एक्स जानवरों से आंतरिक अंगों का पैथोएनाटॉमी। हेमो- और लिम्फोपोइजिस के तीव्र अवरोध या विकृति के साथ रक्त और लसीका कोशिकाओं का पैथोलॉजिकल पुनर्जनन रक्त और लसीका अंगों के गंभीर घावों में देखा जाता है जो विकिरण बीमारी, ल्यूकेमिया से जुड़े होते हैं

व्याख्यान 1. पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

1. पैथोलॉजिकल एनाटॉमी के कार्य

4. मृत्यु और पोस्टमार्टम परिवर्तन, मृत्यु के कारण, थैनाटोजेनेसिस, नैदानिक ​​और जैविक मृत्यु

5. कैडवेरिक परिवर्तन, अंतर्गर्भाशयी रोग प्रक्रियाओं से उनके अंतर और रोग के निदान के लिए महत्व

1. पैथोलॉजिकल एनाटॉमी के कार्य

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी- रोगग्रस्त जीव में रूपात्मक परिवर्तनों के उद्भव और विकास का विज्ञान। इसकी उत्पत्ति एक ऐसे युग में हुई जब रोगग्रस्त अंगों का अध्ययन नग्न आंखों से किया जाता था, अर्थात शरीर रचना विज्ञान द्वारा उपयोग की जाने वाली वही विधि जो एक स्वस्थ जीव की संरचना का अध्ययन करती है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी एक डॉक्टर की वैज्ञानिक और व्यावहारिक गतिविधियों में, पशु चिकित्सा शिक्षा की प्रणाली में सबसे महत्वपूर्ण विषयों में से एक है। यह संरचनात्मक, यानी रोग की भौतिक नींव का अध्ययन करता है। यह सामान्य जीव विज्ञान, जैव रसायन, शरीर रचना विज्ञान, ऊतक विज्ञान, शरीर विज्ञान और अन्य विज्ञानों के आंकड़ों पर आधारित है जो पर्यावरण के साथ बातचीत में एक स्वस्थ मानव और पशु जीव के जीवन, चयापचय, संरचना और कार्यात्मक कार्यों के सामान्य पैटर्न का अध्ययन करते हैं।

यह जाने बिना कि जानवर के शरीर में कौन से रूपात्मक परिवर्तन बीमारी का कारण बनते हैं, इसके सार और विकास, निदान और उपचार के तंत्र को सही ढंग से समझना असंभव है।

रोग की संरचनात्मक नींव का अध्ययन इसके नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के निकट संबंध में किया जाता है। नैदानिक ​​और शारीरिक दिशा घरेलू विकृति विज्ञान की एक विशिष्ट विशेषता है।

रोग की संरचनात्मक नींव का अध्ययन विभिन्न स्तरों पर किया जाता है:

जीव का स्तर पूरे जीव की बीमारी को उसकी अभिव्यक्तियों में, उसके सभी अंगों और प्रणालियों के परस्पर संबंध में पहचानने की अनुमति देता है। इस स्तर से, क्लीनिक में एक बीमार जानवर का अध्ययन शुरू होता है, एक लाश - एक अनुभागीय हॉल या मवेशी दफन मैदान में;

सिस्टम स्तर अंगों और ऊतकों (पाचन तंत्र, आदि) की किसी भी प्रणाली का अध्ययन करता है;

अंग स्तर आपको नग्न आंखों से या माइक्रोस्कोप के नीचे दिखाई देने वाले अंगों और ऊतकों में परिवर्तन निर्धारित करने की अनुमति देता है;

ऊतक और सेलुलर स्तर - ये सूक्ष्मदर्शी का उपयोग करके परिवर्तित ऊतकों, कोशिकाओं और अंतरकोशिकीय पदार्थ के अध्ययन के स्तर हैं;

उपकोशिकीय स्तर एक इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोप का उपयोग करके कोशिकाओं और अंतरकोशिकीय पदार्थ की संरचना में परिवर्तन का निरीक्षण करना संभव बनाता है, जो ज्यादातर मामलों में रोग की पहली रूपात्मक अभिव्यक्तियाँ थीं;

· इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी, साइटोकेमिस्ट्री, ऑटोरैडियोग्राफी, इम्यूनोहिस्टोकेमिस्ट्री से जुड़े जटिल अनुसंधान विधियों का उपयोग करके रोग के अध्ययन का आणविक स्तर संभव है।

रोग की शुरुआत में अंग और ऊतक के स्तर पर रूपात्मक परिवर्तनों की पहचान करना बहुत मुश्किल होता है, जब ये परिवर्तन मामूली होते हैं। यह इस तथ्य के कारण है कि रोग उप-कोशिकीय संरचनाओं में परिवर्तन के साथ शुरू हुआ।

अनुसंधान के ये स्तर संरचनात्मक और कार्यात्मक विकारों को उनकी अविभाज्य द्वंद्वात्मक एकता में विचार करना संभव बनाते हैं।

2. अध्ययन की वस्तुएं और पैथोलॉजिकल एनाटॉमी के तरीके

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी संरचनात्मक विकारों के अध्ययन से संबंधित है जो रोग के प्रारंभिक चरणों में, इसके विकास के दौरान, अंतिम और अपरिवर्तनीय स्थितियों या पुनर्प्राप्ति तक उत्पन्न हुए हैं। यह रोग का रूपजनन है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी रोग के सामान्य पाठ्यक्रम, जटिलताओं और रोग के परिणामों से विचलन का अध्ययन करता है, आवश्यक रूप से कारणों, एटियलजि और रोगजनन को प्रकट करता है।

रोग के एटियलजि, रोगजनन, क्लिनिक, आकृति विज्ञान का अध्ययन आपको रोग के उपचार और रोकथाम के लिए साक्ष्य-आधारित उपायों को लागू करने की अनुमति देता है।

क्लिनिक में टिप्पणियों के परिणाम, पैथोफिज़ियोलॉजी और पैथोलॉजिकल एनाटॉमी के अध्ययन से पता चला है कि एक स्वस्थ पशु शरीर में आंतरिक वातावरण की निरंतर संरचना को बनाए रखने की क्षमता होती है, बाहरी कारकों के जवाब में एक स्थिर संतुलन - होमियोस्टेसिस।

बीमारी के मामले में, होमोस्टैसिस परेशान है, महत्वपूर्ण गतिविधि स्वस्थ शरीर की तुलना में अलग तरह से आगे बढ़ती है, जो प्रत्येक बीमारी की संरचनात्मक और कार्यात्मक विकारों से प्रकट होती है। रोग बाहरी और आंतरिक दोनों वातावरण की बदलती परिस्थितियों में जीव का जीवन है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी शरीर में होने वाले बदलावों का भी अध्ययन करती है। दवाओं के प्रभाव में, वे सकारात्मक और नकारात्मक हो सकते हैं, जिससे दुष्प्रभाव हो सकते हैं। यह चिकित्सा की विकृति है।

तो, पैथोलॉजिकल एनाटॉमी मुद्दों की एक विस्तृत श्रृंखला को कवर करती है। यह स्वयं को रोग के भौतिक सार का स्पष्ट विचार देने का कार्य निर्धारित करता है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी नए, अधिक सूक्ष्म संरचनात्मक स्तरों और अपने संगठन के समान स्तरों पर परिवर्तित संरचना का सबसे पूर्ण कार्यात्मक मूल्यांकन का उपयोग करना चाहता है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी ऑटोप्सी, सर्जरी, बायोप्सी और प्रयोगों के माध्यम से रोगों में संरचनात्मक विकारों के बारे में सामग्री प्राप्त करता है। इसके अलावा, पशु चिकित्सा पद्धति में, नैदानिक ​​या वैज्ञानिक उद्देश्यों के लिए, रोग के विभिन्न चरणों में जानवरों का जबरन वध किया जाता है, जिससे विभिन्न चरणों में रोग प्रक्रियाओं और रोगों के विकास का अध्ययन करना संभव हो जाता है। जानवरों के वध के दौरान मांस प्रसंस्करण संयंत्रों में कई शवों और अंगों की पैथोएनाटोमिकल परीक्षा का एक बड़ा अवसर प्रस्तुत किया जाता है।

नैदानिक ​​और पैथोमॉर्फोलॉजिकल अभ्यास में, बायोप्सी का कुछ महत्व होता है, अर्थात, विवो में वैज्ञानिक और नैदानिक ​​उद्देश्यों के लिए किए गए ऊतकों और अंगों के टुकड़े लेना।

रोगों के रोगजनन और रूपजनन को स्पष्ट करने के लिए प्रयोग में उनका प्रजनन विशेष रूप से महत्वपूर्ण है। प्रयोगात्मक विधि उनके सटीक और विस्तृत अध्ययन के साथ-साथ चिकित्सीय और रोगनिरोधी दवाओं की प्रभावशीलता के परीक्षण के लिए रोग मॉडल बनाना संभव बनाती है।

कई हिस्टोलॉजिकल, हिस्टोकेमिकल, ऑटोरैडियोग्राफिक, ल्यूमिनसेंट विधियों आदि के उपयोग के साथ पैथोलॉजिकल एनाटॉमी की संभावनाओं का काफी विस्तार हुआ है।

कार्यों के आधार पर, पैथोलॉजिकल एनाटॉमी को एक विशेष स्थिति में रखा जाता है: एक ओर, यह पशु चिकित्सा का एक सिद्धांत है, जो रोग के भौतिक सब्सट्रेट को प्रकट करता है, नैदानिक ​​​​अभ्यास करता है; दूसरी ओर, यह एक निदान स्थापित करने के लिए एक नैदानिक ​​आकृति विज्ञान है, जो पशु चिकित्सा के सिद्धांत के रूप में कार्य करता है।

3. पैथोलॉजी के विकास का संक्षिप्त इतिहास

एक विज्ञान के रूप में पैथोलॉजिकल एनाटॉमी का विकास मानव और पशु लाशों के शव परीक्षण के साथ अटूट रूप से जुड़ा हुआ है। साहित्यिक स्रोतों के अनुसार द्वितीय शताब्दी ई. इ। रोमन चिकित्सक गैलेन ने जानवरों की लाशों को खोला, उन पर शरीर रचना और शरीर विज्ञान का अध्ययन किया, और कुछ रोग संबंधी और शारीरिक परिवर्तनों का वर्णन किया। मध्य युग में, धार्मिक मान्यताओं के कारण, मानव लाशों की शव परीक्षा निषिद्ध थी, जिसने विज्ञान के रूप में रोग संबंधी शरीर रचना के विकास को कुछ हद तक निलंबित कर दिया था।

XVI सदी में। कई पश्चिमी यूरोपीय देशों में, डॉक्टरों को फिर से मानव लाशों पर शव परीक्षण करने का अधिकार दिया गया। इस परिस्थिति ने शरीर रचना विज्ञान के क्षेत्र में ज्ञान के और सुधार और विभिन्न रोगों के लिए रोग और शारीरिक सामग्री के संचय में योगदान दिया।

XVIII सदी के मध्य में। इतालवी चिकित्सक मोर्गग्नी की पुस्तक "एनाटोमिस्ट द्वारा पहचाने गए रोगों के स्थानीयकरण और कारणों पर" प्रकाशित हुई थी, जहां उनके पूर्ववर्तियों के असमान रोग और शारीरिक डेटा को व्यवस्थित किया गया था और उनके अपने अनुभव को संक्षेप में प्रस्तुत किया गया था। पुस्तक विभिन्न रोगों में अंगों में परिवर्तन का वर्णन करती है, जिसने उनके निदान की सुविधा प्रदान की और निदान स्थापित करने में पोस्टमार्टम परीक्षा की भूमिका को बढ़ावा देने में योगदान दिया।

XIX सदी की पहली छमाही में। पैथोलॉजी में, हास्य दिशा हावी थी, जिसके समर्थकों ने शरीर के रक्त और रस में परिवर्तन में रोग का सार देखा। यह माना जाता था कि पहले रक्त और रस की गुणात्मक गड़बड़ी होती है, उसके बाद अंगों में "रुग्ण पदार्थ" का विचलन होता है। यह शिक्षण शानदार विचारों पर आधारित था।

ऑप्टिकल तकनीक के विकास, सामान्य शरीर रचना विज्ञान और ऊतक विज्ञान ने कोशिका सिद्धांत (विरखोव आर।, 1958) के उद्भव और विकास के लिए आवश्यक शर्तें तैयार कीं। विर्चो के अनुसार, किसी विशेष रोग में देखे गए पैथोलॉजिकल परिवर्तन, स्वयं कोशिकाओं की रोग अवस्था का एक सरल योग है। यह आर। विरचो की शिक्षाओं की आध्यात्मिक प्रकृति है, क्योंकि जीव की अखंडता और पर्यावरण के साथ इसके संबंध का विचार उनके लिए विदेशी था। हालांकि, विरचो के शिक्षण ने पैथो-एनाटॉमिकल, हिस्टोलॉजिकल, क्लिनिकल और प्रायोगिक अनुसंधान के माध्यम से रोगों के गहन वैज्ञानिक अध्ययन के लिए एक प्रोत्साहन के रूप में कार्य किया।

XIX की दूसरी छमाही और XX सदी की शुरुआत में। प्रमुख रोगविज्ञानी किप, जोस्ट, पैथोलॉजिकल एनाटोमिकल एनाटॉमी पर मौलिक मैनुअल के लेखकों ने जर्मनी में काम किया। जर्मन पैथोलॉजिस्टों ने घोड़ों में संक्रामक रक्ताल्पता, तपेदिक, पैर और मुंह की बीमारी, स्वाइन फीवर आदि पर व्यापक शोध किया।

घरेलू पशु चिकित्सा पैथोलॉजिकल एनाटॉमी के विकास की शुरुआत 19 वीं शताब्दी के मध्य से होती है। पहले पशु रोगविज्ञानी सेंट पीटर्सबर्ग मेडिकल एंड सर्जिकल अकादमी I. I. Ravich और A. A. Raevsky के पशु चिकित्सा विभाग के प्रोफेसर थे।

19 वीं शताब्दी के अंत से, कज़ान पशु चिकित्सा संस्थान की दीवारों के भीतर घरेलू विकृति विज्ञान को और विकसित किया गया है, जहाँ 1899 से प्रोफेसर के.जी. बोल ने विभाग का नेतृत्व किया। उन्होंने सामान्य और विशेष पैथोलॉजिकल एनाटॉमी पर बड़ी संख्या में रचनाएँ लिखीं।

घरेलू वैज्ञानिकों द्वारा किए गए अध्ययन महान वैज्ञानिक और व्यावहारिक महत्व के हैं। कृषि और खेल जानवरों के विकृति विज्ञान के सैद्धांतिक और व्यावहारिक मुद्दों के अध्ययन के क्षेत्र में कई महत्वपूर्ण अध्ययन किए गए हैं। इन कार्यों ने पशु चिकित्सा विज्ञान और पशुपालन के विकास में महत्वपूर्ण योगदान दिया है।

4. मृत्यु और पोस्टमार्टम में परिवर्तन

मृत्यु एक जीव के महत्वपूर्ण कार्यों की अपरिवर्तनीय समाप्ति है। यह जीवन का अपरिहार्य अंत है, जो बीमारी या हिंसा के परिणामस्वरूप होता है।

मरने की प्रक्रिया कहलाती है पीड़ा।कारण के आधार पर, पीड़ा बहुत संक्षिप्त हो सकती है या कई घंटों तक चल सकती है।

अंतर करना नैदानिक ​​और जैविक मृत्यु. परंपरागत रूप से, नैदानिक ​​​​मृत्यु के क्षण को हृदय गतिविधि की समाप्ति माना जाता है। लेकिन उसके बाद, अलग-अलग अवधि वाले अन्य अंग और ऊतक अभी भी अपनी महत्वपूर्ण गतिविधि को बनाए रखते हैं: आंतों की क्रमाकुंचन जारी है, ग्रंथियों का स्राव, मांसपेशियों की उत्तेजना बनी रहती है। शरीर के सभी महत्वपूर्ण कार्यों की समाप्ति के बाद, जैविक मृत्यु होती है। पोस्टमार्टम परिवर्तन हैं। विभिन्न रोगों में मृत्यु के तंत्र को समझने के लिए इन परिवर्तनों का अध्ययन महत्वपूर्ण है।

व्यावहारिक गतिविधियों के लिए, विवो और मरणोपरांत उत्पन्न होने वाले रूपात्मक परिवर्तनों में अंतर का बहुत महत्व है। यह सही निदान की स्थापना में योगदान देता है, और फोरेंसिक पशु चिकित्सा परीक्षा के लिए भी महत्वपूर्ण है।

5. लाश परिवर्तन

शव ठंडा। परिस्थितियों के आधार पर, विभिन्न अवधियों के बाद, लाश का तापमान बाहरी वातावरण के तापमान के बराबर हो जाता है। 18-20 डिग्री सेल्सियस पर, हर घंटे एक डिग्री से लाश की ठंडक होती है।

· कठोरता के क्षण। नैदानिक ​​​​मृत्यु के बाद (कभी-कभी पहले) 2-4 घंटों में, चिकनी और धारीदार मांसपेशियां कुछ सिकुड़ती हैं और घनी हो जाती हैं। प्रक्रिया जबड़े की मांसपेशियों से शुरू होती है, फिर गर्दन, अग्रभाग, छाती, पेट और हिंद अंगों तक फैलती है। कठोरता की सबसे बड़ी डिग्री 24 घंटों के बाद देखी जाती है और 1-2 दिनों तक बनी रहती है। फिर कठोर मोर्टिस उसी क्रम में गायब हो जाता है जैसे वह दिखाई देता था। हृदय की मांसपेशियों की कठोरता मृत्यु के 1-2 घंटे बाद होती है।

कठोर मोर्टिस का तंत्र अभी भी अच्छी तरह से समझा नहीं गया है। लेकिन दो कारकों का महत्व निश्चित रूप से स्थापित है। ग्लाइकोजन के पोस्टमॉर्टम टूटने से बड़ी मात्रा में लैक्टिक एसिड पैदा होता है, जो मांसपेशी फाइबर के रसायन विज्ञान को बदल देता है और कठोरता में योगदान देता है। एडेनोसिन ट्राइफॉस्फोरिक एसिड की मात्रा कम हो जाती है, और इससे मांसपेशियों के लोचदार गुणों का नुकसान होता है।

मृत्यु के बाद रक्त की स्थिति और उसके पुनर्वितरण में परिवर्तन के कारण शवदाह के धब्बे बनते हैं। धमनियों के पोस्टमार्टम संकुचन के परिणामस्वरूप, रक्त की एक महत्वपूर्ण मात्रा शिराओं में चली जाती है, दाएं वेंट्रिकल और अटरिया की गुहाओं में जमा हो जाती है। पोस्टमॉर्टम में रक्त का थक्का जम जाता है, लेकिन कभी-कभी यह तरल (मृत्यु के कारण के आधार पर) रहता है। श्वासावरोध से मरने पर रक्त का थक्का नहीं बनता है। कैडवेरिक स्पॉट के विकास में दो चरण होते हैं।

पहला चरण कैडवेरिक हाइपोस्टेसिस का गठन है, जो मृत्यु के 3-5 घंटे बाद होता है। रक्त, गुरुत्वाकर्षण के कारण, शरीर के अंतर्निहित भागों में चला जाता है और वाहिकाओं और केशिकाओं के माध्यम से रिसता है। स्पॉट बनते हैं जो त्वचा को हटाने के बाद चमड़े के नीचे के ऊतकों में दिखाई देते हैं, आंतरिक अंगों में - शव परीक्षा में।

दूसरा चरण हाइपोस्टैटिक इम्बिबिशन (संसेचन) है।

इसी समय, अंतरालीय द्रव और लसीका वाहिकाओं में प्रवेश करते हैं, रक्त का पतलापन होता है और हेमोलिसिस बढ़ जाता है। पतला रक्त वाहिकाओं से फिर से रिसता है, पहले लाश के नीचे, और फिर हर जगह। धब्बों की एक अस्पष्ट रूपरेखा होती है, और जब काटा जाता है, तो यह रक्त नहीं बहता है, बल्कि स्वस्थ ऊतक द्रव (रक्तस्राव के विपरीत) होता है।

कैडेवरस अपघटन और क्षय। मृत अंगों और ऊतकों में, ऑटोलिटिक प्रक्रियाएं विकसित होती हैं, जिन्हें अपघटन कहा जाता है और मृत जीव के अपने एंजाइमों की क्रिया के कारण होता है। ऊतकों का विघटन (या पिघलना) होता है। ये प्रक्रियाएं प्रोटियोलिटिक एंजाइमों (पेट, अग्न्याशय, यकृत) से भरपूर अंगों में सबसे जल्दी और तीव्रता से विकसित होती हैं।

क्षय तब लाश के सड़न से जुड़ जाता है, जो सूक्ष्मजीवों की क्रिया के कारण होता है, जो जीवन के दौरान भी शरीर में लगातार मौजूद रहते हैं, खासकर आंतों में।

सड़न पहले पाचन अंगों में होती है, लेकिन फिर पूरे शरीर में फैल जाती है। पुटीय सक्रिय प्रक्रिया के दौरान, विभिन्न गैसें बनती हैं, मुख्य रूप से हाइड्रोजन सल्फाइड, और एक बहुत ही अप्रिय गंध उत्पन्न होती है। हाइड्रोजन सल्फाइड आयरन सल्फाइड बनाने के लिए हीमोग्लोबिन के साथ प्रतिक्रिया करता है। शव के धब्बे का एक गंदा हरा रंग दिखाई देता है। नरम ऊतक सूज जाते हैं, नरम हो जाते हैं और एक धूसर-हरे रंग के द्रव्यमान में बदल जाते हैं, जो अक्सर गैस के बुलबुले (कैडवेरिक वातस्फीति) से भरा होता है।

उच्च तापमान और उच्च पर्यावरणीय आर्द्रता पर पुटीय सक्रिय प्रक्रियाएं तेजी से विकसित होती हैं।

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एटिओलॉजी, पैथोजेनेसिस, पैथोलॉजिकल एनाटॉमी एड्स में मानसिक विकारों का एटियोपैथोजेनेसिस दो कारकों से जुड़ा है: 1) सामान्य नशा और मस्तिष्क न्यूरॉन्स को बढ़ती क्षति; 2) मानसिक तनाव जो उपस्थिति की खबर मिलने के बाद विकसित होता है

लेखक की किताब से

एटियोपैथोजेनेसिस, पैथोलॉजिकल एनाटॉमी एनोरेक्सिया नर्वोसा और बुलिमिया नर्वोसा का एक भी कारण स्थापित नहीं किया गया है। रोग के एटियोपैथोजेनेसिस में विभिन्न कारक शामिल हैं। एक महत्वपूर्ण भूमिका व्यक्तित्व की प्रवृत्ति (पूर्व-रुग्ण उच्चारण), परिवार द्वारा निभाई जाती है

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11. पैथोलॉजिकल एनाटॉमी 11.1। पुरुषों में संभावित पैथोएनाटोमिकल परिवर्तन पुरुषों में जननांग अंगों में पैथोएनाटोमिकल परिवर्तनों के बारे में, ओनानिज़्म के परिणामस्वरूप, हम ओनानिज़्म के कारण होने वाली भड़काऊ प्रक्रियाओं के रूप में बात कर सकते हैं

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6.4. दंत क्षय के पैथोलॉजिकल एनाटॉमी क्षय के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम में, दो चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है: पहला रंग में परिवर्तन की विशेषता है और, जाहिरा तौर पर, तामचीनी की अप्रकाशित सतह की विशेषता है, दूसरा एक ऊतक दोष (कैविटी कैविटी) का गठन है। ) दूसरा चरण काफी पूर्ण है

परीक्षण

खेत जानवरों के रोग संबंधी शरीर रचना विज्ञान पर

पुरा होना:

पत्राचार छात्र

चौथा वर्ष, समूह I, कोड-94111

अल्तुखोव एम.ए. चतुर्थ विकल्प

चेक किया गया _________

ओम्स्क 1998
टीओसी या "1-3"

प्रोटीन डिस्ट्रॉफी (डायस्प्रोटीनोसिस) ____________________________ पेजरेफ _Toc415965939 h 3

टिक-जनित एन्सेफलाइटिस _______________________________________________ पेजरेफ _Toc415965940 घंटे 5

DIPLOCOCCAL SEPTICYMIA __________________________________________ पेजरेफ _Toc415965941 h 7

सन्दर्भ


प्रोटीन डिस्ट्रॉफी (डिस्प्रोटीनोसिस)

DYSTROPHY (डिस से ... और ग्रीक ट्रोफ - पोषण), साइटोप्लाज्म के सामान्य घटकों को चयापचय संबंधी विकारों के विभिन्न गिट्टी (या हानिकारक) उत्पादों या अंतरकोशिकीय अंतरिक्ष में उनके जमाव के साथ बदलने की एक रोग प्रक्रिया। प्रोटीन, वसा, कार्बोहाइड्रेट और खनिज डिस्ट्रोफी हैं। व्यापक अर्थ में, डिस्ट्रोफी को ऊतकों में किसी भी जैव रासायनिक विकार (जैसे, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी) या खाने के विकार भी कहा जाता है।

प्रोटीन जीवन प्रक्रियाओं में एक प्रमुख भूमिका निभाते हैं। वे सरल और जटिल में विभाजित हैं। सबसे महत्वपूर्ण सरल प्रोटीन प्रोटीन हैं: एल्ब्यूमिन और ग्लोब्युलिन; जटिल प्रोटीन - प्रोटिड: न्यूक्लियोप्रोटीन, ग्लूकोप्रोटीन, क्रोमोप्रोटीन, आदि। सामान्य और रोग स्थितियों में ऊतकों में प्रोटीन चयापचय के रसायन का अभी तक पर्याप्त अध्ययन नहीं किया गया है, इसलिए प्रोटीन डिस्ट्रोफी का कोई तर्कसंगत वर्गीकरण नहीं है।

प्रोटीन डायस्ट्रोफी का सार यह है कि ऊतकों में पानी की मात्रा के पुनर्वितरण के कारण, शरीर में विदेशी प्रोटीन पदार्थों के प्रवेश के कारण, प्रोटीन में भौतिक रासायनिक परिवर्तनों के परिणामस्वरूप कोशिकाओं और अंतरकोशिकीय पदार्थ के साइटोप्लाज्म की संरचना गड़बड़ा जाती है। रक्त द्वारा ऊतकों में लाया जाता है, सेलुलर स्राव में वृद्धि, आदि।

रूपात्मक परिवर्तनों के प्रमुख स्थानीयकरण के आधार पर, डिस्प्रोटीनोज को आमतौर पर सेलुलर, बाह्य और मिश्रित में विभाजित किया जाता है। वितरण द्वारा, वे सामान्य और स्थानीय हो सकते हैं।

सेलुलर डिस्प्रोटीनोज में दानेदार, हाइलिन-ड्रॉपलेट, हाइड्रोपिक और हॉर्नी डिस्ट्रोफी शामिल हैं; बाह्यकोशिकीय के लिए - हाइलिनोसिस और एमाइलॉयडोसिस; मिश्रित करने के लिए - न्यूक्लियोप्रोटीन और ग्लूकोप्रोटीन के आदान-प्रदान का उल्लंघन।

सेलुलर डिसप्रोटीनोज। दानेदार डिस्ट्रोफी - प्रोटीन प्रकृति के अनाज और बूंदों के साइटोप्लाज्म में उपस्थिति। सभी प्रकार के प्रोटीन डायस्ट्रोफी में सबसे आम है। पैरेन्काइमल अंग (गुर्दे, यकृत, मायोकार्डियम) डिस्ट्रोफिक प्रक्रिया में शामिल होते हैं, कम अक्सर कंकाल की मांसपेशियां। इस संबंध में, दानेदार डिस्ट्रोफी को पैरेन्काइमल डिस्ट्रोफी कहा जाता है।

माइक्रोस्कोप के तहत, गुर्दे, यकृत और मांसपेशियों के तंतुओं की उपकला कोशिकाओं की सूजन, साथ ही साथ उनके साइटोप्लाज्म में ग्रैन्युलैरिटी का गठन होता है, जो कोशिकाओं के बादल छाने का कारण बनता है।

दानेदारता की उपस्थिति ऊतक हाइपोक्सिया की स्थितियों में माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन और गोलाई के साथ जुड़ी हो सकती है या साइटोप्लाज्म के प्रोटीन-लिपोइड परिसरों के अपघटन, प्रोटीन में कार्बोहाइड्रेट और वसा के रोग परिवर्तन, सेलुलर प्रोटीन के विकृतीकरण या घुसपैठ का परिणाम है। शरीर के लिए विदेशी प्रोटीन के साथ कोशिकाओं को रक्त प्रवाह के साथ लाया जाता है।

मैक्रोस्कोपिक रूप से, दानेदार डिस्ट्रोफी वाले अंग सूजे हुए होते हैं, स्थिरता में पिलपिला होते हैं। सूजन कोशिकाओं द्वारा केशिकाओं को निचोड़ने के कारण, वे सामान्य से अधिक हल्के रंग के होते हैं। जब काटा जाता है, तो पैरेन्काइमा सूज जाता है, सुस्त दिखाई देता है, पैटर्न चिकना हो जाता है। हृदय की मांसपेशी उबलते पानी से जले हुए मांस की तरह होती है, और यकृत और गुर्दे भूरे-भूरे रंग के होते हैं।

दानेदार डिस्ट्रोफी का कारण संक्रामक रोग, शरीर के विभिन्न नशा, संचार संबंधी विकार और अन्य कारक हो सकते हैं जो ऊतकों में अम्लीय उत्पादों के संचय के लिए अग्रणी होते हैं।

नैदानिक ​​​​महत्व: दानेदार डिस्ट्रोफी प्रभावित अंगों की शिथिलता का कारण बन सकती है, विशेष रूप से महत्वपूर्ण जैसे कि हृदय - मायोकार्डियम की सिकुड़न कमजोर होती है।

हाइलिन-ड्रॉप डायस्टोर्फिया - बड़े पारभासी सजातीय प्रोटीन बूंदों के साइटोप्लाज्म में उपस्थिति। यह प्रक्रिया कोशिकाओं द्वारा पैथोलॉजिकल प्रोटीन पदार्थों (पैराप्रोटीन) के पुनर्जीवन पर आधारित होती है, जब वे प्लाज्मा में दिखाई देते हैं, या उनके स्वयं के सेलुलर प्रोटीन के विकृतीकरण के कारण हाइलिन जैसी बूंदें बनती हैं। यह डिस्ट्रोफी ऊतकों, ग्रंथियों के ट्यूमर की पुरानी सूजन के foci में नोट किया जाता है, लेकिन विशेष रूप से अक्सर नेफ्रोसिस और नेफ्रैटिस के साथ वृक्क नलिकाओं के उपकला में। जीवन के दौरान, नेफ्रैटिस वाले जानवरों में मूत्र में प्रोटीन और कास्ट पाए जाते हैं।

हाइलिन-ड्रॉप डिस्ट्रॉफी का परिणाम प्रतिकूल है, क्योंकि यह प्रक्रिया नेक्रोसिस में बदल जाती है।

हाइड्रोस्कोपिक (हाइड्रोस्कोपिक, वेक्यूलर) डिस्ट्रोफी - एक पारदर्शी तरल के साथ विभिन्न आकार के रिक्तिका की कोशिकाओं के कोशिका द्रव्य में गठन। प्रक्रिया के विकास के साथ, कैरियोलिसिस होता है और कोशिका तरल से भरे एक बड़े पुटिका में बदल जाती है, एल्क में खराब और इसलिए हिस्टोलॉजिकल रंगों ("गुब्बारा डिस्टोरोफिया") को नहीं समझना। इस डिस्ट्रोफी का सार कोलाइड आसमाटिक दबाव में परिवर्तन और कोशिका झिल्ली की बढ़ी हुई पारगम्यता है। यह एडिमा के विकास के साथ त्वचा के एपिडर्मिस की कोशिकाओं में मनाया जाता है, त्वचा का एक संक्रामक घाव (उदाहरण के लिए, चेचक, पैर और मुंह की बीमारी के साथ); जिगर, गुर्दे, अधिवृक्क ग्रंथियों, मांसपेशियों के तंतुओं, तंत्रिका कोशिकाओं और ल्यूकोसाइट्स में - सेप्टिक रोगों, नशा, शरीर की दुर्बल स्थिति आदि के साथ।

वेक्यूलर डिस्ट्रोफी केवल एक माइक्रोस्कोप के तहत निर्धारित की जाती है। साइटोप्लाज्म का वैक्यूलाइज़ेशन, जो हाइड्रोपिक डिस्ट्रोफी से संबंधित नहीं है, शारीरिक स्रावी गतिविधि की अभिव्यक्ति के रूप में, केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका तंत्र के गैन्ग्लिया में मनाया जाता है। बड़ी मात्रा में स्कोलीन (यकृत, मांसपेशियों के ऊतकों, तंत्रिका कोशिकाओं) वाले ऊतकों और अंगों में टीकाकरण के संकेतों का पता लगाया जा सकता है। यह इस तथ्य के कारण है कि लाश में, एंजाइमी प्रक्रियाओं की कार्रवाई के तहत, ग्लाइकोल टूट जाता है, जिसके परिणामस्वरूप साइटोप्लाज्म में रिक्तिकाएं बनती हैं। साइटोप्लाज्म के टीकाकरण के अलावा, बादल सूजन के लक्षण भी विशेषता हैं।

रिक्तिका अध: पतन को वसायुक्त अध: पतन के साथ भ्रमित नहीं किया जाना चाहिए, क्योंकि सॉल्वैंट्स (अल्कोहल, जाइलीन, क्लोरोफॉर्म) का उपयोग करके ऊतकीय तैयारी के निर्माण की प्रक्रिया में, वसायुक्त पदार्थ हटा दिए जाते हैं और उनके स्थान पर रिक्तिकाएं दिखाई देती हैं। इन डिस्ट्रोफी में अंतर करने के लिए, फ्रीजिंग माइक्रोटोम पर अनुभाग तैयार करना और उन्हें वसा के लिए दाग देना आवश्यक है।

हाइड्रोपिक डायस्टोफिया का परिणाम ज्यादातर मामलों में प्रतिकूल होता है, क्योंकि इस प्रक्रिया के दौरान कोशिकाएं मर जाती हैं।

हॉर्नी डिस्ट्रोफी (पैथोलॉजिकल केराटिनाइजेशन) - कोशिकाओं में एक सींग वाले पदार्थ (केराटिन) का निर्माण। आम तौर पर, एपिडर्मिस में केराटिनाइजेशन प्रक्रियाएं देखी जाती हैं। पैथोलॉजिकल स्थितियों के तहत, इसमें अत्यधिक सींग का गठन (हाइपरकेराटोसिस) और सींग के गठन का गुणात्मक उल्लंघन (पैराकेराटोसिस) हो सकता है। श्लेष्मा झिल्ली (ल्यूकोप्लाकिया) में कॉर्निफिकेशन होता है।

हाइपरकेराटोसिस के उदाहरण शुष्क कॉलस हैं जो लंबे समय तक त्वचा की जलन से विकसित होते हैं। माइक्रोस्कोप के तहत, माल्पीघियन परत की कोशिकाओं के सींग वाले पदार्थ की अत्यधिक परत और हाइपरप्लासिया के कारण एपिडर्मिस का मोटा होना नोट किया जाता है। सींग का पदार्थ ईओसिन के साथ गुलाबी रंग का होता है, और वैन गिसन के पिक्रोफुचिन मिश्रण के साथ पीला होता है। कभी-कभी, भड़काऊ त्वचा रोगों वाले घोड़ों में नुकीली कोशिका परत की अतिवृद्धि और इंटरपैपिलरी उपकला प्रक्रियाओं के बढ़ाव के कारण एपिडर्मिस का एक नुकीला मोटा होना विकसित होता है। इस तरह के घावों को एसेंथोसिस (ग्रीक आकांथा - कांटा, सुई) कहा जाता है। हाइपरकेराटोसिस में तथाकथित इचिथोसिस (ग्रीक ichtys - मछली) शामिल है, जो एक विकृति है। इन मामलों में नवजात शिशुओं की त्वचा खुरदरी, कठोर होती है, क्योंकि उस पर मछली के तराजू की तरह भूरे रंग के सींग दिखाई देते हैं। ऐसे त्वचा के घावों वाले जानवर आमतौर पर जीवन के पहले दिनों में मर जाते हैं।

मौसा, कैंक्रॉइड (कैंसर जैसा ट्यूमर), और डर्मोइड सिस्ट में अतिरिक्त सींग का निर्माण देखा जाता है।

Parakeratosis (ग्रीक पैरा - के बारे में, केराटिस - सींग का पदार्थ) - सींग के गठन का उल्लंघन, केराटोहयालिन का उत्पादन करने के लिए एपिडर्मल कोशिकाओं की क्षमता के नुकसान में व्यक्त किया गया। इस स्थिति में, स्ट्रेटम कॉर्नियम गाढ़ा, ढीला हो जाता है और त्वचा की सतह पर पपड़ी बन जाती है। माइक्रोस्कोप के तहत, रॉड के आकार के नाभिक के साथ असम्बद्ध सींग वाली कोशिकाओं को नोट किया जाता है। Parakeratosis जिल्द की सूजन और लाइकेन लाइकेन में मनाया जाता है।

ल्यूकोप्लाकिया श्लेष्म झिल्ली का एक पैथोलॉजिकल केराटिनाइजेशन है, जो विभिन्न जलन की कार्रवाई से उत्पन्न होता है, भड़काऊ प्रक्रियाओं और बेरीबेरी ए के साथ होता है। यह होता है, उदाहरण के लिए, मूत्र के साथ पुरानी जलन से प्रीप्यूस के श्लेष्म झिल्ली पर सूअरों में। म्यूकोसा पर, विभिन्न आकारों के सफेद-भूरे रंग के उभरे हुए क्षेत्र बनते हैं, आकार में गोल होते हैं, जिसमें केराटिनाइज्ड एपिथेलियम होता है। कभी-कभी यह घटना मूत्रमार्ग, मूत्राशय और जुगाली करने वालों के रूमेन में देखी जाती है। एविटामिनोसिस ए के साथ, मौखिक गुहा, ग्रसनी और अन्नप्रणाली के ग्रंथि उपकला केराटिनाइज्ड हो जाती है।

रूपात्मक और रोगजनक शब्दों में, पैथोलॉजिकल केराटिनाइजेशन अनिवार्य रूप से प्रोटीन चयापचय के उल्लंघन से जुड़ा नहीं है, लेकिन हाइपरट्रॉफिक ऊतक वृद्धि और मेटाप्लासिया की प्रक्रिया के करीब है।

टिक - जनित इन्सेफेलाइटिस

एन्सेफलाइटिस मस्तिष्क की सूजन है। मस्तिष्क में भड़काऊ प्रक्रियाओं को तंत्रिका कोशिकाओं और तंतुओं (स्यूडोएन्सेफलाइटिस या एन्सेफैलोमलेशिया) में डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों से अलग किया जाना चाहिए, जो बाद में प्रतिक्रियाशील प्रक्रियाओं के विकास के साथ होता है जो चयापचय संबंधी विकारों और नशा में मनाया जाता है।

एन्सेफलाइटिस का वर्गीकरण। मूल रूप से, प्राथमिक एन्सेफलाइटिस (रेबीज, बोर्ना रोग और अन्य न्यूरोट्रोपिक वायरस के कारण होते हैं) और माध्यमिक अंतर्निहित बीमारी (सूअर, कुत्ते और पक्षी प्लेग, घातक प्रतिश्यायी बुखार, माइट, आदि) की जटिलता के रूप में प्रतिष्ठित हैं। स्थानीयकरण के अनुसार रोग प्रक्रिया में, एन्सेफलाइटिस में विभाजित है:

1) पोलियोएन्सेफलाइटिस (पोलियो - ग्रे) - सूजन, मुख्य रूप से कोर्टेक्स या ब्रेन स्टेम के ग्रे पदार्थ में मनाया जाता है (यह रेबीज, बोर्निस रोग, भेड़ और मवेशियों के एन्ज़ूटिक एन्सेफलाइटिस, महामारी मानव एन्सेफलाइटिस और कुछ अन्य के लिए विशिष्ट है);

2) ल्यूकोएन्सेफलाइटिस - मुख्य रूप से तंत्रिका तंतुओं के विघटन और मस्तिष्क के सफेद पदार्थ में न्यूरोग्लिया की वृद्धि के रूप में परिवर्तन होते हैं;

3) पैनेंसेफलाइटिस - मस्तिष्क के सफेद और ग्रे दोनों पदार्थों की एक साथ स्थिति (इसे सूअर, कुत्ते और पक्षी प्लेग, घातक प्रतिश्यायी बुखार, मांसाहारी एन्सेफलाइटिस, घोड़ों के संक्रामक एन्सेफेलोमाइलाइटिस आदि के साथ पंजीकृत करें);

4) मेनिंगोएन्सेफलाइटिस - भड़काऊ प्रक्रिया मेनिन्जेस से मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी तक फैलती है।

भड़काऊ प्रक्रिया की व्यापकता के अनुसार, एन्सेफलाइटिस फोकल, प्रसारित और फैलाना है।

भड़काऊ प्रतिक्रिया के घटकों के विभिन्न संयोजनों के आधार पर, निम्नलिखित मनाया जाता है: लिम्फोसाइटिक प्रकार के तीव्र गैर-प्यूरुलेंट एन्सेफलाइटिस, सीरस एन्सेफलाइटिस, प्युलुलेंट और रक्तस्रावी। पाठ्यक्रम के साथ, एन्सेफलाइटिस तीव्र, सूक्ष्म और जीर्ण हो सकता है।

एन्सेफलाइटिस के एक रूप या दूसरे का विकास उस कारण पर निर्भर करता है जो इसका कारण बनता है, रोगजनक उत्तेजना की अवधि और ताकत, और स्वयं जीव की प्रतिक्रियाशील स्थिति। इसके लक्षणों में एन्सेफलाइटिस की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति विविध है और यह भड़काऊ प्रक्रिया के स्थानीयकरण और प्रकृति पर निर्भर करता है: चिड़चिड़ापन, हिंसा के हमले, आक्रामकता, अवसाद, बिगड़ा हुआ मोटर फ़ंक्शन आदि। इसी तरह के लक्षण मेनिन्जेस की सूजन के साथ भी हो सकते हैं, जिसे पैथोमॉर्फोलॉजिकल अध्ययनों में ध्यान में रखना महत्वपूर्ण है।

लिम्फोसाइटिक प्रकार का तीव्र गैर-प्युलुलेंट एन्सेफलाइटिस न्यूरोट्रोपिक या ऑर्गनोट्रोपिक वायरस (रेबीज, घोड़ों की बोर्न रोग, भेड़ और मवेशियों के एन्ज़ूटिक एन्सेफलाइटिस, रिंडरपेस्ट, पक्षियों के प्लेग, सूअर, कुत्तों, घातक प्रतिश्यायी बुखार) के कारण होने वाली कई बीमारियों की विशेषता है। मवेशी, लोमड़ी एन्सेफलाइटिस, आदि)। यह कुछ जीवाणु रोगों और विषाक्त प्रभावों की जटिलता के रूप में भी होता है। इसी समय, कुछ मामलों में, तंत्रिका कोशिकाओं में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन, ग्लिया (एन्सेफलाइटिस के एक्टोडर्मल रूप) की प्रतिक्रिया प्रबल होती है, दूसरों में - संयोजी ऊतक (एन्सेफलाइटिस के मेसोडर्मल रूप) में संवहनी परिवर्तन और प्रतिक्रियाशील प्रक्रियाएं।

मैक्रोस्कोपिक रूप से, गैर-प्युलुलेंट एन्सेफलाइटिस हमेशा पहचानने योग्य नहीं होता है, क्योंकि मस्तिष्क पदार्थ में एक भड़काऊ प्रतिक्रिया के संकेत उज्ज्वल नहीं होते हैं। सबसे स्पष्ट मामलों में, एन्सेफलाइटिस के साथ, मज्जा की सूजन, असमान लालिमा, सेरेब्रल गोलार्द्धों के सेरेब्रल ग्यारी की कुछ चिकनाई, साथ ही रक्तस्राव, हाइपरमिया और मेनिन्जेस की सूजन, पार्श्व में द्रव की मात्रा में वृद्धि निलय, जो कभी-कभी लाल हो जाते हैं, नोट किए जाते हैं।

मस्तिष्क के ऊतकों में सूक्ष्मदर्शी रूप से, वैकल्पिक, एक्सयूडेटिव और प्रोलिफेरेटिव प्रक्रियाएं स्थापित की जाती हैं। संवहनी संयोजी ऊतक तंत्र में परिवर्तन में, सबसे महत्वपूर्ण हेमटोजेनस और स्थानीय मूल के संवहनी और पेरिवास्कुलर सेलुलर घुसपैठ की उपस्थिति है (छोटे जहाजों, नसों, पूर्व और केशिकाओं के एंडोथेलियल और साहसी कोशिकाओं का गुणन)। नतीजतन, जहाजों के चारों ओर सेलुलर मफ बनते हैं, जिसमें मुख्य रूप से छोटी लिम्फोइड कोशिकाएं, एकल गोल हिस्टियोसाइट्स, मोनोसाइट्स और यहां तक ​​​​कि कम अक्सर प्लाज्मा कोशिकाएं होती हैं। संक्रमणकालीन कोशिका रूप लिम्फोइड कोशिकाओं और हिस्टियोसाइट्स के बीच होते हैं, जो कोशिका प्रसार के आनुवंशिक संबंध को इंगित करता है। कुछ स्थानों में, सेलुलर घुसपैठ पेरिवास्कुलर रिक्त स्थान से आगे बढ़ती है और मस्तिष्क के आसपास के ग्लियल ऊतक में वितरित की जाती है।

संवहनी नेटवर्क में अन्य परिवर्तनों में से, बहुतायत, लुमेन विस्तार, क्षेत्रीय ठहराव, घनास्त्रता, सूजन, प्रसार, एंडोथेलियम का उतरना, कभी-कभी खंडीय परिगलन और संवहनी दीवारों के हायलनोसिस, पेरिवास्कुलर एडिमा और रक्तस्राव पर ध्यान दिया जाना चाहिए। कभी-कभी घुसपैठ की कोशिकाओं में, karyopyknosis और karyorrhexis नोट किए जाते हैं।

ग्लिया में परिवर्तन इसकी कोशिकाओं के गुणन और उनके बीच अपक्षयी रूपों (रॉड-जैसे और नाभिक के विखंडन, पंख) की उपस्थिति द्वारा व्यक्त किए जाते हैं। ग्लिया की ओर से प्रोलिफ़ेरेटिव प्रक्रियाएं या तो फोकल या विसरित होती हैं। इसी समय, इसकी कोशिकाओं के बहुरूपता पर ध्यान दिया जाता है, उनका परिवर्तन भटकने (मोबाइल) रूपों में होता है। ग्लिया प्रोलिफेरेट्स या तो जहाजों के आसपास या तंत्रिका कोशिकाओं के आसपास बनते हैं, और कभी-कभी, उनमें से स्वतंत्र रूप से, ग्लिअल नोड्यूल के रूप में फोकल संचय बनाए जाते हैं। यदि तंत्रिका कोशिकाओं के आसपास ग्लियाल कोशिकाओं का प्रजनन होता है, तो वे न्यूरोनोफैगी की बात करते हैं। सच्चे और झूठे न्यूरोनोफैगी के बीच भेद। ट्रू न्यूरोनोफैगी को वह माना जाता है जहां क्षतिग्रस्त तंत्रिका कोशिका के आसपास ग्लियाल कोशिकाओं का गुणन होता है और बाद के स्थान पर केवल सेल ग्लियाल नोड्यूल रहता है। झूठी न्यूरोनोफैगी एक अक्षुण्ण तंत्रिका कोशिका के आसपास न्यूरोग्लिया के समान तत्वों के प्रजनन को संदर्भित करता है। रोग के पुराने पाठ्यक्रम में (उदाहरण के लिए, व्यथा के साथ), निशान (ग्लियोसिस, न्यूरोग्लिअल स्केलेरोसिस) ग्लियाल ऊतक से बन सकते हैं।

एन्सेफलाइटिस में तंत्रिका कोशिकाओं में परिवर्तन विविध हैं और प्रक्रिया की प्रकृति और गंभीरता से निकटता से संबंधित हैं। सबसे महत्वपूर्ण परिवर्तन साइटोप्लाज्म (निसेल अनाज) के क्रोमैटोफिलिक, टाइग्रोइड पदार्थ से संबंधित हैं। प्रक्रिया कोशिका द्रव्य (क्रोमैटोसिस या टाइग्रोलिसिस) से पूरी तरह से गायब होने तक, निसेल अनाज के बारीक, धूल भरे विघटन के साथ संयुक्त साइटोप्लाज्म की सूजन के साथ शुरू होती है। इस प्रक्रिया का सार इंट्रासेल्युलर एडिमा के विकास में निहित है, जो प्रारंभिक चरणों में आंशिक क्रोमैटोलिसिस के रूप में या तो तंत्रिका कोशिका (पेरिन्यूक्लियर एडिमा) के केंद्र में या परिधि (पेरीसेलुलर एडिमा) पर प्रकट होता है। रिक्तिकाएँ अक्सर सीमांत क्षेत्र में बनती हैं। इंट्रासेल्युलर एडिमा के व्यक्त रूप तंत्रिका कोशिका के साइटोप्लाज्म को छत्ते का रूप देते हैं। इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म रूप से पॉलीसोम और राइबोसोम के विघटन, एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम के पुटिका के विस्तार और माइटोकॉन्ड्रियल मैट्रिक्स की सूजन और समाशोधन पर ध्यान देते हैं। तंत्रिका कोशिकाओं के नाभिक भी सूजन, शोफ और लसीका से गुजरते हैं। बाद के चरणों में, यह प्रक्रिया तंत्रिका कोशिका (कैरियोसाइटोलिसिस) के पूर्ण विश्लेषण के साथ समाप्त होती है।

इसके अलावा, तंत्रिका कोशिकाओं में परिवर्तन साइटोप्लाज्म और नाभिक के समरूपीकरण के रूप में देखे जाते हैं, क्योंकि निसेल के दाने एक ही समय में एक सजातीय गहरे रंग के द्रव्यमान (तंत्रिका कोशिका के पाइकोनोसिस या झुर्रियाँ) में विलीन हो जाते हैं। इस तरह की प्रक्रिया की उच्चतम डिग्री को तंत्रिका कोशिका के स्केलेरोसिस के रूप में परिभाषित किया गया है।

न्यूरोफिब्रिल लंबे समय तक बने रह सकते हैं, लेकिन ज्यादातर मामलों में, क्रोमैटोफिलिक पदार्थ में परिवर्तन के साथ, न्यूरोफिब्रिलरी संरचना भी बदल जाती है। टाइग्रोइड पदार्थ के साथ छिड़काव या असमान रूप से गाढ़ा होने पर, वेरीकोस वेन्स की तरह सूज जाते हैं और अलग-अलग गुच्छों और दानों में टूट जाते हैं, वे एक बारीक लूप वाला नेटवर्क बनाते हैं। अंततः, वे या तो हाइड्रोलाइटिक पिघलने (फाइब्रिलोलिसिस) से गुजरते हैं या एक साथ फ्यूज होते हैं और चांदी के साथ अधिक तीव्रता से संसेचित होते हैं। डिस्ट्रोफिक रूप से परिवर्तित तंत्रिका कोशिकाओं में, माइलिन के आंकड़े, वसा की बूंदों का पता लगाया जा सकता है, और वर्णक लिपोफ्यूसिन जमा हो सकता है। टाइग्रोइड पदार्थ के पूर्ण विघटन के साथ, तंत्रिका कोशिका की न्यूरोफिब्रिलरी संरचना आमतौर पर पूरी तरह से गायब हो जाती है, जिसे चांदी के संसेचन या इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी द्वारा प्रकट किया जाता है।

तंत्रिका कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म के साथ, उनके नाभिक में परिवर्तन भी नोट किए जाते हैं: तंत्रिका कोशिका के शरीर की परिधि में नाभिक का विस्थापन, इसकी सूजन या झुर्रियाँ, आकार में परिवर्तन (नाभिक असमान आकृति प्राप्त करता है), कैरियोरेक्सिस, टीकाकरण और कैरियोलिसिस। कभी-कभी न्यूक्लियोलस सिकुड़ जाता है, और यह शहतूत की तरह हो जाता है। तंत्रिका प्रक्रियाएं भी डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों के अधीन हैं। वे माइलिन के आंकड़ों और वसा की बूंदों से डिटरिटस के गठन के साथ टूट जाते हैं। क्षय के स्थानों में, मोबाइल न्यूरोग्लिअल कोशिकाएं दिखाई देती हैं, क्षय उत्पादों को फैगोसाइटाइज़ करती हैं और दानेदार गेंदों की उपस्थिति प्राप्त करती हैं। इसी समय, तंत्रिका प्रक्रियाओं के दौरान, श्वान कोशिकाएं आमतौर पर सक्रिय होती हैं, जो गोल होती हैं, कोशिका समूहों के गठन के साथ गुणा करती हैं। फिर, तंत्रिका ऊतक के अंतरकोशिकीय पदार्थ में, लिटिक प्रक्रियाएं प्रबल होने लगती हैं, इसके बाद मस्तिष्क का नरम होना, जो कि सीरस एक्सयूडीशन द्वारा काफी हद तक सुगम होता है।

तंत्रिका कोशिकाओं में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन संरचनात्मक परिवर्तनों के साथ हो सकते हैं जो प्रकृति में प्रतिपूरक और अनुकूली हैं, विशेष रूप से रोग के लंबे पाठ्यक्रम के साथ। इनमें न्यूक्लियोलस, न्यूक्लियस और कोशिकाओं की हाइपरट्रॉफी सामान्य रूप से इंट्रासेल्युलर ऑर्गेनेल के हाइपरप्लासिया, बाइन्यूक्लियर कोशिकाओं की उपस्थिति आदि शामिल हैं।

कई वायरल एन्सेफलाइटिस में, तंत्रिका कोशिकाओं में एक विशिष्ट प्रक्रिया समावेशन निकायों का पता लगाना है। ये एक निश्चित आंतरिक संरचना वाले एसिडोफिलिक अंडाकार या गोल शरीर होते हैं। कुछ रोगों में, वे साइटोप्लाज्म (रेबीज, प्लेग, आदि) में बनते हैं, और अन्य में, नाभिक (घोड़ों, भेड़, आदि के एन्ज़ूटिक एन्सेफलाइटिस) में। समावेशन निकायों का गठन न्यूक्लिक एसिड और प्लाज्मा प्रोटीन के साथ वायरस के प्राथमिक निकायों की बातचीत के उत्पाद के रूप में होता है। जीव के लिए उनकी प्रकृति और महत्व का अभी तक पर्याप्त अध्ययन नहीं किया गया है, लेकिन वे महान नैदानिक ​​​​मूल्य के हैं।

एन्सेफलाइटिस के अन्य रूप (सीरस, रक्तस्रावी) जानवरों में अपेक्षाकृत दुर्लभ हैं। एक संक्रामक, विषाक्त या एलर्जी प्रकृति की सीरस एन्सेफलाइटिस मस्तिष्क के ऊतकों की सूजन से प्रकट होती है। रक्तस्रावी एन्सेफलाइटिस की विशेषता है, ऊपर वर्णित परिवर्तनों के साथ, एरिथ्रोसाइट्स के डायपेडेसिस और भड़काऊ एक्सयूडेट के लिए उनके बढ़े हुए मिश्रण द्वारा। यह कभी-कभी न्यूरोट्रोपिक वायरस (बॉर्न डिजीज, आदि), स्वाइन फीवर, फीड पॉइजनिंग, बोटुलिज्म आदि के कारण होने वाली बीमारियों में दर्ज किया जाता है। मैक्रोस्कोपिक रूप से, गहरे लाल या लाल-भूरे रंग के नरम होने के व्यक्तिगत या एकाधिक फ़ॉसी पाए जाते हैं, जो रक्तस्राव से भिन्न होते हैं जिसमें रक्तस्रावी एक्सयूडेट जमा नहीं होता है। हिस्टोलॉजिकल रूप से, वे दृढ़ता से इंजेक्शन वाले जहाजों को दिखाते हैं, पेरिवास्कुलर लिम्फैटिक रिक्त स्थान में हेमोरेजिक एक्सयूडेट। गैंग्लियन कोशिकाएं नेक्रोबायोसिस और नेक्रोसिस से गुजरती हैं। रक्तस्रावी एन्सेफलाइटिस बहुत जल्दी मृत्यु का कारण बनता है।

डिप्लोकोकल सेप्टिसीमिया

सेप्सिस (ग्रीक सेप्सिस से - सड़न), एक गंभीर संक्रामक रोग जो रोगाणुओं के साथ रक्त के संक्रमण के परिणामस्वरूप विकसित होता है, मुख्य रूप से पाइोजेनिक (स्टैफिलोकोकी, स्ट्रेप्टोकोकी)। यह एक गंभीर सामान्य स्थिति, बुखार, चेतना के बादल, अंगों में फोड़े के गठन (सेप्टिकोपाइमिया) आदि द्वारा व्यक्त किया जाता है।

डिप्लोकोकल सेप्टिसीमिया युवा जानवरों का मुख्य रूप से तीव्र संक्रामक रोग है, जो अधिक बार बछड़ों और मेमनों को प्रभावित करता है, कम अक्सर झाग और पिगलेट। तीव्र सेप्सिस की एक तस्वीर द्वारा नैदानिक ​​और शारीरिक रूप से विशेषता। रोग का प्रेरक एजेंट डिप्लोकोकस है।

रोगजनन - प्राकृतिक परिस्थितियों में, श्वसन पथ और जठरांत्र संबंधी मार्ग के माध्यम से संक्रमण होता है। प्राथमिक परिचय के स्थानों में, डिप्लोकॉसी गुणा करता है और बाद में लसीका और रक्त पथ में प्रवेश करता है। रक्त और लसीका के साथ, रोगज़नक़ अंगों और ऊतकों के माध्यम से फैलता है। रोगजनक उपभेदों में विषाक्त गुण होते हैं, वे जहरीले उत्पादों का स्राव करते हैं जो फागोसाइटोसिस को दबाते हैं और संवहनी दीवारों की पारगम्यता को बढ़ाते हैं, जो लाल रक्त कोशिकाओं के हेमोलिसिस में योगदान देता है, रक्त जमावट प्रक्रिया परेशान होती है - विषाक्तता रक्तस्रावी प्रवणता और गंभीर अंग क्षति के लक्षणों के साथ विकसित होती है। .

पैथोलॉजिकल परिवर्तन। संक्रमण के एक अति तीव्र पाठ्यक्रम के मामले में, मृत जानवरों के शव परीक्षण में, छोटी आंत की श्लेष्मा झिल्ली पर, कम अक्सर एबोमासम पर, मेसेंटरी, पेरिटोनियम पर, एपिकार्डियम के नीचे और कई पिनपॉइंट और छोटे-धब्बेदार रक्तस्राव पाए जाते हैं। अन्तःहृदयता। नाक गुहा, स्वरयंत्र, श्वासनली, गंभीर हाइपरमिया और सीरस फुफ्फुसीय एडिमा के श्लेष्म झिल्ली के तीव्र हाइपरमिया भी नोट किए जाते हैं।

एक तीव्र पाठ्यक्रम में, संक्रमण के मार्गों और पशु के शरीर में रोगज़नक़ के प्रवेश के आधार पर, श्वसन या पाचन तंत्र मुख्य रूप से प्रभावित होता है।

जब श्वसन तंत्र प्रभावित होता है, कंजंक्टिवल हाइपरमिया, ऊपरी श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली की सूजन, ब्रोन्कियल लिम्फ नोड्स की सूजन और वृद्धि, सीरस या सीरस-रक्तस्रावी एक्सयूडेट की छाती गुहा में प्रवाह, कई पेटी रक्तस्राव और फाइब्रिन जमा। फुस्फुस का आवरण, पेरिकार्डियम, सीरस-रक्तस्रावी या क्रुपस निमोनिया नोट किया जाता है। पूर्वकाल और मध्य लोब के एक प्रमुख घाव के साथ, कम अक्सर पूरे फेफड़े के ऊतकों के कवरेज के साथ; एपि- और एंडोकार्डियम के तहत रक्तस्राव; जिगर, गुर्दे और मायोकार्डियम में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन, प्लीहा का इज़ाफ़ा।

ऐसे मामलों में जहां संक्रमण जठरांत्र संबंधी मार्ग के घाव के साथ होता है, बड़ी संख्या में उदर गुहा में रक्तस्रावी बहाव पाया जाता है; प्लीहा तेजी से बढ़े हुए (2-3 बार), रबर जैसी (रबर) स्थिरता, गोल किनारों के साथ, कैप्सूल के नीचे बिंदीदार और धारीदार रक्तस्राव। जिगर सूज गया है, फुफ्फुस है। गुर्दे के कैप्सूल के नीचे, कई छोटे रक्तस्राव। जठरांत्र संबंधी मार्ग में अधिक महत्वपूर्ण परिवर्तन; एबोमासम और छोटी आंत की श्लेष्मा झिल्ली तेजी से हाइपरमिक है, सीरस एडिमा की स्थिति में, बिंदीदार और छोटे-धब्बेदार रक्तस्राव के साथ बिंदीदार; आंतों की गुहा में तरल सामग्री, कुछ मामलों में लाल रंग की;

(रक्त के मिश्रण के कारण)। इसी तरह के लक्षण, लेकिन कमजोर, बड़ी आंत में, विशेष रूप से अंधे और बृहदान्त्र में नोट किए जाते हैं।

मेसेंटेरिक लिम्फ नोड्स अत्यधिक सूजे हुए, बढ़े हुए, भूरे-लाल रंग के होते हैं, कटी हुई सतह पर कई पेटीचियल रक्तस्राव देखे जा सकते हैं। कभी-कभी रोग के तीव्र पाठ्यक्रम में, श्वसन अंग और जठरांत्र संबंधी मार्ग एक साथ प्रभावित होते हैं।

क्रोनिक डिप्लोकोकल संक्रमण में, मुख्य रूप से फेफड़ों में रोग परिवर्तन पाए जाते हैं। उन्हें फाइब्रिनस-नेक्रोटाइज़िंग निमोनिया के विकास की विशेषता है, जो सीरस-फाइब्रिनस फुफ्फुस और पेरिकार्डिटिस द्वारा जटिल है, या वे अंग के पैरेन्काइमा में विभिन्न आकारों के कई प्यूरुलेंट फ़ॉसी के गठन के साथ प्रतिश्यायी-प्यूरुलेंट निमोनिया का निरीक्षण करते हैं, जो बाद में इनकैप्सुलेशन से गुजरते हैं। जोड़ भी अक्सर प्रभावित होते हैं - आर्टिकुलर बैग की सीरो-फाइब्रिनस या प्यूरुलेंट सूजन और आर्टिकुलर कार्टिलेज का अल्सर।

डिप्लोकोकल संक्रमण वयस्क जानवरों (गायों, घोड़ी, बोने और भेड़ों में) में भी होता है, जो अक्सर युवा जानवरों (गर्भाशय में, दूध, मूत्र, नाक से स्राव के माध्यम से) के संक्रमण का स्रोत होते हैं। उनमें पैथोलॉजिकल और शारीरिक परिवर्तन आमतौर पर प्रतिश्यायी, प्रतिश्यायी-प्यूरुलेंट एंडोमेट्रैटिस और मास्टिटिस के विकास में व्यक्त किए जाते हैं।

अंगों में विशिष्ट प्रक्रियाओं की अनुपस्थिति के कारण युवा जानवरों में डिप्लोकोकल सेप्टिसीमिया का निदान, शव परीक्षा में नोट किए गए परिवर्तनों के पूरे परिसर को ध्यान में रखते हुए किया जाता है।

विभेदक निदान में, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि डिप्लोकोकल संक्रमण के आंतों के रूप में कोलीबैसिलोसिस के साथ पैथोएनाटोमिकल चित्र और पैराटाइफाइड के साथ फुफ्फुसीय रूप में एक बड़ी समानता है। ऐसे मामलों में, निदान के लिए बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षा के परिणाम निर्णायक होते हैं।

कोलिसेप्टिसीमिया का अंतिम निदान हमेशा रोग के क्लिनिक, एपिज़ूटोलॉजिकल परीक्षा डेटा, शव परीक्षा, बैक्टीरियोस्कोपिक और बैक्टीरियोलॉजिकल अध्ययनों को ध्यान में रखते हुए किया जा सकता है। इसके अलावा, संदिग्ध मामलों में, वे मृत जानवरों की लाशों से पृथक संस्कृतियों के साथ सफेद चूहों को संक्रमित करने का सहारा लेते हैं।


ग्रन्थसूची

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महान सोवियत विश्वकोश

महान सोवियत विश्वकोश

ओम्स्क स्टेट इंस्टिट्यूट ऑफ वेटरनरी मेडिसीन टेस्ट वर्क ऑफ पैथोलॉजिकल एनाटॉमी ऑफ फार्म एनिमल्स द्वारा पूरा किया गया: चौथे वर्ष के पत्राचार छात्र, समूह I, कोड -9

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी, रोग संबंधी आकृति विज्ञान, एक रोगग्रस्त जीव में संरचनात्मक परिवर्तनों के विकास का विज्ञान। एक संकीर्ण अर्थ में, के तहत पैथोलॉजिकल एनाटॉमीपैथोलॉजिकल हिस्टोलॉजी और पैथोलॉजिकल साइटोलॉजी के विपरीत शरीर में मैक्रोस्कोपिक परिवर्तनों के अध्ययन को समझें, जो माइक्रोस्कोपी और हिस्टोकेमिकल परीक्षा का उपयोग करके पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं को प्रकट करते हैं। एक अकादमिक अनुशासन के रूप में पैथोलॉजिकल एनाटॉमीसामान्य विकृति विज्ञान में उप-विभाजित, जो रोग के एटियलजि, जानवर के प्रकार और प्रभावित अंग (परिगलन, डिस्ट्रोफी, सूजन, आदि) की परवाह किए बिना रोग प्रक्रियाओं के प्रकारों का अध्ययन करता है, जो उनके आधार पर समान प्रक्रियाओं का अध्ययन करता है। स्थानीयकरण, और विशेष रोगविज्ञान, जो किसी बीमारी में जटिल परिवर्तनों का अध्ययन करता है। ऑर्गनोपैथोलॉजीऔर विशेष पैथोलॉजिकल एनाटॉमीकभी-कभी एक निजी पैथोलॉजिकल एनाटॉमी में संयुक्त। पैथोलॉजिकल एनाटॉमी के अध्ययन के लिए सामग्री के स्रोत - शव परीक्षा, बायोप्सी, प्रायोगिक जानवरों के अंग। पैथोलॉजिकल एनाटॉमीपैथोलॉजिकल फिजियोलॉजी से निकटता से संबंधित है, जिसके साथ यह एक रोगग्रस्त जीव के विज्ञान का गठन करता है - पैथोलॉजी, जो चिकित्सा और पशु चिकित्सा विज्ञान की नींव है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी का उद्भव एनाटॉमी और फिजियोलॉजी के विकास से जुड़ा है। पैथोलॉजिकल एनाटॉमी के संस्थापक इतालवी चिकित्सक जी। मोर्गग्नि (1682-1771) हैं, जिन्होंने अंगों में शारीरिक परिवर्तन के साथ रोगों को जोड़ा। XIX सदी के मध्य में। सेलुलर पैथोलॉजी उत्पन्न हुई (आर। विरचो), जिसने कोशिकाओं और ऊतकों के स्तर पर दर्दनाक परिवर्तनों को निर्धारित किया। पैथोलॉजिकल एनाटॉमी 19वीं सदी के दूसरे भाग से जानवरों का तेजी से विकास होना शुरू हुआ। विदेश में, पशु चिकित्सा रोग संबंधी शरीर रचना विज्ञान के क्षेत्र में प्रमुख वैज्ञानिक: जर्मनी में - टी। किट, ई। जोस्ट, के। नीबरले; रोमानिया में - वी. बाबेश; हंगरी में - एफ। गुतिरा, आई। मारेक और अन्य। रूस में पशु रोग संबंधी शरीर रचना विज्ञान के विकास की शुरुआत आई। आई। रविच, ए। ए। रवेस्की, एन। एन। मारी के कार्यों से हुई थी। सबसे बड़े सोवियत पशु चिकित्सा रोगविज्ञानी केजी बोल, एन डी बॉल और उनके कई छात्र हैं - बी के बोल, बी जी इवानोव, वी। जेड चेर्न्याक, आदि।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमीपशु एक विज्ञान के रूप में विकसित हो रहे हैं, एक पैथोलॉजिकल मानव शरीर रचना के साथ। सोवियत पैथोलॉजिस्ट के काम ने कृषि, घरेलू जानवरों, वाणिज्यिक स्तनधारियों, पक्षियों और मछलियों के अधिकांश रोगों में रूपात्मक परिवर्तनों और उनके विकास का अध्ययन किया, जो रोगों के सार को समझने, उनके निदान और चिकित्सीय उपायों की प्रभावशीलता का परीक्षण करने के लिए महत्वपूर्ण है। पशु चिकित्सा रोगविज्ञानी संक्रामक पशु रोगों के पैथोमोर्फोजेनेसिस के अध्ययन पर विशेष ध्यान देते हैं, विशेष रूप से वायरल, घातक ट्यूमर और चयापचय रोगों में; जानवरों की शारीरिक स्थिति को ध्यान में रखते हुए, पुनरावर्ती प्रक्रियाओं की गतिशीलता; विभिन्न पशु प्रजातियों में भ्रूण विकृति; आणविक और उप-आणविक स्तरों पर सामान्य रोग प्रक्रियाओं की आकृति विज्ञान, आदि।

प्रोटीन जीवन प्रक्रियाओं में एक प्रमुख भूमिका निभाते हैं। वे सरल और जटिल में विभाजित हैं। सबसे महत्वपूर्ण सरल प्रोटीन प्रोटीन हैं: एल्ब्यूमिन और ग्लोब्युलिन; जटिल प्रोटीन - प्रोटिड: न्यूक्लियोप्रोटीन, ग्लूकोप्रोटीन, क्रोमोप्रोटीन, आदि। सामान्य और रोग स्थितियों में ऊतकों में प्रोटीन चयापचय के रसायन का अभी तक पर्याप्त अध्ययन नहीं किया गया है, इसलिए प्रोटीन डिस्ट्रोफी का कोई तर्कसंगत वर्गीकरण नहीं है।

प्रोटीन डायस्ट्रोफी का सार यह है कि ऊतकों में पानी की मात्रा के पुनर्वितरण के कारण, शरीर में विदेशी प्रोटीन पदार्थों के प्रवेश के कारण, प्रोटीन में भौतिक रासायनिक परिवर्तनों के परिणामस्वरूप कोशिकाओं और अंतरकोशिकीय पदार्थ के साइटोप्लाज्म की संरचना गड़बड़ा जाती है। रक्त द्वारा ऊतकों में लाया जाता है, सेलुलर स्राव में वृद्धि, आदि।

रूपात्मक परिवर्तनों के प्रमुख स्थानीयकरण के आधार पर, डिस्प्रोटीनोज को आमतौर पर सेलुलर, बाह्य और मिश्रित में विभाजित किया जाता है। वितरण द्वारा, वे सामान्य और स्थानीय हो सकते हैं।

सेलुलर डिस्प्रोटीनोज में दानेदार, हाइलिन-ड्रॉपलेट, हाइड्रोपिक और हॉर्नी डिस्ट्रोफी शामिल हैं; बाह्यकोशिकीय के लिए - हाइलिनोसिस और एमाइलॉयडोसिस; मिश्रित करने के लिए - न्यूक्लियोप्रोटीन और ग्लूकोप्रोटीन के आदान-प्रदान का उल्लंघन।

सेलुलर डिस्प्रोटीनोसिस . दानेदार डिस्ट्रोफी- प्रोटीन प्रकृति के अनाज और बूंदों के साइटोप्लाज्म में उपस्थिति। सभी प्रकार के प्रोटीन डायस्ट्रोफी में सबसे आम है। पैरेन्काइमल अंग (गुर्दे, यकृत, मायोकार्डियम) डिस्ट्रोफिक प्रक्रिया में शामिल होते हैं, कम अक्सर कंकाल की मांसपेशियां। इस संबंध में, दानेदार अध: पतन कहा जाता है पैरेन्काइमल डिस्ट्रोफी.

माइक्रोस्कोप के तहत, गुर्दे, यकृत और मांसपेशियों के तंतुओं की उपकला कोशिकाओं की सूजन, साथ ही साथ उनके साइटोप्लाज्म में ग्रैन्युलैरिटी का गठन होता है, जो कोशिकाओं के बादल छाने का कारण बनता है।

दानेदारता की उपस्थिति ऊतक हाइपोक्सिया की स्थितियों में माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन और गोलाई के साथ जुड़ी हो सकती है या साइटोप्लाज्म के प्रोटीन-लिपोइड परिसरों के अपघटन, प्रोटीन में कार्बोहाइड्रेट और वसा के रोग परिवर्तन, सेलुलर प्रोटीन के विकृतीकरण या घुसपैठ का परिणाम है। शरीर के लिए विदेशी प्रोटीन के साथ कोशिकाओं को रक्त प्रवाह के साथ लाया जाता है।

मैक्रोस्कोपिक रूप से, दानेदार डिस्ट्रोफी वाले अंग सूजे हुए होते हैं, स्थिरता में पिलपिला होते हैं। सूजन कोशिकाओं द्वारा केशिकाओं को निचोड़ने के कारण, वे सामान्य से अधिक हल्के रंग के होते हैं। जब काटा जाता है, तो पैरेन्काइमा सूज जाता है, सुस्त दिखाई देता है, पैटर्न चिकना हो जाता है। हृदय की मांसपेशी उबलते पानी से जले हुए मांस की तरह होती है, और यकृत और गुर्दे भूरे-भूरे रंग के होते हैं।

दानेदार डिस्ट्रोफी का कारण संक्रामक रोग, शरीर के विभिन्न नशा, संचार संबंधी विकार और अन्य कारक हो सकते हैं जो ऊतकों में अम्लीय उत्पादों के संचय के लिए अग्रणी होते हैं।

नैदानिक ​​​​महत्व: दानेदार डिस्ट्रोफी प्रभावित अंगों की शिथिलता का कारण बन सकती है, विशेष रूप से महत्वपूर्ण जैसे कि हृदय - मायोकार्डियम की सिकुड़न कमजोर होती है।

हाइलिन ड्रॉप डायस्टोर्फिया- बड़े पारभासी सजातीय प्रोटीन के साइटोप्लाज्म में उपस्थिति गिरती है। यह प्रक्रिया कोशिकाओं द्वारा पैथोलॉजिकल प्रोटीन पदार्थों (पैराप्रोटीन) के पुनर्जीवन पर आधारित होती है, जब वे प्लाज्मा में दिखाई देते हैं, या उनके स्वयं के सेलुलर प्रोटीन के विकृतीकरण के कारण हाइलिन जैसी बूंदें बनती हैं। यह डिस्ट्रोफी ऊतकों, ग्रंथियों के ट्यूमर की पुरानी सूजन के foci में नोट किया जाता है, लेकिन विशेष रूप से अक्सर नेफ्रोसिस और नेफ्रैटिस के साथ वृक्क नलिकाओं के उपकला में। जीवन के दौरान, नेफ्रैटिस वाले जानवरों में मूत्र में प्रोटीन और कास्ट पाए जाते हैं।

हाइलिन-ड्रॉप डिस्ट्रॉफी का परिणाम प्रतिकूल है, क्योंकि यह प्रक्रिया नेक्रोसिस में बदल जाती है।

वेक्यूलर डिस्ट्रोफी केवल एक माइक्रोस्कोप के तहत निर्धारित की जाती है। साइटोप्लाज्म का वैक्यूलाइज़ेशन, जो हाइड्रोपिक डिस्ट्रोफी से संबंधित नहीं है, शारीरिक स्रावी गतिविधि की अभिव्यक्ति के रूप में, केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका तंत्र के गैन्ग्लिया में मनाया जाता है। बड़ी मात्रा में स्कोलीन (यकृत, मांसपेशियों के ऊतकों, तंत्रिका कोशिकाओं) वाले ऊतकों और अंगों में टीकाकरण के संकेतों का पता लगाया जा सकता है। यह इस तथ्य के कारण है कि लाश में, एंजाइमी प्रक्रियाओं की कार्रवाई के तहत, ग्लाइकोल टूट जाता है, जिसके परिणामस्वरूप साइटोप्लाज्म में रिक्तिकाएं बनती हैं। साइटोप्लाज्म के टीकाकरण के अलावा, बादल सूजन के लक्षण भी विशेषता हैं।

रिक्तिका अध: पतन को वसायुक्त अध: पतन के साथ भ्रमित नहीं किया जाना चाहिए, क्योंकि सॉल्वैंट्स (अल्कोहल, जाइलीन, क्लोरोफॉर्म) का उपयोग करके ऊतकीय तैयारी के निर्माण की प्रक्रिया में, वसायुक्त पदार्थ हटा दिए जाते हैं और उनके स्थान पर रिक्तिकाएं दिखाई देती हैं। इन डिस्ट्रोफी में अंतर करने के लिए, फ्रीजिंग माइक्रोटोम पर अनुभाग तैयार करना और उन्हें वसा के लिए दाग देना आवश्यक है।

हाइड्रोपिक डायस्टोफिया का परिणाम ज्यादातर मामलों में प्रतिकूल होता है, क्योंकि इस प्रक्रिया के दौरान कोशिकाएं मर जाती हैं।

सींग का बना हुआ डिस्ट्रोफी(पैथोलॉजिकल केराटिनाइजेशन) - कोशिकाओं में एक सींग वाले पदार्थ (केराटिन) का निर्माण। आम तौर पर, एपिडर्मिस में केराटिनाइजेशन प्रक्रियाएं देखी जाती हैं। पैथोलॉजिकल स्थितियों के तहत, इसमें अत्यधिक सींग का गठन (हाइपरकेराटोसिस) और सींग के गठन का गुणात्मक उल्लंघन (पैराकेराटोसिस) हो सकता है। श्लेष्मा झिल्ली (ल्यूकोप्लाकिया) में कॉर्निफिकेशन होता है।

उदाहरण hyperkeratosisसूखे मकई हैं जो लंबे समय तक त्वचा की जलन से विकसित होते हैं। माइक्रोस्कोप के तहत, माल्पीघियन परत की कोशिकाओं के सींग वाले पदार्थ की अत्यधिक परत और हाइपरप्लासिया के कारण एपिडर्मिस का मोटा होना नोट किया जाता है। सींग का पदार्थ ईओसिन के साथ गुलाबी रंग का होता है, और वैन गिसन के पिक्रोफुचिन मिश्रण के साथ पीला होता है। कभी-कभी, भड़काऊ त्वचा रोगों वाले घोड़ों में नुकीली कोशिका परत की अतिवृद्धि और इंटरपैपिलरी उपकला प्रक्रियाओं के बढ़ाव के कारण एपिडर्मिस का एक नुकीला मोटा होना विकसित होता है। ऐसे घावों को कहा जाता है झुनझुनाहट(ग्रीक अकांथा - कांटा, सुई)। हाइपरकेराटोसिस को कहा जाता है मत्स्यवत(यूनानी ichtys - मछली), जो एक विकृति है। इन मामलों में नवजात शिशुओं की त्वचा खुरदरी, कठोर होती है, क्योंकि उस पर मछली के तराजू की तरह भूरे रंग के सींग दिखाई देते हैं। ऐसे त्वचा के घावों वाले जानवर आमतौर पर जीवन के पहले दिनों में मर जाते हैं।

मौसा, कैंक्रॉइड (कैंसर जैसा ट्यूमर), और डर्मोइड सिस्ट में अतिरिक्त सींग का निर्माण देखा जाता है।

Parakeratosis(ग्रीक पैरा - के बारे में, केराटिस - सींग का पदार्थ) - सींग के गठन का उल्लंघन, केराटोहयालिन का उत्पादन करने के लिए एपिडर्मल कोशिकाओं की क्षमता के नुकसान में व्यक्त किया गया। इस स्थिति में, स्ट्रेटम कॉर्नियम गाढ़ा, ढीला हो जाता है और त्वचा की सतह पर पपड़ी बन जाती है। माइक्रोस्कोप के तहत, रॉड के आकार के नाभिक के साथ असम्बद्ध सींग वाली कोशिकाओं को नोट किया जाता है। Parakeratosis जिल्द की सूजन और लाइकेन लाइकेन में मनाया जाता है।

श्वेतशल्कता- श्लेष्म झिल्ली का पैथोलॉजिकल केराटिनाइजेशन, विभिन्न जलन की कार्रवाई से उत्पन्न होता है, भड़काऊ प्रक्रियाओं और बेरीबेरी ए के साथ। यह होता है, उदाहरण के लिए, मूत्र के साथ पुरानी जलन से प्रीप्यूस के श्लेष्म झिल्ली पर सूअरों में। म्यूकोसा पर, विभिन्न आकारों के सफेद-भूरे रंग के उभरे हुए क्षेत्र बनते हैं, आकार में गोल होते हैं, जिसमें केराटिनाइज्ड एपिथेलियम होता है। कभी-कभी यह घटना मूत्रमार्ग, मूत्राशय और जुगाली करने वालों के रूमेन में देखी जाती है। एविटामिनोसिस ए के साथ, मौखिक गुहा, ग्रसनी और अन्नप्रणाली के ग्रंथि उपकला केराटिनाइज्ड हो जाती है।

रूपात्मक और रोगजनक शब्दों में, पैथोलॉजिकल केराटिनाइजेशन अनिवार्य रूप से प्रोटीन चयापचय के उल्लंघन से जुड़ा नहीं है, लेकिन हाइपरट्रॉफिक ऊतक वृद्धि और मेटाप्लासिया की प्रक्रिया के करीब है।

इंसेफेलाइटिस(एन्सेफलाइटिस)- मस्तिष्क की सूजन। मस्तिष्क में भड़काऊ प्रक्रियाओं को तंत्रिका कोशिकाओं और तंतुओं (स्यूडोएन्सेफलाइटिस या एन्सेफैलोमलेशिया) में डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों से अलग किया जाना चाहिए, जो बाद में प्रतिक्रियाशील प्रक्रियाओं के विकास के साथ होता है जो चयापचय संबंधी विकारों और नशा में मनाया जाता है।

एन्सेफलाइटिस का वर्गीकरण। द्वारा मूलप्राथमिक एन्सेफलाइटिस (रेबीज, बोर्ना की बीमारी और अन्य न्यूरोट्रोपिक वायरस के कारण) और माध्यमिक अंतर्निहित बीमारी (सूअर, कुत्ते और पक्षी प्लेग, घातक प्रतिश्यायी बुखार, माइट, आदि) की जटिलता के रूप में अंतर करते हैं। रोग प्रक्रिया का स्थानीयकरणएन्सेफलाइटिस में विभाजित है:

1) पोलियोएन्सेफलाइटिस (पोलियो - ग्रे) - सूजन, मुख्य रूप से कोर्टेक्स या ब्रेन स्टेम के ग्रे पदार्थ में मनाया जाता है (यह रेबीज, बोर्निस रोग, भेड़ और मवेशियों के एन्ज़ूटिक एन्सेफलाइटिस, महामारी मानव एन्सेफलाइटिस और कुछ अन्य के लिए विशिष्ट है);

2) ल्यूकोएन्सेफलाइटिस - मुख्य रूप से तंत्रिका तंतुओं के विघटन और मस्तिष्क के सफेद पदार्थ में न्यूरोग्लिया की वृद्धि के रूप में परिवर्तन होते हैं;

3) पैनेंसेफलाइटिस - मस्तिष्क के सफेद और ग्रे दोनों पदार्थों की एक साथ स्थिति (इसे सूअर, कुत्ते और पक्षी प्लेग, घातक प्रतिश्यायी बुखार, मांसाहारी एन्सेफलाइटिस, घोड़ों के संक्रामक एन्सेफेलोमाइलाइटिस आदि के साथ पंजीकृत करें);

4) मेनिंगोएन्सेफलाइटिस - भड़काऊ प्रक्रिया मेनिन्जेस से मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी तक फैलती है।

द्वारा भड़काऊ प्रक्रिया की व्यापकताएन्सेफलाइटिस फोकल, प्रसारित और फैलाना है।

पर भड़काऊ प्रतिक्रिया के घटकों के एक अलग संयोजन के आधार परनिरीक्षण करें: लिम्फोसाइटिक प्रकार के तीव्र गैर-प्यूरुलेंट एन्सेफलाइटिस, सीरस एन्सेफलाइटिस, प्युलुलेंट और रक्तस्रावी। द्वारा डाउनस्ट्रीमएन्सेफलाइटिस तीव्र, सूक्ष्म और जीर्ण हो सकता है।

एन्सेफलाइटिस के एक रूप या दूसरे का विकास उस कारण पर निर्भर करता है जो इसका कारण बनता है, रोगजनक उत्तेजना की अवधि और ताकत, और स्वयं जीव की प्रतिक्रियाशील स्थिति। इसके लक्षणों में एन्सेफलाइटिस की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्ति विविध है और यह भड़काऊ प्रक्रिया के स्थानीयकरण और प्रकृति पर निर्भर करता है: चिड़चिड़ापन, हिंसा के हमले, आक्रामकता, अवसाद, बिगड़ा हुआ मोटर फ़ंक्शन आदि। इसी तरह के लक्षण मेनिन्जेस की सूजन के साथ भी हो सकते हैं, जिसे पैथोमॉर्फोलॉजिकल अध्ययनों में ध्यान में रखना महत्वपूर्ण है।

मैक्रोस्कोपिक रूप सेगैर-प्युलुलेंट एन्सेफलाइटिस हमेशा पहचानने योग्य नहीं होता है, क्योंकि मस्तिष्क पदार्थ में एक भड़काऊ प्रतिक्रिया के संकेत उज्ज्वल नहीं होते हैं। सबसे स्पष्ट मामलों में, एन्सेफलाइटिस के साथ, मज्जा की सूजन, असमान लालिमा, सेरेब्रल गोलार्द्धों के सेरेब्रल ग्यारी की कुछ चिकनाई, साथ ही रक्तस्राव, हाइपरमिया और मेनिन्जेस की सूजन, पार्श्व में द्रव की मात्रा में वृद्धि निलय, जो कभी-कभी लाल हो जाते हैं, नोट किए जाते हैं।

सूक्ष्ममस्तिष्क के ऊतकों में वैकल्पिक, एक्सयूडेटिव और प्रोलिफेरेटिव प्रक्रियाएं स्थापित होती हैं। परिवर्तन की संवहनी संयोजी ऊतक तंत्रसबसे महत्वपूर्ण हेमटोजेनस और स्थानीय मूल के संवहनी और पेरिवास्कुलर सेलुलर घुसपैठ की उपस्थिति है (छोटे जहाजों, नसों, पूर्व और केशिकाओं के एंडोथेलियल और साहसी कोशिकाओं का गुणन)। नतीजतन, जहाजों के चारों ओर सेलुलर मफ बनते हैं, जिसमें मुख्य रूप से छोटी लिम्फोइड कोशिकाएं, एकल गोल हिस्टियोसाइट्स, मोनोसाइट्स और यहां तक ​​​​कि कम अक्सर प्लाज्मा कोशिकाएं होती हैं। संक्रमणकालीन कोशिका रूप लिम्फोइड कोशिकाओं और हिस्टियोसाइट्स के बीच होते हैं, जो कोशिका प्रसार के आनुवंशिक संबंध को इंगित करता है। कुछ स्थानों में, सेलुलर घुसपैठ पेरिवास्कुलर रिक्त स्थान से आगे बढ़ती है और मस्तिष्क के आसपास के ग्लियल ऊतक में वितरित की जाती है।

संवहनी नेटवर्क में अन्य परिवर्तनों में से, बहुतायत, लुमेन विस्तार, क्षेत्रीय ठहराव, घनास्त्रता, सूजन, प्रसार, एंडोथेलियम का उतरना, कभी-कभी खंडीय परिगलन और संवहनी दीवारों के हायलनोसिस, पेरिवास्कुलर एडिमा और रक्तस्राव पर ध्यान दिया जाना चाहिए। कभी-कभी घुसपैठ की कोशिकाओं में, karyopyknosis और karyorrhexis नोट किए जाते हैं।

ग्लिया परिवर्तनइसकी कोशिकाओं के गुणन और उनके बीच अपक्षयी रूपों की उपस्थिति (रॉड के आकार और नाभिक के विखंडन, भौंकने) द्वारा व्यक्त किए जाते हैं। ग्लिया की ओर से प्रोलिफ़ेरेटिव प्रक्रियाएं या तो फोकल या विसरित होती हैं। इसी समय, इसकी कोशिकाओं के बहुरूपता पर ध्यान दिया जाता है, उनका परिवर्तन भटकने (मोबाइल) रूपों में होता है। ग्लिया प्रोलिफेरेट्स या तो जहाजों के आसपास या तंत्रिका कोशिकाओं के आसपास बनते हैं, और कभी-कभी, उनमें से स्वतंत्र रूप से, ग्लिअल नोड्यूल के रूप में फोकल संचय बनाए जाते हैं। यदि तंत्रिका कोशिकाओं के आसपास ग्लियाल कोशिकाओं का प्रजनन होता है, तो वे न्यूरोनोफैगी की बात करते हैं। सच्चे और झूठे न्यूरोनोफैगी के बीच भेद। ट्रू न्यूरोनोफैगी को वह माना जाता है जहां क्षतिग्रस्त तंत्रिका कोशिका के आसपास ग्लियाल कोशिकाओं का गुणन होता है और बाद के स्थान पर केवल सेल ग्लियाल नोड्यूल रहता है। झूठी न्यूरोनोफैगी एक अक्षुण्ण तंत्रिका कोशिका के आसपास न्यूरोग्लिया के समान तत्वों के प्रजनन को संदर्भित करता है। रोग के पुराने पाठ्यक्रम में (उदाहरण के लिए, व्यथा के साथ), निशान (ग्लियोसिस, न्यूरोग्लिअल स्केलेरोसिस) ग्लियाल ऊतक से बन सकते हैं।

तंत्रिका कोशिका परिवर्तनएन्सेफलाइटिस में विविध हैं और प्रक्रिया की प्रकृति और गंभीरता के साथ निकट संबंध में हैं। सबसे महत्वपूर्ण परिवर्तन साइटोप्लाज्म (निसेल अनाज) के क्रोमैटोफिलिक, टाइग्रोइड पदार्थ से संबंधित हैं। प्रक्रिया कोशिका द्रव्य (क्रोमैटोसिस या टाइग्रोलिसिस) से पूरी तरह से गायब होने तक, निसेल अनाज के बारीक, धूल भरे विघटन के साथ संयुक्त साइटोप्लाज्म की सूजन के साथ शुरू होती है। इस प्रक्रिया का सार इंट्रासेल्युलर एडिमा के विकास में निहित है, जो प्रारंभिक चरणों में आंशिक क्रोमैटोलिसिस के रूप में या तो तंत्रिका कोशिका (पेरिन्यूक्लियर एडिमा) के केंद्र में या परिधि (पेरीसेलुलर एडिमा) पर प्रकट होता है। रिक्तिकाएँ अक्सर सीमांत क्षेत्र में बनती हैं। इंट्रासेल्युलर एडिमा के व्यक्त रूप तंत्रिका कोशिका के साइटोप्लाज्म को छत्ते का रूप देते हैं। इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म रूप से पॉलीसोम और राइबोसोम के विघटन, एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम के पुटिका के विस्तार और माइटोकॉन्ड्रियल मैट्रिक्स की सूजन और समाशोधन पर ध्यान देते हैं। तंत्रिका कोशिकाओं के नाभिक भी सूजन, शोफ और लसीका से गुजरते हैं। बाद के चरणों में, यह प्रक्रिया तंत्रिका कोशिका (कैरियोसाइटोलिसिस) के पूर्ण विश्लेषण के साथ समाप्त होती है।

इसके अलावा, तंत्रिका कोशिकाओं में परिवर्तन साइटोप्लाज्म और नाभिक के समरूपीकरण के रूप में देखे जाते हैं, क्योंकि निसेल के दाने एक ही समय में एक सजातीय गहरे रंग के द्रव्यमान (तंत्रिका कोशिका के पाइकोनोसिस या झुर्रियाँ) में विलीन हो जाते हैं। इस तरह की प्रक्रिया की उच्चतम डिग्री को तंत्रिका कोशिका के स्केलेरोसिस के रूप में परिभाषित किया गया है।

न्यूरोफिब्रिल लंबे समय तक बने रह सकते हैं, लेकिन ज्यादातर मामलों में, क्रोमैटोफिलिक पदार्थ में परिवर्तन के साथ, न्यूरोफिब्रिलरी संरचना भी बदल जाती है। टाइग्रोइड पदार्थ के साथ छिड़काव या असमान रूप से गाढ़ा होने पर, वेरीकोस वेन्स की तरह सूज जाते हैं और अलग-अलग गुच्छों और दानों में टूट जाते हैं, वे एक बारीक लूप वाला नेटवर्क बनाते हैं। अंततः, वे या तो हाइड्रोलाइटिक पिघलने (फाइब्रिलोलिसिस) से गुजरते हैं या एक साथ फ्यूज होते हैं और चांदी के साथ अधिक तीव्रता से संसेचित होते हैं। डिस्ट्रोफिक रूप से परिवर्तित तंत्रिका कोशिकाओं में, माइलिन के आंकड़े, वसा की बूंदों का पता लगाया जा सकता है, और वर्णक लिपोफ्यूसिन जमा हो सकता है। टाइग्रोइड पदार्थ के पूर्ण विघटन के साथ, तंत्रिका कोशिका की न्यूरोफिब्रिलरी संरचना आमतौर पर पूरी तरह से गायब हो जाती है, जिसे चांदी के संसेचन या इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी द्वारा प्रकट किया जाता है।

तंत्रिका कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म के साथ, उनके नाभिक में परिवर्तन भी नोट किए जाते हैं: तंत्रिका कोशिका के शरीर की परिधि में नाभिक का विस्थापन, इसकी सूजन या झुर्रियाँ, आकार में परिवर्तन (नाभिक असमान आकृति प्राप्त करता है), कैरियोरेक्सिस, टीकाकरण और कैरियोलिसिस। कभी-कभी न्यूक्लियोलस सिकुड़ जाता है, और यह शहतूत की तरह हो जाता है। तंत्रिका प्रक्रियाएं भी डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों के अधीन हैं। वे माइलिन के आंकड़ों और वसा की बूंदों से डिटरिटस के गठन के साथ टूट जाते हैं। क्षय के स्थानों में, मोबाइल न्यूरोग्लिअल कोशिकाएं दिखाई देती हैं, क्षय उत्पादों को फैगोसाइटाइज़ करती हैं और दानेदार गेंदों की उपस्थिति प्राप्त करती हैं। इसी समय, तंत्रिका प्रक्रियाओं के दौरान, श्वान कोशिकाएं आमतौर पर सक्रिय होती हैं, जो गोल होती हैं, कोशिका समूहों के गठन के साथ गुणा करती हैं। फिर, तंत्रिका ऊतक के अंतरकोशिकीय पदार्थ में, लिटिक प्रक्रियाएं प्रबल होने लगती हैं, इसके बाद मस्तिष्क का नरम होना, जो कि सीरस एक्सयूडीशन द्वारा काफी हद तक सुगम होता है।

तंत्रिका कोशिकाओं में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन संरचनात्मक परिवर्तनों के साथ हो सकते हैं जो प्रकृति में प्रतिपूरक और अनुकूली हैं, विशेष रूप से रोग के लंबे पाठ्यक्रम के साथ। इनमें न्यूक्लियोलस, न्यूक्लियस और कोशिकाओं की हाइपरट्रॉफी सामान्य रूप से इंट्रासेल्युलर ऑर्गेनेल के हाइपरप्लासिया, बाइन्यूक्लियर कोशिकाओं की उपस्थिति आदि शामिल हैं।

कई वायरल एन्सेफलाइटिस में, तंत्रिका कोशिकाओं में एक विशिष्ट प्रक्रिया समावेशन निकायों का पता लगाना है। ये एक निश्चित आंतरिक संरचना वाले एसिडोफिलिक अंडाकार या गोल शरीर होते हैं। कुछ रोगों में, वे साइटोप्लाज्म (रेबीज, प्लेग, आदि) में बनते हैं, और अन्य में, नाभिक (घोड़ों, भेड़, आदि के एन्ज़ूटिक एन्सेफलाइटिस) में। समावेशन निकायों का गठन न्यूक्लिक एसिड और प्लाज्मा प्रोटीन के साथ वायरस के प्राथमिक निकायों की बातचीत के उत्पाद के रूप में होता है। जीव के लिए उनकी प्रकृति और महत्व का अभी तक पर्याप्त अध्ययन नहीं किया गया है, लेकिन वे महान नैदानिक ​​​​मूल्य के हैं।

एन्सेफलाइटिस के अन्य रूप (सीरस, रक्तस्रावी) जानवरों में अपेक्षाकृत दुर्लभ हैं। एक संक्रामक, विषाक्त या एलर्जी प्रकृति की सीरस एन्सेफलाइटिस मस्तिष्क के ऊतकों की सूजन से प्रकट होती है। रक्तस्रावी एन्सेफलाइटिस की विशेषता है, ऊपर वर्णित परिवर्तनों के साथ, एरिथ्रोसाइट्स के डायपेडेसिस और भड़काऊ एक्सयूडेट के लिए उनके बढ़े हुए मिश्रण द्वारा। यह कभी-कभी न्यूरोट्रोपिक वायरस (बॉर्न डिजीज, आदि), स्वाइन फीवर, फीड पॉइजनिंग, बोटुलिज्म आदि के कारण होने वाली बीमारियों में दर्ज किया जाता है। मैक्रोस्कोपिक रूप से, गहरे लाल या लाल-भूरे रंग के नरम होने के व्यक्तिगत या एकाधिक फ़ॉसी पाए जाते हैं, जो रक्तस्राव से भिन्न होते हैं जिसमें रक्तस्रावी एक्सयूडेट जमा नहीं होता है। हिस्टोलॉजिकल रूप से, वे दृढ़ता से इंजेक्शन वाले जहाजों को दिखाते हैं, पेरिवास्कुलर लिम्फैटिक रिक्त स्थान में हेमोरेजिक एक्सयूडेट। गैंग्लियन कोशिकाएं नेक्रोबायोसिस और नेक्रोसिस से गुजरती हैं। रक्तस्रावी एन्सेफलाइटिस बहुत जल्दी मृत्यु का कारण बनता है।

डिप्लोकोकल सेप्टिसीमिया युवा जानवरों का मुख्य रूप से तीव्र संक्रामक रोग है, जो अधिक बार बछड़ों और मेमनों को प्रभावित करता है, कम अक्सर झाग और पिगलेट। तीव्र सेप्सिस की एक तस्वीर द्वारा नैदानिक ​​और शारीरिक रूप से विशेषता। रोग का प्रेरक एजेंट डिप्लोकोकस है।

रोगजनन- प्राकृतिक परिस्थितियों में, संक्रमण श्वसन पथ और जठरांत्र संबंधी मार्ग के माध्यम से होता है। प्राथमिक परिचय के स्थानों में, डिप्लोकॉसी गुणा करता है और बाद में लसीका और रक्त पथ में प्रवेश करता है। रक्त और लसीका के साथ, रोगज़नक़ अंगों और ऊतकों के माध्यम से फैलता है। रोगजनक उपभेदों में विषाक्त गुण होते हैं, वे जहरीले उत्पादों का स्राव करते हैं जो फागोसाइटोसिस को दबाते हैं और संवहनी दीवारों की पारगम्यता को बढ़ाते हैं, जो लाल रक्त कोशिकाओं के हेमोलिसिस में योगदान देता है, रक्त जमावट प्रक्रिया परेशान होती है - विषाक्तता रक्तस्रावी प्रवणता और गंभीर अंग क्षति के लक्षणों के साथ विकसित होती है। .

पैथोलॉजिकल परिवर्तन. पर अति तीव्र धारामृत जानवरों के शव परीक्षण में संक्रमण छोटी आंत की श्लेष्मा झिल्ली पर कई बिंदु और छोटे-धब्बेदार रक्तस्राव का पता लगाते हैं, कम अक्सर एबॉसम पर, मेसेंटरी, पेरिटोनियम पर, एपिकार्डियम और एंडोकार्डियम के नीचे। नाक गुहा, स्वरयंत्र, श्वासनली, गंभीर हाइपरमिया और सीरस फुफ्फुसीय एडिमा के श्लेष्म झिल्ली के तीव्र हाइपरमिया भी नोट किए जाते हैं।

पर तीव्र पाठ्यक्रमसंक्रमण के मार्गों और पशु के शरीर में रोगज़नक़ के प्रवेश के आधार पर, श्वसन या पाचन तंत्र मुख्य रूप से प्रभावित होता है।

जब श्वसन तंत्र प्रभावित होता है, कंजंक्टिवल हाइपरमिया, ऊपरी श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली की सूजन, ब्रोन्कियल लिम्फ नोड्स की सूजन और वृद्धि, सीरस या सीरस-रक्तस्रावी एक्सयूडेट की छाती गुहा में प्रवाह, कई पेटी रक्तस्राव और फाइब्रिन जमा। फुस्फुस का आवरण, पेरिकार्डियम, सीरस-रक्तस्रावी या क्रुपस निमोनिया नोट किया जाता है। पूर्वकाल और मध्य लोब के एक प्रमुख घाव के साथ, कम अक्सर पूरे फेफड़े के ऊतकों के कवरेज के साथ; एपि- और एंडोकार्डियम के तहत रक्तस्राव; जिगर, गुर्दे और मायोकार्डियम में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन, प्लीहा का इज़ाफ़ा।

ऐसे मामलों में जहां संक्रमण जठरांत्र संबंधी मार्ग के घाव के साथ होता है, बड़ी संख्या में उदर गुहा में रक्तस्रावी बहाव पाया जाता है; प्लीहा तेजी से बढ़े हुए (2-3 बार), रबर जैसी (रबर) स्थिरता, गोल किनारों के साथ, कैप्सूल के नीचे बिंदीदार और धारीदार रक्तस्राव। जिगर सूज गया है, फुफ्फुस है। गुर्दे के कैप्सूल के नीचे, कई छोटे रक्तस्राव। जठरांत्र संबंधी मार्ग में अधिक महत्वपूर्ण परिवर्तन; एबोमासम और छोटी आंत की श्लेष्मा झिल्ली तेजी से हाइपरमिक है, सीरस एडिमा की स्थिति में, बिंदीदार और छोटे-धब्बेदार रक्तस्राव के साथ बिंदीदार; आंतों की गुहा में तरल सामग्री, कुछ मामलों में लाल रंग की;

(रक्त के मिश्रण के कारण)। इसी तरह के लक्षण, लेकिन कमजोर, बड़ी आंत में, विशेष रूप से अंधे और बृहदान्त्र में नोट किए जाते हैं।

मेसेंटेरिक लिम्फ नोड्स अत्यधिक सूजे हुए, बढ़े हुए, भूरे-लाल रंग के होते हैं, कटी हुई सतह पर कई पेटीचियल रक्तस्राव देखे जा सकते हैं। कभी-कभी रोग के तीव्र पाठ्यक्रम में, श्वसन अंग और जठरांत्र संबंधी मार्ग एक साथ प्रभावित होते हैं।

डिप्लोकोकल संक्रमण वयस्क जानवरों (गायों, घोड़ी, बोने और भेड़ों में) में भी होता है, जो अक्सर युवा जानवरों (गर्भाशय में, दूध, मूत्र, नाक से स्राव के माध्यम से) के संक्रमण का स्रोत होते हैं। उनमें पैथोलॉजिकल और शारीरिक परिवर्तन आमतौर पर प्रतिश्यायी, प्रतिश्यायी-प्यूरुलेंट एंडोमेट्रैटिस और मास्टिटिस के विकास में व्यक्त किए जाते हैं।

अंगों में विशिष्ट प्रक्रियाओं की अनुपस्थिति के कारण युवा जानवरों में डिप्लोकोकल सेप्टिसीमिया का निदान, शव परीक्षा में नोट किए गए परिवर्तनों के पूरे परिसर को ध्यान में रखते हुए किया जाता है।

विभेदक निदान में, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि डिप्लोकोकल संक्रमण के आंतों के रूप में कोलीबैसिलोसिस के साथ पैथोएनाटोमिकल चित्र और पैराटाइफाइड के साथ फुफ्फुसीय रूप में एक बड़ी समानता है। ऐसे मामलों में, निदान के लिए बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षा के परिणाम निर्णायक होते हैं।

कोलिसेप्टिसीमिया का अंतिम निदान हमेशा रोग के क्लिनिक, एपिज़ूटोलॉजिकल परीक्षा डेटा, शव परीक्षा, बैक्टीरियोस्कोपिक और बैक्टीरियोलॉजिकल अध्ययनों को ध्यान में रखते हुए किया जा सकता है। इसके अलावा, संदिग्ध मामलों में, वे मृत जानवरों की लाशों से पृथक संस्कृतियों के साथ सफेद चूहों को संक्रमित करने का सहारा लेते हैं।


ग्रन्थसूची

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महान सोवियत विश्वकोश

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  • 7. मेकेनकाइमल और एपिथेलियल ट्यूमर
  • 8. नैदानिक ​​​​प्रोटोकॉल और फोरेंसिक पशु चिकित्सा शव परीक्षा का कार्य
  • 9. न्यायिक दोषविज्ञान (पशु चिकित्सा के क्षेत्र में व्यावसायिक गतिविधि का उल्लंघन)
  • प्रयुक्त साहित्य की सूची

1. ग्लाइकोप्रोटीन चयापचय का उल्लंघन

ग्लाइकोप्रोटीन- हेक्सोस, हेक्सोसामाइन और हेक्सुरोनिक एसिड युक्त पॉलीसेकेराइड वाले प्रोटीन के जटिल यौगिक। इनमें म्यूकिन्स और म्यूकोइड्स शामिल हैं।

म्यूकिन्स श्लेष्म झिल्ली और ग्रंथियों के उपकला द्वारा स्रावित बलगम का आधार बनाते हैं। बलगम में एक पारभासी चिपचिपे पदार्थ का आभास होता है जो कमजोर एसिटिक एसिड या अल्कोहल के प्रभाव में पतले रेशेदार जाल के रूप में निकलता है। बलगम की संरचना में तटस्थ या अम्लीय पॉलीसेकेराइड शामिल हैं - हयालूरोनिक और चोंड्रोइटिन सल्फ्यूरिक एसिड (ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स) युक्त प्रोटीन कॉम्प्लेक्स, जो बलगम को क्रोमोट्रोपिक या मेटाक्रोमैटिक गुण देते हैं। थियोनिन और सेसिल वायलेट बलगम को लाल कर देते हैं और ऊतक नीले या बैंगनी हो जाते हैं। Mucicarmine इसे एक लाल रंग देता है, और toluidine नीला - बकाइन - गुलाबी। म्यूसिन श्लेष्मा झिल्ली को शारीरिक क्षति और रसायनों से होने वाली जलन से बचाता है।

एक रोग प्रक्रिया के रूप में बलगम के गठन का एक सुरक्षात्मक और अनुकूली मूल्य होता है। म्यूसिन श्लेष्मा झिल्ली को शारीरिक क्षति और रसायनों से होने वाली जलन से बचाता है। बलगम पाचक एंजाइमों का वाहक है।

म्यूकोइड्स, या बलगम जैसे पदार्थ ("स्यूडोम्यूसिन"), प्रोटीन और ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स युक्त सजातीय रासायनिक यौगिक नहीं हैं। वे विभिन्न ऊतकों का हिस्सा हैं: हड्डियां, उपास्थि, टेंडन, हृदय वाल्व, धमनी की दीवारें, आदि। भ्रूण के ऊतकों में, नवजात शिशुओं की गर्भनाल सहित बड़ी मात्रा में म्यूकोइड्स होते हैं। उनके पास बलगम के साथ सामान्य भौतिक-रासायनिक गुण हैं। म्यूकोइड्स क्षारीय होते हैं और म्यूकिन के विपरीत, अल्कोहल या एसिटिक एसिड द्वारा अवक्षेपित नहीं होते हैं।

रुग्ण शरीर रचना कृषि पशु

म्यूकोसल अध: पतन ऊतकों में बलगम और बलगम जैसे पदार्थों के संचय के साथ होता है। इसके दो प्रकार हैं: कोशिकीय (पैरेन्काइमल) और बाह्यकोशिकीय (मेसेनकाइमल)।

सेलुलर (parenchymal) चिपचिपाकुपोषण- श्लेष्म झिल्ली के ग्रंथियों के उपकला में ग्लाइकोप्रोटीन के चयापचय का उल्लंघन, जो बलगम के हाइपरसेरेटेशन, इसकी गुणात्मक संरचना में परिवर्तन और स्रावी कोशिकाओं की मृत्यु से प्रकट होता है।

विभिन्न रोगजनक उत्तेजनाओं की प्रत्यक्ष या अप्रत्यक्ष (प्रतिवर्त) कार्रवाई के परिणामस्वरूप श्लेष्म झिल्ली पर अक्सर भड़काऊ प्रक्रियाओं के साथ म्यूकोसल अध: पतन होता है। यह पाचन, श्वसन और जननांग अंगों के रोगों के लिए विख्यात है।

श्लेष्म झिल्ली की जलन स्राव क्षेत्र के विस्तार और बलगम के गठन की तीव्रता में वृद्धि के साथ-साथ बलगम की संरचना के भौतिक रासायनिक गुणों में परिवर्तन का कारण बनती है।

हिस्टोलॉजिकली श्लैष्मिक अध: पतन को श्लेष्म झिल्ली को अस्तर करने वाली उपकला कोशिकाओं के कोशिका द्रव्य में हाइपरसेरेटेशन या म्यूकिन के अत्यधिक गठन की विशेषता है, बलगम के स्राव में वृद्धि, मृत्यु और स्रावी कोशिकाओं के विलुप्त होने की विशेषता है। बलगम ग्रंथियों के उत्सर्जन नलिकाओं को बंद कर सकता है और प्रतिधारण सिस्ट के गठन का कारण बन सकता है, जो उन्हें बढ़ते संयोजी ऊतक के साथ निचोड़ने में मदद करता है। एक दुर्लभ पॉलीपस कैटर के साथ, इसके विपरीत, हाइपरप्लासिया न केवल ग्रंथियों के, बल्कि संयोजी ऊतक के भी मनाया जाता है।

मैक्रोस्कोपिक रूप से श्लेष्म झिल्ली सूजी हुई, सुस्त, बलगम की एक मोटी परत से ढकी होती है, अंग की तीव्र सूजन में यह रक्तस्राव के साथ हाइपरमिक होता है, और पुरानी सूजन में यह संयोजी ऊतक के विकास के कारण संकुचित होता है। जलयोजन या निर्जलीकरण की डिग्री और desquamated कोशिकाओं की संख्या के आधार पर बड़ी मात्रा में उत्पादित बलगम, अलग स्थिरता और चिपचिपाहट का होता है। अंग की सूजन के प्रकार के आधार पर, विभिन्न गुणों (सीरस, प्यूरुलेंट, रक्तस्रावी) के एक्सयूडेट को बलगम के साथ मिलाया जाता है।

कार्यात्मक अर्थ और एक्सोदेस श्लैष्मिक अध: पतन प्रक्रिया की तीव्रता और अवधि पर निर्भर करता है। रोगजनक कारकों के उन्मूलन के साथ, कैंबियल सेलुलर तत्वों के कारण उपकला के पुनर्जनन से प्रभावित अंगों की पूरी बहाली हो सकती है। एक दीर्घकालिक डिस्ट्रोफिक प्रक्रिया उपकला के सेलुलर तत्वों की मृत्यु, संयोजी ऊतक की वृद्धि और ग्रंथियों के शोष के साथ होती है। अन्य मामलों में, अंग की एक स्पष्ट कार्यात्मक अपर्याप्तता नोट की जाती है (उदाहरण के लिए, जठरांत्र संबंधी मार्ग के अंगों के पाचन क्रिया का आंशिक नुकसान और थकावट के विकास के साथ पुरानी सर्दी में)।

एक अजीबोगरीब प्रकार का ग्लाइकोप्रोटीन चयापचय विकार है कोलाइडयन का जिलेटीरोफिया (ग्रीक से कोला - गोंद), जो ग्रंथियों के अंगों (थायरॉयड ग्रंथियों, गुर्दे, अधिवृक्क ग्रंथियों, पिट्यूटरी ग्रंथि, अंडाशय, श्लेष्मा झिल्ली) के साथ-साथ सिस्टोडेनोमा में स्यूडोम्यूसीन के कोलाइडल द्रव्यमान के अत्यधिक गठन और संचय की विशेषता है। यह डिस्ट्रोफी आयोडीन की कमी (कुछ भू-जैव रासायनिक क्षेत्रों में मनुष्यों और जानवरों की एक स्थानिक बीमारी) से जुड़े कोलाइड गोइटर के साथ होती है।

मैक्रोस्कोपिक रूप सेकोलाइड का हाइपरसेरेटेशन, रोम में इसका संचय, ग्रंथियों के ऊतकों का शोष, झिल्लियों का टूटना और सिस्ट के गठन के साथ रोम का संलयन देखा जाता है। पिछले वाले से नवोदित होकर नव निर्मित ग्रंथियों के रोम भी कोलाइडल अध: पतन से गुजर सकते हैं।

मैक्रोस्कोपिक रूप सेथायरॉयड ग्रंथि, कम अक्सर अन्य ग्रंथियों के अंगों की मात्रा में वृद्धि होती है, सतह से असमान हो जाती है, कट पर भूरे-पीले से गहरे भूरे रंग के चिपचिपे गोंद जैसी सामग्री के साथ अल्सर पाए जाते हैं .

कोलाइडल डिस्ट्रोफी अंग की कार्यात्मक विफलता का कारण बनती है। कोलाइड गोइटर के साथ, संयोजी ऊतक (myxedema) का एक सामान्य श्लेष्म शोफ विकसित होता है।

कोशिकी (मेसेंकाईमल) चिपचिपाकुपोषण (बलगम, श्लेष्मा कायापलट) संयोजी हिचकी (रेशेदार, वसायुक्त, उपास्थि और हड्डी) में क्रोमोट्रोपिक पदार्थों के संचय से जुड़ी एक रोग प्रक्रिया है।

कारण ऊतक डिस्ट्रोफी: किसी भी एटियलजि की थकावट और कैशेक्सिया, जैसे कि भुखमरी, पुरानी बीमारियां (तपेदिक, घातक ट्यूमर, आदि) और अंतःस्रावी ग्रंथियों (कोलाइडल गोइटर, आदि) की शिथिलता। श्लेष्म कायापलट का सार प्रोटीन के संबंध से एक क्रोमोट्रोपिक पदार्थ (ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स) की रिहाई और संयोजी ऊतक के मुख्य पदार्थ में इसके संचय में होता है।

हिस्टोलॉजिकलीम्यूकॉइड सूजन के विपरीत, कोलेजन फाइबर भंग हो जाते हैं और एक बलगम जैसे द्रव्यमान द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। इसी समय, सेलुलर तत्व अलग हो जाते हैं, सूज जाते हैं, एक अनियमित आकार प्राप्त कर लेते हैं: बहु-संसाधित या तारकीय, और भंग भी।

मैक्रोस्कोपिक रूप सेप्रभावित ऊतक सूजे हुए, पिलपिला, जिलेटिनस हो जाते हैं, अर्ध-पारभासी बलगम जैसे द्रव्यमान के साथ संसेचित हो जाते हैं।

कार्यात्मक अर्थ और एक्सोदेसइस प्रक्रिया के विकास की डिग्री और स्थान द्वारा निर्धारित किया जाता है। बलगम के प्रारंभिक चरणों में, कारण का उन्मूलन प्रभावित ऊतक की संरचना, उपस्थिति और कार्य की बहाली के साथ होता है। जैसे-जैसे प्रक्रिया विकसित होती है, ऊतक का पूर्ण द्रवीकरण और समेकन परिगलन बलगम जैसे द्रव्यमान से भरी गुहाओं के निर्माण के साथ होता है।

2. पत्थरों का बनना और पथरी

पथरी घनी या ठोस संरचनाएं होती हैं जो अंगों की प्राकृतिक गुहाओं और ग्रंथियों के उत्सर्जन नलिकाओं में स्वतंत्र रूप से स्थित होती हैं। वे प्रोटीन मूल के कार्बनिक पदार्थ और विभिन्न संरचना के लवणों से उत्पन्न होते हैं, जो पेट के अंगों के रहस्यों और उत्सर्जन से निकलते हैं।

पत्थरों की संरचना, आकार, आकार, स्थिरता और रंग उनके गठन की स्थितियों और स्थान पर निर्भर करते हैं। खेत जानवरों में, पथरी अक्सर जठरांत्र संबंधी मार्ग, गुर्दे, मूत्र पथ, पित्ताशय की थैली और पित्त नलिकाओं, अग्न्याशय और लार ग्रंथियों में पाई जाती है, अन्य अंगों में कम।

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल पत्थरसच्चे, झूठे, फाइटोबेज़ोअर, पाइलोबेज़ोअर, कांग्लोबैट और प्लमस्टोन में विभाजित हैं।

सही पत्थर, या एंटरोलिथ्स, मुख्य रूप से (90%) अमोनिया-मैग्नीशियम फॉस्फेट, कैल्शियम फॉस्फेट और अन्य लवणों से मिलकर बनता है। उनके पास एक गोलाकार या अनियमित आकार है, एक कठोर स्थिरता है और एक कोबलस्टोन जैसा दिखता है। पत्थरों के एक तंग फिट के परिणामस्वरूप उनकी सतह खुरदरी, चिकनी, कभी-कभी पॉलिश (मुखर) होती है। ताजे निकाले गए पत्थरों का रंग गहरा भूरा होता है, और सतह की परत सूख जाने के बाद, यह भूरे-सफेद रंग का होता है। एंटरोलिथ की एक विशिष्ट विशेषता कट सतह की स्तरित संरचना है, गलती पर - रेडियल चमक, जो उनके विकास के मंचन को इंगित करती है। पत्थर के केंद्र में एक विदेशी शरीर (धातु, ईंट, महसूस, हड्डी, आदि का एक टुकड़ा) हो सकता है, जो मुख्य क्रिस्टलीकरण के रूप में कार्य करता है। ये पत्थर एक मटर से लेकर 20-30 सेंटीमीटर व्यास, वजन - 11 किलो तक भिन्न होते हैं। छोटे पत्थर दसियों और सैकड़ों तक पाए जाते हैं, बड़े आमतौर पर एकल होते हैं।

झूठा पत्थर, या स्यूडोएंटेरोलाइटिस, एक गोल आकार होता है, जिसमें मुख्य रूप से कार्बनिक पदार्थ होते हैं, लेकिन इसमें कम मात्रा में खनिज लवण भी होते हैं। अधिक बार वे घोड़ों के बृहदान्त्र में पाए जाते हैं, साथ ही प्रोवेंट्रिकुलस और जुगाली करने वालों की आंतों में भी पाए जाते हैं। मिट्टी और रेत के साथ मिश्रित भोजन खाने पर बनता है। उनकी सतह उन्हें छिलके वाले अखरोट की तरह दिखती है, व्यास 1-2 से 20 सेमी या उससे अधिक, वजन 1 किलो (कभी-कभी अधिक), मात्रा - एक से कई दसियों तक।

फाइटोकैलकुली (अक्षांश से। Phyton - plant) पौधे के रेशों से बनते हैं। वे आकार में हल्के, गोलाकार होते हैं, उनकी सतह चिकनी या खुरदरी-पहाड़ी होती है, संगति ढीली होती है। आसानी से तोड़ो। प्रोवेंट्रिकुलस में जुगाली करने वालों में अधिक आम है।

चूरा(लैटिन पिलस से - बाल), या हेयरबॉल, बेज़ार, मवेशियों और छोटे मवेशियों के पेट और आंतों में पाए जाते हैं। पशु, विशेष रूप से युवा जानवर, आहार में नमक की कमी और खनिज चयापचय के उल्लंघन के साथ, अपने कोट और एक दूसरे (लिज़ुखा) को चाटते हैं, ऊन को निगलते हैं, जो बलगम में ढंका होता है और गेंदों के गठन के साथ गिर जाता है। लेखक ने खनिज भुखमरी के तहत भेड़ के पेट और आंतों में 25 या अधिक ऊन गेंदों को देखा, जिसके परिणामस्वरूप उन्होंने अपनी मां की ऊन को चाटा और निगल लिया। भेड़ के बच्चे भूख से मर गए।

समूह- अपचित खाद्य कणों की गणना और विदेशी निकायों (चीर, पृथ्वी, आदि) के मिश्रण के साथ एक साथ मल। प्रायश्चित के साथ बड़ी आंत में घोड़ों में सबसे आम है। कुत्तों और बिल्लियों में कभी-कभी पंखों का निर्माण होता है।

मूत्र पत्थरकम उम्र में मवेशियों, घोड़ों, फर-असर वाले जानवरों (मिंक, आदि) में पाया जाता है। वृक्क नलिकाओं, श्रोणि और मूत्राशय में उनका गठन यूरोलिथियासिस से जुड़ा होता है, जो तब होता है जब खनिज लवणों का अत्यधिक सेवन, खनिज और प्रोटीन चयापचय का एक सामान्य उल्लंघन, साथ ही साथ विटामिन की कमी, विशेष रूप से ए। पक्षियों में, उनकी उपस्थिति में न्यूक्लियोप्रोटीन चयापचय संबंधी विकारों के कारण गुर्दे गाउट से जुड़े होते हैं। पत्थरों की संरचना, आकार, आकार और रंग जानवरों की रासायनिक संरचना और प्रकार पर निर्भर करता है। इनमें यूरिक एसिड, यूरेट्स, ऑक्सालेट्स, कार्बोनेट्स, फॉस्फेट, सिस्टीन ज़ैंथिन होते हैं। इसलिए, रचना के अनुसार, यूरेट, फॉस्फेट, ऑक्सालेट, कैलकेरियस और मिश्रित पत्थरों को प्रतिष्ठित किया जाता है। अक्सर पत्थरों में गुहाओं (एक वृक्क श्रोणि) के रूप को दोहराते हुए कास्ट्स की उपस्थिति होती है। एकल और एकाधिक पत्थर हैं। पत्थरों की सतह आमतौर पर चिकनी, दानेदार या काँटेदार होती है, कटे हुए पैटर्न को स्तरित किया जा सकता है।

नमक रेत (यूरोसेडिमेंटा) के रूप में भी गिर सकता है।

पैत्तिक पत्थरमवेशियों और सूअरों के पित्ताशय और पित्त नलिकाओं में पाया जाता है पित्ताश्मरता रोग. वे सिंगल और मल्टीपल हैं। उनका आकार कुछ मिलीमीटर से लेकर 10 सेमी या उससे अधिक तक भिन्न होता है। सूअरों में मेद के बाद एक हंस के अंडे के साथ एक पत्थर मिला। पत्थरों का आकार उस गुहा की नकल करता है जिसमें वे बनते हैं। उनकी संरचना: कार्बनिक प्रोटीन आधार, कैल्शियम लवण, पित्त वर्णक और कोलेस्ट्रॉल। रचना के आधार पर, शांत, रंजित और मिश्रित पत्थरों को प्रतिष्ठित किया जाता है। कोलेस्ट्रॉल की पथरी लगभग कभी नहीं पाई जाती है।

लार पत्थर (सियालोलिथ्स) अधिक बार घोड़ों में लार ग्रंथि के उत्सर्जन वाहिनी में नोट किया जाता है। जुगाली करने वालों में, यह अग्नाशय वाहिनी में पाया जाता है। उनके केंद्र में कभी-कभी एक विदेशी शरीर पाया जाता है: जई का अनाज, पुआल, आदि। खनिज आधार कैल्शियम लवण है। इसलिए, वे आमतौर पर सफेद और घने होते हैं। उनका आकार और संख्या अलग-अलग होती है।

कार्यात्मकअर्थऔरएक्सोदेसपत्थर की बनावट अलग है। कई पत्थरों का कोई नैदानिक ​​​​महत्व नहीं होता है और केवल सेक्शनिंग के दौरान संयोग से पाए जाते हैं। हालांकि, पत्थरों के निर्माण, विशेष रूप से एंटरोलिथ के महत्वपूर्ण परिणाम हो सकते हैं। पत्थर ऊतक शोष, पेट के अंगों की सूजन, गुहाओं की दीवारों के परिगलन, मर्मज्ञ अल्सर, फिस्टुलस के गठन के साथ उनका वेध और उत्सर्जन नलिकाओं के रुकावट का कारण बनते हैं, जो सामग्री को हिलने से रोकता है। बाद के मामले में, तंत्रिका रिसेप्टर्स की जलन के कारण, दर्द के हमलों (शूल) के साथ नलिकाओं के स्पास्टिक संकुचन नोट किए जाते हैं। आंत की रुकावट के दौरान ऊतक पर पत्थर के दबाव के कारण, बाद की दीवार मर जाती है और इस आधार पर शरीर का नशा घातक परिणाम के साथ विकसित होता है।

3. ऊतक द्रव की सामग्री का उल्लंघन

जानवरों में, शरीर के आंतरिक वातावरण के ऊतकों में तीन प्रकार के तरल पदार्थ शामिल होते हैं: रक्त, लसीका और ऊतक द्रव। उनकी सामग्री एक जटिल न्यूरोहुमोरल तंत्र द्वारा बारीकी से परस्पर जुड़ी और विनियमित होती है। ऊतक द्रव की मात्रा में वृद्धि के साथ, एडिमा, ड्रॉप्सी, हाइड्रोप्स (ग्रीक से। हाइड्रोप्स - ड्रॉप्सी), एडिमा (लैटिन से। एक्सिकोसिस - सूखा), निर्जलीकरण होता है।

ऊतक द्रव प्रोटीन में खराब होता है (1% तक) और सामान्य रूप से प्रोटीन कोलाइड्स से जुड़ा होता है: कोलेजन और बीचवाला पदार्थ। ऊतक द्रव की मात्रा में वृद्धि, अर्थात्। एडिमा या ड्रॉप्सी का विकास केशिका की दीवारों की बढ़ती पारगम्यता और लसीका प्रणाली के पुनर्जीवन अपर्याप्तता के कारण होता है। एडिमाटस द्रव प्रोटीन कोलाइड से बंधा नहीं होता है और जब ऊतक काटा जाता है तो स्वतंत्र रूप से बहता है। यह पारदर्शी होता है और इसमें 1-2% प्रोटीन, कोशिकाओं की एक छोटी मात्रा होती है और इसे ट्रांसयूडेट (लैटिन ट्रांस-थ्रू से) कहा जाता है।

चमड़े के नीचे के ऊतक में एडेमेटस द्रव का संचय - अनासारका (ग्रीक से। एना - ओवर और सरकोस - मांस), हृदय शर्ट की गुहा में - हाइड्रोपरिकार्डिटिस, फुफ्फुस गुहा में - हाइड्रोथोरैक्स, उदर गुहा में - जलोदर (से) ग्रीक। जलोदर - बैग), गुहा में वृषण की योनि झिल्ली - हाइड्रोसेले, मस्तिष्क के निलय में - हाइड्रोसिफ़लस। कारण, रोगजनन और एडिमा के प्रकार विविध हैं। हालांकि, मुख्य कारण शरीर द्वारा सोडियम और पानी की अवधारण, रक्त के आसमाटिक दबाव में कमी और झिल्ली की केशिकाओं की पारगम्यता, रक्त और लसीका की गति में ठहराव है।

कार्डियक एडिमा (सोडियम रिटेंशन), ​​कंजेस्टिव (मैकेनिकल), रीनल, डिस्ट्रोफिक, इंफ्लेमेटरी, एलर्जिक, टॉक्सिक, एंजियोएडेमा, ट्रॉमेटिक हैं। एक विशेष प्रकार गर्भवती महिलाओं की सूजन है, जो विषाक्तता के परिणामस्वरूप या बढ़े हुए गर्भाशय द्वारा नसों के निचोड़ने के परिणामस्वरूप विकसित होती है।

चमड़े के नीचे के ऊतकों (घोड़ों में इनान के साथ) की परत में वृद्धि के कारण त्वचा की एडिमा इसे एक मजबूत मोटाई की ओर ले जाती है। पल्मोनरी एडिमा अक्सर कई बीमारियों के साथ होती है और इसकी विशेषता नींद, गुदगुदे फेफड़े, ब्रोंची के लुमेन से बहने वाले पीले या खूनी तरल पदार्थ के साथ होती है। सेरेब्रल एडिमा के साथ, आक्षेपों को चिकना कर दिया जाता है, सबराचनोइड स्पेस में द्रव की मात्रा बढ़ जाती है। घोड़ों और मवेशियों के दिल की शर्ट में 5-10 लीटर तक एडिमाटस द्रव हो सकता है। बड़े जानवरों में उदर गुहा में, यह 50-100 लीटर तक जमा होता है, और कुत्तों में जलोदर के साथ - 20 तक, सूअरों में - 30 तक, भेड़ में - 40 लीटर तक।

सूक्ष्म रूप से, एडिमा को अंगों के संयोजी ऊतक आधार के डिफिब्रेशन और मोटा होना और एडेमेटस तरल पदार्थ द्वारा सेलुलर तत्वों के विस्तार की विशेषता है। सीरस ट्रांसुडेट आमतौर पर सेलुलर संरचना और प्रोटीन में खराब होता है और हेमटॉक्सिलिन-एओसिन के साथ हल्के गुलाबी रंग के धब्बे होते हैं।

एडिमा और ड्रॉप्सी प्रतिवर्ती प्रक्रियाएं हैं: वे उन कारणों के उन्मूलन के बाद गायब हो जाते हैं जो उन्हें पैदा करते हैं। ट्रांसयूडेट अवशोषित हो जाता है और क्षतिग्रस्त ऊतक की मरम्मत की जाती है। केवल लंबे समय तक एडिमा अपरिवर्तनीय है, जिससे ऊतकों में गहरे परिवर्तन होते हैं।

एडिमा की व्यापकता और परिणाम काफी हद तक उन कारणों पर निर्भर करते हैं जो उन्हें पैदा करते हैं। तो, संबंधित कारण के उन्मूलन के बाद एलर्जी एडिमा आसानी से गुजरती है। फेफड़ों और मस्तिष्क की एडिमा बहुत जानलेवा होती है। सीरस गुहाओं की ड्रॉप्सी आंतरिक अंगों की गतिविधि को बाधित करती है, विशेष रूप से हृदय, इसलिए, इसके साथ, वे ट्रांसुडेट को पंप करने का सहारा लेते हैं, उदाहरण के लिए, जलोदर के साथ उदर गुहा से। ट्रांसयूडेट माइक्रोफ्लोरा के लिए एक अच्छे पोषक माध्यम के रूप में काम कर सकता है, और फिर इस पृष्ठभूमि के खिलाफ सूजन आसानी से हो जाती है।

एडिमा के साथ, ऊतक सूजन को प्रतिष्ठित किया जाना चाहिए - जलयोजन। यह मस्तिष्क के सफेद पदार्थ में हो सकता है और मृत्यु का कारण बन सकता है।

एडिमा के विपरीत प्रक्रिया एक्सिसोसिस, निर्जलीकरण, निर्जलीकरण है - एक ऐसी स्थिति जिसमें शरीर पानी खो देता है। विशेष रूप से अक्सर युवा जानवरों में विभिन्न एटियलजि के भोजन, अपच और दस्त के उल्लंघन में एक्सिसोसिस होता है। एक्सिसोसिस वाले जानवरों की उपस्थिति काफी विशेषता है: नाक के पंख, आंखें, सूखा दर्पण, झुर्रियों वाली पिलपिला त्वचा, गंभीर क्षीणता। ऐसे जानवरों में रक्त गाढ़ा हो जाता है, काला हो जाता है, सीरस झिल्लियों की सतह सूख जाती है या बलगम जैसे चिपचिपे द्रव्यमान से ढक जाती है। शव परीक्षण में, सभी आंतरिक अंग आकार (शोष) में कम हो जाते हैं, उनका कैप्सूल गाढ़ा, झुर्रीदार हो जाता है। इस तरह के पोस्टमार्टम परिवर्तन विशेष रूप से नवजात जानवरों में स्पष्ट होते हैं जो विषाक्त अपच, अवायवीय पेचिश और कोलीबैसिलोसिस से मर जाते हैं।

4. ऊतकों और अंगों का पुनर्जनन

खून,लसीका,शवरक्त - औरलसीका निर्माणउच्च प्लास्टिक गुण हैं, स्थिर स्थिति में हैं शारीरिक पुनर्जनन, जिसके तंत्र रक्त की हानि और रक्त और लिम्फोपोइज़िस के अंगों को नुकसान से उत्पन्न होने वाले पुनर्योजी पुनर्जनन से भी गुजरते हैं। रक्त की हानि के पहले दिन, रक्त और लसीका का तरल भाग वाहिकाओं में ऊतक द्रव के अवशोषण और जठरांत्र संबंधी मार्ग से पानी के प्रवाह के कारण बहाल हो जाता है। प्लेटलेट्स और ल्यूकोसाइट्स कुछ दिनों के भीतर बहाल हो जाते हैं, एरिथ्रोसाइट्स - थोड़ी देर (2-2.5 सप्ताह तक), बाद में हीमोग्लोबिन सामग्री को समतल किया जाता है। रक्त की हानि के दौरान रक्त और लसीका कोशिकाओं का पुनरावर्ती उत्थान कशेरुक, उरोस्थि, पसलियों और ट्यूबलर हड्डियों के स्पंजी पदार्थ के लाल मस्तिष्क के कार्य को बढ़ाकर होता है, साथ ही साथ प्लीहा, लिम्फ नोड्स और टॉन्सिल, आंतों के लिम्फोइड फॉलिकल्स और अन्य अंग। इंट्रामेडुलरी (लैटिन इंट्रा - इनसाइड, मेडुला - बोन मैरो से) हेमटोपोइजिस रक्त में एरिथ्रोसाइट्स, ग्रैन्यूलोसाइट्स और प्लेटलेट्स का प्रवेश सुनिश्चित करता है। इसके अलावा, पुनर्योजी पुनर्जनन के दौरान, वसायुक्त अस्थि मज्जा के लाल अस्थि मज्जा में परिवर्तन के कारण माइलॉयड हेमटोपोइजिस की मात्रा भी बढ़ जाती है। जिगर, प्लीहा, लिम्फ नोड्स, गुर्दे और अन्य अंगों में एक्स्ट्रामेडुलरी मायलोइड हेमटोपोइजिस बड़े या लंबे समय तक रक्त की हानि, संक्रामक, विषाक्त या आहार-चयापचय मूल के घातक एनीमिया के साथ होता है। अस्थि मज्जा को बड़े विनाश के साथ भी बहाल किया जा सकता है।

रोग पुनर्जनन हेमो- और लिम्फोपोइज़िस के तीव्र अवरोध या विकृति के साथ रक्त और लसीका कोशिकाओं को विकिरण बीमारी, ल्यूकेमिया, जन्मजात और अधिग्रहित इम्युनोडेफिशिएंसी, संक्रामक और हाइपोप्लास्टिक एनीमिया से जुड़े रक्त और लसीका अंगों के गंभीर घावों में देखा जाता है।

तिल्लीऔरलसीकापर्वक्षतिग्रस्त होने पर, उन्हें पुनर्योजी अतिवृद्धि के प्रकार के अनुसार बहाल किया जाता है।

फिरनेवालाऔरलिंफ़ काकेशिकाओंबड़ी क्षति के साथ भी उच्च पुनर्योजी गुण हैं। उनका नियोप्लाज्म नवोदित या ऑटोजेनिक रूप से होता है।

सूक्ष्म वाहिकाओं के पुनर्जनन के दौरान के माध्यम से नवोदितकेशिकाओं का एंडोथेलियम कोशिका समूहों या किस्में के गठन के साथ गुणा करता है। गुर्दे के आकार के बहिर्गमन से, एंडोथेलियम के साथ पंक्तिबद्ध नलिकाएं बनती हैं, जिसके लुमेन में रक्त या लसीका पहले से मौजूद केशिका से प्रवेश करती है, रक्त या लसीका प्रवाह बहाल हो जाता है। संवहनी दीवार के सभी घटक पेरिथेलियम और युवा संयोजी ऊतक कोशिकाओं से बनते हैं। वे तंत्रिका अंत की संवहनी दीवार में पुन: उत्पन्न और विकसित होते हैं।

पर गैस से झाल लगानावाहिकाओं के आसपास के संयोजी ऊतक में केशिकाओं का रसौली, अविभाजित संयोजी ऊतक कोशिकाओं का संचय दिखाई देता है, जिसके बीच की खाई में रक्त और लसीका पहले से मौजूद केशिकाओं से प्रवेश करते हैं, इसके बाद एंडोथेलियल परत और केशिका दीवार की अन्य परतों का निर्माण होता है। भविष्य में, केशिकाओं, उपयुक्त कार्यात्मक गतिविधि के साथ, धमनी या शिरापरक प्रकार के जहाजों में फिर से बनाया जा सकता है। इस मामले में, संवहनी दीवारों की चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं का निर्माण अविभाजित संयोजी ऊतक कोशिकाओं के मेटाप्लासिया के परिणामस्वरूप होता है। बड़ी धमनी और शिरापरक वाहिकाओं का स्वयं अधूरा उत्थान होता है। जब वे क्षतिग्रस्त हो जाते हैं (आघात, धमनीशोथ, फेलबिटिस, एन्यूरिज्म, वेरिक्स, एथेरोस्क्लेरोसिस), तो इंटिमा (एंडोथेलियल परत) आंशिक रूप से बहाल हो जाती है, पोत की दीवार की अन्य परतों को संयोजी ऊतक द्वारा बदल दिया जाता है। परिणामी निशान ऊतक पोत के लुमेन के संकुचन या विस्मरण का कारण बनता है।

शारीरिक पुनर्जनन रेशेदारसंयोजीकपड़ेएक सामान्य स्टेम सेल से उत्पन्न लिम्फोसाइट-जैसे मेसेनकाइमल कोशिकाओं के प्रजनन द्वारा होता है, खराब विभेदित युवा फाइब्रोब्लास्ट (लैटिन फाइब्रो-फाइबर, ब्लास्टानो-गठन से), साथ ही मायोफिब्रोब्लास्ट, मस्तूल कोशिकाएं (लैब्रोसाइट्स), पेरीसाइट्स और माइक्रोवेसल्स की एंडोथेलियल कोशिकाएं। परिपक्व, सक्रिय रूप से संश्लेषित कोलेजन और इलास्टिन फ़ाइब्रोब्लास्ट (कोलेजन- और इलास्टोबलास्ट) युवा कोशिकाओं से भिन्न होते हैं। फाइब्रोब्लास्ट पहले संयोजी ऊतक (ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स), ट्रोपोकोलेजन और प्रोलेस्टिन के मूल पदार्थ को संश्लेषित करते हैं, और फिर इंटरसेलुलर स्पेस में उनसे टेंडर रेटिकुलर (आर्गोफिलिक), कोलेजन और लोचदार फाइबर बनते हैं।

विरोहक पुनर्जनन संयोजी ऊतक न केवल क्षतिग्रस्त होने पर होता है, बल्कि घाव भरने के साथ अन्य ऊतकों के अधूरे पुनर्जनन के साथ भी होता है। उसी समय, एक युवा रसदार ऊतक पहली बार बड़ी संख्या में खराब विभेदित युवा फाइब्रोब्लास्ट के साथ-साथ ल्यूकोसाइट्स, प्लास्मबलास्ट और लैब्रोसाइट्स के साथ बनता है, जो नवगठित पतली दीवार वाली केशिकाओं को मफ-जैसे तरीके से घेरते हैं। प्रकाश (चांदी की विधि) और इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी के साथ फाइब्रोब्लास्ट के बीच, जमीनी पदार्थ में स्थित सबसे पतले अर्जीरोफिलिक जालीदार तंतुओं का पता लगाया जाता है। घाव की सतह के ऊपर उभरे हुए ऐसे जहाजों के लूप इसे एक चमकदार लाल दानेदार रूप देते हैं, इसलिए ऊतक को दानेदार ऊतक कहा जाता है (लैटिन कणिकाओं से - अनाज)। चूंकि वाहिकाओं के सेलुलर तत्व धमनियों और नसों में अंतर करते हैं और कोलेजन फाइबर का निर्माण होता है, दानेदार ऊतक का परिपक्व रेशेदार ऊतक में परिवर्तन होता है। इसके बाद, लंबे समय तक रहने वाली आबादी के फ़ाइब्रोब्लास्ट समतल हो जाते हैं और विभेदित फ़ाइब्रोसाइड में बदल जाते हैं, जबकि अल्पकालिक आबादी के फ़ाइब्रोब्लास्ट अपने आनुवंशिक रूप से प्रोग्राम किए गए कार्य करने के बाद मर जाते हैं। अंततः, रेशेदार ऊतक एक गुहा मोटे रेशेदार निशान ऊतक में बदल जाता है।

रोग पुनर्जनन रेशेदार संयोजी कपड़े , पुरानी जलन, एक लंबी अवधि की सूजन प्रक्रिया या प्लास्टिक की अपर्याप्तता से इसकी जटिलता के साथ जुड़ा हुआ है, भेदभाव और परिपक्वता में देरी से प्रकट होता है, या फाइब्रोब्लास्ट्स के बढ़े हुए सिंथेटिक फ़ंक्शन के साथ, रेशेदार और निशान ऊतक के अत्यधिक गठन के साथ हाइलिनोसिस में परिणाम होता है। . घाव के इस तरह के पैथोलॉजिकल पुनर्जनन के साथ, विशेष रूप से जलने और अन्य गंभीर चोटों के बाद, केलोइड निशान बनते हैं (ग्रीक केली से - सूजन, सूजन और ईड्स-व्यू) - त्वचा के क्षतिग्रस्त संयोजी ऊतक के ट्यूमर जैसी वृद्धि। जलन, त्वचा की सतह के ऊपर फैला हुआ। संयोजी ऊतक के नियोप्लाज्म और अतिवृद्धि प्रोलिफेरेटिव सूजन (सिरोसिस और संक्रामक ग्रैनुलोमा में), साथ ही संगठन (एनकैप्सुलेशन) और विदेशी निकायों के आसपास देखे जाते हैं।

पुनर्जननहड्डीकपड़ेओस्टोजेनिक कोशिकाओं के गुणन के परिणामस्वरूप होता है - पेरीओस्टेम और एंडोस्टेम में ओस्टियोब्लास्ट। विरोहक पुनर्जनन हड्डी के फ्रैक्चर के मामले में, यह फ्रैक्चर की प्रकृति, हड्डी के टुकड़े की स्थिति, पेरीओस्टेम और क्षति के क्षेत्र में रक्त परिसंचरण द्वारा निर्धारित किया जाता है। प्राथमिक और माध्यमिक अस्थि संलयन के बीच भेद।

मुख्य हड्डी विलय हड्डी के टुकड़ों की गतिहीनता के साथ मनाया जाता है और दोष और चोट के क्षेत्र में ऑस्टियोब्लास्ट, फाइब्रोब्लास्ट और केशिकाओं के अंतर्वर्धित होने की विशेषता है। इस प्रकार एक प्रारंभिक, या अनंतिम, संयोजी ऊतक कैलस बनता है।

माध्यमिक हड्डी आसंजनअक्सर जटिल फ्रैक्चर, टुकड़ों की गतिशीलता और पुनर्जनन की प्रतिकूल परिस्थितियों (स्थानीय संचार संबंधी विकार, पेरीओस्टेम को व्यापक क्षति, आदि) में देखा जाता है। इस प्रकार के पुनर्योजी उत्थान में, हड्डी के टुकड़ों का संघ गठन के चरण के माध्यम से अधिक धीरे-धीरे होता है। कार्टिलाजिनस ऊतक (प्रारंभिक हड्डी और कार्टिलाजिनस कैलस), जो बाद में अस्थिभंग से गुजरता है।

रोग पुनर्जनन हड्डी कपड़े पुनर्योजी प्रक्रिया के सामान्य और स्थानीय विकारों से जुड़े, लंबे समय तक संचार संबंधी विकार, हड्डी के टुकड़ों की मृत्यु, सूजन और घावों का दमन। हड्डी के ऊतकों के अत्यधिक और गलत नियोप्लाज्म से हड्डी की विकृति होती है, हड्डी के बहिर्गमन (ऑस्टियोफाइट्स और एक्सोस्टोज) की उपस्थिति, हड्डी के ऊतकों के अपर्याप्त भेदभाव के कारण रेशेदार और कार्टिलाजिनस ऊतक का प्रमुख गठन होता है। ऐसे मामलों में, हड्डी के टुकड़ों की गतिशीलता के साथ, आसपास के ऊतक स्नायुबंधन का रूप ले लेते हैं, एक झूठा जोड़ बनता है।

पुनर्जनननरम हड्डी काकपड़ेपेरीकॉन्ड्रिअम के चोंड्रोब्लास्ट्स के कारण होता है, जो उपास्थि के मुख्य पदार्थ - चोंड्रिन को संश्लेषित करता है और परिपक्व उपास्थि कोशिकाओं - चोंड्रोसाइट्स में बदल जाता है। मामूली क्षति के साथ उपास्थि की पूर्ण बहाली देखी जाती है। सबसे अधिक बार, उपास्थि ऊतक की अपूर्ण बहाली प्रकट होती है, एक संयोजी ऊतक निशान के साथ इसका प्रतिस्थापन।

पुनर्जननमोटेकपड़ेकैंबियल वसा कोशिकाओं के कारण होता है - लिपोब्लास्ट और वसा के संचय के साथ लिपोसाइट्स की मात्रा में वृद्धि, साथ ही साथ अविभाजित संयोजी ऊतक कोशिकाओं के प्रजनन और लिपिड के रूप में उनके परिवर्तन के कारण तथाकथित क्रिकॉइड कोशिकाओं में साइटोप्लाज्म में जमा हो जाते हैं। - लिपोसाइट्स। वसा कोशिकाएं वाहिकाओं और तंत्रिका तत्वों के साथ एक संयोजी ऊतक स्ट्रोमा से घिरी हुई लोब्यूल बनाती हैं।

मांसपेशियों के ऊतकों का पुनर्जनन शारीरिक और भुखमरी के बाद, सफेद मांसपेशियों की बीमारी, मायोग्लोबिन्यूरिया, विषाक्तता, बेडोरस, एट्रोफिक, डिस्ट्रोफिक और नेक्रोटिक प्रक्रियाओं के विकास से जुड़े संक्रामक रोग हैं।

कंकाल धारीदार मांसल कपड़ा सरकोलेममा के भंडारण के दौरान उच्च पुनर्योजी गुण होते हैं। सार्कोलेम्मा - मायोबलास्ट्स - के नीचे स्थित कैंबियल सेलुलर तत्व - गुणा करते हैं और एक बहुराष्ट्रीय सिम्प्लास्ट बनाते हैं जिसमें मायोफिब्रिल्स को संश्लेषित किया जाता है और धारीदार मांसपेशी फाइबर को विभेदित किया जाता है। यदि मांसपेशी फाइबर की अखंडता का उल्लंघन किया जाता है, तो मांसपेशियों की कलियों के रूप में नवगठित बहुराष्ट्रीय सिम्प्लास्ट एक दूसरे की ओर बढ़ते हैं और अनुकूल परिस्थितियों (एक छोटा दोष, निशान ऊतक की अनुपस्थिति) के तहत, मांसपेशी फाइबर की अखंडता को बहाल करते हैं। हालांकि, ज्यादातर मामलों में, बड़ी चोटों और मांसपेशियों के तंतुओं की अखंडता के उल्लंघन के साथ, चोट की जगह दानेदार ऊतक से भर जाती है, एक संयोजी ऊतक निशान बनता है जो फटे हुए नवगठित बहु-नाभिक फ्लास्क-आकार के उभार (मांसपेशियों की कलियों) को जोड़ता है। मांसपेशी फाइबर।

दिल का धारीदार मांसल कपड़ा पुनर्योजी अतिवृद्धि के प्रकार द्वारा पुन: उत्पन्न करता है। बरकरार या डिस्ट्रोफिक रूप से परिवर्तित मायोकार्डियोसाइट्स में, ऑर्गेनेल हाइपरप्लासिया और फाइबर हाइपरट्रॉफी के कारण संरचना और कार्य बहाल हो जाते हैं। प्रत्यक्ष परिगलन, मायोकार्डियल रोधगलन और हृदय दोषों के साथ, संयोजी ऊतक निशान के गठन के साथ और हृदय के शेष हिस्सों में पुनर्योजी मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी के साथ मांसपेशियों के ऊतकों की अधूरी बहाली देखी जा सकती है।

पूर्ण उत्थान निर्बाध मांसल कपड़ेमायोबलास्ट्स और मायोफिब्रोब्लास्ट्स के विभाजन से होता है। स्नायु कोशिकाएं क्षति और मरम्मत दोषों की साइट में विकसित होने में सक्षम हैं। चिकनी मांसपेशियों की बड़ी क्षति को निशान ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। शेष पेशी में पेशीय कोशिकाओं की पुनर्योजी अतिवृद्धि होती है।

पुनर्जननबेचैनकपड़े. जीवन के दौरान मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी की गैंग्लियन कोशिकाएं आणविक और उप-कोशिकीय स्तरों पर गहन रूप से नवीनीकृत होती हैं, लेकिन गुणा नहीं करती हैं। जब वे नष्ट हो जाते हैं, तो शेष कोशिकाओं का इंट्रासेल्युलर प्रतिपूरक पुनर्जनन (ऑर्गेनेल हाइपरप्लासिया) होता है। तंत्रिका ऊतक में प्रतिपूरक-अनुकूली प्रक्रियाओं में तंत्रिका ऊतक की समग्र संरचना को बनाए रखते हुए, डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाओं के साथ विभिन्न रोगों में मल्टीन्यूक्लियर, बाइन्यूक्लियर और हाइपरट्रॉफाइड तंत्रिका कोशिकाओं का पता लगाना शामिल है। पुनर्जनन का कोशिकीय रूप न्यूरोग्लिया की विशेषता है। मृत ग्लियाल कोशिकाएं और मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी में छोटे दोष, ऑटोनोमिक गैन्ग्लिया को प्रोलिफ़ेरेटिंग न्यूरोग्लिया और संयोजी ऊतक कोशिकाओं द्वारा ग्लियाल नोड्यूल और निशान के गठन के साथ बदल दिया जाता है। स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की तंत्रिका कोशिकाओं को ऑर्गेनेल के हाइपरप्लासिया द्वारा बहाल किया जाता है, और उनके प्रजनन की संभावना को बाहर नहीं किया जाता है।

परिधीय तंत्रिकाओं पूरी तरह से पुनर्जीवित, बशर्ते कि न्यूरॉन के साथ तंत्रिका फाइबर के केंद्रीय खंड का कनेक्शन संरक्षित है और थोड़ा सा विचलन है, तंत्रिका फाइबर का परिधीय खंड, इसका अक्षीय सिलेंडर और माइलिन म्यान विघटन से गुजरता है; केंद्रीय खंड में, इन तत्वों की मृत्यु रणवीर के पहले इंटरसेप्ट से पहले ही होती है। लेमोसाइट्स एक माइलिन म्यान बनाते हैं और अंत में, तंत्रिका अंत बहाल हो जाते हैं। पुनर्योजी हाइपरप्लासिया और तंत्रिका टर्मिनलों की अतिवृद्धि, या रिसेप्टर्स, पेरिकेलुलर सिनैप्टिक एपराट्यूस और प्रभाव, संक्रमण को बहाल करने की संरचनात्मक और कार्यात्मक प्रक्रिया को पूरा करते हैं।

तंत्रिका पुनर्जनन के उल्लंघन में (कट तंत्रिका के कुछ हिस्सों का महत्वपूर्ण विचलन, रक्त और लसीका परिसंचरण का विकार, भड़काऊ एक्सयूडेट की उपस्थिति), तंत्रिका फाइबर के केंद्रीय खंड के अक्षीय सिलेंडरों की अव्यवस्थित शाखाओं के साथ एक संयोजी ऊतक निशान बनता है। इस में। अंग के स्टंप में इसके विच्छेदन के बाद, तंत्रिका और संयोजी ऊतक तत्वों की अत्यधिक वृद्धि से तथाकथित विच्छेदन न्यूरोमा का उदय हो सकता है।

पुनर्जननउपकलाकपड़े. पूर्णांक उपकला उन ऊतकों में से एक है जिसमें स्व-उपचार के लिए उच्च जैविक क्षमता होती है। शारीरिक पुनर्जननत्वचा के स्तरीकृत स्क्वैमस केराटिनाइजिंग एपिथेलियम लगातार जर्मिनल (कैम्बियल) माल्पीघियन परत की कोशिकाओं के प्रजनन के कारण होता है। पर विरोहक पुनर्जननतहखाने की झिल्ली और अंतर्निहित स्ट्रोमा (घर्षण, एफथे, कटाव) को नुकसान पहुंचाए बिना एपिडर्मिस की, उत्पादक या बेसल परत की कोशिकाओं (केराटिनोसाइट्स) के प्रजनन में वृद्धि नोट की जाती है, जर्मिनल (बेसल और कांटेदार) के गठन के साथ उनका भेदभाव, एक विशिष्ट प्रोटीन - केराटोहयालिन के साइटोप्लाज्म में संश्लेषण से जुड़ी दानेदार, चमकदार और सींग वाली परतें, जो एलीडिन और केराटिन में बदल जाती हैं ( पूर्ण पुनर्जनन) जब त्वचा के एपिडर्मिस और स्ट्रोमा क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, तो घाव के किनारों के साथ रोगाणु परत की कोशिकाएं कई गुना बढ़ जाती हैं, अंग की बहाल झिल्ली और स्ट्रोमा पर रेंगती हैं और दोष को कवर करती हैं (पपड़ी के नीचे और प्राथमिक इरादे से घाव भरना) . हालांकि, नवगठित उपकला एपिडर्मिस की परतों की विशेषता को पूरी तरह से अलग करने की क्षमता खो देती है, दोष को एक पतली परत के साथ कवर करती है और त्वचा के डेरिवेटिव नहीं बनाती है: वसामय और पसीने की ग्रंथियां, हेयरलाइन ( अधूरा पुनर्जनन) इस तरह के उत्थान का एक उदाहरण घने सफेद संयोजी ऊतक निशान के गठन के साथ माध्यमिक इरादे से घाव भरना है।

कोल का उपकला चिपचिपा गोले पाचन, श्वसन और जननांग पथ (स्तरीकृत फ्लैट गैर-केराटिनाइजिंग, संक्रमणकालीन, सिंगल-लेयर प्रिज्मेटिक और मल्टीन्यूक्लियर सिलिअटेड) को क्रिप्ट और ग्रंथियों के उत्सर्जन नलिकाओं के युवा अविभाजित कोशिकाओं के प्रजनन द्वारा बहाल किया जाता है। जैसे-जैसे वे बड़े होते हैं और परिपक्व होते हैं, वे श्लेष्म झिल्ली और उनकी ग्रंथियों की विशेष कोशिकाओं में बदल जाते हैं।

अन्नप्रणाली, पेट, आंतों, ग्रंथियों के नलिकाओं और संयोजी ऊतक निशान के गठन के साथ अन्य ट्यूबलर और गुहा अंगों का अधूरा उत्थान उनके संकुचन (स्टेनोसिस) और विस्तार, एकतरफा प्रोट्रूशियंस (डायवर्टिकुला), आसंजन (सिनेचिया) की उपस्थिति का कारण बन सकता है। अंगों का अधूरा या पूर्ण अतिवृद्धि (विस्मरण) (दिल की थैली, फुफ्फुस, पेरिटोनियल, आर्टिकुलर गुहा, श्लेष बैग, आदि)

जिगर, गुर्दे, फेफड़े, अग्न्याशय, और अन्य अंतःस्रावी ग्रंथियों का पुनर्जनन आणविक, उपकोशिकीय और सेलुलर स्तरों पर अंतर्निहित पैटर्न के आधार पर होता है शारीरिक पुनर्जनन, बड़ी तीव्रता के साथ। विरोहक पुनर्जननडिस्ट्रोफिक रूप से परिवर्तित पैरेन्काइमल अंगों को पुनर्जनन की दर में मंदी की विशेषता है, लेकिन जब एक रोगजनक उत्तेजना की क्रिया समाप्त हो जाती है, तो अनुकूल परिस्थितियों में, पुनर्जनन की दर तेज हो जाती है और क्षतिग्रस्त अंग की पूर्ण बहाली संभव है। अत्यधिक उत्पादक गायों की कई यकृत बायोप्सी के साथ और उनके वध के बाद, यह पाया गया कि रोग की शुरुआत से ही मेटाबोलिक पैथोलॉजी (केटोसिस, ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी और अन्य बीमारियों) के साथ अंग में, हेपेटोसाइट्स में विनाशकारी परिवर्तन के साथ, प्रतिपूरक-अनुकूली , पुनर्प्राप्ति प्रक्रियाएं, जो अंग की संरचना और कार्य की बहाली के साथ बहिर्जात और आरक्षित पोषक तत्वों को जुटाने की शरीर की क्षमता को इंगित करती हैं। पैरेन्काइमल अंगों में फोकल अपरिवर्तनीय क्षति (परिगलन) के साथ-साथ उनमें से आंशिक स्नेह के साथ (सीमित लकीर से यकृत के 3/4 को हटाने के लिए, थायरॉयड ग्रंथि के 4/5 और अधिवृक्क प्रांतस्था के 9/10), पुनर्योजी अतिवृद्धि के प्रकार के अनुसार अंग के द्रव्यमान को बहाल किया जा सकता है। इसी समय, अंग के संरक्षित हिस्से में, प्रजनन और सेलुलर और ऊतक तत्वों की मात्रा में वृद्धि देखी जाती है, और दोष के स्थल पर निशान ऊतक बनता है ( अधूरा स्वास्थ्य लाभ).

पैरेन्काइमल अंगों के पैथोलॉजिकल पुनर्जनन को विभिन्न दीर्घकालिक, अक्सर उन्हें बार-बार होने वाले नुकसान (संचार और संक्रमण संबंधी विकार, विषाक्त विषाक्त पदार्थों के संपर्क में, संक्रमण) के साथ देखा जाता है। यह उपकला और संयोजी ऊतकों के असामान्य उत्थान, संरचनात्मक पुनर्गठन और अंग की विकृति, सिरोसिस के विकास (यकृत, अग्न्याशय, नेफ्रोसिरोसिस, न्यूमोसिरोसिस के सिरोसिस) की विशेषता है।

5. प्रसार, सूजन का नियमन, सूजन का महत्व और परिणाम

प्रसार (अक्षांश से। प्रोल - वंशज, फेरो - पहनना, बनाना) - क्षतिग्रस्त ऊतक की बहाली या निशान के गठन के साथ सूजन का अंतिम चरण। सूजन के इस चरण में, वैकल्पिक और एक्सयूडेटिव प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के प्रभाव में, एनाबॉलिक प्रक्रियाओं को उत्तेजित किया जाता है, कोशिकाओं में आरएनए और डीएनए का संश्लेषण, विशिष्ट एंजाइमेटिक और संरचनात्मक प्रोटीन, हिस्टोजेनिक और हेमटोजेनस कोशिकाएं गुणा करती हैं: कैंबियल , साहसी और एंडोथेलियल कोशिकाएं, बी - और टी - लिम्फोब्लास्ट और मोनोब्लास्ट, प्लाज्मा कोशिकाएं और लेब्रोसाइट्स, फाइब्रोब्लास्ट, लिम्फोसाइट्स, हिस्टियोसाइट्स और मैक्रोफेज, जिनमें परिपक्व मैक्रोफेज, या एपिथेलियोइड कोशिकाएं शामिल हैं, विभेदित हैं, और बाद के अपूर्ण संलयन के साथ (साइटोप्लाज्म विलीन हो जाता है) बड़ी संख्या में नाभिक के साथ एक सामान्य द्रव्यमान में), सबसे बड़ा मैक्रोफेज या विशाल कोशिकाएं (लैंगहंस कोशिकाएं या विदेशी निकाय)। प्रोलिफ़ेरेटिंग फ़ाइब्रोब्लास्ट संयोजी ऊतक के मुख्य पदार्थों को संश्लेषित करते हैं - ट्रोपोकोलेजन (कोलेजन अग्रदूत) और कोलेजन, परिपक्व कोशिकाओं में बदल जाते हैं - फाइब्रोसाइट्स।

प्रसार की प्रक्रिया में सूजन के दौरान, न केवल संयोजी ऊतक का पूर्ण या अधूरा उत्थान होता है, बल्कि अन्य क्षतिग्रस्त ऊतक भी होते हैं, एट्रोफाइड और मृत पैरेन्काइमल कोशिकाएं, पूर्णांक उपकला को बदल दिया जाता है, नए जहाजों में अंतर होता है, तंत्रिका अंत और तंत्रिका कनेक्शन बहाल होते हैं, साथ ही साथ कोशिकाओं के रूप में जो स्थानीय हार्मोनल और प्रतिरक्षा होमियोस्टेसिस प्रदान करते हैं।

सूजन का नियमन मध्यस्थ, हार्मोनल, प्रतिरक्षा और तंत्रिका नियामक तंत्र की भागीदारी के साथ किया जाता है। मध्यस्थता के नियमन में सेलुलर चक्रीय न्यूक्लियोटाइड एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। चक्रीय ग्वानोसिन मोनोफॉस्फेट (cGMP) द्विसंयोजक उद्धरणों (Ca ++, Mg ++) की उपस्थिति में मध्यस्थों की रिहाई को तेज करता है, और चक्रीय एडेनोसिन मोनोफॉस्फेट (cAMP) और कारक जो एडिनाइलेट साइक्लेज सिस्टम (प्रोस्टाग्लैंडीन ई, आदि) को उत्तेजित करते हैं। मध्यस्थों की रिहाई। विरोधी संबंध भी हार्मोनल विनियमन की विशेषता है। अधिवृक्क प्रांतस्था के पिट्यूटरी सोमैटोट्रोपिक हार्मोन (जीएच), डीऑक्सीकोर्टिकोस्टेरोन (रेटिकुलर ज़ोन) और एल्डोस्टेरोन (ग्लोमेरुलर ज़ोन) द्वारा भड़काऊ प्रतिक्रिया को बढ़ाया जाता है, जबकि एड्रेनल बंडल ज़ोन के ग्लुकोकोर्टिकोइड्स इसे कमजोर करते हैं। कोलीनर्जिक यौगिकों (एसिटाइलकोलाइन, आदि) में एक प्रो-भड़काऊ प्रभाव होता है, जो मध्यस्थों की रिहाई को तेज करता है, और इसके विपरीत, एड्रीनर्जिक पदार्थ (एड्रेनालाईन और अधिवृक्क मज्जा के नॉरएड्रेनालाईन, संबंधित तंत्रिका अंत), जैसे विरोधी भड़काऊ हार्मोन, को रोकते हैं। मध्यस्थों की कार्रवाई।

प्रतिरक्षा तंत्र भड़काऊ प्रतिक्रिया के पाठ्यक्रम और परिणाम को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करता है। एक उच्च सामान्य प्रतिरोध और इम्युनोबायोलॉजिकल प्रतिक्रिया के साथ, भड़काऊ प्रतिक्रिया सुरक्षात्मक और अनुकूली प्रक्रियाओं की प्रबलता के साथ और क्षतिग्रस्त ऊतकों की अधिक पूर्ण बहाली के साथ आगे बढ़ती है। हालांकि, शरीर के लंबे समय तक एंटीजेनिक उत्तेजना (संवेदीकरण) के साथ, एक बढ़ी हुई या अत्यधिक सूजन प्रतिक्रिया (एलर्जी या प्रतिरक्षा सूजन) विकसित होती है। सुरक्षात्मक तंत्र की गतिविधि में कमी के साथ शरीर की इम्युनोडेफिशिएंसी स्थिति एक प्रतिकूल पाठ्यक्रम और भड़काऊ प्रतिक्रिया के परिणाम का कारण बनती है।

अर्थऔरएक्सोदेससूजन और जलन. शरीर के लिए सूजन का महत्व इस तथ्य से निर्धारित होता है कि लंबे विकास की प्रक्रिया में विकसित इस जटिल जैविक प्रतिक्रिया में रोगजनक कारकों के प्रभाव के लिए एक सुरक्षात्मक और अनुकूली चरित्र है। सूजन खुद को स्थानीय प्रक्रिया के रूप में प्रकट करती है, लेकिन साथ ही सामान्य प्रतिक्रियाएं विकसित होती हैं: शरीर तंत्रिका और विनोदी कनेक्शन को जोड़ता है जो सूजन प्रतिक्रिया के पाठ्यक्रम को नियंत्रित करता है; चयापचय प्रक्रियाओं और रक्त संरचना में परिवर्तन; तंत्रिका और हार्मोनल सिस्टम के कार्य; शरीर का तापमान बढ़ जाता है।

भड़काऊ प्रतिक्रिया की अभिव्यक्ति की प्रकृति और डिग्री एटियलॉजिकल कारक और जीव की प्रतिक्रियाशीलता, इसकी प्रतिरक्षा और तंत्रिका तंत्र की स्थिति दोनों द्वारा निर्धारित की जाती है। हार्मोनल और अन्य सिस्टम। जिसके साथ सूजन अविभाज्य एकता है। एक रोगजनक उत्तेजना के साथ सामान्य प्रतिरक्षा गुणों वाले जीव के प्राथमिक संपर्क के दौरान, नॉर्मर्जिक सूजन विकसित होती है, जो अभिव्यक्ति में उत्तेजना की ताकत से मेल खाती है। एक एंटीजेनिक उत्तेजना (संवेदीकरण) के शरीर के बार-बार या बार-बार संपर्क के साथ, एलर्जी (हाइपरर्जिक) सूजन विकसित होती है, जो कि स्पष्ट परिवर्तनशील, एक्सयूडेटिव (तत्काल प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया) प्रक्रियाओं की विशेषता है।

कम प्रतिक्रियाशीलता और एक इम्युनोडेफिशिएंसी अवस्था वाले जीव में, कमजोर या गंभीर रूप से समाप्त हो जाने पर, थोड़ी सूजन प्रतिक्रिया होती है, हाइपोर्जिक सूजन होती है, या यह पूरी तरह से अनुपस्थित (नकारात्मक ऊर्जा) होती है। जन्मजात या अधिग्रहित प्रतिरक्षा की उपस्थिति में प्रतिक्रिया की कमी को सकारात्मक ऊर्जा के रूप में देखा जाता है। यदि प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं (इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं के साथ) के सामान्य पाठ्यक्रम के उल्लंघन के परिणामस्वरूप सूजन होती है, तो वे प्रतिरक्षा सूजन की बात करते हैं। टिन और सूजन की प्रकृति जानवर के प्रकार और उम्र पर निर्भर करती है।

यह आमतौर पर स्वीकार किया जाता है कि सूजन एक अपेक्षाकृत समीचीन सुरक्षात्मक और अनुकूली प्रतिक्रिया है, जिसकी जैविक भूमिका प्रकृति की उपचार शक्तियों द्वारा निर्धारित की जाती है, हानिकारक रोगजनक उत्तेजनाओं के साथ शरीर का संघर्ष। इस प्रतिक्रिया के अनुकूली तंत्र पर्याप्त रूप से परिपूर्ण नहीं हैं, सूजन एक प्रतिकूल पाठ्यक्रम और परिणाम के साथ हो सकती है। परिणामी सूजन को प्रबंधित किया जाना चाहिए।

भड़काऊ प्रक्रिया का पूरा समाधान, रोगजनक उत्तेजना के उन्मूलन, मृत ऊतकों के पुनर्जीवन और एक्सयूडेट के साथ जुड़ा हुआ है, भड़काऊ प्रक्रिया के संरचनात्मक ऊतकों के रूपात्मक बहाली (पुनर्जनन) की विशेषता है, जो रोगजनक उत्तेजना के उन्मूलन के साथ जुड़ा हुआ है, पुनर्जीवन मृत ऊतकों और एक्सयूडेट की, सूजन के क्षेत्र में संरचनात्मक ऊतक और सेलुलर तत्वों और अंग के रूपात्मक बहाली (पुनर्जनन) की विशेषता है।

अपूर्ण पुनर्प्राप्ति के साथ अधूरा समाधान सूजन ऊतकों में एक रोगजनक उत्तेजना के लंबे समय तक बने रहने के मामलों में मनाया जाता है, जिसमें बड़ी मात्रा में एक्सयूडेट (विशेष रूप से प्यूरुलेंट, रक्तस्रावी या रेशेदार) की उपस्थिति में, महत्वपूर्ण क्षति के साथ और एक विशेष ताल के साथ अत्यधिक विशिष्ट ऊतकों में होता है। कामकाज (केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, हृदय की मांसपेशी, बड़े जहाजों, फेफड़े), विशेष रूप से कमजोर और दुर्बल जानवरों में। इसी समय, सूजन के फोकस में पैथोलॉजिकल स्थितियां नोट की जाती हैं: शोष, परिगलन (नमक वर्षा सहित), ग्रंथि नलिकाओं का स्टेनोसिस या विस्तार (सिस्ट), आसंजन, आसंजन, संयोजी ऊतक निशान, कॉलस और अन्य प्रक्रियाएं जो अंग को विकृत करती हैं। .

भड़काऊ प्रक्रिया के किसी भी चरण में, सूजन वाले अंग की संरचनात्मक-कार्यात्मक और प्रतिरक्षा अपर्याप्तता विकसित हो सकती है या घातक परिणाम के साथ इसके कार्यों का नुकसान देखा जा सकता है। विशेष रूप से खतरे महत्वपूर्ण अंगों (मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी, हृदय, फेफड़े) की सूजन है। व्यापक घावों की उपस्थिति में, मृत ऊतक (ऑटोइनटॉक्सिकेशन) के विषाक्त क्षय उत्पादों के साथ दर्दनाक या जीवाणु-विषाक्त सदमे, सेप्सिस और विषाक्तता विकसित होती है।

वर्गीकरणसूजन और जलन. यह कई सिद्धांतों पर आधारित है।

मैं. एटियलॉजिकल कारक के आधार पर, निम्न हैं:

1) गैर-विशिष्ट, या सामान्य (पॉलीटियोलॉजिकल);

2) विशिष्ट सूजन। गैर-विशिष्ट सूजन विभिन्न जैविक, भौतिक और रासायनिक कारकों के कारण होती है, विशिष्ट सूजन एक निश्चित, या विशिष्ट, रोगज़नक़ (तपेदिक, ग्रंथियों, एक्टिनोमाइकोसिस, आदि) की क्रिया से उत्पन्न होती है।

द्वितीय. भड़काऊ प्रतिक्रिया के घटकों में से एक की प्रबलता के अनुसार, कारण की परवाह किए बिना, ये हैं:

1) वैकल्पिक (पैरेन्काइमल);

2) एक्सयूडेटिव;

3) प्रोलिफेरेटिव (उत्पादक)। प्रकृति और अन्य विशेषताओं के आधार पर, प्रत्येक प्रकार को रूपों और प्रकारों में विभाजित किया जाता है। उदाहरण के लिए, एक्सयूडेटिव सूजन, एक्सयूडेट के प्रकार और संरचना के आधार पर, सीरस (एडिमा, ड्रॉप्सी, बुलस फॉर्म), फाइब्रिनस (क्रॉपस, डिप्थीरिटिक), प्यूरुलेंट (फोड़ा, कफ, एम्पाइमा), रक्तस्रावी, प्रतिश्यायी (सीरस, श्लेष्मा) है। , प्युलुलेंट, डिसक्वामेटिव, एट्रोफिक और हाइपरट्रॉफिक कैटरर), पुटीय सक्रिय (गैंग्रीनस, इकोरस) और मिश्रित (सेरोप्यूरुलेंट, आदि)।

तृतीय. पाठ्यक्रम के अनुसार, वहाँ हैं: तीव्र, सूक्ष्म और पुरानी सूजन।

चतुर्थ. शरीर की प्रतिक्रियाशीलता और प्रतिरक्षा की स्थिति के आधार पर, सूजन को प्रतिष्ठित किया जाता है: एलर्जी, हाइपरर्जिक (तत्काल या विलंबित अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं), हाइपोर्जिक, प्रतिरक्षा।

वी. भड़काऊ प्रतिक्रिया की व्यापकता के अनुसार: फोकल, फैलाना या फैलाना।

6. गैंग्रीनस और प्रोलिफेरेटिव सूजन

सड़ा हुआ,गैंग्रीनस,पानी बहने वाला (ग्रीक से इचोर - सीरम, इचोर), सूजन और जलन. यह पुटीय सक्रिय ऊतक क्षय के साथ किसी भी एक्सयूडेटिव सूजन का एक जटिल कोर्स है। बाहरी वातावरण के संपर्क में अंगों में देखा गया।

कारणसूजन के फोकस में ऊतक परिगलन के विकास और उनमें पुटीय सक्रिय माइक्रोफ्लोरा के प्रवेश से जुड़े हैं। यह खुले अंगों में विदेशी वस्तुओं के आकस्मिक प्रवेश, फेफड़ों में उल्टी की आकांक्षा, औषधीय पदार्थों के अनुचित प्रशासन, अपर्याप्त संसाधित उपकरणों के उपयोग और अन्य स्वच्छता नियमों के उल्लंघन से सुगम है।

रोगजनन. यह सूजन के केंद्र में मृत ऊतकों की उपस्थिति और पुटीय सक्रिय माइक्रोफ्लोरा के प्रजनन से निर्धारित होता है। कमजोर सामान्य प्रतिरोध और एक इम्युनोडेफिशिएंसी राज्य वाले जानवरों को इस तरह की जटिल सूजन की संभावना होती है।

स्थूलपरिवर्तन. उन्हें उदर अंग के लुमेन में पुटीय सक्रिय (गैंग्रीनस, इकोरस) ऊतकों के विघटन और इकोरस द्रव्यमान की उपस्थिति की विशेषता है। सूजन वाले फोकस, और कभी-कभी अंग के बड़े क्षेत्र (गर्भाशय, स्तन ग्रंथि) काले-भूरे या भूरे-हरे रंग के होते हैं, अवायवीय माइक्रोफ्लोरा पेश किए जाने पर कभी-कभी गैस के बुलबुले के साथ, इकोरस तरल पदार्थ में भिगोए गए क्षय ऊतकों की विशिष्ट गंध (गैस) गैंग्रीन)। प्रभावित अंग की सूक्ष्म जांच एक एक्सयूडेटिव अंग के विशिष्ट लक्षणों की उपस्थिति को स्थापित करती है, प्रगतिशील नेक्रोसिस द्वारा जटिल, मृत ऊतकों में सूक्ष्मजीवों और रक्त वर्णक की उपस्थिति से जटिल, एक्सयूडेटिव सूजन के विशिष्ट लक्षणों की उपस्थिति स्थापित करती है। सीमांकन सूजन आमतौर पर हल्की होती है। अधिकांश ल्यूकोसाइट्स कैरियोपीकोनोसिस, रेक्सिस और लसीस के संकेतों के साथ।

पुटीय सूजन एक घातक परिणाम के साथ सेप्सिस या स्व-विषाक्तता के विकास की ओर ले जाती है।

पॉलीफेरेटिवप्रकारसूजन और जलन

पॉलीफेरेटिव ( उत्पादक ) सूजन और जलन . यह प्रसार की प्रबलता की विशेषता है (अक्षांश से। प्रोल्स - संतान, संतान, फेरो - मैं ले जाता हूं), या प्रजनन, सेलुलर तत्व, कम स्पष्ट और एक्सयूडेटिव परिवर्तन। सेलुलर तत्वों के नियोप्लाज्म के साथ उत्पादक प्रक्रिया (लैटिन निर्माता से - उत्पादन के लिए) निम्नलिखित रूपों में आगे बढ़ती है: अंतरालीय (अंतरालीय) सूजन और ग्रैनुलोमेटस सूजन।

मध्यम ( मध्य ) सूजन और जलन पैरेन्काइमल तत्वों में कम स्पष्ट डिस्ट्रोफिक और नेक्रोटिक परिवर्तनों के साथ अंग के स्ट्रोमा (यकृत, गुर्दे, फेफड़े, मायोकार्डियम, आदि) में फैलाना कोशिका प्रसार के प्रमुख गठन की विशेषता है।

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