O impacto do monóxido de carbono no corpo humano
|
Concentração mg/m3 |
Duração impacto |
Sintomas de envenenamento |
|
20 minutos |
Diminuição da sensibilidade à cor e à luz dos olhos Diminuição da precisão da percepção visual espaço e visão noturna. |
|
|
80-111 |
3,5 horas |
Diminuição da velocidade de percepção visual, deterioração no desempenho de testes psicológicos e psicomotores, coordenação de pequenos movimentos precisos e pensamento analítico. |
|
4-5 horas |
Dor de cabeça severa, fraqueza, tontura, visão turva, náusea e vômito, colapso. fraqueza muscular geral, náuseas. |
|
|
1350 |
1 hora |
Palpitação. Ligeiramente cambaleante, falta de ar com trabalho muscular leve, distúrbios visuais e auditivos. Dor de cabeça latejante, confusão. Aumento da respiração e da frequência cardíaca; coma interrompido por convulsões; A respiração de Cheynstokes. |
|
1760 |
20 minutos |
Perda de consciência, colapso |
|
1800 |
1-1,5 horas |
Mesmo. Enfraquecimento da respiração e da atividade cardíaca. A morte pode ocorrer. |
|
3500 |
5-10 minutos |
Dor de cabeça, tontura, vômito, perda de consciência. |
|
3400 |
20-30 minutos |
Pulso fraco, desacelerando e parando de respirar. Morte. |
|
14000 |
1-3 minutos |
Perda de consciência, vômitos, morte. |
Na região epigástrica, nas articulações, dores nevrálgicas, sudorese, aumento da vontade de urinar, às vezes desmaios após o trabalho. Há dermografismo vermelho brilhante persistente, tremores das extremidades, distúrbios extrapiramidais - coordenação prejudicada dos movimentos, marcha saltitante, diminuição ou aumento dos reflexos tendinosos (Re1ry), tremor dos dedos das mãos estendidas, distúrbios do labirinto, nistagmo ao virar a cabeça e rotação do corpo, distúrbios de sensibilidade da pele, letargia ou ausência completa de reações pupilares, neurite e polineurite. Possíveis distúrbios da fala, neuralgia, em casos graves - cortes, em particular do nervo facial (face semelhante a uma máscara), encefalopatia, psicose (demência, condições semelhantes à esquizofrenia, etc.), convulsões convulsivas apoplectiformes e epileptiformes. Às vezes, o quadro de um distúrbio do sistema nervoso central se assemelha ao parkinsonismo. Pode haver crises cerebrovasculares e discefálicas, aumento da sudorese das mãos, acrocianose, distúrbios tróficos da pele, urticária, às vezes envelhecimento precoce e queda de cabelo.
Nas intoxicações crônicas, observam-se doenças mais graves do sistema cardiovascular do que nas agudas, principalmente em pessoas envolvidas em trabalho físico. ocasionalmente pode desenvolver hipertensão ( Sumari; Pe1ry), fenômenos senocardíacos. No ECG - distúrbios na condução atrioventricular e intraventricular. Infartos do miocárdio são possíveis. As lesões cardíacas são geralmente detectadas 1-1,5 anos após o envenenamento, às vezes já após a cessação do contato com o CO. Há também aumento da permeabilidade capilar em diferentes órgãos, dano endotelial e trombose de vasos coronários.
Baseado em materiais
"Substâncias nocivas na indústria". Manual para químicos, engenheiros e médicos. Editora "Química" 1977
O monóxido de carbono interrompe a entrega de oxigênio aos tecidos do corpo
Há mais de meio século, os cientistas suspeitam que as concentrações de monóxido de carbono encontradas em nossas cidades são perigosas para a saúde. Mas só nos últimos anos foram obtidos os dados necessários para tirar conclusões firmes.Agora sabemos que o monóxido de carbono no ar é um perigo real para a saúde.
Em uma atmosfera com alto teor de monóxido de carbono, a morte ocorre por asfixia (asfixia). Esta é outra maneira de dizer que os tecidos do corpo estão morrendo de fome de oxigênio. Em concentrações mais baixas de monóxido de carbono, outros efeitos mais sutis são notados.
Para entender os perigos das baixas concentrações de monóxido de carbono, precisamos nos familiarizar com o processo de transporte de oxigênio para os tecidos do corpo. O oxigênio entra nos pulmões a cada respiração. Nos alvéolos (pequenos sacos nas extremidades dos brônquios ramificados) o oxigênio entra na corrente sanguínea. No sangue, o oxigênio se liga à hemoglobina, as moléculas de proteínas complexas encontradas nos glóbulos vermelhos (eritrócitos). Os glóbulos vermelhos transportam oxigênio ligado à hemoglobina através de uma rede de artérias e capilares (os menores vasos do sistema circulatório) por todo o corpo. Nos capilares, o oxigênio entra nas células dos tecidos do corpo através de suas paredes.
O dióxido de carbono, um dos produtos finais da vida celular, é enviado na direção oposta - das células para a corrente sanguínea. Parte do dióxido de carbono substitui o oxigênio, juntando-se à hemoglobina, e a outra parte permanece no componente líquido do sangue na forma de íons bicarbonato. O sangue, agora contendo grandes quantidades de dióxido de carbono, retorna pelas veias para os pulmões. Aqui, o dióxido de carbono se difunde do sangue para os alvéolos, enquanto o oxigênio do ar nos alvéolos entra no sangue. O dióxido de carbono é então expelido dos pulmões durante a expiração.
Este padrão de transporte normal é interrompido quando o monóxido de carbono está presente no ar inalado. Mesmo quantidades muito pequenas de monóxido de carbono interrompem o transporte de oxigênio, pois suas moléculas se ligam à hemoglobina 200 vezes mais facilmente que o oxigênio. O monóxido de carbono, firmemente ligado à hemoglobina, desloca o oxigênio de seu transportador para as células do tecido. Quanto mais monóxido de carbono no ar, mais a hemoglobina se liga firmemente a ele e se torna incapaz de transportar oxigênio. A hemoglobina combinada com o monóxido de carbono é chamada de carboxihemoglobina. Em contraste, a hemoglobina ligada ao oxigênio é chamada de oxiemoglobina. A tabela mostra que mesmo quantidades muito pequenas de gás monóxido de carbono no ar levam à formação de uma grande quantidade de carboxiemoglobina no sangue.
Observe que a tabela mostra o conteúdo de carboxihemoglobina após 8-10 horas de inalação de ar contendo monóxido de carbono. Esse nível é chamado de valor de equilíbrio. Uma exposição mais longa ao monóxido de carbono em uma determinada concentração não levará a um aumento na proporção de carboxiemoglobina no sangue. Também notamos que, mesmo na completa ausência de monóxido de carbono no ar inalado, uma pequena quantidade de hemoglobina ainda está ligada. Este monóxido de carbono é produzido no corpo durante o metabolismo normal.
O impacto sobre os seres humanos de algumas emissões nocivas da fábrica de concreto armado, supostamente permitidas pelo Ministério da Ecologia regional.
O efeito do dióxido de enxofre no corpo humano
As pessoas reagem de maneira diferente ao dióxido de enxofre e têm graus variados de envenenamento. Externamente, o envenenamento pode se manifestar na forma de dor de cabeça, dor de garganta, tosse seca, rouquidão. Em casos extremos, até asfixia e edema pulmonar são possíveis.
O impacto dos óxidos de nitrogênio no corpo humano e nas plantas
À medida que você se afasta da fonte de emissão, uma quantidade crescente de NO se transforma em NO2 - um gás marrom com um odor desagradável característico. O dióxido de nitrogênio irrita fortemente as membranas mucosas do trato respiratório. Inalação vapores venenosos de dióxido de nitrogênio podem causar envenenamento grave. O dióxido de nitrogênio causa efeitos sensoriais, funcionais e patológicos. Os efeitos sensoriais incluem respostas olfativas e visuais do corpo à exposição ao NO2. Mesmo em baixas concentrações de apenas 0,23 mg/m3, uma pessoa sente a presença desse gás. Esta concentração é o limiar de detecção para o dióxido de nitrogênio. No entanto, a capacidade do corpo de detectar NO2 desaparece após 10 minutos de inalação, mas há uma sensação de secura e coceira na garganta. Embora esses sinais desapareçam com a exposição prolongada ao gás em uma concentração 15 vezes maior que o limite de detecção. Por isso, NO2 enfraquece o olfato.
Mas o dióxido de nitrogênio afeta não apenas o olfato, mas também enfraquece a visão noturna. A capacidade do olho de se adaptar à escuridão. O mesmo efeito é observado em uma concentração de 0,14 mg/m3, que está, portanto, abaixo do limite de detecção.
O efeito funcional causado pelo dióxido de nitrogênio é o aumento da resistência das vias aéreas. Em outras palavras, o NO2 causa um aumento no esforço despendido na respiração. Essa resposta foi observada em indivíduos saudáveis em concentrações de NO2 tão baixas quanto 0,056 mg/m3, quatro vezes abaixo do limite de detecção. MAS pessoas com doença pulmonar crônica têm dificuldade em respirar já na concentração de 0,038 mg/m3.
Os efeitos patológicos se manifestam em que o NO2 torna uma pessoa mais suscetível a patógenos que causam doenças respiratórias. Em pessoas expostas a altas concentrações de dióxido de nitrogênio, mais comuns são catarro do trato respiratório superior, bronquite, garupa e pneumonia. Além disso, o próprio dióxido de nitrogênio pode causar doenças respiratórias. Uma vez no corpo humano, o NO2, em contato com a umidade, forma os ácidos nitroso e nítrico, que corroem as paredes dos alvéolos pulmonares. Ao mesmo tempo, as paredes dos alvéolos e capilares sanguíneos tornam-se tão permeáveis que deixam o soro sanguíneo entrar na cavidade pulmonar. O ar inalado se dissolve neste líquido, formando uma espuma que impede mais trocas gasosas. Ocorre edema pulmonar, que muitas vezes é fatal. A exposição prolongada aos óxidos de nitrogênio causa expansão das células nas raízes brônquicas (finas ramificações das vias aéreas dos alvéolos), deterioração da resistência dos pulmões às bactérias e expansão dos alvéolos. Alguns pesquisadores acreditam que em áreas com níveis elevados de dióxido de nitrogênio na atmosfera, há um aumento da mortalidade por doenças cardíacas e câncer.
Pessoas que sofrem de doenças respiratórias crônicas (enfisema, asma) e doenças cardiovasculares podem ser mais sensíveis aos efeitos diretos do NO2. Eles são mais propensos a desenvolver complicações (como pneumonia) com infecções respiratórias de curto prazo. Mas você deve estar ciente de que o dióxido de nitrogênio é um perigo para a saúde humana, mesmo que sua concentração no ar seja menor que a IEC, especialmente com exposição prolongada.
Exposição humana ao monóxido de carbono
O monóxido de carbono, ou monóxido de carbono, é um gás altamente venenoso, incolor, inodoro e insípido. É formado durante a combustão incompleta de madeira, combustíveis fósseis e tabaco, durante a combustão de resíduos sólidos e a decomposição anaeróbica parcial da matéria orgânica.
Monóxido de carbono, ou monóxido de carbono, mortal em altas doses. A intoxicação por monóxido de carbono (monóxido de carbono) se manifesta na forma de dor na região epigástrica, nas articulações, dor nevrálgica, sudorese, vontade frequente de urinar. Tremor dos membros, coordenação prejudicada dos movimentos, marcha saltitante, tremor dos dedos das mãos estendidas, neurite e polineurite são observados. Às vezes, o quadro de um distúrbio do sistema nervoso central assemelha-se ao parkinsonismo, podendo haver crises e cerebrovasculares, distúrbios tróficos da pele, urticária, às vezes envelhecimento precoce e queda de cabelo.
Na intoxicação crônica, são observadas doenças mais graves do sistema cardiovascular. do que em casos agudos, especialmente em pessoas envolvidas em trabalho físico. Há arritmia, aumento da frequência cardíaca, instabilidade do pulso e pressão arterial com tendência a reduzir esta última (mas ocasionalmente pode ocorrer hipertensão).
No ECG - violações da condução atrioventricular e intraventricular. Possível infarto do miocárdio. As lesões cardíacas geralmente são detectadas 1-1,5 anos após o envenenamento, às vezes após a interrupção do contato com o CO.
6.8. Efeito do monóxido de carbono (II) no corpo humano.
O CO desloca o O 2 da oxiemoglobina [OHb] do sangue, formando carboxiemoglobina, o conteúdo de O 2 pode diminuir de 18-20% para 8% (anoxemia), e a diferença entre o conteúdo de HbO no sangue arterial e venoso diminui de 7-8% a 2-4%. A capacidade de deslocar O 2 de um composto com hemoglobina é explicada pela afinidade muito maior deste último pelo CO do que pelo O 2. Além disso, na presença de CO no sangue, a capacidade de dissociação da HbO se deteriora e o O 2 é liberado para os tecidos apenas a uma pressão parcial muito baixa e está no ambiente tecidual. Na intoxicação aguda, de acordo com a concentração de CO e O 2 no ar inalado, após algum tempo, estabelece-se um equilíbrio no sangue: certa porcentagem de Hb está associada ao CO, o restante ao O 2. O equilíbrio entre a concentração de CO no sangue e no ar é alcançado por um tempo bastante longo - quanto mais cedo, maior o volume minuto de respiração. Quando o conteúdo de CO no ar inalado e em solução na parte líquida do sangue diminui, inicia-se a separação do CO da COHb e sua excreção reversa pelos pulmões. A dissociação de COHb ocorre 3600 vezes mais lenta que HbO. O CO é capaz de ter um efeito tóxico direto nas células, interrompendo a respiração dos tecidos e reduzindo o consumo de O 2 pelos tecidos.
O CO interrompe o metabolismo do fósforo; uma violação do metabolismo do nitrogênio causa azotemia, uma mudança no conteúdo de proteínas plasmáticas, uma diminuição na atividade da colinesterase sanguínea e no nível de vitamina B6. O monóxido de carbono afeta o metabolismo dos carboidratos, aumenta a degradação do glicogênio no fígado, interrompendo a utilização da glicose e elevando os níveis de açúcar no sangue. O fluxo de CO dos pulmões para o sangue é devido à concentração de CO no ar inalado e à duração da inalação. A liberação de CO ocorre principalmente através do trato respiratório.
O sistema nervoso central sofre mais com o envenenamento. Inalação de uma pequena concentração (até 1 mg / l) - peso e sensação de aperto na cabeça, dor intensa na testa e nas têmporas, tonturas, tremores, sede, aumento da frequência cardíaca, náuseas, vômitos, febre até 38- 40 C. Fraqueza nas pernas indica a propagação da ação na medula espinhal.
7. Formas de combater a poluição maciça com íons de chumbo.
Melhoria das tecnologias de produção:
Mudança na tecnologia de produção de chumbo e suas ligas.
Realização de reequipamento técnico de fábricas de baterias.
Recusa de usar pigmentos de chumbo na produção de tintas decorativas, substituindo-os por ferritas, titanitas, aluminatos.
Introdução de processos e equipamentos tecnológicos avançados para a produção de gasolinas de alta octanagem e sem chumbo.
Equipamento adicional de veículos automotores para substituir a gasolina com chumbo por combustíveis alternativos. Uma alternativa interessante à gasolina é o álcool metílico, que queima completamente em dióxido de carbono e água.
Até recentemente, o metanol era usado principalmente para a produção de vários derivados orgânicos, mas agora seu papel na produção de combustíveis para motores está se tornando cada vez mais perceptível. Na Alemanha e em outros países, 7-15% de álcool metílico é adicionado à gasolina para salvá-la. Sua substituição completa pelo álcool metílico é condicionada pela necessidade de mudanças estruturais no motor e volumes ainda insuficientes de produção industrial desse combustível, cuja disponibilidade será determinada pelos avanços tecnológicos na produção de hidrogênio a partir da água. Se for possível usar o dióxido de carbono como componente contendo carbono, cujo excesso se acumula na atmosfera, a tecnologia de produção de metanol ficará muito mais barata.
A hidrazina também é considerada o combustível do futuro, cujas vantagens são determinadas pela inesgotabilidade e baixo custo das matérias-primas: nitrogênio do ar e hidrogênio da água. As desvantagens incluem a carcinogenicidade da própria hidrazina e a liberação de amônia durante a decomposição.
Combustível de hidrogênio. Esta questão está sendo discutida muito seriamente nos dias de hoje. O motor não sofrerá grandes mudanças estruturais, pois o hidrogênio combustível é 10 vezes mais calórico que a gasolina, e apenas vapor d'água é emitido para a atmosfera. Se for aplicado, então, aparentemente, não antes que o combustível orgânico natural se esgote e se crie a energia termonuclear e solar, capaz de fornecer energia barata para a tecnologia de decomposição da água.
O combustível de gás automotivo, combustível para motores de automóveis, é de dois tipos: gás liquefeito, gás comprimido. O gás liquefeito consiste em propano ou uma mistura de propano e butano. Esses hidrocarbonetos, que estão em estado gasoso à temperatura ambiente e pressão normal, liquefazem-se sob pressão e podem ser bombeados para cilindros especiais. O gás liquefeito é obtido a partir da extração de petróleo e gás natural e também é produzido em refinarias de petróleo. Comprimido (comprimido) - metano de gás natural. Cientistas de todo o mundo consideram o século 21 como a “época do metano” principalmente porque é um combustível ecologicamente correto (os principais produtos da combustão são dióxido de carbono e água) e combustível confiável e, mais importante, suas reservas excedem significativamente as de petróleo. . As reservas de gás natural disponíveis na Rússia permitem manter o nível alcançado de sua produção por pelo menos dois séculos. O uso generalizado de gás natural comprimido como combustível para motores e o reequipamento maciço de veículos urbanos reduzirão drasticamente a quantidade de emissões tóxicas nocivas:
óxidos de carbono em 2-2,5 vezes
óxidos de nitrogênio em 1,3 vezes
HC em 1,4 vezes
TPP - ausência completa
O teor de fumaça dos gases de escape dos motores a diesel é de 8 a 10 vezes.
O projeto técnico do equipamento de balão de gás praticamente exclui a ignição de um carro nos acidentes de carro mais incríveis ou em caso de operação inepta, porque o gás natural comprimido é mais leve que o ar e os cilindros são fortes o suficiente. A instalação de equipamentos de balão de gás não leva à perda da capacidade de trabalhar com gasolina. Um tanque cheio de gasolina pode ser mantido em reserva.
Tabela número 8. Vantagens e desvantagens do gás líquido e comprimido como tipo de combustível para motores de automóveis.
| Gás | Vantagens | desvantagens |
| Gás natural | Alto índice de octanas, baixo custo, produtos de combustão ecologicamente corretos, maior vida útil do motor. | Grande capacidade de armazenamento - cilindros de paredes espessas, o que leva a uma diminuição da capacidade de carga do veículo; partida do motor explosiva e ruim em baixas temperaturas |
| Mistura propano-butano. | Alto índice de octanagem, produtos de combustão ecologicamente corretos, maior vida útil do motor, alto poder calorífico, está em menor pressão, o sistema de equipamentos a gás é mais confiável | Quando o gás vaza, é um grande perigo, se entrar em contato com a pele, causa congelamento, é mais caro que o gás natural, é difícil de obter. |
O combustível de gás automotivo não é tóxico e não polui o solo e as águas subterrâneas. Devido ao seu alto índice de octanas e composição simples, é mais adequado para motores carburados e está sendo cada vez mais utilizado.
Carro elétrico. O primeiro carro elétrico que utilizou a energia das células galvânicas foi criado em 1837. A invenção das baterias de chumbo-ácido impulsionou o boom dos carros elétricos, mas, tendo atingido seu apogeu, esse boom não deu em nada no início do nosso século, perdendo na competição com o carro. A bateria, capaz de fornecer energia a uma curta distância e exigir recarga regular, não poderia competir com os motores de combustão interna.
E, no entanto, talvez testemunhemos um novo boom de carros elétricos. Particularmente promissor é um carro elétrico - um transporte ecologicamente correto - em condições urbanas, onde a poluição do ar é máxima, as distâncias de transporte são relativamente curtas. Veículos elétricos com reserva de marcha de 100-150 km já foram criados e testados em condições urbanas reais. Para a cidade, na maioria das vezes isso é suficiente.
A principal tarefa é criar baterias mais intensivas em energia. Muitos desenvolvimentos promissores são conhecidos, entre os quais o mais promissor é uma bateria de sódio-enxofre capaz de fornecer uma autonomia de 500 km com uma carga, que pode ser realizada à noite, quando a carga na rede elétrica é mínima.
A substituição de um motor de combustão interna por um motor elétrico é possível de várias maneiras, difíceis e demoradas. Até o ano 2000, os EUA planejam ter 8,6 milhões de veículos elétricos. O número parece sólido, mas se levarmos em conta que a frota total de carros do país chegará a 200 milhões de carros nessa época, é óbvio que no início do século o carro elétrico ainda não será um concorrente sério para o carro.
Sim, o carro venceu o carro elétrico em competição econômica, energética e técnica, mas não passou no “teste” ecológico. É muito cedo para acabar com o carro, mas parece que o pico do uso de um motor de combustão interna a gasolina já ficou para trás. A composição química do combustível, bem como os princípios de conversão de energia, mudarão gradualmente. A humanidade alcançará um transporte ecologicamente correto. É inevitável.
Transição para tecnologias mais modernas para a produção de alimentos enlatados. Descobriu-se que uma das fontes significativas de chumbo no corpo humano são os alimentos enlatados. Por exemplo, o teor de chumbo nos músculos do atum aumenta 400 vezes durante a secagem e moagem e após a embalagem em latas seladas - 4000 vezes. A razão para isso é compreensível - durante a secagem, a concentração aumenta devido à perda de umidade e, quando embalado em latas, é usada solda contendo chumbo. Assim, no estudo de carne enlatada "carne estufada" após 11 a 16 anos de armazenamento, foram encontradas 19 a 28 partes por 1 milhão de partes de chumbo em sua composição. É verdade, este é um caso excepcional. Normalmente, o teor de metal não excede 2-3 partes por 1 milhão.No entanto, os cientistas descobriram que a transição do chumbo para o produto não está associada à duração do armazenamento de alimentos enlatados. Muitos pesquisadores em todo o mundo recomendam não usar tintura contendo chumbo ao enlatar alimentos. Especialistas da Organização Mundial da Saúde relatam que o leite processado na fábrica contém significativamente mais chumbo do que o leite de vaca fresco, que tem uma concentração de chumbo próxima ao leite humano.
Melhorar os métodos de limpeza.
1) Criação de instalações para o processamento de matérias-primas secundárias de chumbo.
2) Reabilitação de territórios contaminados com chumbo. Existem várias maneiras de remover o chumbo da cadeia alimentar, introduzindo certas substâncias nos solos. Preparações especiais "anti-chumbo" foram propostas. Assim, no Japão, foi patenteado um agente de tratamento do solo contendo mercapto-8-triazina, que liga chumbo e outros metais pesados e os remove do ciclo biológico. Na Alemanha, foi proposta a introdução de resinas de quelato no solo para os mesmos fins. E em nosso país estão sendo feitas extensas buscas por agentes químicos ativos. Assim, no Departamento de Botânica do Instituto Florestal de Moscou, foram obtidas várias composições, incluindo nitrato de tório, pentóxido de vanádio, nitrato de cobalto e alguns outros compostos. Esses compostos são chamados de adaptógenos. Eles ajudam as plantas a se "adaptarem" aos efeitos do aumento das concentrações de substâncias nocivas. Os adaptógenos já foram amplamente testados e demonstraram ser altamente eficazes.
Também foi observado um efeito favorável do fósforo inorgânico no ciclo de vida das plantas "com chumbo".
3) Substituir o TES antidetonante por compostos mais “limpos”, mas não inferiores em propriedades ao TES.
Existem várias maneiras de aumentar o número de octanas da gasolina sem a ajuda do chumbo tetraetila. Uma dessas maneiras é usar agentes antidetonantes que não sejam inferiores ou pelo menos se aproximem do TES em propriedades, mas não tenham suas qualidades negativas.
Alguns carbonilos metálicos acabaram sendo rivais dignos dos TPPs.
Tabela número 9. Reais rivais do chumbo tetraetila.
| Fórmula | |||
| Nome | Ferro pentacarbonil | Decacarbonil manganês | Níquel tetracarbonil |
| O motivo da falta de demanda | Não estável o suficiente. As qualidades negativas são exacerbadas por sua transformação durante a combustão da gasolina em óxido de ferro (III), que se deposita nas paredes do cilindro e acelera drasticamente o desgaste do motor. | Não estável o suficiente | Extremamente venenoso |
| Fórmula | C5H5Mn(CO)3 | CH 3 C 5 H 4 (CO) 3 |
|
| Nome | Desisobutileno ferro pentacarbonil | Ciclopentadienil manganês tricrbonil (CTM) | Metil-CTM |
| O motivo da falta de demanda | Não há dados definitivos sobre seu efeito no motor e no meio ambiente. | Antidetonante caro, mas altamente eficaz, estável e não tóxico | Não. Antidetonante altamente eficaz, suficientemente estável e não tóxico. Por ser mais barata que a CTM, passa a substituir as termelétricas. |
4) Melhorar as rodovias, introduzindo padrões racionais de tráfego na cidade. Organização de rigoroso controle de qualidade de motores de combustão interna em termos de parâmetros ambientais.
O número de carros no planeta está crescendo, já ultrapassou a marca de meio bilhão. O volume de emissões gasosas aumenta quase exponencialmente, pois o congestionamento das vias e principalmente das ruas das cidades com carros leva a uma diminuição das velocidades, os carros muitas vezes param e se afastam, os motores funcionam sem carga (ralenti). Ou seja, nesses modos há um aumento da liberação de substâncias nocivas no meio ambiente.
Tabela número 10. Medidas para reduzir a poluição do ar pelas emissões do transporte rodoviário para 1997-1999 na cidade de Nizhny Tagil.
| Nome do evento | Prazos | O efeito do evento |
| Equipamento de postos de polícia de trânsito estacionários com dispositivos para monitoramento de emissões de gases de escape de veículos em CO | 1997-1999 | |
| Construção e comissionamento da estrada de desvio Salda-Krasnouralsk | 1998-2000 | |
| Realização nas principais rodovias da cidade de verificação do estado ecológico dos veículos, incluindo veículos não residentes com aplicação de penalidades. | 1998-1999 | |
| Realização da Operação Clean Air para controlar as emissões dos veículos | 1998-1999 | Redução das emissões de poluentes dos veículos automotores |
| Racionalização dos semáforos |
O monóxido de carbono é um produto da combustão incompleta do carbono. É formado como uma impureza onde quer que sejam queimados combustíveis carbonáceos (fornos de forno, motores de combustão interna, etc.).
A intoxicação por monóxido de carbono ocorre:
Ao inalar quantidades significativas de monóxido de carbono contido nos gases de escape dos veículos a motor; em pessoas que estiveram em garagens fechadas por muito tempo e em um carro com motor em funcionamento;
Na vida cotidiana em salas com aquecimento de fogão defeituoso, em salas de caldeiras de edifícios domésticos e industriais;
Em caso de incêndio em pessoas que estejam em chamas, salas enfumaçadas (quartos e apartamentos enfumaçados), em carros de transporte e elevadores.
Características físico-químicas. Toxicidade. Toxicocinética.
monóxido de carbono- é um gás incolor, inodoro, de baixa densidade no ar (0,97). Mal adsorvido por carvão ativado e outros materiais porosos. O monóxido de carbono, como um composto com um átomo de carbono bivalente, é um agente redutor e pode entrar em reações de oxidação. Como o gás é mais leve que o ar, zonas de contaminação química instável em espaço aberto podem se formar apenas nos centros de incêndios extensos.
A sensibilidade das pessoas ao monóxido de carbono varia bastante. Depende de muitos fatores: a duração da exposição, o grau de atividade física no momento da ação do veneno, a temperatura do ambiente e o estado do corpo. A intoxicação ocorre mais rapidamente e é mais grave na anemia, beribéri, em pessoas desnutridas.
A única maneira de obter gás no corpo é por inalação. O monóxido de carbono, ao inalar ar contaminado por ele, ultrapassa facilmente a membrana capilar pulmonar dos alvéolos e penetra no sangue. A liberação de monóxido de carbono do corpo em condições normais ocorre em um estado inalterado também através dos pulmões. A meia-vida é de 2 a 4 horas.
O efeito tóxico do monóxido de carbono no corpo baseia-se na reação de interação com a hemoglobina do sangue e na formação de carboxiemoglobina, incapaz de transportar oxigênio. A hipóxia resultante é hemica.
Quadro clínico de intoxicação:
Distúrbios psiconeurológicos
Os distúrbios cerebrais expressam-se em queixas de cefaleia nas regiões temporal e frontal, muitas vezes de caráter de cintura (sintoma de aro), tonturas, náuseas e vômitos. Os transtornos mentais se manifestam por excitação ou atordoamento. Um estado excitado é mais típico para vítimas de um incêndio, o que pode ser explicado pela sobrecarga psicoemocional; para vítimas de gases de escape de automóveis e envenenamento doméstico, estupor, estupor ou coma são mais comuns.
Às vezes, nesse contexto, são observadas convulsões epileptiformes de hipercinesia do tipo coreico, muitas vezes aparecendo quando os pacientes saem do coma.
Os transtornos mentais podem ser expressos por sintomas característicos da psicose orgânica: comprometimento da memória com desorientação no tempo e no lugar, alucinações visuais, auditivas, mania de perseguição.
Muita atenção deve ser dada ao desenvolvimento da hipertermia, que tem origem central e é considerada um dos primeiros sinais de edema cerebral tóxico, que é a complicação mais grave da intoxicação aguda por monóxido de carbono.
Violação da função da respiração externa.
Um dos principais sintomas da intoxicação por monóxido de carbono é a dispneia inspiratória central.
Pacientes trazidos de incêndios frequentemente se queixam de falta de ar, dor de garganta, falta de ar e tosse com expectoração. Os fenômenos de rinolaringite, traqueobronquite. As pneumonias são de natureza secundária e são causadas pela permeabilidade das vias aéreas prejudicada.
Disfunção do sistema cardiovascular: há sinais de hipóxia miocárdica e distúrbios da circulação coronariana (a onda R diminui em todas as derivações, especialmente no tórax; o intervalo S-T se desloca para a linha isoelétrica). Em casos graves, o ECG mostra fenômenos de perturbação local da circulação coronariana, como no infarto do miocárdio.
Distúrbios tróficos:
Dor, dormência, dermatite bolhosa, caracterizada por hiperemia da pele e inchaço dos tecidos subcutâneos, posteriormente são formadas bolhas, preenchidas com conteúdo seroso ou hemorrágico. Às vezes, os distúrbios tróficos podem ocorrer de acordo com o tipo de polineurite isquêmica, que se expressa na atrofia de grupos musculares individuais.
As principais manifestações de intoxicação
O monóxido de carbono não tem um efeito irritante. O contato com a substância passa despercebido. A gravidade do quadro clínico de intoxicação por monóxido de carbono é determinada pelo teor de monóxido de carbono no ar inalado, a duração da exposição, a necessidade de oxigênio do corpo e a intensidade da atividade física da vítima. De acordo com a gravidade, a intoxicação costuma ser dividida em leve, moderada e grave.
Grau leve de envenenamento
formado sob a ação de concentrações relativamente baixas de veneno. Desenvolve-se lentamente (às vezes ao longo de várias horas) e é caracterizada por dor de cabeça intensa, tontura, zumbido, escurecimento dos olhos, perda auditiva, sensação de "pulsação das artérias temporais", náusea e às vezes vômitos.
A atividade mental é perturbada: os afetados perdem sua orientação no tempo e no espaço, podem cometer ações desmotivadas. Um aumento nos reflexos tendinosos é observado. A pessoa afetada desenvolve taquicardia, arritmias e aumento da pressão arterial. Ocorre falta de ar - um sinal de uma reação compensatória do corpo ao desenvolvimento de hipóxia. Como resultado da falta de ar, a quantidade de dióxido de carbono exalado (CO 2 ) aumenta e a alcalose gasosa se desenvolve. Além disso, o aumento da respiração quando uma pessoa está em uma área envenenada é um fator adicional que acelera o fluxo de monóxido de carbono no corpo. Quando o fornecimento de veneno é interrompido, todos os sintomas listados de envenenamento desaparecem em poucas horas sem quaisquer consequências.
Grau intermediário
Com a ingestão prolongada de monóxido de carbono no organismo ou sob a ação dele em concentrações mais elevadas, desenvolve-se envenenamento moderado, caracterizada por manifestações mais pronunciadas de intoxicação, uma maior taxa de seu desenvolvimento. A coordenação dos movimentos é perturbada. A consciência é escurecida, a sonolência e a indiferença ao meio ambiente se desenvolvem, aparece uma fraqueza muscular pronunciada. As membranas mucosas e a pele adquirem uma cor rosa. Espasmos fibrilares dos músculos faciais podem se desenvolver. Talvez um aumento na temperatura corporal até 38-40 0 C. A falta de ar aumenta, o pulso acelera. A pressão arterial após um aumento de curto prazo, associada à excitação do sistema simpático-adrenal e à liberação de catecolaminas, diminui. Este efeito é explicado pela ação direta do monóxido de carbono e uma reação reflexa (dos quimiorreceptores do seio carotídeo) aos centros de regulação do tônus vascular.
Em caso de envenenamento de gravidade moderada, na maioria dos casos, várias horas (até um dia) após a cessação da ação do veneno, a condição das vítimas melhora significativamente, mas náusea, dor de cabeça, sonolência, tendência a tontura, e a marcha instável persistem por muito tempo.
envenenamento grave
caracterizada por uma rápida perda de consciência, o aparecimento de sinais de hipertonicidade dos músculos do tronco, membros, pescoço e face (rigidez do pescoço, trismo dos músculos da mastigação). No auge do processo tóxico, podem desenvolver-se convulsões de natureza clônico-tônica. A pele e as membranas mucosas adquirem uma cor rosa brilhante (sinal de alto teor de carboxiemoglobina no sangue). Se durante esse período a vítima não morre, as convulsões param, o coma se desenvolve. A respiração torna-se superficial, irregular. As pupilas estão dilatadas e não reagem à luz. O pulso é enchimento frequente, fraco, a pressão sanguínea reduz-se agudamente. Ao registrar a atividade bioelétrica do coração no eletrocardiograma, são determinados: extrassístole, condução intracardíaca prejudicada, sinais de alterações musculares difusas e focais, insuficiência coronariana aguda. Em conexão com o estreitamento dos vasos periféricos, há um transbordamento de sangue dos órgãos internos e da veia cava. O congestionamento se desenvolve, complicando o trabalho do coração.
Nesse estado, uma pessoa pode permanecer por várias horas e, com o aumento da depressão respiratória com um declínio progressivo da atividade cardíaca, ocorre um resultado fatal. Com um curso favorável de envenenamento e atendimento médico oportuno, os sintomas de intoxicação desaparecem e, após 3-5 dias, a condição da vítima volta ao normal. Alterações de ECG em envenenamento grave às vezes são detectadas dentro de algumas semanas ou até meses.
No caso de um alto teor de monóxido de carbono no ar inalado (até vários por cento) no contexto de uma pressão parcial reduzida de O 2 durante a atividade física, acompanhada de aumento das trocas gasosas (uma situação que ocorre durante incêndios, explosões de munição em espaços confinados, etc.) forma fulminante de envenenamento. Os afetados perdem rapidamente a consciência. Convulsões de curto prazo são possíveis, seguidas de morte ou coma grave.
Alocar também forma sincopal de intoxicação. Esse tipo de lesão é responsável por até 10-20% de todos os casos de intoxicação e se desenvolve em indivíduos com mecanismos de regulação hemodinâmica prejudicados. Com esta variante do curso do envenenamento, observa-se uma diminuição acentuada da pressão arterial, a consciência é rapidamente perdida, a pele e as membranas mucosas ficam pálidas ("asfixia branca"). O estado colaptoide resultante pode durar várias horas. Possível morte por paralisia do centro respiratório.
Complicações da intoxicação aguda
Em caso de envenenamento grave, podem ocorrer complicações que reduzem a capacidade ou privam completamente uma pessoa da capacidade de trabalho por um longo tempo. Mais frequentemente, essas complicações não se desenvolvem imediatamente após o envenenamento, mas após vários dias ou até semanas. Tais complicações incluem processos destrutivos no tecido cerebral, levando à formação de distúrbios persistentes das funções do sistema nervoso central (deficiência de memória, incapacidade de estresse mental, alterações na atividade mental). Os distúrbios do sistema nervoso periférico são caracterizados por neurite, radiculite, parestesia. Às vezes, desenvolvem-se paralisia e paresia das extremidades. Distúrbios de visão, audição, olfato e paladar são possíveis. A intoxicação grave é muitas vezes complicada por pneumonia e edema pulmonar.
Mecanismo de ação tóxica
O monóxido de carbono que penetrou no sangue interage com a hemoglobina (Hb) dos eritrócitos, formando a carboxiemoglobina (HbCO), que não é capaz de transportar oxigênio. Em desenvolvimento tipo hemico de hipóxia. O monóxido de carbono é capaz de interagir com as formas reduzida (Hb) e oxidada (HbO) da hemoglobina, uma vez que o ferro é bivalente em ambas as formas.
A afinidade relativa da Hb pelo monóxido de carbono é cerca de 300 vezes maior do que pelo oxigênio. Como a carboxihemoglobina não é capaz de transportar oxigênio dos pulmões para os tecidos, existe uma estreita correlação entre seu nível no sangue e a gravidade do quadro clínico de intoxicação.
Medidas de proteção médica:
Medidas sanitárias e higiênicas especiais:
Uso de meios técnicos individuais de proteção (proteção respiratória) na zona de contaminação química;
Medidas médicas preventivas especiais:
Aplicação de antídotos antes de entrar na zona de incêndio.
Medidas especiais de tratamento:
Detecção oportuna dos afetados;
O uso de antídotos e meios de terapia patogenética e sintomática para condições que ameacem a vida, a saúde e a incapacidade, no decurso da prestação de primeira (auto-ajuda), pré-médica e primeira assistência médica (elementos) às vítimas;
Preparar e conduzir uma evacuação.
Equipamento de proteção médica
Oxigênio . Devido ao fato de o monóxido de carbono se ligar reversivelmente à hemoglobina e, ao mesmo tempo, competir pelo sítio de ligação (ferro ferroso) com o oxigênio, um aumento na pressão parcial deste último na mistura inalada (inalação de oxigênio puro) acelera a dissociação da carboxihemoglobina formada e aumenta a excreção do veneno do corpo (a taxa de eliminação aumenta em 3-4 vezes). Quando o O 2 é inalado sob alta pressão, além disso, a quantidade de oxigênio transportada pelo plasma sanguíneo na forma de solução aumenta, a sensibilidade dos citocromos teciduais ao efeito inibitório do monóxido de carbono diminui, o que também ajuda a eliminar os efeitos do falta de oxigênio e normalizar o metabolismo energético.
A inalação de oxigênio (ou misturas oxigênio-ar) com a ajuda de meios técnicos disponíveis no suprimento (inaladores de oxigênio) deve ser iniciada o mais cedo possível. Nos primeiros minutos, recomenda-se inalar 100% de oxigênio, depois, dentro de 1 - 3 horas - 80 - 90% de mistura oxigênio-ar, depois 40 - 50% de mistura oxigênio-ar. A duração do evento é determinada pela gravidade da vítima.
Inconsciência, sinais de isquemia miocárdica, nível de carboxihemoglobina no sangue acima de 60%, insuficiência respiratória são indicações para oxigenoterapia hiperbárica.
A oxigenoterapia hiperbárica é um antídoto específico, porque. permite acelerar significativamente a dissociação da carboxihemoglobina e aumentar a quantidade de oxigênio dissolvido livremente no plasma. Como regra, após a sessão, a condição do paciente melhora. A pressão arterial diminui. O pulso e a frequência respiratória estão estabilizados.
Acizol - (bis-(1-vinilamidazol) - diacetato de zinco) - um composto complexo de zinco, que, ao agir sobre a hemoglobina, reduz sua afinidade pelo monóxido de carbono. Recomenda-se que o medicamento seja usado em / m 6% - 1,0 ml por pessoa, o mais cedo possível após a exposição ao monóxido de carbono. Em caso de intoxicação grave, a administração repetida de acizol na mesma dose não é permitida antes de 1 hora após a primeira injeção.
Remédios sintomáticos.
A terapia sintomática deve começar no estágio pré-hospitalar. Deve visar principalmente a restauração de uma função adequada da respiração externa, ou seja, permeabilidade livre do trato respiratório superior e um suprimento adequado de oxigênio.
Com lesões leves e moderadas, um efeito positivo na condição das vítimas é exercido pela consulta, juntamente com a inalação de oxigênio, agentes que estimulam a respiração e a atividade cardíaca: cordiamina - 1 ml (s / c), cafeína - 10% 1 - 2 ml (s/c), inalação de vapores de amônia. O uso de tais agentes em pacientes gravemente afetados sem oxigenoterapia simultânea é contraindicado.
Medidas de prevenção e tratamento de edema pulmonar (administração de furosemida, punções espinhais, hipotermia craniocerebral), prevenção de pneumonia (antibióticos, heparina), reembolso das necessidades energéticas do corpo (até 2 litros de solução de glicose 5-10% com 12 UI de insulina e vitaminas B 1 , B 6, C).
