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पार्किंसंस रोग में मस्तिष्क का ट्रांसक्रानियल अल्ट्रासाउंड स्कैन

ए.ओ. चेचेतकिन
चेचेतकिन ए.ओ.

रिसर्च इंस्टीट्यूट ऑफ न्यूरोलॉजी, रशियन एकेडमी ऑफ मेडिकल साइंसेज, मॉस्को
रिसर्च इंस्टीट्यूट ऑफ न्यूरोलॉजी, रशियन एकेडमी ऑफ मेडिकल साइंसेज, मॉस्को

समीक्षा पार्किंसंस रोग (पीडी) में मस्तिष्क में संरचनात्मक परिवर्तनों का पता लगाने में ट्रांसक्रानियल अल्ट्रासाउंड स्कैनिंग (टीसीयूएस) की संभावनाओं का आकलन करती है। यह दिखाया गया है कि पीडी के अधिकांश रोगियों में, मस्तिष्क के ऊतकों की इकोोजेनेसिटी में वृद्धि का पता लगाया जाता है, साथ ही साथ तीसरे वेंट्रिकल का विस्तार भी होता है। हालांकि, सीएस के क्षेत्र और उसके क्षेत्र के आकार से एक हाइपरेचोइक अल्ट्रासाउंड सिग्नल की उपस्थिति रोग के विशिष्ट संकेत नहीं हैं, क्योंकि पीडी के नैदानिक ​​​​संकेतों के बिना व्यक्तियों में भी इसी तरह के परिवर्तन पाए गए थे। पीडी के निदान में टीकेयूएस की भूमिका स्पष्ट नहीं है। पॉज़िट्रॉन एमिशन टोमोग्राफी का उपयोग करके प्राप्त अल्ट्रासोनिक डेटा के सत्यापन के साथ आगे के अध्ययन करने से इस समस्या को हल करने में मदद मिल सकती है।

पार्किंसंस रोग (पीडी) के रोगियों में मस्तिष्क के संरचनात्मक परिवर्तनों की पहचान में ट्रांसक्रानियल अल्ट्रासाउंड स्कैनिंग (टीसीयूएस) की संभावनाओं की समीक्षा की जाती है। यह प्रदर्शित किया जाता है कि पीडी के अधिकांश रोगी पर्याप्त क्षेत्र में मस्तिष्क के ऊतक इकोोजेनेसिटी में वृद्धि दिखाते हैं निग्रा (एसएन) और तीसरे वेंट्रिकल का इज़ाफ़ा। पीडी के नैदानिक ​​​​साक्ष्य। पीडी के निदान में टीसीयूएस की भूमिका अस्पष्ट बनी हुई है। पॉज़िट्रॉन एमिशन टोमोग्राफी द्वारा अल्ट्रासाउंड डेटा के सत्यापन सहित आगे के अध्ययन को हल करने में मदद की संभावना है। यह समस्या। 17.45-48)

कीवर्ड:पार्किंसंस रोग, ट्रांसक्रानियल अल्ट्रासाउंड स्कैनिंग, पर्याप्त नाइग्रा।

मुख्य शब्द:पार्किंसंस रोग, ट्रांसक्रानियल अल्ट्रासाउंड स्कैनिंग, पर्याप्त नाइग्रा।

पार्किंसंस रोग (पीडी) एक पुरानी प्रगतिशील बीमारी है, जो एकिनेटिक-कठोर सिंड्रोम और कंपकंपी द्वारा प्रकट होती है, जो 55-60 वर्ष की आयु में सबसे अधिक बार प्रकट होती है। रूपात्मक अध्ययनों से पता चला है कि पीडी में, निग्रोस्ट्रिअटल डोपामिनर्जिक मार्ग में अपक्षयी परिवर्तन होते हैं, मुख्य रूप से मूल निग्रा और ग्रे स्पॉट के कॉम्पैक्ट ज़ोन के क्षेत्र में, जिसमें वर्णक न्यूरॉन्स की संख्या में कमी और वृद्धि होती है ग्लियाल तत्व।

पार्किंसंस रोग (पीडी) का निदान कुछ कठिनाइयाँ पेश कर सकता है, विशेष रूप से रोग की शुरुआत में। इमेजिंग अनुसंधान विधियों से इसकी पहचान के लिए, चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग (एमआरआई) और पॉज़िट्रॉन एमिशन टोमोग्राफी (पीईटी) का उपयोग किया जाता है। मस्तिष्क का एमआरआई आपको केवल गैर-विशिष्ट और सूक्ष्म परिवर्तनों का पता लगाने की अनुमति देता है। निग्रोस्ट्रिएटल सिस्टम के बारे में अधिक सटीक जानकारी पीईटी प्राप्त करने की अनुमति देती है, जो प्रीक्लिनिकल चरण में भी पीडी के शुरुआती निदान में योगदान करती है। हालांकि, यह स्पष्ट है कि इतने महंगे प्रकार के शोध का उपयोग नियमित निदान पद्धति के रूप में नहीं किया जा सकता है।

हाल के वर्षों में, मस्तिष्क रोगों के निदान में ट्रांसक्रानियल अल्ट्रासाउंड डुप्लेक्स स्कैनिंग की भूमिका बढ़ गई है, जिससे संवहनी प्रणाली और मस्तिष्क के पदार्थ की कल्पना करना संभव हो जाता है। पीडी के रोगियों में मस्तिष्क पदार्थ के ट्रांसक्रानियल अल्ट्रासाउंड स्कैनिंग (टीएसयूएस) के उपयोग पर डेटा दुर्लभ और अस्पष्ट है।

1995 में, बेकर जी. एट अल। पहली बार पीडी के रोगियों में ब्रेन सीटीयूएस का प्रदर्शन किया। चूंकि यह विधि मस्तिष्क के ऊतकों को उनकी इकोोजेनेसिटी के आधार पर कल्पना करना संभव बनाती है, लेखकों ने खुद को यह पता लगाने का कार्य निर्धारित किया कि क्या इसका उपयोग पीडी में मस्तिष्क में संरचनात्मक परिवर्तनों का पता लगाने के लिए किया जा सकता है। ऐसा करने के लिए, उन्होंने टेम्पोरल अल्ट्रासाउंड विंडो के माध्यम से एक अध्ययन करते हुए, मिडब्रेन पेडन्यूल्स के स्तर पर पर्याप्त नाइग्रा (एसएन) के कथित संरचनात्मक स्थान के क्षेत्र की स्थिति का आकलन किया। लेखकों का मानना ​​​​था कि एसएन से सामान्य अल्ट्रासाउंड संकेत आसन्न मस्तिष्क के ऊतकों की इकोोजेनेसिटी के समान है।

पीडी के साथ 30 रोगियों और इस बीमारी के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के बिना 30 व्यक्तियों के अध्ययन में, उन्होंने निम्नलिखित डेटा प्राप्त किया: 17 रोगियों में और नियंत्रण समूह के 2 व्यक्तियों में, मस्तिष्क के ऊतकों की इकोोजेनेसिटी में एक समान वृद्धि हुई है। सीएस का पता चला। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि नियंत्रण समूह में 5 रोगियों और दो व्यक्तियों में, इन परिवर्तनों को निर्धारित करना मुश्किल था। प्राप्त आंकड़ों के विश्लेषण से पता चला है कि आपातकालीन क्षेत्र में स्पष्ट हाइपरेचोइक ज़ोन वाले रोगियों में (12 रोगी, यानी सभी रोगियों का 40%), नैदानिक ​​​​लक्षण अधिक स्पष्ट थे, और रोगियों की तुलना में एंटीपार्किन्सोनियन दवाओं की खुराक अधिक थी। आइसोचोजेनिक इमरजेंसी (18 मरीज) के साथ। लेखकों ने सुझाव दिया कि एसएन के क्षेत्र में इकोोजेनेसिटी में वृद्धि, जाहिरा तौर पर, सेलुलर आर्किटेक्चर में माइक्रोस्ट्रक्चरल परिवर्तनों के साथ संयोजन में ग्लियाल कोशिकाओं में सापेक्ष वृद्धि के कारण है, जैसा कि बोगर्ट्स बी। एट अल द्वारा रिपोर्ट किया गया है। .

एक परिकल्पना है कि आपातकालीन स्थितियों में पीडी के मामले में, विशेष रूप से लोहे में विभिन्न सूक्ष्म तत्वों का संचय होता है। बर्ग डी. एट अल. ने सुझाव दिया कि एसएन में लोहे की सांद्रता में वृद्धि इस क्षेत्र से अल्ट्रासाउंड सिग्नल की बढ़ी हुई इकोोजेनेसिटी के प्रभाव को कम कर सकती है। इस परिकल्पना की पुष्टि करने के लिए, एक प्रायोगिक कार्य किया गया, जिसमें विभिन्न धातुओं के लवण - लोहा, जस्ता और फेरिटिन - को सीधे एसएन में स्टीरियोटैक्सिक विधि द्वारा चूहों में इंजेक्ट किया गया। एसएन क्षेत्र के अल्ट्रासाउंड स्कैनिंग से केवल उन चूहों में इकोोजेनेसिटी में वृद्धि का पता चला, जिन्हें लोहे के लवण के साथ इंजेक्शन लगाया गया था।

वी। लेलुक एट अल के कार्यों में। बाद में प्रकाशित, पीडी के साथ 39 और 111 रोगियों के एक अध्ययन में, सीएस के क्षेत्र में इकोोजेनेसिटी में वृद्धि बिल्कुल सभी में पाई गई। एक अध्ययन में सीएस के क्षेत्र में अतिपरजीविता क्षेत्रों का क्षेत्रफल 0.019 से 0.54 सेमी2 (मतलब 0.26+/-0.13 सेमी2) और 0.066 से 0.585 सेमी2 (मतलब 0.27+/-0.14 सेमी2) से भिन्न है। ) बाईं ओर, और दूसरे में - दाईं ओर 0.011 से 0.62 सेमी2 (औसत 0.31+/-0.17 सेमी2) और बाईं ओर 0.06 से 0.71 सेमी2 (औसत 0.32+/-0 .15 सेमी2)। इस प्रकार, दो अध्ययनों में माध्य हाइपरेचोइक ज़ोन मान लगभग समान थे और कोई महत्वपूर्ण क्रॉस-सेक्शनल अंतर नहीं देखा गया था। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि व्यावहारिक रूप से स्वस्थ व्यक्तियों (दो अध्ययनों में 51 लोग) में से कोई भी लेखक आपातकाल के क्षेत्र में इकोोजेनेसिटी में परिवर्तन का पता लगाने में सक्षम नहीं थे।

आपातकाल के क्षेत्र में बढ़े हुए इकोोजेनेसिटी के पहचाने गए क्षेत्र की उपस्थिति के साथ रोग की अवधि की तुलना ने परस्पर विरोधी परिणाम दिए। बेकर जी एट अल। पीडी के लगभग आधे रोगियों में सीएस के क्षेत्र में एक हाइपरेचोइक क्षेत्र पाया गया और केवल बीमारी के लंबे पाठ्यक्रम (औसत 14.6+/-4.5 वर्ष) के साथ, जब नैदानिक ​​​​निदान अब संदेह में नहीं था; उसी समय, आइसोचोजेनिक एचएफ वाले रोगियों में, रोग की अवधि औसतन 6.5+/-4.2 वर्ष थी। वी. लेल्यूक एट अल। बिल्कुल सभी रोगियों में इस तरह के बदलाव देखे गए, भले ही पहले लक्षण दिखाई देने से बीमारी की अवधि की परवाह किए बिना।

तीसरे वेंट्रिकल को मापने के परिणाम पीडी के रोगियों में नियंत्रण समूहों में संबंधित डेटा की तुलना में इसके विस्तार का संकेत देते हैं। तो, बेकर जी एट अल के काम में। और वी. लेल्यूक एट अल। पीडी के रोगियों में तीसरे वेंट्रिकल के आयाम क्रमशः 8.6+/-2.3 मिमी और 6.3+/-1.2 मिमी बनाम 7.4+/-2.2 मिमी और 2.6+/-1, 2 मिमी नियंत्रण समूहों में औसत थे। लेखक इसे पीडी के रोगियों में मस्तिष्क में एट्रोफिक परिवर्तनों द्वारा समझाते हैं, जिसका वर्णन श्नाइडर ई। एट अल द्वारा किया गया है। .

जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, बेकर जी। एट अल। नियंत्रण समूह के 2 व्यक्तियों में एक हाइपरेचोइक संकेत मिला। इन निष्कर्षों ने बर्ग डी। एट अल का नेतृत्व किया। पीडी के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के बिना व्यक्तियों में सीएस के कथित शारीरिक स्थान के क्षेत्र में इकोोजेनेसिटी का स्क्रीनिंग अध्ययन करने के विचार के लिए। उन्होंने 79 वर्ष से कम आयु के 301 लोगों (146 पुरुष और 155 महिलाओं) का अध्ययन किया (औसत आयु लगभग 30)। अध्ययन की आबादी में स्वस्थ स्वयंसेवकों (छात्रों और अस्पताल के कर्मचारियों) के साथ-साथ हर्नियेटेड डिस्क और गैर-भड़काऊ मायोपैथी से पीड़ित रोगी शामिल थे। चूंकि बी-मोड में इकोोजेनेसिटी (चमक) का संकेत एक मात्रात्मक पैरामीटर नहीं है, सीएस क्षेत्र में दृश्यमान हाइपरेचोइक परिवर्तनों के समोच्च को परिचालित किया गया था, और फिर परिणामी क्षेत्र निर्धारित किया गया था। अध्ययन दो स्वतंत्र विशेषज्ञों द्वारा किए गए थे। आपातकाल के क्षेत्र में बढ़ी हुई इकोोजेनेसिटी के क्षेत्र पर उनके द्वारा प्राप्त आंकड़ों को संक्षेप में प्रस्तुत किया गया था, औसत मूल्यों को निर्धारित किया गया था और आगे के विश्लेषण के लिए उपयोग किया गया था। औसतन, अध्ययन किए गए व्यक्तियों में एक या दोनों तरफ हाइपरेचोइक सिग्नल का क्षेत्र 0.11 सेमी 2 था, जबकि उम्र के साथ प्राप्त मूल्यों में वृद्धि का एक स्पष्ट पैटर्न देखा गया था। 26 लोगों (16 पुरुषों और 10 महिलाओं) के एक समूह को हाइपरेचोइक सिग्नल के व्यापक क्षेत्र के साथ पहचाना गया था, जिसका क्षेत्र एक या दोनों तरफ 0.25 सेमी 2 से अधिक था। इस समूह की संख्या अध्ययन में शामिल व्यक्तियों की संख्या का 8.6% थी। दाएं और बाएं पर हाइपरेचोइक सिग्नल का क्षेत्र औसतन 0.32 सेमी 2 था। अधिक विस्तृत अध्ययन के लिए, 10 लोगों का चयन किया गया था, जो लिंग और उम्र में तुलनीय थे, उनमें से 0.2 सेमी 2 (पहले समूह) से कम के हाइपरेचोइक सिग्नल क्षेत्र और 0.25 सेमी 2 (दूसरे समूह) से अधिक क्षेत्र वाले रोगियों से जांच की गई थी। मोटर फ़ंक्शन (पिन के साथ एक बोर्ड का उपयोग करके और एक टाइपराइटर का उपयोग करके परीक्षणों की एक श्रृंखला का उपयोग करके), संज्ञानात्मक कार्य (मानकीकृत साइकोमेट्रिक परीक्षण) और एमआरआई के लिए उनकी जांच की गई। पीईटी केवल दूसरे समूह के रोगियों में किया गया था, और प्राप्त आंकड़ों की तुलना के लिए, क्लिनिक में पीडी के बिना पहले से जांच किए गए रोगियों में से 10 लोगों का चयन किया गया था, जिन्हें -डोपा का इंजेक्शन लगाया गया था। निम्नलिखित परिणाम प्राप्त हुए: 1) मोटर फ़ंक्शन परीक्षणों ने दो समूहों के बीच सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण अंतर नहीं दिखाया; 2) संज्ञानात्मक कार्यों का आकलन करते समय, केवल भाषण के प्रवाह में महत्वपूर्ण अंतर प्रकट हुए, जो दूसरे समूह में बदतर था; 3) दूसरे समूह के व्यक्तियों में एमआरआई के दौरान ईएस से संकेतों की सापेक्ष तीव्रता में वृद्धि हुई थी; 4) दूसरे समूह में बेसल गैन्ग्लिया में अंतःशिरा प्रशासित -डोपा की गतिविधि का अनुपात तुलना के लिए लिए गए व्यक्तियों के समूह की तुलना में काफी कम था। अल्ट्रासाउंड, एमआरआई और पीईटी डेटा के प्राप्त सहसंबंध के बावजूद, सीएस क्षेत्र से हाइपरेचोइक सिग्नल की प्रकृति लेखकों के लिए अस्पष्ट रही। उन्होंने सुझाव दिया कि दूसरे समूह के व्यक्तियों में, निग्रोस्ट्रिएटल सिस्टम विभिन्न रोगजनक कारकों (एक्सो- और एंडोटॉक्सिन) के प्रति अधिक संवेदनशील होता है, जिसके प्रभाव में एसएन का न्यूरोनल अध: पतन हो सकता है, जैसा कि अन्य लेखकों द्वारा रिपोर्ट किया गया है। हमारी राय में, यह कथन काल्पनिक है, क्योंकि केवल पैथोमॉर्फोलॉजिकल, हिस्टोकेमिकल और इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी अध्ययन ही आपात स्थिति के क्षेत्र में चल रहे परिवर्तनों की पुष्टि कर सकते हैं।

पीडी के रोगियों में और इस बीमारी के नैदानिक ​​लक्षणों के बिना व्यक्तियों में सीएस के क्षेत्र में हाइपरेचोइक क्षेत्र के क्षेत्र की तुलना करते समय उत्सुक परिणाम प्राप्त हुए थे। तो, वी। लेलुक एट अल के काम में। पीडी के रोगियों में, यह बर्ग डी। एट अल द्वारा पाए गए पीडी के नैदानिक ​​​​संकेतों के बिना व्यक्तियों में उसी क्षेत्र के हाइपरेचोइक क्षेत्र के क्षेत्र के लगभग बराबर था। , और लगभग 0.32 सेमी2 था। इन निष्कर्षों से पता चलता है कि बढ़ी हुई इकोोजेनेसिटी का संकेत प्राप्त करना और इसके क्षेत्र का आकार पीडी के विशिष्ट संकेत नहीं हैं।

बर्ग डी। एट अल में। यह दिखाया गया था कि सीएस के क्षेत्र में 0.25 सेमी 2 से अधिक के क्षेत्र के साथ एक हाइपरेचोइक संकेत जांच किए गए रोगियों की कुल संख्या का 8.6% था। हालांकि, ये परिणाम जनसंख्या में पीडी की घटनाओं के आंकड़ों से काफी अधिक हैं, जो कि गोल्बे एल के अनुसार, 0.1% है, और अन्य लेखकों के अनुसार, प्रति 100,000 जनसंख्या पर 60 से 140 मामले हैं, जो क्रमशः 0.06 है और 0.14%।

उपरोक्त के आधार पर, यह ध्यान दिया जा सकता है कि पीडी के रोगियों में, ज्यादातर मामलों में सीटीयूएस विधि सीएस के कथित शारीरिक स्थान के क्षेत्र में मस्तिष्क के ऊतकों की इकोोजेनेसिटी में वृद्धि और तीसरे के विस्तार का खुलासा करती है। नियंत्रण समूह की तुलना में वेंट्रिकल। हालांकि, पीडी के रोगियों में आपातकाल के क्षेत्र में पाए गए परिवर्तनों की आवृत्ति के साथ-साथ रोग की अवधि और उनकी उपस्थिति के बीच संबंध पर डेटा विरोधाभासी हैं। इसके अलावा, उन अध्ययनों में जहां पीडी के रोगियों ने सीटीयूएस किया था, प्राप्त आंकड़ों को सत्यापित करने के लिए पीईटी का प्रदर्शन नहीं किया गया था, जो कि एमआरआई के विपरीत, वर्तमान में इस बीमारी के निदान में सबसे अधिक जानकारीपूर्ण तरीका है।

टीकेयूएस में सीएस के क्षेत्र में बढ़ी हुई इकोोजेनेसिटी के क्षेत्र की उपस्थिति पीडी के लिए एक विशिष्ट संकेत नहीं है, क्योंकि यह पीडी वाले सभी रोगियों में नहीं पाया जाता है, और इसके नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के बिना व्यक्तियों में समान परिवर्तन पाए जाते हैं। रोग। हाइपरेचोइक अल्ट्रासाउंड सिग्नल के क्षेत्र का आकार भी नैदानिक ​​​​मानदंड के रूप में काम नहीं कर सकता है, क्योंकि पीडी के रोगियों में, जैसा कि ऊपर दिखाया गया है, यह पीडी के बिना व्यक्तियों में अध्ययन के तहत क्षेत्र के आकार के लगभग समान था।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि बी-मोड अल्ट्रासाउंड के दौरान मस्तिष्क संरचनाओं का दृश्य काफी हद तक अल्ट्रासाउंड विंडो पर निर्भर करता है, और दृश्य परिवर्तनों का आकलन बहुत व्यक्तिपरक है (विशेषकर मापा क्षेत्र के संबंध में), क्योंकि इकोोजेनेसिटी (चमक) संकेत है मात्रात्मक पैरामीटर नहीं।

इस प्रकार, पीडी के निदान में टीकेयूएस की भूमिका अस्पष्ट बनी हुई है। पीईटी का उपयोग करके प्राप्त अल्ट्रासाउंड डेटा के सत्यापन के साथ आगे के अध्ययन करने से इस समस्या को हल करने में मदद मिल सकती है।

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शारीरिक अध्ययनों से पता चला है कि इसमें वास्तव में बहुत अलग कनेक्शन और कार्यों के साथ दो भाग होते हैं: पार्स कॉम्पेक्टाऔर पार्स रेटिकुलाटा. यह वर्गीकरण पहली बार सानो द्वारा 1910 में प्रस्तावित किया गया था। पार्स कॉम्पेक्टामुख्य रूप से सिग्नल रिसीवर के रूप में कार्य करता है - बेसल गैन्ग्लिया सर्किट में, स्ट्रिपटम को डोपामाइन की आपूर्ति करता है। पार्स रेटिकुलाटामुख्य रूप से एक ट्रांसमीटर (ट्रांसमीटर) के रूप में कार्य करता है, जो बेसल गैन्ग्लिया से कई अन्य मस्तिष्क संरचनाओं के संकेतों को प्रेषित करता है।

शरीर रचना

यह तंत्रिका कोशिकाओं का एक संग्रह है। यह मिडब्रेन के बेसल भाग के साथ सीमा पर पैर के पृष्ठीय भाग में स्थित है। द्रव्य नाइग्राब्रिज से डाइएनसेफेलॉन तक ब्रेन स्टेम की पूरी लंबाई तक फैली हुई है। लोगों के पास दो हैं मूल निग्रा, मस्तिष्क की मध्य रेखा के प्रत्येक तरफ (बाएं और दाएं)।

इस पदार्थ की कोशिकाएं प्राकृतिक वर्णक मेलेनिन के रूपों में से एक में समृद्ध हैं - न्यूरोमेलेनिन, जो इसे एक विशिष्ट गहरा रंग देता है। मूल निग्रा में, पृष्ठीय रूप से स्थित सघन परत को प्रतिष्ठित किया जाता है ( पार्स कॉम्पेक्टा) और उदर ( पार्स रेटिकुलाटा) - जाल परत। पार्स कॉम्पेक्टाअधिक औसत दर्जे का झूठ पार्स रेटिकुलाटा. कभी-कभी तीसरी पार्श्व परत का भी उल्लेख किया जाता है - पार्स लेटरलिस, हालांकि इसे आमतौर पर के भाग के रूप में वर्गीकृत किया जाता है पार्स रेटिकुलाटा. पार्स रेटिकुलाटाऔर ग्लोबस पैलिडस के आंतरिक भाग को एक आंतरिक कैप्सूल द्वारा अलग किया जाता है।

पार्स रेटिकुलाटा

पार्स रेटिकुलाटाग्लोबस पैलिडस के आंतरिक भाग के लिए संरचनात्मक और कार्यात्मक दोनों में एक मजबूत समानता है। ग्लोबस पैलिडम के न्यूरॉन्स, जैसे कि पार्स रेटिकुलाटाज्यादातर GABAergic.

अभिवाही मार्ग

पार्स कॉम्पेक्टा

पार्स कॉम्पेक्टा थायरिया नाइग्रा में डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स होते हैं। ये न्यूरॉन्स अभिवाही हैं और अन्य मस्तिष्क संरचनाओं के साथ संवाद करते हैं: कॉडेट न्यूक्लियस और पुटामेन, जो स्ट्रिएटम नामक समूह का हिस्सा हैं। यह इन संरचनाओं में डोपामाइन की रिहाई की अनुमति देता है।

शरीर क्रिया विज्ञान

काला पदार्थ एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, इसके लिए निम्नलिखित कार्य किए जाते हैं: आंखों की गति, यह विशेष रूप से उंगलियों में छोटे और सटीक आंदोलनों को नियंत्रित और समन्वयित करता है; चबाने और निगलने की प्रक्रियाओं का समन्वय करता है। कई स्वायत्त कार्यों के नियमन में पर्याप्त निग्रा की भूमिका का प्रमाण है: श्वसन, हृदय गतिविधि और संवहनी स्वर। पर्याप्त नाइग्रा की विद्युत उत्तेजना रक्तचाप, हृदय गति और श्वसन दर में वृद्धि का कारण बनती है।

पदार्थ नाइग्रा डोपामिनर्जिक इनाम प्रणाली का एक अनिवार्य घटक है। वह मातृ व्यवहार की प्रेरणा और भावनात्मक नियमन में भी बहुत महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है: 141।

पार्स रेटिकुलाटा

पार्स रेटिकुलाटापर्याप्त निग्रा बेसल गैन्ग्लिया में एक महत्वपूर्ण प्रक्रिया केंद्र है। GABAergic न्यूरॉन्स में पार्स रेटिकुलाटाअंतिम संसाधित संकेतों को बेसल गैन्ग्लिया से थैलेमस और क्वाड्रिजेमिना तक पहुंचाता है। के अलावा, पार्स रेटिकुलाटामें डोपामिनर्जिक गतिविधि को रोकता है पार्स कॉम्पेक्टाअक्षीय संपार्श्विक के माध्यम से, हालांकि इन कनेक्शनों का कार्यात्मक संगठन अस्पष्ट बना हुआ है।

पार्स कॉम्पेक्टा

सबसे प्रसिद्ध विशेषता पार्स कॉम्पेक्टाहै - गति नियंत्रण, हालांकि, शरीर की गतिविधियों को नियंत्रित करने में काले पदार्थ की भूमिका अप्रत्यक्ष है; पर्याप्त नाइग्रा के इस क्षेत्र की विद्युत उत्तेजना के परिणामस्वरूप शरीर की गति नहीं होती है। इसके अलावा, यह नाभिक डोपामिन के संश्लेषण को सुनिश्चित करने के लिए जिम्मेदार है, जिसे डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स के माध्यम से अन्य मस्तिष्क संरचनाओं को आपूर्ति की जाती है। में डोपामाइन न्यूरॉन्स का कार्य पार्स कॉम्पेक्टाकाला पदार्थ जटिल है।

पैथोलॉजिकल फिजियोलॉजी

पर्याप्त नाइग्रा पार्किंसंस रोग सहित कई बीमारियों के विकास में बहुत महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। न्यूरॉन्स के शरीर मूल निग्रा में स्थित होते हैं, जिनमें से अक्षतंतु, निग्रोस्ट्रिअटल मार्ग का निर्माण करते हैं, मस्तिष्क के पैरों, आंतरिक कैप्सूल से गुजरते हैं और एक उच्च के साथ टर्मिनल माइक्रोवेसिकल्स के एक विस्तृत जाल के रूप में नियोस्ट्रिएटम में समाप्त होते हैं। डोपामाइन की सामग्री। यह वह मार्ग है जो मस्तिष्क में जगह है, जिसके हारने से पार्किंसनिज़्म सिंड्रोम का निर्माण होता है।

पार्किंसंस रोग

पार्किंसंस रोग एक न्यूरोडीजेनेरेटिव बीमारी है जो डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स की मृत्यु की विशेषता है पार्स कॉम्पेक्टाकाला पदार्थ, जिसका कारण अभी भी अज्ञात है। पार्किंसंस रोग को आंदोलन विकारों की विशेषता है: कंपकंपी, हाइपोकिनेसिया, मांसपेशियों की कठोरता, पोस्टुरल अस्थिरता, साथ ही स्वायत्त और मानसिक विकार - पीली गेंद के निरोधात्मक प्रभाव में कमी का परिणाम ( शहर जाओ), मस्तिष्क के अग्र भाग में स्थित, स्ट्रैटम पर ( स्ट्रिएटम) पैलिडम न्यूरॉन्स को नुकसान परिधीय मोटर न्यूरॉन्स (रीढ़ की हड्डी के मोटर न्यूरॉन्स) के "अवरोधन का निषेध" की ओर जाता है। फिलहाल, रोग लाइलाज है, हालांकि, रूढ़िवादी और शल्य चिकित्सा उपचार के मौजूदा तरीकों से रोगियों के जीवन की गुणवत्ता में काफी सुधार हो सकता है। पॉज़िट्रॉन एमिशन टोमोग्राफी की मदद से, यह साबित हो गया है कि पार्किंसंस रोग में मूल नाइग्रा न्यूरॉन्स के अध: पतन की दर सामान्य उम्र बढ़ने की तुलना में बहुत अधिक है।

एक प्रकार का मानसिक विकार

डोपामाइन के स्तर में वृद्धि को सिज़ोफ्रेनिया के विकास में शामिल माना जाता है। हालाँकि, इस सिद्धांत के इर्द-गिर्द आज भी बहुत चर्चा जारी है, जिसे आमतौर पर "सिज़ोफ्रेनिया के डोपामाइन सिद्धांत" के रूप में जाना जाता है। विवाद के बावजूद, डोपामिन प्रतिपक्षी सिज़ोफ्रेनिया के लिए मानक उपचार बना हुआ है। इन विरोधियों में पहली पीढ़ी (विशिष्ट) एंटीसाइकोटिक्स शामिल हैं, जैसे कि ब्यूट्रोफेनोन, फेनोथियाज़िन, और थियोक्सैन्थीन डेरिवेटिव। इन दवाओं को बड़े पैमाने पर दूसरी पीढ़ी की दवाओं (एटिपिकल एंटीसाइकोटिक्स) जैसे क्लोज़ापाइन और रिसपेरीडोन द्वारा प्रतिस्थापित किया गया है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि ये दवाएं आम तौर पर डोपामाइन-उत्पादक न्यूरॉन्स पर कार्य नहीं करती हैं, न ही पोस्टसिनेप्टिक न्यूरॉन्स के रिसेप्टर्स पर।

अन्य गैर-दवा सबूतों में मूल नाइग्रा डोपामाइन परिकल्पना के समर्थन में पार्स कॉम्पेक्टा में संरचनात्मक परिवर्तन शामिल हैं, जैसे कि सिनैप्टिक एंडिंग्स का सिकुड़ना। मूल निग्रा में अन्य परिवर्तनों में संरचना में NMDA रिसेप्टर्स की बढ़ी हुई अभिव्यक्ति और डिस्बिंडिन की घटी हुई अभिव्यक्ति शामिल हैं। डिस्बिंडिन, जो (विवादास्पद रूप से) सिज़ोफ्रेनिया से जुड़ा हुआ है, डोपामाइन रिलीज को नियंत्रित कर सकता है, और स्किज़ोफ्रेनिया के एटियलजि में मूल निग्रा में कम डिस्बिंडिन अभिव्यक्ति का एक उपाय महत्वपूर्ण हो सकता है।

न्यूरोलेप्टिक्स का उपयोग करते समय निग्रोस्ट्रिअटल सिस्टम (डोपामाइन डी 2 रिसेप्टर्स की नाकाबंदी) में डोपामिनर्जिक संचरण के निषेध के साथ, एक्स्ट्रामाइराइडल साइड इफेक्ट्स का विकास जुड़ा हुआ है: पार्किंसनिज़्म, डिस्टोनिया, अक्थिसिया, टार्डिव डिस्केनेसिया, आदि।

विभिन्न स्वतंत्र अध्ययनों से पता चला है कि सिज़ोफ्रेनिया वाले कई व्यक्तियों में मस्तिष्क में पोस्टसिनेप्टिक न्यूरॉन्स के लिए डोपामाइन और सेरोटोनिन का प्रवाह बढ़ जाता है। ये न्यूरोट्रांसमीटर तथाकथित "इनाम प्रणाली" का हिस्सा हैं और रोगी के अनुसार सकारात्मक अनुभवों के दौरान बड़ी मात्रा में उत्पन्न होते हैं, जैसे कि सेक्स, ड्रग्स, शराब, स्वादिष्ट भोजन, साथ ही उनसे जुड़े उत्तेजक। न्यूरोबायोलॉजिकल प्रयोगों से पता चला है कि सकारात्मक अनुभवों को याद रखने से भी डोपामाइन का स्तर बढ़ सकता है, इसलिए इस न्यूरोट्रांसमीटर का उपयोग मस्तिष्क द्वारा मूल्यांकन और प्रेरणा के लिए किया जाता है, जो जीवित रहने और प्रजनन के लिए महत्वपूर्ण कार्यों को मजबूत करता है। उदाहरण के लिए, प्रयोगशाला के चूहों के मस्तिष्क ने अपेक्षित आनंद की प्रत्याशा के दौरान भी डोपामाइन का उत्पादन किया। हालांकि, कुछ मरीज़ जानबूझकर सुखद यादों और विचारों को कृत्रिम रूप से बार-बार उकसाकर इस इनाम प्रणाली को अधिक महत्व देते हैं, क्योंकि अच्छे मूड न्यूरोट्रांसमीटर स्वाभाविक रूप से इस तरह से उत्पन्न होते हैं, इस प्रक्रिया में आत्म-नियंत्रण खो देते हैं। यह नशीली दवाओं की लत के समान है, क्योंकि लगभग सभी दवाएं प्रत्यक्ष या अप्रत्यक्ष रूप से मस्तिष्क की इनाम प्रणाली को लक्षित करती हैं और इसकी संरचनाओं को डोपामाइन से संतृप्त करती हैं। यदि रोगी अपनी इनाम प्रणाली को अधिक उत्तेजित करना जारी रखता है, तो धीरे-धीरे मस्तिष्क डोपामाइन के अत्यधिक प्रवाह के अनुकूल हो जाएगा, हार्मोन का कम उत्पादन करेगा और इनाम प्रणाली में रिसेप्टर्स की संख्या को कम करेगा। नतीजतन, मस्तिष्क पर रासायनिक प्रभाव कम हो जाता है, जिससे रोगी की उन चीजों का आनंद लेने की क्षमता कम हो जाती है जिनका वे आनंद लेते थे। यह कमी डोपामाइन-आदी रोगी को उसके लिए न्यूरोट्रांसमीटर के स्तर को सामान्य स्थिति में लाने के प्रयास में अपनी "मानसिक गतिविधि" को बढ़ाने का कारण बनती है - इस प्रभाव को औषध विज्ञान में सहिष्णुता के रूप में जाना जाता है। आगे की लत धीरे-धीरे न्यूरॉन्स और अन्य मस्तिष्क संरचनाओं में बहुत गंभीर बदलाव ला सकती है, और संभावित रूप से लंबी अवधि में मस्तिष्क के स्वास्थ्य को गंभीर नुकसान पहुंचा सकती है। आधुनिक एंटीसाइकोटिक दवाओं का उद्देश्य डोपामाइन के कार्यों को अवरुद्ध करना है। लेकिन, दुर्भाग्य से, यह रुकावट कभी-कभी अवसाद का कारण भी बन जाती है, जो रोगी के व्यसनी व्यवहार को बढ़ा सकती है। एक पेशेवर मनोवैज्ञानिक द्वारा प्रशासित संज्ञानात्मक व्यवहार थेरेपी (सीबीटी), रोगियों को उनके लगातार विचारों को प्रभावी ढंग से नियंत्रित करने, आत्म-सम्मान में सुधार करने, अवसाद के कारणों को समझने और उन्हें डोपामाइन की लत के दीर्घकालिक नकारात्मक प्रभावों की व्याख्या करने में मदद कर सकती है। न्यूरोट्रांसमीटर को अवरुद्ध करने वाले एटिपिकल एंटीसाइकोटिक्स की प्रभावशीलता के कारण सिज़ोफ्रेनिया का "डोपामाइन सिद्धांत" मनोचिकित्सा में बहुत लोकप्रिय हो गया है, हालांकि, कई मनोवैज्ञानिक इस सिद्धांत का समर्थन नहीं करते हैं, इसे "सरलीकृत" मानते हुए, इसके समर्थकों के भीतर कई अलग-अलग धाराएं भी हैं। सिद्धांत।

पदार्थ काला नुकसान

इसलिए, जब द्विपक्षीय मार्गों को मूल निग्रा से स्ट्रिएटम तक काटते हैं, तो वे जानवरों में गतिहीनता, खाने और पीने से इनकार, और बाहरी दुनिया से जलन के लिए प्रतिक्रियाओं की कमी का कारण बनते हैं। जब रोगी स्थिर बैठता है (पार्किंसंस रोग)। अक्सर, एक तथाकथित होता है। एक्स्ट्रामाइराइडल सिंड्रोम - एक्स्ट्रामाइराइडल (स्ट्राइपोलाइडल) सिस्टम की शिथिलता के रूप में प्रकट होता है:

1. हाइपोकिनेसिया (ओलिगोकिनेसिया), यानी मोटर पहल में कमी और आराम की स्थिति से आंदोलन की स्थिति में संक्रमण में कठिनाइयों और इसके विपरीत,
2. ब्रैडीकिनेसिया, आंदोलनों को धीमा करना और उनके आयाम में कमी,
3. फ्लेक्सियन मुद्रा की प्रबलता (पीछे मुड़ी हुई, छाती की ओर सिर झुका हुआ, हाथ कोहनी पर मुड़े हुए और घुटनों पर कलाई और पैर),
4. नीरस, शांत और बहरा भाषण,
5. मैत्रीपूर्ण आंदोलनों की कमी,
6. हाइपरकिनेसिस (कंपकंपी, मरोड़ ऐंठन, एथेटोसिस, कोरिया, मायोक्लोनस, स्थानीयकृत ऐंठन)।

इसी समय, कुछ हाइपरकिनेसिया (कोरिक) मांसपेशी हाइपोटेंशन से जुड़े होते हैं।

काले पदार्थ पर रासायनिक प्रभाव

आणविक स्तर पर होने वाले मूल निग्रा में रासायनिक प्रभाव और परिवर्तन, न्यूरोफार्माकोलॉजी और टॉक्सिकोलॉजी जैसे चिकित्सा के क्षेत्रों में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। लेवोडोपा और एमपीटीपी (मिथाइलफेनिलटेट्राहाइड्रोपाइरीडीन) जैसे विभिन्न यौगिकों का उपयोग पार्किंसंस रोग के इलाज और अध्ययन के लिए किया जाता है, और कई अन्य दवाओं का प्रभाव पड़ता है द्रव्य नाइग्रा.

लीवोडोपा

पार्किंसन रोग के उपचार में कीमोथैरेपी का मुख्य लक्ष्य थायरिया नाइग्रा है। लेवोडोपा (L-DOPA), डोपामाइन का अग्रदूत, सबसे अधिक निर्धारित एंटीपार्किन्सोनियन दवा है। लेवोडोपा पार्किंसंस रोग के शुरुआती चरणों में रोगियों के इलाज में विशेष रूप से प्रभावी है, हालांकि दवा समय के साथ अपनी प्रभावशीलता नहीं खोती है। बीबीबी से गुजरते हुए, लेवोडोपा पर्याप्त नाइग्रा में आवश्यक डोपामाइन के स्तर को बढ़ाता है, इस प्रकार पार्किंसंस रोग के लक्षणों को कम करता है। लेवोडोपा उपचार का नुकसान यह है कि यह पार्किंसंस रोग के लक्षणों को समाप्त करता है, जिसमें कम डोपामाइन का स्तर दर्ज किया जाता है, न कि इसका कारण - पर्याप्त नाइग्रा डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स की मृत्यु।

एमपीटीपी

1984 में, लैंगस्टन और सहकर्मियों ने डोपामाइन गठन की नाकाबंदी पर एमपीटीपी के प्रत्यक्ष प्रभाव को साबित करने वाले प्रयोग किए, जिससे पार्किंसंस रोग हो गया। वर्तमान में, इस पदार्थ का उपयोग पार्किंसंस रोग का अनुकरण करने के लिए किया जाता है, इसका अध्ययन करने और संभवतः प्रयोगशाला में इसका इलाज करने के उद्देश्य से। चूहों पर किए गए प्रयोगों से पता चला है कि एमपीटीपी के प्रति संवेदनशीलता उम्र के साथ बढ़ती जाती है।

कोकीन

amphetamines

टिप्पणियाँ

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ब्लैक मैटर, ब्लैक कोर के रूप में भी जाना जाता है।

लैटिन नाम: पर्याप्त निग्रा

पहले से ही नाम से यह पता चलता है कि मस्तिष्क के तने के इस हिस्से की मुख्य विशिष्ट विशेषता इसका रंग है। वर्णक मेलेनिन, अर्थात् न्यूरोमेलेनिन, इस न्यूरोनल क्लस्टर के गहरे रंग के लिए जिम्मेदार है। एकसमान धुंधलापन के कारण इस क्षेत्र को अक्सर एक अभिन्न अंग के रूप में स्वीकार किया जाता है, लेकिन ऐसा नहीं है। पर्याप्त निग्रा में एक कॉम्पैक्ट भाग और एक जालीदार भाग होता है।

मस्तिष्क में काला पदार्थ

मध्य मस्तिष्क में, काला पदार्थ मस्तिष्क के पैरों में अधिक उदर में स्थित होता है। यह उन्हें पूरी ऊंचाई पर भरता है, और व्यास में यह अपना मध्य तीसरा बनाता है। संहत परत की कोशिकाएँ जालीदार परत बनाने वाली कोशिकाओं के संबंध में पृष्ठीय रूप से स्थित होती हैं।

यदि हम फाइबर के बारे में बात करते हैं, तंत्रिकाओं के अक्षतंतु निग्रा में गुजरते हैं, तो एक्स्ट्रामाइराइडल सिस्टम के पूरे परिसर पर विचार करना आवश्यक है। यदि कोई फ़ाइलोजेनेसिस और विकास की प्रक्रियाओं को याद करता है, तो काले पदार्थ, स्ट्राइपोलिडरी सिस्टम और जालीदार गठन की बातचीत को समझना आसान हो जाता है।

विकास

यह कोई रहस्य नहीं है कि फ़ाइलोजेनेसिस की प्रक्रिया में, मस्तिष्क तंत्रिका संरचनाओं और कनेक्शनों के साथ "अतिवृद्धि" होता है। तो, एक्स्ट्रामाइराइडल सिस्टम प्राचीन मस्तिष्क है। इस प्रणाली ने हमारे दूर के पूर्वजों के आंदोलनों (जो प्राथमिक थे) को जन्म दिया। विकास की प्रक्रिया में, मस्तिष्क की गति और संरचना दोनों अधिक जटिल हो गईं।

पहले, पैलियोस्ट्रिएटम (सबसे पहला एक्स्ट्रामाइराइडल सिस्टम) आंदोलनों की सेवा के लिए पर्याप्त था, जिसमें एक पीला गेंद शामिल थी जो काले पदार्थ के माध्यम से फाइबर देती है और रीढ़ की हड्डी को जालीदार गठन और लक्ष्य की मांसपेशियों के साथ आगे बढ़ती है।

बढ़ते हुए, मस्तिष्क ने कॉडेट न्यूक्लियस और शेल - नियोस्ट्रिएटम जैसी संरचनाओं का अधिग्रहण किया। यदि कई स्तनधारियों में यह प्रणाली अभी भी पिरामिड प्रणाली (जो प्रयोगात्मक रूप से सिद्ध हो चुकी है) की भागीदारी के बिना कुछ आंदोलनों का समर्थन करने में सक्षम है, तो मनुष्यों में एक्स्ट्रामाइराइडल प्रणाली की यह क्षमता कम हो जाती है।

कार्यों

मानव मस्तिष्क में, काला पदार्थ एक अतिरिक्त कार्य करता है, हमारे आंदोलनों को सुगमता में लाता है, जिससे उन्हें अधिक विशाल, सटीक होने की इजाजत मिलती है, जिससे हमें कुछ स्थितियों में स्थिर रहने की इजाजत मिलती है, उन्हें जल्दी से बदल देता है, उदाहरण के लिए, हमें व्यक्त करने की अनुमति देता है भावनाएँ।

अंततः, काले पदार्थ की भूमिका एक्स्ट्रामाइराइडल सिस्टम का नियमन है, जो मुख्य रूप से कॉम्पैक्ट भाग से गुजरने वाले तंतुओं के कारण अंदर से उस पर प्रभाव डालता है।

इसके अलावा, काले पदार्थ के बिना, निगलने, चबाने और यहां तक ​​​​कि सांस लेने जैसे महत्वपूर्ण कार्य असंभव होंगे।

इलाकों

मूल निग्रा से गुजरने वाले सभी तंतुओं को दो बड़े समूहों में विभाजित किया जा सकता है: अभिवाही और अपवाही।

मध्यमस्तिष्क के मूल निग्रा से गुजरने वाले तंतुओं के मार्ग:

• सीधा रास्ता। यह सेरेब्रल कॉर्टेक्स से शुरू होता है, फिर प्रवेश करता है और स्ट्रिएटम से मूल निग्रा के जालीदार भाग तक जाना जारी रखता है, जिसके बाद यह मेडियल ग्लोबस पैलिडस तक पहुँच जाता है। सिग्नल तब थैलेमस के माध्यम से मोटर कॉर्टेक्स तक जाता है। यह GABAergic फाइबर द्वारा बनता है और, परिणामस्वरूप, निरोधात्मक।
• अप्रत्यक्ष पथ। सेरेब्रल कॉर्टेक्स - स्ट्रिएटम - लेटरल ग्लोबस पैलिडस - सबथैलेमिक न्यूक्लियस - थायरिया नाइग्रा का जालीदार हिस्सा - मेडियल ग्लोबस पैलिडम - थैलेमस - मोटर कॉर्टेक्स। इस मामले में, सबथैलेमिक नाभिक से तंतुओं का हिस्सा पार्श्व पीला गेंद में आता है। GABAergic तंतु सबथैलेमिक नाभिक की ओर प्रवृत्त होते हैं, जबकि ग्लूटामेटेरिक और इसलिए, उत्तेजक तंतु आगे बढ़ते हैं।
• डोपामिनर्जिक मार्ग। मूल निग्रा के सघन भाग से गुजरने वाले मुख्य तंतु पुच्छीय नाभिक और पुटामेन (स्ट्रिएटम) को जोड़ते हैं। इसी कारण पथ को निग्रोस्ट्रिएटल भी कहा जाता है।

प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष पथ एक साथ कॉर्टिको-स्ट्रिएट-पल्लीडो-थैलामोकोर्टिकल सर्कल का हिस्सा हैं। डोपामिनर्जिक मार्ग इसमें न्यूनाधिक की भूमिका निभाता है।

हार

कॉम्पैक्ट थिअनिया नाइग्रा के डोपामिनर्जिक मार्ग का सबसे बड़ा नैदानिक ​​महत्व है। ट्रंक के इस हिस्से की विकृति (डोपामाइन का बिगड़ा हुआ उत्पादन, सिनेप्स में लेवी निकायों की उपस्थिति) स्ट्राइपल्लीडरी सिस्टम के वर्गों और पार्किंसनिज़्म के रूप में इस तरह के एक लक्षण परिसर की उपस्थिति के बीच संबंधों के उल्लंघन की ओर जाता है। नैदानिक ​​​​तस्वीर को लक्षणों की एक त्रय द्वारा दर्शाया गया है।

इस स्थिति के लिए कई वैज्ञानिक पर्यायवाची शब्द हैं, जो पार्किंसंस रोग की विशेषता है। यहां कुछ सिंड्रोम हैं: एकिनेटिक-कठोर, एमियोस्टैटिक, हाइपोकिनेटिक-हाइपरटोनिक, पैलिडोनिग्रल।

लक्षणों की त्रयी:

• एकिनेसिस, हाइपोकिनेसिस- धीमी गति से प्रकट, मात्रा में सीमित। किसी विशेष लक्षण का सटीक रोगजनन अस्पष्ट रहता है।
• कठोरता- मांसपेशियों की टोन में कमी
• भूकंप के झटके- आराम करने पर विरोधी कंपकंपी बढ़ जाती है, उद्देश्यपूर्ण आंदोलनों से कमजोर हो जाती है।

मनुष्य एक जटिल और सूक्ष्म पदार्थ है जो पूरे जीव के नियमन के लिए जिम्मेदार है।

इस अंग के कामकाज की संरचना और विशेषताओं को अभी भी पूरी तरह से समझा नहीं गया है, वैज्ञानिक हर दिन नई विशेषताओं की खोज करते हैं जो मस्तिष्क को काम करने की अनुमति देते हैं। लेकिन मस्तिष्क के काले पदार्थ या मूल निग्रा जैसे हिस्से को लंबे समय से जाना जाता है।

काला पदार्थ क्या है और यह कहाँ स्थित है?

पदार्थ मस्तिष्क की संरचना में सबसे पुराने भागों में से एक है, जो इसके मूल में स्थित है - मध्यमस्तिष्क का क्वाड्रिजेमिना। ऐतिहासिक रूप से, वह हमारे पूर्वजों के आंदोलनों के लिए जिम्मेदार थी, फिर, जब वे और अधिक जटिल हो गए, तो संरचना भी बदल गई। काला पदार्थ तंत्रिका कनेक्शन के साथ ऊंचा हो गया था, जिससे एक अधिक जटिल संरचना बन गई थी।

काले पदार्थ को इसका नाम वर्णक - न्यूरोमेलेनिन की क्रिया के कारण मिला, जो कोशिकाओं को गहरे रंग में रंग देता है। मिडब्रेन का काला पदार्थ विषम है, इसे दो हिस्सों में बांटा गया है: दाएं और बाएं। इसके अलावा, पदार्थ में दो परतें प्रतिष्ठित हैं: उदर और कॉम्पैक्ट। उदर सिर के सामने के करीब है, और कॉम्पैक्ट पीछे की ओर है। पहला न्यूरोट्रांसमीटर का संश्लेषण प्रदान करता है, दूसरा आने वाली सूचनाओं के प्रसंस्करण और अन्य संरचनाओं में इसके हस्तांतरण में लगा हुआ है।

मस्तिष्क के पर्याप्त निग्रा के अल्ट्रासाउंड से पता चलता है कि यह सभी विभागों से जुड़ा हुआ है, लेकिन बेसल गैन्ग्लिया और दृश्य ट्यूबरकल के सबसे निकट है।

रक्त की प्रचुर आपूर्ति शरीर की गतिविधि में संरचना की उच्च भूमिका को इंगित करती है। काले पदार्थ के कार्यों में से हैं:

• प्राथमिक आंदोलनों का कार्यान्वयन: निगलना, चबाना, सांस लेना, आंखों की गति और अन्य;
• अंगों के छोटे और सटीक आंदोलनों का विनियमन;
• भावनाओं को व्यक्त करने में मदद;
• भावनात्मक प्रक्रियाओं में भागीदारी;
• कुछ मानसिक विकारों का कारण।

विकृति विज्ञान के विकास में पदार्थ की भूमिका

मानसिक बीमारी के विकास में पदार्थ की भूमिका महान है। इसमें शामिल हैं, जिनमें से प्रक्रियाएं मस्तिष्क के पैरों और आंतरिक कैप्सूल को प्रभावित करते हुए पूरे मस्तिष्क में अलग हो जाती हैं।

उनके अंत, जिसमें डोपामाइन का उत्पादन करने वाले टर्मिनल माइक्रोवेसिकल्स होते हैं, में स्थित होते हैं। इस संरचना के किसी भी नुकसान से मोटर कार्यों और मनो-भावनात्मक में गड़बड़ी होती है।

एक प्रकार का मानसिक विकार

कई वर्षों से विकास के तंत्र का अध्ययन किया गया है, लेकिन शोधकर्ता आम सहमति में नहीं आए हैं। इस बीमारी के गठन के विभिन्न सिद्धांतों को सामने रखा जा रहा है, जिनमें से एक सिज़ोफ्रेनिया को थायरिया नाइग्रा के काम में विकारों से जोड़ता है, जिसका केंद्रक मध्यमस्तिष्क में स्थित है। यह तथाकथित डोपामाइन परिकल्पना है।

अध्ययनों से पता चलता है कि सिज़ोफ्रेनिया के रोगियों में डोपामाइन के संश्लेषण और धारणा में विचलन होता है।

तो, वे दिखाते हैं:

• हार्मोन का बढ़ा हुआ उत्पादन;
• सिनैप्स में डोपामाइन की एकाग्रता में वृद्धि;
• उत्पादन में वृद्धि;
• एम्फ़ैटेमिन के संपर्क में आने पर अधिक डोपामाइन निकलता है।

इस तरह की अतिसंवेदनशीलता मस्तिष्क के न्यूरॉन्स की अत्यधिक उत्तेजना और इसके अतिरेक में योगदान करती है। रोगी चेतना की धारा को नियंत्रित करने में असमर्थ है, और आसपास की वास्तविकता के बारे में उसकी धारणा बदल जाती है। इसी तरह की स्थिति मनोदैहिक पदार्थों को लेते समय होती है, जो स्वस्थ लोगों में मतिभ्रम और अन्य असामान्यताओं का कारण बनती है, लेकिन बीमार लोगों में वे बहुत अधिक दृढ़ता से कार्य करते हैं।

आंकड़ों के अनुसार, सिज़ोफ्रेनिया का विकास महिलाओं की तुलना में पुरुषों को अधिक प्रभावित करता है। पूर्व में, यह आमतौर पर पहले विकसित होता है और अधिक गंभीर होता है। महिलाओं के लिए, 25-30 वर्ष की आयु में लक्षणों की शुरुआत विशिष्ट है।

पर्याप्त निग्रा ने इसकी संरचना की जांच करना और यह पता लगाना संभव बना दिया कि सिज़ोफ्रेनिया में, डोपामाइन प्रणाली में परिवर्तन लिम्बिक की तुलना में सहयोगी स्ट्रिएटम को अधिक प्रभावित करते हैं।

इसके अलावा, इसके उत्पादन को बढ़ाने की दिशा में न्यूरॉन्स द्वारा डोपामाइन के संश्लेषण में विचलन रोग के विकास से पहले ही देखे जाते हैं। लेकिन स्किज़ोफ्रेनिक होने की संभावना जितनी अधिक होगी, ये विचलन उतने ही अधिक होंगे।

उनकी उपस्थिति के कारण, वैज्ञानिक कई बिंदु कहते हैं:

• डोपामाइन मार्ग पर हिप्पोकैम्पस के प्रभाव की नियंत्रण प्रणाली में गड़बड़ी;
• न्यूरॉन्स की संरचना में होने वाले परिवर्तन जो एक न्यूरोट्रांसमीटर उत्पन्न करते हैं;
• डोपामाइन सिस्टम को प्रभावित करने वाले कॉर्टिकल संरचनाओं के काम में खराबी;
• अन्य न्यूरोट्रांसमीटर सिस्टम का प्रभाव।

इस प्रकार, सिज़ोफ्रेनिया के सभी मामलों में डोपामाइन प्रणाली के कार्य में परिवर्तन देखे जाते हैं। हालांकि, अन्य मस्तिष्क संरचनाओं के प्रभाव को बाहर नहीं किया गया है।

अधिकांश मामलों में रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करने या डोपामाइन उत्पादन को रोकने के आधार पर उपचार सकारात्मक परिणाम देता है। मरीजों को एंटीसाइकोटिक दवाएं दी जाती हैं जो डोपामाइन की कार्रवाई को अवरुद्ध करती हैं, हालांकि उनका एक गंभीर परिणाम होता है - अवसादग्रस्तता की स्थिति। सुरक्षित संज्ञानात्मक-व्यवहार चिकित्सा है, जिसे एक मनोवैज्ञानिक द्वारा किया जा सकता है।

पार्किंसंस रोग

जब पर्याप्त नाइग्रा के कॉम्पैक्ट भाग में स्थित डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स को नुकसान होता है, जिसमें पूरे मस्तिष्क में एकत्रीकरण होता है।

इस मामले में, मजबूत मोटर, मनोरोगी और संज्ञानात्मक विसंगतियाँ उत्पन्न होती हैं:

• गति कम करो;
• चेहरे के भावों में कमी या अनुपस्थिति;
• कंपन;
• फ्लेक्सन मुद्रा की प्रबलता;
• आराम की स्थिति से गति की स्थिति में संक्रमण की जटिलता;
• स्मृति हानि;
• और दूसरे।

रोग मुख्य रूप से 60 वर्ष से अधिक उम्र के पुरुषों में विकसित होता है, महिलाएं इस विकृति से कम बार पीड़ित होती हैं। इसका कारण डोपामाइन प्रणाली में परिवर्तन है, जो विषाक्त पदार्थों के साथ जहर और कुछ दवाओं के सेवन से हो सकता है। इसके अलावा, रोग "स्पष्ट" कारणों के बिना विकसित होता है, जिसके स्रोत का अभी तक पता नहीं चला है। कई तथ्य पार्किंसंस रोग के लिए एक वंशानुगत प्रवृत्ति का संकेत देते हैं।

वैज्ञानिकों का सुझाव है कि परिधीय तंत्रिका तंत्र में न्यूरॉन्स का विनाश शुरू होता है, और फिर मस्तिष्क के तने में जाता है और मध्य और पूर्वकाल में चला जाता है। इस सिद्धांत का समर्थन हल्के रोग वाले रोगियों में देखे जाने वाले कोलीनर्जिक न्यूरोट्रांसमिशन में परिवर्तन में पाया जाता है।

डोपामाइन का उत्पादन करने वाले 30 प्रतिशत न्यूरॉन्स की हार के साथ, इसकी कमी होती है और रोग के लक्षण विकसित होते हैं। इसका वितरण असमान रूप से होता है और आमतौर पर काले पदार्थ के पीछे से सामने की दिशा में आगे बढ़ता है।

अध्ययनों में एमपीटीपी न्यूरोटॉक्सिन भी पाया गया, जो डोपामाइन न्यूरॉन्स को नष्ट कर देता है। इसके उत्पादों के स्रोत को समझना और इसे सीमित करने का प्रयास करना महत्वपूर्ण है।

डोपामाइन उत्पादन योजना में एक मध्यवर्ती तत्व एल-डोपा के उपयोग के साथ चिकित्सा का उपयोग रोग अवरोध के संदर्भ में सकारात्मक परिणाम देता है। हालांकि, यह खोई हुई मस्तिष्क संरचनाओं को बहाल करने की अनुमति नहीं देता है। इसके अलावा, पार्किंसंस रोग की प्रगति के साथ, इस चिकित्सा की प्रभावशीलता काफी कम हो जाती है।

नुकसान के परिणाम

मिडब्रेन के पर्याप्त निग्रा में न्यूरॉन्स न्यूरोट्रांसमीटर का उत्पादन करते हैं, जिनमें से मुख्य डोपामाइन है। यह मस्तिष्क को "पुरस्कृत" करने के साधन के रूप में कार्य करता है, जिससे आनंद की भावना पैदा होती है और व्यक्ति की प्रेरणा और सीखने को प्रभावित करता है।

इस प्रकार, मनोदैहिक दवाओं या दवाओं के उपयोग से डोपामाइन की एक बड़ी वृद्धि होती है और परिणामस्वरूप, आनंद मिलता है। इसे दोहराने के प्रयास में, व्यक्ति नियमित रूप से उत्तेजक का उपयोग करना शुरू कर देता है। हालांकि, इस तरह के उछाल को तंत्रिका तंत्र द्वारा मुआवजा दिया जाता है और तथाकथित सहिष्णुता विकसित होती है - किसी पदार्थ की क्रिया के प्रति संवेदनशीलता कम हो जाती है। नतीजतन, आनंद का स्तर धीरे-धीरे कम हो जाता है, लेकिन इसे प्राप्त करने की इच्छा बनी रहती है।

यह और दवाओं सहित रसायनों की कार्रवाई की अन्य विशेषताओं का अध्ययन न्यूरोफार्माकोलॉजी और टॉक्सिकोलॉजी में किया जा रहा है।

अध्ययन के तहत घटकों में शामिल हैं:

• कोकीन;
• एम्फ़ैटेमिन;
• एमपीटीपी;
• लेवोडोप।

कोकीन और एम्फ़ैटेमिन डोपामाइन-बढ़ाने वाले और नशीले पदार्थ हैं। इसके अलावा, वे सिज़ोफ्रेनिया के विकास को "धक्का" दे सकते हैं।

उत्तरार्द्ध का उपयोग पार्किंसंस रोग के उपचार में किया जाता है, लक्षणों को खत्म करने में काफी प्रभावी है, लेकिन खोई हुई संरचनाओं को बहाल करने में काम नहीं करता है।

MPTP का मतलब मिथाइलफेनिलटेट्राहाइड्रोपाइरीडीन है और यह एक न्यूरोटॉक्सिन है जो सीधे डोपामाइन उत्पादन को कम करता है। अब वैज्ञानिकों द्वारा इसके विकास के तंत्र को समझने के प्रयास में जानवरों में रोग का मॉडल तैयार करने के लिए उपयोग किया जाता है।

आज हम आपको हमारे मस्तिष्क के एक काले, लेकिन अपूरणीय पदार्थ (या पदार्थ) के बारे में एक कहानी पेश करते हैं।

काला पदार्थ(या Substantia nigra) सफेद पदार्थ जितना स्थान नहीं लेता है। यह मध्यमस्तिष्क में स्थित है - मस्तिष्क के केंद्र में सबसे पुरानी संरचनाओं में से एक। अर्थात् इसके चार टीलों के नीचे छिपा है। पूरी तरह से सटीक होने के लिए, हम में से प्रत्येक के पास दो मूल निग्रा हैं - बाईं ओर और दाईं ओर।

मध्यमस्तिष्क। लाइफ साइंस डेटाबेस (एलएसडीबी) से एनिमेशन।

क्वाड्रिजेमिना के स्तर पर मिडब्रेन का क्रॉस सेक्शन। काला पदार्थ किस रंग के अनुमान में दिखाया गया है।

इस तथ्य के बावजूद कि सबस्टैंटिया नाइग्रा में, साथ ही ग्रे पदार्थ में, न्यूरॉन्स के शरीर होते हैं, यह न्यूरोमेलेनिन के साथ "रंग" के कारण बहुत गहरा होता है (वैसे, इस वर्णक का दूसरा रूप - मेलेनिन - हमारे रंग देता है आंखें, त्वचा और बाल)।

न्यूरोमेलेनिन मोनोमर

कुल मिलाकर, काले पदार्थ में दो परतें प्रतिष्ठित हैं:कॉम्पैक्ट परत (पार्स कॉम्पेक्टा) और उदर परत (पार्स रेटिकुलाटा)। यहां "उदर" शब्द को स्पष्ट करना आवश्यक है।

चिकित्सक दो स्थानिक विलोम का उपयोग करते हैं:उदर और पृष्ठीय। "वेंट्रल" का अर्थ है "पेट"। इसका मतलब यह बिल्कुल भी नहीं है कि काले पदार्थ की उदर परत पेट में होती है। यह बस शरीर में अधिक "सामने" स्थित है। "वेंट्रल" पूर्वकाल है, "पृष्ठीय" पश्च (पृष्ठीय) है।

यदि हम परतों की कार्यक्षमता के बारे में बात करते हैं, तो कॉम्पैक्ट एक कंप्यूटर प्रोसेसर के समान है - यह सूचनाओं को संसाधित करता है और इसे मध्य मस्तिष्क के थैलेमस और क्वाड्रिजेमिना तक पहुंचाता है, और उदर एक न्यूरोट्रांसमीटर डोपामाइन का उत्पादन सुनिश्चित करता है। . परतों को लंबवत रूप से व्यवस्थित किया जाता है, पार्स कॉम्पेक्टा पार्स रेटिकुलाटा की तुलना में शरीर की धुरी के करीब स्थित होता है।

डोपामाइन

काले पदार्थ के लिए धन्यवाद, हम अपनी आंखों को स्थानांतरित कर सकते हैं, छोटे और सटीक आंदोलन कर सकते हैं, विशेष रूप से, उंगलियां, चबाना और निगलना। और हमारा शरीर श्वास, हृदय संबंधी गतिविधि कर सकता है, रक्त वाहिकाओं को अच्छे आकार में रख सकता है।

काले पदार्थ के काम के उल्लंघन से विभिन्न बीमारियां होती हैं। एक परिकल्पना है कि यह उनमें है कि सिज़ोफ्रेनिया का रहस्य निहित है। और पार्किंसंस रोग, जिसके बारे में हम अक्सर पोर्टल पर लिखते हैं, मूल निग्रा में डोपामाइन के उत्पादन के उल्लंघन के कारण होता है: यह वहां न्यूरॉन्स की मृत्यु का कारण बनता है।