Ketertarikan pada sindrom neurologis paraneoplastik di akhir 80-an. abad terakhir memasuki Renaissance. Hal ini sebagian besar disebabkan oleh karya J. Dalmau et al., yang meningkatkan teknologi untuk mendeteksi antibodi antineuronal dan kemudian menerapkannya untuk mempelajari sejumlah sindrom neurologis dengan etiologi yang tidak jelas. Pada pertengahan dekade ini, kelompok peneliti ini mengisolasi penyakit yang disebut ensefalitis dengan antibodi terhadap reseptor N-metil-D-aspartat (NMDA), yang perkembangannya dikaitkan dengan produksi antibodi terhadap heteromer NR1 / NR2 dari reseptor NMDA . Untuk pertama kalinya penyakit ini didiagnosis pada wanita muda yang menderita teratoma ovarium. Sebelum ditemukannya peran etiologis antibodi terhadap reseptor NMDA, hal itu disebut ensefalitis paraneoplastik yang terkait dengan teratoma ovarium. Menurut peneliti Jepang T. Iizuka et al. (2005, 2008), gambaran klinis ensefalitis dengan antibodi terhadap reseptor NMDA memiliki korespondensi fenotipik lengkap dengan ensefalitis yang dijelaskan sebelumnya dengan etiologi yang tidak diketahui, yang diberi berbagai nama: meningoensefalitis limfositik difus akut, ensefalitis limbik akut reversibel, ensefalitis nonherpetik akut juvenil yang mempengaruhi wanita, ensefalitis juvenil akut.

Reseptor NMDA adalah saluran kation bergerbang ligan. Aktivasi reseptor NMDA memainkan peran kunci dalam plastisitas sinaptik, yang terdiri dari subunit NMDAR1 (NR1) dan NMDAR2 (NR2). Glisin mengikat subunit NR1, dan glutamat mengikat NR2 (A, B, C atau D), mereka bergabung satu sama lain untuk membentuk berbagai subtipe reseptor dengan sifat farmakologis yang khas, lokalisasi dan kemampuan untuk berinteraksi dengan pembawa pesan intraseluler. Diasumsikan bahwa hiperaktivitas reseptor NMDA, yang menyebabkan eksitotoksisitas, sangat penting dalam mekanisme perkembangan epilepsi, demensia, patogenesis stroke, dan kondisi lainnya, sementara aktivitasnya yang rendah dikaitkan dengan pembentukan skizofrenia.

Gambaran klinis

Deskripsi manifestasi klinis ensefalitis dengan antibodi terhadap reseptor NMDA, yang diberikan di bawah ini, didasarkan pada penelitian pasien dengan etiologi penyakit yang mapan. Usia rata-rata timbulnya penyakit adalah 23-25 ​​tahun. Penyakit ini sering terjadi pada wanita, pada pria hanya kasus terisolasi yang telah dijelaskan. T.Iizuka dkk. (2008) mengidentifikasi beberapa fase (tahapan) dalam perkembangan ensefalitis ini: prodromal, psikotik, areaktif, hiperkinetik, dan fase regresi gejala secara bertahap.

Pasien dalam fase prodromal penyakit menderita gejala mirip SARS yang tidak spesifik (demam, kelelahan, sakit kepala). Fase perkembangan penyakit ini berlangsung rata-rata sekitar lima hari.

Transisi ke fase berikutnya, psikotik, menandai munculnya gejala psikopatologis. Gangguan emosional wajib (apatis, ketidakcukupan emosi, depresi, penarikan diri, ketakutan), penurunan kognitif (gangguan memori jangka pendek, kesulitan dalam menggunakan telepon, sarana elektronik lainnya), gejala seperti skizofrenia yang diucapkan, termasuk disorganisasi berpikir , ide-ide kompulsif, delirium, halusinasi visual dan pendengaran, mengurangi kritik terhadap kondisi seseorang.

Gangguan amnestik pada tahap awal penyakit tidak diekspresikan dan terjadi pada kurang dari seperempat pasien. Gangguan perilaku sering menjadi alasan bagi kerabat untuk mencari bantuan psikiatri, yang mengarah pada penetapan diagnosis "psikiatri" pada tahap awal pengamatan.

Dua minggu setelah gejala psikotik, fase aktif penyakit terjadi. Kebanyakan pasien (lebih dari 70%) mengalami kejang sebelum ini. Menurut J. Dalmau dkk. (2008), kejang tonik-klonik umum mendominasi, lebih jarang - parsial kompleks dan jenis kejang lainnya. Fase aktif ditandai dengan gangguan kesadaran menyerupai keadaan katatonik, mutisme, akinesia, kurangnya respon terhadap perintah verbal dengan mata terbuka. Pada beberapa pasien, sering ditemukan seringai keras yang menyerupai senyuman. Sering mengembangkan gerakan athetoid dan postur distonik, fenomena ekopraktik, gejala kataleptik.

Refleks batang tidak terpengaruh pada fase penyakit ini, namun, gerakan mata spontan terganggu pada pasien, termasuk dalam menanggapi ancaman visual. Beberapa fenomena paradoks (kurangnya respons terhadap rangsangan nyeri dengan adanya resistensi terhadap pembukaan pasif mata) menyerupai reaksi atau simulasi psikogenik. Pada saat yang sama, aktivitas gelombang-d lambat pada elektroensefalogram (EEG) tidak sesuai dengan perubahan yang diamati di dalamnya.

Fase hiperkinetik disertai dengan perkembangan hiperkinesis secara bertahap. Jadi, manifestasinya yang paling khas (Gbr. 1) termasuk diskinesia orolingual (menjilat bibir, mengunyah), postur diskinesia athetoid pada jari, hiperkinesia ini tidak terkait dengan penggunaan antipsikotik. Dengan memburuknya sindrom hiperkinetik, diskinesia orofasial dan ekstremitas yang aneh muncul, seperti gerakan rahang bawah yang berkepanjangan, mengatupkan gigi yang kuat, distonia saat membuka mulut, penculikan paksa yang terputus-putus atau pengurangan bola mata, gerakan tangan yang menyerupai tarian. Diskinesia ini bervariasi pada pasien dalam hal kecepatan, lokalisasi, pola motorik, sering menyerupai gangguan motorik psikogenik. Pada tahap penyakit ini, gejala ketidakstabilan otonom berkembang, termasuk labilitas tekanan arteri, bradikardia atau takikardia, hipertermia, dan berkeringat. Hipoventilasi adalah bahaya tertentu.

Regresi gejala terutama berkaitan dengan perbaikan gangguan hiperkinetik. Regresi mereka biasanya terjadi dalam waktu dua bulan setelah penyakit, namun, kasus dijelaskan ketika hiperkinesis berlangsung selama lebih dari enam bulan dan resisten terhadap banyak efek terapeutik. Biasanya, bersamaan dengan gangguan ekstrapiramidal, status neuropsikiatri juga membaik. Masa pemulihan ditandai dengan adanya sindrom amnestik persisten.

Metode pemeriksaan

Menurut laporan dengan sejumlah kecil pengamatan pasien, jumlah pasien yang berlaku tidak mengamati perubahan selama pencitraan resonansi magnetik (MRI) dalam mode standar, pembobotan difus, dan mode FLAIR. Peningkatan citra dengan injeksi gadolinium juga tidak mengalami perubahan. Dalam pengamatan tunggal, fokus peningkatan intensitas sinyal terdeteksi di area medial lobus temporal selama MRI dalam mode FLAIR (Gbr. 2). Beberapa pasien pada tahap pemulihan mengembangkan atrofi frontotemporal.

Perkembangan berurutan dari diskinesia orolingual dan postur distonik athetoid (A), diikuti oleh gerakan kekerasan, termasuk mengatupkan rahang (B), deviasi bola mata yang tidak bersahabat (disembunyikan oleh garis hitam), kontraksi ritmik pada tungkai atas, disinkronkan dengan orofasial diskinesia (B), gerakan tangan yang tidak berirama ( C) dan pembukaan mulut yang kuat (D).
Beras. 1. Video pemantauan hiperkinesis pada pasien dengan ensefalitis reseptor anti-NMDA (menurut T. Iizuka et al.)

Dalam sebuah penelitian terhadap 100 pasien dengan ensefalitis dan antibodi reseptor anti-NMDA, 55 di antaranya menunjukkan fokus perubahan sinyal dalam mode FLAIR dan T2, peningkatan sinyal yang lemah atau sementara dari korteks serebral, membran meningeal di sekitarnya, atau ganglia basal. Perubahan ini terbatas pada fokus tunggal, paling sering (n = 16) terlokalisasi di bagian medial lobus temporal, lebih jarang di corpus callosum (n = 2) dan batang otak (n = 1). Studi tindak lanjut, termasuk 70 pasien dengan regresi lengkap gejala atau gejala minimal, menunjukkan peningkatan yang signifikan dan normalisasi gambar MRI.

Dalam sejumlah pengamatan, individu dengan ensefalitis dengan antibodi terhadap reseptor NMDA menjalani tomografi emisi positron dengan fluorodeoxyglucose (SPECT dan FDG-PET) otak. Selama SPECT, sebagian besar pasien dalam stadium akut penyakit tidak menunjukkan perubahan fokus yang signifikan. Pada satu pasien, hipoperfusi tercatat di daerah frontotemporal pada tahap pemulihan awal dan hipoperfusi prefrontal pada tahap pemulihan. Dalam pengamatan lain, hipoperfusi korteks frontal dan temporal kanan bawah diamati pada tahap pemulihan. Pada satu pasien, menurut data FDG-PET, akumulasi simetris pelacak di motor primer, premotor, dan area motor tambahan dicatat tanpa adanya akumulasi di ganglia basal. Penelitian dilakukan pada saat keparahan maksimum diskinesia orofasial pada pasien. Selama pemeriksaan ulang pasien yang sama dalam tahap pemulihan, akumulasi pelacak di area ini tidak terjadi.

Studi pemantauan EEG selama fase areaktif dan hiperkinetik penyakit mengungkapkan aktivitas d- dan q yang difus atau dominan frontotemporal tanpa perubahan paroksismal. Pada salah satu pasien, aktivitas gelombang lambat digantikan oleh aktivitas gelombang cepat yang diinduksi obat setelah peningkatan dosis anestesi.

Dalam studi tradisional cairan serebrospinal (CSF), perubahan nonspesifik ditemukan di hampir semua (95%) pasien, yang paling khas adalah pleositosis limfositik minor (hingga 480 sel per 1 ml), peningkatan konsentrasi protein (49 -213 mg/dl) dan peningkatan kandungan imunoglobulin G.

Tes khusus untuk menegakkan diagnosis penyakit adalah penentuan titer antibodi terhadap reseptor NMDA di CSF dan serum. Penelitian dilakukan dengan ELISA menggunakan lisat sel ginjal embrionik manusia (HEK293) yang mengekspresikan heteromer reseptor NR1 atau NR1/NR2B NMDA. Ditunjukkan bahwa tingkat antibodi dalam cairan serebrospinal (CSF) lebih tinggi daripada kandungannya dalam serum, yang menunjukkan sintesis antibodi intratekal. Juga harus dicatat bahwa pasien yang meninggal karena komplikasi neurologis ensefalitis memiliki konsentrasi antibodi tertinggi terhadap reseptor NMDA di CSF. Pasien dengan gangguan neurologis ringan, berbeda dengan yang meninggal, memiliki titer antibodi yang rendah. Pada individu dengan regresi gejala klinis, titer antibodi serum menurun secara paralel, sedangkan mereka yang tanpa perbaikan klinis menunjukkan konsentrasi antibodi yang tinggi dalam CSF dan serum.

Dalmau dkk. (2008) menyajikan hasil biopsi otak dari 14 pasien dengan ensefalitis reseptor anti-NMDA: pada 2 pasien, tidak ada perubahan substansi otak yang terdeteksi, pada 12, infiltrat limfositik perivaskular terdeteksi, dan pada 10, aktivasi mikroglia. Dalam semua kasus, skrining untuk keberadaan virus menyebabkan hasil negatif.

Sebagian besar penelitian telah mengidentifikasi tumor pada pasien dengan ensefalitis reseptor anti-NMDA. Pada sebagian besar kasus, gejala neurologis berkembang sebelum diagnosis neoplasma ditegakkan. Pada beberapa pasien, tumor ditemukan setelah sembuh dari ensefalitis. Jenis tumor yang paling umum adalah teratoma ovarium, dalam beberapa kasus bilateral. Semua teratoma dalam penelitian oleh Dalmau et al. (2008) memiliki jaringan saraf dalam strukturnya, tumor yang diuji keberadaan reseptor NMDA memberikan hasil positif. Kasus terisolasi dari kombinasi ensefalitis reseptor anti-NMDA dan teratoma testis yang belum matang, kanker paru-paru sel kecil dijelaskan, deskripsi metastasis juga sedikit.

Perlakuan

Masalah pengobatan yang memadai untuk ensefalitis reseptor anti-NMDA masih kontroversial. Ini berlaku baik untuk dampak pada patogenesis penyakit, dan pengobatan sindrom individualnya. Hanya kondisi untuk memberikan perawatan kepada pasien tersebut yang tidak diragukan - unit perawatan intensif (blok), mengingat kemungkinan berkembangnya gangguan pernapasan dan hemodinamik yang mengancam jiwa pada pasien. Jadi, menurut penelitian ini, sejumlah besar pasien membutuhkan dukungan ventilasi.

Imunoterapi jelas merupakan efek patogen utama. Dalam kebanyakan kasus, pasien menerima glukokortikoid (metilprednisolon) dan imunoglobulin intravena, plasmapheresis jarang digunakan, antibodi monoklonal (rituximab), dalam kasus terisolasi, sitostatika (siklofosfamid, azathiaprine) diresepkan. Namun, sulit untuk menilai efektivitas perawatan tersebut secara umum dan efektivitas komparatif, mengingat desain penelitian yang sedang berlangsung.

Efek patogenetik yang terbukti termasuk pengangkatan tumor secara dini sebagai sumber yang memicu produksi antibodi yang merusak jaringan saraf. Seperti yang akan ditunjukkan di bawah, pengangkatan dini proses tumor berkontribusi pada pemendekan waktu perawatan ensefalitis.

Dalam pengobatan sindrom kejang, obat-obatan dengan aktivitas antikonvulsan (fenitoin, fenobarbital, clobazam, clonazepam) digunakan, dan antipsikotik tipikal dan atipikal digunakan untuk mengendalikan diskinesia. Berkenaan dengan diskinesia, tidak ada pendekatan tradisional yang efektif, kontrol mereka dicapai dengan propofol dan midazolam.

Mengingat kesamaan beberapa manifestasi reseptor anti-NMDA dan ensefalitis herpes, banyak pasien menerima asiklovir sebelum menegakkan diagnosis akhir. Pendekatan ini tampaknya cukup logis.

Hasil penyakit

Dalam studi tindak lanjut terbesar dari 100 pasien dengan ensefalitis reseptor anti-NMDA yang berlangsung hingga 194 bulan, 47 peserta pulih sepenuhnya, 28 memiliki defisiensi residu stabil ringan, 18 mengalami defisiensi parah, dan 7 meninggal akibat pelanggaran neurologis. Pasien yang tumornya terdeteksi dan diangkat dalam 4 bulan pertama dari perkembangan ensefalitis memiliki hasil yang lebih baik daripada yang lain. Waktu rata-rata untuk tanda perbaikan pertama tercatat sekitar 8 minggu (kisaran 2 hingga 24) untuk mereka yang menjalani pengobatan tumor dini, 11 (4 hingga 40 minggu) untuk yang terlambat atau tidak diobati, dan 10 (2 hingga 50 minggu) untuk mereka yang tidak menjalani pengobatan tumor. .proses tumor.

Rata-rata lama rawat inap untuk pasien dengan ensefalitis reseptor anti-NMDA adalah 2,5 bulan (kisaran 1 sampai 14). Setelah keluar, sebagian besar (85%) pasien mengalami defisit neuropsikiatri ringan dalam bentuk gejala disfungsi frontal (melemahnya perhatian, gangguan perencanaan, impulsif, inkontinensia), atau, pada akhirnya, mencapai pemulihan total. Sekitar 20% individu memiliki gangguan tidur yang parah: hipersomnia dan inversi pola tidur-bangun.

Dalam sebuah penelitian dengan sampel besar selama masa tindak lanjut, ada satu hingga tiga kekambuhan ensefalitis (hingga 15% kasus). Dalam sejumlah kecil kasus, tidak ada pasien yang melaporkan kekambuhan gejala ensefalitis selama 4 sampai 7 tahun masa tindak lanjut. Waktu rata-rata dari onset penyakit hingga eksaserbasi terakhir adalah 18 bulan (1-84 bulan). Kekambuhan kurang umum pada pasien dengan pengobatan tumor sebelumnya: pada 1 dari 36 dibandingkan dengan pasien lain (14 dari 64; p = 0,009), termasuk juga mereka yang memulai pengobatan tumor terlambat (8 dari 42; p = 0,03).

Patogenesis

Peran patogenetik antibodi reseptor anti-NMDA dalam perkembangan penyakit ini didukung oleh sejumlah bukti. Ada korelasi antara titer antibodi terhadap reseptor NMDA dan hasil neurologis penyakit. Penurunan reseptor postsinaptik yang diamati dalam kultur sel juga disebabkan oleh adanya antibodi terhadapnya. Penurunan jumlah antibodi pada tahap pemulihan penyakit menjelaskan potensi reversibilitas gejala. Sejumlah antagonis reseptor NMDA (MK801, ketamin, feneklidin) menyebabkan gejala yang mirip dengan ensefalitis reseptor anti-NMDA, termasuk psikotik, tanda-tanda keterlibatan dopaminergik (kekakuan, distonia, gerakan orofasial, tremor) dan disfungsi otonom (aritmia jantung, hipertensi). , hipersalivasi).

Dengan demikian, hipotesis hipofungsi reseptor NMDA yang baru-baru ini muncul pada skizofrenia didasarkan pada fakta memburuknya gejala penyakit ini di bawah pengaruh antagonis NMDA. Telah terbukti bahwa obat ini dapat menginduksi gangguan skizofrenia pada individu yang sehat, sedangkan obat yang meningkatkan aktivitas reseptor NMDA mengurangi gejala ini. Efek psikomimetik antagonis NMDA adalah karena blokade fungsional reseptor NMDA pada interneuron GABAergik presinaptik dari talamus dan korteks frontal, yang menyebabkan penurunan pelepasan GABA. Pada gilirannya, ini menyebabkan gangguan penekanan transmisi glutamat di korteks prefrontal dan disregulasi glutamat-dopamin.

Target utama dari respon autoimun adalah heteromer NR1/NR2B dari reseptor NMDA. Mereka sebagian besar diekspresikan di otak depan orang dewasa, termasuk korteks prefrontal, hipokampus, amigdala, dan hipotalamus, yaitu struktur yang, menurut T. Iizuka et al. (2008), paling sering terlibat dalam ensefalitis reseptor anti-NMDA. Perkembangan gejala mirip skizofrenia dalam penderitaan ini jelas terkait dengan kekalahan mereka.

Hipoventilasi sentral merupakan gejala penting pada sebagian besar kasus ensefalitis reseptor anti-NMDA. Telah terbukti bahwa hewan setelah mematikan NR1 mati karena hipoventilasi. Dengan demikian, produksi antibodi terhadap subunit NR1 dari reseptor NMDA dapat menjelaskan perkembangan gangguan pernapasan pada puncak penyakit.

Diskinesia berat yang berkepanjangan merupakan masalah serius bagi pasien dengan bentuk ensefalitis ini. Melakukan pemantauan EEG jangka panjang memungkinkan kami untuk menyimpulkan bahwa hiperkinesia bersifat non-epilepsi. Mereka resisten terhadap obat antiepilepsi dan obat penenang dan menanggapi terapi propofol dan midazolam. Mekanisme diskinesia masih belum jelas.

Amnesia persisten yang diamati selama periode pemulihan penyakit dikaitkan dengan gangguan proses plastisitas sinaptik, di mana reseptor NMDA memainkan peran kunci.

Gangguan ini ditandai dengan pemulihan yang lambat. Gejala penyakit dapat kambuh, terutama pada individu dengan tumor yang tidak terdeteksi atau kekambuhannya. Penjelasan yang mungkin untuk pemulihan yang lambat mungkin karena ketidakmampuan pengobatan tradisional yang digunakan (kortikosteroid, plasmaferesis, imunoglobulin intravena) untuk secara cepat dan signifikan mengontrol respon imun di SSP. Dengan demikian, telah ditunjukkan bahwa pada pasien pada tahap perbaikan gejala neurologis, tingkat penurunan titer antibodi terhadap reseptor NMDA di CSF jauh lebih sedikit daripada penurunan titer mereka dalam plasma. Selain itu, mayoritas pasien yang tidak menanggapi terapi glukokortikoid dalam penelitian oleh J. Dalmau et al. (2008) rentan terhadap siklofosfamid, rituximab, atau kombinasinya. Obat ini lebih efektif melawan penyakit kekebalan SSP.

Sejumlah karya membahas masalah seringnya perkembangan gejala mirip virus pada prodromal penyakit. Patogenesis virus langsung dari penyakit ini dapat disingkirkan dengan pasti, mengingat studi negatif dari agen virus di CSF, spesimen biopsi otak selama otopsi. Apakah gejala prodromal merupakan bagian dari aktivasi imun awal atau infeksi non-spesifik yang mengaktifkan permeabilitas sawar darah-otak terhadap respons imun saat ini masih belum jelas.

kesimpulan

Dengan demikian, ensefalitis reseptor anti-NMDA adalah bentuk spesifik dari ensefalitis paraneoplastik. Perkembangannya dikaitkan dengan produksi antibodi terhadap subunit NR1 dan NR2 dari reseptor NMDA. Mewujudkan gangguan psikopatologis yang jelas, penyakit ini dianggap sebagai dasar untuk merujuk pasien ke layanan psikiatri. Sangat sulit untuk mencurigai adanya lesi otak organik pada tahap ini. Kejengkelan lebih lanjut dari keparahan penyakit dengan perkembangan kejang, gangguan kesadaran, gejala katatonik, diskinesia adalah saat asumsi seperti itu harus dibuat, karena pasien pada tahap penyakit ini memerlukan pendekatan multidisiplin selama observasi dan pengobatan. Dengan gangguan hipoventilasi dan hemodinamik yang berkembang di hampir semua pasien, terapi intensif diperlukan. Meskipun beratnya penyakit, sekitar 75% individu sembuh total atau dengan sedikit sisa defisiensi.

Penting untuk dipahami bahwa ensefalitis reseptor anti-NMDA seringkali merupakan manifestasi pertama yang menunjukkan adanya kemungkinan proses neoplastik. Skrining onkologi harus menjadi komponen terpenting dari algoritma diagnostik. Pada saat yang sama, bahkan dengan pemeriksaan mendalam, seperti yang ditunjukkan oleh pengamatan yang terorganisir dengan baik, tumor (terutama teratoma ovarium) tidak dapat dideteksi pada lebih dari 40% pasien.

Sayangnya, metode tradisional diagnostik paraklinis (studi EEG, MRI, CSF) juga tidak terlalu spesifik dalam kaitannya dengan diagnosis. Pleositosis limfositik dengan tidak adanya tes positif untuk agen virus dapat membantu sampai batas tertentu dalam diagnosis penyakit. Sampai batas tertentu, MRI dalam mode FLAIR efektif, mengungkapkan fokus perubahan sinyal terutama di bagian dalam lobus temporal. Pada saat yang sama, perubahan visualisasi di otak hanya ditemukan pada separuh pasien, dan tidak selalu berkorelasi dengan gambaran klinis. Oleh karena itu, deteksi antibodi terhadap reseptor NMDA merupakan dasar untuk menegakkan diagnosis pada kelompok pasien ini. Selain itu, G. Davies et al. (2010) merekomendasikan bahwa penelitian ini dilakukan pada semua individu yang mengalami gangguan neuropsikiatri dalam kombinasi dengan gejala motorik yang parah.

Studi masa depan tentang ensefalitis reseptor anti-NMDA harus menetapkan jenis terapi imun yang paling efektif, peran peristiwa prodromal dalam memprovokasi respons imun, dan mekanisme molekuler yang terlibat dalam mengurangi jumlah reseptor NMDA.

Daftar Pustaka sedang dalam perbaikan.

1 Salah satu buku paling terkenal karya O. Sachs, seorang profesor neurologi dan psikiatri di Columbia University Medical Center (bersama dengan memoarnya Awakening), yang menjadi dasar pembuatan film nominasi Oscar dengan nama yang sama.
2 J. Dalmau adalah ahli saraf dan ahli onkologi yang pertama kali menjelaskan ensefalitis dengan produksi antibodi terhadap reseptor NMDA.

Dalam literatur medis, ensefalitis dipahami sebagai seluruh kelompok penyakit yang dimanifestasikan oleh proses inflamasi di otak. Penyakit ini ditandai dengan gejala yang parah dan dapat memiliki berbagai penyebab, seperti proses autoimun yang menyebabkan ensefalitis anti-reseptor, atau adanya bakteri dan virus tertentu. Proses peradangan otak memerlukan perawatan yang memenuhi syarat segera, jika tidak, risiko konsekuensi yang tidak dapat diubah atau kematian terlalu tinggi. Pada artikel ini, kami akan mempertimbangkan ensefalitis anti-reseptor.

Apa itu ensefalitis?

Ensefalitis menyebabkan berbagai gangguan patologis dalam tubuh dan mengarah pada pembentukan demensia (pikun). Penyakit ini dapat mempengaruhi tidak hanya otak, tetapi juga bagian dari organ dalam dan persendian.

Kondisi patologis dapat disebabkan oleh beberapa alasan. Menurut faktor-faktor yang memprovokasi penyakit, jenis ensefalitis berikut dibedakan:

• peradangan yang disebabkan oleh infeksi;
• ensefalitis bakteri atau jamur;
• penyakit yang disebabkan oleh paparan zat beracun;
• ensefalitis autoimun.

Penyakit ini mempengaruhi berbagai bagian otak. Peradangan dapat dilokalisasi di korteks, subkorteks atau otak kecilnya. Setiap jenis dibedakan dengan tanda, gejala, dan perawatannya sendiri.

Apa itu ensefalitis anti-reseptor? Lebih lanjut tentang ini nanti.

Peradangan infeksi dan bakteri

Faktor penyebab ensefalitis infeksiosa adalah virus dan bakteri. Misalnya virus herpes, infeksi HIV, virus ensefalitis, bakteri tuberkulosis, streptokokus dan staphylococcus aureus, toksoplasma. Selain itu, ensefalitis tick-borne adalah masalah serius. Ini adalah penyakit virus, yang pembawanya adalah beberapa jenis kutu. Virus masuk ke dalam tubuh setelah gigitan serangga.

Namun, dengan ensefalitis tick-borne, otak tidak selalu terpengaruh, pada 50% kasus pasien hanya mengalami demam. Ensefalitis Jepang juga termasuk dalam spesies virus. Penyakit ini sangat berbahaya dan dalam banyak kasus berakhir dengan kematian. Jenis ensefalitis ini ditandai dengan perjalanan yang cepat, beberapa hari setelah infeksi, pasien mengalami koma. Ensefalitis herpes berakibat fatal pada sembilan dari sepuluh kasus, hampir tidak mungkin untuk diobati.

Bagaimana ensefalitis anti-reseptor memanifestasikan dirinya? Mari kita ceritakan lebih detail.

Penyakit autoimun

Ada juga kelompok ensefalitis, yang disebabkan oleh proses autoimun di dalam tubuh. Dalam hal ini, sel-sel kekebalan pasien sendiri mulai menyerang otak. Penyakit seperti ini sangat sulit untuk diobati, menyebabkan demensia, menyebabkan gangguan aktivitas otak dan kerja sistem saraf tepi. Selain demensia, penyakit ini juga disertai dengan kelumpuhan dan kejang mirip epilepsi. Penyakit semacam itu termasuk, misalnya, ensefalitis limbik. Penyakit ini menyebabkan respons autoimun tubuh terhadap keberadaan sel kanker atau penyakit yang bersifat menular atau virus. Tingkat perkembangan ensefalitis limbik membagi penyakit menjadi bentuk akut dan subakut. Penyebab ensefalitis anti-reseptor dibahas di bawah ini.

Sindrom Akut

Pada sindrom akut, perkembangan penyakit terjadi dengan cepat selama tiga sampai lima hari. Jika Anda tidak mengambil tindakan segera, maka kematian terjadi dengan sangat cepat. Dalam perjalanan penyakit subakut, tanda-tanda pertama menjadi nyata setelah beberapa minggu dari saat awal perkembangan patologi. Kondisi ini ditandai dengan gejala berikut:

• gangguan memori;
• gangguan kognitif;
• kejang epilepsi;
• gangguan mental (kecemasan tingkat tinggi, depresi, agitasi);
• gangguan perilaku.

Selain itu, tanda yang jelas adalah: demensia progresif, gangguan tidur, kejang epilepsi dengan halusinasi. Tidak jarang kerusakan otak autoimun berkorelasi dengan adanya kanker. Biasanya, ensefalitis semacam itu disebabkan oleh kanker paru-paru.

Ensefalitis reseptor anti-NMDA

Ini adalah penyakit autoimun yang lebih banyak menyerang wanita muda. Pada pria, patologi ini sangat jarang terjadi. Ciri-ciri ensefalitis jenis ini termasuk adanya gejala parah, yang diekspresikan dalam perubahan psikoneurotik yang serius. Itulah sebabnya pasien ini sering didiagnosis dengan skizofrenia daripada ensefalitis. Wanita yang didiagnosis dengan patologi ini menderita gangguan mental (kurang bicara yang koheren, gangguan kesadaran).

Selain itu, gejala khas ensefalitis anti-reseptor adalah gangguan memori jangka pendek dan fungsi otot. Misalnya, banyak pasien mencatat kontraksi tanpa sebab pada otot perut, serta gerakan kejang pada kaki atau lengan.

Sekitar setengah dari pasien yang diperiksa menderita kanker ovarium. Namun, ada kasus ketika pasien tidak memiliki onkologi. Selain itu, ada kasus diagnosis ensefalitis anti-reseptor pada anak-anak yang tidak menderita penyakit tersebut. Mereka secara spontan muncul dan mulai secara aktif mengembangkan antibodi yang terkait dengan struktur otak tertentu, yang disebut reseptor NMDA. Antibodi bersifat tetap dan memblokir reseptor, yang pada gilirannya menyebabkan gangguan mental, gangguan gerakan, dan serangan epilepsi. Semua ini menunjukkan bahwa dalam banyak kasus dokter tidak dapat menentukan penyebab pasti penyakit tersebut. Perlu dicatat bahwa penyakit ini, pada prinsipnya, mampu mengidentifikasi dan belajar mendiagnosis tidak lebih dari sepuluh tahun yang lalu. Gejala dan pengobatan ensefalitis anti-reseptor saling terkait.

Diagnostik

Seorang dokter berpengalaman, yang bukan pertama kali dihadapkan pada patologi seperti itu, akan memiliki kecurigaan bahkan pada tahap pemeriksaan pasien. Studi tambahan diperlukan untuk membuat diagnosis yang akurat. Sebagai aturan, penunjukan pencitraan resonansi magnetik sepenuhnya dibenarkan di sini. MRI akan mengkonfirmasi atau membantah kecurigaan proses inflamasi di otak, tetapi tidak akan membantu mengidentifikasi penyebab penyakit.

Pada penyakit autoimun, termasuk dugaan ensefalitis anti-reseptor (kami memeriksa penyebab penyakit), analisis dibuat dari adanya antibodi terhadap reseptor NMDA. Dalam beberapa situasi, analisis cairan serebrospinal dan biopsi otak ditentukan. Biopsi hanya diresepkan sebagai upaya terakhir, ketika metode lain untuk mengidentifikasi penyebab penyakit tidak informatif. Dalam hal ini, Anda tidak dapat melakukannya tanpa berkonsultasi dengan ahli onkologi.

Kemungkinan Komplikasi

Penyakit autoimun sulit untuk didiagnosis, oleh karena itu, tanpa pengalaman yang tepat dari dokter, pasien dapat berakhir di klinik psikiatri karena diagnosis yang salah. Kurangnya perawatan yang diperlukan menyebabkan kelainan kejiwaan, yang seringkali tidak dapat diubah. Selain itu, ada kemungkinan besar bahwa pasien dapat mengalami koma. Jika pasien tidak minum obat yang diperlukan untuk pengobatan, keadaan vegetatif berkembang sangat cepat, dan sepertiga pasien meninggal.

Pengobatan ensefalitis anti-reseptor

Untuk membuat diagnosis yang benar, pertama-tama, pasien dirujuk untuk pemeriksaan dan konsultasi dengan ahli saraf. Penyakit ini didiagnosis ketika antibodi tertentu hadir dalam darah. Pemeriksaan oleh ahli onkologi juga diperlukan untuk menyingkirkan kesalahan diagnosis. Dengan perawatan tepat waktu dan perawatan onkologis yang dibangun dengan benar, dalam banyak kasus dimungkinkan untuk mencapai remisi yang stabil dan jangka panjang. Juga, hasil yang baik dicapai dalam pengobatan imunomodulator. Tetapi jenis perawatan ini hanya tersedia jika kecurigaan terhadap onkologi ternyata tidak berdasar.

Untuk mengurangi gejala kejiwaan, pasien diberi resep obat dengan efek sedatif. Mereka menenangkan dan menormalkan tidur. Dengan munculnya dan pengulangan kejang yang berulang, obat antispasmodik diresepkan. Penghapusan peradangan akut dicapai dengan bantuan kortikosteroid. Mereka diberikan secara intramuskular, dan durasi pengobatan ditentukan oleh dokter.

Ensefalitis anti-resep hampir tidak mungkin disembuhkan sepenuhnya. Pengobatan membantu menghentikan perkembangan penyakit lebih lanjut dan menghilangkan perkembangan gangguan neurologis. Jika penyakit itu disebabkan oleh onkologi, maka eliminasi tumor memberikan hasil yang sepenuhnya stabil, dan 70% pasien pulih sepenuhnya. Bagaimana cara mencegah ensefalitis anti-reseptor otak?

Pencegahan

Sejak kecil, kami tahu bahwa Anda harus pergi ke hutan dengan pakaian tertutup, yang mencegah kutu masuk ke kulit yang terbuka. Langkah-langkah tersebut membantu dalam pencegahan ensefalitis virus dan bakteri. Penting juga untuk menghubungi institusi medis tepat waktu dan mengikuti instruksi dokter. Adapun penyakit otak yang bersifat autoimun, termasuk ensefalitis anti-resep, perkembangan patologi semacam itu tidak dapat dicegah.

Kesimpulan

Menurut data yang tersedia, hampir setengah dari pasien yang menderita ensefalitis anti-reseptor sembuh total. Sepertiga pasien memiliki efek residu ringan, dan sebagian kecil pasien menderita komplikasi serius. Sekitar 10% pasien meninggal.

Oleh karena itu, perlu ditegaskan sekali lagi bahwa jika tumor dideteksi sejak dini dan diangkat, maka fungsi tubuh akan pulih sepenuhnya, yaitu terjadi pemulihan. Semua ini memungkinkan kita untuk menyimpulkan bahwa perlu berkonsultasi dengan dokter pada gejala pertama penyakit untuk meningkatkan kemungkinan hasil yang sukses.

Filsuf terkenal Jerman Arthur Schopenhauer mengklaim bahwa sembilan per sepuluh kebahagiaan kita bergantung pada kesehatan. Tanpa kesehatan, tidak ada kebahagiaan! Hanya kesejahteraan fisik dan mental yang lengkap yang menentukan kesehatan manusia, membantu kita berhasil mengatasi penyakit, kesulitan, menjalani kehidupan sosial yang aktif, mereproduksi keturunan, dan mencapai tujuan kita. Kesehatan manusia adalah kunci kehidupan yang bahagia dan memuaskan. Hanya orang yang sehat dalam segala hal yang dapat benar-benar bahagia dan mampuuntuk sepenuhnya mengalami kepenuhan dan keragaman hidup, untuk mengalami kegembiraan berkomunikasi dengan dunia.

Mereka berbicara tentang kolesterol dengan sangat tidak menarik sehingga tepat bagi mereka untuk menakut-nakuti anak-anak. Jangan berpikir bahwa ini adalah racun yang hanya melakukan apa yang menghancurkan tubuh. Tentu saja bisa berbahaya, bahkan berbahaya bagi kesehatan. Namun, dalam beberapa kasus, kolesterol sangat diperlukan untuk tubuh kita.

Balsem asterisk legendaris muncul di apotek Soviet pada tahun 70-an abad terakhir. Itu dalam banyak hal merupakan obat yang sangat diperlukan, efektif dan terjangkau. "Asterisk" Mereka mencoba untuk mengobati segala sesuatu di dunia: baik infeksi saluran pernapasan akut, dan gigitan serangga, dan rasa sakit dari berbagai asal.

Bahasa adalah organ penting manusia yang tidak hanya bisa mengobrol tanpa henti, tetapi tanpa berkata apa-apa, bisa bercerita banyak. Dan ada sesuatu untuk diceritakan kepadanya, terutama tentang kesehatan.Meskipun ukurannya kecil, lidah melakukan sejumlah fungsi vital.

Selama beberapa dekade terakhir, prevalensi penyakit alergi (AD) telah menerima status epidemi. Menurut data terbaru, lebih dari 600 juta orang di seluruh dunia menderita rinitis alergi (AR), sekitar 25% di antaranya berada di Eropa.

Bagi banyak orang, ada tanda yang sama antara mandi dan sauna. Dan sejumlah kecil dari mereka yang sadar bahwa ada perbedaan dapat dengan jelas menjelaskan apa perbedaan ini. Setelah mempertimbangkan masalah ini secara lebih rinci, kita dapat mengatakan bahwa ada perbedaan yang signifikan antara pasangan ini.

Akhir musim gugur, awal musim semi, periode pencairan di musim dingin - ini adalah periode sering masuk angin, baik orang dewasa maupun anak-anak. Dari tahun ke tahun situasinya berulang: satu anggota keluarga jatuh sakit dan setelah dia, seperti dalam rantai, semua orang menderita infeksi virus pernapasan.

Salu odes dapat dibaca di beberapa mingguan medis populer. Ternyata memiliki sifat yang sama dengan minyak zaitun, dan karenanya Anda dapat menggunakannya tanpa syarat apa pun. Pada saat yang sama, banyak yang berpendapat bahwa adalah mungkin untuk membantu tubuh "menyucikan diri" hanya dengan berpuasa.

Pada abad ke-21, berkat vaksinasi, prevalensi penyakit menular. Menurut WHO, vaksinasi mencegah dua hingga tiga juta kematian per tahun! Namun, terlepas dari manfaatnya yang jelas, imunisasi diselimuti banyak mitos yang secara aktif dibahas di media, dan secara umum di masyarakat.

Kesulitan dalam mendiagnosis dan mengobati ensefalitis reseptor anti-NMDA

4 (80%) Suara: 1

Diagnosis yang tertunda dan penggunaan imunosupresan pada ensefalitis reseptor anti-NMDA (ensefalitis anti-reseptor) dikaitkan dengan perkembangan sindrom klinis yang parah, yang mengarah pada perkembangan hipoventilasi atau status epileptikus. Kasus-kasus seperti itu sering dirawat untuk waktu yang sangat lama di unit perawatan intensif.

Pasien-pasien ini biasanya dianggap memiliki gangguan psikiatri primer (misalnya, psikosis akut yang berhubungan dengan skizofrenia atau gangguan bipolar) dan diberi resep antipsikotik, yang sering menyebabkan gangguan motorik seperti kekakuan otot atau akatisia. Yang terakhir dapat memperumit gambaran klinis, karena fenomena motorik patologis juga terkait dengan katatonia, manifestasi karakteristik dari jenis ensefalitis ini.

Masalah lain adalah situasi ketika pasien diberikan antipsikotik pada tahap akhir penyakit. Kombinasi kekakuan otot, peningkatan enzim otot serum (terutama CPK), rhabdomyolysis, dan kegagalan otonom spesifik untuk gangguan ini bahkan tanpa antipsikotik. Jika yang terakhir diresepkan, gambaran klinis mulai menyerupai sindrom neuroleptik ganas.

Selain itu, adanya agitasi, labilitas emosional, impulsif, halusinasi, insomnia, dan perilaku merusak diri sendiri merupakan dasar untuk konsultasi psikiatri. Karena pasien ini sering tidak dapat mengikuti instruksi dan menelan, obat dapat dipertimbangkan secara intravena, intramuskular, atau melalui selang nasogastrik. Antagonis reseptor dopamin telah diresepkan untuk mengontrol agresi, gairah, dan halusinasi tanpa perbaikan yang signifikan, pada kenyataannya, mereka dapat memperumit gambaran klinis yang sudah parah. Antagonis reseptor D2 yang kuat (misalnya, haloperidol) harus digunakan dengan sangat hati-hati karena agen ini memperburuk gangguan gerakan. Beberapa psikiater lebih memilih antipsikotik atipikal potensi rendah (misalnya, quetiapine) daripada dosis rendah malam hari untuk mengontrol insomnia dan agitasi. Pada pasien ini, beberapa kelas obat yang berbeda digunakan secara empiris - penstabil suasana hati untuk labilitas emosional, benzodiazepin dan hipnotik lainnya, serta perantara antihistamin (misalnya, difenhidramin) untuk insomnia, dan psikostimulan untuk hiperaktif dan impulsif.

Jika katatonia berkembang, benzodiazepin intravena diberikan secara berkala (misalnya, lorazepam 2 mg setiap 6 jam). Untuk mencapai perbaikan klinis, dosis harian obat ini harus mencapai 20-30 mg. Beberapa psikiater anak telah berhasil menggunakan amantadine untuk mengobati gejala katatonik dari ensefalitis ini. Tim terapi memberikan perhatian khusus pada katatonia ganas, di mana pasien menjadi tidak responsif terhadap benzodiazepin. Kondisi ini ditandai dengan tiba-tiba tidak responsif, kurang bicara, perubahan psikomotor, demam, dan disautonomia. Yang terakhir sering berakhir dengan kematian. Katatonia maligna terkadang sulit dibedakan dengan sindrom neuroleptik maligna karena kedua gangguan tersebut disertai dengan hipertermia dan kekakuan otot. Namun, kekakuan otot di katatonia lebih ditandai dengan postur distonik, fleksibilitas lilin, dan gerakan serial stereotip. Terapi electroconvulsive (ECT) tetap menjadi standar emas untuk pengobatan komplikasi ini, sebagaimana didukung oleh beberapa penelitian. Laporan sebelumnya menunjukkan bahwa 7-8 sesi ECT selama 2-4 minggu menginduksi remisi gejala katatonik ensefalitis. Pada sejumlah kecil pasien dengan gangguan gerakan progresif dan gangguan tingkat kesadaran yang tidak merespon pengobatan lini pertama, ECT tetap menjadi terapi ajuvan. Pada model hewan, telah terbukti meningkatkan regulasi reseptor NMDA, menjelaskan kemanjuran terapeutik pada pasien dengan ensefalitis dan skizofrenia ini. Namun, hanya dampak langsung pada proses autoimun yang penting untuk pengobatan yang optimal dari manifestasi klinis penyakit, termasuk yang psikiatri.

Perkembangan pesat dari gejala psikiatri, kejang, gangguan kognitif dan gangguan gerakan pada pasien wanita tanpa demam mengingatkan dokter untuk kemungkinan proses ensefalitis. Ensefalitis reseptor anti-NMDA adalah bentuk paling umum kedua dari ensefalitis autoimun dan sekarang dipertimbangkan dalam diagnosis banding setiap pasien dengan kondisi mental yang berubah. Setelah diagnosis ditegakkan, mereka mencoba melakukan skrining dengan cepat untuk kemungkinan proses tumor dan memulai terapi imunosupresif. Dengan latar belakang penggunaan yang cepat, agresif dan jangka panjang yang terakhir, sebagian besar pasien melaporkan remisi jangka panjang dan mencapai tingkat fungsi harian yang mendekati pramorbid.

Ensefalitis adalah seluruh kelompok penyakit yang dimanifestasikan oleh proses inflamasi otak. Penyakit ini ditandai dengan gejala yang parah dan dapat disebabkan oleh sejumlah faktor, seperti proses autoimun yang menyebabkan ensefalitis reseptor Anti-NMDA. Peradangan otak membutuhkan perawatan yang berkualitas dan tepat waktu, jika tidak, risiko kematiannya tinggi.

Ensefalitis adalah sekelompok besar penyakit yang dimanifestasikan oleh proses inflamasi di otak. Mereka menyebabkan berbagai perubahan patologis dalam tubuh dan mengarah pada perkembangan demensia (pikun). Penyakit ini tidak hanya dapat menyerang otak, tetapi juga organ dalam dan persendian.

Patologi dapat disebabkan oleh beberapa faktor. Untuk alasan memprovokasi perkembangan penyakit, jenis patologi berikut dibedakan:

• peradangan yang bersifat menular;
• ensefalitis bakteri atau jamur;
• penyakit yang disebabkan oleh efek toksik pada tubuh;
• ensefalitis autoimun.

Penyakit ini mempengaruhi berbagai bagian otak. Proses inflamasi dapat dilokalisasi di korteks serebral, inti subkortikal atau serebelum.

Setiap jenis memiliki tanda dan gejalanya sendiri, serta perawatannya.

Peradangan yang bersifat menular dan bakteri

Agen penyebab ensefalitis menular adalah virus dan bakteri berikut:

• herpes;
• infeksi HIV;
• virus ensefalitis;
• bakteri tuberkulosis;
• streptokokus dan stafilokokus;
• toksoplasma.

Ensefalitis tick-borne adalah masalah serius di beberapa daerah. Penyakit ini bersifat virus, virus dibawa oleh sejenis kutu. Virus memasuki darah manusia hanya melalui gigitan serangga, tetapi tidak ditularkan melalui tetesan udara. Namun, ensefalitis tick-borne tidak selalu mempengaruhi otak. Pada sekitar setengah kasus, gejala demam diamati, dan tidak ada gejala radang korteks serebral.

Jenis lain dari ensefalitis virus adalah Jepang. Penyakit ini sangat berbahaya dan berakhir dengan kematian pada tujuh dari sepuluh kasus. Penyakit ini ditandai dengan perjalanan yang cepat, akibatnya, koma berkembang dalam beberapa hari setelah infeksi.

Ensefalitis yang disebabkan oleh virus herpes menyebabkan kematian pada sembilan dari sepuluh kasus. Ini adalah penyakit yang sangat berbahaya yang sulit diobati.

Contoh mencolok dari ensefalitis bakteri adalah penyakit yang dipicu oleh aksi meningokokus. Patologi ditandai dengan perkembangan meningitis dan penyebaran peradangan lebih lanjut ke korteks serebral.

Penyakit autoimun

Ada sekelompok ensefalitis yang disebabkan oleh proses autoimun di dalam tubuh, di mana kekebalan seseorang mulai menyerang sel-sel otak.

Sangat sulit untuk didiagnosis dan diobati. Sebagai aturan, penyakit ini menyebabkan demensia yang cepat dan menyebabkan gangguan fungsi otak dan aktivitas sistem saraf perifer. Selain demensia, penyakit ini menyertai kelumpuhan dan kejang yang mirip dengan epilepsi.

Salah satu penyakit tersebut adalah ensefalitis limbik. Penyakit ini menyebabkan respons autoimun tubuh terhadap sel kanker, atau penyakit menular atau virus apa pun. Menurut tingkat perkembangannya, ensefalitis limbik dibagi menjadi akut dan subakut.

Sindrom akut berkembang pesat, dalam tiga hingga lima hari, sedangkan gejala pertama dalam perjalanan subakut menjadi nyata setelah beberapa minggu sejak awal perkembangan patologi.

Gejala khas patologi:

• gangguan memori;
• gangguan kognitif;
• kejang epilepsi;
• gangguan mental: depresi, kecemasan, serangan panik;
• gangguan perilaku.

Penyakit ini ditandai dengan demensia progresif. Pasien sering mengalami gangguan tidur, dan serangan epilepsi dapat disertai dengan halusinasi.

Sangat sering, lesi otak autoimun dikaitkan dengan adanya kanker. Dalam sebagian besar kasus, ensefalitis tersebut disebabkan oleh kanker paru-paru.

Ensefalitis reseptor anti-NMDA

Peradangan reseptor anti-NMDA atau ensefalitis adalah penyakit autoimun yang lebih banyak menyerang wanita muda. Pada pria, patologi ini sangat jarang terjadi.

Fitur patologi Proses reseptor anti-NMDA atau ensefalitis adalah gejala yang parah. Penyakit ini menyebabkan sejumlah perubahan psikoneurotik, sehingga sering dikacaukan dengan skizofrenia.

Wanita yang menderita penyakit ini menunjukkan kelainan kejiwaan, seperti menggeram, bicara kurang runtut, gangguan kesadaran. Gejala karakteristik lain yang memungkinkan untuk mendiagnosis proses reseptor Anti-NMDA atau ensefalitis adalah gangguan memori jangka pendek, karakteristik bentuk limbik penyakit.

Ciri lain dari patologi adalah pelanggaran fungsi otot. Jadi, pasien secara tidak wajar mulai mengkerutkan otot perut mereka, menendang benda-benda di sekitarnya, atau mencoba menyakiti orang lain dengan cara lain.

Sebagai aturan, patologi dikaitkan dengan kanker ovarium. Sekitar setengah dari pasien ditemukan memiliki penyakit onkologis ini.

Perlu dicatat bahwa mereka tidak tahu tentang penyakit itu sampai baru-baru ini, apa yang dokter ketahui tentangnya tidak lebih dari sepuluh tahun yang lalu.

Diagnosis peradangan autoimun otak

Seorang dokter yang berpengalaman akan mencurigai ensefalitis saat memeriksa pasien. Namun, pemeriksaan lebih lanjut diperlukan untuk menentukan sifat penyakitnya.

Pencitraan resonansi magnetik sering diresepkan. Metode ini memungkinkan Anda untuk mengkonfirmasi kecurigaan peradangan otak, tetapi tidak akan membantu mengidentifikasi penyebab ensefalitis.

Untuk menentukan penyebabnya, diperlukan tes darah biokimia. Pada penyakit autoimun seperti proses reseptor anti-NMDA atau ensefalitis, perlu dilakukan analisis keberadaan antibodi terhadap reseptor nmda.

Dalam beberapa kasus, biopsi otak juga diindikasikan. Biopsi hanya diresepkan sebagai upaya terakhir, bila tidak mungkin untuk mengidentifikasi penyebab patologi dengan metode lain. Penting untuk berkonsultasi dengan ahli onkologi dan terapis.

Kemungkinan Komplikasi

Peradangan autoimun pada otak sulit untuk didiagnosis. Banyak pasien berakhir di rumah sakit jiwa karena salah diagnosis.

Tanpa pengobatan yang tepat, penyakit ini mengarah pada perkembangan gangguan kejiwaan dan demensia, yang seringkali tidak dapat diubah. Ada juga risiko tinggi mengalami koma, dari mana pasien mungkin tidak bisa keluar.
Tanpa pengobatan, keadaan vegetatif dengan cepat berkembang, dan dalam sepertiga kasus, hasil yang fatal.

Perlakuan

Untuk menegakkan diagnosis, konsultasi dan pemeriksaan oleh ahli saraf diperlukan. Diagnosis didasarkan pada adanya antibodi tertentu.

Keunikan lesi otak semacam itu terletak pada kenyataan bahwa mereka sering disalahartikan sebagai skizofrenia dan perawatan yang tepat ditentukan di klinik psikiatri. Namun, jika ensefalitis autoimun dicurigai, konsultasi dengan ahli onkologi juga diperlukan. Dalam kebanyakan kasus, pengobatan onkologi mencapai remisi jangka panjang.

Hasil stabil yang baik dicapai dengan pengobatan dengan imunomodulator. Namun, pengobatan tersebut hanya efektif jika kecurigaan kanker tidak dikonfirmasi.

Untuk mengurangi manifestasi gejala gangguan mental, pasien diperlihatkan obat penenang. Mereka membantu menormalkan tidur dan mengurangi gejala. Jika kejang diamati, perlu minum obat antispasmodik.

Kortikosteroid diresepkan untuk meredakan peradangan akut. Mereka diberikan secara intramuskular, dan durasi pengobatan dipilih oleh dokter.

Ensefalitis autoimun dalam banyak kasus tidak dapat disembuhkan sepenuhnya. Terapi membantu menghentikan perkembangan penyakit lebih lanjut dan menghindari perkembangan gangguan neurologis ireversibel. Namun, jika penyakit ini disebabkan oleh kanker, pengangkatan tumor memberikan hasil yang stabil dan pada 70% kasus terjadi pemulihan total.

Pencegahan

Pencegahan ensefalitis virus dan bakteri terdiri dari perilaku hati-hati di alam selama periode migrasi kutu ensefalitis. Penting untuk mengenakan pakaian tertutup dan menggunakan semprotan anti nyamuk khusus.

Patologi dapat berkembang dengan latar belakang penyakit virus yang parah, jadi penting untuk tidak membiarkan penyakit itu berkembang biak dan menghubungi klinik tepat waktu untuk mendapatkan bantuan yang memenuhi syarat.

Penyakit otak autoimun tidak dapat dicegah.