្កួត ជំងឺ Borna នៃសេះ ជំងឺរលាកខួរក្បាល enzootic នៃចៀមនិងគោក្របី rinderpest ប៉េស្តនៃបក្សី ជ្រូក សត្វឆ្កែ គ្រុនក្តៅ catarrhal សាហាវ។ នៃគោក្របី រលាកខួរក្បាលកញ្ជ្រោង។ល។)។ វាក៏កើតឡើងជាផលវិបាកនៃជំងឺបាក់តេរីមួយចំនួន និងឥទ្ធិពលពុល។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះក្នុងករណីខ្លះការផ្លាស់ប្តូរ dystrophic នៅក្នុងកោសិកាសរសៃប្រសាទប្រតិកម្មនៃ glia (ទម្រង់ ectodermal នៃជំងឺរលាកខួរក្បាល) គ្របដណ្តប់លើអ្នកដទៃ - ការផ្លាស់ប្តូរសរសៃឈាមនិងដំណើរការប្រតិកម្មនៅក្នុងជាលិកាភ្ជាប់ (ទម្រង់ mesodermal នៃជំងឺរលាកខួរក្បាល) ។

Macroscopically ជំងឺរលាកស្រោមខួរក្បាលដែលមិនមាន purulent មិនតែងតែអាចសម្គាល់បានទេ ចាប់តាំងពីសញ្ញានៃប្រតិកម្មរលាកនៅក្នុងសារធាតុខួរក្បាលមិនភ្លឺ។ ក្នុងករណីដែលលេចចេញច្រើនបំផុត ជាមួយនឹងជំងឺរលាកខួរក្បាល ភាពទន់ខ្សោយនៃ medulla ការឡើងក្រហមមិនស្មើគ្នា ភាពរលោងខ្លះនៃចលនាខួរក្បាលនៃអឌ្ឍគោលខួរក្បាល ក៏ដូចជាការធ្លាក់ឈាម ការលើសឈាម និងការហើមនៃ meninges ការកើនឡើងនៃសារធាតុរាវនៅពេលក្រោយ។ ventricles ដែលជួនកាលក្លាយទៅជាពណ៌ក្រហមត្រូវបានកត់សម្គាល់។

មីក្រូទស្សន៍ ដំណើរការជំនួស ដំណើរការ exudative និងការរីកសាយត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងជាលិកាខួរក្បាល។ នៃការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងបរិធានជាលិកាភ្ជាប់សរសៃឈាម សារៈសំខាន់បំផុតគឺវត្តមាននៃកោសិកាសរសៃឈាម និង perivascular infiltrates នៃប្រភពដើម hematogenous និងក្នុងស្រុក (គុណនៃកោសិកា endothelial និង adventitial នៃសរសៃឈាមតូចៗ សរសៃឈាមវ៉ែន មុន និង capillaries) ។ ជាលទ្ធផល ភ្នាសកោសិកាត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅជុំវិញកប៉ាល់ ដែលភាគច្រើនមានកោសិកា lymphoid តូចៗ អ៊ីស្តូស៊ីតរាងមូលតែមួយ ម៉ូណូស៊ីត និងកោសិកាប្លាស្មាតិចៗ។ ទម្រង់កោសិកាអន្តរកាលកើតឡើងរវាងកោសិកា lymphoid និង histiocytes ដែលបង្ហាញពីទំនាក់ទំនងហ្សែននៃកោសិការីកសាយ។ នៅកន្លែងខ្លះ ការជ្រៀតចូលកោសិកាបានលាតសន្ធឹងហួសពីចន្លោះ perivascular និងត្រូវបានចែកចាយនៅក្នុងជាលិកាជុំវិញនៃខួរក្បាល។

នៃការផ្លាស់ប្តូរផ្សេងទៀតនៅក្នុងបណ្តាញសរសៃឈាម, plethora, ការពង្រីក lumen, stasis ក្នុងតំបន់, thrombosis, ហើម, ការរីកសាយ, desquamation នៃ endothelium, ពេលខ្លះ necrosis segmental និង hyalnosis នៃជញ្ជាំងសរសៃឈាម, edema perivascular និង hemorrhages គួរតែត្រូវបានកត់សម្គាល់។ ជួនកាលនៅក្នុងកោសិកានៃការជ្រៀតចូល karyopyknosis និង karyorrhexis ត្រូវបានកត់សម្គាល់។

ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង glia ត្រូវបានបង្ហាញដោយការគុណនៃកោសិការបស់វានិងរូបរាងក្នុងចំណោមពួកវានៃទម្រង់ degenerative (rod-like and fragmentation of nuclei, roughness) ។ ដំណើរការរីកសាយនៅលើផ្នែកនៃ glia គឺ focal ឬ diffuse ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ polymorphism នៃកោសិការបស់វាត្រូវបានកត់សម្គាល់ការផ្លាស់ប្តូររបស់ពួកគេទៅជាទម្រង់វង្វេង (ចល័ត) ។ Glia proliferates ត្រូវបានបង្កើតឡើងជុំវិញនាវា ឬជុំវិញកោសិកាសរសៃប្រសាទ ហើយជួនកាលដោយឯករាជ្យពីពួកវា ការប្រមូលផ្តុំប្រសព្វក្នុងទម្រង់ជាដុំពក glial ត្រូវបានបង្កើតឡើង។ ប្រសិនបើការបន្តពូជនៃកោសិកា glial កើតឡើងនៅជុំវិញកោសិកាសរសៃប្រសាទ នោះពួកគេនិយាយអំពីជំងឺសរសៃប្រសាទ។ បែងចែករវាង neuronophagy ពិត និងក្លែងក្លាយ។ neuronophagy ពិតប្រាកដត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាកន្លែងមួយដែលការគុណនៃកោសិកា glial កើតឡើងនៅជុំវិញកោសិកាសរសៃប្រសាទដែលខូចហើយមានតែកោសិកា glial nodule ប៉ុណ្ណោះដែលនៅជំនួសក្រោយ។ neuronophagy ក្លែងក្លាយ សំដៅលើការបន្តពូជនៃធាតុដូចគ្នានៃ neuroglia ជុំវិញកោសិកាសរសៃប្រសាទដែលនៅដដែល។ នៅក្នុងដំណើរការរ៉ាំរ៉ៃនៃជំងឺនេះ (ឧទាហរណ៍ដោយភាពរំជើបរំជួល) ស្លាកស្នាម (gliosis, neuroglial sclerosis) អាចបង្កើតចេញពីជាលិកា glial ។

ការផ្លាស់ប្តូរកោសិកាប្រសាទក្នុងជំងឺរលាកខួរក្បាលមានភាពចម្រុះ និងទាក់ទងយ៉ាងជិតស្និទ្ធទៅនឹងធម្មជាតិ និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃដំណើរការនេះ។ ការផ្លាស់ប្តូរដ៏សំខាន់បំផុតទាក់ទងនឹង chromatophilic, សារធាតុ tigroid នៃ cytoplasm (គ្រាប់ធញ្ញជាតិ Nissel) ។ ដំណើរការនេះចាប់ផ្តើមដោយការហើមនៃស៊ីតូប្លាស រួមផ្សំជាមួយនឹងការបែកខ្ទេចខ្ទីនៃគ្រាប់ធញ្ញជាតិ Nissel រហូតដល់ការបាត់ខ្លួនទាំងស្រុងពីរាងកាយកោសិកា (chromatosis ឬ tigrolysis) ។ ខ្លឹមសារនៃដំណើរការនេះស្ថិតនៅក្នុងការវិវឌ្ឍន៍នៃជម្ងឺរលាកស្រោមខួរ ដែលក្នុងដំណាក់កាលដំបូងបង្ហាញរាងដោយខ្លួនវាផ្ទាល់ក្នុងទម្រង់ជា chromatolysis មួយផ្នែក ទាំងនៅកណ្តាលកោសិកាសរសៃប្រសាទ (ការហើម perinuclear) ឬនៅបរិវេណជុំវិញ (pericellular edema)។ Vacuoles ច្រើនតែបង្កើតនៅតំបន់រឹម។ ទម្រង់នៃការហើមខាងក្នុងកោសិកាផ្តល់ឱ្យ cytoplasm នៃកោសិកាសរសៃប្រសាទរូបរាងនៃ Honeycombs ។ មីក្រូទស្សន៍អេឡិចត្រុងកត់សម្គាល់ការបែកខ្ញែកនៃប៉ូលីសូម និងរីបូសូម ការបញ្ចេញទឹក និងពង្រីកនៃប្រហោងនៃស្រទាប់ខាងក្នុងនៃស្រទាប់ខាងក្នុង ការហើម និងការបោសសំអាតម៉ាទ្រីស មីតូខនឌ្រៀ។ ស្នូលនៃកោសិកាប្រសាទក៏ត្រូវឆ្លងកាត់ការហើម ហើម និងលីសដែរ។ នៅដំណាក់កាលក្រោយ ដំណើរការនេះបញ្ចប់ដោយ lysis ពេញលេញនៃកោសិកាសរសៃប្រសាទ (karyocytolysis)។

លើសពីនេះទៀត ការផ្លាស់ប្តូរកោសិកាសរសៃប្រសាទត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងទម្រង់នៃភាពដូចគ្នានៃ cytoplasm និង nucleus ចាប់តាំងពីគ្រាប់ Nissel ក្នុងពេលតែមួយហាក់ដូចជាបញ្ចូលគ្នាទៅជាម៉ាស់ពណ៌ងងឹតដូចគ្នា (pyknosis ឬជ្រួញនៃកោសិកាសរសៃប្រសាទ)។ កម្រិតខ្ពស់បំផុតនៃដំណើរការបែបនេះត្រូវបានកំណត់ថាជា sclerosis នៃកោសិកាសរសៃប្រសាទ។

Neurofibrils អាចបន្តកើតមានក្នុងរយៈពេលយូរ ប៉ុន្តែក្នុងករណីភាគច្រើន រួមជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរសារធាតុ chromatophilic រចនាសម្ព័ន្ធ neurofibrillary ក៏ផ្លាស់ប្តូរផងដែរ។ ពួកវាបង្កើតជាបណ្តាញដែលមានរង្វង់ល្អិតល្អន់ នៅពេលបាញ់ថ្នាំដោយសារធាតុ tigroid ឬក្រាស់មិនស្មើគ្នា ហើមដូចសរសៃ varicose ហើយបំបែកទៅជាចង្កោម និងគ្រាប់ធញ្ញជាតិ។ ទីបំផុត ពួកគេក៏ឆ្លងកាត់ការរលាយ hydrolytic (fibrillolysis) ឬ fuse ជាមួយគ្នា ហើយត្រូវបាន impregnated កាន់តែខ្លាំងជាមួយនឹងប្រាក់។ នៅក្នុងកោសិកាសរសៃប្រសាទដែលផ្លាស់ប្តូរដោយ dystrophically តួលេខ myelin ដំណក់ខ្លាញ់អាចត្រូវបានរកឃើញ ហើយសារធាតុពណ៌ lipofuscin អាចកកកុញ។ ជាមួយនឹងការរំលាយទាំងស្រុងនៃសារធាតុ tigroid រចនាសម្ព័ន្ធ neurofibrillary នៃកោសិកាសរសៃប្រសាទជាធម្មតាបាត់ទាំងស្រុង ដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយការពិនិត្យប្រាក់ ឬមីក្រូទស្សន៍អេឡិចត្រុង។

រួមជាមួយនឹង cytoplasm នៃកោសិកាប្រសាទ ការផ្លាស់ប្តូរនៃស្នូលរបស់ពួកវាក៏ត្រូវបានកត់សម្គាល់ផងដែរ: ការផ្លាស់ទីលំនៅនៃស្នូលទៅផ្នែកខាងក្រៅនៃរាងកាយនៃកោសិកាសរសៃប្រសាទ ហើម ឬជ្រីវជ្រួញ ផ្លាស់ប្តូររូបរាង (ស្នូលទទួលបានវណ្ឌវង្កមិនស្មើគ្នា) karyorrhexis ។ vacuolization និង karyolysis ។ ជួនកាល នុយក្លេអូលរួញ ហើយវាក្លាយទៅជាដូចផ្លែមៀន។ ដំណើរការសរសៃប្រសាទក៏ជាកម្មវត្ថុនៃការផ្លាស់ប្តូរ dystrophic ផងដែរ។ ពួកវាបំបែកជាមួយនឹងការបង្កើត detritus ពីតួលេខ myelin និងដំណក់ខ្លាញ់។ នៅកន្លែងនៃការពុកផុយ កោសិកាសរសៃប្រសាទចល័តលេចឡើង phagocytizing ផលិតផលពុកផុយ និងទទួលបានរូបរាងនៃគ្រាប់ធញ្ញជាតិ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ តាមដំណើរនៃដំណើរការសរសៃប្រសាទ កោសិកា Schwann ជាធម្មតាត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្ម ដែលមានរាងមូល គុណនឹងការបង្កើតចង្កោមកោសិកា។ បន្ទាប់មក ដំណើរការ lytic ចាប់ផ្តើមគ្របដណ្ដប់នៅក្នុងសារធាតុអន្តរកោសិកានៃជាលិកាសរសៃប្រសាទ បន្តដោយការបន្ទន់នៃខួរក្បាល ដែលត្រូវបានសម្របសម្រួលយ៉ាងទូលំទូលាយដោយការបញ្ចេញជាតិសេរ៉ូម។

ការផ្លាស់ប្តូរ dystrophic នៅក្នុងកោសិកាប្រសាទអាចត្រូវបានអមដោយការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធដែលជាសំណងនិងសម្របខ្លួននៅក្នុងធម្មជាតិជាពិសេសជាមួយនឹងដំណើរដ៏វែងនៃជំងឺនេះ។ ទាំងនេះរួមមាន hypertrophy នៃ nucleolus, nucleus និង cell ជាទូទៅជាមួយនឹង hyperplasia នៃ intracellular organelles រូបរាងនៃកោសិកា binuclear ជាដើម។

នៅក្នុងជំងឺរលាកស្រោមខួរមេរោគជាច្រើន ដំណើរការជាក់លាក់មួយនៅក្នុងកោសិកាប្រសាទគឺការរកឃើញសាកសពដាក់បញ្ចូល។ ទាំងនេះគឺជារាងពងក្រពើ ឬរាងមូល ដែលមានរចនាសម្ព័ន្ធខាងក្នុងជាក់លាក់។ នៅក្នុងជំងឺមួយចំនួនពួកវាត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុង cytoplasm (ជំងឺឆ្កែឆ្កួត ប៉េស្ត។ សាកសពដាក់បញ្ចូលត្រូវបានបង្កើតឡើងជាផលិតផលនៃអន្តរកម្មនៃអង្គធាតុបឋមនៃមេរោគជាមួយនឹងអាស៊ីត nucleic និងប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មា។ ធម្មជាតិ និងសារៈសំខាន់របស់ពួកគេសម្រាប់សារពាង្គកាយមិនទាន់ត្រូវបានសិក្សាគ្រប់គ្រាន់នៅឡើយទេ ប៉ុន្តែពួកវាមានតម្លៃក្នុងការវិនិច្ឆ័យដ៏អស្ចារ្យ។

ទម្រង់ផ្សេងទៀតនៃជំងឺរលាកខួរក្បាល (សេរ៉ូម ឬសដូងបាត) គឺកម្រមាននៅក្នុងសត្វ។ ជំងឺរលាកខួរក្បាលធ្ងន់ធ្ងរនៃធម្មជាតិឆ្លង ពុល ឬអាឡែស៊ី ត្រូវបានបង្ហាញដោយការហើមនៃជាលិកាខួរក្បាល។ ជម្ងឺរលាកស្រោមខួរ ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈ រួមជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរដែលបានរៀបរាប់ខាងលើដោយ diapedesis នៃ erythrocytes និងការកើនឡើងនៃសារធាតុបន្ថែមរបស់វាទៅនឹង exudate រលាក។ ជួនកាលវាត្រូវបានកត់ត្រានៅក្នុងជំងឺដែលបណ្តាលមកពីមេរោគ neurotropic (ជំងឺពីកំណើត។ Macroscopically, បុគ្គលឬច្រើននៃ foci នៃការបន្ទន់នៃពណ៌ក្រហមងងឹតឬក្រហមត្នោតត្រូវបានរកឃើញ, ដែលខុសពីការឬសដូងបាតដែល exudate hemorrhagic មិន coagulate ។ Histologically, ពួកគេបានបង្ហាញពីនាវាចាក់យ៉ាងខ្លាំង, ហូរឈាមក្នុងចន្លោះ perivascular lymphatic ។ កោសិកា Ganglion ឆ្លងកាត់ necrobiosis និង necrosis ។ ជំងឺរលាកស្រោមខួរ បណ្ដាលឱ្យស្លាប់យ៉ាងឆាប់រហ័ស។

DIPLOCOCCAL SEPTICYMIA

SEPSIS (មកពីភាសាក្រិច។ sepsis - putrefaction) ដែលជាជំងឺឆ្លងធ្ងន់ធ្ងរដែលវិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃការឆ្លងមេរោគក្នុងឈាមជាមួយនឹងអតិសុខុមប្រាណដែលភាគច្រើនជា pyogenic (staphylococci, streptococci) ។ វាត្រូវបានសម្តែងដោយស្ថានភាពទូទៅធ្ងន់ធ្ងរ គ្រុនក្តៅ ពពកនៃស្មារតី ការបង្កើតអាប់សក្នុងសរីរាង្គ (septicopyemia) ជាដើម។

ការឆ្លងមេរោគ Diplococcal septicemia គឺជាជំងឺឆ្លងស្រួចស្រាវលើសលប់នៃសត្វវ័យក្មេង ដែលប៉ះពាល់ដល់កូនគោ និងកូនចៀមញឹកញាប់ កូនជ្រូក និងកូនជ្រូកតិច។ គ្លីនិក និងកាយវិភាគសាស្ត្រ កំណត់លក្ខណៈដោយរូបភាពនៃជំងឺ sepsis ស្រួចស្រាវ។ ភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃជំងឺនេះគឺ diplococcus ។

Pathogenesis - នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌធម្មជាតិការឆ្លងមេរោគកើតឡើងតាមរយៈផ្លូវដង្ហើមនិងរលាកក្រពះពោះវៀន។ នៅកន្លែងនៃការណែនាំបឋម diplococci គុណនិងជាបន្តបន្ទាប់ចូលទៅក្នុង lymphatic និង tracts ឈាម។ ជាមួយនឹងឈាម និងកូនកណ្តុរ ភ្នាក់ងារបង្ករោគឆ្លងតាមសរីរាង្គ និងជាលិកា។ ប្រភេទមេរោគមានលក្ខណៈសម្បត្តិពុល ពួកវាបញ្ចេញសារធាតុពុលដែលទប់ស្កាត់ phagocytosis និងបង្កើនភាពជ្រាបនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាម ដែលរួមចំណែកដល់ការ hemolysis នៃកោសិកាឈាមក្រហម ដំណើរការ coagulation ឈាមត្រូវបានរំខាន - ជាតិពុលមានការរីកចម្រើនជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃជំងឺឬសដូងបាត diathesis និងការខូចខាតសរីរាង្គធ្ងន់ធ្ងរ។ .

ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រ។ ក្នុងករណីមានការឆ្លងធ្ងន់ធ្ងរ នៅឯការធ្វើកោសល្យវិច័យរបស់សត្វដែលងាប់ ចំណុចជាច្រើន និងការហូរឈាមតូចៗត្រូវបានរកឃើញនៅលើភ្នាស mucous នៃពោះវៀនតូច មិនសូវជាញឹកញាប់នៅលើ abomasum នៅលើ mesentery peritoneum នៅក្រោម epicardium និង ជំងឺ endocardium ។ hyperemia ស្រួចស្រាវនៃភ្នាស mucous នៃបែហោងធ្មែញច្រមុះ, larynx, trachea, hyperemia ធ្ងន់ធ្ងរនិង serous pulmonary edema ត្រូវបានកត់សម្គាល់ផងដែរ។

នៅក្នុងវគ្គស្រួចស្រាវ អាស្រ័យលើផ្លូវនៃការឆ្លង និងការជ្រៀតចូលនៃមេរោគចូលទៅក្នុងរាងកាយរបស់សត្វនោះ ឧបករណ៍ផ្លូវដង្ហើម ឬប្រព័ន្ធរំលាយអាហារត្រូវបានប៉ះពាល់ជាចម្បង។

នៅពេលដែលឧបករណ៍ផ្លូវដង្ហើមត្រូវបានប៉ះពាល់, hyperemia conjunctival, ការរលាក catarrhal នៃភ្នាស mucous នៃផ្លូវដង្ហើមខាងលើ, ហើមនិងរីកធំនៃកូនកណ្តុរ bronchial, ហូរចូលទៅក្នុងប្រហោងទ្រូងនៃសេរ៉ូមឬឈាមហូរឈាម serous-semorrhagic exudate, ការហូរឈាម petechial ច្រើននិងប្រាក់បញ្ញើ fibrin ។ pleura, pericardium, serous-hemorrhagic ឬ croupous pneumonia ត្រូវបានកត់សម្គាល់។ ជាមួយនឹងដំបៅលេចធ្លោនៃ lobes ផ្នែកខាងមុខ និងកណ្តាល មិនសូវជាញឹកញាប់ជាមួយនឹងការគ្របដណ្តប់នៃជាលិកាសួតទាំងមូល។ ការហូរឈាមនៅក្រោម epi- និង endocardium; ការផ្លាស់ប្តូរ dystrophic នៅក្នុងថ្លើម, តម្រងនោមនិង myocardium, ការរីកធំនៃលំពែង។

ក្នុងករណីដែលការឆ្លងមេរោគកើតឡើងជាមួយនឹងដំបៅនៃការរលាក gastrointestinal នេះ effusion hemorrhagic ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងបែហោងធ្មែញពោះនៅក្នុងចំនួនធំ; លំពែងត្រូវបានពង្រីកយ៉ាងខ្លាំង (2-3 ដង) ភាពជាប់លាប់ដូចកៅស៊ូ (កៅស៊ូ) ដែលមានគែមមូល ចំនុច និងឆ្នូតឬសដូងបាតនៅក្រោមកន្សោម។ ថ្លើមគឺហើម, plethoric ។ នៅក្រោមកន្សោមនៃតម្រងនោម, ការហូរឈាមតូចៗជាច្រើន។ ការផ្លាស់ប្តូរគួរឱ្យកត់សម្គាល់បន្ថែមទៀតនៅក្នុងការរលាក gastrointestinal នេះ; ភ្នាស mucous នៃ abomasum និងពោះវៀនតូចគឺ hyperemic យ៉ាងខ្លាំង, នៅក្នុងស្ថានភាពនៃការ edema serous, ចំណុចជាមួយនឹងចំណុចនិងចំណុចតូចឬសដូងបាត; មាតិការាវនៅក្នុងបែហោងធ្មែញពោះវៀនក្នុងករណីខ្លះលាបពណ៌ក្រហម

(ដោយសារតែការបញ្ចូលឈាម) ។ សញ្ញាស្រដៀងគ្នា ប៉ុន្តែខ្សោយជាង ត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ឃើញនៅក្នុងពោះវៀនធំ ជាពិសេសនៅពិការភ្នែក និងពោះវៀនធំ។

កូនកណ្តុរ Mesenteric មានការហើមខ្លាំង រីកធំឡើង ពណ៌ប្រផេះ-ក្រហម ការហូរឈាមតាមរន្ធគូថជាច្រើនអាចមើលឃើញនៅលើផ្ទៃកាត់។ ជួនកាលក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនៃជំងឺ សរីរាង្គផ្លូវដង្ហើម និងក្រពះពោះវៀនត្រូវបានប៉ះពាល់ក្នុងពេលដំណាលគ្នា។

នៅក្នុងការឆ្លងមេរោគ diplococcal រ៉ាំរ៉ៃការផ្លាស់ប្តូរ pathological ត្រូវបានរកឃើញជាចម្បងនៅក្នុងសួត។ ពួកវាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសួត fibrinous-necrotizing ស្មុគស្មាញដោយ serous-fibrinous pleurisy និង pericarditis ឬពួកគេសង្កេតឃើញជំងឺរលាកសួត catarrhal-purulent ជាមួយនឹងការបង្កើត foci purulent ជាច្រើននៃទំហំផ្សេងៗគ្នានៅក្នុង parenchyma នៃសរីរាង្គដែលឆ្លងកាត់ជាបន្តបន្ទាប់។ ជារឿយៗសន្លាក់ក៏រងផលប៉ះពាល់ផងដែរ - ការរលាក sero-fibrinous ឬ purulent នៃថង់ articular និងដំបៅនៃឆ្អឹងខ្ចី articular ។

ការឆ្លងមេរោគ Diplococcal ក៏កើតមានចំពោះសត្វពេញវ័យផងដែរ (នៅក្នុងសត្វគោ មេអំបៅ ពពែ និងសត្វស្វា) ដែលភាគច្រើនជាប្រភពនៃការឆ្លងមេរោគសម្រាប់សត្វវ័យក្មេង (ក្នុងស្បូន តាមរយៈទឹកដោះគោ ទឹកនោម ទឹករំអិលតាមច្រមុះ)។ ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនិងកាយវិភាគសាស្ត្រនៅក្នុងពួកវាជាធម្មតាត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺ catarrhal, catarrhal-purulent endometritis និង mastitis ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃការឆ្លងមេរោគ diplococcal septicemia នៅក្នុងសត្វវ័យក្មេងដោយសារតែអវត្តមាននៃដំណើរការជាក់លាក់នៅក្នុងសរីរាង្គត្រូវបានធ្វើឡើងដោយគិតគូរពីភាពស្មុគស្មាញទាំងមូលនៃការផ្លាស់ប្តូរដែលបានកត់សម្គាល់នៅឯការធ្វើកោសល្យវិច័យ។

នៅក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលវាគួរតែត្រូវបានចងចាំក្នុងចិត្តថាទម្រង់ពោះវៀននៃការឆ្លងមេរោគ diplococcal មានភាពស្រដៀងគ្នាយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងរូបភាពរោគសាស្ត្រជាមួយ colibacillosis និងទម្រង់ pulmonary ជាមួយ paratyphoid ។ ក្នុងករណីបែបនេះលទ្ធផលនៃការពិនិត្យ bacteriological គឺសម្រេចចិត្តសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យចុងក្រោយនៃជំងឺ colisepticemia តែងតែអាចត្រូវបានធ្វើឡើងដោយគិតគូរពីគ្លីនិកនៃជំងឺទិន្នន័យនៃការពិនិត្យអេកូឡូស៊ី, ការធ្វើកោសល្យវិច័យ, ការសិក្សា bacterioscopic និង bacteriological ។ លើសពីនេះ ក្នុងករណីសង្ស័យ ពួកគេងាកទៅរកការឆ្លងសត្វកណ្ដុរស ជាមួយនឹងវប្បធម៌ដាច់ដោយឡែកពីសាកសពសត្វដែលងាប់។

គន្ថនិទ្ទេស

q Vertinsky K.N. "កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រនៃសត្វកសិដ្ឋាន" M. "Kolos" ឆ្នាំ 1973

q Konapatkin A.A. "Episiootology និងជំងឺឆ្លងនៃសត្វកសិដ្ឋាន" M. "Kolos" 191993

q M. "Keril and Methodius" ឆ្នាំ 1997

សព្វវចនាធិប្បាយសូវៀតដ៏អស្ចារ្យ

វិទ្យាស្ថានពេទ្យសត្វរដ្ឋ OMSK ការងារធ្វើតេស្តកាយវិភាគសាស្ត្រនៃសត្វកសិដ្ឋាន បញ្ចប់ដោយ៖ និស្សិតឆ្លើយឆ្លងឆ្នាំទី៤ ក្រុម I លេខកូដ-៩

កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រ, រូបវិទ្យា pathological, វិទ្យាសាស្រ្តនៃការអភិវឌ្ឍនៃការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធនៅក្នុងសារពាង្គកាយដែលមានជំងឺ។ នៅក្នុងន័យតូចចង្អៀត, នៅក្រោម កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រស្វែងយល់ពីការសិក្សាអំពីការផ្លាស់ប្តូរម៉ាក្រូស្កូបនៅក្នុងរាងកាយ ផ្ទុយទៅនឹងរោគវិទ្យា និងរោគសាស្ត្រ cytology ដែលបង្ហាញពីដំណើរការរោគសាស្ត្រដោយប្រើមីក្រូទស្សន៍ និងការពិនិត្យជីវគីមី។ ជាវិន័យសិក្សា កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្របែងចែកទៅជារោគវិទ្យាទូទៅ ដែលសិក្សាពីប្រភេទនៃដំណើរការរោគវិទ្យា ដោយមិនគិតពី etiology នៃជំងឺ ប្រភេទសត្វ និងសរីរាង្គដែលរងផលប៉ះពាល់ (necrosis, dystrophy, រលាក។ ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម និងរោគវិទ្យាពិសេស ដែលសិក្សាពីការផ្លាស់ប្តូរស្មុគស្មាញនៅក្នុងជំងឺដែលបានផ្តល់ឱ្យ។ រោគវិទ្យានិង កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រពិសេសជួនកាលត្រូវបានបញ្ចូលគ្នាទៅក្នុងកាយវិភាគសាស្ត្រ pathological ឯកជន។ ប្រភពនៃសម្ភារៈសម្រាប់ការសិក្សាអំពីកាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រ - ការធ្វើកោសល្យវិច័យការធ្វើកោសល្យវិច័យសរីរាង្គនៃសត្វពិសោធន៍។ កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រត្រូវបានទាក់ទងយ៉ាងជិតស្និទ្ធទៅនឹងសរីរវិទ្យា pathological រួមជាមួយនឹងវាបង្កើតវិទ្យាសាស្ត្រនៃសារពាង្គកាយដែលមានជំងឺ - រោគវិទ្យាដែលជាមូលដ្ឋានគ្រឹះសម្រាប់វិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រនិងពេទ្យសត្វ។

ការលេចឡើងនៃកាយវិភាគសាស្ត្រ pathological ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃកាយវិភាគសាស្ត្រនិងសរីរវិទ្យា។ ស្ថាបនិកនៃកាយវិភាគសាស្ត្រ pathological គឺគ្រូពេទ្យជនជាតិអ៊ីតាលី G. Morgagni (1682-1771) ដែលទាក់ទងនឹងជំងឺជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរកាយវិភាគសាស្ត្រនៅក្នុងសរីរាង្គ។ នៅពាក់កណ្តាលសតវត្សទី XIX ។ រោគវិទ្យាកោសិកាបានកើតឡើង (R. Virchow) ដែលកំណត់ការផ្លាស់ប្តូរដ៏ឈឺចាប់នៅកម្រិតកោសិកា និងជាលិកា។ កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រសត្វបានចាប់ផ្តើមអភិវឌ្ឍយ៉ាងឆាប់រហ័សចាប់ពីពាក់កណ្តាលទី 2 នៃសតវត្សទី 19 ។ នៅបរទេស អ្នកវិទ្យាសាស្ត្រលេចធ្លោក្នុងវិស័យកាយវិភាគសាស្ត្ររោគពេទ្យសត្វ៖ នៅប្រទេសអាឡឺម៉ង់ - T. Kitt, E. Joost, K. Nieberle; នៅប្រទេសរូម៉ានី - V. Babesh; នៅប្រទេសហុងគ្រី - F. Gutira, I. Marek និងអ្នកដទៃ។ ការចាប់ផ្តើមនៃការអភិវឌ្ឍន៍កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រពេទ្យសត្វនៅប្រទេសរុស្ស៊ីត្រូវបានដាក់ដោយស្នាដៃរបស់ I. I. Ravich, A. A. Raevsky, N. N. Mari ។ អ្នកឯកទេសខាងពេទ្យសត្វដ៏ធំបំផុតរបស់សូវៀតគឺ K.G. Bol, N. D. Ball និងសិស្សជាច្រើនរបស់ពួកគេ - B. K. Bol, B. G. Ivanov, V. Z. Chernyak ជាដើម។

កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រសត្វកំពុងអភិវឌ្ឍជាវិទ្យាសាស្ត្រ មួយជាមួយនឹងកាយវិភាគសាស្ត្ររបស់មនុស្ស pathological ។ ការងាររបស់អ្នកព្យាបាលរោគសូវៀតបានសិក្សាលើការផ្លាស់ប្តូរ morphological និងការអភិវឌ្ឍរបស់ពួកគេនៅក្នុងជំងឺភាគច្រើននៃកសិកម្ម សត្វក្នុងស្រុក ថនិកសត្វ បក្សី និងត្រី ដែលមានសារៈសំខាន់សម្រាប់ការយល់ដឹងពីខ្លឹមសារនៃជំងឺ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការធ្វើតេស្តប្រសិទ្ធភាពនៃវិធានការព្យាបាល។ ពេទ្យសត្វ យកចិត្តទុកដាក់ជាពិសេសចំពោះការសិក្សាអំពីរោគវិទ្យានៃជំងឺឆ្លងសត្វ ជាពិសេសមេរោគ ដុំសាច់សាហាវ និងជំងឺមេតាប៉ូលីស។ ថាមវន្តនៃដំណើរការជួសជុលដោយគិតគូរពីស្ថានភាពសរីរវិទ្យានៃសត្វ; រោគវិទ្យានៃអំប្រ៊ីយ៉ុងនៅក្នុងប្រភេទសត្វផ្សេងៗ; morphology នៃដំណើរការ pathological ទូទៅនៅកម្រិតម៉ូលេគុល និង submolecular ។ល។

dysproteinoses កោសិកា . ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល- រូបរាងនៅក្នុង cytoplasm នៃគ្រាប់ធញ្ញជាតិ និងការធ្លាក់ចុះនៃធម្មជាតិប្រូតេអ៊ីនមួយ។ ទូទៅបំផុតនៃគ្រប់ប្រភេទនៃ dystrophies ប្រូតេអ៊ីន។ សរីរាង្គ parenchymal (តម្រងនោម, ថ្លើម, myocardium) ត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងដំណើរការ dystrophic មិនសូវជាញឹកញាប់សាច់ដុំគ្រោងឆ្អឹង។ ក្នុងន័យនេះ ការខូចទ្រង់ទ្រាយគ្រាប់ត្រូវបានគេហៅថា parenchymal dystrophy.

Hyaline ទម្លាក់ dystorphia- រូបរាងនៅក្នុង cytoplasm នៃការធ្លាក់ចុះប្រូតេអ៊ីនដូចគ្នា។ ដំណើរការនេះត្រូវបានផ្អែកលើការស្រូបយកសារធាតុប្រូតេអ៊ីន pathological (paraproteins) ដោយកោសិកានៅពេលដែលពួកវាលេចឡើងនៅក្នុងប្លាស្មាឬការធ្លាក់ចុះដូច hyaline ត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយសារតែការ denaturation នៃប្រូតេអ៊ីនកោសិកាផ្ទាល់របស់ពួកគេ។ dystrophy នេះត្រូវបានកត់សម្គាល់នៅក្នុង foci នៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃនៃជាលិកា, ដុំសាច់ glandular ប៉ុន្តែជាញឹកញាប់នៅក្នុង epithelium នៃ tubules តំរងនោមជាមួយនឹង nephrosis និង nephritis ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃជីវិតនៅក្នុងសត្វដែលមានជំងឺសរសៃប្រសាទប្រូតេអ៊ីននិងខាសត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងទឹកនោម។

Horny dystrophy(keratinization រោគសាស្ត្រ) - ការបង្កើតសារធាតុ horny (keratin) នៅក្នុងកោសិកា។ ជាធម្មតាដំណើរការ keratinization ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុង epidermis ។ នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌរោគសាស្ត្រ វាអាចមានការបង្កើតស្នែងច្រើនពេក (hyperkeratosis) និងការរំលោភលើគុណភាពនៃការបង្កើតស្នែង (parakeratosis)។ Cornification កើតឡើងនៅក្នុងភ្នាស mucous (leukoplakia) ។

ឧទាហរណ៍ hyperkeratosisគឺជាពោតស្ងួតដែលកើតចេញពីការរលាកស្បែកយូរ។ នៅក្រោមមីក្រូទស្សន៍ ការឡើងក្រាស់នៃអេពីដេមីត្រូវបានកត់សម្គាល់ដោយសារតែការដាក់ច្រើនពេកនៃសារធាតុ horny និង hyperplasia នៃកោសិកានៃស្រទាប់ Malpighian ។ សារធាតុ horny ត្រូវបានប្រឡាក់ពណ៌ផ្កាឈូកជាមួយ eosin និងពណ៌លឿងជាមួយនឹងល្បាយ picrofuchin របស់ Van Gieson ។ ម្តងម្កាល សេះដែលមានជំងឺស្បែករលាក មានការឡើងក្រាស់នៃអេពីដេមី ដោយសារតែការកើនឡើងនៃស្រទាប់កោសិកា spiky និងការពន្លូតនៃដំណើរការ epithelial interpapillary ។ ដំបៅបែបនេះត្រូវបានគេហៅថា acanthosis(ភាសាក្រិច akantha - បន្លា, ម្ជុល) ។ Hyperkeratosis ត្រូវបានគេហៅថា ជំងឺ ichthyosis(ភាសាក្រិក ichtys - ត្រី) ដែលជាការខូចទ្រង់ទ្រាយ។ ស្បែករបស់ទារកទើបនឹងកើតនៅក្នុងករណីទាំងនេះគឺគ្រើម រឹងដោយសារតែរូបរាងនៃស្នែងពណ៌ប្រផេះនៅលើវា ដូចជាជញ្ជីងត្រី។ សត្វដែលមានដំបៅស្បែកបែបនេះច្រើនតែស្លាប់ក្នុងថ្ងៃដំបូងនៃជីវិត។

ជំងឺ Parakeratosis(ភាសាក្រិចប៉ារ៉ា - អំពី, keratis - សារធាតុ horny) - ការរំលោភលើការបង្កើតស្នែងដែលត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងការបាត់បង់សមត្ថភាពនៃកោសិកាអេពីដេមីដើម្បីផលិត keratohyalin ។ នៅក្នុងស្ថានភាពនេះ stratum corneum ត្រូវបានក្រាស់ រលុង និងបង្កើតជាជញ្ជីងលើផ្ទៃស្បែក។ នៅក្រោមមីក្រូទស្សន៍ កោសិកាស្នែងមិនស្មុគស្មាញដែលមានស្នូលរាងជាដំបងត្រូវបានកត់សម្គាល់។ Parakeratosis ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងជំងឺរលាកស្បែកនិង lichen lichen ។

Leukoplakia- keratinization pathological នៃភ្នាស mucous ដែលកើតឡើងពីសកម្មភាពនៃការឆាប់ខឹងជាច្រើនជាមួយនឹងដំណើរការរលាកនិង beriberi A. វាកើតឡើងឧទាហរណ៍នៅក្នុងជ្រូកនៅលើភ្នាស mucous នៃ prepuce ពីការរលាករ៉ាំរ៉ៃជាមួយនឹងទឹកនោម។ នៅលើ mucosa តំបន់លើកឡើងពណ៌ស - ប្រផេះនៃទំហំផ្សេងៗត្រូវបានបង្កើតឡើង រាងមូល រួមមាន epithelium keratinized ។ ជួនកាលបាតុភូតនេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងបង្ហួរនោម ប្លោកនោម និង rumen នៃ ruminants ។ ជាមួយនឹង avitaminosis A, epithelium glandular នៃបែហោងធ្មែញមាត់, pharynx និង esophagus ក្លាយជា keratinized ។

ជំងឺរលាកខួរក្បាល(រលាកខួរក្បាល)- រលាកខួរក្បាល។ ដំណើរការរលាកនៅក្នុងខួរក្បាលត្រូវតែត្រូវបានសម្គាល់ពីការផ្លាស់ប្តូរ dystrophic នៅក្នុងកោសិកាប្រសាទ និងសរសៃ (pseudoencephalitis ឬ encephalomalacia) ជាមួយនឹងការអភិវឌ្ឍជាបន្តបន្ទាប់នៃដំណើរការប្រតិកម្មដែលត្រូវបានសង្កេតឃើញនៅក្នុងបញ្ហាមេតាប៉ូលីស និងការស្រវឹង។

ចំណាត់ថ្នាក់នៃជំងឺរលាកខួរក្បាល។ ដោយ ប្រភពដើមបែងចែករវាងជំងឺរលាកខួរក្បាលបឋម (ជំងឺឆ្កែឆ្កួត ជំងឺ Borna និងជំងឺផ្សេងទៀតដែលបណ្តាលមកពីមេរោគ neurotropic) និងបន្ទាប់បន្សំជាផលវិបាកនៃជំងឺមូលដ្ឋាន (ប៉េស្តជ្រូក ឆ្កែ និងបក្សី គ្រុនក្តៅ catarrhal សាហាវ ជំងឺ myt ជាដើម)។ ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃដំណើរការ pathologicalជំងឺរលាកខួរក្បាលត្រូវបានបែងចែកជាៈ

ដោយ ប្រេវ៉ាឡង់នៃដំណើរការរលាកជំងឺរលាកខួរក្បាលគឺផ្តោត, ផ្សព្វផ្សាយនិងសាយភាយ។

អេ អាស្រ័យលើការរួមផ្សំផ្សេងគ្នានៃសមាសធាតុនៃការឆ្លើយតបរលាកសង្កេត៖ ជំងឺរលាកស្រោមខួរក្បាលដែលមិនមានលក្ខណៈស្រួចស្រាវនៃប្រភេទ lymphocytic, រលាកខួរក្បាល serous, purulent និង hemorrhagic ។ ដោយ ផ្នែកខាងក្រោមជំងឺរលាកខួរក្បាលអាចមានលក្ខណៈស្រួចស្រាវ subacute និងរ៉ាំរ៉ៃ។

ម៉ាក្រូស្កូបជំងឺរលាកស្រោមខួរក្បាលមិនតែងតែអាចសម្គាល់បានទេ ចាប់តាំងពីសញ្ញានៃប្រតិកម្មរលាកនៅក្នុងសារធាតុខួរក្បាលមិនភ្លឺ។ ក្នុងករណីដែលលេចចេញច្រើនបំផុត ជាមួយនឹងជំងឺរលាកខួរក្បាល ភាពទន់ខ្សោយនៃ medulla ការឡើងក្រហមមិនស្មើគ្នា ភាពរលោងខ្លះនៃចលនាខួរក្បាលនៃអឌ្ឍគោលខួរក្បាល ក៏ដូចជាការធ្លាក់ឈាម ការលើសឈាម និងការហើមនៃ meninges ការកើនឡើងនៃសារធាតុរាវនៅពេលក្រោយ។ ventricles ដែលជួនកាលក្លាយទៅជាពណ៌ក្រហមត្រូវបានកត់សម្គាល់។

មីក្រូទស្សន៍ដំណើរការជំនួស, exudative និង proliferative ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងជាលិកាខួរក្បាល។ នៃការផ្លាស់ប្តូរ ឧបករណ៍ភ្ជាប់សរសៃឈាមសារៈសំខាន់បំផុតគឺវត្តមាននៃកោសិកាសរសៃឈាម និង perivascular infiltrates នៃប្រភពដើម hematogenous និងក្នុងស្រុក (គុណនៃកោសិកា endothelial និង adventitial នៃនាវាតូច សរសៃឈាមវ៉ែន មុន និង capillaries) ។ ជាលទ្ធផល ភ្នាសកោសិកាត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅជុំវិញកប៉ាល់ ដែលភាគច្រើនមានកោសិកា lymphoid តូចៗ អ៊ីស្តូស៊ីតរាងមូលតែមួយ ម៉ូណូស៊ីត និងកោសិកាប្លាស្មាតិចៗ។ ទម្រង់កោសិកាអន្តរកាលកើតឡើងរវាងកោសិកា lymphoid និង histiocytes ដែលបង្ហាញពីទំនាក់ទំនងហ្សែននៃកោសិការីកសាយ។ នៅកន្លែងខ្លះ ការជ្រៀតចូលកោសិកាបានលាតសន្ធឹងហួសពីចន្លោះ perivascular និងត្រូវបានចែកចាយនៅក្នុងជាលិកាជុំវិញនៃខួរក្បាល។

Glia ផ្លាស់ប្តូរត្រូវបានបង្ហាញដោយការគុណនៃកោសិការបស់វានិងរូបរាងនៃទម្រង់ degenerative ក្នុងចំណោមពួកវា (រាងជាដំបងនិងការបំបែកនៃស្នូល, barking) ។ ដំណើរការរីកសាយនៅលើផ្នែកនៃ glia គឺ focal ឬ diffuse ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ polymorphism នៃកោសិការបស់វាត្រូវបានកត់សម្គាល់ការផ្លាស់ប្តូររបស់ពួកគេទៅជាទម្រង់វង្វេង (ចល័ត) ។ Glia proliferates ត្រូវបានបង្កើតឡើងជុំវិញនាវា ឬជុំវិញកោសិកាសរសៃប្រសាទ ហើយជួនកាលដោយឯករាជ្យពីពួកវា ការប្រមូលផ្តុំប្រសព្វក្នុងទម្រង់ជាដុំពក glial ត្រូវបានបង្កើតឡើង។ ប្រសិនបើការបន្តពូជនៃកោសិកា glial កើតឡើងនៅជុំវិញកោសិកាសរសៃប្រសាទ នោះពួកគេនិយាយអំពីជំងឺសរសៃប្រសាទ។ បែងចែករវាង neuronophagy ពិត និងក្លែងក្លាយ។ neuronophagy ពិតប្រាកដត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាកន្លែងមួយដែលការគុណនៃកោសិកា glial កើតឡើងនៅជុំវិញកោសិកាសរសៃប្រសាទដែលខូចហើយមានតែកោសិកា glial nodule ប៉ុណ្ណោះដែលនៅជំនួសក្រោយ។ neuronophagy ក្លែងក្លាយ សំដៅលើការបន្តពូជនៃធាតុដូចគ្នានៃ neuroglia ជុំវិញកោសិកាសរសៃប្រសាទដែលនៅដដែល។ នៅក្នុងដំណើរការរ៉ាំរ៉ៃនៃជំងឺនេះ (ឧទាហរណ៍ដោយភាពរំជើបរំជួល) ស្លាកស្នាម (gliosis, neuroglial sclerosis) អាចបង្កើតចេញពីជាលិកា glial ។

ការផ្លាស់ប្តូរកោសិកាសរសៃប្រសាទនៅក្នុងជំងឺរលាកខួរក្បាលមានភាពចម្រុះ និងមានទំនាក់ទំនងជិតស្និទ្ធជាមួយនឹងធម្មជាតិ និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃដំណើរការនេះ។ ការផ្លាស់ប្តូរដ៏សំខាន់បំផុតទាក់ទងនឹង chromatophilic, សារធាតុ tigroid នៃ cytoplasm (គ្រាប់ធញ្ញជាតិ Nissel) ។ ដំណើរការនេះចាប់ផ្តើមដោយការហើមនៃស៊ីតូប្លាស រួមផ្សំជាមួយនឹងការបែកខ្ទេចខ្ទីនៃគ្រាប់ធញ្ញជាតិ Nissel រហូតដល់ការបាត់ខ្លួនទាំងស្រុងពីរាងកាយកោសិកា (chromatosis ឬ tigrolysis) ។ ខ្លឹមសារនៃដំណើរការនេះស្ថិតនៅក្នុងការវិវឌ្ឍន៍នៃជម្ងឺរលាកស្រោមខួរ ដែលក្នុងដំណាក់កាលដំបូងបង្ហាញរាងដោយខ្លួនវាផ្ទាល់ក្នុងទម្រង់ជា chromatolysis មួយផ្នែក ទាំងនៅកណ្តាលកោសិកាសរសៃប្រសាទ (ការហើម perinuclear) ឬនៅបរិវេណជុំវិញ (pericellular edema)។ Vacuoles ច្រើនតែបង្កើតនៅតំបន់រឹម។ ទម្រង់នៃការហើមខាងក្នុងកោសិកាផ្តល់ឱ្យ cytoplasm នៃកោសិកាសរសៃប្រសាទរូបរាងនៃ Honeycombs ។ មីក្រូទស្សន៍អេឡិចត្រុងកត់សម្គាល់ការបែកខ្ញែកនៃប៉ូលីសូម និងរីបូសូម ការបញ្ចេញទឹក និងពង្រីកនៃប្រហោងនៃស្រទាប់ខាងក្នុងនៃស្រទាប់ខាងក្នុង ការហើម និងការបោសសំអាតម៉ាទ្រីស មីតូខនឌ្រៀ។ ស្នូលនៃកោសិកាប្រសាទក៏ត្រូវឆ្លងកាត់ការហើម ហើម និងលីសដែរ។ នៅដំណាក់កាលក្រោយ ដំណើរការនេះបញ្ចប់ដោយ lysis ពេញលេញនៃកោសិកាសរសៃប្រសាទ (karyocytolysis)។

រោគសាស្ត្រ- នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌធម្មជាតិ ការឆ្លងមេរោគកើតឡើងតាមរយៈផ្លូវដង្ហើម និងរលាកក្រពះពោះវៀន។ នៅកន្លែងនៃការណែនាំបឋម diplococci គុណនិងជាបន្តបន្ទាប់ចូលទៅក្នុង lymphatic និង tracts ឈាម។ ជាមួយនឹងឈាម និងកូនកណ្តុរ ភ្នាក់ងារបង្ករោគឆ្លងតាមសរីរាង្គ និងជាលិកា។ ប្រភេទមេរោគមានលក្ខណៈសម្បត្តិពុល ពួកវាបញ្ចេញសារធាតុពុលដែលទប់ស្កាត់ phagocytosis និងបង្កើនភាពជ្រាបនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាម ដែលរួមចំណែកដល់ការ hemolysis នៃកោសិកាឈាមក្រហម ដំណើរការ coagulation ឈាមត្រូវបានរំខាន - ជាតិពុលមានការរីកចម្រើនជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃជំងឺឬសដូងបាត diathesis និងការខូចខាតសរីរាង្គធ្ងន់ធ្ងរ។ .

ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រ. នៅ ចរន្ត hyperacuteការឆ្លងមេរោគនៅឯការធ្វើកោសល្យវិច័យរបស់សត្វដែលស្លាប់រកឃើញចំណុចជាច្រើននិងការហូរឈាមតូចៗនៅលើភ្នាសរំអិលនៃពោះវៀនតូចមិនសូវជាញឹកញាប់នៅលើ abomasum នៅលើ mesentery peritoneum នៅក្រោម epicardium និង endocardium ។ hyperemia ស្រួចស្រាវនៃភ្នាស mucous នៃបែហោងធ្មែញច្រមុះ, larynx, trachea, hyperemia ធ្ងន់ធ្ងរនិង serous pulmonary edema ត្រូវបានកត់សម្គាល់ផងដែរ។

នៅ វគ្គសិក្សាស្រួចស្រាវអាស្រ័យលើផ្លូវនៃការឆ្លង និងការជ្រៀតចូលនៃមេរោគចូលទៅក្នុងរាងកាយរបស់សត្វនោះ ឧបករណ៍ផ្លូវដង្ហើម ឬប្រព័ន្ធរំលាយអាហារត្រូវបានប៉ះពាល់ជាចម្បង។

គន្ថនិទ្ទេស

q Vertinsky K.N. "កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រនៃសត្វកសិដ្ឋាន" M. \\ "Kolos" \\ 1973

q Konapatkin A.A. "Episiootology និងជំងឺឆ្លងនៃសត្វកសិដ្ឋាន" M. \\ "Kolos" \\ 191993

q សព្វវចនាធិប្បាយសូវៀតដ៏អស្ចារ្យ M.\\ "Keril និង Methodius" \\ 1997

សព្វវចនាធិប្បាយសូវៀតដ៏អស្ចារ្យ

ផ្ញើការងារល្អរបស់អ្នកនៅក្នុងមូលដ្ឋានចំណេះដឹងគឺសាមញ្ញ។ ប្រើទម្រង់ខាងក្រោម

សិស្ស និស្សិត និស្សិតបញ្ចប់ការសិក្សា អ្នកវិទ្យាសាស្ត្រវ័យក្មេង ដែលប្រើប្រាស់មូលដ្ឋានចំណេះដឹងក្នុងការសិក្សា និងការងាររបស់ពួកគេ នឹងដឹងគុណយ៉ាងជ្រាលជ្រៅចំពោះអ្នក។

បង្ហោះនៅ http://www.allbest.ru/

7. ដុំសាច់ Mechenchymal និង epithelial
8. ពិធីការនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងទង្វើនៃការធ្វើកោសល្យវិច្ច័យពេទ្យសត្វ
9. deontology តុលាការ (ការរំលោភលើសកម្មភាពវិជ្ជាជីវៈក្នុងវិស័យពេទ្យសត្វ)
បញ្ជីអក្សរសិល្ប៍ដែលបានប្រើ

1. ការរំលោភលើការរំលាយអាហារ glycoprotein

គ្លីកូប្រូតេអ៊ីន- សមាសធាតុស្មុគ្រស្មាញនៃប្រូតេអ៊ីនដែលមានសារធាតុ polysaccharides ដែលមាន hexoses, hexosamines និងអាស៊ីត hexuronic ។ ទាំងនេះរួមមាន mucins និង mucoids ។

Mucins បង្កើតជាមូលដ្ឋាននៃទឹករំអិលដែលលាក់ដោយ epithelium នៃភ្នាស mucous និង glands ។ ទឹករំអិលមានរូបរាងនៃសារធាតុ viscous ថ្លាដែលធ្លាក់ចេញក្រោមឥទ្ធិពលនៃអាស៊ីតអាសេទិកខ្សោយ ឬជាតិអាល់កុលក្នុងទម្រង់ជាសំណាញ់សរសៃស្តើង។ សមាសភាពនៃទឹករំអិលរួមមាន polysaccharides អព្យាក្រឹតឬអាស៊ីត - ស្មុគស្មាញប្រូតេអ៊ីនដែលមានអាស៊ីត hyaluronic និង chondroitin sulfuric (glycosaminoglycans) ដែលផ្តល់ឱ្យទឹករំអិលនូវលក្ខណៈ chromotropic ឬ metachromatic ។ Thionin និង cresyl violet ប្រែជាស្លេស្មក្រហម ហើយជាលិកាមានពណ៌ខៀវ ឬពណ៌ស្វាយ។ Mucicarmine ផ្តល់ឱ្យវានូវពណ៌ក្រហមហើយ toluidine ពណ៌ខៀវ - lilac - ពណ៌ផ្កាឈូក។ Mucin ការពារភ្នាសរំអិលពីការខូចខាតរាងកាយ និងការរលាកពីសារធាតុគីមី។

ការបង្កើតស្លសជាដំណើរការរោគសាស្ត្រមានតម្លៃការពារនិងសម្របខ្លួន។ Mucin ការពារភ្នាសរំអិលពីការខូចខាតរាងកាយ និងការរលាកពីសារធាតុគីមី។ Mucus គឺជាអ្នកដឹកជញ្ជូននៃអង់ស៊ីមរំលាយអាហារ។

Mucoids ឬសារធាតុដូចស្លស ("pseudomucins") មិនមែនជាសមាសធាតុគីមីដូចគ្នាដែលមានប្រូតេអ៊ីន និង glycosaminoglycans ។ ពួកវាជាផ្នែកមួយនៃជាលិកាផ្សេងៗ៖ ឆ្អឹង ឆ្អឹងខ្ចី សរសៃពួរ សន្ទះបេះដូង ជញ្ជាំងសរសៃឈាម។ល។ នៅក្នុងជាលិកាអំប្រ៊ីយ៉ុង សារធាតុ mucoids មានក្នុងបរិមាណច្រើន រួមទាំងនៅក្នុងទងផ្ចិតរបស់ទារកទើបនឹងកើតផងដែរ។ ពួកគេមានលក្ខណៈសម្បត្តិគីមី - គីមីទូទៅជាមួយស្លស។ Mucoids មានជាតិអាល់កាឡាំង ហើយមិនដូច mucin ទេ មិនត្រូវបាន precipitated ដោយជាតិអាល់កុល ឬអាស៊ីតអាសេទិក។

សត្វកសិដ្ឋានកាយវិភាគសាស្ត្រឈឺ

ការចុះខ្សោយនៃភ្នាសរំអិលត្រូវបានអមដោយការប្រមូលផ្តុំនៃទឹករំអិល និងសារធាតុដែលស្រដៀងនឹងទឹករំអិលនៅក្នុងជាលិកា។ វាមានពីរប្រភេទគឺកោសិកា (parenchymal) និង extracellular (mesenchymal) ។

កោសិកា (parenchymal) ស្លសជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល- ការរំលោភលើការរំលាយអាហារនៃ glycoproteins នៅក្នុង epithelium glandular នៃភ្នាស mucous ដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយ hypersecretion នៃស្លស, ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងសមាសភាពគុណភាពរបស់ខ្លួននិងការស្លាប់នៃកោសិកាសម្ងាត់។

ការចុះខ្សោយនៃភ្នាសរំអិលកើតឡើងជាញឹកញាប់ជាមួយនឹងដំណើរការរលាក catarrhal នៅលើភ្នាសរំអិលដែលជាលទ្ធផលនៃសកម្មភាពដោយផ្ទាល់ឬដោយប្រយោលនៃការរំញោចភ្នាក់ងារបង្កជំងឺផ្សេងៗ។ វាត្រូវបានកត់សម្គាល់សម្រាប់ជំងឺនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ, ផ្លូវដង្ហើមនិងសរីរាង្គ genitourinary ។

ការរលាកនៃភ្នាស mucous បណ្តាលឱ្យមានការពង្រីកនៃតំបន់សម្ងាត់និងការកើនឡើងនៃអាំងតង់ស៊ីតេនៃការបង្កើតស្លសព្រមទាំងការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងលក្ខណៈសម្បត្តិរូបវិទ្យានៃសមាសភាពនៃទឹករំអិលខ្លួនវាផ្ទាល់។

សរីរវិទ្យា Mucosal dystrophy ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ hypersecretion ឬការបង្កើតច្រើនពេកនៃ mucin នៅក្នុង cytoplasm នៃកោសិកា epithelial ស្រទាប់ភ្នាស mucous ការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញទឹករំអិល ការស្លាប់ និងការបំផ្លាញកោសិកាសម្ងាត់។ Mucus អាចបិទបំពង់ excretory នៃ glands និងបង្កឱ្យមានការបង្កើត cysts retention ដែលត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយការច្របាច់ពួកវាជាមួយនឹងជាលិកាភ្ជាប់រីកលូតលាស់។ ជាមួយនឹងជំងឺ polypous catarrh ដ៏កម្រ ផ្ទុយទៅវិញ hyperplasia ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញមិនត្រឹមតែក្រពេញប៉ុណ្ណោះទេ ថែមទាំងជាលិកាភ្ជាប់ទៀតផង។

ម៉ាក្រូស្កូប ភ្នាស mucous ហើម រិល គ្របដណ្ដប់ដោយស្រទាប់ក្រាស់នៃស្លស ក្នុងការរលាកស្រួចស្រាវនៃសរីរាង្គ វាមានសភាព hyperemic ជាមួយនឹងការហូរឈាម ហើយក្នុងការរលាករ៉ាំរ៉ៃ វាត្រូវបានបង្រួមដោយសារតែការលូតលាស់នៃជាលិកាភ្ជាប់។ ទឹករំអិលដែលផលិតក្នុងបរិមាណច្រើន អាស្រ័យលើកម្រិតនៃជាតិទឹក ឬការខ្សោះជាតិទឹក និងចំនួនកោសិកាដែលខូចគុណភាព មានភាពស៊ីសង្វាក់គ្នា និង viscosity ខុសៗគ្នា។ អាស្រ័យលើប្រភេទនៃការរលាកនៃសរីរាង្គ exudate នៃលក្ខណៈសម្បត្តិផ្សេងៗ (serous, purulent, hemorrhagic) ត្រូវបានលាយជាមួយទឹករំអិល។

មុខងារ អត្ថន័យ និង និក្ខមនំ ការចុះខ្សោយនៃ mucosal អាស្រ័យលើអាំងតង់ស៊ីតេនិងរយៈពេលនៃដំណើរការ។ ជាមួយនឹងការលុបបំបាត់កត្តាបង្កជំងឺ ការបង្កើតឡើងវិញនៃ epithelium ដោយសារតែធាតុកោសិកា cambial អាចនាំឱ្យមានការស្ដារឡើងវិញពេញលេញនៃសរីរាង្គដែលរងផលប៉ះពាល់។ ដំណើរការ dystrophic រយៈពេលយូរត្រូវបានអមដោយការស្លាប់នៃធាតុកោសិកានៃ epithelium ការលូតលាស់នៃជាលិកាភ្ជាប់និងការ atrophy នៃក្រពេញ។ ក្នុងករណីផ្សេងទៀត ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃមុខងាររបស់សរីរាង្គត្រូវបានកត់សម្គាល់ (ឧទាហរណ៍ ការបាត់បង់ផ្នែកខ្លះនៃមុខងាររំលាយអាហារនៃសរីរាង្គនៃការរលាក gastrointestinal និង catarrh រ៉ាំរ៉ៃជាមួយនឹងការវិវឌ្ឍន៍នៃការហត់នឿយ។ ល។ ) ។

ប្រភេទពិសេសនៃជំងឺមេតាប៉ូលីស glycoprotein គឺ កូឡាជែន ឌីtរ៉ូហ្វីយ៉ា (ពីភាសាក្រិក កូឡា - កាវ) ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការកកើតច្រើនហួសប្រមាណ និងការប្រមូលផ្តុំនៃដុំពកកូឡាជែននៅក្នុងសរីរាង្គក្រពេញ (ក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីត តម្រងនោម ក្រពេញ Adrenal ក្រពេញភីតូរីស អូវែរ ភ្នាសរំអិល) ក៏ដូចជានៅក្នុង cystoadenomas ។ ជំងឺរាគរូសនេះកើតឡើងជាមួយនឹងជំងឺពកក colloid ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងកង្វះអ៊ីយ៉ូត (ជំងឺឆ្លងរបស់មនុស្ស និងសត្វនៅក្នុងតំបន់ភូមិសាស្ត្រគីមីមួយចំនួន)

ម៉ាក្រូស្កូប hypersecretion នៃ colloid, ការប្រមូលផ្តុំរបស់វានៅក្នុង follicles, atrophy នៃ glandular tissue, rupture of the membranes and the fusion of the follicles with the form of cysts are observed. ឫសគល់នៃក្រពេញដែលទើបនឹងបង្កើតថ្មីដោយការដុះចេញពីកោសិកាមុន ក៏អាចទទួលរងនូវការថយចុះនៃសារធាតុខូឡាជែនផងដែរ។

ម៉ាក្រូស្កូបក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីត មិនសូវជាញឹកញាប់សរីរាង្គក្រពេញផ្សេងទៀតកើនឡើងក្នុងបរិមាណ ក្លាយទៅជាមិនស្មើគ្នាពីផ្ទៃ ដុំគីសដែលមានមាតិកាដូចកាវ viscous ពីពណ៌ប្រផេះលឿងទៅពណ៌ត្នោតងងឹតត្រូវបានរកឃើញនៅលើការកាត់ .

Colloidal dystrophy បណ្តាលឱ្យបរាជ័យមុខងារនៃសរីរាង្គ។ ជាមួយនឹងជំងឺពកក colloid, ហើម mucous ទូទៅនៃជាលិកាភ្ជាប់ (myxedema) មានការរីកចម្រើន។

កោសិកាខាងក្រៅ (mesenchymal) ស្លសជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ( mucus, mucous metamorphosis) គឺជាដំណើរការរោគសាស្ត្រដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការប្រមូលផ្តុំនៃសារធាតុ chromotropic នៅក្នុង hiccups តភ្ជាប់ (fibrous, fatty, cartilaginous និងឆ្អឹង) ។

មូលហេតុ ការខូចទ្រង់ទ្រាយជាលិកា៖ អស់កម្លាំង និង cachexia នៃ etiology ណាមួយ ដូចជា ការអត់ឃ្លាន ជំងឺរ៉ាំរ៉ៃ (របេង ដុំសាច់សាហាវ។ ខ្លឹមសារនៃការផ្លាស់ប្តូរ mucous មាននៅក្នុងការបញ្ចេញសារធាតុ chromotropic (glycosaminoglycans) ពីទំនាក់ទំនងជាមួយប្រូតេអ៊ីន និងការប្រមូលផ្តុំរបស់វានៅក្នុងសារធាតុសំខាន់នៃជាលិកាភ្ជាប់។

សរីរវិទ្យាផ្ទុយទៅនឹងការហើម mucoid សរសៃ collagen ត្រូវបានរំលាយ និងជំនួសដោយម៉ាស់ដូចស្លស។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ធាតុកោសិកាក្លាយទៅជាដាច់ពីគ្នា ហើម ទទួលបានរូបរាងមិនទៀងទាត់៖ ពហុដំណើរការ ឬរាងផ្កាយ ហើយក៏រលាយផងដែរ។

ម៉ាក្រូស្កូបជាលិកាដែលរងផលប៉ះពាល់ប្រែជាហើម ទន់ រលោង ស្អិតជាប់ជាមួយនឹងម៉ាសពាក់កណ្តាលថ្លាដូចស្លស។

មុខងារ អត្ថន័យ និង និក្ខមនំនៃដំណើរការនេះត្រូវបានកំណត់ដោយកម្រិត និងទីកន្លែងនៃការអភិវឌ្ឍន៍របស់វា។ នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការបញ្ចេញទឹករំអិលការលុបបំបាត់បុព្វហេតុត្រូវបានអមដោយការស្ដារឡើងវិញនៃរចនាសម្ព័ន្ធរូបរាងនិងមុខងារនៃជាលិកាដែលរងផលប៉ះពាល់។ នៅពេលដែលដំណើរការមានការរីកចម្រើន ការរលាយពេញលេញ និងការប៉ះទង្គិចគ្នានៃជាលិកាកើតឡើងជាមួយនឹងការបង្កើតបែហោងធ្មែញដែលពោរពេញទៅដោយម៉ាសដូចស្លស។

2. ការបង្កើតថ្មនិងការគណនា

Calculi គឺជាទម្រង់ក្រាស់ ឬរឹង ដែលស្ថិតនៅដោយសេរីនៅក្នុងបែហោងធ្មែញធម្មជាតិនៃសរីរាង្គ និងបំពង់ excretory នៃក្រពេញ។ ពួកវាកើតឡើងពីសារធាតុសរីរាង្គនៃប្រភពដើមប្រូតេអ៊ីន និងអំបិលនៃសមាសធាតុផ្សេងៗ ដែលធ្លាក់ចេញពីអាថ៌កំបាំង និងការបញ្ចេញចោលនៃសរីរាង្គពោះ។

សមាសភាព ទំហំ រូបរាង ភាពស៊ីសង្វាក់ និងពណ៌នៃថ្ម អាស្រ័យលើលក្ខខណ្ឌ និងទីកន្លែងនៃការបង្កើតរបស់វា។ នៅក្នុងសត្វកសិដ្ឋាន កាល់ស្យូមត្រូវបានរកឃើញញឹកញាប់បំផុតនៅក្នុងក្រពះពោះវៀន តម្រងនោម ផ្លូវទឹកនោម ថង់ទឹកប្រមាត់ និងបំពង់ទឹកប្រមាត់ លំពែង និងក្រពេញទឹកមាត់ ដែលមិនសូវជាញឹកញាប់នៅក្នុងសរីរាង្គផ្សេងទៀត។

ក្រពះពោះវៀន ថ្មត្រូវបានបែងចែកទៅជាពិត មិនពិត phytobezoars pylobezoars conglobats និង plumestones ។

ពិត ថ្ម ឬ enterolithsមានជាចម្បង (90%) នៃអាម៉ូញាក់-ម៉ាញ៉េស្យូម ផូស្វាត កាល់ស្យូម ផូស្វាត និងអំបិលផ្សេងៗទៀត។ ពួកវាមានរាងស្វ៊ែរ ឬមិនទៀងទាត់ មានភាពស៊ីសង្វាក់គ្នារឹង និងស្រដៀងនឹងថ្មគ្រួស។ ផ្ទៃរបស់ពួកវាគឺរដុប រលោង ជួនកាលប៉ូលា (ផាត់មុខ) ដែលជាលទ្ធផលនៃដុំថ្ម។ ពណ៌នៃថ្មដែលស្រង់ចេញថ្មីៗមានពណ៌ត្នោតខ្មៅ ហើយបន្ទាប់ពីស្រទាប់ផ្ទៃបានស្ងួត វាមានពណ៌សប្រផេះ។ លក្ខណៈពិសេសមួយនៃ enteroliths គឺជារចនាសម្ព័ន្ធស្រទាប់នៃផ្ទៃកាត់នៅលើកំហុស - រស្មីរស្មីដែលបង្ហាញពីដំណាក់កាលនៃការលូតលាស់របស់វា។ នៅចំកណ្តាលថ្មអាចមានរូបកាយបរទេស (ដុំដែក ឥដ្ឋ មានអារម្មណ៍ ឆ្អឹង។ល។) ដែលបានបម្រើការជាគ្រីស្តាល់សំខាន់។ ថ្មទាំងនេះប្រែប្រួលពីសណ្តែកមួយទៅ 20-30 សង់ទីម៉ែត្រនៅក្នុងអង្កត់ផ្ចិត, ទម្ងន់ - រហូតដល់ 11 គីឡូក្រាម។ ថ្មតូចៗត្រូវបានរកឃើញរហូតដល់រាប់សិប និងរាប់រយដុំធំៗជាធម្មតានៅលីវ។

មិនពិត ថ្ម ឬ pseudoenterolitisមានរាងមូល មានសារធាតុសរីរាង្គជាចម្បង ប៉ុន្តែក៏មានអំបិលរ៉ែក្នុងបរិមាណតិចតួចផងដែរ។ ជារឿយៗពួកវាត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងពោះវៀនរបស់សេះ ក៏ដូចជានៅក្នុង proventriculus និងពោះវៀនរបស់សត្វចៃ។ បង្កើតឡើងនៅពេលបរិភោគអាហារលាយជាមួយដី និងខ្សាច់។ ផ្ទៃរបស់ពួកគេស្រដៀងនឹងពួកគេដូចជា Walnut លាប, អង្កត់ផ្ចិតពី 1-2 ទៅ 20 សង់ទីម៉ែត្រឬច្រើនជាងនេះ, ទំងន់រហូតដល់ 1 គីឡូក្រាម (ជួនកាលច្រើនជាងនេះ) បរិមាណ - ពីមួយទៅច្រើនដប់។

Phytocalculi (ពីឡាតាំង។ Phyton - រុក្ខជាតិ) ត្រូវបានបង្កើតឡើងពីសរសៃរុក្ខជាតិ។ ពួកវាស្រាល រាងស្វ៊ែរ ផ្ទៃរបស់វារលោង ឬគ្រើម - ភ្នំ ភាពជាប់លាប់គឺរលុង។ បំបែកយ៉ាងងាយស្រួល។ ច្រើនកើតឡើងចំពោះសត្វចៃនៅក្នុងប្រូហ្វានទ្រីគុល។

ថ្មស(មកពីឡាតាំង Pilus - hair) ឬ hairballs, bezoars, ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងក្រពះ និងពោះវៀនរបស់គោក្របី និងសត្វគោតូចៗ។ សត្វជាពិសេសសត្វវ័យក្មេងដែលមានកង្វះអំបិលក្នុងរបបអាហារនិងការរំលោភលើការរំលាយអាហារសារធាតុរ៉ែ លិទ្ធអាវធំរបស់ពួកគេនិងគ្នាទៅវិញទៅមក (lizuha) លេបរោមចៀមដែលរុំព័ទ្ធដោយទឹករំអិលហើយធ្លាក់ចេញជាមួយនឹងការបង្កើតបាល់។ អ្នកនិពន្ធបានសង្កេតឃើញកូនចៀមចំនួន 25 ឬច្រើនជាងនេះនៅក្នុងក្រពះ និងពោះវៀនរបស់កូនចៀមក្រោមការអត់ឃ្លានសារធាតុរ៉ែ ដែលជាលទ្ធផលដែលពួកគេបានលិត និងលេបរោមចៀមរបស់ម្តាយពួកគេ។ កូនចៀមបានស្លាប់ដោយសារការអត់ឃ្លាន។

រួម- កាល់គូលីពីភាគល្អិតអាហារដែលមិនបានរំលាយ ហើយជាប់គាំងជាមួយគ្នាលាមកជាមួយនឹងសារធាតុផ្សំនៃសាកសពបរទេស (ក្រមា ដី។ល។)។ ជាញឹកញាប់បំផុតនៅក្នុងសេះនៅក្នុងពោះវៀនធំដែលមាន atony ។ ឆ្កែ និងឆ្មា ជួនកាលមានទម្រង់រោម។

ទឹកនោម ថ្មត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុងគោក្របី សេះ សត្វដែលមានរោម (mink ។ល។) រួមទាំងនៅវ័យក្មេង។ ការបង្កើតរបស់ពួកគេនៅក្នុងបំពង់តំរងនោម ឆ្អឹងអាងត្រគាក និងប្លោកនោមត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺ urolithiasis ដែលកើតឡើងជាមួយនឹងការផ្តល់អាហារច្រើនពេកនៃអំបិលរ៉ែ ការបំពានទូទៅនៃការរំលាយអាហារសារធាតុរ៉ែ និងប្រូតេអ៊ីន ព្រមទាំងកង្វះវីតាមីន ជាពិសេស A. ចំពោះសត្វស្លាប រូបរាងរបស់ពួកគេនៅក្នុង តម្រងនោមត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដដោយសារតែបញ្ហាមេតាប៉ូលីស nucleoproteins ។ រចនាសម្ព័ន រូបរាង ទំហំ និងពណ៌នៃថ្ម អាស្រ័យលើសមាសធាតុគីមី និងប្រភេទសត្វ។ ពួកវាមានអាស៊ីត uric, urates, oxalates, carbonates, phosphates, cystine xanthine ។ ដូច្នេះយោងទៅតាមសមាសភាព urate, phosphate, oxalate, calcareous និងថ្មចម្រុះត្រូវបានសម្គាល់។ ជារឿយៗ ថ្មមានរូបរាងនៃដុំពកដែលបង្កើតជាប្រហោងឆ្អឹង (អាងត្រគៀក)។ មានថ្មតែមួយនិងច្រើន។ ផ្ទៃថ្មជាធម្មតាមានសភាពរលោង រាងជាក្រឡា ឬមានរាងមូល លំនាំកាត់អាចជាស្រទាប់។

អំបិលក៏អាចធ្លាក់ចេញជាទម្រង់ខ្សាច់ (urosdimenta)។

ទឹកប្រមាត់ ថ្មរកឃើញនៅក្នុងថង់ទឹកប្រមាត់ និងបំពង់ទឹកប្រមាត់របស់គោក្របី និងជ្រូក cholelithiasis ជំងឺ. ពួកគេនៅលីវនិងច្រើន។ ទំហំរបស់ពួកគេប្រែប្រួលពីពីរបីមីលីម៉ែត្រទៅ 10 សង់ទីម៉ែត្រឬច្រើនជាងនេះ។ នៅក្នុងសត្វជ្រូកបន្ទាប់ពីការ fattening ថ្មមួយដែលមានស៊ុត goose មួយត្រូវបានរកឃើញ។ រូបរាងនៃថ្មចម្លងបែហោងធ្មែញដែលពួកវាត្រូវបានបង្កើតឡើង។ សមាសភាពរបស់ពួកគេ៖ មូលដ្ឋានប្រូតេអ៊ីនសរីរាង្គ អំបិលកាល់ស្យូម សារធាតុពណ៌ទឹកប្រមាត់ និងកូលេស្តេរ៉ុល។ អាស្រ័យលើសមាសភាព ថ្ម calcareous សារធាតុពណ៌ និងចម្រុះត្រូវបានសម្គាល់។ ក្រួសកូឡេស្តេរ៉ុលស្ទើរតែរកមិនឃើញ។

ទឹកមាត់ ថ្ម (ស៊ីឡូលីត) ជាញឹកញាប់ត្រូវបានគេកត់សំគាល់នៅក្នុងសេះនៅក្នុងបំពង់ excretory នៃក្រពេញទឹកមាត់។ នៅក្នុង ruminants វាត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងបំពង់លំពែង។ ពេលខ្លះសាកសពបរទេសត្រូវបានគេរកឃើញនៅចំកណ្តាលនៃពួកវា៖ គ្រាប់ធញ្ញជាតិ oat ចំបើង។ល។ មូលដ្ឋានរ៉ែគឺអំបិលកាល់ស្យូម។ ដូច្នេះពួកវាជាធម្មតាមានពណ៌សនិងក្រាស់។ ទំហំនិងលេខរបស់ពួកគេខុសគ្នា។

មុខងារអត្ថន័យនិងនិក្ខមនំការបង្កើតថ្មគឺខុសគ្នា។ ថ្មជាច្រើនមិនមានសារៈសំខាន់ខាងវេជ្ជសាស្ត្រទេ ហើយត្រូវបានរកឃើញដោយចៃដន្យតែក្នុងអំឡុងពេលបែងចែក។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយការបង្កើតថ្មជាពិសេស enteroliths អាចមានផលវិបាកយ៉ាងសំខាន់។ ថ្មបណ្តាលឱ្យមានការចុះខ្សោយនៃជាលិកា, រលាកនៃសរីរាង្គពោះ, necrosis នៃជញ្ជាំងនៃបែហោងធ្មែញ, perforation របស់ពួកគេជាមួយនឹងការបង្កើតដំបៅជ្រៀតចូល, fistulas និងការស្ទះនៃ excretory ducts ដែលការពារមាតិកាពីការផ្លាស់ទី។ ក្នុងករណីចុងក្រោយដោយសារតែការរលាកនៃអ្នកទទួលសរសៃប្រសាទការកន្ត្រាក់នៃបំពង់ជាមួយនឹងការឈឺចាប់ (colic) ត្រូវបានកត់សម្គាល់។ ដោយសារតែសម្ពាធនៃថ្មនៅលើជាលិកាកំឡុងពេលស្ទះពោះវៀន ជញ្ជាំងនៃក្រោយស្លាប់ ហើយនៅលើមូលដ្ឋាននេះ ការស្រវឹងនៃរាងកាយកើតឡើងជាមួយនឹងលទ្ធផលធ្ងន់ធ្ងរ។

3. ការរំលោភលើខ្លឹមសារនៃសារធាតុរាវជាលិកា

នៅក្នុងសត្វ ជាលិកានៃបរិយាកាសខាងក្នុងនៃរាងកាយរួមមាន សារធាតុរាវបីប្រភេទ៖ ឈាម ទឹករងៃ និងសារធាតុរាវជាលិកា។ ខ្លឹមសាររបស់ពួកគេត្រូវបានទាក់ទងគ្នាយ៉ាងជិតស្និទ្ធ និងគ្រប់គ្រងដោយយន្តការ neurohumoral ដ៏ស្មុគស្មាញមួយ។ ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃបរិមាណសារធាតុរាវជាលិកា edema, dropsy, hydrops (ពីភាសាក្រិច។ Hydrops - dropsy), edema (មកពីឡាតាំង។ Exicosis - ស្ងួត) ការខះជាតិទឹកកើតឡើង។

សារធាតុរាវជាលិកាមានប្រូតេអ៊ីនខ្សោយ (រហូតដល់ 1%) ហើយជាធម្មតាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងប្រូតេអ៊ីន colloids: collagen និងសារធាតុ interstitial ។ ការកើនឡើងនៃបរិមាណសារធាតុរាវជាលិកា, i.e. ការវិវត្តន៍នៃជម្ងឺហើម ឬស្រកកើតឡើងដោយសារតែការកើនឡើងនៃការជ្រាបចូលនៃជញ្ជាំង capillary និងការស្រូបយកមិនគ្រប់គ្រាន់នៃប្រព័ន្ធឡាំហ្វាទិច។ សារធាតុរាវ edematous មិនត្រូវបានចងដោយប្រូតេអ៊ីន colloids និងហូរដោយសេរីនៅពេលដែលជាលិកាត្រូវបានកាត់។ វាមានតម្លាភាព និងមានប្រូតេអ៊ីន 1-2% ដែលជាចំនួនកោសិកាតូចមួយ ហើយត្រូវបានគេហៅថា transudate (មកពីឡាតាំង trans-through)។

ការប្រមូលផ្តុំសារធាតុរាវ edematous នៅក្នុងជាលិការ subcutaneous - anasarca (ពីភាសាក្រិច។ អាណា - ជាងនិង sarcos - សាច់) នៅក្នុងបែហោងធ្មែញនៃអាវបេះដូង - hydropericarditis នៅក្នុងបែហោងធ្មែញ pleural - hydrothorax នៅក្នុងបែហោងធ្មែញពោះ - ascites (ពី។ ក្រិច Ascites - ថង់), នៅក្នុងបែហោងធ្មែញភ្នាសទ្វារមាសនៃពងស្វាស - hydrocele, នៅក្នុង ventricles នៃខួរក្បាល - hydrocephalus ។ មូលហេតុ ការបង្ករោគ និងប្រភេទនៃការហើមគឺមានភាពចម្រុះ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយហេតុផលចម្បងគឺការរក្សាជាតិសូដ្យូមនិងទឹកដោយរាងកាយការថយចុះនៃសម្ពាធ osmotic នៃឈាមនិង permeability នៃ capillaries នៃភ្នាស, stagnation នៅក្នុងចលនានៃឈាមនិង lymph ។

មានការហើមបេះដូង (ការរក្សាជាតិសូដ្យូម), កកស្ទះ (មេកានិច), តំរងនោម, dystrophic, រលាក, អាឡែស៊ី, ពុល, angioedema, របួស។ ប្រភេទពិសេសមួយគឺការហើមរបស់ស្ត្រីមានផ្ទៃពោះ ដែលវិវឌ្ឍជាលទ្ធផលនៃ toxicosis ឬជាលទ្ធផលនៃការច្របាច់សរសៃឈាមវ៉ែនដោយស្បូនរីកធំ។

Edema នៃស្បែកនាំឱ្យវាឡើងក្រាស់ខ្លាំងដោយសារតែការកើនឡើងនៃស្រទាប់នៃជាលិកា subcutaneous (ជាមួយ inan នៅក្នុងសេះ) ។ ការហើមសួតជារឿយៗអមជាមួយជំងឺមួយចំនួន ហើយត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការងងុយដេក ភាពជាប់លាប់នៃសួត ខណៈពេលដែលសារធាតុរាវពណ៌លឿង ឬឈាមហូរចេញពី lumen នៃទងសួត។ ជាមួយនឹងការហើមខួរក្បាល ការប្រកាច់ត្រូវបានរលូន បរិមាណសារធាតុរាវនៅក្នុងចន្លោះ subarachnoid កើនឡើង។ នៅក្នុងអាវបេះដូងរបស់សេះនិងគោអាចមានរហូតដល់ 5-10 លីត្រនៃសារធាតុរាវ edematous ។ នៅក្នុងបែហោងធ្មែញពោះនៅក្នុងសត្វធំវាប្រមូលផ្តុំរហូតដល់ 50-100 លីត្រនិងជាមួយ ascites នៅក្នុងសត្វឆ្កែ - រហូតដល់ 20 នៅក្នុងជ្រូក - រហូតដល់ 30 នៅក្នុងចៀម - រហូតដល់ 40 លីត្រ។

តាមមីក្រូទស្សន៍ ការហើមត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការ defibration និងការឡើងក្រាស់នៃមូលដ្ឋានជាលិកាភ្ជាប់នៃសរីរាង្គ និងការពង្រីកនៃធាតុកោសិកាដោយសារធាតុរាវ edematous ។ Serous transudate ជាធម្មតាខ្សោយនៅក្នុងសមាសភាពកោសិកា និងប្រូតេអ៊ីន ហើយស្នាមប្រឡាក់ពណ៌ផ្កាឈូកស្រាលជាមួយ hematoxylin-eosin ។

ការហើម និងស្រក គឺជាដំណើរការដែលអាចបញ្ច្រាស់បាន៖ ពួកគេបាត់ទៅវិញបន្ទាប់ពីការលុបបំបាត់មូលហេតុដែលបណ្តាលឱ្យពួកគេ។ transudate ត្រូវបានស្រូបយកហើយជាលិកាដែលខូចត្រូវបានជួសជុល។ មានតែការហើមរយៈពេលយូរប៉ុណ្ណោះដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាន ដែលបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងជ្រៅនៅក្នុងជាលិកា។

ប្រេវ៉ាឡង់ និងលទ្ធផលនៃជម្ងឺហើមពោះភាគច្រើនអាស្រ័យទៅលើមូលហេតុដែលបណ្តាលឱ្យពួកគេ។ ដូច្នេះ ជម្ងឺអាលែហ្សីឆ្លងបានយ៉ាងងាយបន្ទាប់ពីការលុបបំបាត់មូលហេតុដែលត្រូវគ្នា។ ហើមសួត និងខួរក្បាល គំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិត។ Dropsy នៃបែហោងធ្មែញ serous រារាំងសកម្មភាពនៃសរីរាង្គខាងក្នុង ជាពិសេសបេះដូង ដូច្នេះជាមួយនឹងវា ពួកគេងាកទៅរកការបូមចេញនូវ transudate ឧទាហរណ៍ ពីបែហោងធ្មែញពោះជាមួយនឹង ascites ។ Transudate អាចបម្រើជាសារធាតុចិញ្ចឹមដ៏ល្អសម្រាប់ microflora ហើយបន្ទាប់មកការរលាកកើតឡើងយ៉ាងងាយស្រួលប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនេះ។

រួមជាមួយនឹងការហើម, ការហើមជាលិកាគួរតែត្រូវបានសម្គាល់ - ជាតិទឹក។ វាអាចកើតមាននៅក្នុងសារធាតុពណ៌សនៃខួរក្បាល និងបណ្តាលឱ្យស្លាប់។

ដំណើរការផ្ទុយទៅនឹងការហើមគឺ exsicosis ការខះជាតិទឹកការខះជាតិទឹក - ស្ថានភាពដែលរាងកាយបាត់បង់ទឹក។ ជាពិសេសជាញឹកញាប់ exsicosis កើតឡើងនៅក្នុងសត្វវ័យក្មេងនៅក្នុងការរំលោភលើការផ្តល់អាហារ, dyspepsia និងរាគនៃ etiologies ផ្សេងគ្នា។ រូបរាងរបស់សត្វដែលមានជម្ងឺ exsicosis គឺមានលក្ខណៈច្បាស់លាស់៖ ស្លាបច្រមុះ ភ្នែក កញ្ចក់ស្ងួត ស្បែកជ្រីវជ្រួញ ស្លេកស្លាំងធ្ងន់ធ្ងរ។ ឈាមនៅក្នុងសត្វបែបនេះកាន់តែក្រាស់ ក្លាយជាងងឹត ផ្ទៃនៃភ្នាសសេរ៉ូមស្ងួត ឬគ្របដណ្តប់ដោយម៉ាស់ viscous ដូចស្លស។ នៅឯការធ្វើកោសល្យវិច័យ សរីរាង្គខាងក្នុងទាំងអស់ត្រូវបានកាត់បន្ថយក្នុងទំហំ (Atrophy) កន្សោមរបស់ពួកគេកាន់តែក្រាស់ ជ្រួញ។ ការផ្លាស់ប្តូរក្រោយការស្លាប់បែបនេះត្រូវបានប្រកាសជាពិសេសនៅក្នុងសត្វដែលទើបនឹងកើតដែលបានស្លាប់ដោយសារជាតិពុល dyspepsia, dyspepsia anaerobic និង colibacillosis ។

4. ការបង្កើតឡើងវិញនៃជាលិកានិងសរីរាង្គ

ឈាម,កូនកណ្តុរសាកសពឈាម - និងការបង្កើតឡាំហ្វាទិចមានលក្ខណៈសម្បត្តិប្លាស្ទិកខ្ពស់ ស្ថិតក្នុងស្ថានភាពថេរ សរីរវិទ្យា ការបង្កើតឡើងវិញយន្តការនៃការបង្កើតឡើងវិញផងដែរដែលកើតឡើងពីការបាត់បង់ឈាម និងការខូចខាតដល់សរីរាង្គនៃឈាម និង lymphopoiesis ។ នៅថ្ងៃដំបូងនៃការបាត់បង់ឈាមផ្នែករាវនៃឈាមនិងកូនកណ្តុរត្រូវបានស្ដារឡើងវិញដោយសារតែការស្រូបយកសារធាតុរាវជាលិកាចូលទៅក្នុងនាវានិងលំហូរទឹកពីក្រពះពោះវៀន។ ប្លាកែតនិង leukocytes ត្រូវបានស្តារឡើងវិញក្នុងរយៈពេលពីរបីថ្ងៃ erythrocytes - យូរបន្តិច (រហូតដល់ 2-2.5 សប្តាហ៍) ក្រោយមកមាតិកាអេម៉ូក្លូប៊ីនត្រូវបានកម្រិត។ ការបង្កើតឡើងវិញនៃកោសិកាឈាម និងកូនកណ្តុរអំឡុងពេលបាត់បង់ឈាមកើតឡើងដោយការពង្រឹងមុខងារនៃខួរក្បាលក្រហមនៃសារធាតុ spongy នៃឆ្អឹងកង sternum ឆ្អឹងជំនី និងឆ្អឹងបំពង់ ព្រមទាំងលំពែង កូនកណ្តុរ និងឫស lymphoid នៃ tonsils ពោះវៀន។ និងសរីរាង្គផ្សេងទៀត។ Intramedullary (ពីឡាតាំង intra - ខាងក្នុង, medulla - ខួរឆ្អឹង) hematopoiesis ធានាការចូលនៃ erythrocytes, granulocytes និងប្លាកែតចូលទៅក្នុងឈាម។ លើសពីនេះទៀតក្នុងអំឡុងពេលនៃការបង្កើតឡើងវិញបរិមាណនៃ myeloid hematopoiesis ក៏កើនឡើងផងដែរដោយសារតែការបំលែងខួរឆ្អឹងខ្លាញ់ទៅជាខួរឆ្អឹងក្រហម។ Extramedullary myeloid hematopoiesis នៅក្នុងថ្លើម លំពែង កូនកណ្តុរ តម្រងនោម និងសរីរាង្គផ្សេងទៀតកើតឡើងជាមួយនឹងការបាត់បង់ឈាមធំ ឬយូរ ភាពស្លេកស្លាំងសាហាវនៃប្រភពដើមឆ្លង ជាតិពុល ឬអាហាររំលាយអាហារ។ ខួរឆ្អឹងអាចត្រូវបានស្ដារឡើងវិញ ទោះជាមានការបំផ្លិចបំផ្លាញយ៉ាងខ្លាំងក៏ដោយ។

រោគសាស្ត្រ ការបង្កើតឡើងវិញ កោសិកាឈាម និងកូនកណ្តុរជាមួយនឹងការរារាំងយ៉ាងមុតស្រួច ឬការបង្វែរនៃ hemo- និង lymphopoiesis ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងដំបៅធ្ងន់ធ្ងរនៃឈាម និងសរីរាង្គ lymphatic ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺវិទ្យុសកម្ម, ជំងឺមហារីកឈាម, ភាពស៊ាំពីកំណើត និងដែលទទួលបាន ភាពស្លេកស្លាំងឆ្លង និង hypoplastic ។

លំពែងនិងកូនកណ្តុរនៅពេលដែលខូច ពួកគេត្រូវបានស្តារឡើងវិញតាមប្រភេទនៃ hypertrophy បង្កើតឡើងវិញ។

ឈាមរត់និងឡាំហ្វាទិចcapillariesមានលក្ខណៈសម្បត្តិបង្កើតឡើងវិញខ្ពស់ ទោះបីជាមានការខូចខាតធំក៏ដោយ។ neoplasm របស់ពួកគេកើតឡើងដោយការចេញពន្លក ឬដោយស្វ័យភាព។

ក្នុងអំឡុងពេលនៃការបង្កើតឡើងវិញនៃ microvessels តាមរយៈ ពន្លក endothelium នៃ capillaries គុណនឹងការបង្កើតចង្កោមកោសិកាឬ strands ។ ពីការរីកដុះដាលរាងដូចតម្រងនោម បំពង់ដែលតម្រង់ជួរជាមួយ endothelium ត្រូវបានបង្កើតឡើង ចូលទៅក្នុង lumen ដែលឈាម ឬ lymph ចូលពី capillary ដែលមានស្រាប់ លំហូរឈាម ឬកូនកណ្តុរត្រូវបានស្ដារឡើងវិញ។ សមាសធាតុទាំងអស់នៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមត្រូវបានបង្កើតឡើងពី perithelium និងកោសិកាជាលិកាភ្ជាប់វ័យក្មេង។ ពួកវាបង្កើតឡើងវិញនិងលូតលាស់ចូលទៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាមនៃចុងសរសៃប្រសាទ។

នៅ autogenous neoplasm នៃ capillaries នៅក្នុងជាលិកាភ្ជាប់ជុំវិញនាវា, ចង្កោមនៃកោសិកាជាលិកាភ្ជាប់ដែលមិនខុសគ្នាលេចឡើង, នៅក្នុងគម្លាតរវាងឈាមនិង lymph ចូលទៅក្នុង capillaries ដែលមានស្រាប់បន្ទាប់មកការបង្កើតស្រទាប់ endothelial និងស្រទាប់ផ្សេងទៀតនៃជញ្ជាំង capillary ។ នៅពេលអនាគត capillaries ជាមួយនឹងសកម្មភាពមុខងារសមស្របអាចត្រូវបានបង្កើតឡើងវិញទៅក្នុងនាវានៃប្រភេទសរសៃឈាមឬសរសៃឈាមវ៉ែន។ ក្នុងករណីនេះកោសិកាសាច់ដុំរលោងនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមត្រូវបានបង្កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃ metaplasia នៃកោសិកាជាលិកាភ្ជាប់ដែលមិនមានភាពខុសគ្នា។ សរសៃឈាមធំនិងសរសៃឈាមវ៉ែនខ្លួនឯងមានការបង្កើតឡើងវិញមិនពេញលេញ។ នៅពេលដែលពួកគេត្រូវបានខូចខាត (របួស, រលាកសរសៃឈាម, phlebitis, aneurysm, varix, atherosclerosis), intima (ស្រទាប់ endothelial) ត្រូវបានស្ដារឡើងវិញដោយផ្នែក, ស្រទាប់ផ្សេងទៀតនៃជញ្ជាំងនាវាត្រូវបានជំនួសដោយជាលិកាភ្ជាប់។ ជាលិកាស្លាកស្នាមជាលទ្ធផលបណ្តាលឱ្យរួមតូច ឬបំផ្លាញ lumen នាវា។

សរីរវិទ្យា ការបង្កើតឡើងវិញ សរសៃតភ្ជាប់ក្រណាត់កើតឡើងដោយការបន្តពូជនៃកោសិកា mesenchymal ស្រដៀងនឹង lymphocyte ដែលមានប្រភពចេញពីកោសិកាដើមធម្មតា កោសិកា fibroblasts វ័យក្មេងដែលមានភាពខុសគ្នាតិចតួច (ពីឡាតាំង fibro-fiber, blastano-forming) ក៏ដូចជា myofibroblasts កោសិកា mast (labrocytes) pericytes និងកោសិកា endothelial នៃ microvessels ។ ភាពចាស់ទុំ សំយោគយ៉ាងសកម្ម collagen និង elastin fibroblasts (collagen- និង elastoblasts) ខុសគ្នាពីកោសិកាវ័យក្មេង។ Fibroblasts ដំបូងសំយោគសារធាតុមូលដ្ឋាននៃជាលិកាភ្ជាប់ (glycosaminoglycans) tropocollagen និង proelastin ហើយបន្ទាប់មកទន់ភ្លន់ reticular (argyrophilic) collagen និងសរសៃយឺតត្រូវបានបង្កើតឡើងពីពួកវានៅក្នុងចន្លោះអន្តរកោសិកា។

សំណង ការបង្កើតឡើងវិញ ជាលិកាភ្ជាប់កើតឡើងមិនត្រឹមតែនៅពេលដែលវាត្រូវបានខូចខាតនោះទេប៉ុន្តែក៏មានការបង្កើតឡើងវិញមិនពេញលេញនៃជាលិកាផ្សេងទៀតជាមួយនឹងការព្យាបាលមុខរបួស។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះដែរ ជាលិការវ័យក្មេងត្រូវបានបង្កើតឡើងដំបូងជាមួយនឹងចំនួនដ៏ច្រើននៃ fibroblasts វ័យក្មេងដែលមានភាពខុសគ្នាតិចតួច ក៏ដូចជា leukocytes, plasmablasts និង labrocytes ដែលនៅជុំវិញ capillaries ស្តើងដែលទើបបង្កើតថ្មីក្នុងលក្ខណៈស្រដៀងនឹង muff ។ រវាង fibroblasts ជាមួយនឹងពន្លឺ (វិធីសាស្រ្តប្រាក់) និងមីក្រូទស្សន៍អេឡិចត្រុង, សរសៃ reticular argyrophilic ស្តើងបំផុតដែលមាននៅក្នុងសារធាតុដីត្រូវបានរកឃើញ។ រង្វិលជុំនៃនាវាបែបនេះដែលលាតសន្ធឹងពីលើផ្ទៃមុខរបួសផ្តល់ឱ្យវានូវរូបរាងពណ៌ក្រហមភ្លឺដូច្នេះជាលិកាត្រូវបានគេហៅថា granulation (ពីឡាតាំង granules - គ្រាប់ធញ្ញជាតិ) ។ នៅពេលដែលធាតុកោសិកានៃនាវាមានភាពខុសគ្នាទៅជាសរសៃឈាមនិងសរសៃវ៉ែននិងការបង្កើតសរសៃ collagen ការផ្លាស់ប្តូរនៃជាលិកា granulation ទៅជាជាលិកា fibrous ចាស់ទុំ។ ក្រោយមក fibroblasts នៃចំនួនប្រជាជនដែលរស់នៅយូរបានបង្រួបបង្រួម និងបំប្លែងទៅជា fibrocides ផ្សេងគ្នា ខណៈដែល fibroblasts នៃប្រជាជនដែលមានអាយុខ្លីបានស្លាប់បន្ទាប់ពីពួកគេបានអនុវត្តមុខងារហ្សែនរបស់ពួកគេ។ នៅទីបំផុត ជាលិកាសរសៃរប្រែទៅជាជាលិការសរសៃររោយ។

រោគសាស្ត្រ ការបង្កើតឡើងវិញ សរសៃ តភ្ជាប់ ក្រណាត់ ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងផលវិបាករបស់វាដោយការរលាករ៉ាំរ៉ៃ ដំណើរការរលាករយៈពេលវែង ឬភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃផ្លាស្ទិច ត្រូវបានបង្ហាញដោយការពន្យាពេលក្នុងភាពខុសគ្នា និងភាពចាស់ទុំ ឬជាមួយនឹងការកើនឡើងមុខងារសំយោគនៃសរសៃ fibroblasts ការបង្កើតជាលិកាសរសៃ និងស្លាកស្នាមច្រើនពេកជាមួយនឹងលទ្ធផលនៅក្នុង hyalinosis ។ . ជាមួយនឹងការបង្កើតឡើងវិញនូវរោគសាស្ត្រនៃមុខរបួសជាពិសេសបន្ទាប់ពីការរលាកនិងការរងរបួសធ្ងន់ធ្ងរផ្សេងទៀតស្លាកស្នាម keloid ត្រូវបានបង្កើតឡើង (ពីភាសាក្រិចkelё - ហើម, ហើមនិង eides-view) - ការលូតលាស់ដូចដុំសាច់នៃជាលិកាភ្ជាប់នៃស្លាកស្នាមនៃស្បែកនៅកន្លែងនៃ ការរលាកដែលលាតសន្ធឹងពីលើផ្ទៃនៃស្បែក។ Neoplasm និងការរីកធំធាត់នៃជាលិកាភ្ជាប់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងការរលាករីកសាយ (ជម្ងឺក្រិនថ្លើមនិងក្នុង granulomas ឆ្លង) ក៏ដូចជានៅក្នុងអង្គការ (ការរុំព័ទ្ធ) និងជុំវិញសាកសពបរទេស។

ការបង្កើតឡើងវិញឆ្អឹងក្រណាត់កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការគុណនៃកោសិកា osteogenic - osteoblasts នៅក្នុង periosteum និង endosteum ។ សំណង ការបង្កើតឡើងវិញ ក្នុងករណីមានការបាក់ឆ្អឹង វាត្រូវបានកំណត់ដោយធម្មជាតិនៃការបាក់ឆ្អឹង ស្ថានភាពនៃបំណែកឆ្អឹង periosteum និងចរាចរឈាមនៅក្នុងតំបន់នៃការខូចខាត។ បែងចែករវាងការបញ្ចូលគ្នានៃឆ្អឹងបឋម និងអនុវិទ្យាល័យ។

បឋមសិក្សា ឆ្អឹង ការលាយបញ្ចូលគ្នា ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងភាពមិនអាចចល័តបាននៃបំណែកឆ្អឹង និងត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការបញ្ចូលនៃ osteoblasts, fibroblasts និង capillaries ចូលទៅក្នុងតំបន់នៃពិការភាពនិងស្នាមជាំ។ នេះជារបៀបបង្កើត callus ជាលិកាភ្ជាប់បឋម ឬបណ្ដោះអាសន្ន។

អនុវិទ្យាល័យ ឆ្អឹង ការស្អិតជាញឹកញាប់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងការបាក់ឆ្អឹងស្មុគ្រស្មាញ, ការចល័តនៃបំណែកនិងលក្ខខណ្ឌមិនអំណោយផលនៃការបង្កើតឡើងវិញ (ជំងឺឈាមរត់ក្នុងតំបន់, ការខូចខាតយ៉ាងទូលំទូលាយទៅ periosteum នេះ។ ជាលិកា cartilaginous (ឆ្អឹងបឋមនិង cartilaginous callus) ដែលបន្ទាប់មកឆ្លងកាត់ ossification ។

រោគសាស្ត្រ ការបង្កើតឡើងវិញ ឆ្អឹង ក្រណាត់ ផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺទូទៅ និងក្នុងតំបន់នៃដំណើរការបង្កើតឡើងវិញ, ជំងឺឈាមរត់យូរ, ការស្លាប់នៃបំណែកឆ្អឹង, ការរលាក និង suppuration នៃរបួស។ neoplasm ច្រើនពេកនិងមិនត្រឹមត្រូវនៃជាលិកាឆ្អឹងនាំឱ្យខូចទ្រង់ទ្រាយឆ្អឹងរូបរាងនៃការលូតលាស់ឆ្អឹង (osteophytes និង exostoses) ការបង្កើតលេចធ្លោនៃជាលិកាសរសៃនិង cartilaginous ដោយសារតែភាពខុសគ្នាមិនគ្រប់គ្រាន់នៃជាលិកាឆ្អឹង។ ក្នុងករណីបែបនេះ ជាមួយនឹងការចល័តនៃបំណែកឆ្អឹង ជាលិកាជុំវិញបង្កើតជាសរសៃចង សន្លាក់មិនពិតត្រូវបានបង្កើតឡើង។

ការបង្កើតឡើងវិញឆ្អឹងខ្ចីក្រណាត់កើតឡើងដោយសារតែ chondroblasts នៃ perichondrium ដែលសំយោគសារធាតុសំខាន់នៃឆ្អឹងខ្ចី - chondrin ហើយប្រែទៅជាកោសិកាឆ្អឹងខ្ចី - chondrocytes ។ ការស្ដារឡើងវិញពេញលេញនៃឆ្អឹងខ្ចីត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងការខូចខាតតិចតួច។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ ការស្ដារឡើងវិញមិនពេញលេញនៃជាលិកាឆ្អឹងខ្ចីត្រូវបានបង្ហាញ ការជំនួសរបស់វាជាមួយនឹងស្លាកស្នាមជាលិកាភ្ជាប់។

ការបង្កើតឡើងវិញខ្លាញ់ក្រណាត់កើតឡើងដោយសារតែកោសិកាខ្លាញ់ cambial - lipoblasts និងការកើនឡើងនៃបរិមាណ lipocytes ជាមួយនឹងការប្រមូលផ្តុំនៃជាតិខ្លាញ់ក៏ដូចជាដោយសារតែការបន្តពូជនៃកោសិកាជាលិកាភ្ជាប់ដែលមិនមានភាពខុសគ្នានិងការផ្លាស់ប្តូររបស់ពួកគេដូចជា lipids ប្រមូលផ្តុំនៅក្នុង cytoplasm ទៅជាកោសិកា cricoid ។ - lipocytes ។ កោសិកាខ្លាញ់បង្កើតជា lobules ហ៊ុំព័ទ្ធដោយ stroma ជាលិកាភ្ជាប់ជាមួយនាវា និងធាតុសរសៃប្រសាទ។

ការបង្កើតឡើងវិញនៃជាលិកាសាច់ដុំគឺទាំងសរីរវិទ្យានិងបន្ទាប់ពីការអត់ឃ្លានជំងឺសាច់ដុំស, myoglobinuria, toxicosis, bedsores, ជំងឺឆ្លងដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃដំណើរការ atrophic, dystrophic និង necrotic ។

គ្រោងឆ្អឹង striated សាច់ដុំ ក្រណាត់នេះ មានលក្ខណៈសម្បត្តិបង្កើតឡើងវិញខ្ពស់ក្នុងអំឡុងពេលផ្ទុក sarcolemma ។ ធាតុកោសិកា cambial ដែលមានទីតាំងនៅក្រោម sarcolemma - myoblasts - គុណនិងបង្កើតជាសញ្ញាពហុនុយក្លេអ៊ែរដែលក្នុងនោះ myofibrils ត្រូវបានសំយោគនិងសរសៃសាច់ដុំ striated ខុសគ្នា។ ប្រសិនបើភាពសុចរិតនៃសរសៃសាច់ដុំត្រូវបានរំលោភបំពាន និមិត្តសញ្ញាពហុនុយក្លេអ៊ែរដែលបានបង្កើតថ្មីក្នុងទម្រង់ជាដុំសាច់ដុះឆ្ពោះទៅរកគ្នាទៅវិញទៅមក ហើយក្រោមលក្ខខណ្ឌអំណោយផល (ពិការភាពតូចមួយ អវត្ដមាននៃជាលិកាស្លាកស្នាម) ស្ដារឡើងវិញនូវភាពសុចរិតនៃសរសៃសាច់ដុំ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ក្នុងករណីភាគច្រើន ជាមួយនឹងការរងរបួសធំៗ និងការរំលោភលើភាពសុចរិតនៃសរសៃសាច់ដុំ កន្លែងរបួសត្រូវបានបំពេញដោយជាលិកា granulation ស្លាកស្នាមជាលិកាភ្ជាប់ត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលភ្ជាប់ប៉ោងដែលមានរាងដូចដបពហុនុយក្លេអ៊ែរដែលទើបបង្កើតថ្មី (ដុំសាច់ដុំ) នៃការរហែក។ សរសៃសាច់ដុំ។

បេះដូង striated សាច់ដុំ ក្រណាត់នេះ បង្កើតឡើងវិញដោយប្រភេទនៃ hypertrophy បង្កើតឡើងវិញ។ នៅក្នុង myocardiocytes ដែលត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរនៅដដែល ឬ dystrophically រចនាសម្ព័ន្ធ និងមុខងារត្រូវបានស្ដារឡើងវិញដោយសារតែ organelle hyperplasia និង fiber hypertrophy ។ ជាមួយនឹង necrosis ដោយផ្ទាល់, myocardial infarction និងពិការភាពបេះដូង, ការស្ដារឡើងវិញមិនពេញលេញនៃជាលិកាសាច់ដុំអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងការបង្កើតស្លាកស្នាមជាលិកាភ្ជាប់និងជាមួយនឹងការបង្កើតឡើងវិញ myocardial hypertrophy នៅក្នុងផ្នែកដែលនៅសល់នៃបេះដូង។

ការបង្កើតឡើងវិញពេញលេញ រលោង សាច់ដុំ ក្រណាត់កើតឡើងដោយការបែងចែក myoblasts និង myofibroblasts ។ កោសិកាសាច់ដុំអាចលូតលាស់ទៅកន្លែងខូចខាត និងជួសជុលពិការភាព។ ការខូចខាតដ៏ធំចំពោះសាច់ដុំរលោងត្រូវបានជំនួសដោយជាលិកាស្លាកស្នាម។ នៅក្នុងសាច់ដុំដែលនៅសេសសល់, ការបង្កើតឡើងវិញ hypertrophy នៃកោសិកាសាច់ដុំកើតឡើង។

ការបង្កើតឡើងវិញភ័យក្រណាត់. កោសិកា Ganglion នៃខួរក្បាល និងខួរឆ្អឹងខ្នងក្នុងកំឡុងជីវិតត្រូវបានបន្តយ៉ាងខ្លាំងក្លានៅកម្រិតម៉ូលេគុល និងកោសិការង ប៉ុន្តែមិនត្រូវគុណទេ។ នៅពេលដែលពួកវាត្រូវបានបំផ្លាញ ការបង្កើតឡើងវិញនូវសំណង intracellular (organelle hyperplasia) នៃកោសិកាដែលនៅសល់កើតឡើង។ ដំណើរការទូទាត់សង-អាដាប់ធ័រនៅក្នុងជាលិកាសរសៃប្រសាទរួមមានការរកឃើញកោសិកាសរសៃប្រសាទ multinucleolar, binuclear និង hypertrophied នៅក្នុងជំងឺផ្សេងៗដែលអមដោយដំណើរការ dystrophic ខណៈពេលដែលរក្សាបាននូវរចនាសម្ព័ន្ធទាំងមូលនៃជាលិកាសរសៃប្រសាទ។ ទម្រង់កោសិកានៃការបង្កើតឡើងវិញគឺជាលក្ខណៈនៃ neuroglia ។ កោសិកា glial ដែលងាប់ និងពិការភាពតូចៗនៅក្នុងខួរក្បាល និងខួរឆ្អឹងខ្នង ganglia ស្វយ័តត្រូវបានជំនួសដោយការរីកសាយនៃកោសិកាសរសៃប្រសាទ និងជាលិកាភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបង្កើតដុំពក និងស្លាកស្នាម។ កោសិកាសរសៃប្រសាទនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទស្វយ័តត្រូវបានស្ដារឡើងវិញដោយ hyperplasia នៃសរីរាង្គហើយលទ្ធភាពនៃការបន្តពូជរបស់ពួកគេមិនត្រូវបានគេរាប់បញ្ចូលនោះទេ។

គ្រឿងកុំព្យូទ័រ សរសៃប្រសាទ បង្កើតឡើងវិញទាំងស្រុង ផ្តល់ថាការភ្ជាប់នៃផ្នែកកណ្តាលនៃសរសៃសរសៃប្រសាទជាមួយនឹងសរសៃប្រសាទត្រូវបានរក្សា ហើយមានភាពខុសប្លែកគ្នាបន្តិចបន្តួច ផ្នែកខាងចុងនៃសរសៃសរសៃប្រសាទ ស៊ីឡាំងអ័ក្សរបស់វា និងស្រទាប់ myelin ឆ្លងកាត់ការបែកបាក់។ នៅក្នុងផ្នែកកណ្តាល។ ការស្លាប់នៃធាតុទាំងនេះកើតឡើងតែមុនពេលស្ទាក់ចាប់ដំបូងនៃ Ranvier ។ Lemmocytes បង្កើតជាស្រទាប់ myelin ហើយទីបំផុតចុងសរសៃប្រសាទត្រូវបានស្តារឡើងវិញ។ hyperplasia បង្កើតឡើងវិញ និង hypertrophy នៃស្ថានីយសរសៃប្រសាទ ឬ receptors នៃ pericellular synaptic apparatuses និងឥទ្ធិពលបំពេញនូវដំណើរការរចនាសម្ព័ន្ធ និងមុខងារនៃការស្ដារឡើងវិញនូវ innervation ។

នៅក្នុងការរំលោភលើការបង្កើតឡើងវិញនៃសរសៃប្រសាទ (ភាពខុសគ្នាយ៉ាងសំខាន់នៃផ្នែកនៃសរសៃប្រសាទកាត់, ការរំខាននៃឈាមនិងឈាមរត់កូនកណ្តុរ, វត្តមាននៃ exudate រលាក) ស្លាកស្នាមជាលិកាភ្ជាប់ត្រូវបានបង្កើតឡើងជាមួយនឹងការបែកខ្ញែកគ្នានៃស៊ីឡាំងអ័ក្សនៃផ្នែកកណ្តាលនៃសរសៃប្រសាទ។ នៅក្នុងវា។ នៅក្នុងគល់នៃអវយវៈបន្ទាប់ពីការកាត់ផ្តាច់របស់វា ការលូតលាស់លើសលប់នៃសរសៃប្រសាទ និងធាតុជាលិកាភ្ជាប់អាចនាំទៅដល់ការលេចចេញនូវអ្វីដែលគេហៅថា neuroma amputation ។

ការបង្កើតឡើងវិញepithelialក្រណាត់. epithelium integumentary គឺជាជាលិកាមួយក្នុងចំណោមជាលិកាដែលមានសក្តានុពលជីវសាស្រ្តខ្ពស់សម្រាប់ការព្យាបាលដោយខ្លួនឯង។ សរីរវិទ្យា ការបង្កើតឡើងវិញ epithelium squamous keratinizing stratified នៃស្បែកកើតឡើងឥតឈប់ឈរដោយសារតែការបន្តពូជនៃកោសិកានៃស្រទាប់ malpighian (cambial) germinal ។ នៅ សំណង ការបង្កើតឡើងវិញនៃ epidermis ដោយគ្មានការខូចខាតដល់ភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីនិង stroma មូលដ្ឋាន (សំណឹក, aphthae, សំណឹក), ការកើនឡើងនៃការបន្តពូជនៃកោសិកា (keratinocytes) នៃស្រទាប់ផលិតឬ basal ត្រូវបានកត់សម្គាល់, ភាពខុសគ្នារបស់ពួកគេជាមួយនឹងការបង្កើតមេរោគ (basal និង prickly), ស្រទាប់តូចៗ ភ្លឺចាំង និងស្នែងដែលជាប់ទាក់ទងនឹងការសំយោគនៅក្នុងកោសិកានៃប្រូតេអ៊ីនជាក់លាក់មួយ - keratohyalin ដែលប្រែទៅជា eleidin និង keratin ( ពេញលេញ ការបង្កើតឡើងវិញ) នៅពេលដែល epidermis និង stroma នៃស្បែកត្រូវបានខូចខាត កោសិកានៃស្រទាប់មេរោគនៅតាមបណ្តោយគែមនៃមុខរបួសកើនឡើងវារទៅលើភ្នាស និង stroma នៃសរីរាង្គដែលបានស្ដារឡើងវិញ ហើយគ្របដណ្ដប់លើពិការភាព (ការព្យាបាលរបួសនៅក្រោមស្នាមរបួស និងដោយចេតនាបឋម) . ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ epithelium ដែលទើបបង្កើតថ្មីបាត់បង់សមត្ថភាពក្នុងការកំណត់ភាពខុសគ្នាទាំងស្រុងនៃលក្ខណៈស្រទាប់នៃ epidermis គ្របដណ្ដប់លើពិការភាពជាមួយនឹងស្រទាប់ស្តើងជាង ហើយមិនបង្កើតជានិស្សន្ទវត្ថុនៃស្បែក៖ ក្រពេញ sebaceous និងញើស រោម ( មិនពេញលេញ ការបង្កើតឡើងវិញ) ឧទាហរណ៏នៃការបង្កើតឡើងវិញបែបនេះគឺការព្យាបាលមុខរបួសដោយចេតនាបន្ទាប់បន្សំជាមួយនឹងការបង្កើតស្លាកស្នាមជាលិកាភ្ជាប់ពណ៌សក្រាស់។

Integumentary epithelium ស្លស សំបក បំពង់រំលាយអាហារ ផ្លូវដង្ហើម និងប្រព័ន្ធ genitourinary (stratified flat non-keratinizing, transitional, single-layer prismatic and multinuclear ciliated) ត្រូវបានស្តារឡើងវិញដោយការបន្តពូជនៃកោសិកាដែលមិនខុសគ្នានៃកោសិការតូចៗនៃ crypts និង excretory ducts នៃក្រពេញ។ នៅពេលដែលពួកវាលូតលាស់ និងពេញវ័យ ពួកវាផ្លាស់ប្តូរទៅជាកោសិកាពិសេសនៃភ្នាសរំអិល និងក្រពេញរបស់ពួកគេ។

ការបង្កើតឡើងវិញមិនពេញលេញនៃបំពង់អាហារ, ក្រពះ, ពោះវៀន, បំពង់នៃក្រពេញនិងសរីរាង្គបំពង់និងបែហោងធ្មែញផ្សេងទៀតជាមួយនឹងការកកើតនៃស្លាកស្នាមជាលិកាភ្ជាប់អាចបណ្តាលឱ្យតូចចង្អៀត (stenosis) និងការពង្រីករបស់ពួកគេ, រូបរាងនៃ protrusions ឯកតោភាគី (diverticula), adhesions (sinechia), ការលូតលាស់មិនពេញលេញឬពេញលេញ (ការលុបចេញ) នៃសរីរាង្គ (បែហោងធ្មែញនៃថង់បេះដូង, pleural, peritoneal, បែហោងធ្មែញ articular, ថង់ synovial ជាដើម) ។

ការបង្កើតឡើងវិញនៃថ្លើម តម្រងនោម សួត លំពែង និងក្រពេញ endocrine ផ្សេងទៀតដំណើរការនៅកម្រិតម៉ូលេគុល កោសិការង និងកោសិកាដោយផ្អែកលើលំនាំដែលមាននៅក្នុង សរីរវិទ្យា ការបង្កើតឡើងវិញជាមួយនឹងអាំងតង់ស៊ីតេដ៏អស្ចារ្យ។ សំណង ការបង្កើតឡើងវិញនៃសរីរាង្គ parenchymal ផ្លាស់ប្តូរ dystrophically ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការថយចុះនៃអត្រានៃការបង្កើតឡើងវិញ ប៉ុន្តែនៅពេលដែលសកម្មភាពនៃការជំរុញភ្នាក់ងារបង្កជំងឺត្រូវបានលុបចោល ក្រោមលក្ខខណ្ឌអំណោយផល អត្រានៃការបង្កើតឡើងវិញត្រូវបានពន្លឿន ហើយការស្ដារឡើងវិញពេញលេញនៃសរីរាង្គដែលខូចគឺអាចធ្វើទៅបាន។ ជាមួយនឹងការធ្វើកោសល្យវិច័យថ្លើមជាច្រើននៃសត្វគោដែលមានផលិតភាពខ្ពស់ហើយបន្ទាប់ពីការសំលាប់របស់វាវាត្រូវបានគេរកឃើញថានៅក្នុងសរីរាង្គដែលមានរោគសាស្ត្រមេតាប៉ូលីស (ketosis, osteodystrophy និងជំងឺផ្សេងទៀត) រួមជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរបំផ្លិចបំផ្លាញនៅក្នុង hepatocytes ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺ សំណង - អាដាប់ធ័រ។ ដំណើរការស្តារឡើងវិញ ដែលបង្ហាញពីសមត្ថភាពរបស់រាងកាយក្នុងការប្រមូលផ្តុំសារធាតុចិញ្ចឹមខាងក្រៅ និងបម្រុងជាមួយនឹងការស្តាររចនាសម្ព័ន្ធ និងមុខងាររបស់សរីរាង្គ។ ជាមួយនឹងការខូចខាតដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបានប្រសព្វ (necrosis) នៅក្នុងសរីរាង្គ parenchymal ក៏ដូចជាជាមួយនឹងការកាត់ផ្នែកខ្លះនៃពួកគេ (ពីការវះកាត់មានកំណត់រហូតដល់ការយកចេញនៃ 3/4 នៃថ្លើម, 4/5 នៃក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីតនិង 9/10 នៃ Cortex adrenal) ។ ម៉ាសនៃសរីរាង្គអាចត្រូវបានស្តារឡើងវិញតាមប្រភេទនៃ hypertrophy បង្កើតឡើងវិញ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ នៅក្នុងផ្នែកដែលត្រូវបានបម្រុងទុកនៃសរីរាង្គ ការបន្តពូជ និងការកើនឡើងនៃបរិមាណកោសិកា និងធាតុជាលិកាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ ហើយជាលិកាស្លាកស្នាមត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅកន្លែងនៃពិការភាព ( មិនពេញលេញ ការងើបឡើងវិញ).

ការបង្កើតឡើងវិញនូវរោគសាស្ត្រនៃសរីរាង្គ parenchymal ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងរយៈពេលវែងផ្សេងៗដែលជារឿយៗធ្វើឱ្យខូចដល់ពួកគេ (ជំងឺឈាមរត់និងខាងក្នុងការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុពុលការបង្ករោគ) ។ វាត្រូវបានសម្គាល់ដោយការបង្កើតឡើងវិញ atypical នៃ epithelial និងជាលិកាភ្ជាប់, ការរៀបចំរចនាសម្ព័ន្ធនិងការខូចទ្រង់ទ្រាយនៃសរីរាង្គ, ការវិវត្តនៃជំងឺក្រិនថ្លើម (ក្រិនថ្លើមថ្លើម, លំពែង, nephrocyrrhosis, pneumocirrhosis) ។

5. ការរីកសាយ, បទប្បញ្ញត្តិនៃការរលាក, សារៈសំខាន់និងលទ្ធផលនៃការរលាក

ការរីកសាយ (ពី lat. proles - កូនចៅ, fero - ពាក់, បង្កើត) - ដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃការរលាកជាមួយនឹងការស្ដារឡើងវិញនៃជាលិកាដែលខូចឬការបង្កើតស្លាកស្នាម។ នៅក្នុងដំណាក់កាលនៃការរលាកនេះ ជាលទ្ធផលនៃដំណើរការជំនួស និង exudative ក្រោមឥទ្ធិពលនៃសារធាតុសកម្មជីវសាស្រ្ត ដំណើរការ anabolic ត្រូវបានជំរុញ ការសំយោគ RNA និង DNA នៅក្នុងកោសិកា ប្រូតេអ៊ីនអង់ស៊ីម និងរចនាសម្ព័ន្ធជាក់លាក់ កោសិកា histiogenic និង hematogenous គុណ: cambial កោសិកា adventitial និង endothelial, B - និង T - lymphoblasts និង monoblasts, កោសិកាប្លាស្មានិង labrocytes, fibroblasts, lymphocytes, histiocytes និង macrophages រួមទាំង macrophages ចាស់ទុំ ឬកោសិកា epithelioid ត្រូវបានបែងចែកខុសគ្នា ហើយជាមួយនឹងការលាយបញ្ចូលគ្នាមិនពេញលេញនៃកោសិកាបន្ទាប់បន្សំ ចូលទៅក្នុងម៉ាស់ធម្មតាដែលមានស្នូលមួយចំនួនធំ) macrophages ឬកោសិកាយក្ស (កោសិកា Langhans ឬសាកសពបរទេស)។ កោសិកា fibroblasts ដែលរីកសាយភាយសំយោគសារធាតុសំខាន់ៗនៃជាលិកាភ្ជាប់ - ត្រូប៉ូកូឡាជែន (កូឡាជែនមុន) និងកូឡាជែនប្រែទៅជាកោសិកាចាស់ - សរសៃ។

ក្នុងអំឡុងពេលនៃការរលាកនៅក្នុងដំណើរការនៃការរីកសាយ ការបង្កើតឡើងវិញពេញលេញឬមិនពេញលេញនៃជាលិកាភ្ជាប់មិនត្រឹមតែប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងជាលិកាដែលខូចផ្សេងទៀតកើតឡើង កោសិកា parenchymal atrophied និងស្លាប់ កោសិកា epithelium integumentary ត្រូវបានជំនួស នាវាថ្មីត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរ ចុងបញ្ចប់នៃសរសៃប្រសាទ និងការភ្ជាប់សរសៃប្រសាទត្រូវបានស្តារឡើងវិញ។ ក៏ដូចជាកោសិកាដែលផ្តល់អរម៉ូនក្នុងស្រុក និងប្រព័ន្ធការពារភាពស៊ាំ។

បទប្បញ្ញត្តិនៃការរលាកត្រូវបានអនុវត្តដោយមានការចូលរួមពីអ្នកសម្របសម្រួលអ័រម៉ូនភាពស៊ាំនិងយន្តការសរសៃប្រសាទ។ នុយក្លេអូទីតស៊ីលីកនៃកោសិកាដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការគ្រប់គ្រងការសម្របសម្រួល។ Cyclic guanosine monophosphate (cGMP) នៅក្នុងវត្តមាននៃ cations divalent (Ca ++, Mg ++) ពន្លឿនការបញ្ចេញអ្នកសម្របសម្រួល និង cyclic adenosine monophosphate (cAMP) និងកត្តាដែលជំរុញប្រព័ន្ធ adenylate cyclase (prostaglandin E ជាដើម) រារាំង។ ការដោះលែងអ្នកសម្របសម្រួល។ ទំនាក់ទំនងប្រឆាំងក៏ជាលក្ខណៈនៃបទប្បញ្ញត្តិអ័រម៉ូនផងដែរ។ ប្រតិកម្មរលាកត្រូវបានពង្រឹងដោយអរម៉ូន somatotropic pituitary (GH), deoxycorticosterone (តំបន់ reticular) និង aldosterone (តំបន់ glomerular) នៃក្រពេញ adrenal ខណៈពេលដែល glucocorticoids នៃតំបន់បណ្តុំ adrenal ចុះខ្សោយ។ សមាសធាតុ cholinergic (acetylcholine ។ សកម្មភាពរបស់អ្នកសម្របសម្រួល។

យន្តការនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំមានឥទ្ធិពលយ៉ាងខ្លាំងទៅលើវគ្គសិក្សា និងលទ្ធផលនៃការឆ្លើយតបរលាក។ ជាមួយនឹងភាពធន់ទ្រាំទូទៅខ្ពស់និងប្រតិកម្ម immunobiological ប្រតិកម្មរលាកដំណើរការជាមួយនឹងភាពលេចធ្លោនៃដំណើរការការពារនិងសម្របខ្លួននិងជាមួយនឹងការស្តារឡើងវិញពេញលេញនៃជាលិកាដែលខូច។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ ជាមួយនឹងការរំញោចអង់ទីហ្សែនយូរ (រំញោច) នៃរាងកាយ ប្រតិកម្មរលាកកើនឡើង ឬហួសប្រមាណ (អាឡែស៊ី ឬការរលាកនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ) កើតឡើង។ ស្ថានភាពភាពស៊ាំនៃរាងកាយជាមួយនឹងការថយចុះនៃសកម្មភាពនៃយន្តការការពារបណ្តាលឱ្យវគ្គសិក្សាមិនអំណោយផលនិងលទ្ធផលនៃប្រតិកម្មរលាក។

អត្ថន័យនិងនិក្ខមនំរលាក. សារៈសំខាន់នៃការរលាកសម្រាប់រាងកាយត្រូវបានកំណត់ដោយការពិតដែលថាប្រតិកម្មជីវសាស្រ្តស្មុគ្រស្មាញនេះដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងដំណើរការនៃការវិវត្តន៍ដ៏យូរមានចរិតលក្ខណៈការពារនិងសម្របខ្លួនទៅនឹងឥទ្ធិពលនៃកត្តាបង្កជំងឺ។ ការរលាកបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងថាជាដំណើរការក្នុងតំបន់ ប៉ុន្តែក្នុងពេលជាមួយគ្នានោះ ប្រតិកម្មទូទៅកើតឡើង៖ រាងកាយប្រមូលផ្តុំទំនាក់ទំនងសរសៃប្រសាទ និងកំប្លែង ដែលគ្រប់គ្រងដំណើរការនៃប្រតិកម្មរលាក។ ដំណើរការមេតាប៉ូលីសនិងការផ្លាស់ប្តូរសមាសភាពឈាម; មុខងារនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទនិងអរម៉ូន; សីតុណ្ហភាពរាងកាយកើនឡើង។

ធម្មជាតិ និងកម្រិតនៃការបង្ហាញនៃប្រតិកម្មរលាកត្រូវបានកំណត់ដោយកត្តា etiological និងប្រតិកម្មនៃសារពាង្គកាយ ភាពស៊ាំរបស់វា និងស្ថានភាពនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។ ប្រព័ន្ធអ័រម៉ូន និងប្រព័ន្ធផ្សេងៗ។ ជាមួយនឹងការរលាកគឺការរួបរួមដែលមិនអាចបំបែកបាន។ ក្នុងអំឡុងពេលទំនាក់ទំនងចម្បងនៃសារពាង្គកាយមួយដែលមានលក្ខណៈសម្បត្តិការពារធម្មតាជាមួយនឹងការរំញោចនៃភ្នាក់ងារបង្កជំងឺ, ការរលាក normergic មានការរីកចម្រើន, ដែលនៅក្នុងការបង្ហាញត្រូវគ្នាទៅនឹងភាពខ្លាំងនៃការរំញោចនេះ។ ជាមួយនឹងការប៉ះពាល់ម្តងហើយម្តងទៀតឬម្តងហើយម្តងទៀតទៅនឹងរាងកាយនៃការរំញោច antigenic (sensitization) ការរលាកអាឡែស៊ី (hyperergic) មានការរីកចម្រើនដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយដំណើរការផ្លាស់ប្តូរការបញ្ចេញសម្លេង (ប្រតិកម្មអាលែហ្សីប្រភេទភ្លាមៗ) ។

នៅក្នុងសារពាង្គកាយដែលមានប្រតិកម្មថយចុះ និងស្ថានភាពភាពស៊ាំចុះខ្សោយ ឬចុះខ្សោយខ្លាំង មានប្រតិកម្មរលាកបន្តិចបន្តួច រលាក hypoergic ឬវាអវត្តមានទាំងស្រុង (ថាមពលអវិជ្ជមាន)។ កង្វះនៃការឆ្លើយតបនៅក្នុងវត្តមាននៃភាពស៊ាំពីកំណើតឬទទួលបានត្រូវបានគេមើលឃើញថាជាថាមពលវិជ្ជមាន។ ប្រសិនបើការរលាកកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការរំលោភលើដំណើរការធម្មតានៃប្រតិកម្មភាពស៊ាំ (ជាមួយនឹងប្រតិកម្ម immunopathological) បន្ទាប់មកពួកគេនិយាយអំពីការរលាកនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។ សំណប៉ាហាំងនិងធម្មជាតិនៃការរលាកអាស្រ័យលើប្រភេទនិងអាយុរបស់សត្វ។

វាត្រូវបានគេទទួលយកជាទូទៅថាការរលាកគឺជាប្រតិកម្មការពារនិងសម្របខ្លួនដែលសមស្របតួនាទីជីវសាស្រ្តដែលត្រូវបានកំណត់ដោយកម្លាំងព្យាបាលនៃធម្មជាតិការតស៊ូនៃរាងកាយជាមួយនឹងភ្នាក់ងារបង្ករោគដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់។ យន្តការសម្របខ្លួននៃប្រតិកម្មនេះគឺមិនល្អឥតខ្ចោះទេ ការរលាកអាចត្រូវបានអមដោយវគ្គសិក្សាមិនអំណោយផល និងលទ្ធផល។ ការរលាកជាលទ្ធផលត្រូវតែគ្រប់គ្រង។

ការដោះស្រាយពេញលេញនៃដំណើរការរលាកដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការលុបបំបាត់ការរំញោចនៃភ្នាក់ងារបង្កជំងឺការ resorption នៃជាលិកាដែលស្លាប់និង exudate ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការស្ដារឡើងវិញ morphofunctional (ការបង្កើតឡើងវិញ) នៃជាលិការចនាសម្ព័ន្ធនៃដំណើរការរលាកដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការលុបបំបាត់ការរំញោចភ្នាក់ងារបង្កជំងឺ resorption ។ នៃជាលិកាដែលងាប់ និង exudate ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការស្ដារឡើងវិញ morphofunctional (ការបង្កើតឡើងវិញ) នៃជាលិការចនាសម្ព័ន្ធ និងធាតុកោសិកា និងសរីរាង្គនៅក្នុងតំបន់នៃការរលាក។

ដំណោះស្រាយមិនពេញលេញជាមួយនឹងការស្តារឡើងវិញមិនពេញលេញត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងករណីនៃការបន្តអូសបន្លាយនៃការជំរុញភ្នាក់ងារបង្កជំងឺនៅក្នុងជាលិការលាក, នៅក្នុងវត្តមាននៃ exudate មួយចំនួនធំ (ជាពិសេស purulent, hemorrhagic ឬ fibrous) ជាមួយនឹងការខូចខាតយ៉ាងសំខាន់និងនៅក្នុងជាលិកាឯកទេសខ្ពស់ជាមួយនឹងចង្វាក់ពិសេស។ នៃមុខងារ (ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល, សាច់ដុំបេះដូង, សរសៃឈាមធំ, សួត) ជាពិសេសនៅក្នុងសត្វដែលទន់ខ្សោយនិងស្រួចស្រាវ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះលក្ខខណ្ឌរោគសាស្ត្រត្រូវបានកត់សម្គាល់នៅក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍នៃការរលាក: atrophy, necrosis (រួមទាំងទឹកភ្លៀងអំបិល), stenosis ឬការពង្រីក (cysts) នៃក្រពេញក្រពេញ, adhesion, adhesion, ស្លាកស្នាមជាលិកាភ្ជាប់, calluses និងដំណើរការផ្សេងទៀតដែលធ្វើឱ្យខូចសរីរាង្គ។ .

នៅដំណាក់កាលណាមួយនៃដំណើរការរលាក ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃមុខងាររចនាសម្ព័ន្ធ និងភាពស៊ាំនៃសរីរាង្គដែលរលាកអាចវិវត្ត ឬបាត់បង់មុខងាររបស់វាជាមួយនឹងលទ្ធផលធ្ងន់ធ្ងរអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។ គ្រោះថ្នាក់ជាពិសេសគឺការរលាកនៃសរីរាង្គសំខាន់ៗ (ខួរក្បាលនិងខួរឆ្អឹងខ្នងបេះដូងសួត) ។ នៅក្នុងវត្តមាននៃដំបៅយ៉ាងទូលំទូលាយ, ការប៉ះទង្គិចផ្លូវចិត្តឬបាក់តេរី - ពុល, sepsis និងការពុលជាមួយនឹងផលិតផលពុកផុយពុលនៃជាលិកាដែលស្លាប់ (autointoxication) មានការរីកចម្រើន។

ចំណាត់ថ្នាក់រលាក. វាត្រូវបានផ្អែកលើគោលការណ៍មួយចំនួន។

ខ្ញុំ. អាស្រ័យលើកត្តា etiological មាន:

1) មិនជាក់លាក់ឬ banal (polyetiological);

2) ការរលាកជាក់លាក់។ ការរលាកមិនជាក់លាក់ត្រូវបានបង្កឡើងដោយកត្តាជីវសាស្រ្ត រូបវន្ត និងគីមីផ្សេងៗ ការរលាកជាក់លាក់កើតឡើងពីសកម្មភាពនៃភ្នាក់ងារបង្កជំងឺជាក់លាក់ ឬជាក់លាក់មួយ (ជំងឺរបេង ក្រពេញ ក្រពេញ actinomycosis ។ល។)

II. យោងទៅតាមភាពលេចធ្លោនៃសមាសធាតុមួយនៃប្រតិកម្មរលាកដោយមិនគិតពីមូលហេតុមាន:

1) ជំនួស (parenchymal);

2) exudative;

3) ការរីកសាយ (ផលិតភាព) ។ អាស្រ័យលើធម្មជាតិ និងលក្ខណៈផ្សេងទៀត ប្រភេទនីមួយៗត្រូវបានបែងចែកទៅជាទម្រង់ និងប្រភេទ។ ឧទាហរណ៍ ការរលាក exudative អាស្រ័យលើប្រភេទ និងសមាសភាពនៃ exudate គឺ serous (edema, dropsy, bullous form), fibrinous (croupous, diphtheritic), purulent (abs, phlegmon, empyema), hemorrhagic, catarrhal (serous, mucous) ។ , purulent, desquamative, atrophic និង hypertrophic catarrh), putrefactive (gangrenous, ichorous) និងចម្រុះ (seropurulent ។ល។)។

III. យោងតាមវគ្គសិក្សាមាន: រលាកស្រួចស្រាវ subacute និងរ៉ាំរ៉ៃ។

IV. អាស្រ័យលើស្ថានភាពនៃប្រតិកម្ម និងភាពស៊ាំរបស់រាងកាយ ការរលាកត្រូវបានសម្គាល់: អាឡែស៊ី, hyperergic (ប្រតិកម្មអាលែហ្សីភ្លាមៗឬពន្យារពេល), hypoergic, ភាពស៊ាំ។

វ. យោងទៅតាមប្រេវ៉ាឡង់នៃប្រតិកម្មរលាក៖ ប្រសព្វ សាយភាយ ឬសាយភាយ។

6. រលាកក្រលៀន និងរីកសាយ

រលួយ,gangrenous,ichorous (ពីភាសាក្រិក អ៊ីចច័រ - សេរ៉ូម, អ៊ីចច័រ), រលាក. វាគឺជាវគ្គសិក្សាដ៏ស្មុគស្មាញនៃការរលាក exudative ណាមួយជាមួយនឹងការរលួយជាលិកា putrefactive ។ សង្កេតឃើញនៅក្នុងសរីរាង្គដែលមានទំនាក់ទំនងជាមួយបរិយាកាសខាងក្រៅ។

មូលហេតុត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃ necrosis ជាលិកានៅក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍នៃការរលាកនិងការបញ្ចូលនៃ microflora putrefactive ចូលទៅក្នុងពួកគេ។ នេះត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយការចូលដោយចៃដន្យនៃវត្ថុបរទេសចូលទៅក្នុងសរីរាង្គចំហ ការប្រាថ្នាចង់ក្អួតចូលទៅក្នុងសួត ការគ្រប់គ្រងមិនត្រឹមត្រូវនៃសារធាតុឱសថ ការប្រើប្រាស់ឧបករណ៍កែច្នៃមិនគ្រប់គ្រាន់ និងការបំពានច្បាប់អនាម័យផ្សេងទៀត។

រោគសាស្ត្រ. វាត្រូវបានកំណត់ដោយវត្តមាននៃជាលិកាដែលស្លាប់នៅក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍នៃការរលាកនិងការបន្តពូជនៃ microflora putrefactive ។ សត្វដែលមានការធន់ទ្រាំទូទៅខ្សោយនិងស្ថានភាពភាពស៊ាំនឹងជំងឺត្រូវបានគេកំណត់ទុកជាមុនចំពោះការរលាកដ៏ស្មុគស្មាញបែបនេះ។

ម៉ាក្រូស្កូបការផ្លាស់ប្តូរ. ពួកគេត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវត្តមាននៃ putrefactive (gangrenous, ichorous) ការបំបែកជាលិកានិងម៉ាស់ ichorous នៅក្នុង lumen នៃសរីរាង្គពោះ។ ការផ្តោតអារម្មណ៍នៃការរលាក ហើយជួនកាលផ្នែកធំនៃសរីរាង្គ (ស្បូន ក្រពេញ mammary) មានពណ៌ត្នោតខ្មៅ ឬពណ៌ប្រផេះបៃតង ក្លិនជាក់លាក់នៃជាលិការលួយដែលត្រាំក្នុងសារធាតុរាវ ichorous ជួនកាលមានពពុះឧស្ម័ន នៅពេលដែល microflora anaerobic ត្រូវបានណែនាំ (ឧស្ម័ន។ gangrene) ។ ការពិនិត្យមីក្រូទស្សន៍នៃសរីរាង្គដែលរងផលប៉ះពាល់បង្កើតឱ្យមានវត្តមាននៃសញ្ញាលក្ខណៈនៃសរីរាង្គ exudative បង្កើតវត្តមាននៃសញ្ញាលក្ខណៈនៃការរលាក exudative ភាពស្មុគស្មាញដោយ necrosis រីកចម្រើនវត្តមាននៃអាណានិគមនៃ microorganisms និងសារធាតុពណ៌ឈាមនៅក្នុងជាលិកាដែលស្លាប់។ ការរលាកព្រំដែនជាធម្មតាស្រាល។ leukocytes ភាគច្រើនដែលមានសញ្ញានៃ karyopyknosis, rexis និង lysis ។

ការរលាក Putrid នាំទៅរកការវិវត្តនៃ sepsis ឬ autointoxication ជាមួយនឹងលទ្ធផលស្លាប់។

Polyferativeប្រភេទរលាក

Polyferative ( ផលិតភាព ) រលាក . វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយភាពលេចធ្លោនៃការរីកសាយ (ពី lat ។ Proles - offspring, offspring, fero - ខ្ញុំអនុវត្ត) ឬការបន្តពូជធាតុកោសិកាការផ្លាស់ប្តូរការបញ្ចេញសម្លេងតិចនិង exudative ។ ដំណើរការផលិតភាព (ពីផលិតឡាតាំង - ដើម្បីផលិត) ជាមួយនឹង neoplasm នៃធាតុកោសិកាដំណើរការក្នុងទម្រង់ដូចខាងក្រោម: ការរលាក interstitial (interstitial) និងការរលាក granulomatous ។

កម្រិតមធ្យម ( អន្តរកម្ម ) រលាក កំណត់លក្ខណៈដោយការបង្កើតលេចធ្លោនៃកោសិការីករាលដាលនៅក្នុង stroma នៃសរីរាង្គ (ថ្លើម, តម្រងនោម, សួត, myocardium ជាដើម) ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរ dystrophic និង necrotic មិនសូវច្បាស់នៅក្នុងធាតុ parenchymal ។

ឯកសារស្រដៀងគ្នា

ភារកិច្ចប្រឈមមុខនឹងអ្នកឯកទេសក្នុងការធានាផលិតភាពនៃសត្វកសិដ្ឋាននិងការការពារជំងឺរបស់ពួកគេ។ ប្រព័ន្ធចិញ្ចឹមគោ។ អនាម័យនៃមាតិកាកោសិកានៃសត្វមាន់។ ការបណ្តេញសត្វកសិដ្ឋាន។

សាកល្បង, បានបន្ថែម 09/17/2012

Anamnestic និងទិន្នន័យគ្លីនិក។ ការវិភាគលើលក្ខខណ្ឌនៃការរក្សាជ្រូកក្នុងលក្ខណៈកសិកម្ម និងសេដ្ឋកិច្ចកសិករ ការចិញ្ចឹមសត្វ។ លទ្ធផលខាងក្រៅ ការសិក្សាអំពីសរីរាង្គខាងក្នុងនៃស្រឡទែន។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរោគសាស្ត្រសំខាន់ៗ មូលហេតុនៃការស្លាប់របស់សត្វ។

របាយការណ៍បន្ថែមថ្ងៃទី 04/25/2012

នីតិវិធី និងដំណាក់កាលនៃការពិនិត្យពេទ្យសត្វ និងអនាម័យនៃសាច់សត្វដែលសម្លាប់ដោយបង្ខំ ក្នុងករណីពុល លក្ខណៈពិសេស និងសារៈសំខាន់។ ចំណាត់ថ្នាក់នៃសាច់អាស្រ័យលើកម្រិតនៃការពុល, លទ្ធភាពនៃការប្រើប្រាស់របស់វា។ ធ្វើកោសល្យវិច្ច័យពេទ្យសត្វ។

សាកល្បង, បានបន្ថែម 04/27/2009

ជំងឺឆ្លងនៃសត្វកសិដ្ឋាននិងបក្សី។ សរីរវិទ្យា និងសមាសធាតុគីមីនៃមេរោគពង្រូល សញ្ញាគ្លីនិកនៃជំងឺ។ ផ្លូវអាហារ និងផ្លូវដង្ហើមនៃការឆ្លងមេរោគក្នុងសត្វ ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រ និងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល។

ក្រដាសពាក្យបន្ថែម 12/11/2010

ការធ្វើកោសល្យវិច្ច័យរបស់ពេទ្យសត្វ ធ្វើកោសល្យវិច្ច័យលើកូនជ្រូក។ ធ្វើកោសល្យវិច័យខាងក្រៅ និងខាងក្នុងសាកសព ធ្វើកោសល្យវិច័យ។ ការស្វែងយល់ពីកាលៈទេសៈដែលសត្វនេះធ្លាក់ ថាតើវាអាចទៅរួចដើម្បីសង្គ្រោះវាដែរឬទេ។ វិធីសាស្រ្តបង្ការជំងឺដែលបានរកឃើញ។

ក្រដាសពាក្យបន្ថែមថ្ងៃទី ០៨/១៩/២០១០

គំនិត និងខ្លឹមសារសំខាន់នៃរបាយការណ៍ធ្វើកោសល្យវិច័យ នីតិវិធីសម្រាប់ការរៀបចំរបស់វា ប្រភេទនៃការពិនិត្យ៖ ខាងក្រៅ ខាងក្នុង។ ការវិភាគគ្លីនិកនិងកាយវិភាគសាស្ត្រនៃករណីរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺ។ លំដាប់និងគោលការណ៍នៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យចុងក្រោយ។

របាយការណ៍ការអនុវត្តបន្ថែម ០៤/១៣/២០១៤

ប្រព័ន្ធសំខាន់ៗនៃការចិញ្ចឹមសត្វកសិដ្ឋាន និងលក្ខណៈរបស់វា។ អនាម័យនៃការចិញ្ចឹមជ្រូក ចៀម សេះ និងបសុបក្សី។ តម្រូវការអនាម័យ និងអនាម័យសម្រាប់ទីតាំងសម្រាប់ការសាងសង់កសិដ្ឋានចិញ្ចឹមសត្វ និងកន្លែងស្មុគស្មាញ។

ការងារត្រួតពិនិត្យ, បានបន្ថែម 08/02/2015

សេវាបសុពេទ្យសម្រាប់ការចិញ្ចឹមសត្វនៅស្រុក Mostovsky នៃដែនដី Krasnodar ។ លក្ខណៈពិសេសនៃកន្លែងធ្វើកោសល្យវិច័យនៃសាកសពនិងការចោលរបស់ពួកគេ។ ការវិភាគលើករណីរោគវិនិច្ឆ័យនៃ eimeriosis ។ ពិធីការសម្រាប់ការធ្វើកោសល្យវិច័យរោគសាស្ត្រនៃកូនទា។

ក្រដាសពាក្យបន្ថែមថ្ងៃទី ០៨/១៩/២០១០

គោលការណ៍នៃការរៀបចំអាជីវកម្មពេទ្យសត្វ។ ការបង្កើតឧស្សាហកម្មបសុសត្វនៅសតវត្សទី XIX និងដើមសតវត្សទី XX ។ ល្បឿននៃការអភិវឌ្ឍន៍ការចិញ្ចឹមសត្វ។ ការបណ្តុះបណ្តាលអ្នកឯកទេសខាងពេទ្យសត្វយោងទៅតាមប្រភេទនៃសាលាឡើងជិះ Khoroshevskaya ។ ការរៀបចំការអប់រំពេទ្យសត្វ។

អរូបីបន្ថែមថ្ងៃទី ០៤/០៩/២០១២

កង្វះអាហារូបត្ថម្ភជាមូលហេតុចម្បងនៃបញ្ហាមេតាប៉ូលីសនៅក្នុងសត្វកសិដ្ឋាន។ ការកើតឡើងនៃ rickets នៅក្នុងការរំលោភលើការរំលាយអាហាររ៉ែនិងវីតាមីននៅក្នុងរាងកាយ។ រោគសញ្ញា និងវគ្គនៃជំងឺ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការព្យាបាលរបស់វា។

វិបផតថលសម្រាប់សិស្ស។ ការបណ្តុះបណ្តាលខ្លួនឯង

ប្រូតេអ៊ីន DYStrophy (DYSPROTEINOSIS)

ជំងឺរលាកស្រោមខួរក្បាលដោយធីក

DIPLOCOCCAL SEPTICYMIA

គន្ថនិទ្ទេស

គន្ថនិទ្ទេស

ផ្ញើការងារល្អរបស់អ្នកនៅក្នុងមូលដ្ឋានចំណេះដឹងគឺសាមញ្ញ។ ប្រើទម្រង់ខាងក្រោម

1. ការរំលោភលើការរំលាយអាហារ glycoprotein

2. ការបង្កើតថ្មនិងការគណនា

ក្រពះពោះវៀន ថ្មត្រូវបានបែងចែកទៅជាពិត មិនពិត phytobezoars pylobezoars conglobats និង plumestones ។

អំបិលក៏អាចធ្លាក់ចេញជាទម្រង់ខ្សាច់ (urosdimenta)។

3. ការរំលោភលើខ្លឹមសារនៃសារធាតុរាវជាលិកា

4. ការបង្កើតឡើងវិញនៃជាលិកានិងសរីរាង្គ

លំពែងនិងកូនកណ្តុរនៅពេលដែលខូច ពួកគេត្រូវបានស្តារឡើងវិញតាមប្រភេទនៃ hypertrophy បង្កើតឡើងវិញ។

5. ការរីកសាយ, បទប្បញ្ញត្តិនៃការរលាក, សារៈសំខាន់និងលទ្ធផលនៃការរលាក

ចំណាត់ថ្នាក់រលាក. វាត្រូវបានផ្អែកលើគោលការណ៍មួយចំនួន។

ខ្ញុំ. អាស្រ័យលើកត្តា etiological មាន:

1) មិនជាក់លាក់ឬ banal (polyetiological);

II. យោងទៅតាមភាពលេចធ្លោនៃសមាសធាតុមួយនៃប្រតិកម្មរលាកដោយមិនគិតពីមូលហេតុមាន:

1) ជំនួស (parenchymal);

2) exudative;

III. យោងតាមវគ្គសិក្សាមាន: រលាកស្រួចស្រាវ subacute និងរ៉ាំរ៉ៃ។

វ. យោងទៅតាមប្រេវ៉ាឡង់នៃប្រតិកម្មរលាក៖ ប្រសព្វ សាយភាយ ឬសាយភាយ។

6. រលាកក្រលៀន និងរីកសាយ

ការរលាក Putrid នាំទៅរកការវិវត្តនៃ sepsis ឬ autointoxication ជាមួយនឹងលទ្ធផលស្លាប់។

Polyferativeប្រភេទរលាក

ឯកសារស្រដៀងគ្នា

អត្ថបទ​ដែល​ទាក់ទង

អត្ថបទដែលទាក់ទង