យោងតាមរចនាសម្ព័ន្ធគីមី អ្នកសម្រុះសម្រួលគឺជាក្រុមដែលខុសពីគ្នា។ វារួមបញ្ចូលទាំង choline ester (acetylcholine); ក្រុមនៃ monoamines រួមទាំង catecholamines (dopamine, norepinephrine និង epinephrine); indoles (serotonin) និង imidazoles (histamine); អាសុីត (glutamate និង aspartate) និងមូលដ្ឋាន (GABA និង glycine) អាស៊ីតអាមីណូ; purines (adenosine, ATP) និង peptides (enkephalins, endorphins, សារធាតុ P) ។ ក្រុមនេះក៏រួមបញ្ចូលផងដែរនូវសារធាតុដែលមិនអាចត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ថាជាសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទពិត - ស្តេរ៉ូអ៊ីត អ៊ីកូសានណូយ និង ROS មួយចំនួន ជាចម្បង NO.
លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យមួយចំនួនត្រូវបានប្រើដើម្បីសម្រេចលើលក្ខណៈនៃសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទនៃសមាសធាតុមួយ។ ធាតុសំខាន់ៗត្រូវបានរាយខាងក្រោម។
- សារធាតុត្រូវតែកកកុញនៅក្នុងការបញ្ចប់ presynaptic ហើយត្រូវបានបញ្ចេញជាការឆ្លើយតបទៅនឹងការជំរុញដែលចូលមក។ តំបន់ presynaptic ត្រូវតែមានប្រព័ន្ធសម្រាប់ការសំយោគនៃសារធាតុនេះ ហើយតំបន់ postsynaptic ត្រូវតែរកឃើញអ្នកទទួលជាក់លាក់សម្រាប់សមាសធាតុនេះ។
- នៅពេលដែលតំបន់ presynaptic ត្រូវបានជំរុញ ការចេញផ្សាយដែលពឹងផ្អែកលើ Ca (ដោយ exocytosis) នៃសមាសធាតុនេះចូលទៅក្នុងប្រហោងឆ្អឹង intersynaptic ដែលសមាមាត្រទៅនឹងកម្លាំងនៃការរំញោចគួរតែកើតឡើង។
- អត្តសញ្ញាណជាកាតព្វកិច្ចនៃផលប៉ះពាល់នៃសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ endogenous និងអ្នកសម្រុះសម្រួល putative នៅពេលដែលវាត្រូវបានអនុវត្តទៅកោសិកាគោលដៅ និងលទ្ធភាពនៃការទប់ស្កាត់ឱសថសាស្រ្តនៃផលប៉ះពាល់របស់អ្នកសម្របសម្រួល putative ។
- វត្តមាននៃប្រព័ន្ធ reuptake របស់អ្នកសម្របសម្រួល putative ចូលទៅក្នុងស្ថានីយ presynaptic និង/ឬចូលទៅក្នុងកោសិកា astroglial ជិតខាង។ មានករណីខ្លះដែលមិនមែនជាអ្នកសម្រុះសម្រួលខ្លួនឯង ប៉ុន្តែផលិតផលនៃការបំបែករបស់វាត្រូវបានទទួលរងនូវការទទួលយកឡើងវិញ (ឧទាហរណ៍ choline បន្ទាប់ពីការបំបែកនៃ acetylcholine ដោយអង់ស៊ីម acetylcholinesterase) ។
ឥទ្ធិពលនៃថ្នាំលើដំណាក់កាលផ្សេងៗនៃមុខងារអ្នកសម្រុះសម្រួលក្នុងការបញ្ជូន synaptic
|
ការកែប្រែឥទ្ធិពល |
លទ្ធផល |
|
|
សំយោគ |
ការបន្ថែមបុព្វបទ |
↓ |
|
ការប្រមូលផ្តុំ |
ការទប់ស្កាត់ការស្រូបយកនៅក្នុង vesicles ការរារាំងនៃការភ្ជាប់នៅក្នុង vesicles |
|
|
ការជ្រើសរើស |
ការរំញោចនៃ autoreceptors inhibitory ការទប់ស្កាត់ autoreceptors |
↓ |
|
សកម្មភាព |
ផលប៉ះពាល់នៃ agonists លើអ្នកទទួល |
|
|
នៅលើអ្នកទទួល |
ការរារាំងអ្នកទទួល postsynaptic |
|
|
ការបំផ្លិចបំផ្លាញ |
ការទប់ស្កាត់ឡើងវិញដោយណឺរ៉ូននិង / ឬ glia |
|
|
ការហាមឃាត់ការបំផ្លិចបំផ្លាញនៅក្នុងប្រហោង synaptic |
ការប្រើប្រាស់វិធីសាស្រ្តផ្សេងៗសម្រាប់ការធ្វើតេស្តមុខងារអ្នកសម្របសម្រួល រួមទាំងទំនើបបំផុត (immunohistochemical, recombinant DNA ។ .
ការប៉ុនប៉ងដើម្បីកំណត់គោលគំនិតនៃ "អ្នកសម្រុះសម្រួល" ជួបប្រទះនឹងការលំបាកមួយចំនួន ចាប់តាំងពីក្នុងប៉ុន្មានទសវត្សរ៍ថ្មីៗនេះ បញ្ជីនៃសារធាតុដែលអនុវត្តមុខងារផ្តល់សញ្ញាដូចគ្នានៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទជាអ្នកសម្រុះសម្រួលបុរាណ ប៉ុន្តែខុសគ្នាពីពួកវាក្នុងលក្ខណៈគីមី ផ្លូវសំយោគ អ្នកទទួល។ , បានពង្រីកយ៉ាងខ្លាំង។ ដំបូងបង្អស់ ខាងលើអនុវត្តចំពោះក្រុមធំនៃ neuropeptides ក៏ដូចជា ROS និងជាចម្បងចំពោះ nitric oxide (nitroxide, NO) ដែលលក្ខណៈសម្បត្តិអ្នកសម្របសម្រួលត្រូវបានពិពណ៌នាយ៉ាងល្អ។ ផ្ទុយទៅនឹងអ្នកសម្រុះសម្រួល "បុរាណ" neuropeptides ជាក្បួនមានទំហំធំជាង សំយោគក្នុងអត្រាទាប ប្រមូលផ្តុំក្នុងកំហាប់ទាប និងភ្ជាប់ទៅនឹងអ្នកទទួលជាមួយនឹងភាពស្និទ្ធស្នាលជាក់លាក់ទាប លើសពីនេះពួកគេមិនមានយន្តការ reuptake ស្ថានីយ presynaptic ទេ។ រយៈពេលនៃឥទ្ធិពលនៃ neuropeptides និងអ្នកសម្របសម្រួលក៏ប្រែប្រួលយ៉ាងខ្លាំងផងដែរ។ ចំពោះ nitroxide ទោះបីជាមានការចូលរួមរបស់វានៅក្នុងអន្តរកម្មអន្តរកោសិកាក៏ដោយ យោងទៅតាមលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យមួយចំនួន វាអាចត្រូវបានកំណត់គុណលក្ខណៈមិនមែនជាអ្នកសម្របសម្រួល ប៉ុន្តែចំពោះអ្នកនាំសារបន្ទាប់បន្សំ។
ដំបូងឡើយ គេគិតថា ចុងសរសៃប្រសាទអាចផ្ទុកសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទតែមួយប៉ុណ្ណោះ។ រហូតមកដល់បច្ចុប្បន្ន លទ្ធភាពនៃវត្តមាននៅក្នុងស្ថានីយរបស់អ្នកសម្រុះសម្រួលជាច្រើនដែលបានចេញផ្សាយរួមគ្នាក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការជំរុញ និងធ្វើសកម្មភាពលើក្រឡាគោលដៅតែមួយ - អ្នកសម្របសម្រួល (រួមគ្នា) អ្នកសម្របសម្រួល (អ្នកសម្របសម្រួល អ្នកបញ្ជូន) ត្រូវបានបង្ហាញ។ ក្នុងករណីនេះការប្រមូលផ្តុំនៃអ្នកសម្របសម្រួលផ្សេងៗគ្នាកើតឡើងនៅក្នុងតំបន់ presynaptic ដូចគ្នាប៉ុន្តែនៅក្នុង vesicles ផ្សេងគ្នា។ ឧបករណ៍បញ្ជូនសរសៃប្រសាទបុរាណនិង neuropeptides អាចបម្រើជាឧទាហរណ៍នៃអ្នកសម្រុះសម្រួលដែលខុសគ្នានៅកន្លែងនៃការសំយោគហើយជាក្បួនត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅចុងម្ខាង។ ការចេញផ្សាយនៃ cotransmitters កើតឡើងក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងស៊េរីនៃសក្តានុពលរំភើបនៃប្រេកង់ជាក់លាក់មួយ។
នៅក្នុង neurochemistry ទំនើប បន្ថែមពីលើសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ សារធាតុត្រូវបានញែកដាច់ពីគ្នា ដែលកែប្រែឥទ្ធិពលរបស់វា - neuromodulators ។ សកម្មភាពរបស់ពួកគេគឺប៉ូវកំលាំងនៅក្នុងធម្មជាតិ និងយូរជាងសកម្មភាពរបស់អ្នកសម្របសម្រួល។ សារធាតុទាំងនេះអាចមិនត្រឹមតែមានសរសៃប្រសាទ (synaptic) ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏មានប្រភពដើម glial និងមិនចាំបាច់សម្របសម្រួលដោយកម្លាំងសរសៃប្រសាទ។ មិនដូចឧបករណ៍បញ្ជូនសរសៃប្រសាទទេ ម៉ូឌុលមួយធ្វើសកម្មភាពមិនត្រឹមតែលើភ្នាស postsynaptic ប៉ុណ្ណោះទេ ថែមទាំងនៅលើផ្នែកផ្សេងទៀតនៃណឺរ៉ូន រួមទាំងក្នុងកោសិកាផងដែរ។
មានម៉ូឌុលមុននិងក្រោយសំយោគ។ គំនិតនៃ "neuromodulator" គឺទូលំទូលាយជាងគំនិតនៃ "neurotransmitter" ។ ក្នុងករណីខ្លះ អ្នកសម្របសម្រួលក៏អាចជាអ្នកកែប្រែផងដែរ។ ឧទាហរណ៍ norepinephrine ដែលបញ្ចេញពីការបញ្ចប់សរសៃប្រសាទ sympathetic ដើរតួជាអ្នកបញ្ជូនសរសៃប្រសាទលើអ្នកទទួល a1 ប៉ុន្តែជា neuromodulator នៅលើ a2 adrenergic receptors; ក្នុងករណីចុងក្រោយនេះ វាសម្របសម្រួលការរារាំងការសម្ងាត់ជាបន្តបន្ទាប់នៃ norepinephrine ។
សារធាតុដែលអនុវត្តមុខងារអ្នកសម្រុះសម្រួលមានភាពខុសគ្នាមិនត្រឹមតែនៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធគីមីរបស់ពួកគេប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែក៏មានផ្នែកនៃកោសិកាសរសៃប្រសាទដែលពួកគេត្រូវបានសំយោគផងដែរ។ ឧបករណ៍សំរបសំរួលទម្ងន់ម៉ូលេគុលតូចបុរាណត្រូវបានសំយោគនៅក្នុងស្ថានីយ axon ហើយត្រូវបានដាក់បញ្ចូលទៅក្នុង vesicles synaptic តូចៗ (50 nm នៅក្នុងអង្កត់ផ្ចិត) សម្រាប់ផ្ទុក និងបញ្ចេញ។ NO ក៏ត្រូវបានសំយោគនៅក្នុងស្ថានីយដែរ ប៉ុន្តែដោយសារវាមិនអាចខ្ចប់ក្នុងសរសៃវ៉ែន វាបានសាយភាយចេញពីចុងសរសៃប្រសាទភ្លាមៗ ហើយប៉ះពាល់ដល់គោលដៅ។ សារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ Peptide ត្រូវបានសំយោគនៅក្នុងផ្នែកកណ្តាលនៃណឺរ៉ូន (perikaryon) ដែលខ្ចប់ចូលទៅក្នុង vesicles ធំដែលមានមជ្ឈមណ្ឌលក្រាស់ (100-200 nm នៅក្នុងអង្កត់ផ្ចិត) និងដឹកជញ្ជូនដោយចរន្តអ័ក្សទៅចុងសរសៃប្រសាទ។
Acetylcholine និង catecholamines ត្រូវបានសំយោគចេញពីសារធាតុធ្វើចរាចរមុនគេ ខណៈអាស៊ីតអាមីណូសម្រុះសម្រួល និង peptides ត្រូវបានបង្កើតឡើងពីជាតិគ្លុយកូស។ ដូចដែលត្រូវបានគេស្គាល់ ណឺរ៉ូន (ដូចជាកោសិកាផ្សេងទៀតនៃសត្វខ្ពស់ និងមនុស្ស) មិនអាចសំយោគ tryptophan បានទេ។ ដូច្នេះជំហានដំបូងដែលនាំទៅដល់ការចាប់ផ្តើមនៃការសំយោគ serotonin គឺជាការសម្របសម្រួលនៃការដឹកជញ្ជូន tryptophan ពីឈាមទៅកាន់ខួរក្បាល។ អាស៊ីតអាមីណូនេះ ដូចជាអាស៊ីតអាមីណូអព្យាក្រឹតដទៃទៀត (phenylalanine, leucine និង methionine) ត្រូវបានបញ្ជូនពីឈាមទៅកាន់ខួរក្បាលដោយក្រុមហ៊ុនដឹកជញ្ជូនពិសេសដែលជាកម្មសិទ្ធិរបស់ក្រុមគ្រួសារអ្នកដឹកជញ្ជូនអាស៊ីត monocarboxylic ។ ដូច្នេះកត្តាសំខាន់មួយដែលកំណត់កម្រិតនៃ serotonin នៅក្នុងសរសៃប្រសាទ serotonergic គឺបរិមាណ tryptophan នៅក្នុងអាហារបើប្រៀបធៀបទៅនឹងអាស៊ីតអាមីណូអព្យាក្រឹតដទៃទៀត។ ឧទាហរណ៍ អ្នកស្ម័គ្រចិត្ដដែលបានទទួលអាហារប្រូតេអ៊ីនទាបសម្រាប់មួយថ្ងៃ ហើយបន្ទាប់មកបានផ្តល់ល្បាយអាស៊ីតអាមីណូដែលគ្មាន tryptophan បង្ហាញពីអាកប្បកិរិយាឈ្លានពាន និងការផ្លាស់ប្តូរវដ្តនៃការគេងដែលទាក់ទងនឹងការថយចុះនៃកម្រិត serotonin នៅក្នុងខួរក្បាល។
GABA - អាស៊ីត gamma-aminobutyric - គឺជាសារធាតុរារាំងដ៏សំខាន់នៅក្នុងខួរក្បាល វាត្រូវបានចូលរួមទាំងការទប់ស្កាត់ postsynaptic និង presynaptic ។ GABA ត្រូវបានបង្កើតឡើងពី glutamate ក្រោមឥទិ្ធពលនៃ glutamate decarboxylase ហើយមានអន្តរកម្មជាមួយអ្នកទទួល GABA ពីរប្រភេទនៅលើភ្នាស synaptic postsynaptic: ក) នៅពេលធ្វើអន្តរកម្មជាមួយអ្នកទទួល GABAd ភាពជ្រាបចូលនៃភ្នាសភ្នាសសម្រាប់អ៊ីយ៉ុង SG កើនឡើង ដែលកើតឡើងក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិកជាមួយ ការប្រើប្រាស់ barbiturates; ខ) នៅពេលធ្វើអន្តរកម្មជាមួយអ្នកទទួល GABAB ភាពជ្រាបចូលនៃបណ្តាញអ៊ីយ៉ុងសម្រាប់ K + អ៊ីយ៉ុងកើនឡើង។ គ្លីសេរីន -សារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ inhibitory សម្ងាត់ជាចម្បងដោយណឺរ៉ូននៅខួរឆ្អឹងខ្នង និងដើមខួរក្បាល។ វាបង្កើនចរន្តនៃបណ្តាញអ៊ីយ៉ុងនៃភ្នាស postsynaptic សម្រាប់អ៊ីយ៉ុង SG ដែលនាំទៅដល់ការវិវត្តនៃ hyperpolarization - HPSP ។ Glycine antagonist គឺ strychnine ការណែនាំដែលនាំឱ្យមានការផ្ចង់អារម្មណ៍សាច់ដុំនិងការវិនិច្ឆ័យដែលបញ្ជាក់ពីតួនាទីសំខាន់នៃការទប់ស្កាត់ postynaptic នៅក្នុងមុខងារធម្មតានៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល។ ជាតិពុលតេតាណូសក៏បណ្តាលឱ្យប្រកាច់ផងដែរ។ ធ្វើសកម្មភាពលើប្រូតេអ៊ីន synaptobrevinភ្នាសនៃ vesicles វារារាំង exocytosis នៃសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ presynaptic inhibitory ដែលបណ្តាលឱ្យមានការរំភើបយ៉ាងខ្លាំងនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល។
synapses អគ្គិសនី
ការបញ្ជូនភាពរំជើបរំជួលខាងក្នុងក៏អាចកើតឡើងដោយអគ្គិសនីដែរ ពោលគឺដោយគ្មានការចូលរួមពីអ្នកសម្របសម្រួល។ លក្ខខណ្ឌសម្រាប់ការនេះគឺទំនាក់ទំនងតឹងរវាងកោសិកាពីររហូតដល់ទទឹង 9 nm ។ ដូច្នេះចរន្តសូដ្យូមពីមួយក្នុងចំណោមពួកវាអាចឆ្លងកាត់បណ្តាញបើកចំហនៃភ្នាសផ្សេងទៀត។ នោះគឺប្រភពនៃចរន្ត postsynaptic នៃណឺរ៉ូនទីពីរគឺជាភ្នាស presynaptic នៃទីមួយ។ ដំណើរការនេះគឺមិនមានអ្នកសម្របសម្រួល។ ផ្តល់ទាំងស្រុងដោយប្រូតេអ៊ីនឆានែល (ភ្នាស lipid មិនអាចជ្រាបចូលអ៊ីយ៉ុង) ។ វាគឺជាការតភ្ជាប់រវាងកោសិកាទាំងនេះដែលត្រូវបានគេហៅថា Nexus (ចំណុចប្រសព្វចន្លោះ) ។ ពួកវាមានទីតាំងនៅទល់មុខគ្នាយ៉ាងតឹងរ៉ឹងនៅក្នុងភ្នាសនៃណឺរ៉ូនពីរ - នោះគឺនៅលើបន្ទាត់តែមួយ; ធំនៅក្នុងអង្កត់ផ្ចិត (រហូតដល់ 1.5 nm នៅក្នុងអង្កត់ផ្ចិត) បញ្ជូនសូម្បីតែសម្រាប់ macromolecules ទម្ងន់រហូតដល់ 1000 មានអនុunits មានទម្ងន់រហូតដល់ 25000 វត្តមានរបស់ពួកគេគឺជារឿងធម្មតាសម្រាប់ CNS នៃឆ្អឹងកងទាំងពីរនិង invertebrates; មាននៅក្នុងក្រុមនៃកោសិកាដែលដំណើរការស្របគ្នា (ជាពិសេសត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង cerebellum រវាងកោសិកា granule) ។
ការសំយោគអគ្គិសនីភាគច្រើនគឺគួរឱ្យរំភើប។ ប៉ុន្តែជាមួយនឹងលក្ខណៈ morphological ជាក់លាក់ ពួកវាអាចរារាំងបាន។ ជាមួយនឹងការធ្វើទ្វេភាគី ពួកវាខ្លះមានឥទ្ធិពលកែតម្រូវ ពោលគឺពួកគេធ្វើចរន្តអគ្គិសនីបានល្អប្រសើរជាងរចនាសម្ព័ន្ធ presynaptic ទៅ postsynaptic ជាងក្នុងទិសដៅផ្ទុយ។
អនុវត្តការជំរុញនៅទូទាំង synapses
មជ្ឈមណ្ឌលសរសៃប្រសាទនីមួយៗមានភាពជាក់លាក់ morphological និងមុខងាររបស់វា។ ប៉ុន្តែ neurodynamics នៃពួកវាណាមួយគឺផ្អែកលើលក្ខណៈទូទៅមួយចំនួន។ ពួកវាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងយន្តការនៃការបញ្ជូននៃការរំភើបនៅក្នុង synapses; ជាមួយនឹងអន្តរកម្មរវាងណឺរ៉ូនដែលបង្កើតជាមជ្ឈមណ្ឌលនេះ; ជាមួយនឹងមុខងារកម្មវិធីហ្សែននៃណឺរ៉ូន និងទំនាក់ទំនងរវាងពួកវា។
លក្ខណៈពិសេសនៃដំណើរការរំភើបតាមរយៈ synapses មានដូចខាងក្រោម។
1 ភាពរំជើបរំជួលមួយចំហៀង។ នៅក្នុង axon ការរំភើបឆ្លងកាត់ក្នុងទិសដៅទាំងពីរពីកន្លែងដើមរបស់វានៅក្នុងមជ្ឈមណ្ឌលសរសៃប្រសាទ - តែក្នុងទិសដៅមួយប៉ុណ្ណោះ: ពីអ្នកទទួលទៅ effector (ពោលគឺនៅកម្រិតនៃ synapse ពីភ្នាស presynaptic ទៅ postsynaptic) ដែល ត្រូវបានពន្យល់ដោយរចនាសម្ព័ន្ធនិងមុខងារនៃ synapse ពោលគឺ - អវត្តមាននៃ synaptic vesicles ជាមួយអ្នកសម្រុះសម្រួលក្នុងសរសៃប្រសាទក្រោយ synaptic, 2 ខ្ទាស់ពន្យាពេលក្នុងការរំភើប។ ការរំជើបរំជួលនៅក្នុងមជ្ឈមណ្ឌលសរសៃប្រសាទត្រូវបានអនុវត្តក្នុងល្បឿនទាបជាងនៅផ្នែកផ្សេងទៀតនៃធ្នូឆ្លុះបញ្ចាំង។ នេះគឺដោយសារតែការពិតដែលថាវាត្រូវបានចំណាយលើដំណើរការនៃការដោះលែងអ្នកសម្របសម្រួលជាមួយនឹងដំណើរការរូបវិទ្យាដែលកើតឡើងនៅក្នុង synapse ជាមួយនឹងការកើតឡើងនៃ EPSPs និងជំនាន់នៃ AP ។ ទាំងអស់នេះនៅក្នុង synapse មួយត្រូវការ 0.5-1 ms ។ បាតុភូតនេះត្រូវបានគេហៅថាការពន្យាពេល synaptic ក្នុងដំណើរការរំភើប។ ធ្នូន្របតិកមមកាន់តែស្មុគស្មាញ synapses កាន់តែច្រើន ហើយតាមនោះ ការពន្យាពេល synaptic កាន់តែច្រើន។
ផលបូកនៃការពន្យាពេល synaptic នៅក្នុង reflex arc ត្រូវបានគេហៅថា ភាពតានតឹងបច្ចុប្បន្ននៃការឆ្លុះបញ្ចាំង។ពេលវេលាចាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃសកម្មភាពនៃការរំញោចដល់រូបរាងនៃការឆ្លើយតបនៃការឆ្លុះបញ្ចាំងត្រូវបានគេហៅថា latent ឬរយៈពេលមិនទាន់ឃើញច្បាស់ (LP) នៃការឆ្លុះបញ្ចាំង។ រយៈពេលនៃរយៈពេលនេះអាស្រ័យលើចំនួនណឺរ៉ូន ដូច្នេះហើយ synapses ដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការឆ្លុះបញ្ចាំង។ ឧទាហរណ៍ ការកន្ត្រាក់ជង្គង់នៃសរសៃពួរ ដែលជាធ្នូនៃការឆ្លុះបញ្ចាំងដែលមានលក្ខណៈ monosynaptic មាន latency 24 ms ប្រតិកម្មដែលមើលឃើញ ឬ auditory គឺ 200 ms ។
អាស្រ័យលើថាតើណឺរ៉ូនដែលរំភើប ឬរារាំងបង្កើតទំនាក់ទំនង synaptic សញ្ញាអាចត្រូវបានពង្រីក ឬបង្ក្រាប។ យន្តការនៃអន្តរកម្មរវាងឥទ្ធិពលរំភើប និង inhibitory លើណឺរ៉ូនមួយស្ថិតនៅក្រោមមុខងាររួមបញ្ចូលគ្នារបស់ពួកគេ។
យន្តការនៃអន្តរកម្មបែបនេះគឺជាការបូកសរុបនៃឥទ្ធិពលរំភើបនៅលើសរសៃប្រសាទ - សក្តានុពល postsynaptic រំភើប (EPSP) ឬឥទ្ធិពល inhibitory - inhibitory postsynaptic potential (IPSP) ឬទាំងពីរ excitatory (EPSP) និង inhibitory (GPSP) ។
3 ការបូកសរុបនៃដំណើរការសរសៃប្រសាទ - បាតុភូតនៃការកើតឡើងនៃភាពរំជើបរំជួលក្រោមលក្ខខណ្ឌជាក់លាក់នៃការអនុវត្តនៃការរលាកកម្រិតរង។ សេចក្តីសង្ខេបត្រូវបានពិពណ៌នាដោយ I.M. Sechenov ។ ការបូកសរុបមានពីរប្រភេទ៖ ការបូកសរុបបណ្តោះអាសន្ន និងការបូកសរុបតាមលំហ (រូបភាព ៣.១៥)។
ការបូកសរុបពេលវេលា - ការកើតឡើងនៃភាពរំជើបរំជួលលើកត្តាជំរុញកម្រិតរងមួយចំនួនដែលចូលកោសិកា ឬកណ្តាលជាបន្តបន្ទាប់ពីកន្លែងទទួលមួយ (រូបភាព 3.16)។ ប្រេកង់ជំរុញគួរតែមាន
អង្ករ។ ៣.១៥. សេចក្តីសង្ខេបនៃការរំភើប។ក - សង្ខេបពេលវេលា។ ខ - ការបូកសរុបលំហ
អង្ករ។ ៣.១៦.
ដូច្នេះចន្លោះពេលរវាងពួកវាគឺមិនលើសពី 15 ms ពោលគឺរយៈពេលនៃ EPSP គឺខ្លីជាង។ នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌបែបនេះ EPSP សម្រាប់ការជំរុញបន្ទាប់នឹងវិវឌ្ឍន៍មុនពេល EPSP សម្រាប់ការជំរុញមុននឹងបញ្ចប់។ EPSPs ត្រូវបានសង្ខេប ទំហំនៃពួកវាកើនឡើង ហើយទីបំផុតនៅពេលដែលកម្រិតដ៏សំខាន់នៃការ depolarization ត្រូវបានឈានដល់ AP កើតឡើង។
ការបូកសរុបលំហ - ការកើតឡើងនៃការរំភើបចិត្ត (EPSP) ជាមួយនឹងការអនុវត្តក្នុងពេលដំណាលគ្នានៃការរំញោចមុនកម្រិតជាច្រើនទៅកាន់ផ្នែកផ្សេងៗនៃ receptor FIELD (រូបភាព 3.17) ។
ប្រសិនបើ EPSPs កើតឡើងក្នុងពេលដំណាលគ្នានៅក្នុង synapses ណឺរ៉ូនជាច្រើន (យ៉ាងហោចណាស់ 50) ភ្នាសសរសៃប្រសាទ depolarizes ទៅតម្លៃសំខាន់ ហើយជាលទ្ធផល AP កើតឡើង។ ការបូកសរុបលំហនៃការរំភើបចិត្ត (EPSP) និងដំណើរការរារាំង (GPSP) ធានានូវមុខងាររួមបញ្ចូលនៃណឺរ៉ូន។ ប្រសិនបើ inhibition គ្របដណ្ដប់ នោះព័ត៌មានមិនត្រូវបានបញ្ជូនទៅណឺរ៉ូនបន្ទាប់ទេ។ ប្រសិនបើការរំជើបរំជួលកើតឡើង ព័ត៌មានត្រូវបានបញ្ជូនបន្តទៅណឺរ៉ូនបន្ទាប់ ដោយសារការបង្កើត AP នៅលើភ្នាសអ័ក្ស (រូបភាព 3.18)។
4 ការផ្លាស់ប្តូរចង្វាក់នៃការរំភើប - នេះគឺជាភាពខុសគ្នារវាងប្រេកង់នៃ AP នៅក្នុងតំណភ្ជាប់ afferent និង efferent នៃ reflex arc ។ ជាឧទាហរណ៍ ក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការជំរុញតែមួយត្រូវបានអនុវត្ត
អង្ករ។ ៣.១៧.
អង្ករ។ ៣.១៨.
ទៅកាន់សរសៃប្រសាទ afferent មជ្ឈមណ្ឌលនៅតាមបណ្តោយសរសៃ efferent បញ្ជូនបន្តនៃកម្លាំងរុញច្រានទាំងមូលទៅកាន់សរីរាង្គដែលកំពុងធ្វើការម្តងមួយៗ។ នៅក្នុងស្ថានភាពមួយផ្សេងទៀត នៅប្រេកង់រំញោចខ្ពស់ ប្រេកង់ទាបជាងច្រើនមកដល់ effector ។
5 ផលប៉ះពាល់នៃការរំភើប - បាតុភូតនៃការបន្តនៃការរំភើបនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលបន្ទាប់ពីការបញ្ចប់នៃការរលាក។ ផលប៉ះពាល់រយៈពេលខ្លីត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងរយៈពេលវែងនៃកម្រិតសំខាន់ EPSP ។ ផលប៉ះពាល់ដ៏យូរនេះគឺដោយសារការចរាចរនៃការរំភើបដោយសៀគ្វីសរសៃប្រសាទដែលបិទ។ បាតុភូតបែបនេះត្រូវបានគេហៅថា reverb ។ដោយសារតែការរំជើបរំជួល (PD) មជ្ឈមណ្ឌលសរសៃប្រសាទតែងតែស្ថិតក្នុងស្ថានភាពនៃសម្លេង។ ការអភិវឌ្ឍនៃ reverberation នៅកម្រិតនៃសារពាង្គកាយទាំងមូលមានសារៈសំខាន់នៅក្នុងការរៀបចំនៃការចងចាំ។
6 សក្តានុពល Posthetanic - បាតុភូតនៃរូបរាងឬអាំងតង់ស៊ីតេនៃការឆ្លើយតបទៅនឹងការរំញោចអារម្មណ៍នៃការធ្វើតេស្តបុគ្គលសម្រាប់ពេលខ្លះបន្ទាប់ពីការរំញោចចង្វាក់ខ្សោយពីមុន (100-200 NML / s) ។ សក្តានុពលគឺដោយសារតែដំណើរការនៅកម្រិតនៃភ្នាស presynaptic និងត្រូវបានបង្ហាញដោយការកើនឡើងនៃការដោះលែងអ្នកសម្របសម្រួល។ បាតុភូតនេះមានលក្ខណៈ homosynaptic ពោលគឺវាកើតឡើងនៅពេលដែលការរំញោចតាមចង្វាក់ និងកម្លាំងសាកល្បងមកដល់ណឺរ៉ូនតាមបណ្តោយសរសៃដូចគ្នា ។ សក្តានុពលគឺផ្អែកលើការបង្កើនការចូលនៃ Ca2f តាមរយៈភ្នាស presynaptic ។ បាតុភូតនេះកំពុងកើនឡើងជាលំដាប់ជាមួយនឹងរាល់ការជំរុញ។ ហើយនៅពេលដែលបរិមាណ Ca 2+ កាន់តែធំជាងសមត្ថភាពរបស់ mitochondria និង endoplasmic reticulum ដើម្បីស្រូបយកពួកវា ការបញ្ចេញអ្នកសម្របសម្រួលយូរទៅក្នុង synapse កើតឡើង។ ជាលទ្ធផលមានការប្រមូលផ្តុំនៃការត្រៀមខ្លួនសម្រាប់ការដោះលែងអ្នកសម្របសម្រួលដោយចំនួនដ៏ច្រើននៃ vesicles ហើយជាលទ្ធផលការកើនឡើងនៃចំនួនអ្នកសម្រុះសម្រួលនៅលើភ្នាស postsynaptic ។ យោងតាមទិន្នន័យទំនើប ការសម្ងាត់នៃ neuropeptides endogenous ដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការបង្កើតសក្តានុពលក្រោយ tetanic ជាពិសេសក្នុងអំឡុងពេលការផ្លាស់ប្តូរនៃសក្តានុពលរយៈពេលខ្លីទៅរយៈពេលវែងមួយ។ ក្នុងចំណោមពួកគេមាន neuromodulators ដែលធ្វើសកម្មភាពទាំងលើភ្នាស presynaptic និង postsynaptic ។ ថ្នាំរំញោចគឺ somatostatin, កត្តាលូតលាស់, និង inhibitors គឺ interleukin, thyroliberin, melatonin ។ សំខាន់ផងដែរគឺអាស៊ីត arachidonic, NO. សក្តានុពលមានសារៈសំខាន់នៅក្នុងអង្គការនៃការចងចាំ។ សូមអរគុណដល់សៀគ្វីពង្រឹង ការរៀនសូត្រត្រូវបានរៀបចំឡើង។
7 អស់កម្លាំង មជ្ឈមណ្ឌលសរសៃប្រសាទ។ ជាមួយនឹងការអនុវត្តម្តងហើយម្តងទៀតនៃការឆ្លុះបញ្ច្រាស់ដូចគ្នា មួយសន្ទុះក្រោយមក ស្ថានភាពនៃការថយចុះនៃកម្លាំងនៃប្រតិកម្មន្របតិកមមកើតឡើង ហើយសូម្បីតែការបង្ក្រាបទាំងស្រុងរបស់វា ពោលគឺភាពអស់កម្លាំងបានកំណត់។ ការអស់កម្លាំងកើតឡើងជាចម្បងនៅក្នុងមជ្ឈមណ្ឌលសរសៃប្រសាទ។ វាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបញ្ជូនខ្សោយនៅក្នុង synapses ការថយចុះនៃធនធានអ្នកសម្រុះសម្រួលនៅក្នុង vesicles presynaptic ការថយចុះនៃភាពប្រែប្រួលនៃភ្នាស subsynaptic receptors ទៅនឹងអ្នកសម្របសម្រួលនិងការចុះខ្សោយនៃសកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធអង់ស៊ីម។ មូលហេតុមួយគឺ "ការញៀន" នៃភ្នាស postsynaptic ទៅនឹងសកម្មភាពរបស់អ្នកសម្របសម្រួល - ទម្លាប់។
សារធាតុគីមីមួយចំនួនជាពិសេសប៉ះពាល់ដល់មជ្ឈមណ្ឌលសរសៃប្រសាទរៀងៗខ្លួន ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងរចនាសម្ព័ន្ធនៃសារធាតុគីមីទាំងនេះ ដែលអាចទាក់ទងនឹងសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទដែលត្រូវគ្នានៃមជ្ឈមណ្ឌលសរសៃប្រសាទ។
ក្នុងចំណោមពួកគេ:
1 គ្រឿងញៀន - អ្នកដែលប្រើក្នុងការវះកាត់សម្រាប់ការប្រើថ្នាំសន្លប់ (chloroethyl, ketamine, barbiturates ជាដើម);
2 ថ្នាំស្ងប់ស្ងាត់ - sedatives (relanium, chlorpromazine, trioxazine, amizil, oxylidine, ក្នុងចំណោមការត្រៀមលក្ខណៈរុក្ខជាតិ - infusion នៃ motherwort, peony ជាដើម);
3 សារធាតុ neurotropic នៃសកម្មភាពជ្រើសរើស (lobelin, cytiton - ភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃមជ្ឈមណ្ឌលផ្លូវដង្ហើម; apomorphine - ភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃកណ្តាលនៃការក្អួត; mescaline - ការមើលឃើញ hallucinogen ល) ។
បញ្ចប់ដោយសិស្សក្រុម PSOp-14
Aleksandrova Inna
អ្នកសម្របសម្រួលប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ
អ្នកសម្របសម្រួលនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទស្វយ័តគឺសមាសធាតុគីមីដែលផ្តល់ដំណើរការ
ការបញ្ជូនសរសៃប្រសាទពីកោសិកាមួយទៅកោសិកាមួយទៀត។
ដូច្នេះពួកគេភ្ជាប់តំណភ្ជាប់ជាច្រើន។
ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទចូលទៅក្នុងសៀគ្វីតែមួយដោយផ្តល់នូវការសម្របសម្រួលយ៉ាងល្អ
ការងារនៃរាងកាយមនុស្សទាំងមូល។ ជាការឆ្លើយតបទៅនឹងការមកដល់នៃសរសៃប្រសាទនៅ synapse
អ្នកសម្របសម្រួលត្រូវបានដោះលែង។ ម៉ូលេគុលអ្នកសម្រុះសម្រួល
ភ្ជាប់ទៅនឹងអ្នកទទួល postsynaptic
ភ្នាសដែលនាំទៅដល់ការបើកអ៊ីយ៉ុង
ឆានែលឬការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ intracellular
ប្រតិកម្ម។ សូមអរគុណចំពោះការស្រាវជ្រាវក្នុងប៉ុន្មានទសវត្សរ៍ថ្មីៗនេះ គ្រោងការណ៍នេះ។
ស្មុគស្មាញគ្រប់គ្រាន់។ ការមកដល់នៃវិធីសាស្រ្ត immunochemical
អនុញ្ញាតឱ្យបង្ហាញថានៅក្នុង synapse មួយអាចរួមរស់ជាមួយគ្នាបាន។
ក្រុមអ្នកសម្របសម្រួលជាច្រើន។ បច្ចុប្បន្ននេះនៅពេលចាត់ថ្នាក់សារធាតុសម្របសម្រួល
វាជាទម្លាប់ក្នុងការផ្តាច់ខ្លួនអ្នកសម្រុះសម្រួល៖
1) បឋម - ធ្វើសកម្មភាពដោយផ្ទាល់លើអ្នកទទួល
ភ្នាស postynaptic;
2) អមដំណើរនិងអ្នកសម្របសម្រួល - ម៉ូឌុល - ចាប់ផ្តើម
លំយោលនៃប្រតិកម្មអង់ស៊ីម
3) អ្នកសម្របសម្រួល allosteric - ចូលរួមក្នុងកិច្ចសហប្រតិបត្តិការ
ដំណើរការនៃអន្តរកម្មជាមួយអ្នកទទួលរបស់អ្នកសម្របសម្រួលបឋម។ អ្នកសម្រុះសម្រួលអាចធ្វើសកម្មភាពមិនត្រឹមតែលើ "ខ្លួនគាត់" ប៉ុណ្ណោះទេ
ភ្នាស postynaptic ប៉ុន្តែក៏នៅខាងក្រៅ synapse នេះផងដែរ - បើក
ភ្នាសនៃណឺរ៉ូនផ្សេងទៀតដែលមាន receptor ដែលត្រូវគ្នា។
ដូច្នេះការឆ្លើយតបខាងសរីរវិទ្យាត្រូវបានផ្តល់ដោយភាពមិនត្រឹមត្រូវមួយ។
ទំនាក់ទំនងកាយវិភាគសាស្ត្រ ប៉ុន្តែវត្តមានរបស់ឧបករណ៍ទទួលដែលភ្ជាប់មកជាមួយ
ក្រឡាគោលដៅ។ ប្រភេទនៃ chemoreceptors នៅលើភ្នាស postsynaptic:
1. Ionotropic receptors ដែលរួមបញ្ចូលអ៊ីយ៉ុង
ឆានែលដែលបើកនៅពេលដែលម៉ូលេគុលអ្នកសម្របសម្រួលចង
មជ្ឈមណ្ឌល "រៀន"
2. Metabotropic receptors បើកឆានែលអ៊ីយ៉ុង
ដោយប្រយោល (តាមរយៈខ្សែសង្វាក់នៃប្រតិកម្មជីវគីមី), ក្នុង
ជាពិសេសតាមរយៈការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ intracellular ពិសេស
ប្រូតេអ៊ីន មួយក្នុងចំណោមអ្នកសម្របសម្រួលទូទៅបំផុត
ជាកម្មសិទ្ធិរបស់ក្រុមនៃ amines biogenic ។ ក្រុមនេះ។
អ្នកសម្របសម្រួលត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណដោយភាពជឿជាក់
វិធីសាស្រ្តមីក្រូជីវសាស្រ្ត។
មុខងារ៖ អ្នកសម្រុះសម្រួល, អរម៉ូន, បទប្បញ្ញត្តិ
ការបង្កើតអំប្រ៊ីយ៉ុង។
អាមីណូជីវសាស្ត្រ
កាតេកូឡាមីន
(សារធាតុ dopamine,
norepinephrine,
អាដ្រេណាលីន)
ថ្នាំ indolamine
(សេរ៉ូតូនីន) ការប្រមូលផ្តុំដ៏ធំនៅក្នុង medulla oblongata
ណឺរ៉ូន noradrenergic មានទីតាំងនៅ
ស្នូល ventrolateral នៃការបង្កើត reticular ។
នៅក្នុង diencephalon (hypothalamus) noradrenergic
ណឺរ៉ូនរួមជាមួយណឺរ៉ូន dopaminergic ត្រូវបានរួមបញ្ចូលនៅក្នុង
សមាសភាពនៃប្រព័ន្ធ hypothalamic-pituitary ។ ណឺរ៉ូន noradrenergic ជាច្រើន។
មាននៅក្នុងគ្រឿងកុំព្យូទ័រ NS ។ រាងកាយរបស់ពួកគេស្ថិតនៅក្នុង
ខ្សែសង្វាក់អាណិតអាសូរ និងក្នុងទំនាក់ទំនងអន្តរបុគ្គលមួយចំនួន
ganglia ។ ណឺរ៉ូន Dopaminergic មានទីតាំងសំខាន់
នៅក្នុងខួរក្បាលកណ្តាល (ប្រព័ន្ធ nigro-neostriatal) ក៏ដូចជានៅក្នុង
តំបន់ hypothalamic ។ សៀគ្វី Dopamine នៅក្នុងខួរក្បាល
ថនិកសត្វត្រូវបានសិក្សាយ៉ាងល្អ ខ្សែសង្វាក់សំខាន់ 3 ត្រូវបានគេស្គាល់
ពួកគេទាំងអស់មានខ្សែសង្វាក់ណឺរ៉ូនតែមួយ។ រាងកាយនៃណឺរ៉ូន
ដែលមានទីតាំងនៅដើមខួរក្បាល ហើយបញ្ជូន axons ទៅផ្សេងទៀត។
តំបន់ GM ។ សៀគ្វីមួយគឺសាមញ្ញណាស់។ រាងកាយរបស់ណឺរ៉ូនស្ថិតនៅក្នុងតំបន់
hypothalamus និងបញ្ជូន axon ខ្លីទៅក្រពេញ pituitary ។ ផ្លូវនេះត្រូវបានរួមបញ្ចូល
ចូលទៅក្នុងប្រព័ន្ធ hypothalamic-pituitary និងគ្រប់គ្រងប្រព័ន្ធ
ក្រពេញ endocrine ។
ប្រព័ន្ធ dopamine ទីពីរគឺ substantia nigra ។ អ័ក្សទាំងនេះ
ណឺរ៉ូនគ្រោងចូលទៅក្នុង striatum ។ ប្រព័ន្ធនេះមាន
អំពី ¾ dopamine GM ។ ប្រព័ន្ធទីបីត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងការសម្ដែងនៃជំងឺវិកលចរិកនិង
ជំងឺផ្លូវចិត្តមួយចំនួនទៀត។ រាងកាយនៃណឺរ៉ូន
ដេកនៅកណ្តាលខួរក្បាលក្បែរ substantia nigra ។ ពួកគេគឺជា
គ្រោង axons ទៅរចនាសម្ព័ន្ធខួរក្បាលដែលហួសប្រមាណ, ខួរក្បាល
Cortex និងប្រព័ន្ធ limbic ជាពិសេសទៅ Cortex ផ្នែកខាងមុខ
តំបន់ septal និង entorhinal Cortex ។ អង់តូរីន
Cortex គឺជាប្រភពសំខាន់នៃការព្យាករណ៍ទៅកាន់ hippocampus ។ Serotonin គឺជាសារធាតុគីមីដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការរំលាយអាហារ
អាស៊ីតអាមីណូ និងជាកម្មសិទ្ធិរបស់ក្រុមនៃអាមីណូជីវកម្ម។
Serotonin មានប្រសិទ្ធិភាព vasoconstrictive ត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងបទប្បញ្ញត្តិកណ្តាល
សម្ពាធឈាម, សីតុណ្ហភាពរាងកាយ, ការដកដង្ហើម, តម្រងតំរងនោម។
ការរំលាយអាហារ serotonin ធម្មតាផ្តល់នូវអារម្មណ៍អារម្មណ៍វិជ្ជមាន។
វាត្រូវបានបង្ហាញថាវាជាសារធាតុ serotonin ដែលយើងជំពាក់នូវឱកាសដើម្បីទទួលបាននូវភាពរីករាយ សុភមង្គល។
និងចាប់អារម្មណ៍ក្នុងជីវិត ដើម្បីអាចធ្វើការ និងមានសម្លេងល្អ។ នៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍ប្រជាប្រិយវាត្រូវបានគេហៅថា "អរម៉ូននៃសេចក្តីអំណរ" ។ វាគ្រាន់តែជាការត្រឹមត្រូវ។
ពាក់កណ្តាល: សេចក្តីអំណរ - បាទប៉ុន្តែនៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃរចនាសម្ព័ន្ធរបស់វា serotonin មិនមែនជាអរម៉ូនទេប៉ុន្តែ
ឧបករណ៍បញ្ជូនសរសៃប្រសាទ។
វាអនុវត្តការជំរុញសរសៃប្រសាទ, ចូលរួមក្នុងដំណើរការនៃការរំភើបនិងការរារាំង។
បើគ្មានវាទេ ដំណើរការធម្មតានៃជាលិកាសរសៃប្រសាទ និងខួរក្បាលគឺមិនអាចទៅរួចទេ។
នៅពេលដែលការរំលាយអាហាររបស់ serotonin ត្រូវបានរំខាន, ជំងឺដូចជាជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត,
ជំងឺវិកលចរិក, ឈឺក្បាលប្រកាំង, អាឡែស៊ីផ្សេងៗ, ជំងឺឬសដូងបាត, toxicosis
មានផ្ទៃពោះ, ភាពស៊ាំចុះខ្សោយជាមួយនឹងជំងឺផ្តាសាយញឹកញាប់, enuresis ។ សរសៃប្រសាទ Serotonergic គឺរីករាលដាល
នៅក្នុង CNS ។ ពួកគេត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុងមុនពូជសាសន៍និង
ស្នូលកណ្តាលនៃថ្នេរនៃ medulla oblongata ក៏ដូចជានៅក្នុង
ខួរក្បាលកណ្តាលនិង pons ។
ណឺរ៉ូន Serotonergic នៅខាងក្នុងធំទូលាយ
តំបន់នៃខួរក្បាលរួមទាំង BP Cortex, hippocampus,
globus pallidus, amygdala, hypothalamus ។ ក្រុមអ្នកសម្របសម្រួល CNS មួយទៀតគឺអាស៊ីតអាមីណូ។
ជាលិកាសរសៃប្រសាទមានសំណុំអាស៊ីតអាមីណូទាំងមូល៖
អាស៊ីត glutamic, glutamine, អាស៊ីត aspartic,
អាស៊ីត gamma-aminobutyric (GABA) ។
Glutamate នៅក្នុងជាលិកាសរសៃប្រសាទត្រូវបានបង្កើតឡើងជាចម្បងពី
គ្លុយកូស។ glutamate ភាគច្រើនត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងវគ្គផ្តាច់ព្រ័ត្រ
ខួរក្បាលនិង cerebellum ។ នៅក្នុងខួរឆ្អឹងខ្នង glutamate យក
ស្នែងក្រោយច្រើនជាងស្នែងខាងមុខ។ ការឆ្លើយតបនៃភ្នាស postsynaptic ចំពោះការធ្វើឱ្យសកម្មរបស់វាដោយ glutamate (គ្រោងការណ៍) ។
a - ជាមួយតូចនិង 6 - ជាមួយនឹងប្រេកង់ខ្ពស់នៃ synaptic
ការធ្វើឱ្យសកម្ម។ ក្នុងករណី a, glutamate (GLU) ធ្វើឱ្យសកម្មទាំង NMDA និង
quisgulate/kainate (Q/K) receptors, channels open,
ឆ្លងកាត់ Na+ និង K+ ions ។ ប៉ុស្តិ៍ NMDA ត្រូវបានរារាំងដោយ Mg++ ។ អេ
ករណី b មានស្ថេរភាពនៃ depolarization នៃ postynaptic
ភ្នាស Mg++ ions ចាកចេញពីបណ្តាញ NMDA ហើយពួកគេចាប់ផ្តើម
ឆ្លងកាត់ Ca++, Na+ និង K+ ions ។ Depolarization ក៏អាចធ្វើបានដែរ។
ធ្វើឱ្យឆានែលកាល់ស្យូមដែលបិទដោយវ៉ុល។ ក្នុងចំណោមឧបករណ៍បញ្ជូនសរសៃប្រសាទ inhibitory, GABA គឺច្រើនបំផុត
ចែកចាយនៅក្នុង CNS ។
អ្នកទទួល GABA ពីរប្រភេទនៅលើភ្នាស postsynaptic៖
1. GABA - បើកបណ្តាញសម្រាប់អ៊ីយ៉ុង Cl
2. GABAB - បើកឆានែល K + អាស្រ័យលើប្រភេទនៃក្រឡា
និង Ca++ អ្នកទទួល GABA មាន
ថ្នាំ benzodiazepine
អ្នកទទួល, វត្តមាន
ដែលត្រូវបានពន្យល់
សកម្មភាពនៃអ្វីដែលគេហៅថា
តូច (ពេលថ្ងៃ)
ថ្នាំស្ងប់ស្ងាត់
(ម៉ូលេគុលអ្នកសម្របសម្រួល
យន្តការពិសេស
ស្រូបយកពី
synaptic cleft នៅក្នុង
ណឺរ៉ូន cytoplasm)
ពីអ្នកប្រឆាំង GABA
ល្បី
ប៊ីឃ្យូលីន។ គាត់ល្អណាស់
ឆ្លងកាត់
ឈាមខួរក្បាល
របាំង, ផ្តល់
ផលប៉ះពាល់ខ្លាំងលើ
សរីរាង្គសូម្បីតែតូច
ដូស, បណ្តាលឱ្យ
ប្រកាច់និងស្លាប់។
GABA ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង
ចំនួននៃសរសៃប្រសាទ cerebellar
(នៅក្នុងកោសិកា Purkinje,
កោសិកាហ្គោលជី
កោសិកាកន្ត្រក)
hippocampus (ក្នុង
កោសិកាកន្ត្រក)
អំពូល olfactory និង
សារធាតុខ្មៅ។ ឧបករណ៍បញ្ជូនសរសៃប្រសាទ inhibitory ដ៏ល្បីមួយទៀតគឺ glycine ។
ណឺរ៉ូន glycineric ត្រូវបានរកឃើញជាចម្បងនៅក្នុង dorsal និង
medulla oblongata ។ កោសិកាទាំងនេះដើរតួជាអ្នករារាំង
អាំងទែរទ័រ។
អាស៊ីតអាមីណូអាសេទិកជួយដល់ការងាររបស់សរសៃប្រសាទកណ្តាល
ប្រព័ន្ធ។ វាផ្តល់ឱ្យបុគ្គលនូវការគេងដ៏ល្អ, ដកហូត
ការថប់បារម្ភ, ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវផ្លូវចិត្តនិង
ស្ថានភាពអារម្មណ៍នៃប្រធានបទជាទូទៅ។ អរគុណចំពោះ
glycine, ខួរក្បាលទប់ទល់នឹងការកើនឡើងផ្លូវចិត្ត
ការផ្ទុក, និងការចងចាំប្រសើរឡើងយ៉ាងខ្លាំង។ Acetylcholine គឺជាផ្នែកមួយនៃ
សិក្សាដំបូង
អ្នកសម្របសម្រួល។ ធំទូលាយ
រីករាលដាលនៅក្នុង
គ្រឿងកុំព្យូទ័រ NS
ឧទាហរណ៍មួយនឹងជា
ណឺរ៉ូនម៉ូទ័រនៃខួរឆ្អឹងខ្នង
និងណឺរ៉ូននៃស្នូល CN ។
សៀគ្វី cholinergic នៅក្នុង
ខួរក្បាលត្រូវបានកំណត់ដោយ
វត្តមាននៃអង់ស៊ីមមួយ។
cholinesterase ។ នៅក្នុងរាងកាយ GM
ណឺរ៉ូន cholinergic នៅក្នុង
ស្នូល septum, ស្នូល
បណ្តុំម៉ូទ័រ និង
ស្នូល basal ។
ជាមួយនឹងការខ្វះខាត
អាសេទីលកូលីនត្រូវបានកាត់បន្ថយ
កម្លាំងបង្រួមសាច់ដុំ ក្រុមណឺរ៉ូនទាំងនេះពិតជាបង្កើតបានចំនួនប្រជាជនតែមួយ។
ណឺរ៉ូន cholinergic: ស្នូលខួរក្បាល។ អ័ក្ស
ណឺរ៉ូនដែលត្រូវគ្នាត្រូវបានព្យាករលើរចនាសម្ព័ន្ធ
ខួរក្បាល ជាពិសេស neocortex និង hippocampus ។
ប្រព័ន្ធ acetylcholine ដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងដំណើរការ
ដែលទាមទារការចូលរួមនៃការចងចាំ
អាសេទីលកូលីន
អ្នកទទួល
Muscarinic
ជាតិនីកូទីន
កោសិកាប្រសាទគ្រប់គ្រងមុខងាររបស់រាងកាយដោយជំនួយពីសារធាតុផ្តល់សញ្ញាគីមី សារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ និងអ័រម៉ូន neurohormones ។ ឧបករណ៍បញ្ជូនសរសៃប្រសាទ- សារធាតុដែលមានអាយុកាលខ្លីនៃសកម្មភាពក្នុងតំបន់; ពួកវាត្រូវបានបញ្ចេញទៅក្នុងប្រហោង synaptic និងបញ្ជូនសញ្ញាមួយទៅកាន់កោសិកាជិតខាង (ផលិតដោយណឺរ៉ូន និងរក្សាទុកក្នុង synapses នៅពេលដែលសរសៃប្រសាទមកដល់ ពួកគេត្រូវបានបញ្ចេញទៅក្នុងប្រហោង synaptic ដោយជ្រើសរើសភ្ជាប់ទៅ អ្នកទទួលជាក់លាក់នៅលើភ្នាស postsynaptic នៃណឺរ៉ូន ឬកោសិកាសាច់ដុំផ្សេងទៀត ជំរុញកោសិកាទាំងនេះឱ្យបំពេញមុខងារជាក់លាក់របស់ពួកគេ)។ សារធាតុដែលអ្នកសម្រុះសម្រួលត្រូវបានសំយោគ (មុនគេរបស់អ្នកសម្រុះសម្រួល) ចូលទៅក្នុងណឺរ៉ូន ឬចុងបញ្ចប់របស់វាចេញពីឈាម ឬសារធាតុរាវខួរឆ្អឹងខ្នង (សារធាតុរាវដែលចរាចរក្នុងខួរក្បាល និងខួរឆ្អឹងខ្នង) ហើយជាលទ្ធផលនៃប្រតិកម្មជីវគីមីក្រោមឥទ្ធិពលនៃអង់ស៊ីម។ , ប្រែទៅជាអ្នកសម្របសម្រួលដែលត្រូវគ្នា, ហើយបន្ទាប់មកត្រូវបានបញ្ជូនទៅ synaptic cleft ក្នុងទម្រង់នៃពពុះ (vesicles) ។ អ្នកសម្របសម្រួលក៏ត្រូវបានសំយោគនៅក្នុងការបញ្ចប់ presynaptic ។
យន្តការនៃសកម្មភាព។អ្នកសម្រុះសម្រួល និងអ្នកសម្របសម្រួលចងភ្ជាប់ទៅនឹង receptor នៅលើភ្នាស postsynaptic នៃកោសិកាជិតខាង។ ឧបករណ៍បញ្ជូនសរសៃប្រសាទភាគច្រើនជំរុញឱ្យមានការបើកបណ្តាញអ៊ីយ៉ុងហើយមានតែពីរបីប៉ុណ្ណោះ - ការបិទ។ ធម្មជាតិនៃការផ្លាស់ប្តូរសក្តានុពលភ្នាសនៃកោសិកា postsynaptic អាស្រ័យលើប្រភេទនៃឆានែល។ ការផ្លាស់ប្តូរសក្តានុពលភ្នាសពី -60 ទៅ +30 mV ដោយសារតែការបើកឆានែល Na + នាំឱ្យមានការលេចឡើងនៃសក្តានុពលសកម្មភាព postynaptic ។ ការផ្លាស់ប្តូរសក្តានុពលនៃភ្នាសពី -60 mV ទៅ -90 mV ដោយសារតែការបើក Cl - channels រារាំងសក្តានុពលសកម្មភាព (hyperpolarization) ជាលទ្ធផលនៃការរំភើបមិនត្រូវបានបញ្ជូន (inhibitory synapse) ។ យោងតាមរចនាសម្ព័នគីមីរបស់ពួកគេ អ្នកសម្រុះសម្រួលអាចបែងចែកជាក្រុមជាច្រើន ដែលសំខាន់គឺ អាមីន អាស៊ីតអាមីណូ និងប៉ូលីភីបទីត។ អ្នកសម្របសម្រួលដែលរីករាលដាលដោយយុត្តិធម៌នៅក្នុង synapses នៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលគឺ acetylcholine ។
អាសេទីលកូលីនកើតឡើងនៅផ្នែកផ្សេងៗនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល (ខួរក្បាលខួរក្បាលខួរឆ្អឹងខ្នង) ។ ត្រូវបានគេស្គាល់ជាចម្បង គួរឱ្យរំភើបអ្នកសម្របសម្រួល។ ជាពិសេសវាគឺជាអ្នកសម្រុះសម្រួលនៃណឺរ៉ូនម៉ូទ័រអាល់ហ្វានៃខួរឆ្អឹងខ្នងដែលធ្វើចលនាសាច់ដុំគ្រោងឆ្អឹង។ ណឺរ៉ូនទាំងនេះបញ្ជូនឥទ្ធិពលរំភើបលើកោសិការារាំងរបស់ Renshaw ។ នៅក្នុងការបង្កើត reticular នៃដើមខួរក្បាល, នៅក្នុង hypothalamus, M- និង H-cholinergic receptors ត្រូវបានរកឃើញ។ Acetylcholine ក៏ធ្វើឱ្យកោសិកាសរសៃប្រសាទទប់ស្កាត់សកម្មផងដែរ ដែលកំណត់ឥទ្ធិពលរបស់វា។
អាមីន ( histamine, dopamine, norepinephrine, serotonin) ភាគច្រើនត្រូវបានផ្ទុកក្នុងបរិមាណដ៏ច្រើននៅក្នុងសរសៃប្រសាទនៃដើមខួរក្បាល ក្នុងបរិមាណតិចដែលពួកគេត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងផ្នែកផ្សេងទៀតនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល។ Amines ផ្តល់នូវការកើតឡើងនៃដំណើរការរំភើប និង inhibitory ឧទាហរណ៍នៅក្នុង diencephalon, substantia nigra, limbic system និង striatum ។
ថ្នាំ Norepinephrine. ណឺរ៉ូន Noradrenergic ត្រូវបានប្រមូលផ្តុំជាចម្បងនៅក្នុង locus coeruleus (ខួរក្បាលកណ្តាល) ដែលវាមានត្រឹមតែពីរបីរយប៉ុណ្ណោះ ប៉ុន្តែសាខាអ័ក្សរបស់ពួកគេត្រូវបានរកឃើញនៅទូទាំង CNS ។ Norepinephrine គឺជាអ្នកសម្រុះសម្រួល inhibitory នៃកោសិកា Purkinje នៃ cerebellum និងការរំភើបចិត្តមួយនៅក្នុង hypothalamus, epithalamic nuclei ។ អាល់ហ្វា និង beta-adrenergic receptors ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងការបង្កើត reticular នៃដើមខួរក្បាល និង hypothalamus ។ Norepinephrine គ្រប់គ្រងអារម្មណ៍, ប្រតិកម្មអារម្មណ៍, រក្សាការភ្ញាក់ដឹងខ្លួន, ចូលរួមក្នុងយន្តការនៃការបង្កើតដំណាក់កាលខ្លះនៃការគេងនិងសុបិន។
ដូប៉ាមីន។ អ្នកទទួល Dopamine ត្រូវបានបែងចែកជាប្រភេទរង D1 និង D2 ។ អ្នកទទួល D1 ត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងកោសិកានៃ striatum ធ្វើសកម្មភាពតាមរយៈ dopamine-sensitive adenylate cyclase ដូចជាអ្នកទទួល D2 ។ អ្នកទទួល D2 ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងក្រពេញភីតូរីស ក្រោមសកម្មភាពនៃសារធាតុ dopamine នៅលើពួកវា ការសំយោគ និងការសម្ងាត់នៃ prolactin, oxytocin, អ័រម៉ូន melanostimulating, endorphin ត្រូវបានរារាំង។ . សារធាតុ Dopamine ចូលរួមក្នុងការបង្កើតអារម្មណ៍រីករាយ បទបញ្ជានៃប្រតិកម្មអារម្មណ៍ និងការថែរក្សាការភ្ញាក់។ Striatal dopamine គ្រប់គ្រងចលនាសាច់ដុំស្មុគស្មាញ។
សេរ៉ូតូនីន។ ដោយមានជំនួយពី serotonin ឥទ្ធិពលរំភើបនិង inhibitory ត្រូវបានបញ្ជូននៅក្នុងសរសៃប្រសាទនៃដើមខួរក្បាលហើយឥទ្ធិពល inhibitory ត្រូវបានបញ្ជូននៅក្នុង Cortex ខួរក្បាល។ មានអ្នកទទួល serotonin ជាច្រើនប្រភេទ។ Serotonin ដឹងពីឥទ្ធិពលរបស់វាដោយមានជំនួយពី ionotropic និង metabotropic receptors ដែលប៉ះពាល់ដល់ដំណើរការជីវគីមីដោយមានជំនួយពីអ្នកនាំសារទីពីរ - cAMP និង IF 3 / DAG ។ មានផ្ទុកជាចម្បងនៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធដែលទាក់ទងនឹងបទប្បញ្ញត្តិនៃមុខងារស្វយ័ត . Serotonin ពន្លឿនដំណើរការសិក្សា, ការបង្កើតការឈឺចាប់, ការយល់ឃើញ, ដេកលក់; ថ្នាំ angiothesinបង្កើនសម្ពាធឈាម (BP), រារាំងការសំយោគនៃ catecholamines, ជំរុញការសម្ងាត់នៃអរម៉ូន; ជូនដំណឹងដល់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលអំពីសម្ពាធ osmotic នៃឈាម។
អ៊ីស្តាមីន នៅក្នុងកំហាប់ខ្ពស់គួរសមដែលត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងក្រពេញភីតូរីសនិងភាពលេចធ្លោជាមធ្យមនៃអ៊ីប៉ូតាឡាមូស - វានៅទីនេះដែលចំនួនស្នូលនៃសរសៃប្រសាទ histaminergic ត្រូវបានប្រមូលផ្តុំ។ នៅក្នុងផ្នែកផ្សេងទៀតនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលកម្រិតនៃអ៊ីស្តាមីនគឺទាបណាស់។ តួនាទីអ្នកសម្របសម្រួលរបស់វាត្រូវបានសិក្សាតិចតួច។ បែងចែកអ្នកទទួល H 1 -, H 2 - និង H 3 -histamine ។
អាស៊ីតអាមីណូ។អាស៊ីតអាមីណូអាស៊ីត(glycine, gamma-aminobutyric acid) គឺជាអ្នកសម្រុះសម្រួល inhibitory នៅក្នុង synapses នៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល និងធ្វើសកម្មភាពលើអ្នកទទួលដែលត្រូវគ្នា។ គ្លីសេរីន- នៅក្នុងខួរឆ្អឹងខ្នង ហ្គាបា- នៅក្នុងខួរក្បាល ខួរក្បាល ដើមខួរក្បាល និងខួរឆ្អឹងខ្នង។ អាស៊ីតអាមីណូអព្យាក្រឹត(alpha-glutamate, alpha-aspartate) បញ្ជូនឥទ្ធិពលរំភើប និងធ្វើសកម្មភាពលើអ្នកទទួលរំភើបដែលត្រូវគ្នា។ Glutamate ត្រូវបានគេគិតថាជាអ្នកសម្រុះសម្រួល afferent នៅក្នុងខួរឆ្អឹងខ្នង។ អ្នកទទួលសម្រាប់ glutamine និងអាស៊ីតអាមីណូ aspartic មាននៅលើកោសិកានៃខួរឆ្អឹងខ្នង, cerebellum, thalamus, hippocampus និង cerebral Cortex ។ . Glutamate គឺជាអ្នកសម្រុះសម្រួលដ៏រំភើបនៃ CNS (75%) ។ អ្នកទទួល Glutamate គឺ ionotropic (K +, Ca 2+, Na +) និង metabotropic (cAMP និង IP 3 / DAG) ។ ប៉ូលីភីបទីតក៏អនុវត្តមុខងារអ្នកសម្រុះសម្រួលនៅក្នុង synapses នៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល។ ជាពិសេស, សារធាតុ Rគឺជាអ្នកសម្របសម្រួលនៃសរសៃប្រសាទដែលបញ្ជូនសញ្ញាការឈឺចាប់។ polepiptide នេះមានច្រើនជាពិសេសនៅក្នុងឫស dorsal នៃខួរឆ្អឹងខ្នង។ នេះបានបង្ហាញថាសារធាតុ P អាចជាអ្នកសម្រុះសម្រួលនៃកោសិកាសរសៃប្រសាទដែលងាយរងគ្រោះនៅក្នុងតំបន់នៃការផ្លាស់ប្តូររបស់ពួកគេទៅជា interneurons ។
Enkephalins និង endorphins - អ្នកសម្របសម្រួលនៃណឺរ៉ូនដែលរារាំងការជំរុញការឈឺចាប់។ ពួកគេដឹងពីឥទ្ធិពលរបស់ពួកគេតាមរយៈអ្នកទទួលអាភៀនដែលត្រូវគ្នា ដែលមានទីតាំងស្ថិតនៅយ៉ាងក្រាស់នៅលើកោសិកានៃប្រព័ន្ធ limbic ។ ពួកវាជាច្រើនក៏ស្ថិតនៅលើកោសិកានៃ substantia nigra ដែលជាស្នូលនៃ diencephalon និង soletary tract ពួកវាស្ថិតនៅលើកោសិកានៃចំណុចពណ៌ខៀវនៃខួរឆ្អឹងខ្នង។ Endorphins, enkephalins ដែលជា peptide ដែលបណ្តាលឱ្យងងុយគេង beta ផ្តល់នូវការប្រឆាំងនឹង - ប្រតិកម្មឈឺចាប់ បង្កើនភាពធន់នឹងភាពតានតឹង ការគេង។ ថ្នាំ Angiotensin ចូលរួមក្នុងការបញ្ជូនព័ត៌មានអំពីតម្រូវការទឹករបស់រាងកាយ luliberin - ក្នុងសកម្មភាពផ្លូវភេទ។ ថ្នាំ Oligopeptides - អ្នកសម្របសម្រួលនៃអារម្មណ៍, អាកប្បកិរិយាផ្លូវភេទ, ការបញ្ជូននៃការរំភើបចិត្ត nociceptive ពីបរិមាត្រទៅប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល, ការបង្កើតការឈឺចាប់។
សារធាតុគីមីចរាចរក្នុងឈាម(អ័រម៉ូនមួយចំនួន prostaglandins មានឥទ្ធិពលម៉ូឌុលលើសកម្មភាពរបស់ synapses ។ Prostaglandins (អាស៊ីត hydroxycarboxylic មិនឆ្អែត) ដែលបញ្ចេញចេញពីកោសិកា ប៉ះពាល់ដល់ផ្នែកជាច្រើននៃដំណើរការ synaptic ឧទាហរណ៍ ការសំងាត់អ្នកសម្រុះសម្រួល ការងាររបស់ adenylate cyclases ។ សកម្មភាពសរីរវិទ្យា ប៉ុន្តែត្រូវបានអសកម្មយ៉ាងឆាប់រហ័ស ហើយដូច្នេះដំណើរការក្នុងតំបន់។
អរម៉ូនសរសៃប្រសាទ hypothalamic,ធ្វើនិយតកម្មមុខងារនៃក្រពេញភីតូរីសក៏ដើរតួជាអ្នកសម្របសម្រួលផងដែរ។
គោលការណ៍ Dale. យោងតាមគោលការណ៍នេះ ណឺរ៉ូននីមួយៗសំយោគ និងប្រើអ្នកសម្រុះសម្រួលដូចគ្នា ឬអ្នកសម្រុះសម្រួលដូចគ្នានៅគ្រប់សាខាទាំងអស់នៃ axon របស់វា (ណឺរ៉ូនមួយ - អ្នកសម្រុះសម្រួលមួយ) ប៉ុន្តែដូចដែលវាបានប្រែក្លាយ អ្នកសម្រុះសម្រួលដែលអមដំណើរផ្សេងទៀតអាចត្រូវបានបញ្ចេញនៅចុងអ័ក្ស (កំប្លែង ) ដើរតួជាម៉ូឌុល និងធ្វើសកម្មភាពយឺតជាង។ នៅក្នុងខួរឆ្អឹងខ្នង អ្នកសម្របសម្រួលដែលមានសកម្មភាពលឿនពីរត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងសរសៃប្រសាទ inhibitory មួយ - GABA និង glycine ក៏ដូចជា inhibitory (GABA) និង excitatory (ATP) មួយ។ ដូច្នេះគោលការណ៍របស់ Dale នៅក្នុងការបោះពុម្ពថ្មីស្តាប់ទៅដូចនេះ: "ណឺរ៉ូនមួយ - ឥទ្ធិពល synaptic លឿនមួយ" ។ ឥទ្ធិពលនៃអ្នកសម្របសម្រួលភាគច្រើនអាស្រ័យទៅលើលក្ខណៈសម្បត្តិនៃបណ្តាញអ៊ីយ៉ុងនៃភ្នាស postsynaptic និងអ្នកនាំសារទីពីរ។ បាតុភូតនេះត្រូវបានបង្ហាញយ៉ាងច្បាស់ជាពិសេសនៅពេលប្រៀបធៀបឥទ្ធិពលរបស់អ្នកសម្រុះសម្រួលបុគ្គលនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលនិង synapses គ្រឿងកុំព្យូទ័រ។ ឧទាហរណ៍ Acetylcholine នៅក្នុង Cortex ខួរក្បាលជាមួយនឹង microapplications ទៅនឹងសរសៃប្រសាទផ្សេងៗគ្នាអាចបណ្តាលឱ្យមានការរំភើបនិងការរារាំងនៅក្នុង synapses នៃបេះដូង - ការរារាំងនៅក្នុង synapses នៃសាច់ដុំរលោងនៃការរលាក gastrointestinal - រំភើប។ Catecholamines ជំរុញសកម្មភាពបេះដូង ប៉ុន្តែរារាំងការកន្ត្រាក់នៃក្រពះ និងពោះវៀន។
អ្នកសម្របសម្រួល - សូមមើលអ្នកសម្របសម្រួល។ * * * (lat. mediator - mediator) - សារធាតុសកម្មជីវសាស្រ្តដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការផ្ទេរការរំភើបចិត្តពីកោសិកាសរសៃប្រសាទមួយទៅកោសិកាមួយទៀតតាមរយៈ synapse (សូមមើល) ឬពីណឺរ៉ូនទៅកាន់សរីរាង្គប្រតិបត្តិ (សាច់ដុំ ក្រពេញ ។ល។)។
អ្នកសម្រុះសម្រួល - សារធាតុគីមីសកម្មដែលបណ្តាលឱ្យមានការបញ្ជូននៃការរំភើបនៅក្នុង synapse (សូមមើល) ។ អ្នកសម្រុះសម្រួលក្នុងទម្រង់នៃ vesicles តូច (vesicles) កកកុញនៅលើភ្នាស presynaptic ។ នៅក្រោមឥទិ្ធពលនៃសរសៃប្រសាទ vesicles បានផ្ទុះឡើង ហើយមាតិការបស់វាត្រូវបានចាក់ចូលទៅក្នុងប្រហោង synaptic ។ ការធ្វើសកម្មភាពនៅលើភ្នាស postsynaptic អ្នកសម្របសម្រួលបណ្តាលឱ្យ depolarization របស់វា (សូមមើលការរំភើបចិត្ត) ។ អ្នកសម្រុះសម្រួលភាគច្រើនបានសិក្សានិងរីករាលដាលនៅក្នុងសារពាង្គកាយមួយគឺ acetylcholine (សូមមើល) និង norepinephrine ។ អនុលោមតាមនេះ ចុងសរសៃប្រសាទទាំងអស់ដែលបញ្ជូនការរំភើបចិត្តទៅកាន់សរីរាង្គផ្សេងៗត្រូវបានបែងចែកទៅជា cholinergic ដែលជាកន្លែងដែលអ្នកសម្របសម្រួលនៃការបញ្ជូន synaptic គឺ acetylcholine និង adrenergic ដែលក្នុងនោះ norepinephrine ដើរតួជាអ្នកសម្រុះសម្រួល។ សរសៃ cholinergic រួមមានសរសៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ somatic ដែលបញ្ជូនការរំភើបទៅកាន់សាច់ដុំគ្រោងឆ្អឹង សរសៃ preganglionic នៃប្រព័ន្ធអាណិតអាសូរ និងប៉ារ៉ាស៊ីមប៉ាទីទិក និងសរសៃប៉ារ៉ាស៊ីមប៉ាទីក postganglionic ។ សរសៃអាណិតអាសូរ Postganglionic គឺភាគច្រើនជា adrenergic ។ មាន synapses នៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលដែលប្រើទាំង acetylcholine និង norepinephrine ជាអ្នកសម្របសម្រួល ក៏ដូចជា serotonin, gamma-aminobutyric acid, L-glutamate និងអាស៊ីតអាមីណូមួយចំនួនទៀត។
synapse គឺជាកន្លែងទំនាក់ទំនងរវាងភ្នាសកោសិកាពីរ ដែលធានាការផ្ទេរការរំភើបចិត្តពីចុងសរសៃប្រសាទទៅរចនាសម្ព័ន្ធដែលគួរឱ្យរំភើប (ក្រពេញ សាច់ដុំ ណឺរ៉ូន)។ ដោយអាស្រ័យលើរចនាសម្ព័ន្ធ, synapses ត្រូវបានបែងចែកទៅជា neurosecretory, neuromuscular, interneuronal ។ synapse មានភ្នាស 2: presynaptic ដែលជាផ្នែកមួយនៃការបញ្ចប់សរសៃប្រសាទនិង postsynaptic ដែលជាកម្មសិទ្ធិរបស់រចនាសម្ព័ន្ធគួរឱ្យរំភើប។
ការផ្ទេរភាពរំភើបនៅក្នុង synapse ត្រូវបានអនុវត្តដោយមធ្យោបាយនៃសារធាតុគីមីជាក់លាក់ - អ្នកសម្របសម្រួល (សូមមើល) ។ អ្នកសម្រុះសម្រួលទូទៅបំផុតគឺ norepinephrine និង acetylcholine ។ រចនាសម្ព័ន្ធនៃ synapse និងយន្តការនៃការបញ្ជូននៃការរំភើបចិត្តកំណត់លក្ខណៈសម្បត្តិសរីរវិទ្យារបស់ខ្លួន: 1) ការធ្វើឯកតោភាគីនៃការរំភើបចិត្តដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការដោះលែងអ្នកសម្របសម្រួលតែនៅលើភ្នាស presynaptic; 2) ការពន្យាពេល synaptic ក្នុងការបញ្ជូននៃការរំភើបដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការចេញផ្សាយយឺតនៃអ្នកសម្រុះសម្រួលនិងឥទ្ធិពលរបស់វានៅលើភ្នាស postsynaptic វាអាចត្រូវបានខ្លីជាមួយនឹងការអនុម័តម្តងហើយម្តងទៀតនៃការរំភើប (ឥទ្ធិពលនៃការបូកនិងការសម្របសម្រួល); 3) synapse មាន lability ទាប និងងាយអស់កម្លាំង; 4) យន្តការគីមីនៃការបញ្ជូនរំភើបនៅក្នុង synapse កំណត់ភាពប្រែប្រួលខ្ពស់នៃ synapse ទៅនឹងអរម៉ូន ថ្នាំ និងសារធាតុពុល។
សំណួរទី 26 ។ ប្រភេទនិងតួនាទីនៃការរារាំងសរសៃប្រសាទកណ្តាល។
Inhibition គឺជាដំណើរការសរសៃប្រសាទក្នុងតំបន់ដែលនាំទៅដល់ការរារាំង ឬទប់ស្កាត់ការរំភើប។ Inhibition គឺជាដំណើរការសរសៃប្រសាទសកម្មមួយ ដែលជាលទ្ធផលនៃការកំណត់ ឬពន្យាពេលនៃការរំភើប។ លក្ខណៈពិសេសមួយនៃដំណើរការ inhibitory គឺកង្វះសមត្ថភាពក្នុងការរីករាលដាលយ៉ាងសកម្មតាមរយៈរចនាសម្ព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។
បច្ចុប្បន្ននេះ ការទប់ស្កាត់ពីរប្រភេទត្រូវបានសម្គាល់នៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល៖ ការទប់ស្កាត់កណ្តាល (បឋម) ដែលជាលទ្ធផលនៃការរំភើបចិត្ត (ធ្វើឱ្យសកម្ម) នៃណឺរ៉ូនទប់ស្កាត់ពិសេស និងការទប់ស្កាត់បន្ទាប់បន្សំ ដែលត្រូវបានអនុវត្តដោយគ្មានការចូលរួមពីរចនាសម្ព័ន្ធទប់ស្កាត់ពិសេសនៅក្នុង ណឺរ៉ូនដែលរំភើបកើតឡើង។
ការទប់ស្កាត់កណ្តាល (បឋម) គឺជាដំណើរការសរសៃប្រសាទដែលកើតឡើងនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលហើយនាំទៅដល់ការចុះខ្សោយឬការពារការរំភើប។ យោងតាមគំនិតទំនើប ការទប់ស្កាត់កណ្តាលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងសកម្មភាពនៃសរសៃប្រសាទ inhibitory ឬ synapses ដែលផលិតអ្នកសម្របសម្រួល inhibitory (glycine, gamma-aminobutyric acid) ដែលបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរអគ្គិសនីពិសេសនៅលើភ្នាស postsynaptic ដែលហៅថា inhibitory postsynaptic potentials (IPSP) ឬ depolarization នៃសរសៃប្រសាទ presynaptic ដែលចុងបញ្ចប់សរសៃប្រសាទមួយទៀតនៃ axon ។ ដូច្នេះការទប់ស្កាត់ postynaptic កណ្តាល (បឋម) និងការទប់ស្កាត់ presynaptic កណ្តាល (បឋម) ត្រូវបានសម្គាល់។
Post-synaptic inhibition (ប្រកាសឡាតាំងនៅពីក្រោយអ្វីមួយ + ទំនាក់ទំនង sinapsis ក្រិក ការតភ្ជាប់) គឺជាដំណើរការសរសៃប្រសាទដែលបណ្តាលមកពីសកម្មភាពនៅលើភ្នាស postsynaptic នៃអ្នកសម្រុះសម្រួល inhibitory ជាក់លាក់ (glycine, gamma-aminobutyric acid) ដែលលាក់កំបាំងដោយចុងសរសៃប្រសាទឯកទេស។ អ្នកសម្រុះសម្រួលដែលលាក់កំបាំងដោយពួកគេផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈសម្បត្តិនៃភ្នាស postsynaptic ដែលបណ្តាលឱ្យមានការបង្ក្រាបសមត្ថភាពរបស់កោសិកាដើម្បីបង្កើតការរំភើប។ ក្នុងករណីនេះ ការកើនឡើងរយៈពេលខ្លីនៃ permeability នៃភ្នាស postsynaptic ទៅ K+ ឬ CI- ions កើតឡើង ដែលបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះនៃភាពធន់ទ្រាំអគ្គិសនីបញ្ចូលរបស់វា និងការបង្កើតសក្តានុពល inhibitory postsynaptic (IPSP) ។ ការកើតឡើងនៃ IPSP ក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការរំញោច afferent ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាចាំបាច់ជាមួយនឹងការបញ្ចូលតំណភ្ជាប់បន្ថែមនៅក្នុងដំណើរការ inhibitory - interneuron inhibitory ដែលជាចុងអ័ក្សដែលបញ្ចេញសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ inhibitory ។ ភាពជាក់លាក់នៃឥទ្ធិពល postsynaptic inhibitory ត្រូវបានសិក្សាជាលើកដំបូងនៅក្នុងណឺរ៉ូនម៉ូទ័រថនិកសត្វ (D. Eccles, 1951) ។ បនា្ទាប់មក IPSPs បឋមត្រូវបានកត់ត្រានៅក្នុង interneurons នៃឆ្អឹងខ្នងនិង medulla oblongata នៅក្នុងណឺរ៉ូននៃការបង្កើត reticular, cerebral Cortex, cerebellum និង nuclei thalamic នៃសត្វដែលមានឈាមក្តៅ។
វាត្រូវបានគេដឹងថានៅពេលដែលកណ្តាលនៃ flexors នៃអវយវៈមួយត្រូវបានរំភើប, កណ្តាលនៃ extensors របស់វាត្រូវបានរារាំងនិងច្រាសមកវិញ។ D. Eccles បានរកឃើញយន្តការនៃបាតុភូតនេះនៅក្នុងការពិសោធន៍ខាងក្រោម។ គាត់បានធ្វើឱ្យសរសៃប្រសាទ afferent ធ្វើឱ្យមានការរំភើបនៃណឺរ៉ូនម៉ូទ័រដែលចូលទៅខាងក្នុងសាច់ដុំ extensor ។
ការជំរុញសរសៃប្រសាទដោយបានទៅដល់សរសៃប្រសាទ afferent នៅក្នុង ganglion ឆ្អឹងខ្នងត្រូវបានបញ្ជូនតាមអ័ក្សរបស់វានៅក្នុងខួរឆ្អឹងខ្នងតាមពីរវិធី: ទៅណឺរ៉ូនម៉ូទ័រដែលបញ្ចូលសាច់ដុំ extensor ធ្វើឱ្យរំភើបវានិងតាមបណ្តោយ collaters ទៅសរសៃប្រសាទ inhibitory កម្រិតមធ្យម។ axon ដែលទាក់ទងទៅណឺរ៉ូនម៉ូទ័រដែលចូលទៅខាងក្នុងសាច់ដុំ flexor ដូច្នេះបណ្តាលឱ្យរារាំងសាច់ដុំប្រឆាំង។ ប្រភេទនៃការទប់ស្កាត់នេះត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុងសរសៃប្រសាទកម្រិតមធ្យមនៃគ្រប់កម្រិតនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលក្នុងអំឡុងពេលអន្តរកម្មនៃមជ្ឈមណ្ឌលប្រឆាំង។ វាត្រូវបានគេហៅថាការរារាំង postsynaptic ការបកប្រែ។ ប្រភេទនៃ inhibition នេះសម្របសម្រួលនិងចែកចាយដំណើរការនៃការរំភើបចិត្តនិងការរារាំងរវាងមជ្ឈមណ្ឌលសរសៃប្រសាទ។
បញ្ច្រាស (antidromic) postsynaptic inhibition (ភាសាក្រិច: antidromeo ដើម្បីដំណើរការក្នុងទិសដៅផ្ទុយ) គឺជាដំណើរការនៃបទប្បញ្ញត្តិដោយកោសិកាសរសៃប្រសាទនៃអាំងតង់ស៊ីតេនៃសញ្ញាដែលមករកពួកគេយោងទៅតាមគោលការណ៍នៃមតិត្រឡប់អវិជ្ជមាន។ វាស្ថិតនៅក្នុងការពិតដែលថាវត្ថុបញ្ចាំនៃ axons នៃកោសិកាសរសៃប្រសាទបង្កើតទំនាក់ទំនង synaptic ជាមួយណឺរ៉ូន intercalary ពិសេស (កោសិកា Renshaw) ដែលតួនាទីរបស់វាគឺមានឥទ្ធិពលលើសរសៃប្រសាទដែលបញ្ចូលគ្នានៅលើកោសិកាដែលបញ្ជូនវត្ថុបញ្ចាំ axon ទាំងនេះ (រូបភាព 87) ។ យោងតាមគោលការណ៍នេះការរារាំងនៃណឺរ៉ូនម៉ូទ័រត្រូវបានអនុវត្ត។
ការលេចឡើងនៃកម្លាំងរុញច្រាននៅក្នុងណឺរ៉ូនម៉ូទ័រថនិកសត្វមិនត្រឹមតែធ្វើឱ្យសរសៃសាច់ដុំសកម្មប៉ុណ្ណោះទេ ថែមទាំងធ្វើឱ្យកោសិកា Renshaw inhibitory សកម្មតាមរយៈវត្ថុបញ្ចាំ axon ផងដែរ។ ក្រោយមកទៀតបង្កើតទំនាក់ទំនង synaptic ជាមួយណឺរ៉ូនម៉ូទ័រ។ ដូច្នេះ ការកើនឡើងនៃការបាញ់ណឺរ៉ូនម៉ូទ័រនាំឱ្យកោសិកា Renshaw សកម្មកាន់តែខ្លាំង ដែលបណ្តាលឱ្យមានការទប់ស្កាត់ការកើនឡើងនៃណឺរ៉ូនម៉ូទ័រ និងការថយចុះនៃប្រេកង់នៃការបាញ់របស់ពួកគេ។ ពាក្យ "antidromic" ត្រូវបានប្រើដោយសារតែឥទ្ធិពល inhibitory ត្រូវបានបង្កឡើងយ៉ាងងាយស្រួលដោយ antidromic impulses ដែលកើតឡើងនៅក្នុងណឺរ៉ូនម៉ូទ័រ។
ណឺរ៉ូនម៉ូទ័រកាន់តែមានភាពរំជើបរំជួល កម្លាំងរុញច្រានកាន់តែខ្លាំងទៅកាន់សាច់ដុំគ្រោងឆ្អឹងតាមអ័ក្សរបស់វា កោសិកា Renshaw កាន់តែរំភើប ដែលរារាំងសកម្មភាពរបស់ណឺរ៉ូនម៉ូទ័រ។ ដូច្នេះមានយន្តការមួយនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលការពារសរសៃប្រសាទពីការរំភើបហួសហេតុ។ លក្ខណៈពិសេសនៃការរារាំង postsynaptic គឺថាវាត្រូវបានបង្ក្រាបដោយសារធាតុ strychnine និងជាតិពុលតេតាណូស (សារធាតុឱសថទាំងនេះមិនធ្វើសកម្មភាពលើដំណើរការរំភើបទេ) ។
ជាលទ្ធផលនៃការទប់ស្កាត់ postsynaptic, បទប្បញ្ញត្តិនៃការរំភើបនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលត្រូវបានរំខាន, កំពប់រំភើប ("សាយភាយ") នៅទូទាំងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលដែលបណ្តាលឱ្យហួសកម្លាំងនៃសរសៃប្រសាទម៉ូតូនិងការកន្ត្រាក់នៃក្រុមសាច់ដុំ (ប្រកាច់) ។ .
Reticular inhibition (lat. reticularis - mesh) គឺជាដំណើរការសរសៃប្រសាទដែលវិវឌ្ឍន៍នៅក្នុងសរសៃប្រសាទឆ្អឹងខ្នងក្រោមឥទ្ធិពលនៃកម្លាំងរុញច្រានចុះមកពីការបង្កើត reticular (ស្នូល reticular យក្សនៃ medulla oblongata) ។ ផលប៉ះពាល់ដែលបង្កើតឡើងដោយឥទ្ធិពល reticular មានមុខងារស្រដៀងគ្នាទៅនឹងការរារាំងដែលកើតឡើងនៅលើណឺរ៉ូនម៉ូទ័រ។ ឥទ្ធិពលនៃការបង្កើត reticular ត្រូវបានបង្កឡើងដោយ IPSP ជាប់លាប់ គ្របដណ្តប់ណឺរ៉ូនម៉ូទ័រទាំងអស់ ដោយមិនគិតពីទំនាក់ទំនងមុខងាររបស់វា។ ក្នុងករណីនេះដូចនៅក្នុងករណីនៃការរារាំងឡើងវិញនៃណឺរ៉ូនម៉ូទ័រសកម្មភាពរបស់ពួកគេត្រូវបានកំណត់។ មានអន្តរកម្មជាក់លាក់រវាងការគ្រប់គ្រងចុះក្រោមពីការបង្កើត reticular និងប្រព័ន្ធនៃការទប់ស្កាត់ឡើងវិញតាមរយៈកោសិកា Renshaw ហើយកោសិកា Renshaw ស្ថិតនៅក្រោមការគ្រប់គ្រងថេរនៃរចនាសម្ព័ន្ធទាំងពីរ។ ឥទ្ធិពល inhibitory ពីការបង្កើត reticular គឺជាកត្តាបន្ថែមនៅក្នុងបទប្បញ្ញត្តិនៃកម្រិតនៃសកម្មភាពណឺរ៉ូនម៉ូទ័រ។
ការរារាំងបឋមអាចបណ្តាលមកពីយន្ដការនៃធម្មជាតិផ្សេងគ្នា, មិនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងលក្ខណៈសម្បត្តិនៃភ្នាស postsynaptic នេះ។ ការហាមឃាត់ក្នុងករណីនេះកើតឡើងនៅលើភ្នាស presynaptic (ការរារាំង synaptic និង presynaptic) ។
Synaptic inhibition (ភាសាក្រិក sunapsis, ទំនាក់ទំនង, ការតភ្ជាប់) គឺជាដំណើរការសរសៃប្រសាទដោយផ្អែកលើអន្តរកម្មរបស់អ្នកសម្រុះសម្រួលដែលលាក់កំបាំងនិងបញ្ចេញដោយការបញ្ចប់សរសៃប្រសាទ presynaptic ជាមួយនឹងម៉ូលេគុលជាក់លាក់នៃភ្នាស postsynaptic ។ ធម្មជាតិរំភើបឬរារាំងនៃសកម្មភាពរបស់អ្នកសម្របសម្រួលអាស្រ័យលើធម្មជាតិនៃឆានែលដែលបើកនៅក្នុងភ្នាស postynaptic ។ ភ័ស្តុតាងផ្ទាល់នៃវត្តមាននៃ synapses inhibitory ជាក់លាក់នៅក្នុង CNS ត្រូវបានទទួលជាលើកដំបូងដោយ D. Lloyd (1941) ។
ទិន្នន័យស្តីពីការបង្ហាញអេឡិចត្រូសរីរវិទ្យានៃការរារាំង synaptic: វត្តមាននៃការពន្យាពេល synaptic អវត្តមាននៃវាលអគ្គិសនីនៅក្នុងតំបន់នៃ synaptic endings បានផ្តល់ហេតុផលដើម្បីចាត់ទុកថាវាជាផលវិបាកនៃសកម្មភាពគីមីរបស់អ្នកសម្រុះសម្រួល inhibitory ពិសេសដែលចេញផ្សាយដោយ synaptic endings ។ D. Lloyd បានបង្ហាញថា ប្រសិនបើកោសិកាស្ថិតក្នុងស្ថានភាព depolarization នោះអ្នកសម្របសម្រួល inhibitory បណ្តាលឱ្យ hyperpolarization ខណៈពេលដែលប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ hyperpolarization នៃភ្នាស postsynaptic វាបណ្តាលឱ្យ depolarization របស់វា។
Presynaptic inhibition (ឡាតាំង prae - មុននៃអ្វីមួយ + ទំនាក់ទំនង sunapsis ក្រិក ការតភ្ជាប់) គឺជាករណីពិសេសនៃដំណើរការ synaptic inhibitory ដែលបង្ហាញខ្លួនឯងក្នុងការទប់ស្កាត់សកម្មភាពសរសៃប្រសាទដែលជាលទ្ធផលនៃការថយចុះនៃប្រសិទ្ធភាពនៃ synapses រំភើបសូម្បីតែនៅតំណ presynaptic ។ ដោយរារាំងដំណើរការនៃការដោះលែងអ្នកសម្រុះសម្រួលដោយចុងសរសៃប្រសាទរំភើប។ ក្នុងករណីនេះលក្ខណៈសម្បត្តិនៃភ្នាស postynaptic មិនឆ្លងកាត់ការផ្លាស់ប្តូរណាមួយឡើយ។ ការទប់ស្កាត់ Presynaptic ត្រូវបានអនុវត្តដោយមធ្យោបាយនៃ interneurons inhibitory ពិសេស។ មូលដ្ឋានរចនាសម្ព័ន្ធរបស់វាគឺ axo-axonal synapses ដែលបង្កើតឡើងដោយ axon terminals នៃ inhibitory interneurons និង axonal endings of excitatory neurons ។
ក្នុងករណីនេះការបញ្ចប់ axon នៃណឺរ៉ូន inhibitory គឺមានការអាណិតអាសូរចំពោះស្ថានីយនៃសរសៃប្រសាទរំភើបដែលជា postsynaptic ទាក់ទងនឹងការបញ្ចប់ inhibitory និង presynaptic ទាក់ទងនឹងកោសិកាសរសៃប្រសាទដែលត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មដោយវា។ នៅក្នុងការបញ្ចប់នៃ presynaptic inhibitory axon អ្នកសម្រុះសម្រួលត្រូវបានបញ្ចេញដែលបណ្តាលឱ្យ depolarization នៃចុងបញ្ចប់រំភើបដោយបង្កើន permeability នៃភ្នាសរបស់ពួកគេសម្រាប់ CI-។ Depolarization បណ្តាលឱ្យមានការថយចុះនៃទំហំនៃសក្តានុពលសកម្មភាពដែលមកដល់ចុងបញ្ចប់ដ៏រំភើបនៃ axon ។ ជាលទ្ធផល ដំណើរការបញ្ចេញអ្នកសម្រុះសម្រួលត្រូវបានរារាំងដោយចុងសរសៃប្រសាទដែលរំភើប ហើយទំហំនៃសក្តានុពល postsynaptic រំភើបថយចុះ។
លក្ខណៈពិសេសលក្ខណៈនៃការ depolarization presynaptic គឺការអភិវឌ្ឍន៍យឺត និងរយៈពេលវែង (ជាច្រើនរយមិល្លីវិនាទី) សូម្បីតែបន្ទាប់ពីការជំរុញតែមួយក៏ដោយ។
ការទប់ស្កាត់ Presynaptic ខុសគ្នាយ៉ាងខ្លាំងពីការរារាំង postsynaptic នៅក្នុងពាក្យឱសថសាស្ត្រផងដែរ។ Strychnine និងជាតិពុលតេតាណូសមិនប៉ះពាល់ដល់ដំណើររបស់វាទេ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ សារធាតុគ្រឿងញៀន (chloralose, nembutal) ពង្រឹង និងពង្រីកការទប់ស្កាត់ presynaptic យ៉ាងសំខាន់។ ប្រភេទនៃការទប់ស្កាត់នេះត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងផ្នែកផ្សេងៗនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល។ ភាគច្រើនវាត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធនៃដើមខួរក្បាល និងខួរឆ្អឹងខ្នង។ នៅក្នុងការសិក្សាដំបូងនៃយន្តការនៃការរារាំង presynaptic វាត្រូវបានគេជឿថាសកម្មភាព inhibitory ត្រូវបានអនុវត្តនៅចំណុចដាច់ស្រយាលពី soma នៃណឺរ៉ូនដូច្នេះវាត្រូវបានគេហៅថា "ពីចម្ងាយ" inhibition ។
សារៈសំខាន់មុខងារនៃការរារាំង presynaptic គ្របដណ្តប់ស្ថានីយ presynaptic តាមរយៈការដែលការជំរុញលើកទឹកចិត្តមកដល់គឺដើម្បីកំណត់លំហូរនៃកម្លាំងជំរុញ afferent ទៅមជ្ឈមណ្ឌលសរសៃប្រសាទ។ ការរារាំង Presynaptic ជាចម្បងរារាំងសញ្ញា afferent អសមកាលខ្សោយ និងឆ្លងកាត់សញ្ញាដែលខ្លាំងជាង ដូច្នេះវាបម្រើជាយន្តការសម្រាប់ញែកដាច់ពីគេ ដោយបំបែកការជំរុញដែលមានឥទ្ធិពលខ្លាំងជាងមុនពីលំហូរទូទៅ។ នេះគឺជាសារៈសំខាន់នៃការសម្របខ្លួនដ៏អស្ចារ្យសម្រាប់សារពាង្គកាយ ដោយហេតុថារាល់សញ្ញា afferent នឹងទៅកាន់មជ្ឈមណ្ឌលសរសៃប្រសាទ សំខាន់បំផុត ចាំបាច់បំផុតសម្រាប់ពេលវេលាពិសេសនេះ លេចធ្លោ។ សូមអរគុណចំពោះបញ្ហានេះ មជ្ឈមណ្ឌលសរសៃប្រសាទ ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទទាំងមូលត្រូវបានដោះលែងពីដំណើរការនៃព័ត៌មានសំខាន់ៗតិចជាង។
ការទប់ស្កាត់បន្ទាប់បន្សំ - ការរារាំងដែលធ្វើឡើងដោយរចនាសម្ព័ន្ធសរសៃប្រសាទដូចគ្នាដែលការរំភើបកើតឡើង។ ដំណើរការសរសៃប្រសាទនេះត្រូវបានពិពណ៌នាលម្អិតនៅក្នុងស្នាដៃរបស់ N.E. Vvedensky (1886, 1901) ។
ការរារាំងទៅវិញទៅមក (ឡាតាំង reciprocus - ទៅវិញទៅមក) គឺជាដំណើរការសរសៃប្រសាទដោយផ្អែកលើការពិតដែលថាផ្លូវដូចគ្នាដែលតាមរយៈការរំភើបនៃកោសិកាសរសៃប្រសាទមួយក្រុមត្រូវបានអនុវត្តផ្តល់នូវការរារាំងនៃក្រុមផ្សេងទៀតនៃកោសិកាតាមរយៈសរសៃប្រសាទអន្តរកាល។ ទំនាក់ទំនងទៅវិញទៅមកនៃភាពរំជើបរំជួល និងការរារាំងនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលត្រូវបានរកឃើញ និងបង្ហាញដោយ N.E. Vvedensky៖ ការរលាកស្បែកនៅលើជើងខាងក្រោយរបស់កង្កែបបណ្តាលឱ្យមានការបត់បែន និងរារាំងការបត់បែន ឬផ្នែកបន្ថែមនៅម្ខាង។ អន្តរកម្មនៃការរំភើបចិត្ត និងការរារាំងគឺជាទ្រព្យសម្បត្តិទូទៅនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទទាំងមូល ហើយត្រូវបានរកឃើញទាំងនៅក្នុងខួរក្បាល និងនៅក្នុងខួរឆ្អឹងខ្នង។ វាត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយពិសោធន៍ថា ដំណើរការធម្មតានៃសកម្មភាពម៉ូទ័រធម្មជាតិនីមួយៗគឺផ្អែកលើអន្តរកម្មនៃការរំភើបចិត្ត និងការរារាំងលើសរសៃប្រសាទ CNS ដូចគ្នា។
ការទប់ស្កាត់កណ្តាលទូទៅគឺជាដំណើរការសរសៃប្រសាទដែលវិវឌ្ឍន៍ជាមួយនឹងសកម្មភាពឆ្លុះបញ្ចាំងណាមួយ និងចាប់យកស្ទើរតែប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលទាំងមូល រួមទាំងមជ្ឈមណ្ឌលនៃខួរក្បាលផងដែរ។ ការរារាំងកណ្តាលទូទៅជាធម្មតាបង្ហាញដោយខ្លួនវាមុនពេលការកើតឡើងនៃប្រតិកម្មម៉ូទ័រណាមួយ។ វាអាចបង្ហាញខ្លួនវាដោយមានកម្លាំងតិចតួចនៃការរលាកដែលមិនមានឥទ្ធិពលម៉ូទ័រ។ ប្រភេទនៃការរារាំងនេះត្រូវបានពិពណ៌នាដំបូងដោយ I.S. Beritov (1937) ។ វាផ្តល់នូវការផ្តោតអារម្មណ៍រំភើបនៃការឆ្លុះបញ្ចាំង ឬសកម្មភាពអាកប្បកិរិយាផ្សេងទៀតដែលអាចកើតឡើងក្រោមឥទ្ធិពលនៃការរំញោច។ តួនាទីដ៏សំខាន់ក្នុងការបង្កើតការទប់ស្កាត់កណ្តាលទូទៅជាកម្មសិទ្ធិរបស់សារធាតុ gelatinous នៃខួរឆ្អឹងខ្នង។
ជាមួយនឹងការរំញោចអគ្គិសនីនៃសារធាតុ gelatinous ក្នុងការរៀបចំឆ្អឹងខ្នងរបស់ឆ្មា ការរារាំងទូទៅនៃប្រតិកម្មន្របតិកមមដែលបណ្តាលមកពីការរលាកនៃសរសៃប្រសាទសរសៃប្រសាទកើតឡើង។ ការទប់ស្កាត់ទូទៅគឺជាកត្តាសំខាន់មួយក្នុងការបង្កើតសកម្មភាពអាកប្បកិរិយាសំខាន់របស់សត្វ ក៏ដូចជាក្នុងការធានានូវភាពរំភើបជ្រើសរើសនៃសរីរាង្គធ្វើការមួយចំនួន។
ការរារាំងប៉ារ៉ាប៊ីយ៉ូទិកមានការរីកចម្រើននៅក្នុងលក្ខខណ្ឌរោគសាស្ត្រនៅពេលដែលភាពទន់ខ្សោយនៃរចនាសម្ព័ន្ធនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលមានការថយចុះឬមានការរំភើបក្នុងពេលដំណាលគ្នាយ៉ាងខ្លាំងនៃផ្លូវមួយចំនួនធំដូចជាឧទាហរណ៍នៅក្នុងការប៉ះទង្គិចផ្លូវចិត្ត។
អ្នកស្រាវជ្រាវខ្លះបែងចែកប្រភេទមួយទៀតនៃការរារាំង - ការរារាំងបន្ទាប់ពីការរំភើប។ វាវិវឌ្ឍន៍នៅក្នុងណឺរ៉ូនបន្ទាប់ពីការបញ្ចប់នៃការរំភើបដែលជាលទ្ធផលនៃ hyperpolarization ដានដ៏រឹងមាំនៃភ្នាស (postsynaptic) ។
Inhibition គឺជាដំណើរការសរសៃប្រសាទពិសេសមួយដែលបណ្តាលមកពីការរំភើបចិត្ត ហើយត្រូវបានបង្ហាញខាងក្រៅដោយការរារាំងនៃការរំភើបមួយផ្សេងទៀត។ វាអាចរីករាលដាលយ៉ាងសកម្មដោយកោសិកាសរសៃប្រសាទ និងដំណើរការរបស់វា។ ទ្រឹស្តីនៃការទប់ស្កាត់កណ្តាលត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយ IM Sechenov (1863) ដែលបានកត់សម្គាល់ឃើញថាការឆ្លុះពត់កោងរបស់កង្កែបត្រូវបានរារាំងដោយការរំញោចគីមីនៃខួរក្បាលកណ្តាល។ Inhibition ដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងសកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលគឺ: ក្នុងការសំរបសំរួលនៃការឆ្លុះបញ្ចាំង; នៅក្នុងអាកប្បកិរិយារបស់មនុស្សនិងសត្វ; នៅក្នុងបទប្បញ្ញត្តិនៃសកម្មភាពនៃសរីរាង្គខាងក្នុងនិងប្រព័ន្ធ; នៅក្នុងការអនុវត្តមុខងារការពារនៃកោសិកាសរសៃប្រសាទ។
ប្រភេទនៃការរារាំងនៅក្នុង CNS
ការទប់ស្កាត់កណ្តាលត្រូវបានចែកចាយយោងទៅតាមការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មទៅជាមុននិង postsynaptic;
ដោយធម្មជាតិនៃបន្ទាត់រាងប៉ូល (បន្ទុកភ្នាស) - នៅលើ hyper- និង depolarization;
យោងតាមរចនាសម្ព័ននៃសៀគ្វីសរសៃប្រសាទ inhibitory - ចូលទៅក្នុង reciprocal ឬតភ្ជាប់បញ្ច្រាសនិងក្រោយ។
Presynaptic inhibition ដូចដែលឈ្មោះបានបង្ហាញត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងធាតុ presynaptic និងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរារាំងនៃដំណើរការនៃសរសៃប្រសាទនៅក្នុងការបញ្ចប់ axonal (presynaptic) ។ ស្រទាប់ខាងក្រោម histological នៃការរារាំងបែបនេះគឺ axonal synapses ។ សិលាចារឹក axon inhibitory ចូលទៅជិត axon រំភើប និងបញ្ចេញសារធាតុ inhibitory GABA ។ អ្នកសម្រុះសម្រួលនេះធ្វើសកម្មភាពលើភ្នាស postsynaptic ដែលជាភ្នាសនៃ axon excitatory និងបណ្តាលឱ្យ depolarization នៅក្នុងវា។ លទ្ធផល depolarization រារាំងការចូលនៃ Ca2 + ពីការឆែប synaptic ចូលទៅក្នុងការសន្និដ្ឋាននៃ axon រំភើបហើយដូច្នេះនាំឱ្យមានការថយចុះនៃការបញ្ចេញអ្នកសម្រុះសម្រួលរំភើបចូលទៅក្នុងប្រហោង synaptic រារាំងប្រតិកម្ម។ ការទប់ស្កាត់ Presynaptic ឈានដល់អតិបរមាបន្ទាប់ពី 15-20 ms និងមានរយៈពេលប្រហែល 150 ms ពោលគឺយូរជាងការទប់ស្កាត់ក្រោយ synaptic ។ ការរារាំង Presynaptic ត្រូវបានរារាំងដោយសារធាតុពុលប្រកាច់ - ប៊ីឃ្យូលីន និងភីក្រូតូស៊ីន ដែលជាអ្នកប្រឆាំង GABA ប្រកួតប្រជែង។
Postynaptic inhibition (GPSP) ត្រូវបានបង្កឡើងដោយការចេញផ្សាយអ្នកសម្របសម្រួល inhibitory ដោយការបញ្ចប់ presynaptic នៃ axon ដែលកាត់បន្ថយឬរារាំងការរំភើបនៃភ្នាសនៃ soma និង dendrites នៃកោសិកាសរសៃប្រសាទដែលវាទាក់ទង។ វាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងអត្ថិភាពនៃណឺរ៉ូន inhibitory ដែលជាអ័ក្សដែលបង្កើតនៅលើ soma និង dendrites នៃកោសិកានៃចុងសរសៃប្រសាទដែលបញ្ចេញអ្នកសម្របសម្រួល inhibitory - GABA និង glycine ។ នៅក្រោមឥទិ្ធពលរបស់អ្នកសម្រុះសម្រួលទាំងនេះការរារាំងនៃសរសៃប្រសាទដែលរំភើបកើតឡើង។ ឧទាហរណ៍នៃណឺរ៉ូន inhibitory គឺកោសិកា Renshaw នៅក្នុងខួរឆ្អឹងខ្នង ណឺរ៉ូនរាងដូចផ្លែ pear (កោសិកា Purkinje នៃ cerebellum) កោសិកាផ្កាយនៃ Cortex ខួរក្បាល ខួរក្បាល។ល។
ការសិក្សាមួយដោយ P.G. Kostyuk (1977) បានបង្ហាញថាការរារាំង postsynaptic ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹង hyperpolarization បឋមនៃភ្នាសនៃ soma នៃណឺរ៉ូនដែលត្រូវបានផ្អែកលើការកើនឡើងនៃ permeability នៃភ្នាស postsynaptic សម្រាប់ K + ។ ជាលទ្ធផលនៃ hyperpolarization កម្រិតនៃសក្តានុពលភ្នាសផ្លាស់ទីឆ្ងាយពីកម្រិតសំខាន់ (កម្រិត) ។ នោះគឺការកើនឡើងរបស់វាកើតឡើង - hyperpolarization ។ នេះនាំឱ្យមានការរារាំងនៃណឺរ៉ូន។ ប្រភេទនៃការទប់ស្កាត់នេះត្រូវបានគេហៅថា hyperpolarization ។
ទំហំ និងបន្ទាត់រាងប៉ូលនៃ HPSP អាស្រ័យលើកម្រិតដំបូងនៃសក្តានុពលភ្នាសនៃណឺរ៉ូនខ្លួនឯង។ យន្តការនៃបាតុភូតនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹង Cl + ។ ជាមួយនឹងការចាប់ផ្តើមនៃការអភិវឌ្ឍន៍ IPSP Cl- ចូលទៅក្នុងក្រឡា។ នៅពេលដែលវាមានច្រើននៅខាងក្នុងកោសិកាជាងខាងក្រៅ គ្លីសេរីនអនុលោមតាមភ្នាស ហើយ Cl+ ចេញពីកោសិកាតាមរយៈរន្ធបើកចំហរបស់វា។ វាកាត់បន្ថយចំនួននៃការចោទប្រកាន់អវិជ្ជមាន, depolarization មានការរីកចម្រើន។ ប្រភេទនៃការទប់ស្កាត់នេះត្រូវបានគេហៅថា depolarization ។
ការរារាំង postynaptic គឺក្នុងស្រុក។ វាវិវឌ្ឍបន្តិចម្តងៗ មានសមត្ថភាពបូកសរុប ដោយមិនបន្សល់ទុកនូវសារធាតុចំណាំងផ្លាតឡើយ។ វាជាយន្តការហ្រ្វាំងដែលមានការឆ្លើយតប កំណត់គោលដៅបានល្អ និងអាចប្រើបានច្រើនជាង។ នៅក្នុងស្នូលរបស់វា នេះគឺជា "ការរារាំងកណ្តាល" ដែលត្រូវបានពិពណ៌នានៅពេលនោះដោយ Ch. S. Sherington (1906) ។
អាស្រ័យលើរចនាសម្ព័ន្ធនៃសង្វាក់សរសៃប្រសាទ inhibitory ទម្រង់ខាងក្រោមនៃការរារាំង postsynaptic ត្រូវបានសម្គាល់: ច្រាសមកវិញ បញ្ច្រាស និងក្រោយ ដែលតាមពិតជាប្រភេទនៃការបញ្ច្រាស។
ការរារាំងទៅវិញទៅមក (រួមបញ្ចូលគ្នា) ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការពិតដែលថានៅពេលដែលឧទាហរណ៍ ណឺរ៉ូនម៉ូទ័រនៃសាច់ដុំ flexor មានការរំភើបកំឡុងពេលធ្វើឱ្យសកម្មនៃ afferents បន្ទាប់មកក្នុងពេលដំណាលគ្នា (នៅផ្នែកនេះ) ណឺរ៉ូនម៉ូទ័រនៃសាច់ដុំ extensor ដែលដើរតួនៅលើសន្លាក់ដូចគ្នាត្រូវបានរារាំង។ វាកើតឡើងដោយសារតែ afferents ពី spindles សាច់ដុំបង្កើត synapses រំភើបនៅលើណឺរ៉ូនម៉ូទ័រនៃសាច់ដុំ agonist និងតាមរយៈសរសៃប្រសាទ inhibitory synapses inhibitory នៅលើសរសៃប្រសាទម៉ូទ័រនៃសាច់ដុំប្រឆាំង។ តាមទស្សនៈសរីរវិទ្យា ការទប់ស្កាត់បែបនេះមានអត្ថប្រយោជន៍ណាស់ ព្រោះវាជួយសម្រួលដល់ចលនានៃសន្លាក់ "ដោយស្វ័យប្រវត្តិ" ដោយគ្មានការត្រួតពិនិត្យដោយស្ម័គ្រចិត្ត ឬដោយអចេតនា។
ហ្វ្រាំងបញ្ច្រាស។ ក្នុងករណីនេះ វត្ថុបញ្ចាំមួយ ឬច្រើនចេញពីអ័ក្សនៃណឺរ៉ូនម៉ូទ័រ ដែលត្រូវបានដឹកនាំទៅកាន់ណឺរ៉ូន inhibitory intercalated ឧទាហរណ៍ កោសិកា Renshaw ។ នៅក្នុងវេន កោសិកា Renshaw បង្កើត synapses inhibitory នៅលើណឺរ៉ូនម៉ូទ័រ។ នៅក្នុងករណីនៃការរំភើបនៃណឺរ៉ូនម៉ូទ័រ កោសិកា Renshaw ក៏ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មផងដែរ ដែលជាលទ្ធផលដែល hyperpolarization នៃភ្នាសណឺរ៉ូនម៉ូទ័រកើតឡើង ហើយសកម្មភាពរបស់វាត្រូវបានរារាំង។ ណឺរ៉ូនម៉ូទ័រកាន់តែរំភើប ឥទ្ធិពលរារាំងជាក់ស្តែងកាន់តែច្រើនតាមរយៈកោសិកា Renshaw ។ ដូច្នេះមុខងារ inhibition postsynaptic បញ្ច្រាសនៅលើគោលការណ៍នៃមតិប្រតិកម្មអវិជ្ជមាន។ មានការសន្មត់ថាការទប់ស្កាត់ប្រភេទនេះគឺត្រូវបានទាមទារសម្រាប់ការគ្រប់គ្រងដោយខ្លួនឯងនៃការរំភើបនៃសរសៃប្រសាទ ក៏ដូចជាដើម្បីការពារការហួសចិត្ត និងប្រតិកម្មប្រកាច់របស់ពួកគេ។
ការរារាំងផ្នែកខាង។ ខ្សែសង្វាក់ inhibitory នៃណឺរ៉ូនត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការពិតដែលថាសរសៃប្រសាទ inhibitory ប៉ះពាល់ដល់មិនត្រឹមតែកោសិការលាកប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងសរសៃប្រសាទជិតខាងផងដែរដែលក្នុងនោះការរំភើបគឺខ្សោយឬអវត្តមានទាំងស្រុង។ ការរារាំងបែបនេះត្រូវបានគេហៅថានៅពេលក្រោយ ចាប់តាំងពីកន្លែងនៃការរារាំងដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងត្រូវបានផ្ទុកនៅពេលក្រោយ (នៅពេលក្រោយ) ពីណឺរ៉ូនរំភើប។ វាដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់នៅក្នុងប្រព័ន្ធញ្ញាណ បង្កើតបាតុភូតនៃភាពផ្ទុយគ្នា។
ការទប់ស្កាត់ postynaptic ត្រូវបានដកចេញយ៉ាងងាយស្រួលដោយការណែនាំនៃ strychnine ដែលប្រកួតប្រជែងជាមួយអ្នកសម្រុះសម្រួល inhibitory (glycine) នៅលើភ្នាស postsynaptic ។ ជាតិពុលតេតាណូសក៏រារាំងការរារាំង postsynaptic ដោយការរំខានដល់ការបញ្ចេញសារធាតុសរសៃប្រសាទពីចុង presynaptic inhibitory ។ ដូច្នេះការណែនាំនៃសារធាតុ strychnine ឬជាតិពុលតេតាណូសត្រូវបានអមដោយការប្រកាច់ដែលកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃដំណើរការរំភើបនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលជាពិសេសសរសៃប្រសាទម៉ូទ័រ។
នៅក្នុងការតភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរកឃើញនៃយន្តការអ៊ីយ៉ុងនៃការ inhibition postsynaptic វាបានក្លាយទៅជាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីពន្យល់ពីយន្តការនៃសកម្មភាពរបស់ Br. សូដ្យូម bromide ក្នុងកម្រិតល្អបំផុតត្រូវបានគេប្រើយ៉ាងទូលំទូលាយក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិកជាភ្នាក់ងារ sedative (sedative) ។ វាត្រូវបានបង្ហាញថាឥទ្ធិពលនៃសូដ្យូម bromide នេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការរារាំង postsynaptic នៅក្នុង CNS ។ -
តួនាទីនៃប្រភេទផ្សេងៗនៃការរារាំងកណ្តាល
តួនាទីសំខាន់នៃការទប់ស្កាត់កណ្តាលគឺផ្តល់នូវអន្តរកម្មជាមួយនឹងការរំភើបចិត្តកណ្តាល លទ្ធភាពនៃការវិភាគ និងសំយោគសញ្ញាសរសៃប្រសាទនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល ហើយជាលទ្ធផល លទ្ធភាពនៃការសម្របសម្រួលមុខងាររាងកាយទាំងអស់ជាមួយគ្នា និងជាមួយបរិស្ថាន។ តួនាទីនៃការទប់ស្កាត់កណ្តាលត្រូវបានគេហៅថាការសម្របសម្រួល។ ប្រភេទមួយចំនួននៃការទប់ស្កាត់កណ្តាលអនុវត្តមិនត្រឹមតែការសម្របសម្រួលប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងតួនាទីការពារ (យាម) ផងដែរ។ វាត្រូវបានសន្មត់ថាតួនាទីសំរបសំរួលសំខាន់នៃការរារាំង presynaptic គឺការបង្ក្រាបនៅក្នុង CNS ដោយសញ្ញា afferent ដែលមិនសំខាន់។ ដោយសារតែការរារាំង postsynaptic ដោយផ្ទាល់សកម្មភាពនៃមជ្ឈមណ្ឌលប្រឆាំងត្រូវបានសម្របសម្រួល។ ការទប់ស្កាត់បញ្ច្រាស ការកំណត់ប្រេកង់អតិបរមាដែលអាចកើតមាននៃការហូរចេញនៃម៉ូណូណុរ៉ុននៃខួរឆ្អឹងខ្នង អនុវត្តទាំងតួនាទីសម្របសម្រួល (សំរបសំរួលប្រេកង់អតិបរិមានៃការបញ្ចេញម៉ូតូណឺរ៉ុនជាមួយនឹងអត្រានៃការកន្ត្រាក់នៃសរសៃសាច់ដុំដែលពួកគេបញ្ចូល) និងការពារ (ការពារការរំភើបនៃ motoneurons) ។ នៅក្នុងថនិកសត្វ ប្រភេទនៃការរារាំងនេះត្រូវបានចែកចាយជាចម្បងនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទឆ្អឹងខ្នង។ នៅក្នុងផ្នែកខ្ពស់នៃខួរក្បាល ពោលគឺនៅក្នុង Cortex នៃ cerebrum ការរារាំង postsynaptic គ្របដណ្តប់។
តើអ្វីទៅជាសារៈសំខាន់មុខងារនៃការរារាំង presynaptic? ដោយសារតែវា មិនត្រឹមតែឧបករណ៍ឆ្លុះបញ្ចាំងផ្ទាល់ខ្លួននៃខួរឆ្អឹងខ្នងត្រូវបានប៉ះពាល់ប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែក៏មានការផ្លាស់ប្តូរ synaptic នៃ tracts មួយចំនួនដែលឡើងតាមរយៈខួរក្បាលផងដែរ។ វាត្រូវបានគេស្គាល់ផងដែរអំពីការរារាំង presynaptic ធ្លាក់ចុះនៃសរសៃ afferent ចម្បងនៃក្រុម Aa និងស្បែក afferents ។ ក្នុងករណីនេះការរារាំង presynaptic គឺច្បាស់ជា "កម្រិត" ទីមួយនៃការរឹតបន្តឹងសកម្មនៃព័ត៌មានដែលមកពីខាងក្រៅ។ នៅក្នុង CNS ជាពិសេសនៅក្នុងខួរឆ្អឹងខ្នង ការរារាំង presynaptic ជារឿយៗដើរតួជាប្រភេទនៃមតិប្រតិកម្មអវិជ្ជមានដែលកំណត់ការជំរុញខ្លាំងក្នុងអំឡុងពេលរំញោចខ្លាំង (ឧទាហរណ៍រោគសាស្ត្រ) ហើយដូច្នេះមួយផ្នែកអនុវត្តមុខងារការពារទាក់ទងនឹងខួរឆ្អឹងខ្នង និងមជ្ឈមណ្ឌលដែលមានទីតាំងខ្ពស់ជាងនេះ។ .
លក្ខណៈសម្បត្តិមុខងាររបស់ synapses មិនថេរទេ។ នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌមួយចំនួនប្រសិទ្ធភាពនៃសកម្មភាពរបស់ពួកគេអាចកើនឡើងឬថយចុះ។ ជាធម្មតា នៅប្រេកង់ខ្ពស់នៃការរំញោច (រាប់រយក្នុងមួយវិនាទី) ការបញ្ជូន synaptic ត្រូវបានសម្របសម្រួលក្នុងរយៈពេលពីរបីវិនាទី ឬសូម្បីតែនាទី។ បាតុភូតនេះត្រូវបានគេហៅថា synaptic potentiation ។ សក្តានុពល synaptic បែបនេះក៏អាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញបន្ទាប់ពីការបញ្ចប់នៃការរំញោចតេតានិច។ បន្ទាប់មកវានឹងត្រូវបានគេហៅថាសក្តានុពលក្រោយតេតានិច (PTP) ។ នៅក្នុងបេះដូងនៃ PTP (ការកើនឡើងរយៈពេលវែងនៃប្រសិទ្ធភាពនៃការទំនាក់ទំនងរវាងណឺរ៉ូន) វាទំនងជាមានការផ្លាស់ប្តូរមុខងារនៃសរសៃ presynaptic ពោលគឺ hyperpolarization របស់វា។ នៅក្នុងវេន, នេះត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញសារធាតុសរសៃប្រសាទចូលទៅក្នុងប្រហោងឆ្អឹង synaptic និងការលេចឡើងនៃការកើនឡើង EPSP នៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធ postsynaptic ។ វាក៏មានទិន្នន័យស្តីពីការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធនៅក្នុង PTP (ការហើម និងការលូតលាស់នៃចុង presynaptic ការរួមតូចនៃគម្លាត synaptic ជាដើម)។
PTP ត្រូវបានបង្ហាញកាន់តែប្រសើរឡើងនៅក្នុងផ្នែកខ្ពស់នៃ CNS (ឧទាហរណ៍នៅក្នុង hippocampus, សរសៃប្រសាទពីរ៉ាមីតនៃខួរក្បាលខួរក្បាល) បើប្រៀបធៀបទៅនឹងសរសៃប្រសាទឆ្អឹងខ្នង។ រួមជាមួយ PTP ការធ្លាក់ទឹកចិត្តក្រោយការធ្វើឱ្យសកម្មអាចកើតមានឡើងនៅក្នុងឧបករណ៍សំយោគដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយការថយចុះនៃទំហំ EPSP ។ ការធ្លាក់ទឹកចិត្តនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ដោយអ្នកស្រាវជ្រាវជាច្រើនជាមួយនឹងការចុះខ្សោយនៃភាពប្រែប្រួលទៅនឹងសកម្មភាពរបស់អ្នកសម្របសម្រួល (desensitization) នៃភ្នាស postsynaptic ឬសមាមាត្រខុសគ្នានៃការចំណាយ និងការចល័តអ្នកសម្របសម្រួល។
ភាពផ្លាស្ទិចនៃដំណើរការ synaptic ជាពិសេស PTP អាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបង្កើតការតភ្ជាប់ខាងក្នុងថ្មីនៅក្នុង CNS និងការជួសជុលរបស់ពួកគេ ពោលគឺឧ។ យន្តការនៃការរៀនសូត្រ និងការចងចាំ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះវាគួរតែត្រូវបានទទួលស្គាល់ថាលក្ខណៈសម្បត្តិប្លាស្ទិចនៃ synapses កណ្តាលមិនទាន់ត្រូវបានសិក្សាគ្រប់គ្រាន់ទេ។
