សមាសធាតុប្រូតេអ៊ីន lipid នៃ HDL ។ Lipoproteins - ទម្រង់ដឹកជញ្ជូននៃ lipids

ពួកវាជារចនាសម្ព័ន្ធ micellar ដែលខុសគ្នាក្នុងទម្ងន់ម៉ូលេគុល ភាគរយនៃសមាសធាតុ lipid បុគ្គល សមាមាត្រនៃប្រូតេអ៊ីន និង lipid ។ កម្រិតថេរនៃ lipoproteins ដែលកំពុងចរាចរក្នុងឈាមត្រូវបានគាំទ្រដោយដំណើរការនៃការសំយោគ និងការសំងាត់នៃសមាសធាតុ lipid និង apoprotein ការដឹកជញ្ជូនសកម្មនៃ lipids រវាងភាគល្អិត lipoprotein និងវត្តមាននៃបណ្តុំនៃ apoproteins ឈាមដោយឥតគិតថ្លៃ ការដឹកជញ្ជូនជាក់លាក់នៃប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មា ការផ្លាស់ប្តូរ។ នៅក្នុងសមាសភាពនៃ lipoproteins ដែលជាលទ្ធផលនៃដំណើរការដែលត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មដោយ lipoprotein lipase ដែលពឹងផ្អែកលើ heparin (EC 3.1. 1.34), hepatic triacylglycerol lipase (EC 3.1.1.3.), phosphatitdylcholine-cholesterol acyltransferase (EC 2.3.1.1.1. ដោយការធ្វើឱ្យខាងក្នុងនៃ lipoproteins និងសមាសធាតុប្រូតេអ៊ីនរបស់វា។

បំបែក lipoproteins ដោយ ultracentrifugation នៅក្នុងដំណោះស្រាយអំបិល ដោយប្រើភាពខុសគ្នារបស់ពួកគេនៅក្នុងដង់ស៊ីតេ buoyant ។ Chylomicrons មានដង់ស៊ីតេអណ្តែតទាប ដែលបង្កើតជាស្រទាប់ក្រែមលើផ្ទៃនៃសេរ៉ូម នៅពេលរក្សាទុកមួយថ្ងៃនៅសីតុណ្ហភាព 0 + 4 ° C ជាមួយនឹងការតិត្ថិភាពបន្ថែមទៀតនៃសេរ៉ូមជាមួយនឹងអំបិលអព្យាក្រឹត lipoproteins ទាបបំផុត (VLDL) , ទាប (LDL) និងខ្ពស់ (HDL) អាចត្រូវបានបំបែក) ដង់ស៊ីតេ។

ដោយសារមាតិកាប្រូតេអ៊ីនផ្សេងៗគ្នា (ដែលត្រូវបានឆ្លុះបញ្ចាំងនៅក្នុងបន្ទុកសរុបនៃភាគល្អិត) សារធាតុ lipoproteins ត្រូវបានបំបែកដោយ electrophoresis នៅក្នុងប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយផ្សេងៗ (ក្រដាស, សែលុយឡូសអាសេតាត, ប៉ូលីអាគ្រីឡាមីត, agar, ម្សៅជែល) ។ α-lipoproteins (HDL) ដែលមានបរិមាណប្រូតេអ៊ីនច្រើន មានភាពចល័តខ្ពស់បំផុតនៅក្នុងវាលអគ្គិសនី បន្ទាប់មក β- និង preβ-lipoproteins (LDL និង VLDL រៀងគ្នា) និង chylomicrons នៅតែនៅជិតបន្ទាត់ចាប់ផ្តើម។

សមាសភាពនិងលក្ខណៈសម្បត្តិមួយចំនួននៃ lipoproteins សេរ៉ូមឈាម
លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសម្រាប់ការវាយតម្លៃ lipoproteins ប្រភេទនៃ lipoproteins
HDL LDL VLDL Chylomicrons
ដង់ស៊ីតេ, ក្រាម / លីត្រ 1063‑1210 1010‑1063 1010‑930 930
ទម្ងន់ម៉ូលេគុល ×10 ៥ 1,8‑3,8 22,0 30,0‑1280,0 -
ទំហំនៃម៉ូលេគុលនិងភាគល្អិត, nm 7,0‑10,0 10,0‑30,0 200,0 >200
ប្រូតេអ៊ីនសរុប,% 50‑57 21‑22 5‑12 2
lipid សរុប,% 43‑50 78‑79 88‑95 98
apoproteins សំខាន់ៗ ApoA-I, C-I, II, III អាប៉ូ ប៊ី Apo B, C-I, II, III អាប៉ូ C និង B
កូលេស្តេរ៉ុលដោយឥតគិតថ្លៃ 2‑3 8‑10 3‑5 2
កូលេស្តេរ៉ុល Esterified,% 19‑20 36‑37 10‑13 4‑5
ផូស្វ័រលីពីត,% 22‑24 20‑22 13‑20 4‑7
កូលេស្តេរ៉ុលសរុប / phospholipids 1,0 2,3 0,9 1,1
Triacylglycerols 4‑8 11‑12 50‑60 84‑87

តម្លៃធម្មតា។

ការផ្លាស់ប្តូរវិសាលគមនៃប្រភាគបុគ្គលនៃ lipoproteinemia មិនតែងតែត្រូវបានអមដោយ hyperlipidemia ទេ ដូច្នេះតម្លៃគ្លីនិក និងរោគវិនិច្ឆ័យដ៏អស្ចារ្យបំផុតគឺការកំណត់អត្តសញ្ញាណប្រភេទនៃ dyslipoproteinemia ដែលត្រូវបានអនុវត្តតាមគោលការណ៍ទូទៅជាមួយនឹងការវាយបញ្ចូល hyperlipoproteinemia យោងទៅតាម Fredrickson et al ។ . (1965, 1971) ជាមួយនឹងការណែនាំនៃប្រភេទបន្ថែមនៃ hyper-α- និង hypo-α-lipoproteinemia និង hypoβ-lipoproteinemia:

ប្រភេទ I: Hyperchylomicronemia

ដោយសារហ្សែន កង្វះ lipoprotein lipase. ជាលទ្ធផលដោយសារតែការរំលោភលើការផ្លាស់ប្តូរ chylomicrons ទៅជាទម្រង់សំណល់ (សំណល់) ការ endocytosis receptor apoE របស់ពួកគេមានការថយចុះ។

សូចនាករមន្ទីរពិសោធន៍៖

  • ការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃចំនួន chylomicrons;
  • កម្រិតធម្មតាឬកើនឡើងបន្តិចនៃ preβ-lipoproteins (VLDL);
  • ការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃការប្រមូលផ្តុំ TAG ។
  • សមាមាត្រ CS ​​/ TAG< 0,15

ត្រូវបានបង្ហាញដោយគ្លីនិកនៅវ័យក្មេងជាមួយនឹង xanthomatosis និង hepatosplenomegaly ជាលទ្ធផលនៃការបញ្ចេញជាតិខ្លាញ់នៅក្នុងស្បែក ថ្លើម និងលំពែង។ បឋមសិក្សាប្រភេទ I hyperlipoproteinemia គឺកម្រណាស់ ហើយបង្ហាញឱ្យឃើញនៅវ័យក្មេង។ អនុវិទ្យាល័យ- អមជាមួយជំងឺទឹកនោមផ្អែម, ជំងឺលុយពីស erythematosus, nephrosis, hypothyroidism, បង្ហាញដោយការធាត់។

ប្រភេទទី II៖ លើស-β-lipoproteinemia

1. ប្រភេទរង IIa ( hypercholesterolemia គ្រួសារ):

មានលក្ខខណ្ឌ រចនាសម្ព័ន្ធពិការភាព អ្នកទទួល apoB100និងចុះខ្សោយ LDL endocytosis ។ ជាលទ្ធផលការលុបបំបាត់ LDL ពីចរន្តឈាមថយចុះ។ នៅក្នុងទម្រង់ homozygous អ្នកទទួលគឺអវត្តមាននៅក្នុងទម្រង់ heterozygous ចំនួនរបស់ពួកគេត្រូវបានកាត់បន្ថយពាក់កណ្តាល។

សូចនាករមន្ទីរពិសោធន៍៖

  • មាតិកាខ្ពស់នៃβ-lipoproteins (LDL);
  • មាតិកាធម្មតានៃ preβ-lipoproteins (VLDL);
  • កូលេស្តេរ៉ុលខ្ពស់;
  • មាតិកាធម្មតានៃ triacylglycerol ។

2. ប្រភេទរង IIb៖

បានហៅ មុខងារការថយចុះសកម្មភាព អ្នកទទួល apoB-100ដែលវិវឌ្ឍន៍រំលោភលើការបង្កើតទម្រង់ចាស់នៃ LDL ។ មូលហេតុនៃប្លុកនៃភាពចាស់ទុំ LDL គឺ

  • កង្វះ apoprotein D ខណៈពេលដែល HDL និង LDL មិនមានអន្តរកម្ម។
  • ការថយចុះសកម្មភាពនៃអង់ស៊ីម lecithin-cholesterol-acyltransferase,
  • កង្វះ apoprotein A-1 ដែលនាំឱ្យមានការរំខានដល់ដំណើរការនៃ HDL ។
  • ការផ្សារភ្ជាប់នៃប្រូតេអ៊ីនដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនៃអាមីឡូអ៊ីត A ជាមួយ HDL ហើយជាលទ្ធផលការរំលោភលើប្រតិកម្ម LCAT និងដំណើរការនៃ HDL ។

សូចនាករមន្ទីរពិសោធន៍៖

  • កូលេស្តេរ៉ុលខ្ពស់;
  • ការកើនឡើងកម្រិតមធ្យមនៃ triacylglycerols ។

បង្ហាញគ្លីនិកដោយជំងឺ atherosclerotic ។ បឋមសិក្សា hyper β-lipoproteinemia គឺជារឿងធម្មតាហើយត្រូវបានគេសង្កេតឃើញរួចទៅហើយនៅវ័យក្មេង។ នៅក្នុងករណីនៃទម្រង់ homozygous វាបញ្ចប់ដោយការស្លាប់ដោយសារជំងឺ myocardial infarction នៅវ័យក្មេង។ អនុវិទ្យាល័យត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុង nephrosis, ជំងឺថ្លើម, myeloma ច្រើន, macroglobulinemia ។

ប្រភេទទី III៖ dysβ-lipoproteinemia
ឬ hyperβ-hyperpreβ-lipoproteinemia

មានលក្ខខណ្ឌ ពិការភាព apoprotein Eទទួលខុសត្រូវចំពោះការចងនៃ chylomicrons សំណល់និង VLDL ទៅនឹងអ្នកទទួលនៅលើ hepatocyte ។ ជាលទ្ធផលការទាញយកភាគល្អិតទាំងនេះចេញពីឈាមត្រូវបានកាត់បន្ថយ។

សូចនាករមន្ទីរពិសោធន៍៖

  • ការកើនឡើងនៃកំហាប់នៃβ-lipoproteins (LDL) និង preβ-lipoproteins (VLDL);
  • កម្រិតខ្ពស់នៃកូលេស្តេរ៉ុលនិង triacylglycerols;
  • សមាមាត្រនៃកូលេស្តេរ៉ុល / TAG = 0.3-2.0 (ជាញឹកញាប់ប្រហែល 1.0) ។

ត្រូវបានបង្ហាញដោយគ្លីនិកដោយ atherosclerosis ជាមួយនឹងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង, ច្រើនតែកើតមានចំពោះមនុស្សពេញវ័យ។ អ្នកជំងឺខ្លះមាន xanthomas រាងសំប៉ែត មើម និងផ្ទុះ។ អនុវិទ្យាល័យប្រភេទទី III hyperlipoproteinemia កើតឡើងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺប្រព័ន្ធ lupus erythematosus និងជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis ។

ប្រភេទ IV ។ Hyperpreβ-lipoproteinemia

បណ្តាលមកពីការសំយោគ triacylglycerols ខ្ពស់មិនគ្រប់គ្រាន់នៅក្នុងថ្លើម ដែលជាលទ្ធផលនៃការទទួលទានជាតិគ្លុយកូសច្រើនពេក។

សូចនាករមន្ទីរពិសោធន៍៖

  • ការកើនឡើង VLDL;
  • ការកើនឡើងកម្រិតនៃ triacylglycerides;
  • កម្រិតកូឡេស្តេរ៉ុលធម្មតា ឬកើនឡើងបន្តិច។

បឋមសិក្សា hyperlipoproteinemia ប្រភេទ IV នាំឱ្យមានការវិវត្តនៃភាពធាត់និងជំងឺក្រិនសរសៃឈាមបន្ទាប់ពី 20 ឆ្នាំ។ អនុវិទ្យាល័យ- សង្កេតឃើញជាមួយនឹងការញ៉ាំច្រើន, hypothyroidism, ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2, ជំងឺរលាកលំពែង, nephrosis, ការស្រវឹង។

ប្រភេទ V: Hyperchylomicronemia និង hyperpreβ-lipoproteinemia

បណ្តាលមកពីការថយចុះកម្រិតមធ្យមនៃសកម្មភាពនៃ lipoprotein lipase ដែលជាលទ្ធផលនៃ កង្វះប្រូតេអ៊ីន apoCIIដែលនាំទៅដល់ការប្រមូលផ្តុំ chylomicrons និង VLDL នៅក្នុងឈាម។

សូចនាករមន្ទីរពិសោធន៍៖

  • ការកើនឡើងកម្រិតនៃ chylomicrons;
  • ការកើនឡើងកម្រិតនៃ preβ-lipoproteins (VLDL);
  • មាតិកានៃ triglycerols ត្រូវបានកើនឡើងក្នុងករណីខ្លះយ៉ាងខ្លាំង;
  • កម្រិតកូឡេស្តេរ៉ុលគឺធម្មតាឬកើនឡើងល្មម;
  • សមាមាត្រនៃកូលេស្តេរ៉ុល / TAG = 0.15-0.60

ការបង្ហាញគ្លីនិកជាប្រភេទទីមួយ។

hyper-α-lipoproteinemia ។

សូចនាករមន្ទីរពិសោធន៍៖

  • ការកើនឡើងនៃបរិមាណ HDL;
  • ការកើនឡើងនៃកម្រិត α-cholesterol លើសពី 2 mmol / l ។

មានករណីនៃ hyper-α-cholesterolemia គ្រួសារ និងការកើនឡើងនៃ HDL នៅក្នុងឈាមអំឡុងពេលហ្វឹកហាត់សម្រាប់ការធ្វើលំហាត់ប្រាណយូរ។

អាលីប៉ូប្រូតេអ៊ីន

1. An-α-lipoproteinemia (ជំងឺ Tangier) ។

វាត្រូវបានបង្កឡើងដោយជំងឺពីកំណើតក្នុងការសំយោគនៃ apoproteins A-I និង A-II ។

សូចនាករមន្ទីរពិសោធន៍៖

  • អវត្ដមាននៃធម្មតានិងរូបរាងនៃ HDL មិនធម្មតា;
  • ការថយចុះកូលេស្តេរ៉ុលសរុបដល់ 0.26 mmol / l ឬតិចជាងនេះ;
  • ការកើនឡើងនៃសមាមាត្រនៃកូលេស្តេរ៉ុល esters ។

គ្លីនិកត្រូវបានបង្ហាញដោយ tonsillitis, ការវិវត្តន៍ដំបូងនៃ atherosclerosis និងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។

2. An-β-lipoproteinemia ។

វាបណ្តាលមកពីការថយចុះនៃការសំយោគ apoprotein B នៅក្នុងថ្លើម។

សូចនាករមន្ទីរពិសោធន៍៖

  • ការថយចុះចំនួន chylomicrons;
  • ការថយចុះកម្រិតនៃ VLDL និង LDL ។
  • បញ្ចុះកូឡេស្តេរ៉ុលដល់ 0.5-2.0 mmol / l;
  • ការថយចុះនៃទ្រីគ្លីសេរីទៅ 0-0.2 ក្រាម / លីត្រ។

វាត្រូវបានបង្ហាញឱ្យឃើញតាមគ្លីនិកដោយការស្រូបយកជាតិខ្លាញ់ក្នុងរបបអាហារមិនល្អ, retinitis pigmentosa, acanthosis និង ataxic neuropathy ។

អ៊ីប៉ូលីប៉ូប្រូតេអ៊ីន

1. Hypo-α-lipoproteinemia ជារឿយៗត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃ VLDL និង LDL នៅក្នុងឈាម។ ត្រូវបានបង្ហាញតាមគ្លីនិកថាជាប្រភេទ II, IV និង V នៃ hyperlipoproteinemia ដែលបង្កើនហានិភ័យនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម និងផលវិបាករបស់វា។

2. Hypo-β-lipoproteinemia ត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងការថយចុះនៃ LDL នៅក្នុងឈាម។ វាត្រូវបានបង្ហាញតាមគ្លីនិកដោយការរំលោភលើការស្រូបយកជាតិខ្លាញ់ក្នុងពោះវៀន។

កង្វះ LCAT

វាបណ្តាលមកពីកង្វះហ្សែននៃអង់ស៊ីម lecithin: cholesterol-acyl-transferase ។

សូចនាករមន្ទីរពិសោធន៍៖

  • ការថយចុះនៃមេគុណ esterification កូលេស្តេរ៉ុល;
  • ការរំលោភលើសមាសភាពគីមីនិងរចនាសម្ព័ន្ធនៃថ្នាក់ទាំងអស់នៃ lipoproteins ។
  • ការលេចឡើងនៃ lipoprotein X មិនធម្មតានៅក្នុងប្រភាគ LDL ។

វាត្រូវបានបង្ហាញជាគ្លីនិកដោយភាពស្លេកស្លាំង hypochromic, ខ្សោយតំរងនោម, splenomegaly, corneal clouding ដោយសារតែការប្រមូលផ្តុំកូលេស្តេរ៉ុលដែលមិនមែនជា esterified នៅក្នុងភ្នាសកោសិកានៃតម្រងនោម, spleen, cornea, និង erythrocytes ។

ការកំណត់ beta- និង preβ- lipoproteins នៅក្នុងសេរ៉ូមឈាមដោយវិធីសាស្ត្រ Burshtein turbidimetric

គោលការណ៍

នៅក្នុងវត្តមាននៃ CaCl 2 និង heparin ភាពធន់នឹងកូឡាជែននៃប្រូតេអ៊ីនសេរ៉ូមឈាមត្រូវបានចុះខ្សោយហើយប្រភាគនៃ pre-β- និង β-lipoproteins precipitates ។

តម្លៃធម្មតា។
តម្លៃគ្លីនិកនិងរោគវិនិច្ឆ័យ

ការកើនឡើងនៃប្រភាគនៃβ- និង pre-β-lipoproteins នៅក្នុងសេរ៉ូមឈាមត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់យ៉ាងជិតស្និទ្ធជាមួយនឹង hypercholesterolemia ដែលអមជាមួយនឹងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង ជំងឺទឹកនោមផ្អែម hypothyroidism mononucleosis ជំងឺរលាកថ្លើមស្រួចស្រាវមួយចំនួន hypoproteinemia ធ្ងន់ធ្ងរ xanthomatosis ជំងឺ glycogen ហើយក៏ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញផងដែរ។ នៅក្នុងការចុះខ្សោយនៃជាតិខ្លាញ់នៃថ្លើម, ជម្ងឺខាន់លឿងស្ទះ។ ការធ្វើតេស្ត dysproteinemic របស់ Burstein មានសារៈសំខាន់មិនត្រឹមតែនៅក្នុងលក្ខខណ្ឌ hyperlipemic ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែវាក៏ជាការធ្វើតេស្តមុខងារថ្លើមផងដែរ។ នៅពេលប្រៀបធៀបជាមួយនឹងការធ្វើតេស្ត thymol សូចនាករនេះមានតម្លៃជាពិសេស។ ការធ្វើតេស្ត thymol មានភាពរសើបជាងក្នុងដំណាក់កាលដំបូង ខណៈពេលដែលការធ្វើតេស្ត Burshtein មានភាពរសើបជាងនៅក្នុងដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃជំងឺរលាកថ្លើមស្រួចស្រាវ និងការវាយតម្លៃក្រោយជំងឺរលាកថ្លើម។ រួមផ្សំជាមួយនឹងការធ្វើតេស្ត thymol វាមានសារសំខាន់ណាស់សម្រាប់ភាពខុសគ្នានៃជម្ងឺខាន់លឿងស្ទះពីជម្ងឺខាន់លឿង parenchymal ។ នៅក្នុងជម្ងឺខាន់លឿង parenchymal ការធ្វើតេស្តទាំងពីរគឺវិជ្ជមាន ឬ thymol គឺវិជ្ជមាន ហើយការធ្វើតេស្តសម្រាប់β-lipoproteins គឺអវិជ្ជមាន។ ជាមួយនឹងជំងឺខាន់លឿងមេកានិច ការធ្វើតេស្ត thymol គឺអវិជ្ជមាន (ប្រសិនបើមិនមានជំងឺរលាកថ្លើមបន្ទាប់បន្សំ) ការធ្វើតេស្ត Burshtein គឺវិជ្ជមានយ៉ាងខ្លាំង។

ការថយចុះនៃមាតិកានៃβ-lipoproteins ត្រូវបានកត់សម្គាល់នៅក្នុងជំងឺក្រិនថ្លើម, ខូចមុខងារថ្លើមពុល, ការថយចុះមុខងារនៃប្រព័ន្ធ sympathoadrenal ។

  • < Назад

ការធ្វើតេស្តរោគវិនិច្ឆ័យនៅមន្ទីរពិសោធន៍ត្រូវបានប្រើប្រាស់ដោយគ្រូពេទ្យជុំវិញពិភពលោកអស់ជាច្រើនទសវត្សរ៍មកហើយ។ ពួកគេនឹងមិនបាត់បង់ភាពពាក់ព័ន្ធរបស់ពួកគេឡើយ ដោយសារតែព័ត៌មាន និងតម្លៃនៃការវិនិច្ឆ័យខ្ពស់របស់ពួកគេ។ ផ្ទុយទៅវិញ ជារៀងរាល់ឆ្នាំមានវិធីសាស្រ្ត និងសូចនាករថ្មីៗកាន់តែច្រើនឡើង ដែលបំពេញបន្ថែមនូវជីវគីមីនៃឈាមក្នុងការវិភាគស្មុគស្មាញ។ ការវិភាគនេះអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកសិក្សាលម្អិតអំពីសមាសធាតុផ្សំនៃប្លាស្មា វាយតម្លៃសមត្ថភាពមុខងារនៃសរីរាង្គខាងក្នុង និងកំណត់សញ្ញាសម្គាល់ជាក់លាក់សម្រាប់ជំងឺមួយចំនួន។ ការបកស្រាយនិងការបកស្រាយលទ្ធផលនៃសូចនាករសំខាន់ៗនៃការវិភាគជីវគីមីត្រូវបានពិពណ៌នានៅក្នុងអត្ថបទនេះ។

វាត្រូវតែយកទៅក្នុងគណនី…

នៅពេលវាយតម្លៃការវិភាគណាមួយ កត្តាមួយចំនួនត្រូវតែយកមកពិចារណា ដែលមានឥទ្ធិពលធម្មជាតិទៅលើទំហំនៃសូចនាករដែលទទួលបាន។ វាតែងតែចាំបាច់ដើម្បីបន្តពីការយល់ដឹងអំពីគោលការណ៍សំខាន់នៃការធ្វើតេស្តឈាមជីវគីមី។ វត្ថុនៃការសិក្សារបស់វាគឺប្លាស្មាឈាម - ផ្នែករាវរបស់វាដែលទទួលបានបន្ទាប់ពីការបំបែកនៃធាតុដែលបានបង្កើតឡើង។ សមាសភាពនៃប្លាស្មានិងការប្រមូលផ្តុំនៃសារធាតុមួយចំនួននៅក្នុងវាត្រូវបានរងផលប៉ះពាល់ដោយបរិមាណនៃសារធាតុរាវនៅក្នុងរាងកាយទាំងមូលនិងនៅលើគ្រែសរសៃឈាមជាពិសេស។ នេះជាការពិតជាពិសេសចំពោះកុមារតូចៗ។

គំរូនេះគឺដូចជាថាប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការខះជាតិទឹក (ការទទួលទានសារធាតុរាវមិនគ្រប់គ្រាន់ឬការកើនឡើងការបាត់បង់ដោយសារតែការប៉ះពាល់នឹងសីតុណ្ហភាពខ្ពស់ក្អួតរាគ។ ល។ ) ការកើនឡើងសិប្បនិម្មិតនៅក្នុងសូចនាករជីវគីមីឈាមកើតឡើង។ ផ្ទុយទៅវិញ ការជន់លិចរាងកាយច្រើនពេក (ការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមដ៏ធំ) បណ្តាលឱ្យមានការថយចុះមិនពិតនៃតម្លៃពិតនៃសូចនាករដែលទទួលបាន។

ការវាយតម្លៃប្រូតេអ៊ីនសរុប

ប្រូតេអ៊ីនសរុបគឺជាចំនួនសរុបនៃម៉ូលេគុលប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មាទាំងអស់ ដោយមិនគិតពីទម្ងន់ម៉ូលេគុល និងភាពស្មុគស្មាញនៃរចនាសម្ព័ន្ធ។ រួមបញ្ចូលអាល់ប៊ុយមីន, គ្លូប៊ូលីន, សារធាតុ fibrinogen, ប្រូតេអ៊ីនភាពស៊ាំប្លាស្មាសកម្មខ្ពស់, សារធាតុ fibrinogen និងកត្តាកំណកឈាមផ្សេងទៀត។ ការកំណត់កំហាប់របស់ពួកគេធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីវាយតម្លៃអាំងតង់ស៊ីតេនិងទិសដៅនៃការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងរាងកាយ: ភាពលេចធ្លោនៃការសំយោគឬការបំបែក។ ភាគច្រើននៃចំនួនប្រូតេអ៊ីនសរុបត្រូវបានជះឥទ្ធិពលដោយអាល់ប៊ុយមីន។ អត្រានៃសូចនាករ និងការបកស្រាយនៃគម្លាតត្រូវបានផ្តល់ឱ្យក្នុងតារាង។

បទដ្ឋាននៃប្រូតេអ៊ីនឈាមសរុបគឺ 65-85 ក្រាម / លីត្រ
តើការកើនឡើងមានន័យដូចម្តេច? តើ​ការ​ទម្លាក់​ចំណាត់​ថ្នាក់​និយាយ​យ៉ាង​ណា?
  • អាហាររូបត្ថម្ភប្រូតេអ៊ីនប្រសើរឡើង;
  • ការរងរបួសធ្ងន់ធ្ងរនិងរលាកជាមួយនឹងការបាត់បង់បរិមាណដ៏ច្រើននៃការហូរចេញពីផ្ទៃមុខរបួស;
  • ជំងឺធ្ងន់ធ្ងរដែលអមដោយការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញសារធាតុរាវចេញពីរាងកាយ (រាគ, ក្អួត, សីតុណ្ហភាពរាងកាយខ្ពស់);
  • ការពុលជាមួយនឹងការចែកចាយឡើងវិញនៃសារធាតុរាវរវាងឈាមនិងជាលិកា;
  • ជំងឺ Myeloma ។

គ្រោះថ្នាក់នៃស្ថានភាពបែបនេះគឺការកើនឡើងនៃដង់ស៊ីតេនិង viscosity នៃឈាមដែលរំខានដល់ដំណើរការ microcirculatory នៅក្នុងខ្លួននិងអាចបណ្តាលឱ្យមានការកកឈាម។
  • ការទទួលទានប្រូតេអ៊ីនមិនគ្រប់គ្រាន់នៅក្នុងរាងកាយជាមួយនឹងអាហាររូបត្ថម្ភមិនល្អ;
  • ពន្លឿនការបញ្ចេញប្រូតេអ៊ីនដោយតម្រងនោមដែលមានជំងឺ;
  • ការរំលោភលើការសំយោគប្រូតេអ៊ីនដោយថ្លើមនៅក្នុងជំងឺធ្ងន់ធ្ងររបស់វា;
  • ការរំលោភលើការស្រូបយកប្រូតេអ៊ីនពីពោះវៀននៅក្នុង pathology នៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ;
  • ជំងឺ oncological;
  • ការហត់នឿយនៃរាងកាយប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺធ្ងន់ធ្ងរណាមួយ;
  • ជារឿយៗកើតឡើងចំពោះស្ត្រីមានផ្ទៃពោះដែលមានសញ្ញានៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។

គ្រោះថ្នាក់នៃស្ថានភាពបែបនេះគឺជាការរំលោភលើសម្ពាធ oncotic នៃប្លាស្មាដែលបណ្តាលឱ្យហើម។ មានការរំលោភបំពានបន្តិចម្តង ៗ នៃរចនាសម្ព័ន្ធនិងមុខងារនៃសរីរាង្គនិងប្រព័ន្ធទាំងអស់។

ការវាយតម្លៃសន្ទស្សន៍ bilirubin

ប៊ីលីរុយប៊ីន គឺជាសារធាតុពណ៌ដ៏សំខាន់មួយនៅក្នុងរាងកាយ។ Erythrocytes, spleen, ថ្លើម និងប្រព័ន្ធ biliary ចូលរួមក្នុងការបង្កើត និងចរាចររបស់វា។ វាមានជាតិពុលខ្លាំងចំពោះជាលិកា ដូច្នេះកំហាប់ប្លាស្មារបស់វាឆ្លុះបញ្ចាំងពីកម្រិតនៃការគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិត និងសុខភាព ក៏ដូចជាសមត្ថភាពមុខងាររបស់ថ្លើមក្នុងការបន្សាបវា។ Bilirubin ត្រូវបានបង្កើតឡើងកំឡុងពេលបំបែក erythrocytes និងអេម៉ូក្លូប៊ីននៅក្នុងលំពែង ពីកន្លែងដែលវាត្រូវបានបញ្ជូនទៅកោសិកាថ្លើមសម្រាប់ភ្ជាប់ជាមួយអាស៊ីត glucuronic និងអព្យាក្រឹតភាព។ តាមរយៈបំពង់ទឹកប្រមាត់ វាត្រូវបានបញ្ចេញជាមួយនឹងលាមក។

ចំណាប់អារម្មណ៍ជាក់ស្តែងគឺការបកស្រាយលើសពីបទដ្ឋាននៃសូចនាករ bilirubin ដែលមានចាប់ពី 8 ទៅ 20.5 μmol / l ។ នេះអាចទៅរួចជាមួយ៖

  • បង្កើនការបំផ្លាញកោសិកាឈាមក្រហមក្រោមឥទ្ធិពលនៃសារធាតុពុល ពង្រីកលំពែង អូតូអ៊ុយមីន និងជំងឺឆ្លង;
  • ជំងឺថ្លើមដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយការរលាកឬការបំផ្លាញកោសិកាថ្លើមដែលបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះឬបាត់បង់សមត្ថភាពក្នុងការចង bilirubin;
  • ការរំលោភលើលំហូរចេញនៃទឹកប្រមាត់តាមរយៈបំពង់ទឹកប្រមាត់នៅក្នុងវត្តមាននៃថ្មនៅក្នុងពួកគេ ដំណើរការរលាក ឬការបង្ហាប់នៃដុំសាច់លំពែងជាមួយនឹងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងក្បាល។

ការវាយតម្លៃសូចនាករ ALT និង AST

ជាលិកាទាំងអស់ដែលដំណើរការមេតាបូលីសសកម្មកើតឡើងមានអង់ស៊ីមជាច្រើនដែលបង្កើនល្បឿនការរំលាយអាហារ។ ក្នុងន័យនេះអ្នកដឹកនាំនៅក្នុងចំនួនរបស់ពួកគេគឺថ្លើម។ អង់ស៊ីមតិចនៅក្នុងសាច់ដុំបេះដូង។ អង់ស៊ីមសំខាន់ៗដែលកំណត់ការវិភាគជីវគីមីគឺ ALT ឬ ALT (alanine aminotransferase) និង AST ឬ AsAT (aspartate aminotransferase) ។ អង់ស៊ីមក្នុងឈាមទាំងនេះមានសកម្មភាពអង់ស៊ីមខ្ពស់ ដូច្នេះពួកវាបំពេញមុខងាររបស់វាទាំងស្រុងនៅខាងក្នុងកោសិកា។ ជាធម្មតាផ្នែកតូចមួយនៃពួកវាចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមក្នុងដំណើរការនៃការផ្គត់ផ្គង់ឈាមនិងប្រតិកម្មមេតាប៉ូលីស។ នេះបានបង្កើតមូលដ្ឋានសម្រាប់តម្លៃធម្មតានៃ ALT និង AST ដែលមាន 0.1-0.8 µmol/(h*ml) និង 0.1-0.45 µmol/(h*ml) រៀងគ្នា។

ចំណាប់អារម្មណ៍ជាក់ស្តែងអាចគ្រាន់តែជាការឌិកូដនៃលើសពីបទដ្ឋានទាំងនេះប៉ុណ្ណោះ។ នេះអាចទៅរួចជាមួយ៖

  • ឥទ្ធិពលពុលលើរាងកាយ;
  • ការរលាកនិងការបំផ្លាញកោសិកាថ្លើមដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមសកម្មនិងដំណាក់កាលដំបូងនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើម (ច្រើនទៀតដោយសារតែ ALT);
  • ការរលាក និងការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃជាលិកាបេះដូងដែលជាលទ្ធផលនៃជំងឺ myocardial infarction (ច្រើនដោយសារ AST)។

ALT និង AST មិនមានជាតិពុលដល់រាងកាយទេ។ សូចនាករទាំងនេះគឺជាសញ្ញាសម្គាល់រោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺថ្លើម និងបេះដូង ដែលត្រូវបានអមដោយការបំផ្លាញកោសិកាយ៉ាងច្រើន។ សារៈសំខាន់នៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានទទួលដោយការលើសពីបទដ្ឋានរបស់ពួកគេពីរដង ឬច្រើនដង។

ការវាយតម្លៃសូចនាករនៃអ៊ុយនិង creatinine

ដើម្បីវាយតម្លៃលទ្ធផលនៃទិសដៅនៃការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងរាងកាយរួមជាមួយនឹងសូចនាករនៃប្រូតេអ៊ីនសរុបអនុញ្ញាតឱ្យកំណត់កម្រិតនៃ creatinine និងអ៊ុយក្នុងឈាម។ អត្រារបស់ពួកគេគឺ៖

  • 50-115 μmol / l សម្រាប់ creatinine;
  • 4.2-8.3 μmol / l សម្រាប់អ៊ុយ។

សមាសធាតុទាំងពីរនេះគឺជាសារធាតុរំលាយអាហារដែលបង្កើតឡើងកំឡុងពេលបំបែកប្រូតេអ៊ីន។ ដូច្នេះការឌិកូដស្ទើរតែតែងតែត្រូវបានទាមទារតែនៅពេលដែលសូចនាករត្រូវបានរកឃើញដែលលើសពីបទដ្ឋាន។ បើដូច្នេះមែន អ្នកអាចគិតដល់៖

  1. រោគសាស្ត្រនៃតំរងនោម, អមដោយការខ្សោយតំរងនោម;
  2. ការបំផ្លិចបំផ្លាញដ៏ធំនៃជាលិកាសាច់ដុំដែលជាលទ្ធផលនៃរបួស, dystrophy, រលាកឬជំងឺឈាមរត់;
  3. ការស្រវឹងនិងជំងឺថ្លើម;
  4. ការប្រើប្រាស់លើសនៃប្រូតេអ៊ីន និងអាហារបំប៉នគីមីដែលមានសារធាតុរំលាយប្រូតេអ៊ីន។

ការវាយតម្លៃកូលេស្តេរ៉ុល និងប្រភាគរបស់វា។

កូលេស្តេរ៉ុលគឺជាសារធាតុរំលាយអាហារ lipid ។ តួនាទីសរីរវិទ្យារបស់វាសម្រាប់រាងកាយគឺមានទំហំធំណាស់ព្រោះវាត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងការសំយោគអរម៉ូនស្តេរ៉ូអ៊ីតនិងភ្នាសកោសិកា។ វាមាននៅក្នុងរាងកាយក្នុងទម្រង់សំខាន់បីដែលត្រូវគ្នានឹងឈ្មោះនៃសូចនាករជីវគីមីៈ

  • កូលេស្តេរ៉ុលដោយឥតគិតថ្លៃ - បទដ្ឋានគឺរហូតដល់ 5.2 mmol / l;
  • lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាប (LDL) - បទដ្ឋានគឺរហូតដល់ 2.2 mmol / l;
  • lipoproteins ដង់ស៊ីតេខ្ពស់ (HDL) - បទដ្ឋានគឺ 0.9-1.9 mmol / l ។

តាមទស្សនៈជាក់ស្តែង វាអាចគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍ក្នុងការបកស្រាយទាំងការកើនឡើង និងការថយចុះនៃកំហាប់នៃសារធាតុទាំងនេះនៅក្នុងប្លាស្មាឈាម។ ការចុះឈ្មោះសូចនាករនៃកូលេស្តេរ៉ុលឥតគិតថ្លៃ ឬ LDL លើសពីបទដ្ឋាន បង្ហាញពីហានិភ័យខ្ពស់នៃការវិវត្តទៅជាជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។ តាមក្បួនវាអាចទៅរួចជាមួយនឹងបញ្ហាមេតាប៉ូលីសដែលជាលទ្ធផលនៃភាពធាត់ ជំងឺទឹកនោមផ្អែម ឬការទទួលទានកូឡេស្តេរ៉ុលច្រើនពេកពីអាហារ។ ជាមួយនឹងការកើនឡើងនេះ មានការថយចុះនៃ HDL ។ ការកើនឡើងក្រោយៗទៀតមិនមានគ្រោះថ្នាក់ទេ ប៉ុន្តែផ្ទុយទៅវិញ វាមានប្រយោជន៍ ដោយសារសមាសធាតុកូឡេស្តេរ៉ុល-ប្រូតេអ៊ីនប្រភេទនេះ ទទួលខុសត្រូវក្នុងការសម្អាតនាវាពីកូលេស្តេរ៉ុលដោយឥតគិតថ្លៃ។

ប្រសិនបើសូចនាករនៃកូលេស្តេរ៉ុលក្នុងឈាមដោយឥតគិតថ្លៃដែលទទួលបានក្នុងការវិភាគគឺទាបជាងតម្លៃស្ដង់ដារ នេះបង្ហាញពីការថយចុះនៃទុនបម្រុងជាតិខ្លាញ់ក្នុងរាងកាយ ដែលគំរាមកំហែងដល់ការរំខានដល់ការសំយោគអរម៉ូនស្តេរ៉ូអ៊ីត ដែលជាអរម៉ូនភេទជាចម្បង។ គ្រោះថ្នាក់នៃស្ថានភាពបែបនេះគឺថាជាមួយនឹងការអភិរក្សរយៈពេលវែងរបស់វាការរំលោភលើរចនាសម្ព័ន្ធនៃកោសិកានៃសរីរាង្គសំខាន់ៗអាចកើតឡើងដែលនឹងមិនអាចស្តារវាឡើងវិញបានទេ។

ការធ្វើតេស្តឈាមជីវគីមីគឺជាឧបករណ៍ដ៏មានឥទ្ធិពលនៅក្នុងដៃរបស់អ្នកឯកទេសដែលមានចំណេះដឹង។ ការឌិកូដត្រឹមត្រូវរបស់វានឹងជួយធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលានៃជំងឺមួយចំនួនកំណត់ការគំរាមកំហែងរបស់ពួកគេនិងប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាល។

Lipoproteins និងតួនាទីរបស់វា។

សារធាតុ lipoproteins ឈាម ដោយសារតែលក្ខណៈសម្បត្តិជីវគីមីរបស់ពួកគេ គឺជាទម្រង់សំខាន់នៃការដឹកជញ្ជូន triglycerides និង cholesterol esters នៅក្នុងខ្លួនរបស់យើង។ ខ្លាញ់ដោយសារតែភាពធន់នឹងទឹក មិនអាចផ្លាស់ទីជុំវិញរាងកាយដោយគ្មានអ្នកដឹកជញ្ជូនពិសេសនោះទេ។

  • ប្រភេទនៃអ្នកដឹកជញ្ជូន lipid
  • សមាសភាពនៃម៉ូលេគុល lipoprotein
  • មធ្យោបាយនៃការផ្លាស់ប្តូរទម្រង់ដឹកជញ្ជូនផ្សេងៗនៃ lipid នៅក្នុងខ្លួន
  • មូលហេតុនៃអតុល្យភាព lipoprotein
  • ប្រសិនបើអតុល្យភាព lipid ត្រូវបានរកឃើញ

តុល្យភាពជាតិខ្លាញ់ត្រូវបានកំណត់ដោយសមាមាត្ររវាងអ្នកដឹកជញ្ជូនខ្លាញ់ atherogenic និងប្រឆាំងនឹង atherogenic ។ នៅក្នុងព្រឹត្តិការណ៍នៃការរំលោភរបស់វា lipid ត្រូវបានដាក់នៅក្នុងជញ្ជាំងនៃសរសៃឈាមជាមួយនឹងការបង្កើតជាបន្តបន្ទាប់នៃប្រាក់បញ្ញើកូលេស្តេរ៉ុលកាត់បន្ថយបន្តិចម្តង lumen នៃនាវានេះ។

ប្រភេទនៃអ្នកដឹកជញ្ជូន lipid

ការចាត់ថ្នាក់នៃ lipoproteins រួមមានប្រភាគសំខាន់ៗចំនួនប្រាំ៖

  • lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបខ្លាំង (VLDL) ។
  • lipoproteins ដង់ស៊ីតេមធ្យម (ILPP) ។
  • Lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាប (LDL) ។
  • lipoproteins ដង់ស៊ីតេខ្ពស់ (HDL ហៅផងដែរថា lipoproteins អាល់ហ្វាប្រឆាំងនឹង atherogenic) ។
  • សារធាតុ Chylomicrons ។

ដោយប្រើបច្ចេកទេសមន្ទីរពិសោធន៍ពិសេស វាគឺអាចធ្វើទៅបានដើម្បីញែកដាច់ពីគេសូម្បីតែរហូតដល់ 15-17 ប្រភាគនៃអ្នកផ្ទុកជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាម។

ទម្រង់នៃការដឹកជញ្ជូនទាំងអស់នេះមានទំនាក់ទំនងគ្នាយ៉ាងជិតស្និតជាមួយគ្នាទៅវិញទៅមក វាមានទំនាក់ទំនងគ្នាទៅវិញទៅមក និងអាចផ្លាស់ប្តូរទៅជាគ្នាទៅវិញទៅមក។

សមាសភាពនៃម៉ូលេគុល lipoprotein

lipoproteins ប្លាស្មាឈាមត្រូវបានតំណាងដោយម៉ូលេគុលប្រូតេអ៊ីនរាងស្វ៊ែរ ដែលមុខងារផ្ទាល់នៅក្នុងរាងកាយគឺការដឹកជញ្ជូន ─ពួកវាអនុវត្តការដឹកជញ្ជូនម៉ូលេគុលកូលេស្តេរ៉ុល ទ្រីគ្លីសេរីត និងជាតិខ្លាញ់ផ្សេងទៀតតាមរយៈចរន្តឈាម។

Lipoproteins ខុសគ្នាក្នុងទំហំ ដង់ស៊ីតេ លក្ខណៈសម្បត្តិ និងមុខងារ។ រចនាសម្ព័នរបស់ពួកវាត្រូវបានតំណាងដោយរចនាសម្ព័ន្ធស្វ៊ែរ ដែលនៅចំកណ្តាលគឺទ្រីគ្លីសេរីត និងកូលេស្តេរ៉ុល esterified ដែលបង្កើតបានជាស្នូល hydrophobic ។ នៅជុំវិញស្នូលគឺជាស្រទាប់រលាយនៃ phospholipids និង apoproteins ។ ក្រោយមកទៀតគឺជាភ្នាក់ងារនៃអន្តរកម្មជាមួយអ្នកទទួលជាច្រើនហើយធានាថា lipoproteins បំពេញមុខងាររបស់ពួកគេ។

មានប្រភេទ apoproteins ជាច្រើនប្រភេទ៖

  • Apoprotein A1 ─ធានានូវការត្រលប់មកវិញនៃកូលេស្តេរ៉ុលពីជាលិកាទៅកាន់ថ្លើម ដោយមានជំនួយពីអាប៉ូប្រូតេអ៊ីននេះ កូលេស្តេរ៉ុលលើសត្រូវបានប្រើប្រាស់។ វាគឺជាសមាសធាតុសំខាន់នៃ HDL ។
  • Apoprotein B គឺជាសមាសធាតុសំខាន់នៃ XM, VLDL, LDL និង LDL ។ ផ្តល់សមត្ថភាពរបស់អ្នកដឹកជញ្ជូនទាំងនេះដើម្បីផ្ទេរជាតិខ្លាញ់ទៅជាលិកា។
  • Apoprotein C គឺជាសមាសធាតុរចនាសម្ព័ន្ធនៃ HDL ។

មធ្យោបាយនៃការផ្លាស់ប្តូរទម្រង់ដឹកជញ្ជូនផ្សេងៗនៃ lipid នៅក្នុងខ្លួន

Chylomicrons គឺជាស្មុគស្មាញដ៏ធំដែលបង្កើតឡើងនៅក្នុងពោះវៀនពីអាស៊ីតខ្លាញ់រំលាយ និងកូលេស្តេរ៉ុល។ មុនពេលចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមទូទៅពួកគេឆ្លងកាត់សរសៃឈាមឡាំហ្វាទិចដែល apoproteins ចាំបាច់ត្រូវបានភ្ជាប់ទៅនឹងពួកគេ។ នៅក្នុងឈាម សារធាតុ chylomicrons ត្រូវបានកាត់ចេញយ៉ាងឆាប់រហ័សក្រោមឥទ្ធិពលនៃអង់ស៊ីមជាក់លាក់មួយ (lipoprotein lipase) ដែលមានទីតាំងនៅ endothelium នៃជញ្ជាំងសរសៃឈាម ខណៈដែលអាស៊ីតខ្លាញ់ច្រើនត្រូវបានបញ្ចេញ ដែលត្រូវបានស្រូបយកដោយជាលិកា។ ក្នុងករណីនេះផលិតផលដែលខូចគុណភាពនៅតែមានពី chylomicrons ដែលត្រូវបានដំណើរការដោយថ្លើម។

អាយុកាលនៃទម្រង់ដឹកជញ្ជូននៃខ្លាញ់ទាំងនេះមានចាប់ពីពីរបីនាទីទៅកន្លះម៉ោង។

lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបបំផុតត្រូវបានសំយោគដោយថ្លើម មុខងារចម្បងរបស់ពួកគេគឺការដឹកជញ្ជូនទ្រីគ្លីសេរីដដែលបង្កើតដោយអតិសុខុមប្រាណភាគច្រើន។ បន្ទាប់ពីចាកចេញពីថ្លើម ពួកគេយក apoproteins លើផ្ទៃរបស់ពួកគេ (apoA, apoC, apoE និងផ្សេងទៀត) ពី HDL ។ នៅក្នុង hyperlipidemia ថ្លើមជាធម្មតាផលិត VLDL ច្រើនជាងតម្រូវការ។ លើសពីនេះ កម្រិត VLDL កើនឡើង គឺជាសញ្ញានៃភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន។ អាយុកាលរបស់ VLDL គឺជាមធ្យម 6-8 ម៉ោង។ ដូចគ្នានេះផងដែរដូចជា chylomicrons lipoproteins នៃថ្នាក់នេះមានទំនាក់ទំនងសម្រាប់ endothelium នៃនាវានៃសាច់ដុំនិងជាលិកា adipose ដែលចាំបាច់ដើម្បីផ្ទេរខ្លាញ់ដែលដឹកជញ្ជូនដោយពួកគេ។ នៅពេលដែល VLDL បាត់បង់ផ្នែកសំខាន់ ដែលភាគច្រើនជា triglycerides នៃស្នូលរបស់វា កំឡុងពេល lipolysis ពួកវាថយចុះក្នុងទំហំ ហើយក្លាយជា lipoproteins ដង់ស៊ីតេមធ្យម។

អ្នកដឹកជញ្ជូនដង់ស៊ីតេកម្រិតមធ្យមមិនតែងតែជាលទ្ធផលនៃការរិចរិលនៃ lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបបំផុតនោះទេ ពួកវាខ្លះមកពីថ្លើម។ ពួកវាអាចមានសមាសភាពខុសៗគ្នាអាស្រ័យលើកម្រិតនៃកូលេស្តេរ៉ុល esterified និង triglycerides ដែលមានវត្តមាន។

lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបមាននៅក្នុងឈាមរហូតដល់ 10 ម៉ោង។ អាចត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងថ្លើមអាចជាផលិតផលនៃ lipolysis នៃ LPPP ។ កូលេស្តេរ៉ុលនៅក្នុង lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបត្រូវបានផ្ទេរទៅជាលិកាដែលទាមទារជាតិខ្លាញ់។ ដូចគ្នានេះផងដែររួមជាមួយ VLDL ពួកគេដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។

lipoproteins ដង់ស៊ីតេខ្ពស់អាចមានរហូតដល់ 5 ថ្ងៃ។

ពួកគេត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងការពិតដែលថាពួកគេចាប់យកកូលេស្តេរ៉ុលលើសពីជាលិកានិង lipoproteins នៃប្រភាគផ្សេងទៀតហើយផ្ទេរវាទៅថ្លើមសម្រាប់ដំណើរការនិងការបញ្ចេញចេញពីរាងកាយ។ វាក៏មានប្រភាគរងជាច្រើននៅក្នុង HDL ផងដែរ។ ថ្លើមគឺជាកន្លែងនៃការបង្កើតរបស់ពួកគេ ពួកគេត្រូវបានសំយោគនៅទីនោះដោយឯករាជ្យពី lipoproteins ផ្សេងទៀត និងមានសំណុំនៃ apoproteins តែមួយគត់នៅលើផ្ទៃរបស់វា។ ក្រុមអ្នកដឹកជញ្ជូន lipid នេះត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាថ្នាំប្រឆាំងនឹង atherogenic ។ ពួកវាបង្ហាញលក្ខណៈសម្បត្តិប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម និងប្រឆាំងនឹងការរលាក។

ជីវគីមីវិទ្យាទាំងមូលនៃការបំប្លែងនៃអ្នកដឹកជញ្ជូនជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាមនឹងមិនអាចទៅរួចទេបើគ្មាន capillaries ដែលជា endothelium ដែលមាន lipoprotein lipase ដែល hydrolyzes triglycerides ដែលជាផ្នែកមួយនៃ HM, VLDL, LDL ។

មូលហេតុនៃអតុល្យភាព lipoprotein

ក្នុងចំណោមហេតុផលសំខាន់ៗដែលធ្វើអោយតុល្យភាពនៃការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់ត្រូវបានរំខានមានដូចខាងក្រោម៖

  • សាច់ដុំគឺជាអ្នកប្រើប្រាស់សំខាន់នៃអាស៊ីតខ្លាញ់ឥតគិតថ្លៃដែលផ្គត់ផ្គង់ដោយ atherogenic VLDL និង LDL ។ នេះមានន័យថាការថយចុះនៃសកម្មភាពរាងកាយគឺជាកត្តាហានិភ័យដ៏មានឥទ្ធិពលមួយសម្រាប់ការថយចុះការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់ និងរូបរាងនៃដំបៅសរសៃឈាម atherosclerotic ។
  • ភាពតានតឹងរ៉ាំរ៉ៃក៏ជាកត្តាសំខាន់ផងដែរ។ វាត្រូវបានគេសិក្សាថាក្នុងអំឡុងពេលភាពតានតឹងការកើនឡើងនៃកំហាប់ cortisol នៅក្នុងឈាមត្រូវបានរក្សាខណៈពេលដែលអរម៉ូនអាំងស៊ុយលីន anabolic ត្រូវបានកាត់បន្ថយ។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនេះ ការកើនឡើងនៃសមាសធាតុទាំងអស់នៃការរំលាយអាហារ lipid ជាធម្មតាត្រូវបានកត់ត្រា ដែលមានន័យថាហានិភ័យខ្ពស់នៃជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង។
  • អាហារូបត្ថម្ភមិនត្រឹមត្រូវ (មានជាតិខ្លាញ់ច្រើននៅក្នុងរបបអាហារ) ។
  • ទម្លាប់អាក្រក់ (ជាពិសេសការជក់បារី) ។
  • លើសទម្ងន់។
  • predisposition ហ្សែន។
  • លើសឈាមសរសៃឈាម។
  • ជំងឺទឹកនោមផ្អែម និងជំងឺ endocrinopathies ផ្សេងទៀត។
  • ជំងឺនៃថ្លើមនិងតម្រងនោម។
  • លេបថ្នាំមួយចំនួន។

ប្រសិនបើអតុល្យភាព lipid ត្រូវបានរកឃើញ

វេជ្ជបណ្ឌិតកំណត់សមាមាត្រនៃ lipoproteins atherogenic និងភ្នាក់ងារផ្ទុកជាតិខ្លាញ់ប្រឆាំងនឹង atherogenic កំណត់អ្វីដែលគេហៅថាមេគុណ atherogenic ។ វាអាចត្រូវបានប្រើដើម្បីវាយតម្លៃហានិភ័យនៃការវិវត្តនៃដំបៅ atherosclerotic នៅក្នុងអ្នកជំងឺម្នាក់ៗ។

គោលដៅចម្បងសម្រាប់វេជ្ជបណ្ឌិតក្នុងការព្យាបាលអ្នកជំងឺគឺដើម្បីគ្រប់គ្រងកូលេស្តេរ៉ុលក្នុងឈាម ក៏ដូចជាសមាមាត្រត្រឹមត្រូវនៃប្រភាគបុគ្គលនៃទម្រង់ដឹកជញ្ជូននៃខ្លាញ់។

ដើម្បីធ្វើដូច្នេះបាន វិធីសាស្ត្រកែតម្រូវថ្នាំត្រូវបានប្រើប្រាស់ ប៉ុន្តែការចូលរួមដោយផ្ទាល់របស់អ្នកជំងឺខ្លួនឯងក្នុងការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវសុខុមាលភាព និងការព្យាករណ៍បន្ថែមទៀតគឺមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ ─ ការផ្លាស់ប្តូររបៀបរស់នៅ និងអាហារូបត្ថម្ភ ប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងភាពតានតឹងរ៉ាំរ៉ៃ។ អ្នកជំងឺត្រូវតែយល់ថាការយកឈ្នះលើជំងឺគឺអាចធ្វើទៅបានលុះត្រាតែគាត់មិនប្រកាន់ជំហរអព្យាក្រឹត ប៉ុន្តែយកផ្នែកម្ខាងរបស់គ្រូពេទ្យព្យាបាល។

សារធាតុ lipoproteinsឬ lipoproteins(ភាសាអង់គ្លេស) lipoprotein) - ប្រូតេអ៊ីនស្មុគស្មាញដែលមាន apolipoproteins និង lipids ។ ពី lipids សារធាតុ lipoproteins អាចរួមបញ្ចូលៈ អាស៊ីតខ្លាញ់សេរី phospholipids cholesterol ខ្លាញ់អព្យាក្រឹត និងផ្សេងៗទៀត។ Apolipoproteins (មានន័យដូចៈ apoproteins និង apo) គឺជាប្រូតេអ៊ីនដែលជាសមាសធាតុនៃ lipoproteins ដែលជាពិសេសភ្ជាប់ទៅនឹង lipids ដែលត្រូវគ្នាក្នុងអំឡុងពេលនៃការបង្កើត lipoprotein មួយ។

នៅក្នុងរូបភាព៖ រចនាសម្ព័ន្ធនៃ lipoprotein មួយ។ គំនូរដើមដោយ AntiSense ដែលមានអាជ្ញាប័ណ្ណក្រោម GNU Free Documentation License ។ សម្របខ្លួន។

ប្រភេទនៃ lipoproteins
មានការចាត់ថ្នាក់ផ្សេងៗគ្នានៃ lipoproteins ដោយផ្តោតលើលក្ខណៈផ្សេងៗរបស់វា។ សារធាតុ lipoproteins ត្រូវបានបែងចែកទៅជាសារធាតុរលាយក្នុងទឹក (ប្លាស្មាឈាម ទឹកដោះគោ។

ភាពល្បីល្បាញនិងរីករាលដាលបំផុតគឺការចាត់ថ្នាក់នៃ lipoproteins ប្លាស្មាដោយដង់ស៊ីតេ។ បែងចែក៖

  • Chylomicrons
  • lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបខ្លាំង (VLDL ឬ VLDL)
  • lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាប (LDL ឬ LDL)
  • lipoproteins ដង់ស៊ីតេកម្រិតមធ្យម (LDL, LPP, LSP ឬ LPSP)
  • lipoproteins ដង់ស៊ីតេខ្ពស់ (HDL ឬ HDL)
ដង់ស៊ីតេនៃ lipoproteins គឺទាបជាង មាតិកានៃ lipid នៅក្នុងពួកវាកាន់តែខ្ពស់។

តម្លៃមធ្យមនៃលក្ខណៈនៃថ្នាក់ផ្សេងៗគ្នានៃ lipoproteins (ក្នុងចំនួនប្រជាជនវ័យក្មេងដែលមានសុខភាពល្អមានទំងន់ប្រហែល 70 គីឡូក្រាម):

ប្រភេទ ដង់ស៊ីតេ,
ក្រាម / មីលីលីត្រ		 អង្កត់ផ្ចិត, nm ប្រូតេអ៊ីន% កូលេស្តេរ៉ុល % % ផូស្វ័រលីពីត % ទ្រីគ្លីសេរី
និងកូលេស្តេរ៉ុល esters
HDL >1,063 5–15 33 30 29 4
LDL 1,019–1,063 18–28 25 50 21 8
LPPP 1,006–1,019 25–50 18 29 22 31
VLDL 0,95–1,006 30–80 10 22 18 50
Chylomicrons <0,95 100-1000 <2 8 7 84



បែងចែកដោយឡែកពីគ្នា។ lipoproteins (ក)(រូបភាពខាងឆ្វេង) - ប្រភេទរងនៃ lipoproteins ប្លាស្មារបស់មនុស្ស។ Lipoprotein (a) គឺជាកត្តាហានិភ័យដាច់ដោយឡែកសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។ ការប្រមូលផ្តុំ lipoprotein (a) នៅក្នុងប្លាស្មាឈាមត្រូវបានកំណត់ជាចម្បងដោយពន្ធុវិទ្យា និងការធ្វើលំហាត់ប្រាណ ការព្យាបាលដោយថ្នាំ ឬរបបអាហារមានឥទ្ធិពលតិចតួចលើវា។
lipoproteins "ល្អ" និង "អាក្រក់"
lipoproteins ដង់ស៊ីតេខ្ពស់ត្រូវបានចាត់ទុកថាជា "ល្អ" ខណៈដែលដង់ស៊ីតេទាប មធ្យម និងទាបបំផុតគឺ "អាក្រក់" ។ ជាទូទៅ កំហាប់ HDL កាន់តែខ្ពស់ក្នុងប្លាស្មា ហានិភ័យនៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល និងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងដទៃទៀតកាន់តែទាប។ ជាមួយនឹងការលើសនៃ lipopoproteins "អាក្រក់" របស់វា (LDL, LSP និង VLDL) បន្ទះលេចឡើងនៅក្នុងជញ្ជាំងនៃសរសៃឈាមដែលអាចកំណត់ចលនាឈាមតាមរយៈនាវាដែលគំរាមកំហែងដល់ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលនិងបង្កើនហានិភ័យនៃជំងឺបេះដូងយ៉ាងខ្លាំង (ជំងឺ ischemic ។ គាំងបេះដូង) និងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។

HDL ជ្រាបចូលទៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាមបានយ៉ាងងាយស្រួល ហើយទុកវាចោលយ៉ាងងាយស្រួល ដូច្នេះវាមិនប៉ះពាល់ដល់ការវិវត្តនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមនោះទេ។ LDL, LSP និងផ្នែកនៃ VLDL បន្ទាប់ពីការកត់សុីត្រូវបានរក្សាទុកនៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាម។ ធំបំផុត - chylomicrons និង VLDL ធំមិនអាចជ្រាបចូលទៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាមបានទេដោយសារតែទំហំរបស់វាហើយក៏មិនប៉ះពាល់ដល់ការវិវត្តនៃ atherosclerosis ដែរ។

ដើម្បីកាត់បន្ថយ lipoproteins "អាក្រក់" របបអាហារ (សូមមើលខាងក្រោម) និងការព្យាបាលដោយថ្នាំពីក្រុមថ្នាំ Statin (atorvastatin, cerivastatin, rosuvastatin, pitavastatin ជាដើម) អាចត្រូវបានណែនាំ។

របបអាហារមូលដ្ឋានសម្រាប់បញ្ចុះជាតិខ្លាញ់ (កូលេស្តេរ៉ុល)
គោលការណ៍ ប្រភព
កាត់បន្ថយការទទួលទានខ្លាញ់ឆ្អែត និងជាតិខ្លាញ់សរុប
ប៊ឺ, ម៉ាហ្គារីនរឹង, ទឹកដោះគោទាំងមូល, ឈីសរឹង និងទន់, ខ្លាញ់សាច់ដែលអាចមើលឃើញ, ទា, goose, សាច់ក្រកធម្មតា, នំខេក, ក្រែម, ដូង និងប្រេងដូង
បង្កើន​ការ​ទទួលទាន​អាហារ​សម្បូរ​ប្រូតេអ៊ីន និង​ខ្លាញ់​ឆ្អែត​ទាប
ត្រី មាន់ ទួរគី ហ្គេម សាច់សត្វ
បង្កើនកាបូអ៊ីដ្រាតស្មុគស្មាញ និងសរសៃផ្លែឈើ បន្លែ និងធញ្ញជាតិ ជាពិសេសជាតិសរសៃ បន្លែក្លាសេស្រស់ ផ្លែឈើស្រស់ គ្រាប់ធញ្ញជាតិ សណ្តែកដី សណ្តែកស្ងួត អង្ករ
ការបង្កើនការប្រើប្រាស់ខ្លាញ់ polyunsaturated និង monounsaturated ផ្កាឈូករ័ត្ន ពោត ប្រេងអូលីវ ប្រេងសណ្តែកសៀង និងផលិតផលផ្សេងទៀតពីពួកវា ប្រសិនបើពួកវាមិនមានទម្រង់រឹង (មិនបង្កើតអ៊ីដ្រូសែន)
ការកាត់បន្ថយកូលេស្តេរ៉ុលក្នុងរបបអាហារ ខួរក្បាល តម្រងនោម អណ្តាត ស៊ុត (មិនលើសពី 1-2 yolks ក្នុងមួយសប្តាហ៍) ថ្លើម (មិនលើសពី 2 ដងក្នុងមួយខែ)
កាត់បន្ថយការទទួលទានជាតិសូដ្យូម អំបិល monosodium glutamate បន្លែកំប៉ុង និងសាច់ អាហារប្រៃ ( Ham bacon ត្រីជក់បារី) ទឹកសារធាតុរ៉ែដែលមានអំបិលច្រើន
ប្រភព៖ Eganyan R.A. របបអាហារនិងថ្នាំ Statin ក្នុងការបង្ការជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង (ការពិនិត្យឡើងវិញអក្សរសិល្ប៍) // BC ។ 2014. លេខ 2 ។ ស ១១២.
ភាពមិនប្រក្រតីនៃការរំលាយអាហារ lipoprotein ក្នុង ICD-10
ជំងឺផ្សេងៗនៃការរំលាយអាហារ lipoprotein នៅក្នុង ICD-10 ត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ជា "Class IV. ជំងឺនៃប្រព័ន្ធ endocrine, ជំងឺនៃការញ៉ាំនិងបញ្ហាមេតាប៉ូលីស (E00-E90), ទប់ស្កាត់ "ជំងឺមេតាប៉ូលីស E70-E90", លេខកូដ:
  • "E78.0 Pure hypercholesterolemia" ( hypercholesterolemia គ្រួសារ; hyperlipoporteinemia របស់ Fredrickson ប្រភេទ IIa; hyper-beta-lipoproteinemia; hyperlipidemia ក្រុម A; hyperlipoproteinemia ជាមួយ lipoprotein ដង់ស៊ីតេទាប)
  • E78.1 Pure hyperglyceridemia ( hyperglyceridemia endogenous; hyperlipoporteinemia របស់ Fredrickson, ប្រភេទ IV; hyperlipidemia, ក្រុម B; hyperpre-beta lipoproteinemia; hyperlipoproteinemia ជាមួយ lipoprotein ដង់ស៊ីតេទាបខ្លាំង)
  • E78.2 hyperlipidemia ចម្រុះ (ទូលំទូលាយឬអណ្តែត beta-lipoproteinemia; hyperlipoporteinemia របស់ Fredrickson ប្រភេទ IIb ឬ III; hyper-beta-lipoproteinemia ជាមួយ pre-beta lipoproteinemia; hypercholesterolemia ជាមួយ hyperglyceridemia endogenous; hyperlipidemia ក្រុម C; tuboeruptive xaomanosis)
  • E78.3 Hyperchylomicronemia (Fredrickson hyperlipoporteinemia ប្រភេទ I ឬ V; hyperlipidemia ក្រុម D; hyperglyceridemia ចម្រុះ)
  • E78.4 hyperlipidemias ផ្សេងទៀត (hyperlipidemia រួមបញ្ចូលគ្នាក្នុងគ្រួសារ)
  • E78.5 Hyperlipidemia, មិនបានបញ្ជាក់
  • E78.6 កង្វះ lipoprotein (A-beta-lipoproteinemia; កង្វះ lipoprotein ដង់ស៊ីតេខ្ពស់; hypo-alpha-lipoproteinemia; hypo-beta-lipoproteinemia (គ្រួសារ); កង្វះ lecithincholesterol acyltransferase; ជំងឺ Tangier)
  • "E78.8 ជំងឺផ្សេងទៀតនៃការរំលាយអាហារ lipoprotein"
  • "E78.9 ភាពមិនប្រក្រតីនៃការរំលាយអាហារ lipoprotein មិនបានបញ្ជាក់"
សេវាវេជ្ជសាស្រ្តទាក់ទងនឹងការកំណត់កម្រិតនៃ lipoproteins នៅក្នុងឈាមរបស់មនុស្ស
លំដាប់នៃក្រសួងសុខាភិបាលនិងការអភិវឌ្ឍសង្គមនៃប្រទេសរុស្ស៊ីលេខ 1664n ចុះថ្ងៃទី 27 ខែធ្នូឆ្នាំ 2011 បានអនុម័តលើនាមត្រកូលនៃសេវាវេជ្ជសាស្រ្ត។ ផ្នែកទី 9 នៃ Nomenclature ផ្តល់នូវសេវាកម្មវេជ្ជសាស្រ្តមួយចំនួនដែលទាក់ទងនឹងការកំណត់កម្រិតនៃ lipoproteins នៅក្នុងឈាមរបស់មនុស្ស៖

នៅលើគេហទំព័រនៅក្នុងផ្នែក "អក្សរសិល្ប៍" មានផ្នែករង "បញ្ហានៃការញ៉ាំ និងបញ្ហាមេតាបូលីស ភាពធាត់ រោគសញ្ញាមេតាបូលីក" និង "ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងដែលទាក់ទងនឹងជំងឺនៃការរលាកក្រពះពោះវៀន" ដែលមានអត្ថបទសម្រាប់អ្នកជំនាញថែទាំសុខភាពដែលដោះស្រាយបញ្ហាទាំងនេះ។

លទ្ធផលនៃការសិក្សាអំពីកម្រិតនៃ lipoproteins ក្នុងឈាមផ្តល់ព័ត៌មានសំខាន់ៗសម្រាប់គ្រូពេទ្យដែលចូលរួម ប៉ុន្តែពួកគេមិនមែនជាការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទេ!

ការសំយោគ ការបំប្លែង ការដឹកជញ្ជូន និងការប្រើប្រាស់ខ្លាញ់ក្នុងរាងកាយកើតឡើងតាមរយៈការបង្កើតសមាសធាតុស្មុគ្រស្មាញ។ ពួកវាផ្ទុកសារធាតុខ្លាញ់តាមរយៈមជ្ឈដ្ឋាន aqueous (cytoplasm នៃកោសិកា, intercellular spaces, plasma) ពោលគឺធ្វើឱ្យពួកវារលាយក្នុងទឹក។ សមាសធាតុទាំងនេះគឺជា lipoproteins ដែលអាស្រ័យលើដង់ស៊ីតេត្រូវបានបែងចែកជាប្រភេទជាច្រើន។ ដង់ស៊ីតេត្រូវបានផ្តល់ដោយរចនាសម្ព័ន្ធគីមីរចនាសម្ព័ន្ធម៉ូលេគុលដែលទាំងអស់គ្នាប៉ះពាល់ដល់លក្ខណៈជាក់លាក់នៃមុខងារដែលពួកគេអនុវត្ត។

ដូច្នេះ lipoproteins ឈាមគឺជាសូចនាករសំខាន់នៃការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់។ ដោយផ្អែកលើសមាមាត្ររបស់ពួកគេនៅក្នុងប្លាស្មាហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងត្រូវបានគណនា។ ក្នុងន័យនេះ lipoproteins ក៏ត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ទៅជា atherogenic និង anti-atherogenic ។ ហើយដើម្បីកំណត់កំហាប់របស់ពួកគេ ការវិភាគនៃសរសៃឈាមវ៉ែនសម្រាប់ទម្រង់ lipid ត្រូវបានអនុវត្ត។

មិនមានភាពខុសគ្នារវាង lipoprotein និង lipoprotein ទេ។ នេះគឺដូចគ្នា។

ដោយផ្អែកលើឈ្មោះរបស់ពួកគេ lipoproteins គឺជាស្មុគស្មាញនៃខ្លាញ់និងប្រូតេអ៊ីន។

  1. ខ្លាញ់ត្រូវបានតំណាងដោយកូលេស្តេរ៉ុល និង esters របស់វា ទ្រីគ្លីសេរី វីតាមីនរលាយជាតិខ្លាញ់ និងផូស្វ័រលីពីត។ ពួកវាត្រូវបានប្រើក្នុងការសាងសង់ភ្នាសកោសិកា ដើម្បីធានាបាននូវភាពជ្រាបចូលនៃជម្រើស ការផលិតអរម៉ូនស្តេរ៉ូអ៊ីត (ក្រពេញ Adrenal Cortex បុរស និងស្ត្រី) វីតាមីន D។ សមាសធាតុខ្លាញ់នៃ lipoproteins បម្រើជាកាតាលីករសម្រាប់ប្រតិកម្មគីមីមួយចំនួន និងជាប្រភពសំខាន់នៃ ថាមពល។ ខ្លាញ់ភាគច្រើនត្រូវបានសំយោគដោយជាលិកា ហើយមានតែមួយភាគប្រាំប៉ុណ្ណោះដែលបានមកពីអាហារ។
  2. សមាសធាតុប្រូតេអ៊ីនតំណាងដោយ apolipoproteins - ប្រូតេអ៊ីនពិសេសជាក់លាក់ចំពោះប្រភាគនីមួយៗនៃ lipoproteins ។ ពួកវាត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងខ្លួនមនុស្សនៅជិតកន្លែងសំយោគ ឬការទទួលទានខ្លាញ់ (នៅក្នុងកោសិកាថ្លើម សរសៃប្រសាទ និងពោះវៀន)។ រចនាសម្ព័ននៃប្រូតេអ៊ីននាវាត្រូវបានរចនាឡើងសម្រាប់ការដឹកជញ្ជូន lipids នៅក្នុងបរិយាកាសក្នុងទឹក: ចុងម្ខាងរបស់វារលាយជាតិខ្លាញ់ ប្រឈមមុខនឹងផ្នែកខាងក្នុងនៃសមាសធាតុ និងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការធ្លាក់ចុះនៃជាតិខ្លាញ់ មួយទៀតរលាយក្នុងទឹកគឺ ចេញមក វាមានអន្តរកម្មជាមួយវត្ថុរាវជីវសាស្រ្តជុំវិញ។

វាជាឡូជីខលដែលម៉ូលេគុល lipoprotein មានរាងជិតបាល់ ដែលជាកន្លែងដែល តួនាទីរបស់ស្នូលអនុវត្តសមាសធាតុខ្លាញ់និងតួនាទី សំបក- ប្រូតេអ៊ីន។ ទម្រង់ដឹកជញ្ជូននៃ lipids ខុសគ្នាមិននៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធគុណភាពរបស់ពួកគេនោះទេប៉ុន្តែនៅក្នុងភាគរយនៃសារធាតុរួមបញ្ចូលនៅក្នុងពួកគេ: ខ្លាញ់តិចនិងប្រូតេអ៊ីនច្រើននៅក្នុងសមាសភាពរបស់ពួកគេកាន់តែក្រាស់។ ពួកវាក៏ខុសគ្នាក្នុងទំហំដែរ ហើយជាមួយនឹងការកើនឡើងដង់ស៊ីតេ អង្កត់ផ្ចិតរបស់វាថយចុះ។

ជាធម្មតា ជីវគីមីនៃ lipoproteins គឺថាមវន្ត ហើយកម្រិតរបស់វាកំពុងផ្លាស់ប្តូរជានិច្ច។ វា​អាស្រ័យ​លើ:

  • ភេទ;
  • អាយុ;
  • សកម្មភាពម៉ូទ័រ;
  • វេជ្ជបញ្ជានៃការទទួលទានអាហារ;
  • ពេលវេលានៃថ្ងៃនិងឆ្នាំ;
  • ស្ថានភាពអ័រម៉ូន (ភាពពេញវ័យ, មានផ្ទៃពោះ, ការបំបៅដោះកូន) ។

ការវិភាគនៃប្លាស្មាឈាមសម្រាប់ lipoproteins នៃអ្នកជំងឺម្នាក់ៗត្រូវបានត្រួតពិនិត្យប្រឆាំងនឹងតារាងដែលបានបង្កើតជាពិសេសនៃបទដ្ឋានដែលគិតគូរពីប៉ារ៉ាម៉ែត្រសំខាន់ៗនៃរាងកាយ។ ប៉ុន្តែតម្លៃចម្បងសម្រាប់ការវាយតម្លៃការរំលាយអាហារ lipid គឺមិនសូវជាអនុលោមតាមសូចនាករធម្មតាទេដែលជាសមាមាត្រនៃ lipoproteins ទៅគ្នាទៅវិញទៅមក។

ចំណាត់ថ្នាក់ lipoprotein

"ការប្រមូលផ្តុំ" នៃ lipoproteins ត្រូវបានអនុវត្តតាមគ្រោងការណ៍: ការសំយោគដាច់ដោយឡែកនៃខ្លាញ់និងប្រូតេអ៊ីន endogenous (ផ្ទាល់ខ្លួន) → ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃជាតិខ្លាញ់ជាមួយនឹងបរិមាណប្រូតេអ៊ីនតិចតួចជាមួយនឹងការបង្កើត lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបបំផុត → ការបន្ថែមប្រូតេអ៊ីនបន្តិចបន្ថែមទៀតជាមួយ ការបង្កើត lipoproteins ដង់ស៊ីតេមធ្យម → ការកើនឡើងបន្ទាប់នៃប្រូតេអ៊ីនជាមួយនឹងការបង្កើត lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាប។

lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបត្រូវបានបញ្ជូនដោយឈាមទៅកាន់ជាលិការាងកាយដែលត្រូវការ, ត្រូវបានជួសជុលនៅលើអ្នកទទួលកោសិកាជាក់លាក់ចំពោះពួកគេ, បញ្ចេញសមាសធាតុខ្លាញ់និងភ្ជាប់សមាសធាតុប្រូតេអ៊ីន។ ជាលទ្ធផល ពួកវាខាប់ ដែលបណ្តាលឱ្យមាន lipoproteins ដង់ស៊ីតេខ្ពស់។ HDL ត្រូវបានផ្តាច់ចេញពី receptors បញ្ជូនទៅថ្លើម ដែលវាត្រូវបានបំប្លែងទៅជាអាស៊ីតទឹកប្រមាត់ ដែលយកសំណល់នៃជាតិខ្លាញ់ដែលមិនប្រើប្រាស់ទៅក្នុងពោះវៀនសម្រាប់ចោល។

ប្រសិនបើយើងកំពុងនិយាយអំពី lipid exogenous ដែលមកជាមួយអាហារ នោះពួកវាក៏ភ្ជាប់ទៅនឹងប្រូតេអ៊ីនផងដែរ។ ប៉ុន្តែដំណើរការឈប់នៅដំណាក់កាលដំបូង និងតែមួយគត់។ សារធាតុ lipoproteins ដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងត្រូវបានគេហៅថា "chylomicrons" ពួកវាចូលទៅក្នុងកូនកណ្តុរហើយបន្ទាប់មកចូលទៅក្នុងឈាម។

ហើយឥឡូវនេះ - អំពីបក្សពួកនីមួយៗដោយឡែកពីគ្នា។

XM (chylomicrons)

ទាំងនេះគឺជាភាគល្អិតប្រូតេអ៊ីនខ្លាញ់ធំបំផុត 90% មានផ្ទុកទ្រីគ្លីសេរីត។ ពួកវាត្រូវបានអនុវត្តដោយ chylomicrons ។ XM មិនដើរតួនាទីធំក្នុងការរំលាយអាហារនៃកូលេស្តេរ៉ុល និងជាតិខ្លាញ់ផ្សេងទៀតទេ។

  1. បង្កើតឡើងនៅក្នុងពោះវៀន chylomicrons ចូលទៅក្នុងនាវា lymphatic ហើយត្រូវបាននាំចូលទៅក្នុងបំពង់ lymphatic thoracic ។ ហើយពីវាពួកវាត្រូវបានបញ្ជូនទៅក្នុងចរន្តឈាមតាមរយៈ apoproteins A និង B-48 ។
  2. នៅក្នុង lumen នៃសរសៃឈាម សារធាតុ chylomicrons បឋមក៏ខ្ចី apoproteins C II និង E ពី lipoproteins ដង់ស៊ីតេខ្ពស់ ដែលជាលទ្ធផលដែលពួកគេចាស់ទុំ និងក្លាយជាម្ចាស់ជំនួយ triglyceride ពេញលេញ។
  3. នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃអង់ស៊ីម lipase ដែលលាក់ដោយកោសិកានៃស្រទាប់សរសៃឈាម សមាសធាតុដែលមានអាស៊ីតខ្លាញ់បីបំបែកទៅជាបំណែក 3 តែមួយ។ ពួកវាត្រូវបានគេប្រើដោយផ្ទាល់នៅក្នុងកន្លែង ឬរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយអាល់ប៊ុយមីន និងដឹកជញ្ជូនទៅកាន់ជាលិកាគោលដៅឆ្ងាយ (សាច់ដុំ ខ្លាញ់ តម្រងនោម លំពែង ខួរឆ្អឹង និងក្រពេញទឹកដោះម្តាយ)។
  4. ជាលទ្ធផលសារធាតុមានប្រយោជន៍តិចតួចបំផុតនៅតែមាននៅក្នុងសមាសភាពនៃ XM ។ ទាំងនេះគឺជា chylomicrons សំណល់ដែលចាប់យកដោយថ្លើម ហើយប្រើដោយវាសម្រាប់ការសំយោគនៃខ្លាញ់ endogenous ។

ដោយសារ chylomicrons ផ្ទុកខ្លាញ់ខាងក្រៅ ជាធម្មតាពួកវាអាចត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងឈាមបានតែបន្ទាប់ពីបរិភោគ។ បន្ទាប់មកកំហាប់របស់ពួកគេធ្លាក់ចុះដល់ microdoses ដែលមិនត្រូវបានរកឃើញក្នុងអំឡុងពេលវិភាគ។ ការលុបបំបាត់ទាំងស្រុងបញ្ចប់បន្ទាប់ពី 12 ម៉ោង។

VLDL (ដង់ស៊ីតេទាបណាស់)

សមាសធាតុទាំងនេះត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងកោសិកាថ្លើមដែលជាលទ្ធផលនៃការភ្ជាប់នៃ apoprotein B-100 ទៅនឹង lipids ដែលសំយោគពី chylomicrons ដែលនៅសល់និងពីគ្លុយកូស។ ក្នុងចំនោមពួកគេដូចជាក្នុងករណី HM ទ្រីគ្លីសេរីដនាំមុខដែលមានចំនួន 65% រួចហើយ។ បរិមាណកូឡេស្តេរ៉ុល និងផូស្វ័រលីពីត ទោះបីច្រើនជាង 3 ដងក៏ដោយ ក៏ VLDL មិនមែនជាអ្នកដឹកជញ្ជូនសំខាន់របស់ពួកគេដែរ។

នៅពេលដែលនៅក្នុងប្លាស្មា VLDL ឆ្លងកាត់ដំណាក់កាលដូចគ្នានៃការរំលាយអាហារដូចជា chylomicrons ដែលត្រូវបានពង្រឹងស្រដៀងគ្នានៅក្នុង apoproteins C II និង E បំពេញបន្ថែមជាតិខ្លាញ់ និងបម្រុងថាមពលរបស់រាងកាយ ហើយប្រែទៅជាទម្រង់សំណល់។ VLDL ចាស់ទុំគឺក្រាស់ជាង CM និងតូចជាង 2.5-25 ដងក្នុងអង្កត់ផ្ចិត។ ពួកវាមាន atherogenicity ខ្សោយ ប៉ុន្តែរួមផ្សំជាមួយនឹងកត្តាហានិភ័យផ្សេងទៀតនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។

LPPP (ដង់ស៊ីតេមធ្យម)

ដូច្នេះគេហៅថា VLDL សំណល់។ ពួកគេគឺជាបុព្វហេតុភ្លាមៗនៃ lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាប។ LPPP គឺស្ទើរតែ 2 ដងតិចជាង VLDL សមាសធាតុខ្លាញ់ទាំងអស់នៅក្នុងពួកវាគឺប្រហែលស្មើគ្នា អាប៉ូប្រូតេអ៊ីន (E និង B-100) បានបង្កើត ⅕ នៃម៉ូលេគុលរួចហើយ។ ពួកគេមិនអត់ធ្មត់អ្វីទាំងអស់៖ មុខងារចម្បងរបស់ LDLP គឺដើម្បីជាម៉ាទ្រីសសម្រាប់ការសំយោគ LDL ។

LDL (ដង់ស៊ីតេទាប)

សារធាតុ lipoproteins ដង់ស៊ីតេកម្រិតមធ្យមត្រូវបានរើសដោយថ្លើម និងទាំងនៅក្នុងកោសិកាថ្លើម ឬក្នុងចន្លោះរវាងពួកវា ដែលសំបូរទៅដោយកូលេស្តេរ៉ុល phospholipids និង apoprotein B-100។ ភាគរយនៃ triglycerides នៅក្នុងពួកវាគឺមានការធ្វេសប្រហែស ប៉ុន្តែកូឡេស្តេរ៉ុលមាន 50% ហើយ។ ដូច្នេះ LDL ដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការផ្ទេររបស់វាពីកន្លែងផលិតទៅជាលិកាគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។

lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបជ្រាបចូលទៅក្នុងកោសិកានៃរាងកាយហើយបំបែកទៅជាសមាសធាតុដែលត្រូវបានប្រើក្នុងទិសដៅផ្សេងៗគ្នា។ LDL "ក្រីក្រ" សម្បូរទៅដោយប្រូតេអ៊ីន ដូច្នេះដង់ស៊ីតេរបស់វាឡើងខ្ពស់ដោយស្វ័យប្រវត្តិ។

HDL (ដង់ស៊ីតេខ្ពស់)

ពាក់កណ្តាលនៃ lipoprotein ដង់ស៊ីតេខ្ពស់មានសមាសធាតុប្រូតេអ៊ីន ⅕ ផ្នែកគឺកូលេស្តេរ៉ុល ⅕ មួយទៀតគឺ phospholipids ហើយបន្តិចទៀតជា triglycerides ។ ដូច្នេះការផ្ទេរ HDL ចុងក្រោយមិនពាក់ព័ន្ធទេ។ ពួកគេផ្តល់ការដឹកជញ្ជូនកូលេស្តេរ៉ុលដែលនៅសល់បន្ទាប់ពីការចូលរួមក្នុងការរំលាយអាហារទៅកោសិកាថ្លើមសម្រាប់ការប្រើប្រាស់ហើយក៏ផ្គត់ផ្គង់ phospholipids ដល់រចនាសម្ព័ន្ធកោសិកាទាំងអស់ដើម្បីបង្កើតភ្នាសរបស់វា។

លើសពីនេះទៀត HDL នៅតាមផ្លូវទៅកាន់ថ្លើមផ្លាស់ប្តូរប្រូតេអ៊ីន កូលេស្តេរ៉ុល និង esters របស់វាជាមួយ lipoproteins ផ្សេងទៀត។ ក្នុងនាមជាអ្នកដឹកជញ្ជូនដ៏សំខាន់នៃកូលេស្តេរ៉ុលទៅកាន់កន្លែងនៃការបំផ្លាញរបស់វា សារធាតុ lipoproteins ដង់ស៊ីតេខ្ពស់ត្រូវបានគេហៅថា "ល្អ" ។

ឯកតារង្វាស់សម្រាប់ lipoproteins គឺ mmol/l ឬ mg/dl ។ ការវិភាគទម្រង់ lipid រួមមានការកំណត់ទាំងប្រភាគ lipoprotein ខ្លួនឯង និងកូលេស្តេរ៉ុលសរុបសម្រាប់ពួកគេទាំងអស់ ក៏ដូចជា triglycerides និង coefficient atherogenic (ហានិភ័យនៃការបង្កើតបន្ទះ atherosclerotic) ។ ការសិក្សានេះត្រូវបានអនុវត្តនៅលើពោះទទេបន្ទាប់ពីរបបអាហាររយៈពេល 2-3 ថ្ងៃ ការដាក់កម្រិតនៃភាពតានតឹងផ្នែករាងកាយ និងផ្លូវចិត្ត និងការឈប់ជក់បារីកន្លះម៉ោងមុនពេលធ្វើតេស្តឈាម។

ការរំលោភលើសមាសភាពនៃ lipoproteins ឈាម

តួនាទីឈានមុខគេក្នុងការរំលោភលើការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់ត្រូវបានចាត់តាំងទៅ lipoproteins "អាក្រក់" ។ ទាំងនេះរួមមាន LDL ដែលជាមុខងារចម្បងនៃការបញ្ចូលកូលេស្តេរ៉ុលទៅក្នុងភ្នាស cytoplasmic ដែលខូច។ វាដូចជាស្រទាប់ខាងក្នុងនៃបន្ទះសាំងវិច ពង្រឹងភ្នាសកោសិកា និងបង្កើនប្រសិទ្ធភាពលំហូររបស់វា។ ប៉ុន្តែជាមួយនឹងការលើសនៃ LDL និងស្រទាប់សរសៃឈាមដែលខូច កូលេស្តេរ៉ុលត្រូវបានដាក់ក្នុងកម្រាស់នៃសរសៃឈាម ដែលនាំទៅដល់ការបង្កើតបន្ទះ atherosclerotic ។

សារធាតុ lipoproteins ឈាម ដោយសារតែលក្ខណៈសម្បត្តិជីវគីមីរបស់ពួកគេ គឺជាទម្រង់សំខាន់នៃការដឹកជញ្ជូន triglycerides និង cholesterol esters នៅក្នុងខ្លួនរបស់យើង។ ខ្លាញ់ដោយសារតែភាពធន់នឹងទឹក មិនអាចផ្លាស់ទីជុំវិញរាងកាយដោយគ្មានអ្នកដឹកជញ្ជូនពិសេសនោះទេ។

សារធាតុ lipoprotein

តុល្យភាពជាតិខ្លាញ់ត្រូវបានកំណត់ដោយសមាមាត្ររវាងអ្នកដឹកជញ្ជូនខ្លាញ់ atherogenic និងប្រឆាំងនឹង atherogenic ។ នៅក្នុងព្រឹត្តិការណ៍នៃការរំលោភរបស់វា lipid ត្រូវបានដាក់នៅក្នុងជញ្ជាំងនៃសរសៃឈាមជាមួយនឹងការបង្កើតជាបន្តបន្ទាប់នៃប្រាក់បញ្ញើកូលេស្តេរ៉ុលកាត់បន្ថយបន្តិចម្តង lumen នៃនាវានេះ។

ប្រភេទនៃអ្នកដឹកជញ្ជូន lipid

ការចាត់ថ្នាក់នៃ lipoproteins រួមមានប្រភាគសំខាន់ៗចំនួនប្រាំ៖

  • lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបខ្លាំង (VLDL) ។
  • lipoproteins ដង់ស៊ីតេមធ្យម (ILPP) ។
  • Lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាប (LDL) ។
  • lipoproteins ដង់ស៊ីតេខ្ពស់ (HDL ហៅផងដែរថា lipoproteins អាល់ហ្វាប្រឆាំងនឹង atherogenic) ។
  • សារធាតុ Chylomicrons ។

ដោយប្រើបច្ចេកទេសមន្ទីរពិសោធន៍ពិសេស វាគឺអាចធ្វើទៅបានដើម្បីញែកដាច់ពីគេសូម្បីតែរហូតដល់ 15-17 ប្រភាគនៃអ្នកផ្ទុកជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាម។

ទម្រង់នៃការដឹកជញ្ជូនទាំងអស់នេះមានទំនាក់ទំនងគ្នាយ៉ាងជិតស្និតជាមួយគ្នាទៅវិញទៅមក វាមានទំនាក់ទំនងគ្នាទៅវិញទៅមក និងអាចផ្លាស់ប្តូរទៅជាគ្នាទៅវិញទៅមក។

សមាសភាពនៃម៉ូលេគុល lipoprotein

រចនាសម្ព័ន្ធនៃ lipoprotein មួយ។

lipoproteins ប្លាស្មាឈាមត្រូវបានតំណាងដោយម៉ូលេគុលប្រូតេអ៊ីនរាងស្វ៊ែរ ដែលមុខងារផ្ទាល់នៅក្នុងរាងកាយគឺការដឹកជញ្ជូន ─ពួកវាអនុវត្តការដឹកជញ្ជូនម៉ូលេគុលកូលេស្តេរ៉ុល ទ្រីគ្លីសេរីត និងជាតិខ្លាញ់ផ្សេងទៀតតាមរយៈចរន្តឈាម។

Lipoproteins ខុសគ្នាក្នុងទំហំ ដង់ស៊ីតេ លក្ខណៈសម្បត្តិ និងមុខងារ។ រចនាសម្ព័នរបស់ពួកវាត្រូវបានតំណាងដោយរចនាសម្ព័ន្ធស្វ៊ែរ ដែលនៅចំកណ្តាលគឺទ្រីគ្លីសេរីត និងកូលេស្តេរ៉ុល esterified ដែលបង្កើតបានជាស្នូល hydrophobic ។ នៅជុំវិញស្នូលគឺជាស្រទាប់រលាយនៃ phospholipids និង apoproteins ។ ក្រោយមកទៀតគឺជាភ្នាក់ងារនៃអន្តរកម្មជាមួយអ្នកទទួលជាច្រើនហើយធានាថា lipoproteins បំពេញមុខងាររបស់ពួកគេ។

មានប្រភេទ apoproteins ជាច្រើនប្រភេទ៖

  • Apoprotein A1 ─ធានានូវការត្រលប់មកវិញនៃកូលេស្តេរ៉ុលពីជាលិកាទៅកាន់ថ្លើម ដោយមានជំនួយពីអាប៉ូប្រូតេអ៊ីននេះ កូលេស្តេរ៉ុលលើសត្រូវបានប្រើប្រាស់។ វាគឺជាសមាសធាតុសំខាន់នៃ HDL ។
  • Apoprotein B គឺជាសមាសធាតុសំខាន់នៃ XM, VLDL, LDL និង LDL ។ ផ្តល់សមត្ថភាពរបស់អ្នកដឹកជញ្ជូនទាំងនេះដើម្បីផ្ទេរជាតិខ្លាញ់ទៅជាលិកា។
  • Apoprotein C គឺជាសមាសធាតុរចនាសម្ព័ន្ធនៃ HDL ។

មធ្យោបាយនៃការផ្លាស់ប្តូរទម្រង់ដឹកជញ្ជូនផ្សេងៗនៃ lipid នៅក្នុងខ្លួន

Chylomicrons គឺជាស្មុគស្មាញដ៏ធំដែលបង្កើតឡើងនៅក្នុងពោះវៀនពីអាស៊ីតខ្លាញ់រំលាយ និងកូលេស្តេរ៉ុល។ មុនពេលចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមទូទៅពួកគេឆ្លងកាត់សរសៃឈាមឡាំហ្វាទិចដែល apoproteins ចាំបាច់ត្រូវបានភ្ជាប់ទៅនឹងពួកគេ។ នៅក្នុងឈាម សារធាតុ chylomicrons ត្រូវបានកាត់ចេញយ៉ាងឆាប់រហ័សក្រោមឥទ្ធិពលនៃអង់ស៊ីមជាក់លាក់មួយ (lipoprotein lipase) ដែលមានទីតាំងនៅ endothelium នៃជញ្ជាំងសរសៃឈាម ខណៈដែលអាស៊ីតខ្លាញ់ច្រើនត្រូវបានបញ្ចេញ ដែលត្រូវបានស្រូបយកដោយជាលិកា។ ក្នុងករណីនេះផលិតផលដែលខូចគុណភាពនៅតែមានពី chylomicrons ដែលត្រូវបានដំណើរការដោយថ្លើម។

អាយុកាលនៃទម្រង់ដឹកជញ្ជូននៃខ្លាញ់ទាំងនេះមានចាប់ពីពីរបីនាទីទៅកន្លះម៉ោង។

ប្រូតេអ៊ីននៅក្នុង lipoproteins ត្រូវបានគេហៅថា apoproteins ។

lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបបំផុតត្រូវបានសំយោគដោយថ្លើម មុខងារចម្បងរបស់ពួកគេគឺការដឹកជញ្ជូនទ្រីគ្លីសេរីដដែលបង្កើតដោយអតិសុខុមប្រាណភាគច្រើន។ បន្ទាប់ពីចាកចេញពីថ្លើម ពួកគេយក apoproteins លើផ្ទៃរបស់ពួកគេ (apoA, apoC, apoE និងផ្សេងទៀត) ពី HDL ។ នៅក្នុង hyperlipidemia ថ្លើមជាធម្មតាផលិត VLDL ច្រើនជាងតម្រូវការ។ លើសពីនេះ កម្រិត VLDL កើនឡើង គឺជាសញ្ញានៃភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន។ អាយុកាលរបស់ VLDL គឺជាមធ្យម 6-8 ម៉ោង។ ដូចគ្នានេះផងដែរដូចជា chylomicrons lipoproteins នៃថ្នាក់នេះមានទំនាក់ទំនងសម្រាប់ endothelium នៃនាវានៃសាច់ដុំនិងជាលិកា adipose ដែលចាំបាច់ដើម្បីផ្ទេរខ្លាញ់ដែលដឹកជញ្ជូនដោយពួកគេ។ នៅពេលដែល VLDL បាត់បង់ផ្នែកសំខាន់ ដែលភាគច្រើនជា triglycerides នៃស្នូលរបស់វា កំឡុងពេល lipolysis ពួកវាថយចុះក្នុងទំហំ ហើយក្លាយជា lipoproteins ដង់ស៊ីតេមធ្យម។

អ្នកដឹកជញ្ជូនដង់ស៊ីតេកម្រិតមធ្យមមិនតែងតែជាលទ្ធផលនៃការរិចរិលនៃ lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបបំផុតនោះទេ ពួកវាខ្លះមកពីថ្លើម។ ពួកវាអាចមានសមាសភាពខុសៗគ្នាអាស្រ័យលើកម្រិតនៃកូលេស្តេរ៉ុល esterified និង triglycerides ដែលមានវត្តមាន។

lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបមាននៅក្នុងឈាមរហូតដល់ 10 ម៉ោង។ អាចត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងថ្លើមអាចជាផលិតផលនៃ lipolysis នៃ LPPP ។ កូលេស្តេរ៉ុលនៅក្នុង lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបត្រូវបានផ្ទេរទៅជាលិកាដែលទាមទារជាតិខ្លាញ់។ ដូចគ្នានេះផងដែររួមជាមួយ VLDL ពួកគេដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។

lipoproteins ដង់ស៊ីតេខ្ពស់អាចមានរហូតដល់ 5 ថ្ងៃ។

ពួកគេត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងការពិតដែលថាពួកគេចាប់យកកូលេស្តេរ៉ុលលើសពីជាលិកានិង lipoproteins នៃប្រភាគផ្សេងទៀតហើយផ្ទេរវាទៅថ្លើមសម្រាប់ដំណើរការនិងការបញ្ចេញចេញពីរាងកាយ។ វាក៏មានប្រភាគរងជាច្រើននៅក្នុង HDL ផងដែរ។ ថ្លើមគឺជាកន្លែងនៃការបង្កើតរបស់ពួកគេ ពួកគេត្រូវបានសំយោគនៅទីនោះដោយឯករាជ្យពី lipoproteins ផ្សេងទៀត និងមានសំណុំនៃ apoproteins តែមួយគត់នៅលើផ្ទៃរបស់វា។ ក្រុមអ្នកដឹកជញ្ជូន lipid នេះត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាថ្នាំប្រឆាំងនឹង atherogenic ។ ពួកវាបង្ហាញលក្ខណៈសម្បត្តិប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម និងប្រឆាំងនឹងការរលាក។

ជីវគីមីវិទ្យាទាំងមូលនៃការបំប្លែងនៃអ្នកដឹកជញ្ជូនជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាមនឹងមិនអាចទៅរួចទេបើគ្មាន capillaries ដែលជា endothelium ដែលមាន lipoprotein lipase ដែល hydrolyzes triglycerides ដែលជាផ្នែកមួយនៃ HM, VLDL, LDL ។

មូលហេតុនៃអតុល្យភាព lipoprotein

កត្តាហានិភ័យសម្រាប់ hypercholestremia

ក្នុងចំណោមហេតុផលសំខាន់ៗដែលធ្វើអោយតុល្យភាពនៃការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់ត្រូវបានរំខានមានដូចខាងក្រោម៖

  • សាច់ដុំគឺជាអ្នកប្រើប្រាស់សំខាន់នៃអាស៊ីតខ្លាញ់ឥតគិតថ្លៃដែលផ្គត់ផ្គង់ដោយ atherogenic VLDL និង LDL ។ នេះមានន័យថាការថយចុះនៃសកម្មភាពរាងកាយគឺជាកត្តាហានិភ័យដ៏មានឥទ្ធិពលមួយសម្រាប់ការថយចុះការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់ និងរូបរាងនៃដំបៅសរសៃឈាម atherosclerotic ។
  • ភាពតានតឹងរ៉ាំរ៉ៃក៏ជាកត្តាសំខាន់ផងដែរ។ វាត្រូវបានគេសិក្សាថាក្នុងអំឡុងពេលភាពតានតឹងការកើនឡើងនៃកំហាប់ cortisol នៅក្នុងឈាមត្រូវបានរក្សាខណៈពេលដែលអរម៉ូនអាំងស៊ុយលីន anabolic ត្រូវបានកាត់បន្ថយ។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនេះ ការកើនឡើងនៃសមាសធាតុទាំងអស់នៃការរំលាយអាហារ lipid ជាធម្មតាត្រូវបានកត់ត្រា ដែលមានន័យថាហានិភ័យខ្ពស់នៃជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង។
  • អាហារូបត្ថម្ភមិនត្រឹមត្រូវ (មានជាតិខ្លាញ់ច្រើននៅក្នុងរបបអាហារ) ។
  • ទម្លាប់អាក្រក់ (ជាពិសេសការជក់បារី) ។
  • លើសទម្ងន់។
  • predisposition ហ្សែន។
  • លើសឈាមសរសៃឈាម។
  • ជំងឺទឹកនោមផ្អែម និងជំងឺ endocrinopathies ផ្សេងទៀត។
  • ជំងឺនៃថ្លើមនិងតម្រងនោម។
  • លេបថ្នាំមួយចំនួន។

ប្រសិនបើអតុល្យភាព lipid ត្រូវបានរកឃើញ

វេជ្ជបណ្ឌិតកំណត់សមាមាត្រនៃ lipoproteins atherogenic និងភ្នាក់ងារផ្ទុកជាតិខ្លាញ់ប្រឆាំងនឹង atherogenic កំណត់អ្វីដែលគេហៅថាមេគុណ atherogenic ។ វាអាចត្រូវបានប្រើដើម្បីវាយតម្លៃហានិភ័យនៃការវិវត្តនៃដំបៅ atherosclerotic នៅក្នុងអ្នកជំងឺម្នាក់ៗ។

គោលដៅចម្បងសម្រាប់វេជ្ជបណ្ឌិតក្នុងការព្យាបាលអ្នកជំងឺគឺដើម្បីគ្រប់គ្រងកូលេស្តេរ៉ុលក្នុងឈាម ក៏ដូចជាសមាមាត្រត្រឹមត្រូវនៃប្រភាគបុគ្គលនៃទម្រង់ដឹកជញ្ជូននៃខ្លាញ់។

ដើម្បីធ្វើដូច្នេះបាន វិធីសាស្ត្រកែតម្រូវថ្នាំត្រូវបានប្រើប្រាស់ ប៉ុន្តែការចូលរួមដោយផ្ទាល់របស់អ្នកជំងឺខ្លួនឯងក្នុងការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវសុខុមាលភាព និងការព្យាករណ៍បន្ថែមទៀតគឺមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ ─ ការផ្លាស់ប្តូររបៀបរស់នៅ និងអាហារូបត្ថម្ភ ប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងភាពតានតឹងរ៉ាំរ៉ៃ។ អ្នកជំងឺត្រូវតែយល់ថាការយកឈ្នះលើជំងឺគឺអាចធ្វើទៅបានលុះត្រាតែគាត់មិនប្រកាន់ជំហរអព្យាក្រឹត ប៉ុន្តែយកផ្នែកម្ខាងរបស់គ្រូពេទ្យព្យាបាល។

អត្ថបទ​ដែល​ទាក់ទង