वे माइक्रोलर संरचनाएं हैं जो आणविक भार, व्यक्तिगत लिपिड घटकों के प्रतिशत, प्रोटीन और लिपिड के अनुपात में भिन्न होती हैं। रक्त में परिसंचारी लिपोप्रोटीन का एक अपेक्षाकृत स्थिर स्तर लिपिड और एपोप्रोटीन घटकों के संश्लेषण और स्राव की प्रक्रियाओं द्वारा बनाए रखा जाता है, लिपोप्रोटीन कणों के बीच लिपिड के सक्रिय परिवहन और मुक्त रक्त एपोप्रोटीन के एक पूल की उपस्थिति, प्लाज्मा प्रोटीन के विशिष्ट परिवहन, परिवर्तनों द्वारा बनाए रखा जाता है। हेपरिन-आश्रित लिपोप्रोटीन लाइपेस (ईसी 3.1. 1.34), हेपेटिक ट्राईसिलग्लिसरॉल लाइपेस (ईसी 3.1.1.3.), फॉस्फेटिडिलकोलाइन-कोलेस्ट्रॉल एसाइलट्रांसफेरेज़ (ईसी 2.3.1.43) द्वारा सक्रिय प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप लिपोप्रोटीन की संरचना में, संचलन से निष्कासन। लिपोप्रोटीन और उनके प्रोटीन घटकों दोनों के आंतरिककरण द्वारा।

उत्प्लावक घनत्व में उनके अंतर का उपयोग करते हुए, खारा समाधान में अल्ट्रासेंट्रीफ्यूजेशन द्वारा लिपोप्रोटीन को अलग करें। काइलोमाइक्रोन में फ्लोटिंग घनत्व कम होता है, जो सीरम की सतह पर एक मलाईदार परत बनाता है जब 0 + 4 डिग्री सेल्सियस के तापमान पर एक दिन के लिए संग्रहीत किया जाता है, सीरम के तटस्थ लवण के साथ संतृप्ति के साथ, बहुत कम लिपोप्रोटीन (वीएलडीएल) , कम (एलडीएल) और उच्च (एचडीएल) को अलग किया जा सकता है) घनत्व।

विभिन्न प्रोटीन सामग्री (जो कणों के कुल आवेश में परिलक्षित होती है) को देखते हुए, लिपोप्रोटीन को विभिन्न मीडिया (कागज, सेल्युलोज एसीटेट, पॉलीएक्रिलामाइड, अगर, स्टार्च जैल) में वैद्युतकणसंचलन द्वारा अलग किया जाता है। α-लिपोप्रोटीन (HDL), जिसमें बड़ी मात्रा में प्रोटीन होता है, विद्युत क्षेत्र में सबसे अधिक गतिशीलता होती है, इसके बाद β- और प्रीβ-लिपोप्रोटीन (LDL और VLDL, क्रमशः), और काइलोमाइक्रोन प्रारंभ रेखा के पास रहते हैं।

रक्त सीरम लिपोप्रोटीन की संरचना और कुछ गुण

लिपोप्रोटीन का आकलन करने के लिए मानदंड	लिपोप्रोटीन के प्रकार
	एचडीएल	एलडीएल	वीएलडीएल	काइलोमाइक्रोन
घनत्व, जी / एल	1063‑1210	1010‑1063	1010‑930	930
आण्विक भार, ×10 5	1,8‑3,8	22,0	30,0‑1280,0	-
अणुओं और कणों का आकार, एनएम	7,0‑10,0	10,0‑30,0	200,0	>200
कुल प्रोटीन,%	50‑57	21‑22	5‑12	2
कुल लिपिड,%	43‑50	78‑79	88‑95	98
प्रमुख एपोप्रोटीन	अपोआ‑आई, सी‑आई, II, III	अपो बी	एपो बी, सी‑आई, II, III	अपो सी और बी
मुक्त कोलेस्ट्रॉल	2‑3	8‑10	3‑5	2
एस्टरिफाइड कोलेस्ट्रॉल,%	19‑20	36‑37	10‑13	4‑5
फॉस्फोलिपिड,%	22‑24	20‑22	13‑20	4‑7
कुल कोलेस्ट्रॉल / फॉस्फोलिपिड्स	1,0	2,3	0,9	1,1
Triacylglycerols	4‑8	11‑12	50‑60	84‑87

सामान्य मान

लिपोप्रोटीन के अलग-अलग अंशों के स्पेक्ट्रम में परिवर्तन हमेशा हाइपरलिपिडिमिया के साथ नहीं होते हैं, इसलिए सबसे बड़ा नैदानिक ​​​​और नैदानिक ​​​​मूल्य डिस्लिपोप्रोटीनेमिया के प्रकारों की पहचान है, जो फ्रेडरिकसन एट अल के अनुसार हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया के टाइपिंग के साथ सामान्य सिद्धांतों के अनुसार किया जाता है। . (1965, 1971) अतिरिक्त प्रकार के हाइपर-α- और हाइपो-α-लिपोप्रोटीनेमिया और हाइपोβ-लिपोप्रोटीनेमिया की शुरूआत के साथ:

टाइप I: हाइपरकाइलोमाइक्रोनेमिया

अनुवांशिकी के कारण लिपोप्रोटीन लाइपेस दोष. नतीजतन, काइलोमाइक्रोन के अवशिष्ट (अवशेष) रूपों में परिवर्तन के उल्लंघन के कारण, उनके एपीओई रिसेप्टर एंडोसाइटोसिस कम हो जाते हैं।

प्रयोगशाला संकेतक:

• काइलोमाइक्रोन की संख्या में उल्लेखनीय वृद्धि;
• प्री-लिपोप्रोटीन (वीएलडीएल) का सामान्य या थोड़ा ऊंचा स्तर;
• TAG की सांद्रता में तेज वृद्धि।
• सीएस / टैग अनुपात< 0,15

त्वचा, यकृत और प्लीहा में लिपिड जमाव के परिणामस्वरूप ज़ैंथोमैटोसिस और हेपेटोसप्लेनोमेगाली के साथ कम उम्र में नैदानिक ​​​​रूप से प्रकट हुआ। मुख्यटाइप I हाइपरलिपोप्रोटीनमिया दुर्लभ है और कम उम्र में प्रकट होता है, माध्यमिक- मधुमेह के साथ, ल्यूपस एरिथेमेटोसस, नेफ्रोसिस, हाइपोथायरायडिज्म, मोटापे से प्रकट होता है।

टाइप II: हाइपर-बीटा-लिपोप्रोटीनेमिया

1. उपप्रकार IIa (पारिवारिक हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया):

वातानुकूलित संरचनात्मकदोष apoB100 रिसेप्टरऔर बिगड़ा हुआ एलडीएल एंडोसाइटोसिस। नतीजतन, रक्तप्रवाह से एलडीएल का उन्मूलन धीमा हो जाता है। समयुग्मजी रूप में, ग्राही अनुपस्थित होते हैं, विषमयुग्मजी रूप में, उनकी संख्या आधी हो जाती है।

प्रयोगशाला संकेतक:

• β-लिपोप्रोटीन (एलडीएल) की उच्च सामग्री;
• प्री-लिपोप्रोटीन (वीएलडीएल) की सामान्य सामग्री;
• उच्च कोलेस्ट्रॉल;
• Triacylglycerols की सामान्य सामग्री।

2. उपप्रकार IIb:

बुलाया कार्यात्मकगतिविधि में कमी apoB-100 रिसेप्टरजो एलडीएल के परिपक्व रूपों के गठन के उल्लंघन में विकसित होता है। एलडीएल परिपक्वता ब्लॉक का कारण है

• एपोप्रोटीन डी की कमी, जबकि एचडीएल और एलडीएल परस्पर क्रिया नहीं करते हैं,
• एंजाइम लेसिथिन-कोलेस्ट्रॉल-एसिलट्रांसफेरेज़ की गतिविधि में कमी,
• एपोप्रोटीन ए-1 दोष, जो एचडीएल के कामकाज में व्यवधान की ओर जाता है,
• एचडीएल के साथ अमाइलॉइड ए के तीव्र चरण प्रोटीन का जुड़ाव और, परिणामस्वरूप, एलसीएटी प्रतिक्रिया का उल्लंघन और एचडीएल का कामकाज।

प्रयोगशाला संकेतक:

• उच्च कोलेस्ट्रॉल;
• Triacylglycerols में मध्यम वृद्धि।

एथेरोस्क्लोरोटिक विकारों द्वारा चिकित्सकीय रूप से प्रकट। मुख्यहाइपर β-लिपोप्रोटीनेमिया अधिक आम है और कम उम्र में ही देखा जाता है। समयुग्मजी रूप के मामले में, यह कम उम्र में रोधगलन से मृत्यु में समाप्त होता है, माध्यमिकनेफ्रोसिस, यकृत रोग, मल्टीपल मायलोमा, मैक्रोग्लोबुलिनमिया में देखा गया।

टाइप III: डिसबीटा-लिपोप्रोटीनेमिया
या हाइपरβ-हाइपरप्रेβ-लिपोप्रोटीनेमिया

वातानुकूलित अपोप्रोटीन ई दोष, हेपेटोसाइट पर रिसेप्टर्स के लिए अवशिष्ट काइलोमाइक्रोन और वीएलडीएल के बंधन के लिए जिम्मेदार है। नतीजतन, रक्त से इन कणों का निष्कर्षण कम हो जाता है।

प्रयोगशाला संकेतक:

• β-लिपोप्रोटीन (एलडीएल) और प्री-लिपोप्रोटीन (वीएलडीएल) की एकाग्रता में वृद्धि;
• कोलेस्ट्रॉल और ट्राईसिलग्लिसरॉल के उच्च स्तर;
• कोलेस्ट्रॉल / TAG = 0.3‑2.0 (अक्सर 1.0 के आसपास) का अनुपात।

कोरोनरी विकारों के साथ एथेरोस्क्लेरोसिस द्वारा नैदानिक ​​रूप से प्रकट, वयस्कों में अधिक आम है। कुछ रोगियों में फ्लैट, ट्यूबरकुलेट और फटने वाले ज़ैंथोमा होते हैं। माध्यमिकटाइप III हाइपरलिपोप्रोटीनमिया प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस और मधुमेह केटोएसिडोसिस वाले रोगियों में होता है।

टाइप IV। हाइपरप्रे β-लिपोप्रोटीनेमिया

अतिरिक्त ग्लूकोज सेवन के परिणामस्वरूप यकृत में ट्राईसिलग्लिसरॉल के अपर्याप्त उच्च संश्लेषण के कारण होता है।

प्रयोगशाला संकेतक:

• वीएलडीएल में वृद्धि;
• Triacylglycerides के स्तर में वृद्धि;
• सामान्य या थोड़ा ऊंचा कोलेस्ट्रॉल का स्तर।

मुख्यहाइपरलिपोप्रोटीनेमिया टाइप IV 20 वर्षों के बाद मोटापे और एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास की ओर जाता है, माध्यमिक- अधिक खाने, हाइपोथायरायडिज्म, टाइप 2 मधुमेह मेलिटस, अग्नाशयशोथ, नेफ्रोसिस, शराब के साथ मनाया जाता है।

टाइप वी: हाइपरकाइलोमाइक्रोनेमिया और हाइपरप्रे β-लिपोप्रोटीनेमिया

के परिणामस्वरूप लिपोप्रोटीन लाइपेस की गतिविधि में मामूली कमी के कारण apoCII प्रोटीन दोष, जो रक्त में काइलोमाइक्रोन और वीएलडीएल के संचय की ओर जाता है।

प्रयोगशाला संकेतक:

• काइलोमाइक्रोन के स्तर में वृद्धि;
• प्री-लिपोप्रोटीन (वीएलडीएल) के बढ़े हुए स्तर;
• ट्राइग्लिसरॉल की सामग्री बढ़ जाती है, कुछ मामलों में तेजी से;
• कोलेस्ट्रॉल का स्तर सामान्य या मध्यम रूप से ऊंचा होता है;
• कोलेस्ट्रॉल / TAG = 0.15‑0.60 . का अनुपात

चिकित्सकीय रूप से पहले प्रकार के रूप में प्रकट हुआ।

हाइपर-α-लिपोप्रोटीनेमिया।

प्रयोगशाला संकेतक:

• एचडीएल की मात्रा में वृद्धि;
• 2 mmol / l से अधिक α‑कोलेस्ट्रॉल के स्तर में वृद्धि।

लंबे समय तक शारीरिक परिश्रम के लिए प्रशिक्षण के दौरान पारिवारिक हाइपर-α-कोलेस्ट्रोलेमिया और रक्त में एचडीएल में वृद्धि के मामले हैं।

अलीपोप्रोटीनेमिया

1. An‑α-lipoproteinemia (टंगेर रोग)।

यह एपोप्रोटीन ए-आई और ए-II के संश्लेषण में जन्मजात विकार के कारण होता है।

प्रयोगशाला संकेतक:

• सामान्य की अनुपस्थिति और असामान्य एचडीएल की उपस्थिति;
• कुल कोलेस्ट्रॉल में 0.26 mmol/l या उससे कम की कमी;
• कोलेस्ट्रॉल एस्टर के अनुपात में वृद्धि।

टॉन्सिलिटिस, प्रारंभिक विकासशील एथेरोस्क्लेरोसिस और कोरोनरी हृदय रोग द्वारा नैदानिक ​​प्रकट।

2. एन-बीटा-लिपोप्रोटीनेमिया।

यह यकृत में एपोप्रोटीन बी के संश्लेषण में कमी के कारण होता है।

प्रयोगशाला संकेतक:

• काइलोमाइक्रोन की संख्या में कमी;
• वीएलडीएल और एलडीएल के स्तर में कमी।
• कोलेस्ट्रॉल को 0.5‑2.0 mmol/l तक कम करना;
• ट्राइग्लिसराइड्स को 0‑0.2 g/l तक कम करना।

यह चिकित्सकीय रूप से आहार वसा, रेटिनाइटिस पिगमेंटोसा, एन्थोसिस और एटैक्सिक न्यूरोपैथी के कुअवशोषण द्वारा प्रकट होता है।

हाइपोलिपोप्रोटीनेमिया

1. Hypo‑α-lipoproteinemia को अक्सर रक्त में VLDL और LDL में वृद्धि के साथ जोड़ा जाता है। चिकित्सकीय रूप से II, IV और V प्रकार के हाइपरलिपोप्रोटीनमिया के रूप में प्रकट होता है, जो एथेरोस्क्लेरोसिस और इसकी जटिलताओं के जोखिम को बढ़ाता है।

2. हाइपो-बीटा-लिपोप्रोटीनेमिया रक्त में एलडीएल में कमी में व्यक्त किया जाता है। यह आंत में आहार वसा के अवशोषण के उल्लंघन से चिकित्सकीय रूप से प्रकट होता है।

एलसीएटी की कमी

यह एंजाइम लेसिथिन की आनुवंशिक कमी के कारण होता है: कोलेस्ट्रॉल-एसाइल-ट्रांसफरेज़।

प्रयोगशाला संकेतक:

• कोलेस्ट्रॉल एस्टरीफिकेशन गुणांक में कमी;
• लिपोप्रोटीन के सभी वर्गों की रासायनिक संरचना और संरचना का उल्लंघन।
• एलडीएल अंश में असामान्य लिपोप्रोटीन एक्स की उपस्थिति।

यह किडनी, प्लीहा, कॉर्निया और एरिथ्रोसाइट्स की कोशिका झिल्ली में गैर-एस्ट्रिफ़ाइड कोलेस्ट्रॉल के संचय के कारण हाइपोक्रोमिक एनीमिया, गुर्दे की विफलता, स्प्लेनोमेगाली, कॉर्नियल क्लाउडिंग द्वारा चिकित्सकीय रूप से प्रकट होता है।

बर्शटिन टर्बिडीमेट्रिक विधि द्वारा रक्त सीरम में β- और प्रीβ-लिपोप्रोटीन का निर्धारण

सिद्धांत

CaCl 2 और हेपरिन की उपस्थिति में, रक्त सीरम प्रोटीन का कोलाइड प्रतिरोध क्षीण हो जाता है और पूर्व-β- और β-लिपोप्रोटीन का अंश अवक्षेपित हो जाता है।

सामान्य मान

नैदानिक ​​​​और नैदानिक ​​​​मूल्य

रक्त सीरम में β- और प्री-β-लिपोप्रोटीन के अंशों में वृद्धि हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया के साथ निकटता से जुड़ी हुई है, जो एथेरोस्क्लेरोसिस, मधुमेह, हाइपोथायरायडिज्म, मोनोन्यूक्लिओसिस, कुछ तीव्र हेपेटाइटिस, गंभीर हाइपोप्रोटीनेमिया, ज़ैंथोमैटोसिस, ग्लाइकोजन रोग के साथ होती है, और यह भी देखा जाता है। जिगर के वसायुक्त अध: पतन में, प्रतिरोधी पीलिया। बर्स्टीन का डिस्प्रोटीनेमिक परीक्षण न केवल हाइपरलिपेमिक स्थितियों में, बल्कि एक कार्यात्मक यकृत परीक्षण के रूप में भी महत्वपूर्ण है। जब थाइमोल परीक्षण के साथ तुलना की जाती है, तो यह सूचक विशेष रूप से मूल्यवान होता है। प्रारंभिक चरण में थाइमोल परीक्षण अधिक संवेदनशील होता है, जबकि तीव्र हेपेटाइटिस और पोस्ट-हेपेटाइटिस मूल्यांकन के अंतिम चरण में बर्शेटिन परीक्षण अधिक संवेदनशील होता है। थायमोल परीक्षण के साथ संयोजन में, यह पैरेन्काइमल पीलिया से प्रतिरोधी पीलिया को अलग करने के लिए बहुत महत्वपूर्ण है। पैरेन्काइमल पीलिया में, दोनों परीक्षण सकारात्मक होते हैं या थाइमोल सकारात्मक होता है, और β-लिपोप्रोटीन के लिए परीक्षण नकारात्मक होता है। यांत्रिक पीलिया के साथ, थाइमोल परीक्षण नकारात्मक है (यदि कोई माध्यमिक हेपेटाइटिस नहीं है), तो बर्शेटिन परीक्षण तेजी से सकारात्मक है।

β-लिपोप्रोटीन की सामग्री में कमी सिरोसिस, विषाक्त यकृत डिस्ट्रोफी, सिम्पैथोएड्रेनल सिस्टम के हाइपोफंक्शन में नोट की जाती है।

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कई दशकों से दुनिया भर के चिकित्सकों द्वारा प्रयोगशाला निदान परीक्षणों का उपयोग किया गया है। वे अपनी सूचनात्मकता और उच्च नैदानिक ​​मूल्य के कारण अपनी प्रासंगिकता कभी नहीं खोएंगे। बल्कि, इसके विपरीत, हर साल अधिक से अधिक नए तरीके और संकेतक होते हैं जो रक्त के जटिल नैदानिक ​​​​जैव रसायन की भरपाई करते हैं। यह विश्लेषण आपको प्लाज्मा के घटक घटकों का विस्तार से अध्ययन करने, आंतरिक अंगों की कार्यात्मक क्षमताओं का मूल्यांकन करने और कई बीमारियों के लिए विशिष्ट मार्कर निर्धारित करने की अनुमति देता है। इस लेख में जैव रासायनिक विश्लेषण के मुख्य संकेतकों के परिणामों की व्याख्या और व्याख्या का वर्णन किया गया है।

इसे ध्यान में रखा जाना चाहिए …

किसी भी विश्लेषण का मूल्यांकन करते समय, कुछ कारकों को ध्यान में रखा जाना चाहिए जिनका प्राप्त संकेतकों के परिमाण पर प्राकृतिक प्रभाव पड़ता है। जैव रासायनिक रक्त परीक्षण के मुख्य सिद्धांत की समझ से आगे बढ़ना हमेशा आवश्यक होता है। इसके अध्ययन का उद्देश्य रक्त प्लाज्मा है - इसका तरल भाग, गठित तत्वों के पृथक्करण के बाद प्राप्त होता है। प्लाज्मा की संरचना और उसमें कुछ पदार्थों की सांद्रता पूरे शरीर में और विशेष रूप से संवहनी बिस्तर में तरल पदार्थ की मात्रा से प्रभावित होती है। यह छोटे बच्चों में विशेष रूप से सच है।

पैटर्न ऐसा है कि निर्जलीकरण की पृष्ठभूमि के खिलाफ (अपर्याप्त तरल पदार्थ का सेवन या उच्च तापमान, उल्टी, दस्त, आदि के कारण नुकसान में वृद्धि), रक्त जैव रसायन संकेतकों में एक कृत्रिम वृद्धि होती है। इसके विपरीत, शरीर की अत्यधिक बाढ़ (बड़े पैमाने पर अंतःशिरा जलसेक) प्राप्त संकेतकों के सही मूल्य में झूठी कमी का कारण बनती है।

कुल प्रोटीन का आकलन

कुल प्रोटीन सभी प्लाज्मा प्रोटीन अणुओं की समग्रता है, चाहे उनका आणविक भार और संरचनात्मक जटिलता कुछ भी हो। इसमें एल्ब्यूमिन, ग्लोब्युलिन, फाइब्रिनोजेन, अत्यधिक सक्रिय प्लाज्मा प्रतिरक्षा प्रोटीन, फाइब्रिनोजेन और अन्य थक्के कारक शामिल हैं। उनकी एकाग्रता का निर्धारण शरीर में प्रोटीन चयापचय की तीव्रता और दिशा का आकलन करना संभव बनाता है: संश्लेषण या क्षय की प्रबलता। सबसे बढ़कर, कुल प्रोटीन की मात्रा एल्ब्यूमिन से प्रभावित होती है। संकेतक की दर और विचलन की व्याख्या तालिका में दी गई है।

कुल रक्त प्रोटीन का मान 65-85 ग्राम / एल . है
वृद्धि का क्या अर्थ है?	डाउनग्रेड क्या कहता है?
बढ़ाया प्रोटीन पोषण; घाव की सतह से बड़ी मात्रा में निर्वहन के नुकसान के साथ गंभीर चोटें और जलन; शरीर से तरल पदार्थ के बढ़ते उत्सर्जन के साथ गंभीर बीमारियां (दस्त, उल्टी, शरीर का उच्च तापमान); रक्त और ऊतकों के बीच द्रव के पुनर्वितरण के साथ नशा; मायलोमा। ऐसी स्थिति का खतरा रक्त के घनत्व और चिपचिपाहट में वृद्धि है, जो शरीर में सूक्ष्म संचार प्रक्रियाओं को बाधित करता है और रक्त के थक्कों का कारण बन सकता है।	खराब पोषण के साथ शरीर में प्रोटीन का अपर्याप्त सेवन; रोगग्रस्त गुर्दे द्वारा प्रोटीन का त्वरित उत्सर्जन; इसके गंभीर रोगों में जिगर द्वारा प्रोटीन संश्लेषण का उल्लंघन; पाचन तंत्र की विकृति में आंत से प्रोटीन के अवशोषण का उल्लंघन; ऑन्कोलॉजिकल रोग; किसी भी गंभीर बीमारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ शरीर की थकावट; अक्सर गर्भवती महिलाओं में प्रीक्लेम्पसिया के लक्षण होते हैं। ऐसी स्थिति का खतरा प्लाज्मा के ऑन्कोटिक दबाव का उल्लंघन है, जो एडिमा का कारण बनता है। सभी अंगों और प्रणालियों की संरचना और कार्यों का क्रमिक उल्लंघन होता है।

बिलीरुबिन सूचकांक का आकलन

बिलीरुबिन शरीर में मुख्य वर्णक यौगिकों में से एक है। एरिथ्रोसाइट्स, प्लीहा, यकृत और पित्त प्रणाली इसके गठन और परिसंचरण में भाग लेते हैं। यह ऊतकों के लिए अत्यंत विषैला होता है, इसलिए इसकी प्लाज्मा सांद्रता जीवन और स्वास्थ्य के लिए खतरे की डिग्री, साथ ही इसे बेअसर करने के लिए यकृत की कार्यात्मक क्षमता को दर्शाती है। बिलीरुबिन प्लीहा में एरिथ्रोसाइट्स और हीमोग्लोबिन के टूटने के दौरान बनता है, जहां से इसे ग्लुकुरोनिक एसिड और न्यूट्रलाइजेशन के साथ बंधन के लिए यकृत कोशिकाओं में भेजा जाता है। पित्त नलिकाओं के माध्यम से, यह मल के साथ उत्सर्जित होता है।

व्यावहारिक रुचि बिलीरुबिन संकेतक के मानदंड की अधिकता की व्याख्या है, जो 8 से 20.5 µmol / l तक होती है। इसके साथ संभव है:

• विषाक्त पदार्थों, बढ़े हुए प्लीहा, ऑटोइम्यून और संक्रामक रोगों के प्रभाव में लाल रक्त कोशिकाओं का बढ़ा हुआ विनाश;
• जिगर की बीमारियां, जो यकृत कोशिकाओं की सूजन या विनाश से प्रकट होती हैं, जो बिलीरुबिन को बांधने की उनकी क्षमता में कमी या हानि का कारण बनती हैं;
• उनमें पत्थरों की उपस्थिति में पित्त पथ के माध्यम से पित्त के बहिर्वाह का उल्लंघन, एक भड़काऊ प्रक्रिया या सिर में स्थानीयकरण के साथ अग्नाशय के ट्यूमर का संपीड़न।

एएलटी और एएसटी संकेतकों का आकलन

सभी ऊतक जिनमें सक्रिय चयापचय प्रक्रियाएं होती हैं, उनमें कई एंजाइम होते हैं जो चयापचय को गति देते हैं। इस संबंध में, उनकी संख्या में नेता जिगर है। हृदय की मांसपेशियों में कम एंजाइम। जैव रासायनिक विश्लेषण द्वारा निर्धारित सबसे महत्वपूर्ण एंजाइम एएलटी या एएलटी (एलानिन एमिनोट्रांस्फरेज) और एएसटी या एएसएटी (एस्पार्टेट एमिनोट्रांस्फरेज) हैं। इन रक्त एंजाइमों में एक उच्च एंजाइमेटिक गतिविधि होती है, इसलिए, वे विशेष रूप से कोशिकाओं के अंदर अपना कार्य करते हैं। आम तौर पर, उनमें से एक छोटा सा हिस्सा रक्त की आपूर्ति और चयापचय प्रतिक्रियाओं की प्रक्रिया में रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है। इसने एएलटी और एएसटी के सामान्य मूल्यों का आधार बनाया, जो क्रमशः 0.1-0.8 μmol/(h*ml) और 0.1-0.45 μmol/(h*ml) हैं।

व्यावहारिक रुचि केवल इन मानकों की अधिकता का डिकोडिंग हो सकती है। इसके साथ संभव है:

• शरीर पर विषाक्त प्रभाव;
• सक्रिय हेपेटाइटिस के साथ यकृत कोशिकाओं की सूजन और विनाश और सिरोसिस के प्रारंभिक चरण (एएलटी के कारण अधिक);
• मायोकार्डियल रोधगलन (एएसटी के कारण अधिक) के परिणामस्वरूप हृदय के ऊतकों की सूजन और विनाश।

ALT और AST शरीर के लिए विषाक्त नहीं हैं। ये संकेतक यकृत और हृदय के रोगों के नैदानिक ​​​​मार्कर हैं, जो कोशिकाओं के बड़े पैमाने पर विनाश के साथ हैं। नैदानिक ​​​​महत्व उनके मानदंड को दो या दो से अधिक बार पार करके हासिल किया जाता है।

यूरिया और क्रिएटिनिन के संकेतकों का मूल्यांकन

शरीर में प्रोटीन चयापचय की दिशा के परिणामों का मूल्यांकन करने के लिए, कुल प्रोटीन के संकेतक के साथ, रक्त में क्रिएटिनिन और यूरिया के स्तर के निर्धारण की अनुमति देता है। उनकी दर है:

• क्रिएटिनिन के लिए 50-115 µmol/l;
• यूरिया के लिए 4.2-8.3 µmol/ली.

ये दोनों यौगिक प्रोटीन के टूटने के दौरान बनने वाले मेटाबोलाइट हैं। इसलिए, लगभग हमेशा डिकोडिंग की आवश्यकता तभी होती है जब संकेतक मानक से अधिक पाए जाते हैं। यदि ऐसा है, तो आप निम्न के बारे में सोच सकते हैं:

1. गुर्दे की विफलता के साथ गुर्दे की विकृति;
2. चोट, डिस्ट्रोफी, सूजन या संचार विकारों के परिणामस्वरूप मांसपेशियों के ऊतकों का भारी विनाश;
3. नशा और यकृत रोग;
4. प्रोटीन मेटाबोलाइट्स युक्त प्रोटीन और रासायनिक पूरक का अधिक सेवन।

कोलेस्ट्रॉल और उसके अंशों का मूल्यांकन

कोलेस्ट्रॉल लिपिड चयापचय का एक मेटाबोलाइट है। शरीर के लिए इसकी शारीरिक भूमिका बहुत बड़ी है, क्योंकि यह स्टेरॉयड हार्मोन और कोशिका झिल्ली के संश्लेषण में शामिल है। यह शरीर में तीन मुख्य रूपों में मौजूद है, जो जैव रसायन संकेतक के नाम के अनुरूप है:

• मुक्त कोलेस्ट्रॉल - मान 5.2 mmol / l तक है;
• कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एलडीएल) - मानदंड 2.2 मिमीोल / एल तक है;
• उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एचडीएल) - आदर्श 0.9-1.9 मिमीोल / एल है।

व्यावहारिक दृष्टिकोण से, रक्त प्लाज्मा में इन पदार्थों की सांद्रता में वृद्धि और कमी दोनों को समझना दिलचस्प हो सकता है। मुक्त कोलेस्ट्रॉल या एलडीएल के संकेतकों का पंजीकरण, आदर्श से अधिक, जहाजों के एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के एक उच्च जोखिम को इंगित करता है। एक नियम के रूप में, यह मोटापे, मधुमेह मेलेटस या भोजन से कोलेस्ट्रॉल के अत्यधिक सेवन के परिणामस्वरूप चयापचय संबंधी विकारों के साथ संभव है। इस वृद्धि के साथ, एचडीएल में कमी आई है। उत्तरार्द्ध में वृद्धि खतरनाक नहीं है, बल्कि, इसके विपरीत, यह उपयोगी है, क्योंकि इस प्रकार का कोलेस्ट्रॉल-प्रोटीन यौगिक मुक्त कोलेस्ट्रॉल से वाहिकाओं की सफाई के लिए जिम्मेदार है।

यदि विश्लेषण में प्राप्त मुक्त रक्त कोलेस्ट्रॉल के संकेतक मानक मूल्यों से नीचे हैं, तो यह शरीर में लिपिड भंडार की कमी को इंगित करता है, जो स्टेरॉयड हार्मोन, मुख्य रूप से सेक्स हार्मोन के संश्लेषण को बाधित करने की धमकी देता है। ऐसी स्थिति का खतरा यह है कि इसके दीर्घकालिक संरक्षण के साथ, महत्वपूर्ण अंगों की कोशिकाओं की संरचना का उल्लंघन हो सकता है, जो इसे बहाल करने में सक्षम नहीं होगा।

एक जानकार विशेषज्ञ के हाथ में एक जैव रासायनिक रक्त परीक्षण एक शक्तिशाली उपकरण है। इसकी सही डिकोडिंग कई बीमारियों का समय पर निदान करने, उनके खतरों और उपचार की प्रभावशीलता को निर्धारित करने में मदद करेगी।

लिपोप्रोटीन और उनकी भूमिका

रक्त लिपोप्रोटीन, उनके जैव रासायनिक गुणों के कारण, हमारे शरीर में ट्राइग्लिसराइड्स और कोलेस्ट्रॉल एस्टर के परिवहन का मुख्य रूप हैं। वसा, उनकी हाइड्रोफोबिसिटी के कारण, विशेष वाहक के बिना शरीर के चारों ओर नहीं घूम सकते हैं।

• लिपिड ट्रांसपोर्टरों की किस्में
• लिपोप्रोटीन अणु की संरचना
• शरीर में लिपिड के विभिन्न परिवहन रूपों के परिवर्तन के तरीके
• लिपोप्रोटीन असंतुलन के कारण
• यदि एक लिपिड असंतुलन का पता चला है

वसा संतुलन एथेरोजेनिक और एंटी-एथेरोजेनिक वसा ट्रांसपोर्टरों के बीच के अनुपात से निर्धारित होता है। इसके उल्लंघन की स्थिति में, लिपिड धमनियों की दीवारों में जमा हो जाते हैं, बाद में कोलेस्ट्रॉल जमा होने के साथ, धीरे-धीरे जहाजों के लुमेन को कम करते हैं।

लिपिड ट्रांसपोर्टरों की किस्में

लिपोप्रोटीन के वर्गीकरण में पाँच मुख्य अंश शामिल हैं:

• बहुत कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (वीएलडीएल)।
• इंटरमीडिएट डेंसिटी लिपोप्रोटीन (ILPP)।
• कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एलडीएल)।
• उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एचडीएल, जिसे अल्फा एंटी-एथेरोजेनिक लिपोप्रोटीन भी कहा जाता है)।
• काइलोमाइक्रोन।

विशेष प्रयोगशाला तकनीकों का उपयोग करके, रक्त वसा वाहक के 15-17 अंशों तक को भी अलग करना संभव है।

सभी सूचीबद्ध परिवहन रूप एक दूसरे के साथ निकटता से जुड़े हुए हैं, वे एक दूसरे के साथ बातचीत करते हैं और एक दूसरे में परिवर्तित हो सकते हैं।

लिपोप्रोटीन अणु की संरचना

रक्त प्लाज्मा लिपोप्रोटीन का प्रतिनिधित्व गोलाकार प्रोटीन अणुओं द्वारा किया जाता है, जिनका शरीर में सीधा कार्य परिवहन है - वे रक्तप्रवाह के माध्यम से कोलेस्ट्रॉल के अणुओं, ट्राइग्लिसराइड्स और अन्य लिपिड का परिवहन करते हैं।

लिपोप्रोटीन आकार, घनत्व, गुणों और कार्यों में भिन्न होते हैं। उनकी संरचना को गोलाकार संरचनाओं द्वारा दर्शाया जाता है, जिसके केंद्र में ट्राइग्लिसराइड्स और एस्ट्रिफ़ाइड कोलेस्ट्रॉल होते हैं, जो तथाकथित हाइड्रोफोबिक कोर का निर्माण करते हैं। नाभिक के चारों ओर फॉस्फोलिपिड्स और एपोप्रोटीन की घुलनशील परत होती है। उत्तरार्द्ध कई रिसेप्टर्स के साथ बातचीत के एजेंट हैं और यह सुनिश्चित करते हैं कि लिपोप्रोटीन अपने कार्य करते हैं।

एपोप्रोटीन कई प्रकार के होते हैं:

• एपोप्रोटीन ए1 ऊतकों से लीवर में कोलेस्ट्रॉल की वापसी सुनिश्चित करता है, इस एपोप्रोटीन की मदद से अतिरिक्त कोलेस्ट्रॉल का उपयोग किया जाता है। यह एचडीएल का मुख्य घटक है।
• एपोप्रोटीन बी एक्सएम, वीएलडीएल, एलडीएल और एलडीएल का मुख्य घटक है। इन वाहकों को वसा को ऊतकों में स्थानांतरित करने की क्षमता प्रदान करता है।
• एपोप्रोटीन सी एचडीएल का एक संरचनात्मक घटक है।

शरीर में लिपिड के विभिन्न परिवहन रूपों के परिवर्तन के तरीके

काइलोमाइक्रोन आंतों में पचने वाले फैटी एसिड और कोलेस्ट्रॉल से बनने वाले बड़े कॉम्प्लेक्स होते हैं। सामान्य परिसंचरण में प्रवेश करने से पहले, वे लसीका वाहिकाओं से गुजरते हैं, जहां आवश्यक एपोप्रोटीन उनसे जुड़े होते हैं। रक्त में, काइलोमाइक्रोन रक्त वाहिकाओं की दीवारों के एंडोथेलियम में स्थित एक विशिष्ट एंजाइम (लिपोप्रोटीन लाइपेस) के प्रभाव में तेजी से साफ हो जाते हैं, जबकि बड़ी मात्रा में फैटी एसिड निकलते हैं, जो ऊतकों द्वारा अवशोषित होते हैं। इस मामले में, क्षरण उत्पाद काइलोमाइक्रोन से बने रहते हैं, जो यकृत द्वारा संसाधित होते हैं।

वसा के इन परिवहन रूपों का जीवनकाल कुछ मिनटों से लेकर आधे घंटे तक होता है।

बहुत कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन यकृत द्वारा संश्लेषित होते हैं, उनका मुख्य कार्य सबसे अंतर्जात रूप से गठित ट्राइग्लिसराइड्स का परिवहन है। जिगर छोड़ने के बाद, वे एचडीएल से अपनी सतह एपोप्रोटीन (एपीओए, एपीओसी, एपीओई, और अन्य) लेते हैं। हाइपरलिपिडिमिया में, यकृत आमतौर पर आवश्यकता से अधिक वीएलडीएल का उत्पादन करता है। इसके अलावा, ऊंचा वीएलडीएल स्तर इंसुलिन प्रतिरोध का संकेत है। वीएलडीएल का जीवनकाल औसतन 6-8 घंटे का होता है। इसके अलावा, काइलोमाइक्रोन की तरह, इस वर्ग के लिपोप्रोटीन में मांसपेशियों और वसा ऊतक के जहाजों के एंडोथेलियम के लिए एक समानता होती है, जो उनके द्वारा परिवहन किए गए वसा को स्थानांतरित करने के लिए आवश्यक है। जब वीएलडीएल मुख्य भाग खो देता है, जिसमें मुख्य रूप से इसके मूल के ट्राइग्लिसराइड्स शामिल होते हैं, तो लिपोलिसिस के दौरान, वे आकार में कम हो जाते हैं और मध्यवर्ती घनत्व वाले लिपोप्रोटीन बन जाते हैं।

मध्यवर्ती घनत्व ट्रांसपोर्टर हमेशा बहुत कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन के क्षरण का परिणाम नहीं होते हैं, उनमें से कुछ यकृत से आते हैं। वे मौजूद एस्ट्रिफ़ाइड कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्स के स्तर के आधार पर अलग-अलग संरचना के हो सकते हैं।

कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन रक्त में 10 घंटे तक मौजूद रहते हैं। यकृत में बन सकता है, एलपीपीपी के लिपोलिसिस का उत्पाद हो सकता है। कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन में कोलेस्ट्रॉल वसा की आवश्यकता वाले परिधीय ऊतकों में स्थानांतरित हो जाता है। इसके अलावा, वीएलडीएल के साथ, वे एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन 5 दिनों तक मौजूद रह सकते हैं।

वे इस तथ्य में लगे हुए हैं कि वे ऊतकों और अन्य अंशों के लिपोप्रोटीन से अतिरिक्त कोलेस्ट्रॉल को पकड़ते हैं और इसे शरीर से प्रसंस्करण और उत्सर्जन के लिए यकृत में स्थानांतरित करते हैं। एचडीएल के भीतर कई उप-अंश भी हैं। जिगर उनके गठन की साइट है, वे वहां अन्य लिपोप्रोटीन से स्वतंत्र रूप से संश्लेषित होते हैं और उनकी सतह पर एपोप्रोटीन का एक अनूठा सेट होता है। लिपिड ट्रांसपोर्टरों के इस समूह को एथेरोजेनिक विरोधी माना जाता है। वे एंटीऑक्सिडेंट और विरोधी भड़काऊ गुणों का प्रदर्शन करते हैं।

रक्त में वसा वाहक के परिवर्तनों की संपूर्ण जैव रसायन केशिकाओं के बिना असंभव होगी, जिसके एंडोथेलियम में लिपोप्रोटीन लाइपेस होता है, जो ट्राइग्लिसराइड्स को हाइड्रोलाइज करता है जो एचएम, वीएलडीएल, एलडीएल का हिस्सा हैं।

लिपोप्रोटीन असंतुलन के कारण

वसा चयापचय में संतुलन बिगड़ने के मुख्य कारणों में निम्नलिखित हैं:

• मांसपेशियां एथेरोजेनिक वीएलडीएल और एलडीएल द्वारा आपूर्ति किए जाने वाले मुक्त फैटी एसिड की मुख्य उपभोक्ता हैं। इसका मतलब यह है कि शारीरिक गतिविधि में कमी बिगड़ा हुआ वसा चयापचय और एथेरोस्क्लोरोटिक संवहनी घावों की उपस्थिति के लिए शक्तिशाली जोखिम कारकों में से एक है।
• पुराना तनाव भी एक महत्वपूर्ण कारक है। यह अध्ययन किया गया है कि तनाव के दौरान, रक्त में कोर्टिसोल की बढ़ी हुई सांद्रता बनी रहती है, जबकि एनाबॉलिक हार्मोन इंसुलिन कम हो जाता है। इस पृष्ठभूमि के खिलाफ, आमतौर पर लिपिड चयापचय के सभी घटकों में वृद्धि दर्ज की जाती है, जिसका अर्थ है हृदय प्रणाली के रोगों का एक उच्च जोखिम।
• अनुचित पोषण (आहार में वसा की प्रचुरता)।
• बुरी आदतें (विशेषकर धूम्रपान)।
• अधिक वज़न।
• आनुवंशिक प्रवृतियां।
• धमनी का उच्च रक्तचाप।
• मधुमेह मेलेटस और अन्य एंडोक्रिनोपैथी।
• जिगर और गुर्दे के रोग।
• कुछ दवाएं लेना।

यदि एक लिपिड असंतुलन का पता चला है

एथेरोजेनिक लिपोप्रोटीन और एंटी-एथेरोजेनिक वसा वाहक के अनुपात का निर्धारण करने वाले डॉक्टर तथाकथित एथेरोजेनिक गुणांक निर्धारित करते हैं। इसका उपयोग प्रत्येक व्यक्तिगत रोगी में एथेरोस्क्लोरोटिक घावों की प्रगति के जोखिम का आकलन करने के लिए किया जा सकता है।

एक रोगी के उपचार में डॉक्टर के लिए मुख्य लक्ष्य रक्त कोलेस्ट्रॉल को नियंत्रित करना है, साथ ही वसा के परिवहन रूपों के अलग-अलग अंशों का सही अनुपात भी है।

ऐसा करने के लिए, दवा सुधार के तरीकों का उपयोग किया जाता है, लेकिन रोगी की अपनी भलाई और आगे के पूर्वानुमान में सुधार करने के लिए स्वयं की प्रत्यक्ष भागीदारी अत्यंत महत्वपूर्ण है - जीवन शैली और पोषण को बदलना, पुराने तनाव का मुकाबला करना। रोगी को यह समझना चाहिए कि रोग पर विजय तभी संभव है जब वह तटस्थ स्थिति न अपनाए, बल्कि उपचार करने वाले चिकित्सक का पक्ष ले।

लाइपोप्रोटीनया लाइपोप्रोटीन(अंग्रेज़ी) लिपोप्रोटीन) - जटिल प्रोटीन, जिसमें एपोलिपोप्रोटीन और लिपिड होते हैं। लिपिड से, लिपोप्रोटीन में शामिल हो सकते हैं: मुक्त फैटी एसिड, फॉस्फोलिपिड, कोलेस्ट्रॉल, तटस्थ वसा, और अन्य। एपोलिपोप्रोटीन (समानार्थक शब्द: एपोप्रोटीन और एपीओ) प्रोटीन होते हैं, लिपोप्रोटीन के घटक जो विशेष रूप से लिपोप्रोटीन के निर्माण के दौरान संबंधित लिपिड से बंधते हैं।

चित्रण में: एक लिपोप्रोटीन की संरचना। एंटीसेंस द्वारा मूल ड्राइंग, जीएनयू फ्री डॉक्यूमेंटेशन लाइसेंस के तहत लाइसेंस प्राप्त है। अनुकूलित।

लिपोप्रोटीन के प्रकार

लिपोप्रोटीन के विभिन्न वर्गीकरण हैं, जो उनकी विभिन्न विशेषताओं पर केंद्रित हैं। लिपोप्रोटीन को पानी में घुलनशील (रक्त प्लाज्मा, दूध, आदि) और संरचनात्मक में विभाजित किया जाता है, जो कोशिका झिल्ली, तंत्रिका तंतुओं के माइलिन म्यान और संरचनात्मक पौधों के ऊतकों का हिस्सा होते हैं।

घनत्व द्वारा प्लाज्मा लिपोप्रोटीन का वर्गीकरण सबसे प्रसिद्ध और व्यापक है। आवंटित करें:

• काइलोमाइक्रोन
• बहुत कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (वीएलडीएल या वीएलडीएल)
• कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एलडीएल या एलडीएल)
• इंटरमीडिएट (मध्यम) घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एलडीएल, एलपीपी, एलएसपी या एलपीएसपी)
• उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एचडीएल या एचडीएल)

लिपोप्रोटीन का घनत्व जितना कम होता है, उनमें लिपिड की मात्रा उतनी ही अधिक होती है।

विभिन्न वर्गों के लिपोप्रोटीन की विशेषताओं का औसत मूल्य (लगभग 70 किलोग्राम वजन वाले युवा स्वस्थ लोगों की आबादी में):

प्रकार	घनत्व, जी/एमएल	व्यास, एनएम	% प्रोटीन	% कोलेस्ट्रॉल	% फॉस्फोलिपिड्स	% ट्राइग्लिसराइड्स और कोलेस्ट्रॉल एस्टर
एचडीएल	>1,063	5–15	33	30	29	4
एलडीएल	1,019–1,063	18–28	25	50	21	8
एलपीपीपी	1,006–1,019	25–50	18	29	22	31
वीएलडीएल	0,95–1,006	30–80	10	22	18	50
काइलोमाइक्रोन	<0,95	100-1000	<2	8	7	84

अलग से आवंटित लिपोप्रोटीन (ए)(बाएं चित्र) - मानव प्लाज्मा लिपोप्रोटीन का एक उपवर्ग। लिपोप्रोटीन (ए) हृदय रोग के विकास के लिए एक अलग जोखिम कारक है। रक्त प्लाज्मा में लिपोप्रोटीन (ए) की सांद्रता मुख्य रूप से आनुवंशिकी और व्यायाम द्वारा निर्धारित की जाती है, दवा चिकित्सा या आहार का इस पर बहुत कम प्रभाव पड़ता है।

"अच्छा" और "बुरा" लिपोप्रोटीन

उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन को "अच्छा" माना जाता है, जबकि निम्न, मध्यवर्ती और बहुत कम घनत्व वाले "खराब" होते हैं। सामान्य तौर पर, प्लाज्मा में एचडीएल की सांद्रता जितनी अधिक होती है, एथेरोस्क्लेरोसिस और अन्य हृदय रोगों का जोखिम उतना ही कम होता है। इसके "खराब" लिपोपोप्रोटीन (एलडीएल, एलएसपी और वीएलडीएल) की अधिकता के साथ, रक्त वाहिकाओं की दीवारों में सजीले टुकड़े दिखाई देते हैं, जो पोत के माध्यम से रक्त की गति को सीमित कर सकते हैं, जिससे एथेरोस्क्लेरोसिस का खतरा होता है और हृदय रोग (इस्केमिक रोग) का खतरा काफी बढ़ जाता है। , दिल का दौरा) और स्ट्रोक।

एचडीएल आसानी से धमनियों की दीवार में घुस जाता है और इसे आसानी से छोड़ देता है, इस प्रकार एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास को प्रभावित नहीं करता है। ऑक्सीकरण के बाद एलडीएल, एलएसपी और वीएलडीएल का हिस्सा धमनियों की दीवारों में बना रहता है। सबसे बड़े - काइलोमाइक्रोन और बड़े वीएलडीएल अपने आकार के कारण धमनियों की दीवार में प्रवेश करने में सक्षम नहीं होते हैं और एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास को भी प्रभावित नहीं करते हैं।

"खराब" लिपोप्रोटीन को कम करने के लिए, एक आहार (नीचे देखें) और स्टेटिन समूह (एटोरवास्टेटिन, सेरिवास्टैटिन, रोसुवास्टेटिन, पिटावास्टैटिन, आदि) से दवाओं के साथ चिकित्सा की सिफारिश की जा सकती है।

लिपिड कम करने के लिए बुनियादी आहार (कोलेस्ट्रॉल)

सिद्धांतों	सूत्रों का कहना है
कुल वसा और संतृप्त वसा का सेवन कम होना	मक्खन, सख्त मार्जरीन, पूरा दूध, सख्त और मुलायम चीज, दिखने वाला मांस वसा, बत्तख, हंस, नियमित सॉसेज, केक, क्रीम, नारियल और ताड़ का तेल
उच्च प्रोटीन, कम संतृप्त वसा वाले खाद्य पदार्थों की बढ़ती खपत	मछली, चिकन, टर्की, खेल, वील
बढ़ी हुई जटिल कार्बोहाइड्रेट और फल, सब्जी और अनाज फाइबर, विशेष रूप से फाइबर	सभी ताजा जमी हुई सब्जियां, ताजे फल, सभी बिना पॉलिश किए अनाज, दाल, सूखे बीन्स, चावल
पॉलीअनसेचुरेटेड और मोनोअनसैचुरेटेड वसा की बढ़ती खपत	सूरजमुखी, मक्का, जैतून का तेल, सोयाबीन तेल और उनसे अन्य उत्पाद, यदि वे ठोस रूप में नहीं हैं (हाइड्रोजनीकृत नहीं)
आहार कोलेस्ट्रॉल में कमी	दिमाग, गुर्दे, जीभ, अंडे (प्रति सप्ताह 1-2 से अधिक जर्दी नहीं), यकृत (महीने में 2 बार से अधिक नहीं)
सोडियम का सेवन कम करना	नमक, मोनोसोडियम ग्लूटामेट, डिब्बाबंद सब्जियां और मांस, नमकीन खाद्य पदार्थ (हैम, बेकन, स्मोक्ड मछली), बहुत सारे नमक के साथ खनिज पानी

स्रोत: एगयान आर.ए. कोरोनरी हृदय रोग की रोकथाम में आहार और स्टैटिन (साहित्य समीक्षा) // ई.पू. 2014. नंबर 2. एस. 112.

ICD-10 में लिपोप्रोटीन चयापचय के विकार

आईसीडी -10 में लिपोप्रोटीन चयापचय के विभिन्न विकारों को "चतुर्थ श्रेणी" के रूप में वर्गीकृत किया गया है। अंतःस्रावी तंत्र के रोग, खाने के विकार और चयापचय संबंधी विकार (E00-E90) ", ब्लॉक" E70-E90 चयापचय संबंधी विकार ", कोड:

• "E78.0 शुद्ध हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया" (पारिवारिक हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया; फ्रेडरिकसन का हाइपरलिपोपोर्टेनेमिया, टाइप IIa; हाइपर-बीटा-लिपोप्रोटीनेमिया; हाइपरलिपिडिमिया, समूह ए; कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन के साथ हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया)
• E78.1 शुद्ध हाइपरग्लिसराइडिमिया (अंतर्जात हाइपरग्लाइसेरिडेमिया; फ्रेडरिकसन का हाइपरलिपोपोर्टेनिमिया, टाइप IV; हाइपरलिपिडिमिया, समूह बी; हाइपरप्री-बीटा लिपोप्रोटीनमिया; बहुत कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन के साथ हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया)
• E78.2 मिश्रित हाइपरलिपिडिमिया (व्यापक या अस्थायी बीटा-लिपोप्रोटीनेमिया; फ्रेडरिकसन का हाइपरलिपोपोर्टेनिमिया, प्रकार IIb या III; प्री-बीटा लिपोप्रोटीनमिया के साथ हाइपर-बीटा-लिपोप्रोटीनेमिया; अंतर्जात हाइपरग्लिसराइडिमिया के साथ हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया; हाइपरलिपिडेमिया, समूह सी; ट्यूबरप्टिव ज़ैंथोमा; ट्यूबरस ज़ैंथोमा)
• E78.3 Hyperchylomicronemia (Fredrickson hyperlipoporteinemia, प्रकार I या V; हाइपरलिपिडिमिया, समूह D; मिश्रित हाइपरग्लिसराइडिमिया)
• E78.4 अन्य हाइपरलिपिडिमिया (पारिवारिक संयुक्त हाइपरलिपिडिमिया)
• E78.5 हाइपरलिपिडिमिया, अनिर्दिष्ट
• "E78.6 लिपोप्रोटीन की कमी" (ए-बीटा-लिपोप्रोटीनेमिया; उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन की कमी; हाइपो-अल्फा-लिपोप्रोटीनेमिया; हाइपो-बीटा-लिपोप्रोटीनेमिया (पारिवारिक); लेसिथिनकोलेस्ट्रोल एसाइलट्रांसफेरेज़ की कमी; टंगेर रोग)
• "E78.8 लिपोप्रोटीन चयापचय के अन्य विकार"
• "E78.9 लिपोप्रोटीन चयापचय के विकार, अनिर्दिष्ट"

मानव रक्त में लिपोप्रोटीन के स्तर के निर्धारण से संबंधित चिकित्सा सेवाएं

रूस के स्वास्थ्य और सामाजिक विकास मंत्रालय के आदेश संख्या 1664 एन 27 दिसंबर 2011 ने चिकित्सा सेवाओं के नामकरण को मंजूरी दी। नामकरण की धारा 9 मानव रक्त में लिपोप्रोटीन के स्तर के निर्धारण से संबंधित कई चिकित्सा सेवाएं प्रदान करती है:

साइट पर "साहित्य" खंड में उपखंड हैं " खाने के विकार और चयापचय संबंधी विकार, मोटापा, चयापचय सिंड्रोम" और " जठरांत्र संबंधी मार्ग के रोगों से जुड़े हृदय रोग", जिसमें स्वास्थ्य पेशेवरों के लिए लेख शामिल हैं जो इन मुद्दों को संबोधित करते हैं।

रक्त में लिपोप्रोटीन के स्तर के अध्ययन के परिणाम उपस्थित चिकित्सक के लिए महत्वपूर्ण जानकारी प्रदान करते हैं, लेकिन वे किसी भी तरह से निदान नहीं हैं!

शरीर में वसा का संश्लेषण, परिवर्तन, परिवहन और उपयोग जटिल यौगिकों के निर्माण के माध्यम से होता है। वे जलीय माध्यम (कोशिकाओं के कोशिकाद्रव्य, अंतरकोशिकीय स्थान, प्लाज्मा) के माध्यम से वसायुक्त पदार्थों को ले जाते हैं, अर्थात उन्हें पानी में घुलनशील बनाते हैं। ये यौगिक लिपोप्रोटीन हैं, जो घनत्व के आधार पर कई प्रकारों में विभाजित होते हैं। घनत्व रासायनिक संरचना, आणविक संरचना द्वारा प्रदान किया जाता है, जो सभी मिलकर उनके द्वारा किए जाने वाले कार्यों की बारीकियों को प्रभावित करते हैं।

इसलिए, रक्त लिपोप्रोटीन वसा चयापचय के मुख्य संकेतक हैं। प्लाज्मा में उनके अनुपात के आधार पर, हृदय रोगों के विकास के जोखिम की गणना की जाती है। इस संबंध में, लिपोप्रोटीन को एथेरोजेनिक और एंटी-एथेरोजेनिक में भी वर्गीकृत किया जाता है। और उनकी एकाग्रता का निर्धारण करने के लिए, शिरापरक रक्त का लिपिड प्रोफाइल के लिए विश्लेषण किया जाता है।

लिपोप्रोटीन और लिपोप्रोटीन में कोई अंतर नहीं है। यह बिल्कुल वैसा है

उनके नाम के आधार पर, लिपोप्रोटीन वसा और प्रोटीन के परिसर होते हैं।

1. वसाकोलेस्ट्रॉल और इसके एस्टर, ट्राइग्लिसराइड्स, वसा में घुलनशील विटामिन और फॉस्फोलिपिड द्वारा प्रतिनिधित्व किया जाता है। उनका उपयोग सेल झिल्ली के निर्माण में उनकी चयनात्मक पारगम्यता, स्टेरॉयड हार्मोन (एड्रेनल कॉर्टेक्स, नर और मादा गोनाड), विटामिन डी के उत्पादन को सुनिश्चित करने के लिए किया जाता है। लिपोप्रोटीन के फैटी घटक कुछ रासायनिक प्रतिक्रियाओं के लिए उत्प्रेरक के रूप में काम करते हैं और मुख्य स्रोत के रूप में कार्य करते हैं ऊर्जा। वसा ज्यादातर ऊतकों द्वारा संश्लेषित होते हैं, और उनमें से केवल पांचवां हिस्सा भोजन से आता है।
2. प्रोटीन घटकएपोलिपोप्रोटीन द्वारा दर्शाया गया - लिपोप्रोटीन के प्रत्येक अंश के लिए विशिष्ट विशेष प्रोटीन। वे मानव शरीर में संश्लेषण या वसा के सेवन (यकृत, तंत्रिका और आंतों के उपकला कोशिकाओं में) के स्थानों के पास बनते हैं। वाहक प्रोटीन की संरचना जलीय वातावरण में लिपिड के परिवहन के लिए डिज़ाइन की गई है: इसका एक सिरा, वसा में घुलनशील, यौगिक के अंदर की ओर होता है और वसा की एक बूंद से जुड़ा होता है, दूसरा, पानी में घुलनशील, है बाहर लाया जाता है, यह आसपास के जैविक द्रव के साथ अंतःक्रिया करता है।

यह तर्कसंगत है कि लिपोप्रोटीन अणुओं का आकार गेंद के करीब होता है, जहां कोर की भूमिकावसा घटक करता है, और भूमिका गोले- प्रोटीनयुक्त। लिपिड के परिवहन रूप उनकी गुणात्मक संरचना में भिन्न नहीं होते हैं, लेकिन उनमें शामिल पदार्थों के प्रतिशत में: उनकी संरचना में कम वसा और अधिक प्रोटीन, वे सघन होते हैं। वे आकार में भी भिन्न होते हैं, और बढ़ते घनत्व के साथ, उनका व्यास कम हो जाता है।

आम तौर पर, लिपोप्रोटीन की जैव रसायन गतिशील होती है, और उनका स्तर लगातार बदल रहा है। पर निर्भर करता है:

• लिंग;
• आयु;
• मोटर गतिविधि;
• भोजन सेवन का नुस्खा;
• दिन और वर्ष का समय;
• हार्मोनल स्थिति (यौवन, गर्भावस्था, दुद्ध निकालना)।

प्रत्येक रोगी के लिपोप्रोटीन के लिए रक्त प्लाज्मा का विश्लेषण विशेष रूप से विकसित मानदंडों के अनुसार किया जाता है जो मुख्य भौतिक मापदंडों को ध्यान में रखते हैं। लेकिन लिपिड चयापचय का आकलन करने के लिए मुख्य मूल्य सामान्य संकेतकों का इतना अनुपालन नहीं है जितना कि लिपोप्रोटीन का एक दूसरे से अनुपात।

लिपोप्रोटीन वर्गीकरण

लिपोप्रोटीन की "असेंबली" योजना के अनुसार की जाती है: अंतर्जात (स्वयं) वसा और प्रोटीन का असमान संश्लेषण → बहुत कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन के गठन के साथ प्रोटीन की एक छोटी मात्रा के साथ वसा का संयोजन → के साथ थोड़ा और प्रोटीन जोड़ना मध्यवर्ती घनत्व वाले लिपोप्रोटीन का निर्माण → निम्न घनत्व वाले लिपोप्रोटीन के निर्माण के साथ प्रोटीन में अगली वृद्धि।

कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन रक्त द्वारा शरीर के आवश्यक ऊतकों तक पहुँचाए जाते हैं, उनके लिए विशिष्ट सेल रिसेप्टर्स पर तय किए जाते हैं, वसायुक्त घटकों को छोड़ते हैं और प्रोटीन घटकों को संलग्न करते हैं। नतीजतन, वे संघनित होते हैं, जिसके परिणामस्वरूप उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन होते हैं। एचडीएल को रिसेप्टर्स से डिस्कनेक्ट कर दिया जाता है, यकृत को भेजा जाता है, जहां इसे पित्त एसिड में परिवर्तित किया जाता है, जो अप्रयुक्त वसा के अवशेषों को आंतों में निपटान के लिए हटा देता है।

अगर हम बहिर्जात लिपिड के बारे में बात कर रहे हैं जो भोजन के साथ आते हैं, तो वे प्रोटीन से भी बंधे होते हैं। लेकिन प्रक्रिया पहले, और केवल, चरण में रुक जाती है। गठित लिपोप्रोटीन को "काइलोमाइक्रोन" कहा जाता है, वे लसीका में प्रवेश करते हैं, और फिर रक्त में।

और अब - प्रत्येक गुट के बारे में अलग से।

एक्सएम (काइलोमाइक्रोन)

ये सबसे बड़े वसा-प्रोटीन कण हैं, 90% ट्राइग्लिसराइड्स से युक्त होते हैं। वे काइलोमाइक्रोन द्वारा ले जाते हैं। एक्सएम कोलेस्ट्रॉल और अन्य लिपिड के चयापचय में बड़ी भूमिका नहीं निभाता है।

1. आंत में निर्मित, काइलोमाइक्रोन लसीका वाहिकाओं में प्रवेश करते हैं और वक्ष लसीका वाहिनी में लाए जाते हैं। और इससे उन्हें एपोप्रोटीन ए और बी -48 के माध्यम से रक्तप्रवाह में ले जाया जाता है।
2. रक्त वाहिकाओं के लुमेन में, प्राथमिक काइलोमाइक्रोन भी उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन से एपोप्रोटीन सी II और ई उधार लेते हैं, जिसके परिणामस्वरूप वे परिपक्व होते हैं और पूर्ण ट्राइग्लिसराइड दाता बन जाते हैं।
3. संवहनी अस्तर की कोशिकाओं द्वारा स्रावित लाइपेज एंजाइम के प्रभाव में, तीन फैटी एसिड वाला यौगिक एकल 3 टुकड़ों में टूट जाता है। वे सीधे सीटू में उपयोग किए जाते हैं या एल्ब्यूमिन के साथ संयुक्त होते हैं और दूर के लक्ष्य ऊतकों (मांसपेशियों, वसा, गुर्दे, प्लीहा, अस्थि मज्जा और स्तनपान कराने वाली स्तन ग्रंथि) में ले जाया जाता है।
4. नतीजतन, एक्सएम की संरचना में बहुत कम उपयोगी पदार्थ रहते हैं। ये अवशिष्ट काइलोमाइक्रोन हैं जिन्हें यकृत द्वारा कब्जा कर लिया जाता है और इसके द्वारा अंतर्जात वसा के संश्लेषण के लिए उपयोग किया जाता है।

चूंकि काइलोमाइक्रोन बहिर्जात वसा ले जाते हैं, वे आम तौर पर खाने के बाद ही रक्त में पाए जा सकते हैं। फिर उनकी एकाग्रता माइक्रोडोज़ तक गिर जाती है, जो विश्लेषण के दौरान नहीं पाई जाती हैं। पूर्ण उन्मूलन 12 घंटे के बाद समाप्त होता है।

वीएलडीएल (बहुत कम घनत्व)

ये यौगिक यकृत कोशिकाओं में एपोप्रोटीन बी-100 के अवशिष्ट काइलोमाइक्रोन और ग्लूकोज से संश्लेषित लिपिड के बंधन के परिणामस्वरूप बनते हैं। उनमें से, एचएम के मामले में, ट्राइग्लिसराइड्स प्रबल होते हैं, जो पहले से ही 65% के लिए जिम्मेदार हैं। कोलेस्ट्रॉल और फॉस्फोलिपिड्स की मात्रा, हालांकि 3 गुना अधिक, फिर भी, वीएलडीएल भी उनके मुख्य वाहक नहीं हैं।

एक बार प्लाज्मा में, वीएलडीएल चयापचय के समान चरणों से गुजरता है जैसे कि काइलोमाइक्रोन, एपोप्रोटीन सी II और ई में समान रूप से समृद्ध होता है, शरीर के वसा और ऊर्जा भंडार की भरपाई करता है और अवशिष्ट रूपों में बदल जाता है। परिपक्व वीएलडीएल सीएम की तुलना में कुछ अधिक सघन और व्यास में 2.5-25 गुना छोटा होता है। उनके पास कमजोर एथेरोजेनेसिटी है, लेकिन अन्य जोखिम कारकों के संयोजन में संवहनी एथेरोस्क्लेरोसिस का विकास होता है।

एलपीपीपी (मध्यवर्ती घनत्व)

तथाकथित अवशिष्ट वीएलडीएल। वे कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन के तत्काल अग्रदूत हैं। एलपीपीपी वीएलडीएल से लगभग 2 गुना कम है, उनमें सभी फैटी घटक लगभग बराबर हैं, एपोप्रोटीन (ई और बी -100) पहले से ही अणु का बनाते हैं। वे कुछ भी बर्दाश्त नहीं करते हैं: एलडीएलपी का मुख्य कार्य एलडीएल के संश्लेषण के लिए एक मैट्रिक्स होना है।

एलडीएल (कम घनत्व)

मध्यवर्ती घनत्व वाले लिपोप्रोटीन को यकृत द्वारा और या तो यकृत कोशिकाओं में या उनके बीच के रिक्त स्थान में, कोलेस्ट्रॉल, फॉस्फोलिपिड और एपोप्रोटीन बी -100 में समृद्ध किया जाता है। उनमें ट्राइग्लिसराइड्स का प्रतिशत नगण्य है, लेकिन कोलेस्ट्रॉल पहले से ही 50% है। इसलिए, एलडीएल उत्पादन के स्थान से परिधीय ऊतकों तक इसके स्थानांतरण में एक प्रमुख भूमिका निभाता है।

कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन शरीर की कोशिकाओं में प्रवेश करते हैं और विभिन्न दिशाओं में उपयोग किए जाने वाले घटकों में टूट जाते हैं। "गरीब" एलडीएल प्रोटीन से भरपूर होते हैं, इसलिए उनका घनत्व अपने आप उच्च हो जाता है।

एचडीएल (उच्च घनत्व)

आधे उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन में एक प्रोटीन घटक होता है, भाग कोलेस्ट्रॉल होता है, दूसरा फॉस्फोलिपिड होता है, और काफी हद तक ट्राइग्लिसराइड्स होते हैं। इसलिए, अंतिम एचडीएल का स्थानांतरण शामिल नहीं है। वे चयापचय में भागीदारी के बाद बचे हुए कोलेस्ट्रॉल को उपयोग के लिए यकृत कोशिकाओं तक पहुंचाते हैं, और उनकी झिल्ली बनाने के लिए सभी कोशिका संरचनाओं को फॉस्फोलिपिड की आपूर्ति भी करते हैं।

इसके अलावा, एचडीएल, जिगर के रास्ते में, अन्य लिपोप्रोटीन के साथ प्रोटीन, कोलेस्ट्रॉल और इसके एस्टर का आदान-प्रदान करता है। इसके विनाश के स्थान पर कोलेस्ट्रॉल का मुख्य वाहक होने के कारण, उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन को "अच्छा" कहा जाता था।

लिपोप्रोटीन के लिए माप की इकाई mmol/l या mg/dl है। लिपिड प्रोफाइल विश्लेषण में स्वयं लिपोप्रोटीन अंशों और उन सभी के लिए कुल कोलेस्ट्रॉल, साथ ही ट्राइग्लिसराइड्स और एथेरोजेनिक गुणांक (एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े विकसित होने का जोखिम) दोनों का निर्धारण शामिल है। अध्ययन 2-3 दिन के संयमित आहार, शारीरिक और मानसिक-भावनात्मक तनाव पर प्रतिबंध और रक्त के नमूने के आधे घंटे पहले धूम्रपान बंद करने के बाद खाली पेट किया जाता है।

रक्त लिपोप्रोटीन की संरचना का उल्लंघन

वसा चयापचय के उल्लंघन में अग्रणी भूमिका "खराब" लिपोप्रोटीन को सौंपी जाती है। इनमें एलडीएल शामिल है, जिसका मुख्य कार्य क्षतिग्रस्त साइटोप्लाज्मिक झिल्ली में कोलेस्ट्रॉल का समावेश है। यह, एक सैंडविच पैनल की आंतरिक परत की तरह, कोशिका झिल्ली को मजबूत करता है और उनके थ्रूपुट को अनुकूलित करता है। लेकिन एलडीएल की अधिकता और क्षतिग्रस्त संवहनी अस्तर के साथ, कोलेस्ट्रॉल धमनियों की मोटाई में जमा हो जाता है, जिससे एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े बनते हैं।

रक्त लिपोप्रोटीन, उनके जैव रासायनिक गुणों के कारण, हमारे शरीर में ट्राइग्लिसराइड्स और कोलेस्ट्रॉल एस्टर के परिवहन का मुख्य रूप हैं। वसा, उनकी हाइड्रोफोबिसिटी के कारण, विशेष वाहक के बिना शरीर के चारों ओर नहीं घूम सकते हैं।

लिपोप्रोटीन

वसा संतुलन एथेरोजेनिक और एंटी-एथेरोजेनिक वसा ट्रांसपोर्टरों के बीच के अनुपात से निर्धारित होता है। इसके उल्लंघन की स्थिति में, लिपिड धमनियों की दीवारों में जमा हो जाते हैं, बाद में कोलेस्ट्रॉल जमा होने के साथ, धीरे-धीरे जहाजों के लुमेन को कम करते हैं।

लिपिड ट्रांसपोर्टरों की किस्में

लिपोप्रोटीन के वर्गीकरण में पाँच मुख्य अंश शामिल हैं:

• बहुत कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (वीएलडीएल)।
• इंटरमीडिएट डेंसिटी लिपोप्रोटीन (ILPP)।
• कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एलडीएल)।
• उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एचडीएल, जिसे अल्फा एंटी-एथेरोजेनिक लिपोप्रोटीन भी कहा जाता है)।
• काइलोमाइक्रोन।

विशेष प्रयोगशाला तकनीकों का उपयोग करके, रक्त वसा वाहक के 15-17 अंशों तक को भी अलग करना संभव है।

सभी सूचीबद्ध परिवहन रूप एक दूसरे के साथ निकटता से जुड़े हुए हैं, वे एक दूसरे के साथ बातचीत करते हैं और एक दूसरे में परिवर्तित हो सकते हैं।

लिपोप्रोटीन अणु की संरचना

एक लिपोप्रोटीन की संरचना

रक्त प्लाज्मा लिपोप्रोटीन का प्रतिनिधित्व गोलाकार प्रोटीन अणुओं द्वारा किया जाता है, जिनका शरीर में सीधा कार्य परिवहन है - वे रक्तप्रवाह के माध्यम से कोलेस्ट्रॉल के अणुओं, ट्राइग्लिसराइड्स और अन्य लिपिड का परिवहन करते हैं।

लिपोप्रोटीन आकार, घनत्व, गुणों और कार्यों में भिन्न होते हैं। उनकी संरचना को गोलाकार संरचनाओं द्वारा दर्शाया जाता है, जिसके केंद्र में ट्राइग्लिसराइड्स और एस्ट्रिफ़ाइड कोलेस्ट्रॉल होते हैं, जो तथाकथित हाइड्रोफोबिक कोर का निर्माण करते हैं। नाभिक के चारों ओर फॉस्फोलिपिड्स और एपोप्रोटीन की घुलनशील परत होती है। उत्तरार्द्ध कई रिसेप्टर्स के साथ बातचीत के एजेंट हैं और यह सुनिश्चित करते हैं कि लिपोप्रोटीन अपने कार्य करते हैं।

एपोप्रोटीन कई प्रकार के होते हैं:

• एपोप्रोटीन ए1 ऊतकों से लीवर में कोलेस्ट्रॉल की वापसी सुनिश्चित करता है, इस एपोप्रोटीन की मदद से अतिरिक्त कोलेस्ट्रॉल का उपयोग किया जाता है। यह एचडीएल का मुख्य घटक है।
• एपोप्रोटीन बी एक्सएम, वीएलडीएल, एलडीएल और एलडीएल का मुख्य घटक है। इन वाहकों को वसा को ऊतकों में स्थानांतरित करने की क्षमता प्रदान करता है।
• एपोप्रोटीन सी एचडीएल का एक संरचनात्मक घटक है।

शरीर में लिपिड के विभिन्न परिवहन रूपों के परिवर्तन के तरीके

काइलोमाइक्रोन आंतों में पचने वाले फैटी एसिड और कोलेस्ट्रॉल से बनने वाले बड़े कॉम्प्लेक्स होते हैं। सामान्य परिसंचरण में प्रवेश करने से पहले, वे लसीका वाहिकाओं से गुजरते हैं, जहां आवश्यक एपोप्रोटीन उनसे जुड़े होते हैं। रक्त में, काइलोमाइक्रोन रक्त वाहिकाओं की दीवारों के एंडोथेलियम में स्थित एक विशिष्ट एंजाइम (लिपोप्रोटीन लाइपेस) के प्रभाव में तेजी से साफ हो जाते हैं, जबकि बड़ी मात्रा में फैटी एसिड निकलते हैं, जो ऊतकों द्वारा अवशोषित होते हैं। इस मामले में, क्षरण उत्पाद काइलोमाइक्रोन से बने रहते हैं, जो यकृत द्वारा संसाधित होते हैं।

वसा के इन परिवहन रूपों का जीवनकाल कुछ मिनटों से लेकर आधे घंटे तक होता है।

लिपोप्रोटीन में प्रोटीन को एपोप्रोटीन कहा जाता है।

बहुत कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन यकृत द्वारा संश्लेषित होते हैं, उनका मुख्य कार्य सबसे अंतर्जात रूप से गठित ट्राइग्लिसराइड्स का परिवहन है। जिगर छोड़ने के बाद, वे एचडीएल से अपनी सतह एपोप्रोटीन (एपीओए, एपीओसी, एपीओई, और अन्य) लेते हैं। हाइपरलिपिडिमिया में, यकृत आमतौर पर आवश्यकता से अधिक वीएलडीएल का उत्पादन करता है। इसके अलावा, ऊंचा वीएलडीएल स्तर इंसुलिन प्रतिरोध का संकेत है। वीएलडीएल का जीवनकाल औसतन 6-8 घंटे का होता है। इसके अलावा, काइलोमाइक्रोन की तरह, इस वर्ग के लिपोप्रोटीन में मांसपेशियों और वसा ऊतक के जहाजों के एंडोथेलियम के लिए एक समानता होती है, जो उनके द्वारा परिवहन किए गए वसा को स्थानांतरित करने के लिए आवश्यक है। जब वीएलडीएल मुख्य भाग खो देता है, जिसमें मुख्य रूप से इसके मूल के ट्राइग्लिसराइड्स शामिल होते हैं, तो लिपोलिसिस के दौरान, वे आकार में कम हो जाते हैं और मध्यवर्ती घनत्व वाले लिपोप्रोटीन बन जाते हैं।

मध्यवर्ती घनत्व ट्रांसपोर्टर हमेशा बहुत कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन के क्षरण का परिणाम नहीं होते हैं, उनमें से कुछ यकृत से आते हैं। वे मौजूद एस्ट्रिफ़ाइड कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्स के स्तर के आधार पर अलग-अलग संरचना के हो सकते हैं।

कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन रक्त में 10 घंटे तक मौजूद रहते हैं। यकृत में बन सकता है, एलपीपीपी के लिपोलिसिस का उत्पाद हो सकता है। कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन में कोलेस्ट्रॉल वसा की आवश्यकता वाले परिधीय ऊतकों में स्थानांतरित हो जाता है। इसके अलावा, वीएलडीएल के साथ, वे एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन 5 दिनों तक मौजूद रह सकते हैं।

वे इस तथ्य में लगे हुए हैं कि वे ऊतकों और अन्य अंशों के लिपोप्रोटीन से अतिरिक्त कोलेस्ट्रॉल को पकड़ते हैं और इसे शरीर से प्रसंस्करण और उत्सर्जन के लिए यकृत में स्थानांतरित करते हैं। एचडीएल के भीतर कई उप-अंश भी हैं। जिगर उनके गठन की साइट है, वे वहां अन्य लिपोप्रोटीन से स्वतंत्र रूप से संश्लेषित होते हैं और उनकी सतह पर एपोप्रोटीन का एक अनूठा सेट होता है। लिपिड ट्रांसपोर्टरों के इस समूह को एथेरोजेनिक विरोधी माना जाता है। वे एंटीऑक्सिडेंट और विरोधी भड़काऊ गुणों का प्रदर्शन करते हैं।

रक्त में वसा वाहक के परिवर्तनों की संपूर्ण जैव रसायन केशिकाओं के बिना असंभव होगी, जिसके एंडोथेलियम में लिपोप्रोटीन लाइपेस होता है, जो ट्राइग्लिसराइड्स को हाइड्रोलाइज करता है जो एचएम, वीएलडीएल, एलडीएल का हिस्सा हैं।

लिपोप्रोटीन असंतुलन के कारण

हाइपरकोलेस्ट्रेमिया के जोखिम कारक

वसा चयापचय में संतुलन बिगड़ने के मुख्य कारणों में निम्नलिखित हैं:

• मांसपेशियां एथेरोजेनिक वीएलडीएल और एलडीएल द्वारा आपूर्ति किए जाने वाले मुक्त फैटी एसिड की मुख्य उपभोक्ता हैं। इसका मतलब यह है कि शारीरिक गतिविधि में कमी बिगड़ा हुआ वसा चयापचय और एथेरोस्क्लोरोटिक संवहनी घावों की उपस्थिति के लिए शक्तिशाली जोखिम कारकों में से एक है।
• पुराना तनाव भी एक महत्वपूर्ण कारक है। यह अध्ययन किया गया है कि तनाव के दौरान, रक्त में कोर्टिसोल की बढ़ी हुई सांद्रता बनी रहती है, जबकि एनाबॉलिक हार्मोन इंसुलिन कम हो जाता है। इस पृष्ठभूमि के खिलाफ, आमतौर पर लिपिड चयापचय के सभी घटकों में वृद्धि दर्ज की जाती है, जिसका अर्थ है हृदय प्रणाली के रोगों का एक उच्च जोखिम।
• अनुचित पोषण (आहार में वसा की प्रचुरता)।
• बुरी आदतें (विशेषकर धूम्रपान)।
• अधिक वज़न।
• आनुवंशिक प्रवृतियां।
• धमनी का उच्च रक्तचाप।
• मधुमेह मेलेटस और अन्य एंडोक्रिनोपैथी।
• जिगर और गुर्दे के रोग।
• कुछ दवाएं लेना।

यदि एक लिपिड असंतुलन का पता चला है

एथेरोजेनिक लिपोप्रोटीन और एंटी-एथेरोजेनिक वसा वाहक के अनुपात का निर्धारण करने वाले डॉक्टर तथाकथित एथेरोजेनिक गुणांक निर्धारित करते हैं। इसका उपयोग प्रत्येक व्यक्तिगत रोगी में एथेरोस्क्लोरोटिक घावों की प्रगति के जोखिम का आकलन करने के लिए किया जा सकता है।

एक रोगी के उपचार में डॉक्टर के लिए मुख्य लक्ष्य रक्त कोलेस्ट्रॉल को नियंत्रित करना है, साथ ही वसा के परिवहन रूपों के अलग-अलग अंशों का सही अनुपात भी है।

ऐसा करने के लिए, दवा सुधार के तरीकों का उपयोग किया जाता है, लेकिन रोगी की अपनी भलाई और आगे के पूर्वानुमान में सुधार करने के लिए स्वयं की प्रत्यक्ष भागीदारी अत्यंत महत्वपूर्ण है - जीवन शैली और पोषण को बदलना, पुराने तनाव का मुकाबला करना। रोगी को यह समझना चाहिए कि रोग पर विजय तभी संभव है जब वह तटस्थ स्थिति न अपनाए, बल्कि उपचार करने वाले चिकित्सक का पक्ष ले।