Antibioticele care sunt active împotriva stafilococilor trebuie incluse în regimul antibiotic empiric. Toate medicamentele sunt administrate intravenos. Alegerea medicamentului depinde de severitatea stării pacientului și de spectrul de sensibilitate al agenților patogeni izolați în zonă. De obicei se administrează un antibiotic beta-lactamic (oxacilină sau nafcilină) sau, dacă se suspectează infecția cu Staphylococcus aureus rezistent la meticilină, vancomicina. Dacă agenții patogeni gram negativi sunt obișnuiți în zonă, se adaugă o aminoglicozidă. În endocardita infecțioasă cauzată de stafilococ sensibil la meticilină, se utilizează oxacilină sau nafcilină, 1,5-2 g la fiecare 4 ore timp de 4 săptămâni. Într-o stare gravă, se adaugă uneori un aminoglicozid în primele 2 săptămâni de tratament - de obicei gentamicina, 1,5 mg / kg la fiecare 8 ore. Bacteremia se oprește mai repede, dar altfel nu există o creștere a eficacității tratamentului. Pentru alergia la penicilină sau infecția cauzată de tulpinile de Staphylococcus aureus rezistente la meticilină se folosește vancomicina, 1 g la 12 ore.Pentru endocardita infecțioasă cauzată de alți agenți patogeni, terapia depinde de sensibilitatea la antibiotice. De obicei, cursul durează 4 săptămâni.

Nu există un consens cu privire la tratamentul chirurgical al endocarditei infecțioase la dependenți de droguri, precum și la pacienții din alte grupuri. Indicațiile pentru intervenția chirurgicală la ei sunt aceleași ca și la alți pacienți: insuficiență cardiacă persistentă, abces miocardic nedeschis, ineficacitatea terapiei cu antibiotice, în special în endocardita candidoză și alte ciuperci. Natura operațiunii depinde de ce supapă este afectată. În endocardita severă a valvei tricuspide, excizia valvei tricuspide este eficientă. Cu endocardita valvei mitrale sau aortice, sunt necesare protezele acestora; în cele mai multe cazuri este sigur, dar dacă pacientul continuă să se injecteze droguri, atunci există un risc constant de endocardită infecțioasă. Prin urmare, fezabilitatea unor astfel de operațiuni este foarte controversată. Problema înlocuirii valvei trebuie decisă în comun de medicul curant, chirurgul cardiac și pacientul însuși.

articol științific pe tema ENDOCARDITA INFECTIOZĂ la dependenții de droguri intravenoase: O REVIZIE Știința științei

Endocardita infecțioasă la dependenții de droguri intravenoase: o revizuire

Karpin V.A., doctor în științe medicale, doctor în filozofie, profesor

Zulfigarova B. T., studentă postuniversitară Shuvalova O. I., candidată la științe medicale, asistent Kuzmina N. V., doctor în științe medicale, profesor

Dobrynina I.Yu., Doctor în Științe Medicale, Profesor Nelidova N.V., Candidat în Științe Medicale, Conf. univ.

Burmasova A.V., candidat în științe medicale, lector superior Gromova G.G., candidat în științe medicale, lector superior (Universitatea de Stat Surgut din regiunea autonomă Khanty-Mansiysk - Yugra)

ENDOCARDITA INFECȚIOZĂ LA DROGAMENII IV: O REVIZIE

Introducere. Potrivit statisticilor oficiale, numărul dependenților de droguri este în creștere de la an la an în lume. În ultimii 5 ani, a crescut de 4 ori. După cum știți, dependența de droguri provoacă suprimarea sistemului imunitar și o scădere a rezistenței organismului, ceea ce duce la dezvoltarea frecventă a proceselor purulent-inflamatorii. Utilizarea pe scară largă a medicamentelor care utilizează calea de administrare intravenoasă a condus la o creștere semnificativă a numărului de complicații infecțioase post-injectare, adesea însoțită de o generalizare a procesului purulent cu dezvoltarea sepsisului.

Perioada de la mijlocul anilor 90 a fost marcată de progresia unei noi forme de endocardită infecțioasă (EI) pentru noi - endocardita infecțioasă la consumatorii de droguri intravenoase (IEVN). Incidența IEVI în ultimii ani este de câteva ori mai mare decât incidența EI în rândul persoanelor cu factori predispozanți precum reumatismul sau o valvă artificială. În rândul dependenților de droguri, incidența EI este de 2 până la 5% anual. Pe baza observațiilor pe termen lung, 63% dintre pacienții internați pentru EI erau dependenți de droguri intravenoase. Odată cu administrarea intravenoasă de medicamente, EI se dezvoltă la 6,4% dintre pacienți.

Care sunt caracteristicile endocarditei infecțioase ale consumatorilor de droguri injectabile care fac posibilă distingerea acesteia într-un grup special?

Etiologie. Peisajul microbian din IE a suferit o dinamică semnificativă de-a lungul multor ani de observare. Cât despre IEVN, aici autorii sunt practic unanimi: Staphylococcus aureus predomină în spectrul agenților patogeni - Staphylococcus aureus. Sursa de infecție este cel mai adesea pielea pacienților: injecțiile multiple contribuie la colonizarea pielii de către Staphylococcus aureus. Este un microorganism extrem de invaziv capabil să infecteze endoteliul valvular intact. În același timp, IE a inimii stângi, de regulă, pe baza leziunilor valvulare anterioare, este mai des cauzată de streptococi. În grupul reprezentat de persoanele care nu consumau droguri, acest tipar

a lipsit - în cele mai multe cazuri, asocierile polimicrobiene au predominat în diverse variante. O caracteristică importantă a IEVN este frecvența ridicată (până la 85%) de detectare a agenților patogeni în culturile de sânge. O hemocultură negativă indică de obicei erori în prelevarea sau examinarea materialului. Potrivit IEVI, culturile de sânge adevărate negative sunt rare și reprezintă doar 5%.

Staphylococcus aureus, izolat din sângele pacienților cu EI cu dependență de droguri, în majoritatea cazurilor, s-a caracterizat prin virulență ridicată și rezistență la medicamentele antibacteriene.

Patogeneza. IEVN se caracterizează prin afectarea camerelor drepte ale inimii: o trăsătură caracteristică este implicarea valvei tricuspide în procesul patologic, conform diverșilor autori, de la 46 la 86% din cazuri. Conform datelor, 61% dintre pacienții cu EI izolată a valvei tricuspide au fost consumatori de droguri intravenoase.

Majoritatea autorilor sunt de acord că IEVN se caracterizează prin deteriorarea unei valve cardiace neschimbate, intacte. În prezent, nu s-au găsit explicații suficient de convingătoare, care este mecanismul de dezvoltare a IE a valvei tricuspide în absența modificărilor sale anterioare. În experiment, valvele normale ale inimii sunt foarte rezistente la infecții. Există cea mai comună opinie că injectarea intravenoasă frecventă a oricăror medicamente este însoțită de apariția în sânge a unui număr mare de particule minuscule și bule de aer care „bombardează” suprafața endocardului, provocând microtrauma acestuia, în primul rând pe valva tricuspidă. situat pe calea fluxului sanguin ce vine din vena cavă superioară. Odată cu abuzul de injecții intravenoase, sunt create condiții preliminare pentru atașarea infecției și apariția IE a camerelor drepte ale inimii. Acest mecanism explică faptul binecunoscut că valva tricuspidă este afectată predominant la toxicomanii care preferă calea de administrare intravenoasă a medicamentelor, în timp ce în toate celelalte cazuri, valvele mitrală și aortică, care suferă cea mai mare încărcare funcțională, sunt afectate în primul rând. Un anumit rol îl joacă și virulența pronunțată și activitatea adezivă a Staphylococcus aureus, precum și încălcarea pe scară largă a asepsiei în mediul domestic.

Un anumit rol în patogeneza IEVN este jucat de o încălcare a sistemului imunitar în timpul utilizării prelungite a drogurilor narcotice.

Caracteristicile clinice ale IEVN. Vârsta fragedă este o caracteristică a IEVN, în timp ce majoritatea pacienților cu EI modernă se caracterizează prin „îmbătrânire”. Bărbații sunt mai des bolnavi.

În tabloul clinic al IEVN, majoritatea autorilor disting două puncte principale - un curs acut și polisindromicitate. Severitatea și severitatea cursului bolii sunt foarte caracteristice unei infecții cu stafilococ. Principalele sindroame sunt infecțio-toxice (75-92%) și tromboembolice (65-78%).

Simptomele auscultatorii ale insuficienței valvei tricuspide apar de obicei în stadiile ulterioare ale bolii. Acest lucru se datorează particularităților morfologiei aparatului valvular al inimii și naturii hemodinamicii intracardiace. Dimensiunile foramenului tricuspidian sunt relativ mari, iar presiunea în cavitatea ventriculului drept este de aproximativ 5 ori mai mică decât în ​​cel stâng. Chiar și cu distrugerea parțială a valvei tricuspide, insuficiența tricuspidiană rezultată este relativă, pacienții o tolerează satisfăcător datorită mecanismelor compensatorii și a unui volum mic de sânge care revine în atriul drept.

Miocardita la consumatorii de droguri injectabile se dezvoltă de două ori mai des decât la pacienții EI care nu consumă droguri (78,8% vs. 37,2%); Efectul toxic al Staphylococcus aureus explică dezvoltarea frecventă a distrofiei miocardice severe la acest grup de pacienți.

Dezvoltarea unei astfel de complicații formidabile a IE a camerelor inimii drepte ca tromboembolismul septic al ramurilor arterei pulmonare cu dezvoltarea ulterioară a pneumoniei, adesea distructive și adesea recurente, este un fel de „carte de vizită” a IEVN. În unele cazuri, manifestările pulmonare ale bolii devin dominante, iar pneumonia poate deveni principala manifestare a IEVI, complicând semnificativ diagnosticul în timp util. În plus, embolia repetată multiplă a ramurilor arterei pulmonare duce treptat la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare, dilatarea inimii drepte, creșterea insuficienței tricuspidiene și insuficiența cardiacă pe partea dreaptă cu formarea corpul pulmonar cronic. Conform datelor, formele distructive de pneumonie s-au dezvoltat la 52% dintre pacienți și, de regulă, au fost cauzate de Staphylococcus aureus.

Glomerulonefrita difuză, care este mai pronunțată la dependenții de droguri, este o complicație frecventă a IEVN. Se poate presupune că acest lucru se datorează unor tulburări imunologice cauzate de intoxicația pe termen lung cu medicamente. De asemenea, au mai multe șanse de a avea splenomegalie.

caracteristici ecocardiografice. Examenul ecocardiografic este piatra de temelie a diagnosticului de IEVN. Când apare febră la consumatorii de droguri intravenoase, testele fizice și de laborator pot fi ineficiente în detectarea EI. O constatare cheie a ecocardiografiei este combinarea vegetațiilor cu regurgitarea tricuspidiană. Trebuie subliniat faptul că, spre deosebire de IE stângă, unde este practic obligatoriu nu numai accesul transtoracic, ci și transesofagian mai informativ, avantajul acestuia din urmă în studiul valvei tricuspidiene (TC) pentru identificarea vegetațiilor nu este atât de mare. clar. De obicei, cu ecocardiografia transtoracică, este posibil să se obțină o imagine destul de de înaltă calitate a TC, deoarece este situat suficient de aproape de traductorul cu ultrasunete. În plus, vegetația de pe TC este de obicei destul de mare. Acest lucru a permis unor autori să se îndoiască de oportunitatea utilizării unui studiu transesofagian la pacienții cu suspiciune de endocardită a inimii drepte. Deci, conform datelor, în timpul ecocardiografiei transtoracice la pacienții cu IEVN, vegetația a fost detectată la 86% dintre pacienți.

infectii asociate. Hepatita virala. Ficatul este adesea afectat la dependenții de droguri cu EI. La pacienții din acest grup, nu numai intoxicația prelungită cu medicamente este importantă, ci și un risc ridicat de infecție cu hepatită virală, în special hepatita virală C. Riscul de infectare în acest contingent este de 6090%, în timp ce la grupele obișnuite nu depășește 5%. Conform datelor, hepatita virală C a fost diagnosticată la 57% dintre pacienți, hepatita virală B - la 15%, o combinație de B și C - la 28%. Autorii cred că adăugarea de hepatită virală contribuie la cursul recurent al IEVN. Raritatea relativă a hepatitei virale B la acești pacienți se explică prin eliminarea rapidă a virusului hepatitei B în prezența virusului hepatitei C.

infectie cu HIV. Pacienții cu EI care suferă de dependență de droguri intravenoase sunt adesea infectați cu virusul imunodeficienței umane (HIV). De la 40 la 97,2% dintre pacienții cu IEVN sunt infectați cu HIV. Predominanţa pacienţilor seropozitivi HIV în medii

Pentru a citi în continuare articolul, trebuie să achiziționați textul integral. Articolele sunt trimise în format PDF la adresa de e-mail specificată în timpul plății. Timpul de livrare este mai mic de 10 minute. Costul unui articol este de 150 de ruble.

Lucrări științifice similare pe tema „Știință”

A. V. Burmasova, I. Yu. Dobrynina, B. T. Zulfigarova, V. A. Karpin, N. V. Kuzmina, N. V. Nelidova și O. I. Shuvalova - 2014

Endocardita infecțioasă la consumatorii de droguri injectabile.

Cauza sa este

Staphylococcus aureus (mai mult de 50%), streptococi și enterococi (aproximativ 20%), ciuperci (6%). In unele cazuri

Se dezvoltă Pseudomonas aeruginosa. Destul de des găsit

Din cele de mai sus, se poate observa că, în majoritatea cazurilor, microorganismele care provoacă

dezvoltarea endocarditei infecțioase, sunt oportuniste. Prin urmare, doar unul

infectia si bacteriemia nu sunt suficiente pentru a deteriora valvele cardiace. Disponibilitate necesară

afecțiuni predispozante care contribuie la formarea endocarditei infecțioase. Ei pot

împărțite în două grupe principale.

În primul rând, acestea sunt diferite afecțiuni însoțite de modificări ale intracardiacului

În al doilea rând, factorii care predispun la dezvoltarea bacteriemiei, nu au legătură cu

afectarea inimii și a vaselor de sânge.

În conformitate cu natura tulburărilor hemodinamice, se pot distinge trei grupuri de risc

dezvoltarea endocarditei infecțioase.

Pacienți cu risc ridicat:

Proteze ale valvelor cardiace (risc cel mai mare!).

Antecedente de endocardită infecțioasă;

Malformații cardiace congenitale combinate albastre (ventricul unic,

dextrapunerea arterelor principale, tetralogia lui Fallot);

Ductus arteriosus deschis;

Valva aortică bicuspidiană cu stenoză sau insuficiență;

Defecte aortice reumatice;

Insuficiență mitrală, inclusiv în combinație cu stenoză;

Defecte ale septului interventricular;

Efecte reziduale după intervenția chirurgicală pe inimă (stenoză valvulară și insuficiență,

șunt intracardiac).

Șunturi (conducte) aortopulmonare artificiale. Pacienți cu risc moderat:

Prolapsul valvei mitrale cu insuficiență mitrală sau îngroșarea foițelor;

Stenoză mitrală fără insuficiență;

Defecte ale valvei tricuspide;

Stenoza valvei arterei pulmonare;

Valva aortică bicuspidiană fără tulburări hemodinamice;

Calcificarea valvei aortice, inelul mitral;

Primele șase luni după operația cardiacă pentru un defect fără efecte reziduale.

Pacienții cu acest risc:

Prolapsul valvei mitrale fără insuficiență mitrală și îngroșarea foițelor;

Regurgitare valvulară minoră în absența bolilor organice ale inimii;

Defect septal atrial izolat de tip ostium secundum;

Ateroscleroza aortei, arterelor coronare;

Starea la șase luni sau mai mult după operația pe inimă pentru un defect fără

stimulatoare cardiace și defibrilatoare implantate;

Starea după grefarea bypassului coronarian;

Boala Kawasaki trecută sau reumatism fără boală valvulară.

Grupul de risc crescut de a dezvolta bacteriemie include, în primul rând, injectabilele

dependenti de droguri. În același timp, infecția soluției medicamentoase în sine este rareori cauza bolii,

mai des agentul patogen pătrunde din piele când este perforat.

ulcere cutanate infectate, necesitatea procedurilor medicale pe tractul urinar și

intestin gros, catetere venoase centrale de lungă durată. În aproximativ 1/3 din cazuri, infecțios

endocardita vârstnicului are o geneză nosocomială (spitală).

Separat, este necesar să se evidențieze grupurile de pacienți care primesc program de hemodializă, precum și

suferind de diabet.

Patogenia endocarditei infecțioase este un lanț secvenţial de evenimente,

începând cu formarea unui tromb parietal aseptic la locul leziunii endocardice și terminând cu

distrugerea bacteriană inflamatorie a valvei ca urmare a infecției și

formarea bolilor de inima.

Condiția prealabilă pentru boală este deteriorarea endocardului prin fluxul sanguin turbulent la oameni

având factori de risc. Ca urmare a aderenței trombocitelor și a depunerii ulterioare de fibrină

se formează vegetații sterile, care în esență sunt cheaguri de sânge parietal. Iubit

locul apariției lor sunt zone de presiune ridicată în părțile stângi ale inimii, precum și

îngustarea fiziologică în localizările valvelor cardiace. În prezenţa unor anomalii precum

defecte septului ventricular, valva aortică bicuspidă, risc de leziune endocardică

crește. Studiile experimentale au arătat că leziunea endocardică este

o condiție indispensabilă pentru dezvoltarea endocarditei infecțioase, deoarece pe agregarea endocardului intactă

trombocitele nu apar.

A doua condiție indispensabilă pentru apariția bolii ar trebui considerată prezența în sânge

bacterii care pot coloniza endocardul. Dacă membrana bacteriană conține suprafață

polizaharidele și proteinele din clasa adezinelor facilitează legarea bacteriilor de

endocard deteriorat cu cheaguri de sânge sterile.

Ca urmare, se dezvoltă un proces inflamator clasic, care duce la distrugere

valve cu formarea bolilor cardiace.

O manifestare morfologică precoce a endocarditei infecțioase este apariția

vegetatie caracteristica ce contine trombocite, fibrina, celule inflamatorii si eritrocite. Ulterior

este posibil debutul distrugerii endocardului, ulcerația și formarea abcesului.

Conform ICD-10, endocardita infecțioasă este clasificată în categoria 133. Din aceasta

clasificarea exclude endocardita reumatică.

133 - Endocardita acută şi subacută.

133,0 - Endocardita infectioasa acuta si subacuta.

133,9 - Endocardită acută, neprecizată.

În conformitate cu vechile clasificări, acute, subacute și cronice

endocardită infecțioasă (bacteriană).

Clasificările moderne includ bacteriologice: clinice,

activitate și caracteristici morfologice.

Cu rezultate pozitive bacteriologice, imunologice, morfologice

metodele de diagnosticare, trebuie remarcate caracteristicile etiologice ale bolii. Dacă cu

utilizarea tuturor metodelor disponibile pentru a determina tipul de agent patogen nu este posibilă, atunci diagnosticul ar trebui

caracterizează IE drept „nespecificat din punct de vedere microbiologic”.

Endocardita este considerată activă dacă culturile sunt pozitive,

însoţită de febră, precum şi semne de activitate, confirmate morfologic în timpul

timpul de funcționare. În alte cazuri, endocardita este considerată inactivă.

Dacă eradicarea nu a fost efectuată în totalitate, este posibil să se dezvolte o recidivă

endocardita infectioasa cu aparitia semnelor caracteristice de activitate.

Simptomele clinice se dezvoltă în primele două săptămâni după episod,

provocând bacteriemie. Boala începe cu stare de rău și febră. Acesta din urmă poate fi

nesemnificativă, însă, cu agenți patogeni foarte virulenți, boala începe acut cu o creștere

temperaturi de până la 39°C și peste. Se caracterizează prin artralgie, dureri la nivelul mușchilor și spatelui inferior.

Pielea este palidă, gălbuie (culoarea „cafea cu lapte”). Obiectiv

Se notează erupții petehiale pe piele, conjunctivă, mucoasa bucală. Se notează pete

Rota - hemoragii retiniene ovale cu un punct alb în centru și pete Janeway - mici

pete hemoragice pe palme și picioare, ușor asemănătoare cu noduli. Cu un curs lung

boala dezvoltă un simptom de „tobe”.

Auscultator notat suflu cardiac, indicând formarea bolilor de inimă.

Palparea și percuția abdomenului pot dezvălui o splina mărită.

Evoluția severă a bolii se caracterizează prin complicații tromboembolice,

formarea anevrismelor septice.

Metodele suplimentare includ, în primul rând, bacteriologice

test de sânge, care dă rezultate pozitive în 95% din cazuri. Culturile sunt efectuate de două ori

dupa 12 ore. În cazurile în care terapia cu antibiotice nu poate fi amânată, prelevarea de sânge

efectuate la intervale de minute din diferite vene în decurs de 3-6 ore înainte de începerea

tratament. Rezultatele sunt considerate pozitive dacă bacteriile sunt prezente în două culturi luate din 12-

intervale orare, sau în majoritatea culturilor luate de trei sau patru ori.

Alte date de laborator sunt caracterizate prin VSH accelerat, anemie normo- sau hipocromă.

Leucocitoza și modificările formulei leucocitelor sunt determinate în principal în endocardita acută. LA

Analiza urinei a evidențiat proteinurie și microhematurie.

Dintre metodele instrumentale, principalul studiu de diagnostic este

ecocardiografie. Este necesar să se determine natura și dimensiunea vegetației, localizarea, prezența și

expresie de regurgitare. În stadiile incipiente, conținutul informațional al ecocardiografiei transtoracice poate fi

scăzut. (45% rezultate pozitive). În același timp, utilizarea unei sonde transesofagiene permite

crește sensibilitatea metodei până la 90-93%.

Rezumând toate cele de mai sus, putem determina următoarele criterii de diagnostic

endocardita infectioasa propusa de Durack D. et al (1994):

Rezultate hemoculturi pozitive cu izolarea agenților patogeni tipici;

Semne ecocardiografice de EI (vegetație, abcese, nou apărute

regurgitare paravalvulară sau valvulară).

Leziuni cardiace care predispun la EI sau consumul de droguri injectabile;

Creșterea temperaturii > 38°C;

Modificări vasculare (embolie a arterelor mari, infarcte pulmonare, intracraniene

hemoragii, hemoragii subconjunctivale, pete Jsynway);

Modificări imunologice (glomerulonefrită, noduli Osler, pete Roth,

Izolarea agentului patogen care nu îndeplinește criteriul principal sau serologic

semne de infecție cu un agent patogen tipic;

Semne ecocardiografice de endocardită care nu îndeplinesc criteriul principal.

Fără îndoială, endocardita infecțioasă este detectată în prezența a două criterii principale

sau unul principal și trei suplimentari, sau în prezența a cinci criterii suplimentare.

Diagnosticul de EI probabilă se face în prezența unuia principal și a unui suplimentar

criteriu, sau doar trei în plus.

Un diagnostic este considerat respins dacă nu există suficiente criterii

confirmarea unei endocardite „posibile”, prezența unei alte boli la pacient sau cu complet

dispariția simptomelor bolii cu antibiotice pe termen scurt (mai puțin de patru zile).

Exemple de formulare a diagnosticului

1. Endocardita infectioasa streptococica. faza activă. Aortă combinată

boli de inimă (stenoză aortică, insuficiență valvulară aortică). Cardiacă cronică

eșec. Etapa PA. FKZ.

2. Endocardita infectioasa de etiologie neprecizata cu mitrala combinata

boală cardiacă aortică (insuficiență valvulară mitrală, stenoză aortică). faza inactiva.

Insuficiență cardiacă cronică. Etapa I. FKZ. Diagnosticul diferențial se realizează în

febră, a cărei cauză nu poate fi determinată rapid, deoarece clinica tipică

o imagine cu formarea bolii valvulare poate să nu se dezvolte din primele zile ale bolii.

În primul rând, acestea sunt leziuni ale inimii de natură reumatică. În cazul în care este vorba de

febră reumatismală acută, diagnosticul nu este de obicei dificil din cauza prezenței

criterii tipice de diagnostic pentru reumatism (vezi Partea I, p. 128).

O mare dificultate este identificarea endocarditei infecțioase secundare pe fondul

boli cardiace preexistente. În acest caz, un rol important îl joacă colecția de anamneză, o amănunțită

urmărirea simptomelor auscultatorii, prezența altor semne clinice de endocardită.

studii de hemocultură.

Boala valvelor cardiace însoțește adesea bolile sistemice ale țesutului conjunctiv.

țesuturi precum lupusul eritematos sistemic, poliarterita nodoasă, sindromul antifosfolipidic,

aortoarerita nespecifica (boala Takayasu),

Febră de origine necunoscută poate apărea în cazul neoplasmelor maligne,

mai ales la vârstnici, exacerbarea pielonefritei cronice nediagnosticate anterior.

Tratamentul endocarditei infecțioase vizează în primul rând eradicarea.

flora bacteriană care a cauzat boala. Ar trebui spus că. în ciuda curentului

timp de o gamă destul de largă de medicamente antibacteriene, terapia acestei categorii de pacienți

rămâne încă o sarcină dificilă.

Principiul principal al terapiei pentru endocardita infecțioasă este cel mai devreme posibil

începerea terapiei cu antibiotice. În acest caz, durata tratamentului este de 4-6 săptămâni. Alegerea medicamentului este determinată

rezultă culturi, dar în cele mai multe cazuri trebuie utilizat un bactericid. Mai des

se folosesc doar peniciline, cefalosporine și vancomicina. La determinarea dozei de antibiotic

se evaluează concentraţiile minime inhibitorii şi bactericide.

Până când rezultatele culturii sunt disponibile la pacienții cu endocardită infecțioasă iodoacută

valvele non-protetice sunt prescrise antibiotice care sunt eficiente împotriva enterococilor, deoarece

aceştia din urmă sunt mai rezistenţi decât streptococii (ampicilină 12 g/zi, uneori în combinaţie cu

gentamicina 3 mg/kg/zi).

Terapia pentru endocardita infecțioasă acută începe cu un eficient împotriva

Staphylococcus aureus vancomicin (30 mg/kg/zi). Pentru dependenții de droguri injectabile, adaug! gentami-

qin în doze standard.

Dacă rezultatele hemoculturii sunt disponibile, este specificată alegerea medicamentului. Din moment ce principalul

microorganismul care provoacă leziuni valvulare la pacienţii nedependenţi este

reptococ C1 viridescent sensibil la penicilină (CMI ≤ 0,1 μg/ml), apoi se începe terapia

numirea benzilpenicilinei în sol. unități/zi, ceftriaxonă în doză zilnică de 2 g.

gentamicina in doza zilnica de 3 mg/kg/zi potenteaza efectul. Dacă sunteți alergic la acest medicament, tratament

începe cu vancomicina.

În caz de sensibilitate moderată a streptococilor la penicilină (CMI ≥ 0,1 μg/ml, dar

Ulanova Veronika Ivanovna Endocardita infecțioasă la persoanele cu dependență de droguri

^ Caracteristicile clinice ale endocarditei infecțioase la persoanele dependente de medicamente

Motivul spitalizării majorității pacienților a fost complicațiile acute ale bolii de bază. O parte semnificativă a pacienților au fost internați în secția de terapie intensivă a spitalului cu o clinică de pneumonie multifocală unilaterală sau bilaterală, cauza căreia a fost tromboembolismul septic al ramurilor arterei pulmonare. Nefropatia secundară cu dezvoltarea insuficienței renale acute (IRA) a fost motivul spitalizării la 7 pacienți, iar în majoritatea cazurilor această complicație a fost interpretată în mod eronat ca o exacerbare a glomerulo- sau pielonefritei cronice, precum și a urolitiază. Tromboflebita acută a venelor periferice, însoțită de febră și sindrom de durere, a fost motivul de internare a pacienților în spital în 5,5% din cazuri. Cauzele relativ rare de spitalizare a pacienților dependenți de droguri au fost artrita articulațiilor extremităților inferioare, precum și complicațiile EI asociate cu leziuni erozive și ulcerative ale tractului gastrointestinal (2,7 și, respectiv, 0,9%).

^ Tabloul clinic al afectării inimii la pacienții dependenți de droguri cu endocardită infecțioasă

^ Caracteristicile clinice ale complicațiilor endocarditei infecțioase la persoanele cu dependență de droguri

^ Caracteristicile clinice ale endocarditei infecțioase

^ Rezultatele endocarditei infecțioase la pacienții dependenți și nedependenți de medicamente

^ Factori care afectează rezultatul endocarditei infecțioase la pacienții dependenți și nedependenți de medicamente

Endocardita infecțioasă la dependenții de droguri

INFECȚII ALE SISTEMULUI CARDIOVASCULAR

ENDOCARDITA INFECTIOASA

Clasificare

În funcție de principalii agenți patogeni și de caracteristicile asociate terapiei cu antibiotice, endocardita infecțioasă este împărțită în următoarele categorii principale:

• endocardita infecțioasă a valvelor naturale;
• endocardita infecțioasă la dependenții de droguri care utilizează calea intravenoasă de administrare a substanțelor narcotice;
• endocardita infecțioasă a valvelor artificiale (protetice):
• precoce (care se dezvoltă în 60 de zile după operație) - mai des din cauza contaminării valvei sau ca urmare a bacteriemiei perioperatorii;
• tardiv (dezvoltându-se la mai mult de 2 luni după operație) - poate avea aceeași patogeneză cu endocardita infecțioasă precoce, dar o perioadă mai lungă de incubație; se poate dezvolta și ca urmare a bacteriemiei tranzitorii.

În funcție de natura cursului bolii, se disting picantși endocardita infectioasa subacuta. Cu toate acestea, cea mai semnificativă subdiviziune este etiologia bacteriană, deoarece aceasta determină alegerea antimicrobienelor și durata terapiei.

Principalii agenți patogeni

Endocardita infecțioasă poate fi cauzată de o varietate de microorganisme, dar marea majoritate sunt streptococi și stafilococi (80-90%).

Cei mai frecventi agenți patogeni ai endocarditei infecțioase sunt prezentați în tabel. unu .

Tabelul 1. Etiologia endocarditei infectioase

Endocardita infecțioasă la consumatorii de droguri injectabile: tratament

Într-o stare gravă, încredere în diagnosticul de endocardită infecțioasă a inimii stângi și (sau) semne radiografice de embolie septică a ramurilor arterei pulmonare, terapia antibiotică empirică este începută după prelevarea de sânge pentru cultură.

Nu este necesar doar pentru toți dependenții de droguri injectabile cu febră. În multe cazuri, este mai înțelept să așteptați rezultatele hemoculturii în condiții de observare atentă: la unii pacienți, o altă boală gravă este diagnosticată în acest timp, în alții, febra se dovedește a fi din cauza unei boli ușoare sau a unei reacție pirogenă sau alergică la medicament și dispare într-o zi.

Antibioticele care sunt active împotriva stafilococilor trebuie incluse în regimul antibiotic empiric. Toate medicamentele sunt administrate intravenos. Alegerea medicamentului depinde de severitatea stării pacientului și de spectrul de sensibilitate al agenților patogeni izolați în zonă. De obicei, este prescris un antibiotic beta-lactamic (oxacilină sau nafcilină) sau dacă se suspectează o infecție cu tulpini de Staphylococcus aureus rezistente la meticilină. vancomicina. Dacă agenții patogeni gram negativi sunt obișnuiți în zonă, se adaugă o aminoglicozidă. Cu endocardită infecțioasă cauzată de stafilococul auriu sensibil la meticilină. utilizați oxacilină sau nafcilină. 1,5-2 g la fiecare 4 ore timp de 4 săptămâni. În cazurile severe, uneori se adaugă un aminoglicozid, de obicei gentamicina, în primele 2 săptămâni de tratament. 1,5 mg / kg la fiecare 8 ore Bacteremia se oprește mai repede, dar altfel nu există o creștere a eficacității tratamentului. Cu o alergie la peniciline sau o infecție cauzată de tulpini de Staphylococcus aureus rezistente la meticilină. se utilizează vancomicina. 1 g la 12 ore.În endocardita infecțioasă cauzată de alți agenți patogeni, terapia depinde de sensibilitatea la antibiotice. De obicei, cursul durează 4 săptămâni.

Există rapoarte despre vindecarea endocarditei infecțioase necomplicate a inimii drepte cu un antibiotic beta-lactamic în combinație cu o aminoglicozidă în 2 săptămâni. O astfel de schemă poate fi adecvată, deoarece este dificil să se asigure un acces venos sigur pentru o perioadă lungă de timp. Majoritatea experților consideră că este necesară administrarea de antibiotice intravenoase pe tot parcursul tratamentului, deși acest lucru necesită adesea plasarea unui cateter venos central.

Prognosticul endocarditei stafilococice a cordului drept la dependenții de droguri injectabile este favorabil. Rezistența la antibiotice și moartea sunt rare.

Cu endocardita cauzată de alți agenți patogeni și leziuni ale inimii stângi, prognosticul este mai rău, rata morbidității și mortalității sunt mai mari.

Nu există un consens cu privire la tratamentul chirurgical al endocarditei infecțioase la dependenți de droguri, precum și la pacienții din alte grupuri. Indicațiile pentru intervenția chirurgicală la ei sunt aceleași ca și la alți pacienți: insuficiență cardiacă persistentă. abces miocardic nedeschis. ineficacitatea terapiei cu antibiotice, în special în endocardita candidoză și alte endocardite fungice. Natura operațiunii depinde de ce supapă este afectată. În endocardita severă a valvei tricuspide, excizia valvei tricuspide este eficientă. Cu endocardita valvei mitrale sau aortice, sunt necesare protezele acestora; în cele mai multe cazuri este sigur, dar dacă pacientul continuă să se injecteze droguri, atunci există un risc constant de endocardită infecțioasă. Prin urmare, fezabilitatea unor astfel de operațiuni este foarte controversată. Problema înlocuirii valvei trebuie decisă în comun de medicul curant, chirurgul cardiac și pacientul însuși.

Caracteristicile endocarditei infecțioase la dependenții de droguri

Endocardita infecțioasă (EI) la dependenții de droguri (cu consum de droguri intravenos) a devenit o problemă serioasă pentru medici interniști în ultimii ani datorită particularității simptomelor morfologice și clinice care creează dificultăți pentru diagnosticarea în timp util, selectarea terapiei optime și prognosticul nefavorabil.

Un număr de pacienți observați în instituții specializate narcologice dezvoltă febră, adesea din cauza pneumoniei, celulitei, osteomitelor, infecțiilor cutanate etc. D 10-16% dintre pacienții internați au EI, care este responsabilă de deces (2-8% din cazuri) . De obicei boala este acută, manifestarea inițială este o febră persistentă.

De regulă, nu există fenomene embolice și microvasculare sistemice, ceea ce se explică prin leziunea predominantă a valvei tricuspide la dependenții de droguri.

Mai des, boala debutează ca o patologie pulmonară, care este rezultatul unor embolii septice multiple (în 75%) cu dezvoltarea pneumoniei, infarctului și pleureziei. La jumătate dintre pacienți, principala plângere, pe lângă febră, este tusea, toracalgia, hemoptizia (rezultatul atacurilor de cord).

Suflule caracteristice insuficienței tricuspidiene sunt absente la început (conform datelor din literatură), dar ulterior sunt depistate la 50% dintre pacienți, în timp ce un suflu mezosistolic se aude în partea inferioară a sternului din stânga, care crește la inspirație. .

De regulă, nu există insuficiență cardiacă. Peteșiile și splenomegalia sunt observate la 50% dintre pacienți.

Unii pacienți pot prezenta encefalopatie toxică și simptome neurologice focale (rezultatul anevrismelor sau formării abceselor cerebrale).

Astfel, diagnosticul de endocardită dreaptă, caracteristică dependenților de droguri, este

dificultăți deosebite. Diagnosticul de EI se bazează pe o combinație de date de anamneză, originalitatea rezultatelor clinice, bacteriologice și radiologice ale unui examen pulmonar. Valoros este studiul ECHO-KG la pacientii febrili cu diagnostic nedeterminat. Din păcate, vegetația la debutul bolii nu este detectată la toți pacienții.

Tipic sunt studiile cu raze X cu detectarea multiplelor modificări focale de natură progresivă cu formarea de carii, care uneori duce la un diagnostic fals, în special, tuberculoza, care a apărut la pacientul nostru.

Cauza bolii la dependenții de droguri este cel mai adesea Staphylococcus aureus, în timp ce în multe cazuri este rezistent la o serie de antibiotice. Se găsesc adesea mai multe organisme. La 5% dintre pacienții cu EI (partea dreaptă), culturile bacteriologice sunt negative, dar, pe de altă parte, sunt posibile rezultate fals-negative.

În ultimii ani, infecțiile mixte în rândul dependenților de droguri au devenit din ce în ce mai frecvente. Deci, EI poate apărea la persoane purtătoare de virusul hepatitei (mai des B).

Recent, în secția terapeutică a Spitalului Clinic Orășenesc 64, am observat și diagnosticat pentru prima dată EI la 5 vârstnici dependenți de droguri. Patru dintre ei aveau endocardită primară a valvei tricuspidiene, unul avea EI secundară (pe fondul bolii aortice congenitale). Doi pacienți au negat categoric consumul de droguri intravenos, dar unul, după descoperirea virusului hepatitei B, s-a recunoscut, iar narcologul a confirmat acest fapt în celălalt. Trei pacienți au fost vindecați de EI. Un pacient cu viremie și ciroză hepatică a părăsit spitalul înainte de termen. Unul (19 ani) a murit (pe lângă IE, un venereolog a diagnosticat-o cu sifilis secundar, confirmat prin teste serologice).

Endocardita infecțioasă la dependenții de droguri

Endocardita infecțioasă a valvei tricuspide este mult mai puțin frecventă decât endocardita infecțioasă a valvelor aortice și mitrale. În același timp, atunci când discutăm despre caracteristicile endocarditei infecțioase ale valvei atrioventriculare drepte, trebuie să remarcăm în primul rând că marea majoritate a cazurilor sunt asociate cu administrarea de medicamente intravenoase.

Consumatorii de droguri intravenoase (IVD) constituie un grup special de pacienți care sunt internați din ce în ce mai mult în spital cu diagnostic de endocardită infecțioasă.

Odată cu creșterea dependenței de droguri intravenoase, și incidența endocarditei infecțioase este în creștere. De exemplu, conform Centrului Moss și Munt, între 1994 și 2000, 63% din 116 pacienți internați în spital pentru endocardită infecțioasă pe baza criteriilor Durak au fost consumatori de droguri intravenoase. Dintre aceștia, 86% au fost diagnosticați cu implicarea doar a părții drepte a inimii, în timp ce 14% au avut implicarea și a părții stângi a inimii. Endocardita infectioasa dreapta se caracterizeaza prin morbiditate si mortalitate ridicata, care cauzeaza daune economice semnificative.

Faptul că, în majoritatea cazurilor, consumatorii de droguri intravenoase au endocardită infecțioasă pe partea dreaptă nu a primit încă o explicație exactă. Se crede că injecțiile nesterile repetate joacă cel mai mare rol în deteriorarea valvei tricuspide și a valvei pulmonare. Cu toate acestea, tulburările imunitare care apar la dependenții de droguri sunt, de asemenea, de o oarecare importanță.

Majoritatea bărbaților tineri sunt bolnavi (vârsta medie 20-30 de ani) cu valva tricuspidă intactă inițial. În unele cazuri, se observă reinfecția - o leziune repetată a valvei tricuspide după o endocardită infecțioasă deja transferată. Astfel de cazuri provoacă anumite dificultăți în diagnosticul prin ecocardiografie. În cazul endocarditei pe partea dreaptă, valva tricuspidă este aproape întotdeauna afectată, mult mai rar - valva arterei pulmonare, ambele valve sunt extrem de rar implicate în proces. De asemenea, se știe despre posibilitatea rară de deteriorare a altor structuri endocardice, cum ar fi valva Eustachiană.

În majoritatea cazurilor de endocardită infecțioasă pe partea dreaptă, hemocultură este pozitivă. În 70% din endocarditele infecțioase, Staphylococcus aureus este factorul etiologic, restul cazurilor sunt cauzate de streptococi sau, mai rar, de flora gram-negativă, ciuperci sau difteroizi. Infecția cu Pseudomonas este adesea diagnosticată cu leziuni multivalvulare. Destul de rar (de obicei din cauza injecțiilor nesterile) apar alte infecții patogeni sau polimicrobiene, neobișnuite. O hemocultură negativă indică de obicei prelevarea de probe de sânge pe fondul terapiei cu antibiotice. Cauza EI pe partea dreaptă cu hemocultură negativă poate fi Bartonella spp., care este izolată de rezidenții urbani fără adăpost.

Frecvența și caracteristicile evoluției endocarditei infecțioase în diferite tipuri de dependență de droguri nu au fost studiate. În țările occidentale, se crede că endocardita infecțioasă apare mai frecvent la consumatorii de cocaină, care necesită mai multe injecții, decât la dependenții de heroină. Informațiile privind prevalența infecției cu HIV în rândul dependenților de droguri diagnosticați cu endocardită infecțioasă variază foarte mult (58-76%). Cu toate acestea, acum s-a dovedit că prezența HIV este un factor de risc independent pentru dezvoltarea endocarditei infecțioase, iar la astfel de pacienți, implicarea inimii drepte este și mai frecventă.

Manifestările frecvente ale endocarditei infecțioase la dependenții de droguri sunt febra persistentă, bacteriemia și emboliile pulmonare multiple. În același timp, simptomele emboliei sunt rare și de puțină specificitate (dureri în piept, dificultăți de respirație, tuse, hemoptizie). Esențial, spre deosebire de endocardita infecțioasă la neutilizatorii de medicamente intravenoase, la care severitatea simptomelor clinice se corelează aproape întotdeauna cu severitatea leziunii valvulare, simptomele endocarditei infecțioase la consumatorii de droguri intravenoase pot fi rare, chiar și cu vegetație mare și tricuspidă severă. regurgitare.regurgitatie.

Cursul endocarditei pe partea dreaptă la dependenții de droguri are alte caracteristici. Zgomotele asociate cu patologia din partea dreaptă sunt adesea dificil de auscultat. La majoritatea pacienților cu endocardită infecțioasă pe partea dreaptă se aude un suflu sistolic, dar cel mai adesea este ușor, nespecific și provine din partea stângă a inimii.

Complicațiile endocarditei infecțioase pe partea dreaptă pot fi cardiace și pulmonare. În cazul emboliei arteriale periferice sau apariției brusce a simptomelor neurologice la astfel de pacienți, trebuie excluse implicarea inimii stângi și embolia paradoxală. Combinația de infiltrații multiple cu raze X toracice, febră și bacteriemie la dependenții de droguri ar trebui să determine întotdeauna o căutare a endocarditei infecțioase pe partea dreaptă.

Embolia pulmonară septică și consecințele acesteia (atac de cord, abces pulmonar, pneumotorax bilateral, hidrotorax și empiem) sunt complicații frecvente ale endocarditei infecțioase ale inimii drepte. Adesea, dependenții de droguri cu endocardită infecțioasă a valvei tricuspide sunt internați în spital cu pneumonie în abces rezistentă la terapia cu antibiotice, care, totuși, se vindecă rapid după protezarea valvei afectate.

În plus, unii pacienți dezvoltă anevrisme micotice ale ramurilor arterei pulmonare, adesea complicate de hemoragie pulmonară, adesea fatală. Embolia repetată multiplă a ramurilor arterei pulmonare duce treptat la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare, dilatarea camerelor drepte ale inimii și a insuficienței cardiace pe partea dreaptă. Embolii suficient de mari pentru a crește dramatic presiunea arterei pulmonare și a forma cor pulmonar acut sunt rare. Atriul drept dilatat (AR) este un substrat pentru dezvoltarea aritmiilor supraventriculare, în primul rând fibrilația atrială. Se pot forma abcese paravalvulare. Vasculita complică rareori cursul endocarditei infecțioase pe partea dreaptă.

Cu o fereastră ovală funcțională și scurgere de sânge de la dreapta la stânga, din cauza presiunii semnificativ crescute în atriul drept, apare hipoxemie, iar dacă o embolă pătrunde prin mesajul arteriovenos, apare o embolie paradoxală.

Complicațiile endocarditei infecțioase cauzate de Staphylococcus aureus, cum ar fi infecțiile extracardiace, tromboembolismul și sepsisul sever, sunt mai frecvente la consumatorii de droguri IV decât la cei care nu consumă droguri. În același timp, mortalitatea în rândul dependenților de droguri poate fi mai mică, deoarece aceștia sunt de obicei tineri cu mai puține comorbidități. Cu toate acestea, după normalizarea grupurilor în funcție de vârstă și comorbidități, mortalitatea la acestea nu a variat semnificativ.

Deși nu au fost efectuate studii de sensibilitate și specificitate ale criteriilor Durak pentru endocardita infecțioasă a inimii drepte, oricare dintre fenomenele ecocardiografice existente la nivelul inimii drepte, în combinație cu o hemocultură pozitivă a unui microorganism tipic, ar trebui interpretat ca fiind corect. endocardită infecțioasă laterală.

Cu toate acestea, există unele limitări ale utilizării criteriilor Durak pentru endocardita infecțioasă a camerelor drepte ale inimii. Astfel, dependența de droguri intravenoase este doar un mic criteriu. Din punct de vedere clinic, este important ca simptomele auscultatorii la consumatorii de droguri intravenoase cu un prim episod de endocardită, cu presiune ventriculară dreaptă normală sau ușor crescută, debit scăzut și ușoară turbulență a fluxului de regurgitare tricuspidiană, să fie foarte rare. . Manifestările imunologice și vasculare legate de criteriile minore Durak sunt, de asemenea, mai puțin frecvente decât în ​​endocardita infecțioasă stângă. Criteriile mici includ embolia pulmonară septică.

Examinarea cu raze X a organelor toracice relevă modificări ale plămânilor asociate cu embolia septică în 55% din cazurile de endocardită infecțioasă pe partea dreaptă, astfel încât acest studiu are o importanță deosebită la astfel de pacienți.

Ecocardiografia rămâne baza pentru diagnosticul endocarditei infecțioase drepte. Constatarea cheie este o combinație de vegetație cu regurgitare tricuspidă și/sau pulmonară (mai puțin frecvent). Adesea, diagnosticul de endocardită infecțioasă este dificil din cauza caracteristicilor anatomice precum rețeaua Chiari sau valva Eustachian proeminentă. Este deosebit de dificil de pus un diagnostic diferențial cu examenul transtoracic.

Trebuie amintit că dependenții de droguri au adesea consecințele unei endocardite infecțioase anterioare cu afectarea valvei tricuspidă. Un rezultat frecvent al endocarditei valvei tricuspide este distrugerea acesteia cu închiderea insuficientă a valvelor și regurgitarea severă. Prin urmare, în sine, identificarea deteriorării valvei și chiar a vegetației nu înseamnă întotdeauna prezența unei infecții active. Ca trăsătură diferențială, vegetația veche, sterilă, are de obicei o densitate mare a ecoului și poate fi calcifiată.

Cu toate acestea, în unele cazuri este imposibil să se determine dacă infecția a recidivat sau dacă există doar consecințe ale unei endocardite infecțioase anterioare. În acest sens, trebuie înțeles că endocardita infecțioasă este o afecțiune în care constatările ecocardiografice trebuie întotdeauna interpretate în contextul constatărilor clinice. Descoperirea unei noi regurgitații tricuspidiene la dependenții de droguri sau o creștere a regurgitației existente în absența altor explicații necesită întotdeauna excluderea endocarditei infecțioase.

De obicei, ecocardiografia transtoracică poate obține o imagine de înaltă calitate a valvei tricuspide, deoarece majoritatea consumatorilor de droguri au o fereastră cu ultrasunete destul de bună. Astfel, nu este nevoie de ETE de rutină la toți pacienții cu endocardită infecțioasă pe partea dreaptă. Necesitatea TEE apare în diagnosticul abceselor paravalvulare și al formelor neobișnuite de endocardită infecțioasă dreaptă, cum ar fi implicarea valvei pulmonare sau a valvei Eustachian.

În absența semnelor ecocardiografice de endocardită infecțioasă și a probabilității sale clinice mari, studiul se repetă după o săptămână. Dacă se obțin rezultate negative repetate și probabilitatea de endocardită infecțioasă (în special cu bacteriemie stafilococică) rămâne ridicată, se efectuează ETE.

O altă formă de endocardită infecțioasă poate fi considerată endocardită infecțioasă asociată cu prezența unui dispozitiv intracardiac (de exemplu, un stimulator cardiac). Această afecțiune are o serie de caracteristici, inclusiv cele datorate caracteristicilor populației de pacienți în care apare cel mai adesea. În cele mai multe cazuri, aceștia sunt pacienți vârstnici cu un număr mare de boli concomitente. Asociate cu aceasta este ambiguitatea simptomelor și prognosticul nefavorabil. Endocardita infecțioasă asociată cu prezența unui dispozitiv intracardiac trebuie suspectată dacă sunt prezente simptome neobișnuite, mai ales dacă se dezvoltă la pacienții vârstnici cu stimulator cardiac (pacer).

În cazul în care se suspectează endocardita infecțioasă la un pacient cu stimulator cardiac și derivație în inima dreaptă sau cu valvă artificială, ETE este de obicei indicată, deoarece examenul transtoracic provoacă adesea dificultăți de diagnostic. Tratamentul acestei afecțiuni este imposibil fără îndepărtarea dispozitivului intracardiac.

Endocardita infecțioasă (EI) este o polipoză-inflamație ulcerativă infecțioasă a endocardului, însoțită de formarea vegetațiilor pe valve sau structuri subvalvulare, distrugerea acestora, disfuncția și formarea insuficienței valvulare. Cel mai adesea, microorganismele patogene afectează valvele și structurile subvalvulare modificate anterior, inclusiv la pacienții cu boală reumatică a inimii, modificări degenerative ale valvelor, MVP și valve artificiale. Aceasta este așa-numita endocardită infecțioasă secundară. În alte cazuri, o leziune infecțioasă a endocardului se dezvoltă pe fondul unor valve nemodificate (endocardită infecțioasă primară).

În ultimii ani, frecvența EI primară a crescut la 41-54% din toate cazurile de boală. Există, de asemenea, endocardite infecțioase acute și subacute. Suficient de frecventă în trecut, un curs prelungit de endocardită este acum o raritate. Cel mai des sunt afectate valvele mitrală și aortică, mai rar valva tricuspidiană și pulmonară. Înfrângerea endocardului inimii drepte este cea mai tipică pentru dependenții de droguri injectabile. Incidența anuală a endocarditei infecțioase este de 38 de cazuri la 100 de mii de populație, iar persoanele în vârstă de muncă (20-50 de ani) sunt mai predispuse să se îmbolnăvească.

În ultimul deceniu, mulți autori au observat o creștere a incidenței EI, care este asociată cu utilizarea pe scară largă a echipamentelor medicale invazive, intervenții chirurgicale mai frecvente pe inimă, creșterea dependenței de droguri și a numărului de persoane cu stări de imunodeficiență. . Mortalitatea in EI se mentine la nivelul de 40-60%, ajungand la 80% la pacientii varstnici si senili. Aceste date evidențiază dificultățile în diagnosticarea în timp util și tratamentul eficient al bolii.

Ce cauzează endocardita infecțioasă:

Endocardita infecțioasă este o boală polietiologică. În prezent, peste 128 de microorganisme sunt cunoscute ca agenți patogeni. Agenții cauzali comuni ai EI includ stafilococi, streptococi, bacterii gram-negative și anaerobe și ciuperci. În țările UE, stafilococii sunt izolați de la 31-37% dintre pacienți, bacteriile gram-negative - de la 30-35%, enterococii - de la 18-22%, streptococul viridans - de la 17-20%. Predominanța stafilococilor, streptococilor și bacteriilor gram-negative în peisajul microbian al bolii este indicată de mulți autori americani și canadieni.

Studiile efectuate în anii '90 în treizeci de spitale din SUA au arătat următorul raport de agenți patogeni EI: stea. aureus - 56%, str. viridans - 31%, stea. epidermidis - 13%, enterococi și alte bacterii - 5,6% din cazuri. Potrivit autorilor autohtoni, proporția de stafilococi este de 45-56%, streptococi - 13-25%, enterococi - 0,5-20%, bacterii anaerobe - 12%, bacterii gram-negative - 3-8%, ciuperci - 2-3 % din hemoculturi pozitive.

Tipul de agent patogen determină în mare măsură letalitatea din EI. Dacă în anii 1950 și 1960 a predominat streptococul viridescent, atunci în ultimele decenii ale secolului al XX-lea, principalii agenți cauzali ai endocarditei infecțioase au fost epidermici și Staphylococcus aureus, care sunt izolate de la 75-80% dintre pacienții cu hemocultură pozitivă. Mortalitatea în EI cauzată de Staphylococcus aureus este de 60-80%.

În ultimele decenii, printre agenții cauzatori ai EI, a crescut proporția bacteriilor gram-negative din grupul NASEC (4-21%) și a ciupercilor (până la 4-7%). Ciupercile asemănătoare drojdiei și adevărate (din genul Candida, Aspergillus), care au o afinitate pronunțată pentru endocard, acționează adesea ca agenți patogeni. Mortalitatea în IE fungică ajunge la 90-100%, iar în EI cauzată de microflora gram-negativă - până la 47-82%.
În anii 80-90, numărul cazurilor de EI cauzate de microflora anaerobă (8-12%) a crescut. Endocardita anaerobă se caracterizează prin activitate ridicată a procesului infecțios, rezistență la antibioticoterapie, mortalitate crescută în spital (până la 46-65%). Caracteristicile cursului endocarditei anaerobe includ formarea frecventă (41-65%) de tromboflebită, tromboembolism în vasele plămânilor, inimii și creierului.

Reprezentanții genurilor Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida, Aspergillus sunt de importanță primordială printre agenții cauzali ai IE.

VARIANTE ETIOLOGICE ALE ENDOCARDITEI

stafilococi

În ultimul deceniu, cea mai frecventă EI cauzată de Staphylococcus aureus (Staph. aureus). Se deosebește semnificativ de alte variante etiologice prin trăsăturile sale clinice caracteristice: de regulă, are o evoluție severă cu activitate procesuală ridicată și febră agitată cu transpirații abundente, cu apariția unor focare multiple de infecție metastatică; este preponderent nosocomială (apare în timpul spitalizării din cauza infecției cateterelor vasculare, șunturilor arteriovenoase și fistulelor); se dezvoltă adesea perforarea valvei, urmată de insuficiență cardiacă; erupția cutanată hemoragică este extinsă, se observă adesea necroza și supurația erupțiilor cutanate; leziuni cerebrale tipice (embolie a arterelor cerebrale, abcese cerebrale, meningoencefalită); splina este rar palpată datorită consistenței sale moale și creșterii ușoare, dar se observă adesea infarcte septice ale splinei și rupturi ale acesteia; endocardita se dezvoltă atât pe valvele lezate (reumatice, aterosclerotice, congenitale ale inimii), cât și pe valvele intacte, valvele artificiale, iar endocardita valvulelor artificiale este de obicei cauzată de stafilococi coagulazo negativi; endocardita din jumătatea stângă a inimii se dezvoltă mai des cu aceeași frecvență de afectare a valvelor mitrale și aortice; curs sever al bolii cu temperatură ridicată a corpului, frisoane, intoxicație severă, distrugerea rapidă a aparatului valvular al inimii (există predominant endocardită pneumococică acută, mai rar subacută); afectarea mai frecventă a valvei aortice în comparație cu alte valve cardiace; prezența unei vegetații mari pe valva afectată (acest semn este diagnosticat folosind o examinare cu ultrasunete a inimii); o creștere a frecvenței tulpinilor pneumococice rezistente la terapia cu antibiotice; dezvoltarea frecventă a focarelor purulente (abcese ale creierului, miocard, empiem pleural); mortalitate ridicată (30-40%).

streptococi

Există unele caracteristici clinice ale endocarditei infecțioase cauzate de diferite tipuri de streptococ. Pentru endocardita cauzata de Str. viridaris, sunt caracteristice: deseori debut lent, treptat; dezvoltarea endocarditei în principal pe valvele modificate anterior; o incidență ridicată a patologiei imunocomplexelor (nefrită, vasculită, artrită, miocardită); letalitatea este de aproximativ 10%.

Anumite caracteristici sunt, de asemenea, inerente endocarditei cauzate de Str. boyis: prezența frecventă la pacienții a unei patologii anterioare a tractului gastrointestinal (cancer de stomac sau intestin gros, ulcer gastric sau duodenal, polipoză intestinală); dezvoltarea insuficienței cardiace la majoritatea pacienților; complicații tromboembolice rare; letalitate ridicată (27%). Pentru endocardita cauzata de Str. pyogenes, se caracterizează prin intoxicație severă, temperatură ridicată a corpului, boli pustuloase ale pielii în perioada premergătoare dezvoltării endocarditei, afectarea rapidă a valvelor cardiace (cel mai adesea mitrale), mortalitate ridicată (18-20%).

Endocardita cauzată de streptococul beta-hemolitic se dezvoltă mai des la pacienții cu diabet zaharat, alcoolism cronic și cu orice boală cardiacă anterioară (de exemplu, boala cardiacă reumatică). Această variantă etiologică a endocarditei se caracterizează printr-o evoluție severă, complicații tromboembolice (se observă la aproape 1/2 dintre pacienți). Mortalitatea ajunge la 11-13%.

Există unele caracteristici clinice ale endocarditei cauzate de Str. agalactiae este un membru al streptococilor de grup B. Acest microorganism face parte din microflora normală a cavității bucale, urogenitale și tractului gastrointestinal. Sub influența Str. agalactiae în corpul pacientului, sinteza fibrinolizinei este întreruptă, se formează vegetații mari și se dezvoltă embolii sistemice. În plus, manifestările septice musculo-scheletice (artrita, miozita, osteomielita) sunt extrem de caracteristice. Adesea există o combinație de endocardită cauzată de Str. agalactiae, cu neoplasme maligne ale colonului.

Microorganisme din grupul NASEC

Microorganismele grupului NASEK, care sunt reprezentanți ai florei normale a orofaringelui și a tractului respirator, provoacă endocardita subacută a valvelor naturale alterate anterior și endocardita valvulelor protetice (în acest caz, endocardita se dezvoltă mai des la 1 an după protezare). Endocardita valvulară naturală cauzată de microorganismele NASEK se caracterizează prin vegetații mari și embolii sistemice frecvente. Microorganismele din acest grup cresc lent pe medii speciale și hemocultura trebuie incubată timp de 3 săptămâni. O trăsătură caracteristică a endocarditei cauzate de Haemophilus spp. este dezvoltarea bolii la femeile în vârstă de 20-40 de ani cu localizarea predominantă a procesului pe valva mitrală.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa este unul dintre reprezentanții florei gram-negative, cel mai adesea provocând endocardită. În acest caz, sunt implicate valvele intacte și modificate anterior atât ale jumătăților stângi, cât și celei drepte ale inimii. Cursul endocarditei este sever, cu distrugerea severă a valvelor și dezvoltarea insuficienței cardiace. „Porțile de intrare” ale infecției sunt tractul urogenital, rănile infectate și arsurile. Endocardita Pseudomonas aeruginosa este foarte dificil de tratat din cauza rezistenței mari a agentului patogen la terapia cu antibiotice. Pseudomonas aeruginosa provoacă adesea endocardită infecțioasă la consumatorii de droguri intravenoase, afectând valva tricuspidă.

Brucella

Endocardita bruceloasă este rară la persoanele care au fost în contact cu animale de fermă cu bruceloză. În această variantă de endocardită, valva aortică sau tricuspidă este mai des afectată, se poate dezvolta un anevrism al sinusului Valsalva, se observă adesea tulburări de conducere atrioventriculară, iar pericardul este adesea implicat. O analiză generală a sângelui periferic relevă de obicei leucopenie.

meningococi

Endocardita meningococică este acum foarte rară. De obicei, se dezvoltă pe fundalul unei clinici de meningită și, de regulă, afectează valva mitrală nedeteriorată anterior. Trăsături caracteristice ale endocarditei meningococice: temperatură ridicată a corpului, artralgii, erupții cutanate hemoragice, vegetații mari pe valva afectată, miocardită exudativă hemoragică.

Salmonella

Endocardita cu Salmonella este o variantă rară a endocarditei infecțioase care afectează valvele mitrale și aortice pre-afectate cu dezvoltarea rapidă a distrugerii lor, formarea frecventă de cheaguri de sânge în atrii. Salmonella afectează, de asemenea, endoteliul vascular (endarterită) cu dezvoltarea anevrismelor.

Endocardita fungică

De obicei, se dezvoltă la persoanele care au suferit o intervenție chirurgicală la inimă și la vasele mari, precum și la dependenții de droguri care injectează droguri intravenos și la pacienții cu o infecție fungică. Contribuie la dezvoltarea stărilor de imunodeficiență a endocarditei fungice de diverse etiologii, în special datorită terapiei citostatice, infecției cu HIV. Este dificil de diagnosticat endocardita fungică, deoarece hemoculturile nu sunt întotdeauna pozitive, mai ales în endocardita Aspergillus (hemoculturile sunt pozitive în endocardita Aspergillus la 10-12% dintre pacienți, în candidoză - în 70-80% din cazuri), și este necesară folosirea unei tehnici speciale de cultivare.

Trăsăturile clinice caracteristice ale endocarditei fungice sunt: ​​tromboembolismul în arterele mari (cerebrale, coronare, tractul gastrointestinal, extremitățile inferioare), iar tromboembolismul este adesea prima manifestare clinică a bolii; semne de corioretinită sau endoftalmită (depistate în timpul examenului oftalmoscopic); simptome de infecție fungică a membranelor mucoase ale cavității bucale, esofagului, tractului urinar, organelor genitale; dimensiuni mari de vegetație pe valve, atingând un diametru de 2 cm sau mai mult (un semn se determină prin ecocardiografie), cu endocardită cu aspergillus, vegetațiile pot să nu fie situate pe valve, ci în apropierea peretelui, prin urmare pot să nu fie detectate de către ecografie; afectarea predominantă a valvei aortice (valva aortică este afectată în 44% din cazuri, valva mitrală - în 26%, valva tricuspidiană - în 7% din cazuri), însă, pe străzile cu valve protetice se observă afectarea valvei aortice. de 4 ori mai des în comparație cu valva mitrală; formarea abceselor miocardice (mai mult de 60% dintre pacienți, în special cu endocardită Aspergillus); evoluție severă și mortalitate ridicată (mai mult de 50%).

Patogenie (ce se întâmplă?) în timpul endocarditei infecțioase:

Patogenia EI este destul de complexă și nu este pe deplin înțeleasă. O diagramă schematică a patogenezei EI poate fi reprezentată după cum urmează: defecte congenitale dobândite ale valvelor cardiace creșterea ratei și apariția turbulenței fluxului sanguin transvalvular deteriorarea mecanică a endoteliului valvelor depunerea de trombocite și fibrină pe zonele deteriorate ale endocardului formarea de endocardite cronice neinfecțioase cu vegetații trombotice bacteriemie tranzitorie pe fondul scăderii reactivității organismului, aderența și colonizarea bacteriilor patogene în vegetațiile fibrino-plachetare, inflamarea endocardului, formarea vegetațiilor microbiene, distrugerea a valvelor, dezvoltarea insuficienței cardiace, un proces infecțios sistemic cu leziuni embolice, trombohemoragice, imunocomplexe ale organelor și țesuturilor interne (Figura 1).

Ca mecanisme inițiale de patogeneză, se disting leziunile endocardice, bacteriemia, aderența, reproducerea și colonizarea bacteriilor patogene pe valve. Rolul principal în dezvoltarea EI revine distrugerii endocardului, bacteriemiei. Studiile experimentale indică faptul că cateterizarea cardiacă timp de câteva minute determină sensibilitate a endocardului la agresiunea microbiană timp de mai multe zile.

Datele microscopiei electronice au făcut posibilă urmărirea secvenței de formare a procesului patologic. S-a constatat că sub influența fluxului sanguin regurgitant, forma și structura celulelor endoteliale se modifică, crește permeabilitatea intercelulară și are loc descuamarea endotelială. Între endoteliocite se formează pori prin care pătrund limfocitele și macrofagele. O creștere a dimensiunii porilor, o scădere a proprietăților atrombogenice ale endocardului îmbunătățește aderența bacteriilor. La locul detașării celulelor modificate distrofic are loc formarea intensivă de trombi. Endocardul este acoperit cu trombocite activate, „cusute” cu fibre de fibrină.

Deteriorarea, deendotelizarea endocardului sporesc aderența bacteriilor, formarea unui strat acoperitor de trombocite, fibrină. Se creează o „zonă de agranulocitoză locală” inaccesibilă fagocitelor, care asigură supraviețuirea și reproducerea microorganismelor patogene. În procesul de colonizare bacteriană în curs de desfășurare, creșterea matricei trombocite-fibrină, se formează trombi microbieni, apar vegetații, deteriorarea și distrugerea valvei.

Figura 1. Schema patogenezei EI.

Factorii care sporesc aderența bacteriană la endocard pot fi împărțiți în mod convențional în locali și generali. Compoziția localului include modificări valvulare congenitale și dobândite, afectarea hemodinamicii intracardiace. Malformațiile congenitale cresc riscul transformării bacteriemiei în EI cu până la 92%. Condițiile predispozitive pentru apariția bolii creează valve artificiale mecanice, biologice. Factorii comuni includ încălcări ale rezistenței organismului, modificări pronunțate ale imunității care se dezvoltă în timpul terapiei imunosupresoare la dependenți de droguri, alcoolici, vârstnici și pacienți cu modificări ale sistemului de histocompatibilitate HLA.

Formarea EI are loc pe fondul bacteriemiei, leziunilor endocardice și scăderii rezistenței organismului. Bacteremia joacă un rol principal. Sursele de bacteriemie pot fi focare de infecție cronică, examinări și manipulări medicale invazive (bronhoscopie, gastroscopie, colonoscopie, intervenții chirurgicale), amigdalectomia, adenoidectomia, deschiderea și drenajul țesuturilor infectate, proceduri dentare.

Dezvoltarea EI depinde de masivitatea, frecvența, specificitatea de specie a bacteriemiei. Riscul de dezvoltare a bolii este deosebit de mare în cazul bacteriemiei „minimale” sau „masive” repetate din cauza operațiilor chirurgicale. bacteriemie cu stafilococi. aureus este un factor de risc 100% pentru EI din cauza aderenței crescute și a legării peptidoglicanilor a endocardului acestor bacterii. Virulența semnificativ mai scăzută în stafilococul epidermic și streptococul. Șansa de a dezvolta EI în bacteriemia pneumococică este de aproximativ 30%.

Există anumite modele în localizarea infecției, din cauza unei încălcări a hemodinamicii intracardiace în timpul formării unui defect. Astfel de formațiuni anatomice în caz de insuficiență valvulară sunt suprafața VM din partea atriului stâng, suprafața AC din partea aortei, coarda. Odată cu neînchiderea septului interventricular, este mai des afectat endocardul ventriculului drept din regiunea defectului.

Bacteremia persistentă stimulează sistemul imunitar, declanșând mecanismele imunopatologice ale inflamației. Modificările imunității în IE se manifestă prin hipofuncția limfocitelor T, hiperfuncția limfocitelor B, producția policlonală de autoanticorpi. Mecanismele de activare a complementului sunt perturbate, se formează complexe imune circulante. În studiile moderne, se confirmă un rol patogenetic semnificativ al creșterii concentrației CEC cu depunerea în organele țintă. O atenție fără îndoială merită o creștere a concentrației de interleukine 1, 6, 8 și a factorului de necroză tumorală, a cărui activitate proinflamatoare, împreună cu inducerea unui răspuns de fază acută, este implicată în dezvoltarea manifestărilor sistemice ale EI.

Tromboembolismul contribuie la generalizarea procesului infecțios, la formarea atacurilor de cord și la necroza organelor. Embolia pulmonară se dezvoltă la 52-67% dintre pacienții cu EI cu o leziune predominantă a camerelor drepte ale inimii. Obstrucția vaselor este însoțită de tulburări umorale rezultate din eliberarea de substanțe biologic active din agregatele plachetare într-un tromb (tromboxan, histamina, serotonină).

Cu PE, în plămâni se formează spații „moarte” (mai multe segmente sau un lob) care nu sunt perfuzate de sânge venos mixt. Șuntarea sângelui venos mixt în plămâni crește semnificativ. O scădere a gradientului de tensiune de dioxid de carbon între sângele venos și arterial mixt, o creștere a concentrației de dioxid de carbon în sângele arterial provoacă hipoxemie arterială.
O creștere a rezistenței vasculare pulmonare totale la fluxul sanguin este unul dintre principalele mecanisme de formare a hipertensiunii arteriale pulmonare la pacienții cu EI. Modificări ale hemodinamicii și reologiei sângelui provoacă perfuzie inadecvată a zonelor vasculare, tulburări de schimb de gaze. Livrarea redusă de oxigen în țesutul pulmonar, acumularea de metaboliți tisulari și produșii toxici ai proceselor anaerobe sunt cauza infarctului pulmonar.

În dezvoltarea insuficienței cardiace cronice la pacienții cu EI, se disting mai multe mecanisme patogenetice: formarea insuficienței valvulare, afectarea septică a miocardului, pericardului, modificări ale hemodinamicii, tulburări de ritm, conducere, retenție de lichid asociată cu afectarea funcției renale. . O legătură importantă în patogeneza insuficienței cardiace este o creștere a postsarcinii cu o creștere pe termen lung a rezistenței vasculare periferice. Vasoconstricția determină menținerea presiunii arteriale sistemice, optimizează debitul cardiac redus.

Insuficiența MV provoacă dilatarea, hipertrofia părților stângi ale inimii, creșterea presiunii în vasele circulației pulmonare, decompensarea tipului ventricularului stâng, hipertrofia ventriculului drept și insuficiența cardiacă într-un cerc mare. Deteriorarea valvei aortice contribuie la dezvoltarea supraîncărcării diastolice a hipertrofiei ventriculare stângi, dilatarea ventriculului stâng al insuficienței relative MV („mitralizarea defectului”) hipertrofie, dilatarea atriului stâng, stagnarea sângelui în circulația pulmonară. , decompensarea hipertrofiei de tip ventricular stâng, dilatarea cordului drept, IC ventricular drept. Insuficiența severă a valvei tricuspidiene determină dilatare, hipertrofie atrială dreaptă, dilatare, hipertrofie ventriculară dreaptă datorită creșterii volumului sanguin din atriul drept care intră în cavitatea acestuia, stază venoasă în circulația sistemică.
Cu IE, microcirculația și proprietățile reologice ale sângelui se modifică. Are loc coagularea intravasculară, care în dezvoltarea sa trece prin patru etape. Prima etapă a hipercoagulării și hiperfibrinolizei compensatorii începe în organul afectat, substanțele active de coagulare sunt eliberate din celule, iar activarea coagulării se răspândește în sânge. A doua etapă de creștere a coagulopatiei de consum și a activității fibrinolitice intermitente se caracterizează printr-o scădere a numărului de trombocite, a concentrației de fibrinogen în sânge. A treia etapă de defibrinogenare și fibrinoliză totală, dar nu permanentă (defibrinogenare-fibrinolitică), corespunde DIC completă. A patra etapă este etapa de tromboză reziduală și ocluzie.

Cauzele tulburărilor de microcirculație sunt microtromboza, remodelarea microvaselor. Schimbarea geometriei vaselor începe ca un proces adaptativ cu încălcarea hemodinamicii, creșterea activității țesuturilor, factori umorali. Ulterior, remodelarea vasculară contribuie la progresia tulburărilor circulatorii. Modificările microcirculației se datorează agregării crescute a trombocitelor, eritrocitelor. În insuficiența cardiacă ventriculară stângă pe fondul edemului perivascular, apar agregarea eritrocitară, eritrostaza locală și fragmentarea fluxului sanguin.

Un rol special este acordat activității crescute a hemostazei plasmatice. Semnificația hiperfibrinogenemiei, ca factor independent în reducerea proprietăților reologice ale sângelui și a progresiei EI, a fost fundamentată în studii clinice și experimentale. Importantă în încălcarea microhemodinamicii este formarea de microtrombi. Modificările hemoreologice determină o scădere a proprietăților de perfuzie ale sângelui, cresc tulburările hemodinamice la periferie. Hipoxia tisulară crește, metabolismul aerob este activat. Hipoxia tisulară în IC cronică reduce contractilitatea miocardică și crește pre- și postsarcina.

În timpul EI se disting mai multe faze patogenetice: infecțios-toxice (septice), imuno-inflamatorii, distrofice. Prima fază se caracterizează prin bacteriemie tranzitorie cu aderența bacteriilor patogene la endoteliu și formarea vegetațiilor microtrombotice. A doua fază se manifestă prin patologia multiplă de organe (endovasculită, miocardită, pericardită, hepatită, nefrită, glomerulonefrită difuză).

Sub influența toxinelor endogene, are loc decompensarea organelor și sistemelor, metabolismul este perturbat, iar organismul se dezintegrează ca întreg biologic. În timpul fazei distrofice, se formează modificări severe, ireversibile, în organele interne.
Aceste faze patogenetice sunt tipice pentru toate formele și variantele clinice și morfologice ale evoluției bolii. Cu toate acestea, patogeneza EI secundară are unele particularități. Boala cardiacă congenitală crește sarcina funcțională asupra sistemului cardiovascular și a valvelor, endoteliul este deteriorat. Funcția organelor bogate în țesut reticuloendotelial este supusă inhibiției. Rezistența nespecifică a organismului scade. Bacteremia tranzitorie determină formarea unui focar infecțios primar.

Pe fondul scăderii rezistenței generale, se formează un proces inflamator cronic. Se dezvoltă sensibilizarea organismului de către antigenele bacteriene. Miocardul este afectat de anticorpii cardiaci. În timpul bacteriemiei din focarele de infecție cronică, bacteriile aderă la valvele modificate. În inimă se formează un focar septic secundar, care stă la baza dezvoltării EI secundare.

Endocardita infecțioasă cu afectarea camerelor drepte ale inimii se dezvoltă după afectarea TC de către un cateter subclavian, cu sondarea inimii, stand prelungit al cateterului Swan-Ganz și injecții intravenoase frecvente. Utilizarea pe scară largă a cateterismului vascular în scopul terapiei intensive prin perfuzie crește numărul de cazuri de tromboflebită, tromboză, infecție, urmată de dezvoltarea sepsisului.

Trebuie remarcat faptul că 30% dintre cateterele din vena subclavie ajung în cavitatea atriului drept al inimii și rănesc cuspizii TC. Instalarea electrozilor endocardici pentru stimulare în unele cazuri este cauza unei leziuni infecțioase a TC. Motivul dezvoltării IE în camerele drepte ale inimii pot fi gloanțe, fragmente de alte arme de foc care au fost în inimă de mult timp.

EI secundară cu afectarea camerelor drepte ale inimii se dezvoltă adesea cu un defect septal ventricular, un canal arterios deschis (22%). Dezvoltarea EI se datorează lezării endocardului prin fluxul sanguin regurgitant. Cu mici defecte mari ale septului interventricular, un flux subțire de sânge lezează foița septală a TC. În cazul unui canal arterios deschis, suprafața endocardică a trunchiului pulmonar este rănită în zona defectului. Astfel, în ultimele decenii, cea mai frecventă cauză a EI primară este sepsisul, dependența de droguri intravenoase, iar cauza secundară este boala cardiacă congenitală.

Pentru dezvoltarea EI la dependenții de droguri, este tipică afectarea endocardului cu injecții intravenoase frecvente. În timpul injecțiilor cu medicamente autoproduse, bulele de aer afectează endocardul valvei tricuspide în 100% din cazuri. Endocardul este rănit, apare rugozitatea acestuia. Zonele deteriorate servesc ca loc de aderență, de agregare a trombocitelor cu formarea ulterioară de cheaguri de sânge. Încălcarea asepsiei contribuie la dezvoltarea bacteriemiei, infectarea zonelor afectate ale endocardului cu Staphylococcus aureus (70-80%). Motivul afinității sale pentru endocardul TC la dependenții de droguri nu este complet clar.

Modificările imunității, rezistența nespecifică sunt mecanismele cheie ale patogenezei acestei forme de boală. Conform studiului privind starea imunitară la pacienții cu EI cu leziuni ale camerelor drepte ale inimii, s-a evidențiat o scădere a T-helpers, o creștere a T-supresori și o scădere a activității ucigașilor naturali. Aceste modificări sunt cauzate de inhibarea reactivității sistemului imunitar din cauza epuizării rezervelor funcționale. S-a înregistrat o creștere a concentrației de TNF, o citokină care joacă un rol cheie în dezvoltarea reacțiilor imuno-inflamatorii ale organismului.

Dintre numeroasele efecte ale TNF, se atrage atenția asupra efectului acestuia asupra colagenului valvelor de tipuri 1, 3, 4, constituind 50-70% din masa acestuia. Factorul de necroză tumorală inhibă transcrierea genei de colagen, reducând astfel sinteza acesteia din urmă de către fibroblasti. În plus, TNF stimulează producția de colagenază, care este implicată în degradarea colagenului valvular. Fragmentele de colagen denaturate induc producerea de mediatori inflamatori de către macrofage, induc și mențin procesul inflamator.

Numărul dependenților de droguri și al pacienților care folosesc catetere vasculare de mult timp este mare. Cu toate acestea, nu toată lumea dezvoltă IE. În acest sens, au fost studiate aspectele genetice ale predispoziției. Conform studiului fenotipului HLA (în funcție de antigenele loci A, B), cei mai probabili markeri ai predispoziției genetice la IE cu afectare a camerelor drepte ale inimii sunt antigenul sistemului HLA B35, A2- haplotipul B35.
Baza structurală pentru modificările reactivității sistemului imunitar la pacienți sunt încălcări ale organizării spațiale a complexului: receptorul celulelor T - peptidă imunogenă - proteina complexului major de histocompatibilitate. În dezvoltarea bolii, este importantă combinarea determinismului genetic al defectului sistemului imunitar cu modificarea antigenelor de histocompatibilitate de către agenți infecțioși, substanțe chimice (medicamente, antibiotice) și alți factori.

Dezvoltarea IE de valvă protetică se datorează mai multor motive: traumatisme endocardice în timpul intervenției chirurgicale, bacteriemie, scăderea rezistenței organismului și modificări ale imunității. În timpul protezării valvelor artificiale, apare infecția, care este determinată de proprietățile fizice, compoziția chimică a valvei implantate și aderența bacteriilor pe materialul de sutură. Aderența crescută a stafilococilor pe suturile intracardiace determină compoziția agenților patogeni ai IEPK precoce (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus).
În 50% din cazurile de PVE precoce, plaga postoperatorie este sursa bacteriemiei. În patogeneza IEPK târzie, bacteriemia tranzitorie, care apare în timpul infecțiilor intercurente (36%), procedurilor dentare (24%), operațiilor (12%) și studiilor urologice (8%), este de importanță cheie. Surse suplimentare de infecție sunt sistemele arteriale, cateterele intravenoase, uretrale, plasturii cardiaci, tuburile endotraheale.

Infecția începe cu depozite trombotice bacteriene, care apoi se infectează în bacteriemie tranzitorie. Sarcinile hemodinamice mari sunt cauza dezvoltării EI a unei valve artificiale situată în poziție mitrală. Inflamația începe cu manșeta protezei, inelul fibros. În plus, se formează abcese inelare, inelare, se formează fistule paraprotetice, iar proteza este ruptă.

Astfel, dezvoltarea endocarditei infecțioase se datorează imunodeficienței, leziunii primare sau secundare a endocardului și bacteriemiei inițiale. Evoluția ulterioară a bolii este mediată de un complex de mecanisme patogenetice care se formează ca urmare a leziunilor vasculare sistemice, tromboembolie multiple, reacții imunocomplexe, modificări ale hemodinamicii centrale și intracardiace și tulburări ale sistemului de coagulare a sângelui.

Simptomele endocarditei infecțioase:

CLASIFICARE

În clasificarea internațională a bolilor din a 10-a revizuire (1995), există:

133,0. Endocardita infectioasa acuta si subacuta:

bacteriene,

Infecțios fără specificații detaliate,

Curgând încet

malign,

Septic,

Ulcerativ.

Un cod suplimentar (B 95-96) al listei de agenți bacterieni și alți agenți infecțioși este utilizat pentru a desemna un agent infecțios. Aceste rubrici nu sunt utilizate în codificarea bolii primare. Acestea sunt destinate a fi utilizate ca coduri suplimentare atunci când este necesar să se identifice agentul cauzal al bolilor clasificate în altă parte.

B 95. Streptococi și stafilococi ca cauze ale bolilor clasificate în altă parte:

La 95.0. Streptococi de grup A ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.

La 95.1. Streptococi de grup B ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.

La 95,2. Streptococi de grup D ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.

La 95,3. Streptococcus pneumoniae ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.

La 95,4. Alți streptococi ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.

La 95,5. Streptococi nespecificați ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.

La 95,6. Staphylococcus aureus ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.

La 95,7. Alți stafilococi ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.

La 95,8. Stafilococi nespecificați ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.

B 96. Alți agenți bacterieni ca cauză a bolilor clasificate în altă parte:

La 96,0. Mycoplasma pneumoniae ca cauză a bolilor clasificate în altă parte Pleura-pneumonie-like-organism.

La 96.1. Klebsiella pneumoniae ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.

La 96,2. Escherichi coli ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.

La 96,3. Haemophilus influenzae ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.

La 96,4. Proteus (mirabilis, morganii) ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.

La 96,5. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.

La 96,6. Bacillus fragilis ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.

B 96,7. Clostridium perfringens ca cauză a bolilor clasificate în altă parte.

La 96,8. Alți agenți bacterieni specificați ca cauze ale bolilor clasificate în altă parte.

Tabelul 1 prezintă clasificarea clinică a endocarditei infecțioase după A.A. Demin și V.P. Drobysheva (2003). Autorii identifică secțiunea etiologică, opțiunile de curs, rezultatele, formele clinice și morfologice, etapele patogenetice ale dezvoltării bolii. Sunt date variante de afectare a inimii, vaselor rinichilor, ficatului, splinei, plămânilor, sistemului nervos. O mare atenție trebuie acordată stratificării riscului, predictorilor complicațiilor embolice.

Tabelul 1 Clasificarea endocarditei infecțioase

Caracteristici etiologice	Curs, etapă, rezultate	Forma clinică și morfologică	Organe țintă: leziuni	Stratificarea riscului
Bacteriile Gram pozitive: streptococi stafilococi enterococi Bacteriile Gram-negative Pseudomonas aeruginosa Coaliții microbiene Rickettsia Viruși	curgere: subacută Etapă: infectios-toxic imunoinflamatoare distrofic Gradul de activitate: ridicat(III) moderat(II) minim(I) rezultate: recuperare iertare recurența eșecului tratamentului	Primar(pe supape intacte) Secundar cu leziuni valvulare și vasculare): reumatice, aterosclerotice, lupus, sifilitice, defecte traumatice și anevrisme arteriovenoase, comisurotomie, anastomoze vasculare artificiale, șunturi în hemodializă cronică, valve cardiace transplantate	inima Cuvinte cheie: infarct, malformație, abces, anevrism, miocardită, artimie, pericardită, insuficiență cardiacă Vasele Cuvinte cheie: vasculită, tromboembolism, tromboză, hemoragii, anevrism rinichi: nefrită focală, glomerulonefrită difuză, sindrom nefrotic, infarct, insuficiență renală Ficat: hepatită Splină Cuvinte cheie: plenomegalie, infarct, abces, ruptură Plămânii Cuvinte cheie: pneumonie, abces, infarct, hipertensiune pulmonară Sistem nervos: AVC, accident cerebrovascular tranzitoriu, meningoencefalită, abces, chist	Factori de risc ridicat (gradul III): implicarea a mai mult de 5 organe țintă, abcese perivalvulare și/sau distrugerea valvelor, Staphylococcus aureus în hemocultură cu leziuni AK, leziuni multivalvulare, un număr mare de CF, implicarea tuturor valvelor, SN III-IV FC conform NYHA Factori de risc moderati (gradul II): învinge 3-5 organe

Într-o stare gravă, încredere în diagnosticul de endocardită infecțioasă a inimii stângi și (sau) semne radiografice de embolie septică a ramurilor arterei pulmonare, terapia antibiotică empirică este începută după prelevarea de sânge pentru cultură. Nu este necesar doar pentru toți dependenții de droguri injectabile cu febră. În multe cazuri, este mai înțelept să așteptați rezultatele hemoculturii în condiții de observare atentă: la unii pacienți, o altă boală gravă este diagnosticată în acest timp, în alții, febra se dovedește a fi din cauza unei boli ușoare sau a unei reacție pirogenă sau alergică la medicament și dispare într-o zi.

Antibioticele care sunt active împotriva stafilococilor trebuie incluse în regimul antibiotic empiric. Toate medicamentele sunt administrate intravenos. Alegerea medicamentului depinde de severitatea stării pacientului și de spectrul de sensibilitate al agenților patogeni izolați în zonă. De obicei este prescris un antibiotic beta-lactamic (oxacilină sau nafcilină) sau, dacă se suspectează infecția cu tulpini de Staphylococcus aureus rezistente la meticilină, vancomicina. Dacă agenții patogeni gram negativi sunt obișnuiți în zonă, se adaugă o aminoglicozidă. În endocardita infecțioasă cauzată de stafilococ sensibil la meticilină, se utilizează oxacilină sau nafcilină, 1,5-2 g la fiecare 4 ore timp de 4 săptămâni. Într-o stare gravă, se adaugă uneori un aminoglicozid în primele 2 săptămâni de tratament - de obicei gentamicina, 1,5 mg / kg la fiecare 8 ore. Bacteremia se oprește mai repede, dar altfel nu există o creștere a eficacității tratamentului. Pentru alergia la penicilină sau infecția cauzată de tulpinile de Staphylococcus aureus rezistente la meticilină se folosește vancomicina, 1 g la 12 ore.Pentru endocardita infecțioasă cauzată de alți agenți patogeni, terapia depinde de sensibilitatea la antibiotice. De obicei, cursul durează 4 săptămâni.

Există rapoarte despre vindecarea endocarditei infecțioase necomplicate a inimii drepte cu un antibiotic beta-lactamic în combinație cu o aminoglicozidă în 2 săptămâni. O astfel de schemă poate fi adecvată, deoarece este dificil să se asigure un acces venos sigur pentru o perioadă lungă de timp. Majoritatea experților consideră că este necesară administrarea de antibiotice intravenoase pe tot parcursul tratamentului, deși acest lucru necesită adesea plasarea unui cateter venos central.

Prognosticul endocarditei stafilococice a cordului drept la dependenții de droguri injectabile este favorabil. Rezistența la antibiotice și moartea sunt rare.

Cu endocardita cauzată de alți agenți patogeni și leziuni ale inimii stângi, prognosticul este mai rău, rata morbidității și mortalității sunt mai mari.

Nu există un consens cu privire la tratamentul chirurgical al endocarditei infecțioase la dependenți de droguri, precum și la pacienții din alte grupuri. Indicațiile pentru intervenție chirurgicală sunt aceleași ca la alți pacienți: insuficiență cardiacă persistentă, abces miocardic nedeschis, ineficacitatea terapiei cu antibiotice, în special în endocardita candidoză și alte ciuperci. Natura operațiunii depinde de ce supapă este afectată. În endocardita severă a valvei tricuspide, excizia valvei tricuspide este eficientă. Cu endocardita valvei mitrale sau aortice, sunt necesare protezele acestora; în cele mai multe cazuri este sigur, dar dacă pacientul continuă să se injecteze droguri, atunci există un risc constant de endocardită infecțioasă. Prin urmare, fezabilitatea unor astfel de operațiuni este foarte controversată. Problema înlocuirii valvei trebuie decisă în comun de medicul curant, chirurgul cardiac și pacientul însuși.

Endocardita

Informatii generale

Endocardita- inflamația învelișului țesutului conjunctiv (intern) al inimii, care căptușește cavitățile și valvele acesteia, adesea de natură infecțioasă. Se manifestă prin temperatură ridicată a corpului, slăbiciune, frisoane, dificultăți de respirație, tuse, dureri în piept, îngroșarea falangelor unghiilor ca „copiele”. Adesea duce la deteriorarea valvelor cardiace (de obicei aortice sau mitrale), dezvoltarea defectelor cardiace și insuficiență cardiacă. Recăderile sunt posibile, mortalitatea în endocardită ajunge la 30%.

Endocardita infecțioasă apare atunci când sunt prezente următoarele afecțiuni: bacteriemie tranzitorie, afectarea endocardului și endoteliului vascular, modificări ale hemostazei și hemodinamicii, imunitatea afectată. Bacteremia se poate dezvolta cu focare existente de infecție cronică sau manipulări medicale invazive.

Rolul principal în dezvoltarea endocarditei infecțioase subacute îi revine streptococului verde, în cazuri acute (de exemplu, după o intervenție chirurgicală pe cord deschis) - Staphylococcus aureus, mai rar Enterococcus, pneumococ, E. coli. În ultimii ani, compoziția agenților cauzali infecțioși ai endocarditei s-a schimbat: numărul de endocardite acute primare de natură stafilococică a crescut. Cu bacteriemie Staphylococcus aureus, endocardita infectioasa se dezvolta in aproape 100% din cazuri.

Endocarditele cauzate de microorganisme gram-negative și anaerobe și infecțiile fungice sunt severe și nu răspund bine la terapia cu antibiotice. Endocardita fungică apare mai des cu tratament antibiotic prelungit în perioada postoperatorie, cu catetere venoase de lungă durată.

Aderența (lipirea) microorganismelor la endocard este facilitată de anumiți factori generali și locali. Printre factorii comuni se numără tulburările imune severe observate la pacienții cu tratament imunosupresor, la alcoolici, dependenți de droguri și la vârstnici. Locale includ leziuni anatomice congenitale și dobândite ale valvelor cardiace, tulburări hemodinamice intracardiace care apar cu defecte cardiace.

Majoritatea endocarditelor infecțioase subacute se dezvoltă cu boli cardiace congenitale sau cu leziuni reumatice ale valvelor cardiace. Tulburările hemodinamice cauzate de defectele cardiace contribuie la microtrauma valvulară (în principal mitrală și aortică), modificări ale endocardului. Pe valvele inimii se dezvoltă modificări caracteristice ulcerativ-neuceoase care arată ca o conopidă (suprapuneri polipoase de mase trombotice pe suprafața ulcerului). Coloniile microbiene contribuie la distrugerea rapidă a valvelor, pot apărea scleroza, deformarea și ruptura acestora. Supapa deteriorată nu poate funcționa normal - se dezvoltă insuficiență cardiacă, care progresează foarte repede. Există o leziune imună a endoteliului vaselor mici ale pielii și mucoaselor, ceea ce duce la dezvoltarea vasculitei (trombovasculită, toxicoză capilară hemoragică). Caracterizat prin încălcarea permeabilității pereților vaselor de sânge și apariția unor mici hemoragii. Adesea există leziuni ale arterelor mai mari: coronare și renale. Adesea, infecția se dezvoltă pe valva protetică, caz în care agentul cauzal este cel mai adesea streptococul.

Dezvoltarea endocarditei infecțioase este facilitată de factori care slăbesc reactivitatea imunologică a organismului. Incidența endocarditei infecțioase este în continuă creștere la nivel mondial. Grupul de risc include persoanele cu leziuni aterosclerotice, traumatice și reumatice ale valvelor cardiace. Pacienții cu defect de sept ventricular, coarctație a aortei au un risc ridicat de endocardită infecțioasă. În prezent, a crescut numărul pacienţilor cu proteze valvulare (mecanice sau biologice), stimulatoare cardiace artificiale (stimulatoare cardiace). Numărul cazurilor de endocardită infecțioasă este în creștere datorită utilizării de perfuzii intravenoase prelungite și frecvente. Dependenții de droguri suferă adesea de endocardită infecțioasă.

Clasificarea endocarditei infecțioase

După origine, se disting endocardita infecțioasă primară și secundară. Primar apare de obicei în condiții septice de diverse etiologii pe fondul valvelor cardiace neschimbate. Secundar - se dezvoltă pe fondul unei patologii deja existente a vaselor de sânge sau valvelor cu malformații congenitale, reumatism, sifilis, după intervenția chirurgicală de înlocuire a valvei sau comisurotomie.

În funcție de cursul clinic, se disting următoarele forme de endocardită infecțioasă:

• acută - durata de până la 2 luni, se dezvoltă ca o complicație a unei afecțiuni septice acute, leziuni grave sau manipulări medicale asupra vaselor, cavități cardiace: sepsis nosocomial (nosocomial) angiogen (cateter). Se caracterizează printr-un agent patogen foarte patogen, simptome septice severe.
• subacut - durată mai mare de 2 luni, se dezvoltă cu un tratament insuficient al endocarditei infecțioase acute sau al bolii de bază.
• prelungit.

La dependenții de droguri, caracteristicile clinice ale endocarditei infecțioase sunt vârsta fragedă, progresia rapidă a insuficienței ventriculare drepte și intoxicația generală, afectarea pulmonară infiltrativă și distructivă.

La pacienții vârstnici, endocardita infecțioasă este cauzată de boli cronice ale sistemului digestiv, prezența focarelor infecțioase cronice și deteriorarea valvelor cardiace. Există endocardite infecțioase active și inactive (vindecate). După gradul de afectare, endocardita apare cu afectare limitată a foișoarelor valvelor cardiace sau cu o leziune care se extinde dincolo de valvă.

Se disting următoarele forme de endocardită infecțioasă:

• infecțios-toxic - caracterizat prin bacteriemie tranzitorie, aderența agentului patogen la endocardul alterat, formarea vegetațiilor microbiene;
• infecțios-alergic sau imun-inflamator - semnele clinice de afectare a organelor interne sunt caracteristice: miocardită, hepatită, nefrită, splenomegalie;
• distrofic - se dezvoltă odată cu progresia procesului septic și a insuficienței cardiace. Dezvoltarea leziunilor severe și ireversibile ale organelor interne este caracteristică, în special, degenerescenței miocardice toxice cu numeroase necroze. Leziunile miocardice apar în 92% din cazurile de endocardită infecțioasă prelungită.

Simptomele endocarditei infecțioase

Cursul endocarditei infecțioase poate depinde de durata bolii, vârsta pacientului, tipul de agent patogen și, de asemenea, de terapia antibiotică anterioară. În cazurile unui agent patogen foarte patogen (Staphylococcus aureus, microfloră gram-negativă), se observă de obicei o formă acută de endocardită infecțioasă și dezvoltarea precoce a insuficienței multiple de organe și, prin urmare, tabloul clinic este caracterizat de polimorfism.

Manifestările clinice ale endocarditei infecțioase se datorează în principal bacteriemiei și toxinemiei. Pacienții se plâng de slăbiciune generală, dificultăți de respirație, oboseală, lipsă de apetit, pierdere în greutate. Un simptom caracteristic al endocarditei infecțioase este febra - o creștere a temperaturii de la subfebril la agitat (epuizant), cu frisoane și transpirație abundentă (uneori, transpirație abundentă). Se dezvoltă anemie, manifestată prin paloarea pielii și a mucoaselor, uneori dobândind o culoare „pământoasă”, cenușiu-gălbuie. Există mici hemoragii (peteșii) pe piele, mucoasa cavității bucale, palat, pe conjunctiva ochilor și pliurile pleoapelor, la baza patului unghial, în regiunea claviculei, care decurg din fragilitatea sângelui. vasele. Deteriorarea capilarelor este detectată cu o leziune ușoară a pielii (un simptom de ciupire). Degetele iau forma de tobe, iar unghiile - ochelari de ceas.

Majoritatea pacienților cu endocardită infecțioasă prezintă leziuni ale mușchiului inimii (miocardită), sufluri funcționale asociate cu anemie și leziuni valvulare. Odată cu deteriorarea foilor valvelor mitrale și aortice, se dezvoltă semne de insuficiență a acestora. Uneori există angină, ocazional există o frecare a pericardului. Boala valvulară dobândită și afectarea miocardică duc la insuficiență cardiacă.

În forma subacută a endocarditei infecțioase, apar embolii ale vaselor creierului, rinichilor și splinei cu depozite trombotice care s-au desprins de pe cuspidele valvelor cardiace, însoțite de formarea de atacuri de cord în organele afectate. Se constată hepato- și splenomegalie, din partea rinichilor - dezvoltarea glomerulonefritei difuze și extracapilare, mai rar - sunt posibile nefrite focale, artralgie și poliartrite.

Complicațiile endocarditei infecțioase

Complicațiile fatale ale endocarditei infecțioase sunt șocul septic, embolia la creier, inimă, sindromul de detresă respiratorie, insuficiența cardiacă acută, insuficiența multiplă de organe.

Cu endocardita infecțioasă, se observă adesea complicații ale organelor interne: rinichi (sindrom nefrotic, infarct, insuficiență renală, glomerulonefrită difuză), inimă (boală valvulară cardiacă, miocardită, pericardită), plămâni (infarct, pneumonie, hipertensiune pulmonară, abces). ), ficat (abces, hepatită, ciroză); splină (infarct, abces, splenomegalie, ruptură), sistemul nervos (accident vascular cerebral, hemiplegie, meningoencefalită, abces cerebral), vase de sânge (anevrisme, vasculită hemoragică, tromboză, tromboembolism, tromboflebită).

Diagnosticul endocarditei infecțioase

La colectarea unei anamnezi, pacientul află prezența infecțiilor cronice și a intervențiilor medicale anterioare. Diagnosticul final de endocardită infecțioasă este confirmat de date instrumentale și de laborator. Într-un test clinic de sânge, sunt detectate o leucocitoză mare și o creștere bruscă a VSH. Hemoculturi multiple pentru identificarea agentului cauzal al infecției au o valoare diagnostică importantă. Prelevarea de sânge pentru cultura bacteriologică este recomandată la apogeul febrei.

Datele unui test biochimic de sânge pot varia foarte mult în una sau alta patologie de organ. Cu endocardita infecțioasă, apar modificări în spectrul proteic al sângelui: (α-1 și α-2-globuline cresc, mai târziu - γ-globuline), în starea imunitară (CEC, imunoglobulina M crește, activitatea hemolitică totală). a complementului scade, nivelul anticorpilor anti-țesuturi crește) .

Un studiu instrumental valoros pentru endocardita infecțioasă este EchoCG, care vă permite să detectați vegetațiile (mai mult de 5 mm în dimensiune) pe valvele cardiace, care este un semn direct al endocarditei infecțioase. Diagnosticul mai precis este efectuat folosind RMN și MSCT al inimii.

Tratamentul endocarditei infecțioase

În cazul endocarditei infecțioase, tratamentul este neapărat internat, până când starea generală a pacientului se îmbunătățește, se prescrie repaus la pat și regim alimentar. Rolul principal în tratamentul endocarditei infecțioase este atribuit terapiei medicamentoase, în principal antibacteriene, care se începe imediat după hemocultură. Alegerea antibioticului este determinată de sensibilitatea agentului patogen la acesta, este de preferat să se prescrie antibiotice cu spectru larg.

În tratamentul endocarditei infecțioase, antibioticele peniciline în combinație cu aminoglicozide au un efect bun. Endocardita fungică este dificil de tratat, așa că amfotericina B este prescrisă pentru o perioadă lungă de timp (câteva săptămâni sau luni). De asemenea, folosesc alți agenți cu proprietăți antimicrobiene (dioxidină, globulină antistafilococică etc.) și metode de tratament non-medicamentale - autotransfuzie de sânge iradiat cu radiații ultraviolete.

În cazul bolilor concomitente (miocardită, poliartrită, nefrită), la tratament se adaugă antiinflamatoare non-hormonale: diclofenac, indometacin. În absența efectului tratamentului medicamentos, este indicată intervenția chirurgicală. Valvele cardiace protetice se efectuează cu excizia zonelor deteriorate (după ce severitatea procesului scade). Intervențiile chirurgicale trebuie efectuate de un chirurg cardiac numai conform indicațiilor și însoțite de antibiotice.

Prognosticul endocarditei infecțioase

Endocardita infecțioasă este una dintre cele mai grave boli cardiovasculare. Prognosticul endocarditei infecțioase depinde de mulți factori: leziuni valvulare existente, oportunitatea și adecvarea terapiei etc. Forma acută a endocarditei infecțioase fără tratament se termină cu deces după 1-1,5 luni, forma subacută - după 4-6 luni. Cu antibioticoterapie adecvată, mortalitatea este de 30%, cu infecția valvulelor protetice - 50%. La pacienții mai în vârstă, endocardita infecțioasă este mai indolentă, adesea nu este diagnosticată imediat și are un prognostic mai prost. La 10-15% dintre pacienți, se observă tranziția bolii la o formă cronică cu recidive ale exacerbarii.

Prevenirea endocarditei infecțioase

Persoanele cu risc crescut de a dezvolta endocardită infecțioasă sunt supuse monitorizării și controlului necesar. Acest lucru se aplică, în primul rând, la pacienții cu valve cardiace protetice, defecte cardiace congenitale sau dobândite, patologie vasculară, cu antecedente de endocardită infecțioasă, cu focare de infecție cronică (carie, amigdalita cronică, pielonefrită cronică).

Dezvoltarea bacteriemiei poate însoți diferite manipulări medicale: intervenții chirurgicale, examene instrumentale urologice și ginecologice, proceduri endoscopice, extracție dentară etc. În scop preventiv, pentru aceste intervenții este prescris un curs de antibioticoterapie. De asemenea, este necesar să se evite hipotermia, infecțiile virale și bacteriene (gripă, amigdalita). Este necesar să se efectueze igienizarea focarelor de infecție cronică de cel puțin 1 dată în 3-6 luni.

Ca manuscris

Ulanova

Veronica Ivanovna

Endocardita infecțioasă la persoanele cu dependență de droguri

(studiu clinic si morfologic)

14.01.04 - boli interne

14.03.02 - anatomie patologică

A V T O R E F E R A T

disertații pentru o diplomă

doctori în științe medicale

St.Petersburg

Lucrarea a fost efectuată la Academia de Educație Postuniversitară din Sankt Petersburg a Agenției Federale pentru Sănătate și Dezvoltare Socială

Consultanți științifici:

Mazurov Vadim Ivanovici

Doctor în științe medicale

Profesor Zinzerling Vsevolod Alexandrovici

Adversari oficiali:

Membru corespondent al Academiei Ruse de Științe Medicale, om de știință onorat al Federației Ruse

Profesor Simonenko Vladimir Borisovici

doctor în științe medicale profesor Nesterko Andrey Onufevici

doctor în științe medicale profesor Ariel Boris Mihailovici

Organizație de conducere: Academician I. P. Pavlov Universitatea de Stat de Medicină din Sankt Petersburg.

Susținerea tezei va avea loc în data de 20 februarie 2012 la ora ___ la o ședință a consiliului de susținere a tezelor de doctorat și de master.

D 215.002.06 la Instituția de Învățământ de Stat Federal de Învățământ Profesional Superior „Academia Medicală Militară. S. M. Kirov” Ministerul Apărării al Federației Ruse (194044, Academician Lebedev St., 6).

Teza poate fi găsită în biblioteca fundamentală a Instituției de Învățământ de Stat Federal de Învățământ Profesional Superior „VMedA im. S. M. Kirov „la adresa: 194044, st. Acad. Lebedeva, 6.

Secretar științific al Consiliului de disertație

doctor în științe medicale profesor

A. E. Filippov

DESCRIEREA GENERALĂ A LUCRĂRII

Relevanța cercetării. Endocardita infecțioasă (EI) este una dintre cele mai urgente probleme ale medicinei clinice moderne. În ultimii ani, s-a înregistrat o creștere semnificativă a numărului de pacienți cu endocardită infecțioasă atât la noi, cât și în străinătate. Analiza patomorfismului IE indică o creștere constantă a numărului formelor sale primare. În ultimele decenii, a existat o creștere a numărului de pacienți vârstnici și senili cu EI. Potrivit majorității cercetătorilor, creșterea incidenței este asociată atât cu dificultățile de diagnosticare precoce, cât și cu creșterea numărului de factori de risc pentru dezvoltarea acestei boli. Utilizarea pe scară largă a metodelor de cercetare invazive (catetere vasculare, proceduri angiografice și intracardiace), precum și creșterea numărului de intervenții chirurgicale pe inimă, este asociată cu un risc crescut de apariție a endocarditei infecțioase. Odată cu aceasta, se înregistrează o incidență mare a EI în rândul persoanelor care folosesc medicamente intravenoase. Potrivit Serviciului Federal de Control al Drogurilor (FSKN), numărul dependenților de droguri din Rusia depășește în prezent 6 milioane de oameni, iar numărul dependenților de droguri înregistrați în dispensarele de droguri din Federația Rusă este de 500 de mii de persoane. În acest sens, problema endocarditei infecțioase, care se dezvoltă la persoanele care folosesc medicamente intravenoase, pare a fi relevantă. De o importanță deosebită este studiul factorilor etiologici ai acestei boli și a caracteristicilor evoluției clinice a EI la pacienții dependenți de droguri infectați cu HIV și care au concomitent hepatite virale C și B. O serie de studii au stabilit un raport clinic relativ favorabil. cursul endocarditei infecțioase la pacienții infectați cu HIV (Moss R., Munt B., 2003; Pulvirenti J. J., 1996; Hoen B. și colab., 2002; Arshad A., 2000).

Alături de aceasta, conform lui B. D. Prendergast (2003), G. D'Amati et al. (2001), P. Rerkpattanapipat şi colab. (2000), la pacienții cu EI infectați cu HIV, se observă mai des procese distructive la nivelul endocardului, care sunt însoțite de perforarea foițelor valvelor cardiace, ruperea coardelor și a mușchilor papilari.

Semnificația clinică a hepatitei cronice C și B concomitente la dependenții de droguri infectați cu HIV cu endocardită infecțioasă pare să fie insuficient studiată. Rezultatele studiului realizat de A. H. Mohsen et al. (2003), D. M. Patrick și colab. (2001), D. Vlahov et al. (1994) au arătat că la acest grup de pacienți, alături de modificările patologice cauzate de cursul unei infecții bacteriene generalizate, există și semne morfologice de leziuni hepatice virale severe. Potrivit altor autori, hepatitele cronice C și B cu un grad de activitate moderat și minim nu afectează semnificativ evoluția clinică și nivelul mortalității spitalicești la pacienții dependenți de droguri cu EI (Moss R., Munt B., 2003; Stein M. D. şi colab., 2001; Sulkowsky M. S. şi colab., 2000).

Conform literaturii de specialitate, semnificația S. aureus ca factor de mortalitate spitalicească la acest grup de pacienți nu a fost în final determinată, tabloul clinic al endocarditei infecțioase la aceștia nu a fost suficient studiat. Informațiile despre frecvența detectării și prevalența tulpinilor de Staphylococcus aureus rezistente la antibiotice la pacienții dependenți de droguri infectați cu HIV cu EI cu hepatită cronică C și B sunt, de asemenea, controversate (Demin A. A. et al., 2000; Ako J. et al. , 2003; Bouza E și colab., 2001; Cabell C. H. și colab., 2002).

Potrivit majorității cercetătorilor, terapia conservatoare este una dintre direcțiile principale în tratamentul EI (Tatarchenko I. P., Komarov V. T., 2000; Shlyapnikov S. A., 2002; Bayer A. S. și colab., 1998; Baddour L. M. și colab., 2005; Cabell C. H.; , Abrutyn E., 2002). Odată cu aceasta, regimurile de terapie etiotropă, precum și momentul tratamentului complex al EI la pacienții dependenți de droguri, nu au fost în cele din urmă determinate. Potrivit L. M Baddour et al. (2005), este recomandabil să se trateze EI necomplicată la persoanele cu dependență de droguri cu oxacilină în asociere cu gentamicina timp de 6 săptămâni, în timp ce alți autori raportează posibilitatea unei cure scurte de antibioticoterapie care nu depășește 2 săptămâni (Moss R., Munt B). 2003; Riedemann N. C. și colab. 2003; Chang F. Y. și colab., 2003; Rubinstein E. și colab., 1998).

Potrivit mai multor autori, la pacienții dependenți de droguri cu EI cu leziuni izolate ale valvei tricuspide, metodele chirurgicale de tratament sunt necesare în cazuri mai rare decât la pacienții cu afectarea camerelor stângi ale inimii din cauza dezvoltării rare a insuficienței cardiace. și un răspuns adecvat la terapia cu antibiotice, ceea ce face posibilă atribuirea terapiei medicamentoase principalelor metode de tratare a EI la acest grup de pacienți (Chang F. Y., 2000; Moss R., Munt B., 2003; Corti M. E. et al., 2004; De Alarcon A., Villanueva J. L., 1998; Delahaye F. et al., 2002; Espinosa Parra F. J., 2000, Frater R. W., 2000, Hoen B. et al., 2002). Potrivit majorității cercetătorilor, principalele motive pentru lipsa tratamentului chirurgical cardiac al pacienților dependenți de droguri sunt refuzul pacienților de a fi supuși unei intervenții chirurgicale, precum și dezvoltarea complicațiilor de natură purulent-septică și consumul continuat de droguri (Valencia E., Miro J., 2004; Wilson L. E. și colab., 2002; Tak T și colab., 2002; Carrel T., 1993; Pulvirenti J. J. și colab., 1996; Hoen B., 2002).

În lucrările din ultimii ani, datele privind efectul terapiei cu enzime sistemice asupra evoluției clinice a EI la dependenții de droguri, precum și definiția indicațiilor pentru numirea acesteia, nu sunt pe deplin reflectate (Beloborodov V. B., 1998; Koshkin V. M. și colab. ., 2004; Banker D. D., 1998; Cabell C. H., Abrutyn E., 2002).

Problema actuală a EI la pacienții dependenți de droguri rămâne prognosticul bolii și identificarea factorilor care determină mortalitatea spitalicească a pacienților infectați cu HIV cu hepatită cronică C concomitentă și hepatită mixtă C și B. Conform rezultatelor unui studiu realizat de M. Faber şi colab. (1995), A. De Alarcon şi colab. (1998), E. Valencia (2004), nivelul mortalității în spital la pacienții cu EI cu leziuni izolate ale valvei tricuspide în absența tratamentului chirurgical variază între 2,9 și 10%, în timp ce alți cercetători raportează că mortalitatea prin EI cauzate de aureus staphylococcus este mai mare de 20% (Cabell C. H et al., 2002; Chang F. Y. et al., 2003; Cicalini S. et al., 2001).

Astfel, studiul tabloului clinic și morfologic al endocarditei infecțioase la persoanele cu dependență de droguri, elucidarea impactului asupra evoluției bolii a infecției cu HIV, hepatita cronică C și hepatita mixtă C și B, analiza supraviețuirii dependenței de droguri. pacienții cu EI în vederea stabilirii factorilor care afectează evoluția bolii, precum și clarificarea tacticii de tratament conservator al acestui grup de pacienți cu utilizarea medicamentelor de terapie enzimatică sistemică este o direcție științifică importantă și are o mare importanță practică.

Scopul studiului a fost de a studia caracteristicile evoluției clinice și morfogeneza endocarditei infecțioase la dependenții de droguri injectabile infectați cu HIV, cu hepatită cronică C și hepatită mixtă C și B, precum și dezvoltarea metodelor de tratare a acestora folosind terapia enzimatică sistemică.

Obiectivele cercetării

1. Studierea evoluției clinice a endocarditei infecțioase la dependenții de droguri infectați cu HIV cu hepatită cronică C și hepatită mixtă C și B și compararea cu tabloul clinic al endocarditei infecțioase la persoanele fără dependență de droguri, infecție HIV și hepatită virală.

2. Să studieze factorii etiologici ai endocarditei infecțioase la lotul dependenților de droguri, pacienților infectați cu HIV cu hepatită virală cronică și să compare datele obținute cu factorii etiologici la pacienții fără dependență de droguri, infecție HIV și hepatită virală.

3. Să analizeze datele autopsiei de la pacienții dependenți de droguri infectați cu HIV cu hepatită virală cronică care au murit din cauza complicațiilor endocarditei infecțioase și să compare datele obținute cu tabloul morfologic al endocarditei infecțioase la pacienții fără dependență de droguri, infecție HIV și hepatită cronică C. și hepatita mixtă C și V.

4. Stabilirea trăsăturilor evoluției clinice și patomorfismului endocarditei infecțioase la toxicomanii infectați cu HIV cu hepatită virală cronică C și hepatită mixtă C și B.

5. Determinarea factorilor care influențează evoluția și prognosticul endocarditei infecțioase la pacienții dependenți de droguri infectați cu HIV cu hepatită virală cronică și la pacienții fără dependență de droguri, infecție HIV și hepatită cronică.

6. Să studieze efectul medicamentelor de terapie enzimatică sistemică asupra evoluției clinice și prognosticului endocarditei infecțioase la persoanele cu dependență de droguri, să efectueze o analiză comparativă a principalelor date clinice și de laborator la pacienții tratați cu Wobenzym ca parte a terapiei complexe de IE și în grupul de control.

7. Dezvoltarea unei tactici pentru tratamentul conservator al endocarditei infecțioase folosind terapia enzimatică sistemică la pacienții dependenți de droguri infectați cu HIV cu hepatită virală cronică C și hepatită mixtă C și B.

Dispoziții pentru apărare

1. Endocardita infectioasa la toxicomanii se caracterizeaza printr-o leziune predominanta a camerelor drepte ale inimii. Caracteristicile cursului clinic al endocarditei infecțioase la acești pacienți sunt manifestări asimptomatice ale leziunilor cardiace, dezvoltarea rară a insuficienței cardiace și tulburări hemodinamice parțial reversibile pe fondul terapiei conservatoare în curs.

2. Cursul acut al endocarditei infecțioase la pacienții infectați cu HIV se caracterizează printr-o dezvoltare mai rară a pleureziei purulente, meningitei și pericarditei decât la pacienții fără dependență de droguri și infecție cu HIV. Embolia pulmonară septică recurentă cu formarea de focare multiple de pneumonie de infarct este una dintre cele mai frecvente complicații ale endocarditei infecțioase la dependenții de droguri.

3. Staphylococcus aureus, rezistent la antibioticele beta-lactamice din seria penicilinei, este cel mai frecvent agent cauzal al endocarditei infectioase la toxicomanii, iar la pacientii fara dependenta de droguri si infectie HIV predomina microflora oportunista, inclusiv microorganismele gram negative. etiologia bolii.

4. Principalii factori care determină rezultatul endocarditei infecțioase la persoanele cu dependență de droguri sunt dimensiunea vegetațiilor de pe foliolele valvei tricuspide, dezvoltarea insuficienței ventriculare stângi, DIC, precum și procesele distructive în plămâni și de grad înalt. insuficiența valvei tricuspidă, iar la pacienții fără dependență de droguri și infecție cu HIV, factorii de risc pentru deces includ insuficiența cardiacă, embolia cerebrală și infarctul miocardic embologen.

5. Tabloul morfologic al endocarditei infecțioase la persoanele cu dependență de droguri se caracterizează prin formarea de leziuni trombo-ulcerative ale valvelor cardiace, formarea de multiple focare de infiltrație în plămâni ca urmare a tromboembolismului septic al ramurilor pulmonare. artera, prezența focarelor de fuziune purulentă în miocard, precum și endovasculita septică secundară și modificări distrofice severe în organe și țesuturi.

6. Includerea terapiei cu enzime sistemice în tratamentul complex al pacienților dependenți de droguri cu endocardită infecțioasă poate îmbunătăți cursul bolii, poate reduce durata perioadei de bacteriemie și, de asemenea, poate reduce frecvența recidivelor emboliei pulmonare septice.

Noutatea științifică a cercetării asociat cu identificarea caracteristicilor cursului clinic al endocarditei infecțioase la pacienții dependenți de droguri infectați cu HIV, care includ cursul acut al bolii, reapariția emboliei pulmonare septice cu formarea de focare multiple de pneumonie infarctă și dezvoltarea insuficiență respiratorie de grad înalt. Împreună cu aceasta, s-a constatat că tabloul clinic al leziunilor cardiace la acești pacienți se caracterizează prin simptome scăzute, dezvoltarea rară a insuficienței cardiace, precum și natura parțial reversibilă a tulburărilor hemodinamice centrale pe fondul terapiei conservatoare în curs.

S-a stabilit că prezența imunosupresiei sistemice la pacienții dependenți de medicamente HIV cu EI este însoțită de formarea unor modificări distrofice și alterative severe ale organelor și țesuturilor, vasculită septică larg răspândită cu tulburări circulatorii secundare și dezvoltarea insuficienței multiple de organe. .

În urma analizei de supraviețuire conform lui Cox, au fost identificați principalii factori care determină mortalitatea spitalicească la pacienții dependenți de droguri infectați cu HIV cu EI cu hepatită cronică C și B, care includ leziuni pulmonare distructive severe, insuficiență de valvă tricuspidă de grad înalt. , și dezvoltarea DIC. Pe baza modelului matematic propus pentru prima dată, s-a dovedit dependența gradului de supraviețuire al pacienților dependenți de droguri cu EI de mărimea vegetațiilor de pe foilele valvei tricuspide.

Pentru prima dată, a fost studiat efectul medicamentelor de terapie enzimatică sistemică asupra evoluției clinice și a rezultatului EI la persoanele cu dependență de droguri. S-a stabilit un efect pozitiv al preparatelor SET asupra evoluției procesului inflamator sistemic la pacienții dependenți de droguri cu EI, care se datorează efectelor lor antiinflamatorii și antiedematoase. Împreună cu aceasta, la pacienții cu tromboembolism septic recurent al ramurilor arterei pulmonare, sa dovedit un efect pozitiv al Wobenzym asupra proprietăților reologice ale sângelui asociat cu efectele fibrinolitice și antiagregative ale medicamentelor din acest grup.

Semnificație practică

În urma unui studiu clinic și morfologic comparativ, s-a constatat că endocardita infecțioasă la persoanele cu dependență de droguri se caracterizează printr-un curs acut cu o leziune predominantă a camerelor drepte ale inimii, un număr semnificativ de complicații, printre care septic pulmonar embolia este cel mai frecvent sindrom. Au fost identificate principalele cauze ale mortalității spitalicești ridicate la dependenții de droguri infectați cu HIV, inclusiv modificări distrofice și alterative severe ale organelor și țesuturilor ca urmare a cursului unei infecții generalizate, precum și dezvoltarea vasculitei septice, DIC acute și circulatorii secundare. tulburări. Pe baza unei analize comparative a principalelor sindroame clinice la pacienții dependenți de droguri cu EI și la pacienții fără dependență de droguri, s-a demonstrat că insuficiența cardiacă rezistentă la medicamente este o complicație rară a EI la persoanele cu dependență de droguri. Analiza comparativă a datelor clinice, a rezultatelor terapiei complexe și a rezultatelor endocarditei infecțioase la grupul de pacienți dependenți de droguri și la pacienții din grupul de control a permis să se stabilească că majoritatea pacienților dependenți de droguri au un răspuns adecvat la terapia conservatoare în curs.

Includerea preparatelor de terapie enzimatică sistemică în terapia complexă a endocarditei infecțioase are un efect pozitiv asupra evoluției clinice a bolii datorită reducerii duratei bacteriemiei, ameliorării sindromului inflamator sistemic mai devreme și scăderii frecvența reapariției emboliei ramurilor arterei pulmonare, ceea ce reduce perioada de tratament internat al pacienților dependenți de droguri.

Stabilirea principalilor predictori ai mortalității spitalicești în endocardita infecțioasă la persoanele cu dependență de droguri, care includ dimensiunea vegetațiilor microbiene de pe valvele cardiace, prezența insuficienței ventriculare stângi, leziuni pulmonare distructive severe și insuficiență de grad înalt a valvei tricuspidă, îl face. este posibil să se prezică evoluția și rezultatul bolii la acești pacienți.

Pe baza secțiilor de terapie generală și cardiologie ale Spitalului Alexander pentru perioada 1996-2008. a efectuat personal o examinare clinică și un tratament a 165 de pacienți cu endocardită infecțioasă, a determinat caracteristicile evoluției EI și a dezvoltat un algoritm pentru studii de laborator și instrumentale la pacienții dependenți de droguri cu EI și în grupul de control. Prelucrarea statistică a datelor obținute a fost efectuată folosind modelul riscurilor proporționale de deces conform lui Cox și a fost creat un model matematic pentru influența dimensiunii vegetațiilor asupra foișoarelor valvei tricuspide asupra prognosticului EI la persoanele cu dependență de droguri. .

Pe baza rezultatelor examinării macro și microscopice a materialului secționat, s-au făcut comparații clinice și morfologice, care au permis stabilirea principalelor cauze ale rezultatelor letale ale EI la pacienții dependenți de droguri, precum și determinarea semnificației HIV. infectie si hepatita cronica C in tanatogeneza acestui grup de pacienti.

Utilizarea preparatelor de terapie enzimatică sistemică (Wobenzym) în tratamentul complex al EI la persoanele cu dependență de droguri a fost introdusă în practica clinică.

Implementarea rezultatelor muncii

Rezultatele studiului sunt utilizate în activitatea practică a secțiilor de cardiochirurgie și terapeutice ale Academiei Medicale de Învățământ Postuniversitar din Sankt Petersburg, departamentele profilului terapeutic al Spitalului Alexander, Centrul de reumatologie orășenească din Sankt Petersburg, Centrul de Nord- Centrul de Reumatologie de Vest și sunt, de asemenea, introduse în procesul de tratament și diagnostic al Departamentului de Reumatologie a Spitalului Clinic Regional din Leningrad.

Forme de implementare: au fost publicate 3 manuale despre clinica, diagnosticul si tratamentul endocarditei infectioase. Materialele de cercetare sunt introduse în materialul de curs și în procesul educațional pentru perfecționarea medicilor de la Catedra de Terapie și Reumatologie. E. E. Eikhvald, Departamentul de Chirurgie Cardiovasculară, Departamentul de Cardiologie, Departamentul de Terapie și Farmacologie Clinică a Academiei Medicale de Educație Postuniversitară din Sankt Petersburg, în predarea studenților la Departamentul de Patologie a Facultății de Medicină a Universității de Stat din Sankt Petersburg, și sunt, de asemenea, folosit in pregatirea stagiarilor si rezidentilor clinici la aceleasi sectii .

Materiale și metode de cercetare

A fost efectuat un examen clinic la 165 de pacienți cu endocardită infecțioasă, dintre care 110 erau dependenți de droguri injectabile. Toți pacienții au fost împărțiți în trei grupuri. Primul grup a fost format din 63 de dependenți de droguri infectați cu HIV, cu hepatită cronică C și hepatită mixtă C și B. Al doilea grup a fost format din 47 de dependenți de droguri infectați cu HIV fără hepatită cronică. Al treilea grup (de control) a inclus 55 de pacienți fără dependență de droguri, infecție cu HIV și hepatită cronică.

Endocardita infecțioasă la pacienții din grupele I și II s-a caracterizat printr-o leziune predominantă a camerelor drepte ale inimii cu localizarea vegetațiilor pe foile valvei tricuspidiene (TC) în 84,1% și, respectiv, 80,9% din cazuri. Vârsta medie a pacienților din lotul I a fost de 29 ± 3,2 ani, în lotul II - 31,9 ± 2,2 ani. În primul și al doilea grup de pacienți au predominat bărbații - 38 (60,3%) și, respectiv, 29 de persoane (61,7%). Dintre pacienții dependenți de droguri chestionați, afectarea camerelor stângi ale inimii a fost observată la 19 persoane (17,3%). Al treilea grup de pacienţi a fost dominat de femei (56,4%), a căror vârstă medie a fost de 42,4 ± 6,9 ani. Dintre pacienții din cel de-al treilea grup, 15 persoane au avut malformații cardiace congenitale și dobândite, IE a valvelor artificiale a fost detectată la 25 de pacienți, iar afectarea valvelor cardiace native a fost determinată la 15 pacienți mai în vârstă.

În loturile I și II de dependenți de droguri infectați cu HIV, hepatita cronică concomitentă a fost diagnosticată la 63 de persoane (57,3%), dintre care hepatita C a apărut la 56 de pacienți (88,9%), hepatita mixtă C și B - la 7 (11,1%). a pacienților.

Toți pacienții dependenți de droguri au avut leziuni ale valvelor cardiace native (proprii) în absența defectelor congenitale și dobândite sau a altor anomalii structurale ale valvelor.

Distribuția pacienților cu EI în loturile I, II și III, în funcție de prezența infecției HIV concomitente și a hepatitei cronice, este prezentată în Figura 1.

Lucrarea a folosit studii clinice generale, de laborator și instrumentale.

Metodele instrumentale au inclus ecocardiografia transtoracică și transesofagiană (Logic 400 GE), tomografia computerizată (Siemens, GE), ultrasunetele (Sonoline G60S).

Metodele de laborator au inclus imunotestele, testul imunosorbent legat de enzime (ELISA), blotting imun (Western-blot) și PCR pentru diagnosticarea infecției cu HIV, precum și determinarea ADN-ului și ARN-ului virusurilor hepatite folosind PCR.

Orez. 1. Distribuția pacienților în funcție de prezența infecției HIV și a hepatitei cronice.

Datele privind natura leziunilor valvulare cardiace la pacienții din grupul III sunt prezentate în Tabelul 1.

tabelul 1

Distribuția pacienților cu endocardită infecțioasă din grupa III în funcție de natura leziunilor valvelor cardiace

Caracteristicile valvelor cardiace	Numărul de pacienți
Proteze valvulare mitrale + aortice proteză de valvă mitrală Proteză de valvă aortică
Defecte cardiace congenitale, inclusiv: defect de sept ventricular valva aortică bicuspidiană
Defecte cardiace dobândite, inclusiv: reumatismale sifilitic aterosclerotic
modificări degenerative-distrofice ale valvelor la pacienții vârstnici și senili cardiomiopatie hipertropica, formă obstructivă

Metodele microbiologice au inclus microscopie și culturi de sânge venos, material secționat cu determinarea sensibilității la antibiotice a tulpinilor izolate.

Metodele morfologice utilizate au inclus examinări standard macro- și microscopice cu colorarea secțiunilor de parafină cu hematoxilin-eozină, azur-eozină, Gram și van Gieson. În scopul studiului aprofundat al tabloului morfologic al endocarditei infecțioase, am efectuat o analiză clinică și morfologică retrospectivă conform protocoalelor de autopsie post-mortem ale pacienților decedați pentru perioada 1996-2008, precum și o analiză a frecvenței. de decese și cauze de deces în IE folosind datele metodei org.-. Departamentul serviciului patoanatomic din Sankt Petersburg.

Pentru a identifica factorii care afectează supraviețuirea pacienților cu endocardită infecțioasă, a fost efectuată o analiză statistică folosind modelul de riscuri proporționale Cox. Alături de aceasta, pentru a evalua influența factorilor individuali asupra evoluției bolii la pacienții dependenți de droguri și la pacienții fără dependență de droguri, a fost efectuată o analiză de regresie cu determinarea așteptării matematice condiționate de supraviețuire a pacientului. În acest scop, a fost utilizat un model probabilistic clasic care determină probabilitatea unui eveniment A prin formula: P (A) \u003d m / n, unde m este numărul de rezultate care contribuie la apariția evenimentului A și n este numărul total de rezultate.

Semnificația statistică a diferențelor parametrilor hemodinamici centrali și a altor caracteristici la pacienții din ambele grupuri a fost evaluată cu ajutorul testului t Student, precum și prin metoda comparației multiple cu introducerea corecției Bonferroni. Prelucrarea matematică a datelor digitale a fost efectuată cu ajutorul pachetului software statistic statistica-6.

REZULTATELE EXAMINĂRII PACIENȚILOR CU ENDOCARDITĂ INFECȚIOSĂ

Etiologia endocarditei infecțioase la pacienții dependenți și nedependenți de medicamente

În conformitate cu rezultatele studiilor, la majoritatea dependenților de droguri din grupele I și II, agentul cauzal al EI a fost Staphylococcus aureus (S. aureus), care a fost izolat în monocultură la 79 de pacienți (71,8%). Alături de aceasta, la 8 pacienţi (7,3%), agentul cauzal al bolii a fost Staphylococcus epidermidis, iar în 3,6% din cazuri (4 persoane), Enterococul a fost factorul etiologic al EI. Asociațiile de microorganisme au fost determinate doar în 1,8% din observații (2 persoane).

La compararea frecvenței și compoziției speciilor agenților patogeni EI la pacienții din grupele I și II, nu au fost găsite diferențe semnificative. Staphylococcus aureus a fost depistat în 71,4% (45 persoane) din cazuri la pacienții din grupa I și în 72,3% (34 persoane) din cazuri la pacienții din grupul II. Enterococul a fost factorul etiologic la 3,2% (2 persoane) din cazuri la pacienții din lotul I și la 4,3% (2 persoane) la pacienții din lotul II.

La pacienții din grupele I și II au fost obținute rezultate negative ale hemoculturii venoase la 15,9%, respectiv 14,9%. Staphylococcus aureus, izolat din sângele pacienților dependenți de droguri din grupele I și II, a fost rezistent la penicilină G, precum și la ampicilină și meticilină, în 72% (57 persoane). În același timp, la 75 de persoane (68,2%) cu EI, acest agent patogen a fost sensibil la antibioticele cefalosporinelor de generația III și IV, precum și la vancomicină și imipinem. Polirezistența Staphylococcus aureus la antibiotice penicilină, cefalosporine și aminoglicozide a fost detectată în 22,7% din cazuri (25 pacienți).

Enterococul, depistat la 2 pacienți (3,2%) din lotul I și în 4,3% din cazuri (2 persoane) la pacienții din lotul II, a fost rezistent la antibiotice din seria penicilinei, aminoglicozide și cefalosporine din generațiile III și IV.

La pacienții cu EI fără dependență de droguri (grupa III), agenții patogeni ai EI au fost detectați în 41,8% din cazuri (23 persoane). Cocii gram-pozitivi au predominat în structura etiologică a EI la acești pacienți, dintre care Staphylococcus aureus a reprezentat 16,4%. Odată cu aceasta, în 10,9% din cazuri, agenții cauzali ai EI au fost microorganisme gram-negative și anume Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella și Enterobacter. Microbii Gram negativi au fost detectați mai des la pacienții cu EI cu leziuni ale valvelor cardiace native și artificiale, iar rezistența lor pronunțată in vitro la antibiotice peniciline și cefalosporine a fost observată.

Dintre agenții patogeni legați de cocii gram-pozitivi, enterococul s-a remarcat printr-un grad ridicat de rezistență la majoritatea antibioticelor, care a fost detectat la 2 pacienți cu IEIC. Frecvența mare a rezultatelor negative ale hemoculturii la pacienții cu EI grupa III, care a constituit 58,2% (32 persoane), a fost determinată de utilizarea pe termen lung a antibioticelor în perioada prespitalicească.

În diagnosticul de EI la loturile examinate de pacienți s-a folosit un sistem de criterii propus de D. T. Durack și colab., numit criteriile Duke (Durack D. T., Lukes A. S., Bright D. K., 1994), ținând cont de versiunea lor modificată conform către L. M. Baddour, W. R. Wilson, A. S. Bayer (2005).

Un diagnostic fiabil de EI a fost stabilit în prezența a două criterii principale sau a unuia principal și a trei sau cinci criterii auxiliare.

În conformitate cu acest sistem de criterii, diagnosticul de EI a fost considerat de încredere la toți pacienții examinați.

Rezultatele examinării cu ultrasunete a inimii

la pacienţii dependenţi de droguri cu endocardită infecţioasă

Conform TTE, 100% dintre pacienții din grupele I și II aveau vegetații mobile localizate pe foilele valvelor cardiace. În grupul chestionat de pacienți dependenți de droguri, a existat o leziune a valvelor cardiace native.

Datele privind dimensiunea vegetației de pe TC sunt prezentate în tabelul 2.

masa 2

Dimensiunile vegetațiilor microbiene de pe valva tricuspidă

la pacienţii dependenţi de droguri cu endocardită infecţioasă

Dimensiuni vegetație (cm)	Numărul de pacienți cu leziuni TC din loturile I și II

Vegetațiile de pe foilele valvelor erau mobile, aveau contururi neuniforme și o ecostructură eterogenă. Dimensiunile lor variau de la 0,5 cm în diametru la 3 cm sau mai mult. Formarea vegetațiilor a fost însoțită de insuficiența valvelor de grade I–III și de formarea fluxurilor de regurgitare.

Studiul ecocardiografic Doppler efectuat a făcut posibilă determinarea principalelor indicatori ai hemodinamicii centrale la pacienții dependenți de droguri cu EI.

La pacienții cu afectare a camerelor stângi ale inimii, spre deosebire de grupul de pacienți cu insuficiență TC izolată, a fost determinată o scădere semnificativă a fracției de ejecție VS, ale căror valori medii au fost de 56,1 ± 9,8%, expansiunea cavitățile drepte și stângi ale inimii, precum și o creștere semnificativă a gradientului de presiune TC și a presiunii sistolice în artera pulmonară (P< 0,05). У больных с сочетанным поражением клапанов средние значения АД были ниже, чем в группе больных с изолированной ТК-недостаточностью (разница статистически значимая).

Valorile medii ale indicatorilor individuali sunt prezentate în tabelul 3.

Tabelul 3

Parametrii hemodinamici inițiali la pacienții dependenți de droguri cu endocardită infecțioasă

Parametrii hemodinamici	Numărul de pacienți cu EI (n = 110)			Valori
	Leziune izolată a TC		Înfrângerea MK, AK și leziunile valvulare combinate
Gradientul presiunii TC sistolică (mm	39,85 ± 21,83
CDR PP (cm)
EDD RV (cm)
KDR LP (cm)
EDR LV (cm)
(mm coloană de apă)

Notă: - diferența de indicatori este semnificativă statistic (P< 0,05)

Conform rezultatelor ecocardiografiei, în 100% din cazuri, pacienții din grupa III au prezentat semne de afectare a aparatului valvular al inimii.

Conform studiului EchoCG, pacienții din grupa III cu leziuni ale valvelor native au prezentat tulburări mai severe ale hemodinamicii centrale comparativ cu pacienții cu proteze valvulare și pacienții cu EI cu defecte cardiace. Majoritatea pacienților au prezentat o scădere semnificativă a fracției de ejecție împreună cu extinderea camerelor drepte și stângi ale inimii și formarea hipertensiunii pulmonare.

Principalii indicatori ai hemodinamicii centrale la pacienții cu EI fără dependență de droguri sunt prezentați în Tabelul 4.

Tabelul 4

Caracteristicile comparative ale indicatorilor centralei

hemodinamica la pacientii cu endocardita infectioasa

fara dependenta de droguri

Parametrii hemodinamici	Pacienți cu EI cu malformații cardiace	Pacienți cu EI cu boală valvulară nativă	Pacienții cu IEIK
Presiunea sistolică în LA mm Hg. Artă.
CDRLP (cm)
LV CR (cm)
KDRPP (cm)
CRWP (cm)
Fracția de ejecție VS (%)

Notă: * - diferență semnificativă statistic (P< 0,05).

EI la pacienții cu proteze valvulare (25 persoane) s-a caracterizat prin formarea atât a vegetațiilor mobile simple cât și multiple pe elementele protezei. Încălcarea contractilității ventriculului stâng cu o scădere a fracției de ejecție cu până la 44% și mai jos a fost înregistrată la 22 de pacienți cu IEIK (89%). Hipertrofia și dilatarea ventriculului stâng la pacienții cu IEIK au fost detectate în 84% din cazuri (21 persoane).

la toxicomanii

Endocardita infecțioasă la persoanele cu dependență de droguri a fost caracterizată printr-un curs acut și polisindromicitate.
Motivul spitalizării majorității pacienților a fost complicațiile acute ale bolii de bază. O parte semnificativă a pacienților au fost internați în secția de terapie intensivă a spitalului cu o clinică de pneumonie multifocală unilaterală sau bilaterală, cauza căreia a fost tromboembolismul septic al ramurilor arterei pulmonare. Nefropatia secundară cu dezvoltarea insuficienței renale acute (IRA) a fost motivul spitalizării la 7 pacienți, iar în majoritatea cazurilor această complicație a fost interpretată în mod eronat ca o exacerbare a glomerulo- sau pielonefritei cronice, precum și a urolitiază. Tromboflebita acută a venelor periferice, însoțită de febră și sindrom de durere, a fost motivul de internare a pacienților în spital în 5,5% din cazuri. Cauzele relativ rare de spitalizare a pacienților dependenți de droguri au fost artrita articulațiilor extremităților inferioare, precum și complicațiile EI asociate cu leziuni erozive și ulcerative ale tractului gastrointestinal (2,7 și, respectiv, 0,9%).

Tabloul clinic al bolii a constat dintr-o serie de sindroame și simptome cauzate de cursul unei infecții bacteriene generalizate, împreună cu manifestări clinice ale afectării inimii și prezența complicațiilor de natură tromboembolice. În majoritatea cazurilor, starea pacienților la internarea în spital a fost evaluată ca severă sau moderată. Sindromul infecțios-toxic (ITS) a fost observat în 100% din cazuri la pacienții dependenți de droguri din grupele I și II. Principalele manifestări ale ITS au inclus slăbiciune generală, febră peste 38C de tip agitat, transpirație, artralgie și mialgie și scădere în greutate. În același timp, severitatea ITS la pacienții din acest grup a fost diferită - de la manifestări clinice moderat pronunțate ale intoxicației până la o stare generală extrem de gravă.

Tromboembolismul ramurilor arterei pulmonare cu dezvoltarea focarelor multiple de infiltrație în plămâni a fost depistat în 69,2% din cazuri la pacienții cu leziuni izolate ale TC. Insuficiența ventriculară stângă acută a fost determinată în cazuri mai rare la pacienții cu leziuni izolate ale TC (27,5%) decât la pacienții cu leziuni combinate ale camerelor drepte și stângi ale inimii, la care incidența acestei complicații a fost de 73,7%.

Nefropatia secundară cu dezvoltarea insuficienței renale acute a fost observată mai des la pacienții cu boală valvulară combinată (31,6%) decât în ​​grupul de pacienți cu leziune izolată a TC (15,4%).

Frecvența dezvoltării cca. DIC a fost de 71,4% la pacienții cu leziuni izolate ale TC. În lotul pacienţilor cu leziuni combinate ale camerelor drepte şi stângi ale inimii, pr. DIC a fost detectat în 57,9% din cazuri.

Unul dintre sindroamele caracteristice la pacienții dependenți de droguri cu EI a fost anemia de severitate severă și moderată, precum și hepato-splenomegalia, care au fost determinate în 100% din cazuri la acești pacienți.

Tabloul clinic al afectarii cardiace la pacientii dependenti de droguri cu endocardita infectioasa

Manifestările clinice ale afectării inimii la lotul de pacienți cu dependență de droguri au variat în funcție de gradul de disfuncție valvulară, de localizarea vegetațiilor microbiene în camerele drepte sau stângi ale inimii și de prezența insuficienței cardiace, în timp ce diferențele semnificative în frecvența majorelor. nu au fost detectate sindroame la pacienţii infectaţi cu HIV cu hepatită cronică (grupa I) şi la pacienţii seropozitivi fără hepatită cronică (grupul II).

La persoanele cu dependență de droguri, afectarea izolată a camerelor drepte ale inimii a fost determinată în 82,7% din cazuri (91 persoane). În același timp, incidența leziunilor TC în loturile I și II de pacienți cu EI nu a diferit semnificativ și s-a ridicat la 84,1%, respectiv 80,9%.

Printre trăsăturile clinice caracteristice ale EI la acești pacienți a fost o leziune asimptomatică de valvă tricuspidă. Astfel, formarea insuficienței tricuspidiene la majoritatea pacienților a fost caracterizată prin semne moderate de „supraîncărcare” a camerelor drepte ale inimii, umflarea venelor jugulare, apariția refluxului hepato-jugular în absența edemului periferic și alte semne de decompensare acută a ventriculului drept.

Dintre pacienții dependenți de droguri chestionați, semnele clinice ale insuficienței ventriculare drepte au fost determinate la doar 18 persoane (16,4%) cu recidive ale EI, precum și cu leziuni combinate ale valvelor TC, mitrale și aortice. Implicarea camerelor inimii stângi la pacienții dependenți de droguri cu EI în stadiile incipiente a fost însoțită de semne de insuficiență cardiacă, care s-au manifestat prin dispnee crescută, cardiomegalie și dezvoltarea sindromului edematos.

Împreună cu tabloul clinic al afectarii endocardice, evoluția acută a EI la pacienții dependenți de droguri a fost însoțită de dezvoltarea miocarditei difuze acute, ale cărei manifestări clinice au fost durere în regiunea precordială, palpitații, dificultăți de respirație și modificări ECG caracteristice. . Miocardita severă, complicată de dezvoltarea insuficienței circulatorii acute cu dilatarea cavităților cardiace, edem periferic, a fost observată la 25 de pacienți cu EI (27,5%) cu leziuni izolate ale TC.

Au fost determinate aritmii cardiace și tulburări de conducere la toți pacienții din acest grup. Astfel, tahicardie sinusală a fost observată la 100% dintre pacienți, extrasistolă atrială și ventriculară - în 38% din cazuri, bloc de ramură - în 58% din cazuri, bloc atrioventricular de gradul I a fost depistat la 18% dintre pacienți. În cele mai multe cazuri, au existat forme combinate de aritmii.

Caracteristicile clinice ale complicațiilor endocarditei infecțioase la persoanele cu dependență de droguri

La compararea cursului clinic al EI la pacienții infectați cu HIV din grupele I și II, nu au fost găsite diferențe semnificative în ceea ce privește frecvența sindroamelor clinice individuale și natura complicațiilor bolii de bază. Astfel, sindromul tromboembolic a fost una dintre cele mai frecvente complicații ale EI la dependenții de droguri. Dintre pacienții examinați din ambele grupuri, embolia pulmonară acută (EP) a fost observată la 74 de persoane (67,3%), iar în 87,8% din cazuri (65 de persoane) a servit drept principal motiv pentru internarea acestora. Frecvența emboliei pulmonare septice la grupul de pacienți cu leziuni izolate ale TC a fost de 69,2% (63 persoane), iar la pacienții cu leziuni combinate ale camerelor drepte și stângi ale inimii - 57,9% (11 persoane).

Manifestările clinice ale emboliei pulmonare septice în stadiul prespitalicesc s-au caracterizat prin apariția durerii acute în torace, dispnee inspiratorie severă și hipotensiune arterială. Pacienții au fost internați în secția de terapie intensivă a spitalului cu un tablou clinic de pneumonie infarctă unilaterală sau bilaterală, care a fost însoțită de insuficiență respiratorie de gradele II-III, tahicardie sinusală cu o frecvență a pulsului de până la 160-200 de bătăi pe minut. La un număr de pacienți, tabloul clinic al emboliei pulmonare a fost însoțit de modificări ECG caracteristice sub forma apariției semnelor QIII SI, precum și de creșterea segmentului ST în derivațiile toracice drepte, formarea de P- pulmonale, care au fost observate în 14,9% din cazuri (11 persoane) la pacienții cu leziuni izolate a TC, precum și cu leziuni valvulare combinate.

În 13,5% din cazuri (10 persoane), pacienții cu PE dezvoltat au dezvoltat sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS), care a fost însoțit de insuficiență respiratorie progresivă, hipoxemie cu scăderea PaO2 la 55 mm Hg. Art., Semne radiografice ale edemului pulmonar. S-au determinat creșterea acidozei metabolice (pH 7,1), hipocapnie. Acești pacienți, împreună cu alte măsuri care vizează menținerea sistemului homeostaziei, au fost ventilați artificial.

În timpul observației clinice, 29 de pacienți (39,2%) au prezentat recidive ale emboliei pulmonare septice. Recidivele emboliei pulmonare s-au dezvoltat pe fondul terapiei complexe în curs de desfășurare pentru EI și s-au caracterizat prin apariția de noi focare de infiltrare în plămâni, precum și prin formarea de distrugeri multiple ale țesutului pulmonar.

Cursul recurent al PE septic la pacienții cu EI cu leziuni ale TC a condus adesea la formarea de distrugere acute și abcese în țesutul pulmonar. Un număr de pacienți au avut un abces în cavitatea pleurală, urmată de dezvoltarea pneumotoraxului și a pleureziei purulente exudative.

Formarea abceselor pulmonare cu dezvoltarea empiemului pleural a fost observată la 3 pacienți cu EI cu o leziune izolată a TC și a fost însoțită de un prognostic nefavorabil. La pacienții dependenți de droguri cu leziuni ale valvelor camerelor stângi ale inimii, s-au format infarcte embologenice ale rinichilor și splinei și, în unele cazuri, a apărut tromboembolismul vaselor cerebrale și coronare cu un rezultat fatal. Insuficiența cardiacă nu a fost printre complicațiile frecvente ale EI la dependenții de droguri. În același timp, la pacienții cu leziuni MV și AC, precum și leziunile combinate ale camerelor inimii drepte și stângi, incidența insuficienței cardiace a fost semnificativ mai mare (73,7%) decât la lotul de pacienți cu leziuni izolate de MC (27,5). %).

Caracteristicile clinice ale endocarditei infecțioase

la pacienţii fără dependenţă de droguri

Majoritatea pacienților cu EI fără dependență de droguri au avut o evoluție subacută a bolii (69,1%).

Principalele motive pentru spitalizarea pacienților din acest grup au inclus sindromul febril prelungit și insuficiența cardiacă congestivă progresivă. Dezvoltarea anemiei în combinație cu sindromul febril a fost motivul spitalizării în 14,5% din cazuri (8 persoane). În același timp, la 4 (7,3%) pacienți cu EI cu valve artificiale, motivul spitalizării a fost dezvoltarea accidentului vascular cerebral acut.

IEIK în grupul de pacienți observat s-a caracterizat printr-un număr semnificativ de complicații tromboembolice, printre care embolia vasculară cerebrală a fost observată cu cea mai mare frecvență. Alături de aceasta, insuficiența cardiacă a fost unul dintre sindroamele principale în EI la pacienții cu proteze de valvă cardiacă. Formarea claselor funcționale CHF III-IV conform clasificării NYHA a fost observată la 48% dintre pacienții cu IEIK. Sindromul principal în tabloul clinic al EI la pacienții cu malformații cardiace congenitale a fost insuficiența cardiacă progresivă. Formarea insuficienței aortice de grade II-III la 2 pacienți cu boală congenitală a valvei aortice (valva bicuspidă) și dezvoltarea distrugerii valvelor sale a fost însoțită de cardiomegalie semnificativă, prezența suflului diastolic în proiecția valvei aortice, combinată cu semne. de congestie în circulaţia pulmonară şi sindrom edematos. În lotul de pacienți cu EI cu defecte cardiace, printre care predominau persoanele în vârstă și senile, alături de semne de stagnare în cercurile mici și mari ale circulației sanguine, tabloul clinic al bolii a fost caracterizat printr-o evoluție severă a unei infecții generalizate. cu un sindrom infecțios-toxic pronunțat, formarea de infarcte embologene ale rinichilor, plămânilor și creierului, precum și formarea focarelor de inflamație purulentă în rinichi, ficat, lobii inferiori ai ambilor plămâni.

Caracteristica clinică a cursului subacut al EI la pacienții cu boală reumatică a inimii a fost o perioadă febrilă lungă în stadiul prespital. La acest grup de pacienți, unul dintre principalele motive de spitalizare a fost progresia insuficienței cardiace ca urmare a distrugerii cuspidurilor valvelor cardiace. Deteriorarea stării pacienților asociată cu progresia insuficienței cardiace s-a format în perioada de la 2 săptămâni până la 1-1,5 luni înainte de internarea acestora în spital. La acest grup de pacienti cu EI, tulburarile de ritm cardiac au fost determinate cu frecventa mare, dintre care fibrilatie atriala tahisistolica a aparut in 80% din cazuri.

Rezultatele endocarditei infecțioase la dependenții de droguripacienţi şi pacienţi fără dependenţă de droguri

La pacienții dependenți de droguri cu EI din grupele I și II, mortalitatea spitalicească a fost de 35,5% (39 persoane), dintre care numărul pacienților decedați din grupa I a fost de 22 persoane (30,2%), iar în grupa II - 17 persoane (36,2 persoane). %).

Conform datelor autopsiei, principalele cauze de deces la pacienți au fost:

1. Septicopiemie cu formarea de focare purulente în miocard, ficat, rinichi, splină, creier cu dezvoltarea insuficienței multiple de organe - 16 persoane (41%).

2. Insuficiența cardiacă pe fondul endocarditei polipoz-ulcerative, precum și a miocarditei acute cu dilatarea cavităților cardiace - 14 persoane (35,9%).

3. Nefropatie secundară cu dezvoltarea insuficienței renale, edem pulmonar, edem cerebral - 9 persoane (23,1%).

Conform datelor noastre, printre cele mai frecvente cauze de deces la pacienții dependenți de droguri cu EI a fost generalizarea infecției cu dezvoltarea insuficienței multiple de organe. La acest grup de pacienţi s-a observat o evoluţie acută a bolii, cauzată de Staphylococcus aureus foarte virulent, iar în 28,2% din cazuri (11 pacienţi), acest agent patogen a fost rezistent la majoritatea antibioticelor.

Dintre dependenții de droguri decedați, a fost observată o mortalitate ridicată la pacienții cu leziuni combinate ale camerelor drepte și stângi ale inimii (9 persoane), precum și în cazurile de miocardită acută severă (5 persoane), care a fost însoțită de dezvoltarea timpurie a insuficiență cardiacă acută (35,9 %). O frecvență ridicată a deceselor a fost observată la pacienții cu dimensiuni ale vegetației de la 1,0 până la 2,0 cm în diametru și prezența insuficienței valvei tricuspide de grad înalt. În structura generală a deceselor în lotul observat de pacienți cu EI, insuficiența renală acută a fost de 23,1% (9 persoane), iar în două cazuri s-a datorat dezvoltării glomerulonefritei acute.

Un studiu anatomopatologic al pacienților decedați cu EI fără dependență de droguri (grupa III) a permis să se stabilească că la acești pacienți principala cauză de deces a fost insuficiența cardiacă progresivă, care a fost determinată în 74% (23 persoane) din cazuri. Alături de aceasta, în 26% din cazuri (8 persoane) la pacienții din acest grup, complicațiile de natură purulent-septică și tromboembolismul sistemic multiplu au fost cauza morții.

Factorii care afectează rezultatul endocarditei infecțioase la pacienții dependenți și nedependenți de medicamente

Pentru a identifica factorii care afectează rezultatul EI la pacienții dependenți de droguri din grupele I și II, precum și la pacienții fără dependență de droguri (grupul III), a fost efectuată o analiză statistică a supraviețuirii folosind un model de regresie Cox. În grupul de pacienți dependenți de droguri (110 persoane), factori precum prezența insuficienței tricuspidiene de grad înalt, dimensiunea vegetațiilor de pe valva tricuspidiană, precum și formarea focarelor de distrugere în plămâni, DIC, renală acută. insuficiență cardiacă congestivă, prezența infecției cu HIV, hepatita cronică C, hepatita mixtă B și C, precum și tipul de agent patogen IE.

Graficul prezintă dinamica supraviețuirii pacienților dependenți de droguri în funcție de influența factorilor de risc de deces în intervalul de la 1 la 8 săptămâni de ședere în spital (Fig. 2).

Orez. Fig. 2. Graficul supraviețuirii pacienților dependenți de droguri cu endocardită infecțioasă folosind modelul Cox cu riscuri proporționale de deces.

La pacienții cu EI fără dependență de medicamente (grupa III), principalii factori care au afectat evoluția bolii au inclus complicații precum tromboembolismul vaselor cerebrale, renale și coronariene, DIC, insuficiență renală acută, ITN, complicații ale genezei imunocomplexului, precum și dimensiunea vegetațiilor de pe inimile valvelor.

Conform datelor obținute, s-a observat un risc ridicat de deces la pacienții dependenți de droguri cu EI în intervalul de la 1 la 4 săptămâni de ședere în spital și s-a datorat influenței mai multor factori, dintre care principalii au fost dimensiunea vegetațiilor microbiene (Beta = 1,668477), prezența insuficienței ventriculare stângi (Beta = 1,261233), DIC (Beta = 1,002212), distrugerea țesutului pulmonar (Beta = 0,141461) și insuficiența valvei tricuspidă de grad înalt (Beta = 1,002210). .

Analiza statistică a supraviețuirii Cox la 55 de pacienți fără dependență de droguri (grupa III) ne-a permis să stabilim o serie de factori principali care influențează rezultatul EI.

Graficul ilustrează efectul proporțional al factorilor de risc pentru deces în intervalul de la 1 la 6 săptămâni de spitalizare a pacienților din acest grup (Fig. 3).

Orez. Fig. 3. Graficul supraviețuirii pacienților cu endocardită infecțioasă fără dependență de droguri folosind analiza de regresie Cox

Pe baza studiului, s-a constatat că la lotul de pacienți cu EI fără dependență de droguri, unul dintre principalii factori care influențează evoluția EI a fost insuficiența cardiacă progresivă, care a fost detectată în 83,6% din cazuri (Beta = 1,534146). Odată cu aceasta, dezvoltarea tromboembolismului vaselor cerebrale (Beta = 0,972088), a infarctului miocardic embologen (Beta = 0,681587), precum și a insuficienței renale acute și a DIC sunt asociate cu un risc crescut de deces la pacienții din acest grup (Beta = 0,500103 și, respectiv, 1,340218).

Astfel, la pacienții cu EI fără dependență de droguri (grupa III), dezvoltarea tromboembolismului sistemic multiplu în combinație cu insuficiență cardiacă progresivă a condus la un risc ridicat de deces în intervalul de la 1 la 2 săptămâni de spitalizare.

Influența dimensiunilor vegetației asupra prospectelor valvei tricuspide asupra prognosticului endocarditei infecțioase la dependenții de droguri

Pentru a identifica relația dintre dimensiunea vegetației și frecvența deceselor la pacienții dependenți de droguri cu EI cu leziuni izolate ale TC, s-a făcut o evaluare cantitativă a efectului mărimii vegetației asupra ratei de supraviețuire a pacientii din grupele I si II. Datele privind dimensiunea vegetației și rezultatele EI sunt prezentate în Tabelul 5.

Tabelul 5

Dimensiunile vegetațiilor de pe foliolele valvei tricuspide

și rezultatele endocarditei infecțioase la pacienții dependenți de droguri

Dimensiunile vegetației pe TC (cm)
	Numărul de supraviețuitori	Numărul deceselor

În acest caz, (X = X1) corespunde unui eveniment aleatoriu, în care dimensiunea vegetației de pe TC la pacient este pe intervalul .

Atunci, (X = X2) corespunde mărimii vegetațiilor,

(X=X3) « « « « ,

(X=X4)

(X=X5) « « « «

Orez. Fig. 4. Graficul dependenței gradului de supraviețuire și dimensiunii vegetațiilor de valva tricuspidiană la pacienții dependenți de droguri cu endocardită infecțioasă

Așteptarea matematică condiționată a unei variabile aleatoare Y în funcție de valorile posibile ale unei variabile aleatoare X a fost luată ca o caracteristică numerică a supraviețuirii pacienților în funcție de dimensiunea vegetațiilor din TC, adică funcția de regresie a fost determinată de Y pe X. x).

Astfel, am determinat dependența scăderii gradului de supraviețuire a pacienților dependenți de droguri, exprimată prin așteptarea matematică condiționată, cu creșterea dimensiunii vegetațiilor de pe valva tricuspidă.

endocardita

Am analizat rezultatele letale pe baza rezultatelor autopsiilor post-mortem pentru perioada 1993-2008. S-a luat ca bază materialul bazei de date a departamentului organizatoric și metodologic al serviciului patoanatomic din Sankt Petersburg. Ca urmare a analizei acestor date, în structura de ansamblu a deceselor a fost evidențiată o creștere a frecvenței deceselor asociate cu endocardita infecțioasă (Fig. 5). În perioada 1993–1999, din numărul total al deceselor, ponderea deceselor datorate EI a fost de 0,12% (74 persoane din 63.173 care au decedat), în timp ce în 2000–2001 această cifră a crescut la 0,22% (53 persoane) . din 24.289 decese). Pentru perioada 1993-2008, în structura de ansamblu a mortalităţii în IE s-a determinat predominanţa pacienţilor decedaţi fără dependenţă de droguri, care a constituit 82,9% (213 persoane).

Orez. Fig. 5. Dinamica ratelor mortalității prin endocardita infecțioasă în structura globală a deceselor conform datelor autopsiei post-mortem pentru perioada 1993–2008

Odată cu aceasta, în ultimii ani s-a înregistrat o creștere a ratei mortalității în rândul pacienților dependenți de droguri cu EI. În perioada 1993-2008, proporția deceselor pacienților dependenți de droguri cu EI a crescut de la 11,5% la 30% din numărul total de decese asociate cu EI.

În același timp, cel mai mare număr de dependenți de droguri care au murit a fost înregistrat în 1999, 2001 și 2005. În această perioadă, proporția dependenților de droguri care au murit a fost de 30%, 21% și, respectiv, 32,1%. Dintre toxicomanii decedați cu EI au predominat bărbații - 75,7% (35 persoane). Vârsta medie la acest grup de pacienți a fost de 28,9 ± 5,8 ani.

Analiza rezultatelor examinării microbiologice a materialului secționat al dependenților de droguri decedați cu EI pentru perioada 1996-2008 a arătat că factorul etiologic al bolii în 86,5% din cazuri (32 persoane) a fost Staphylococcus aureus.

Conform rezultatelor autopsiei, în 65,6% din cazuri (37 persoane) la pacienții dependenți de droguri, EI primară a fost depistată cu o leziune predominantă a valvei tricuspidiene. Infecția HIV concomitentă a fost găsită în 74% din cazuri (37 persoane), iar pacienții cu EI în stadiul SIDA nu au fost identificați. Conform rezultatelor autopsiei, hepatita cronică concomitentă a fost depistată la 34 de persoane (68,2%), dintre care hepatita C a fost depistată la 27 de pacienți (79,4%), hepatită mixtă B și C - la 4 persoane (11,8%), iar două cazuri au avut. hepatita cronică B (8,8%).

Pentru perioada 1993–2002, precum și în 2004–2008, în structura globală a mortalității în IE, 80,7% (213 persoane) erau pacienți fără dependență de droguri. Dintre pacienții decedați, bărbații au reprezentat 70,1%, femei - 29,9% cu vârsta cuprinsă între 47 și 92 de ani (vârsta medie 63,6 ± 15,2 ani). Dintre pacienţii decedaţi cu EI fără dependenţă de droguri, în 42,7% din cazuri s-a depistat EI primară cu afectare a valvei aortice. Formele secundare de EI au reprezentat 57,3%, dintre care boala cardiacă reumatică a fost determinată în 19,3% din cazuri, cardiopatia congenitală - în 7,4% din cazuri, stenoza aterosclerotică a valvei aortice - în 12,1% și EI de valve artificiale în 11 cazuri. 2% din cazuri. Printre pacienții decedați cu forma primară de EI, patologia concomitentă a fost depistată cu o frecvență ridicată. Conform datelor autopsiei, principalele comorbidități au fost: alcoolismul cronic (57,9%), diabetul zaharat de tip II (24,8%), pielonefrita cronică, inclusiv forme apostematoase (7,3%), pancreatita cronică și colelitiaza (6,9%), precum și oncopatologie. - cancer de colon (1,8%), cancer pulmonar (1,3%).

La compararea datelor clinice și a rezultatelor unui studiu anatomopatologic la pacienții cu EI, atrage atenția absența discrepanțelor în diagnostic la grupul de pacienți dependenți de droguri, în timp ce la pacienții fără dependență de droguri în 39,4% (61 persoane) din cazuri, diagnosticul de EI a fost stabilit postum.

Dintre cazurile de EI nediagnosticate pe parcursul vieții, discrepanța dintre diagnosticele de categoria I a fost înregistrată în 27,6%, categoria II - în 58,6% și categoria III - în 13,8%. Principalul motiv pentru subdiagnosticul EI la pacienții fără dependență de droguri a fost prezența patologiei concomitente, mascarea cursului bolii de bază, precum și spitalizarea târzie a pacienților din acest grup.

Absența discrepanțelor în diagnosticul consumatorilor de droguri injectabile se explică prin simptomele clinice caracteristice la majoritatea pacienților dependenți de droguri și prezența unui factor de risc pentru dezvoltarea EI asociat consumului de droguri intravenoase.

Caracteristicile patologice ale infecțioase

endocardita la toxicomanii si pacientii fara dependenta de droguri

Studiile patoanatomice efectuate au arătat că cea mai frecventă cauză de deces la pacienții dependenți de droguri infectați cu HIV cu EI a fost generalizarea unei infecții bacteriene cu dezvoltarea insuficienței multiple de organe. La acest grup de decedați, tabloul morfologic al EI a fost reprezentat de formarea de focare de fuziune purulentă cu infiltrare abundentă de leucocite, endovasculită septică secundară, edem al țesutului interstițial și modificări distrofice severe ale organelor și țesuturilor. La însămânțarea materialului în secțiune la majoritatea pacienților din acest grup s-a obținut creșterea Staphylococcus aureus (75%). Conform studiului patoanatomic, afectarea inimii la pacienții dependenți de droguri s-a caracterizat prin impunerea unor mase trombotice pe foile valvulare, precum și prin infiltrarea abundentă de leucocite și fuziunea purulentă a țesutului valvular și a structurilor subvalvulare, iar în cele mai multe cazuri a existat un izolat. leziunea valvei tricuspide.

O trăsătură caracteristică a EI la dependenții de droguri a fost afectarea pulmonară cu formarea de focare de infarct de diferite perioade de prescripție datorită emboliei repetate a ramurilor arterei pulmonare, precum și prezența focarelor multiple de infiltrație pneumonică ca o manifestare a unei infecție generalizată.

Cu toate acestea, în grupul de pacienți EI infectați cu HIV dependenți de droguri, conform datelor noastre, rar a fost observată o activitate ridicată a inflamației sistemice cu dezvoltarea reacțiilor exudative și a patologiei imunocomplexului. Conform rezultatelor studiului organelor sistemului imunitar la decedați infectați cu HIV din acest grup, s-a determinat devastarea limfoidă a țesutului splinei împreună cu hiperplazia mieloidă larg răspândită a pulpei roșii, precum și modificări involutive în țesutul ganglionilor limfatici. Alături de această manifestare morfologică caracteristică a infecției cu HIV în stadiile incipiente, pacienții dependenți de droguri prezentau encefalită HIV ușoară, care în majoritatea cazurilor nu a avut semnificație semnificativă în tanatogeneza acestor pacienți. La o parte semnificativă a pacienților decedați din acest grup, au fost observate vasculite septice pe scară largă cu infiltrare leucocitară înconjurătoare, edem perivascular și pericelular al țesutului cerebral, precum și tulburări circulatorii secundare.

Prezența unei activități inflamatorii moderat pronunțate a hepatitei C cronice fără o reorganizare structurală pronunțată a țesutului hepatic la pacienții dependenți de droguri cu EI nu a afectat semnificativ rezultatul bolii de bază. În lotul de pacienți cu EI fără dependență de droguri, principalele cauze de deces au fost complicațiile tromboembolice în circulația sistemică (48,1%) și insuficiența cardiacă congestivă progresivă (31,3%). Conform datelor autopsiei, o trăsătură caracteristică la acest grup de pacienți a fost o frecvență ridicată a emboliei septice a vaselor cerebrale cu dezvoltarea meningoencefalitei purulente secundare. Odată cu înfrângerea endocardului, au fost adesea determinate focare multiple de necroză în miocard ca urmare a emboliei septice a arterelor coronare, precum și a revărsării seros-purulente în cavitatea pericardică și cavitatea pleurală.

În organele de imunogeneză la pacienții cu EI în absența infecției cu HIV s-au observat atât procese distructive, cât și hiperplazice. La compararea celor două grupuri, hiperplazia mieloidă a splinei, precum și hiperplazia țesutului limfoid, au fost mai pronunțate la pacienții cu EI în absența dependenței de droguri și a infecției cu HIV.

Tratamentul complex al pacienților dependenți de droguriInfecție endocardită

Ca parte a terapiei cu antibiotice, pacienții dependenți de medicamente cu EI au primit cefalosporine de generația III-IV în combinație cu aminoglicozide și metronidazol. Din grupul de cefalosporine s-au prescris următoarele: ceftriaxonă (Longacef) 2 g pe zi intravenos (IV), sau cefotaximă (Talcef) 2 g pe zi IV sau cefepimă (Maxipim) 2 g pe zi IV în combinație cu aminoglicozide ( amikacină în doză zilnică de 1,5 g IV) și metronidazol 1,5–2 g pe zi IV. În caz de ineficacitate sau contraindicații, s-au utilizat antibiotice din grupa lincozaminei pentru medicamentele de mai sus: clindamicină 1,2 g pe zi i.v. sau lincomicină 3 g pe zi i.v. în combinație cu fluorochinolone (ciprofloxacină 400 mg pe zi i.v.). Imipinem (Tienam) în doză de 2–4 g pe zi IV sau rifampicină în doză zilnică de 0,45–0,6 g IV a fost administrat timp de 5–7 zile în secția de terapie intensivă. Durata medie a terapiei cu antibiotice în grupul de pacienți examinat a fost de 28 ± 3,5 zile.

Terapia de detoxifiere a inclus perfuzii intravenoase de reopoliglucină, gemodez, amestecuri polarizante în combinație cu diuretice de ansă. Volumul de lichid administrat a fost în medie de 2-2,5 litri pe zi. În condițiile secției de terapie intensivă, toți pacienții au fost supuși monitorizării CVP. Durata medie a cursului a fost de 22 ± 4,5 zile.

Dezvoltarea emboliei pulmonare, în special în combinație cu semne de DIC acută în stadiul de hipercoagulabilitate, a servit drept bază pentru prescrierea terapiei anticoagulante. Doza inițială de heparină a fost de 10 mii UI intravenos, bolus, apoi - 1000 UI pe oră intravenos, cu trecerea la administrarea subcutanată până la 30.000 UI pe zi. Introducerea heparinei a fost efectuată sub controlul parametrilor coagulogramei și al timpului de coagulare a sângelui. În același timp, s-au efectuat transfuzii intravenoase de plasmă proaspătă congelată la 300-600 ml pe zi cu adăugarea a 2500-5000 UI de heparină. Anemia severă (Hb mai mică de 80 g/l, Ht 25) a fost corectată prin transfuzii de globule roșii (5-7 doze). Terapia cu anticoagulante cu acțiune directă în combinație cu transfuzii cu crioplasmă a fost efectuată până la o îmbunătățire stabilă a hemostazei. Conform datelor noastre, ameliorarea manifestărilor DIC acute în stadiul de hipercoagulabilitate a fost observată în a 7-a-10-a zi de la începutul terapiei complexe. Utilizarea pe termen lung a antibioticelor cu spectru larg la 63 de pacienți (57,3%) a fost însoțită de dezvoltarea efectelor secundare ale terapiei cu antibiotice. Candidoza cavității bucale, faringelui, esofagului, precum și disbacterioza intestinală stadiile III-IV au fost depistate în 32,7% din cazuri (36 persoane). Utilizarea antibioticelor cu proprietăți hepatotoxice (cefalosporine, lincozamine, metronidazol) la 2 pacienți cu hepatită cronică C și B a contribuit la progresia insuficienței hepatice, care a fost însoțită de fermentemie ridicată și icter.

Rezultate pozitive ale terapiei conservatoare au fost obținute la 63 de pacienți (69,2%) cu leziuni izolate ale TC (Tabelul 6). Tabelul 6

Indicatori ai hemodinamicii centrale la pacienții dependenți de droguri cu endocardită infecțioasă cu leziune izolată a TC înainte și după tratament

Parametrii hemodinamici	Numărul de pacienți cu EI cu o leziune izolată a TC (n = 91)			Valori
	înainte de tratament	dupa tratament
Gradientul presiunii TC sistolică (mmHg)	39,85 ± 21,83
Systol. presiune în LA (mm Hg)
CDR PP (cm)
EDD RV (cm)
KDR LP (cm)
EDR LV (cm)
CVP (mm coloană de apă)

Conform rezultatelor unui studiu ecocardiografic efectuat după finalizarea cursului de terapie complexă pentru EI, la acest grup de pacienți, o scădere a dimensiunii vegetațiilor de pe valvele TC, o scădere a dimensiunii inimii drepte. s-au determinat o scădere a presiunii sistolice în artera pulmonară.

Rezultatul EI în lotul de pacienți cu afectare a camerelor drepte ale inimii a fost insuficiența valvei tricuspidă de gradul I-II cu o creștere moderată a dimensiunii camerelor drepte ale inimii. La acest grup de pacienți, nu a existat o creștere semnificativă a nivelului de CVP în comparație cu valoarea inițială: 8,11 ± 3,1 mm de apă. Artă. - inainte de tratament si 7,8 ± 2,2 mm apa. Artă. după terminarea terapiei (P > 0,05).

În grupul de pacienți dependenți de droguri cu EI cu leziuni izolate ale MV și AC (8 persoane), precum și cu leziuni combinate ale camerelor drepte și stângi ale inimii (11 persoane), îmbunătățirea clinică pe fondul conservatoare. terapia a fost realizată la 10 pacienţi (52,6%).

Efectul medicamentelor terapiei cu enzime sistemice (SET) asupra evoluției endocarditei infecțioase la persoanele cu dependență de droguri

Pentru a studia efectul medicamentelor de terapie enzimatică sistemică asupra evoluției EI și a ratei de recurență a PE septice, Wobenzym a fost utilizat în tratamentul complex al pacienților.

Pacienții dependenți de medicamente cu EI au fost împărțiți în două grupuri. Primul grup (martor) în număr de 30 de persoane (23 bărbați și 7 femei, vârsta medie 22,3 ± 4,1 ani) a primit tratament tradițional complex, care a inclus utilizarea combinată a antibioticelor cu spectru larg în combinație cu detoxifiere, transfuzie de terapie anticoagulantă de plasmă și produse din sânge.

Al doilea grup de pacienți în număr de 30 de persoane (20 bărbați și 10 femei, vârsta medie 24,1 ± 3,5 ani) a primit terapie complexă în combinație cu Wobenzym în următoarele doze: 10 comprimate de 3 ori pe zi în EI severă și în severitate moderată de IE - 7 comprimate de 3 ori pe zi. Wobenzym a fost administrat oral cu 30-40 de minute înainte de masă. Durata cursului a fost de 4 săptămâni.

Compararea rezultatelor tratamentului la două grupuri de pacienți a fost efectuată luând în considerare datele clinice și de laborator, cum ar fi durata perioadei de febră febrilă, momentul ameliorării sindromului de intoxicație, durata perioadei de bacteriemie, momentul normalizării parametrilor de laborator, ameliorarea o. DIC, precum și frecvența recurenței emboliei pulmonare septice.

În lotul de pacienți tratați cu Wobenzym, regresia sindromului inflamator sistemic a fost observată mai devreme decât în ​​grupul de control. După un curs de tratament de 30 de zile, a existat o scădere semnificativă a conținutului de complexe imune circulante și de imunoglobuline G în serul sanguin al pacienților cărora li s-a administrat Wobenzym ca parte a terapiei complexe pentru EI.

Analiza comparativă a unor indicatori ai hemostazei la pacienții tratați cu preparate SET a evidențiat o scădere semnificativă statistic a conținutului de complex solubil de fibrină-monomer (SFMC) și D-dimer, precum și o îmbunătățire a proprietăților reologice ale sângelui, normalizarea fibrinogenului. , protrombină, niveluri de timp de trombină în comparație cu aceiași indicatori la pacienții din grupul de control

La pacienții cu EI pe fundalul luării Wobenzym, a fost posibilă oprirea manifestărilor DIC acute în stadiul de hipercoagulare într-un timp mai scurt decât în ​​grupul de control, ceea ce a făcut posibilă reducerea dozei de heparină administrată cu 1,5– de 2 ori. În același timp, normalizarea parametrilor reologici ai sângelui s-a produs în medie în 7,7 ± 0,33 zile, în timp ce la lotul martor acești termeni au fost de 11,6 ± 0,32 zile (P).< 0,05).

Recidivele emboliei pulmonare septice cu apariția de noi infiltrate în plămâni au fost detectate doar la 6 din 30 (20%) pacienți care au primit preparate SET în cadrul terapiei complexe, în timp ce în lotul de control au fost diagnosticate la 13 persoane (43,3). %), 2 > 3,84.

În lotul de control al pacienților, 7 persoane (23,3%) au prezentat rezistență la antibioticoterapie. În grupul de pacienți tratați cu Wobenzym, nu am observat dezvoltarea rezistenței la terapia cu antibiotice.

La pacienții cu EI tratați cu Wobenzym, eliminarea agentului patogen din sânge, împreună cu ameliorarea manifestărilor inflamației sistemice, a avut loc într-un timp mai scurt decât în ​​grupul de control. Durata perioadei de bacteriemie la pacienții din al doilea grup a fost de 6,67 ± 0,37 zile, în timp ce la primul grup a fost de 9,97 ± 0,38 zile (P).< 0,05).

Durata perioadei de febră febrilă la pacienții care au luat preparate SET a fost de 14,47 ± 5,78 zile, în timp ce la lotul de control febra febrilă a durat 18,93 ± 3,13 zile (P< 0,05).

Astfel, un răspuns adecvat la terapia complexă în curs pentru EI a fost obținut la 73 (66,4%) pacienți dependenți de medicamente cu EI. În același timp, progresia insuficienței cardiace, precum și rezistența la terapia cu antibiotice în curs, a fost observată la 25 (22,7%) pacienți din acest grup.

Terapia antibacteriană pentru pacienții cu EI fără dependență de medicamente a inclus cefalosporine de generația III-IV în combinație cu aminoglicozide, precum și lincozamine și vancomicina. Durata medie a cursului a fost de 24 ± 2,9 zile. Alături de terapia etiotropă au fost corectate principalele sindroame, precum și tratamentul patologiilor concomitente - ICC progresivă, diabet zaharat de tip II decompensat, boală coronariană, hipertensiune arterială, sindrom anemic etc. Rezultate pozitive ale terapiei conservatoare au fost notate în 24 de cazuri. pacienți (43,6%), dintre care au fost la 10 pacienți cu IEIK, dintre care 3 pacienți au avut proteze mecanice ale VM și AV, în 2 cazuri - o proteză AV, iar la 5 pacienți - o proteză MV. Dintre pacienții cu malformații cardiace congenitale și dobândite, un răspuns adecvat la terapia complexă în curs de desfășurare a fost obținut la 2 pacienți cu boală AV congenitală, la 3 pacienți cu stenoză VM de origine reumatică și, de asemenea, la 2 cazuri de mezoaortită sifilitică cu afectare a valvei aortice și la 1 pacient cu o formă obstructivă a HCM și lezarea MV. Pe fondul terapiei intensive antibacteriene și de detoxifiere, acești pacienți au prezentat o îmbunătățire clinică, regresie a sindromului de intoxicație și o scădere a temperaturii corpului până la un număr subfebril. Odată cu aceasta, la pacienții din acest grup au persistat manifestările clinice ale insuficienței cardiace congestive clase funcționale II–III conform NYHA, care a stat la baza consultării acestor pacienți de către un chirurg cardiac în vederea stabilirii indicațiilor de tratament chirurgical.

CONCLUZII

1. Endocardita infecțioasă la dependenții de droguri infectați cu HIV se caracterizează printr-un curs acut, dezvoltarea sindroamelor tromboembolice și infecțio-toxice, precum și DIC acută, hepato-splenomegalie, anemie și nefropatie secundară. La pacienții fără dependență de droguri și infecție cu HIV, cele mai frecvente sindroame ale bolii includ insuficiența cardiacă congestivă împreună cu formarea de focare de inflamație purulentă în organele parenchimatoase și creier.

2. O caracteristică a endocarditei infecțioase la dependenții de droguri infectați cu HIV este leziunea predominantă a valvei tricuspide (82,7%), iar la persoanele fără dependență de droguri, leziunile izolate ale valvei aortice (40%) și leziunile combinate ale valvei mitrale și predomină valvele aortice (36,4%). Dezvoltarea miocarditei difuze, precum și formarea pericarditei purulente, pleureziei, meningitei la pacienții dependenți de droguri cu endocardită infecțioasă sunt mult mai puțin frecvente decât la pacienții fără dependență de droguri din cauza imunosupresiei prezente la dependenții de droguri infectați cu HIV.

3. Cel mai frecvent agent cauzal al endocarditei infecțioase la persoanele cu dependență de droguri este Staphylococcus aureus, rezistent la antibiotice betalactamice, iar la pacienții fără dependență de droguri predomină microflora oportunistă, inclusiv microorganismele gram-negative, în structura etiologică a bolii. .

4. Tromboembolismul septic al ramurilor arterei pulmonare cu formarea de focare multiple de pneumonie miocardică în plămâni este cea mai frecventă complicație a endocarditei infecțioase la persoanele cu dependență de droguri, iar la pacienții fără dependență de droguri, embolie cerebrală, renală și vasele coronare se observă mai des.

5. Numirea terapiei enzimatice sistemice ca parte a terapiei complexe a endocarditei infecțioase duce la o reducere a duratei bacteriemiei datorită potențerii acțiunii agenților antibacterieni, precum și la o scădere a frecvenței recidivelor tromboembolismului septic a ramurilor arterei pulmonare datorita efectelor fibrinolitice si antiagregante ale terapiei polienzimatice.

6. La pacienții cu forme primare și secundare de endocardită infecțioasă, rezultatele letale s-au datorat dezvoltării complicațiilor tromboembolice în sistemul circulator sistemic (48,1%) și a insuficienței cardiace congestive progresive (31,3%) și în grupul pacienților dependenți de droguri. cu endocardita infecțioasă, principala cauză de deces a fost septicemia cu dezvoltarea insuficienței multiple de organe (66,7%).

7. Cele mai semnificative criterii de prognostic la pacienții dependenți de droguri cu endocardită infecțioasă sunt mărimea vegetațiilor microbiene, leziunile pulmonare distructive severe, insuficiența valvei tricuspidă de grad înalt, precum și prezența DIC și insuficiența ventriculară stângă. La pacienții cu endocardită infecțioasă fără dependență de medicamente, principalii factori care determină rezultatul letal al bolii includ insuficiența cardiacă, embolia cerebrală, infarctul miocardic și insuficiența renală acută.

8. Tabloul morfologic al endocarditei infecțioase la dependenții de droguri infectați cu HIV cu imunodeficiență secundară se caracterizează prin modificări alterative și degenerative pronunțate ale organelor și țesuturilor, precum și tulburări de microcirculație cu o componentă exudativă ușoară a răspunsului inflamator. La pacienții fără infecție cu HIV și dependență de droguri în morfogeneza răspunsului inflamator în EI, complicațiile de natură purulent-exudativă ocupă un loc semnificativ.

1. Pentru a îmbunătăți diagnosticul de endocardită infecțioasă la persoanele cu dependență de droguri, precum și la pacienții cu defecte cardiace, proteze valvulare și la pacienții cu catetere intravenos, este necesar să se efectueze studii de diagnostic direcționate folosind sistemul de criterii Duke, care include 2 criterii principale - hemoculturi și date ecocardiografice, precum și 6 criterii auxiliare, care includ afecțiuni și boli predispozante ale inimii sau consumul de droguri intravenos, febră de 38 C sau mai mult, embolie a arterelor mari, infarcte septice pulmonare, septice cerebrale. tromboembolism, hemoragii conjunctivale, glomerulonefrita acută, noduli Osler, pete Roth, precum și constatări microbiologice și ecocardiografice care sunt caracteristice endocarditei infecțioase, dar care nu îndeplinesc criteriile principale. Diagnosticul de endocardită infecțioasă se stabilește prin prezența a două criterii majore sau a unuia major și a trei sau cinci criterii minore.

2. Identificarea factorilor asociați cu un rezultat nefavorabil al endocarditei infecțioase la persoanele cu dependență de droguri, care includ dimensiunea vegetațiilor microbiene de pe valva tricuspidă mai mare de 2,0 cm în diametru, prezența insuficienței ventriculare stângi, precum și de grad înalt. insuficiența valvei tricuspide, sunt indicații pentru tratamentul chirurgical al acestei boli.

3. Numirea Wobenzym îmbunătățește semnificativ evoluția clinică a endocarditei infecțioase datorită faptului că are efecte imunoregulatoare, antiinflamatorii, antiplachetare și fibrinolitice. În cazurile severe de endocardită infecțioasă, trebuie prescris în doză de 10 comprimate de 3 ori pe zi înainte de mese și 5 comprimate de 3 ori pe zi cu severitate moderată a bolii. Durata cursului este de 4-6 săptămâni.

1. Mazurov V. I., Ulanova V. I. Cursul endocarditei infecțioase la dependenții de droguri injectabile și persoanele cu boli cardiace predispozante // Medicină clinică. - 2001. – № 8. –S. 23–28.

2. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Aspecte clinice ale cursului endocarditei infecțioase cu afectarea camerelor drepte ale inimii // Jurnal academic medical. - 2003. – № 1. –S. 55–59.

3. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Embolia pulmonară ca complicație a endocarditei infecțioase acute la dependenții de droguri // Ambulanță. - 2003. – № 1. –S. 36–39.

4. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Abordări moderne ale tratamentului endocarditei infecțioase la dependenții de droguri // Terra Medica. - 2003. – № 2. –S. 16–18.

5. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Endocardita infecțioasă: diagnostic, evoluție clinică, tratament // Medic curant. - 2003. – № 6. –S. 46–50.

6. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Caracteristici ale cursului miocarditei la dependenții de droguri // Proceedings of the III North-West Conference on Reumatology. - Pskov, 2003. - S. 68.

7. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Defecte cardiace dobândite la persoanele cu dependență de droguri // Proceedings of the III North-West Conference on Rheumatology. - Pskov, 2003. - S. 69.

8. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Terapia enzimatică sistemică în tratamentul complex al endocarditei infecțioase // Sat. lucrări științifice, ed. Academician al Academiei Ruse de Științe Medicale A. B. Zborovsky. - Volgograd, 2004. - vol. 21. - S. 213-214.

9. Ulanova V. I., Mazurov V. I., Kozlovich I. V. Variante ale cursului endocarditei infecțioase și predicția complicațiilor lor // Sat. lucrări științifice, ed. Academician al Academiei Ruse de Științe Medicale A. B. Zborovsky. - Volgograd, 2004. - vol. 21. - S. 214-215.

10. Ulanova V. I., Mazurov V. I., Tsinzerling V. A. Caracteristicile clinice și morfologice ale endocarditei infecțioase la pacienții infectați cu HIV. lucrări științifice, ed. Academician al Academiei Ruse de Științe Medicale A. B. Zborovsky. - Volgograd, 2004. - vol. 21. - S. 215-216.

11. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Recăderi ale endocarditei infecțioase la persoanele cu dependență de droguri // Proceedings of the IV Conference on reumatology of Northwestern Federal District. - Veliky Novgorod, 2004. - S. 155-156.

12. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Caracteristici ale cursului DIC acute în endocardita infecțioasă la dependenții de droguri // Proceedings of the IV Conference on reumatology of Northwestern Federal District. - Veliky Novgorod, 2004. - S. 153-154.

13. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Nefropatie secundară la pacienții dependenți de droguri cu endocardită infecțioasă // Proceedings of the IV Conference on reumatology of Northwestern Federal District. - Veliky Novgorod, 2004. - S. 157-158.

14. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Utilizarea medicamentelor de terapie enzimatică sistemică în tratamentul DIC la pacienții cu endocardită infecțioasă // Lucrările conferinței științifice-practice „Probleme actuale de hematologie și transfuziologie”. - Sankt Petersburg, 2004. - S. 106-107.

15. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Terapia sistemică enzimatică în tratamentul complex al endocarditei infecțioase la dependenții de droguri // Nizhny Novgorod Medical Journal. - 2004. - Nr. 2. - P. 62–65.

16. Ulanova V. I., Mazurov V. I., Tsinzerling V. A. Endocardita infecțioasă: caracteristicile evoluției și prognosticul bolii // Medicină clinică. - 2005. – № 5. –S. 26–29.

17. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Factorii etiologici ai endocarditei infecțioase la pacienții vârstnici și senili // Proceedings of the V North-West Conference on Rheumatology 15–16. 09. - Sankt Petersburg, 2005. - P. 106.

18. Ulanova V. I., Mazurov V. I., Tsinzerling V. A. Caracteristicile rezultatelor letale în endocardita infecțioasă // Proceedings of the V North-West Conference on Rheumatology 15–16. 09. - Sankt Petersburg, 2005. - P. 107.

19. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Criterii de diagnosticare a endocarditei infecțioase la persoanele cu dependență de droguri // Jurnalul științific și practic al Asociației Cardiologilor din Țările CSI „Cardiologia CSI” - 2006. - V. 4. - Nr. 1 - C 218.

20. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Utilizarea medicamentelor de terapie enzimatică sistemică în tratamentul complex al endocarditei infecțioase la persoanele cu dependență de droguri // Jurnalul științific și practic al Asociației Cardiologilor din Țările CSI „Cardiologia CSI” - 2006. - V. 4. - Nr. 1. - S. 219.

21. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Caracteristici ale cursului clinic al endocarditei infecțioase la persoanele cu dependență de droguri // Buletinul Asociației Medicilor Generaliști din Sankt Petersburg. - 2006. - T. 3. - Nr. 5-6. – P. 30–36.

22. Ulanova V. I., Tsinzerling V. A. Caracteristicile clinice și morfologice ale endocarditei infecțioase la dependenții de droguri infectați cu HIV // Arhivele de patologie. - 2006. – № 3. –S. 14–17.

23. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Utilizarea terapiei enzimatice sistemice în tratamentul complex al endocarditei infecțioase la persoanele cu dependență de droguri // Citokine și inflamație. - 2006. - V. 5. - S. 51–55.

24. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Rezultatele terapiei conservatoare și ale analizei de supraviețuire a pacienților dependenți de droguri cu endocardită infecțioasă // Medicină clinică. - 2008. – № 4. –S. 26–31.

25. Ulanova V. I., Mazurov V. I., Tsinzerling V. A. Endocardita infecțioasă la dependenții de droguri: caracteristici clinice și morfologice și mortalitate // Buletinul Academiei Medicale de Educație Postuniversitară din Sankt Petersburg. - 2009. - T. 1. - Nr. 3. - S. 24-30.

26. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Indicatori ai hemodinamicii centrale la pacienții cu endocardită infecțioasă // Lucrările celei de-a zecea conferințe științifice și practice nord-occidentale despre reumatologie „Problemele actuale ale reumatologiei” - Sankt Petersburg, 2010. - P. 156–157 .

27. Ulanova V. I. Caracteristicile imunității umorale la pacienții infectați cu HIV și HIV-seronegativi cu endocardită infecțioasă // Proceedings of the Tenth North-Western science and practice Conference on reumatology "Actual problems of rheumatology" - St. Petersburg, 2010. - P 158 - 159.

28. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Analiza de supraviețuire a pacienților dependenți de droguri cu endocardită infecțioasă // Actele celei de-a zecea conferințe științifice și practice nord-occidentale despre reumatologie „Problemele actuale ale reumatologiei” - Sankt Petersburg, 2010. - P. 160–161 .

29. Shulenin K. S., Khubulava G. G., Bobrov A. L., Manchenko I. V., Ulanova V. I. Diagnosticul insuficienței cardiace folosind ecocardiografia de stres // Buletinul Academiei Medicale Militare Ruse. - 2010. – № 3 (31). –S. 21–25.

30. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Caracteristicile cursului clinic și analiza de supraviețuire a dependenților de droguri infectați cu HIV cu endocardită infecțioasă // Buletinul Academiei Medicale Militare Ruse. - 2010. – № 3 (31). –S. 103–107.

31. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Endocardita infecțioasă la persoanele cu dependență de droguri: caracteristici clinice și morfologice și rezultate ale terapiei conservatoare // Buletinul Academiei Medicale de Educație Postuniversitară din Sankt Petersburg. - 2010. - Nr. 1 (4). – P. 43–47.

32. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Utilizarea terapiei enzimatice sistemice în tratamentul complex al endocarditei infecțioase la dependenții de droguri // Buletinul Academiei Medicale de Educație Postuniversitară din Sankt Petersburg. - 2011. – № 1 (3). –S. 86–88 .

33. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Terapia enzimatică sistemică în tratamentul complex al endocarditei infecțioase la dependenții de droguri // Medicină clinică. - 2011. – № 2. –S. 53–56.

34. V. I. Ulanova, V. I. Mazurov și V. A. Tsinzerling. Caracteristicile clinice și morfologice ale endocarditei infecțioase la dependenții de droguri injectabile infectați cu HIV.Medicina clinică. - 2011. – № 3. –S. 70–74.

35. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Caracteristici ale structurii etiologice a endocarditei infecțioase la pacienții vârstnici și senili // Buletinul Academiei Medicale Militare Ruse. - 2011. – № 2 (34). –S. 78.

36. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Analiza de supraviețuire a pacienților dependenți de droguri cu endocardită infecțioasă // Buletinul Academiei Medicale Militare Ruse. - 2011. – № 2 (34). –S. 79.

LISTA DE ABREVIERI

Timpul de protrombină parțial activat prin APTT

virusul imunodeficienței umane HIV (HIV).

Coagularea intravasculară diseminată DIC

PSLV peretele posterior al ventriculului stâng

IEIK endocardita infecțioasă a valvelor artificiale

CPP presiunea diastolică finală

LVCD dimensiunea diastolică a ventriculului stâng

Dimensiunea RLVC end-sistolica a ventriculului stâng

CDRLP dimensiunea diastolică a atriului stâng

Dimensiunea diastolică terminală KDRPP a atriului drept

CRPC dimensiunea diastolică finală a ventriculului drept

KOS stare acido-bazică

Septul interventricular IVS

valva mitrala MK

IOC volum minut al circulației sanguine

ALI leziune pulmonară acută

insuficiență renală acută

sindromul de detresă respiratorie acută ARDS

PP atriul drept

Reacția în lanț a polimerazei PCR

Complexul solubil fibrină-monomer RFMK

MODS sindromul de insuficiență multiplă de organe

SET terapie enzimatică sistemică

valva tricuspidiană TK

Ecocardiografie transtoracică TTE

Ecocardiografie transesofagiană TEE

Volumul cursei SV

Fracția de ejecție EF

CHF, insuficiență cardiacă congestivă cronică

CVP presiune venoasă centrală

CEC complexe imune circulante

Antigenul de diferențiere CD pe membrană

celule imunocompetente

Marker CD4 al limfocitelor T cu un fenotip helper

Marker CD8 al limfocitelor T cu un fenotip supresor

Grupul NASEC Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium,

Eikenella, Kingella

Virusul hepatitei B HBV

Virusul hepatitei C HCV

IL-2 interleukina-2

MRSA......................tulpini de aureus rezistente la meticilină

stafilococ