Komposisi lipid protein HDL. Lipoprotein - bentuk transportasi lipid

Mereka adalah struktur misel yang berbeda dalam berat molekul, persentase komponen lipid individu, rasio protein dan lipid. Tingkat lipoprotein yang relatif konstan yang beredar dalam darah dipertahankan oleh proses sintesis dan sekresi komponen lipid dan apoprotein, transpor aktif lipid antara partikel lipoprotein dan adanya kumpulan apoprotein darah bebas, transpor spesifik protein plasma, perubahan dalam komposisi lipoprotein sebagai hasil dari proses yang diaktifkan oleh lipoprotein lipase yang bergantung pada heparin (EC 3.1.1.34), triasilgliserol lipase hati (EC 3.1.1.3.), phosphatitdylcholine-cholesterol acyltransferase (EC 2.3.1.43.), dikeluarkan dari sirkulasi oleh internalisasi baik lipoprotein dan komponen proteinnya.

Pisahkan lipoprotein dengan ultrasentrifugasi dalam larutan garam, menggunakan perbedaan densitas apungnya. Kilomikron memiliki kerapatan mengambang yang lebih rendah, yang membentuk lapisan krim pada permukaan serum bila disimpan selama sehari pada suhu 0 + 4 ° C, dengan saturasi lebih lanjut dari serum dengan garam netral, lipoprotein sangat rendah (VLDL) , rendah (LDL) dan tinggi (HDL) dapat dipisahkan densitasnya.

Mengingat kandungan protein yang berbeda (yang tercermin dalam muatan total partikel), lipoprotein dipisahkan dengan elektroforesis di berbagai media (kertas, selulosa asetat, poliakrilamida, agar, gel pati). -lipoprotein (HDL), yang mengandung lebih banyak protein, memiliki mobilitas tertinggi dalam medan listrik, diikuti oleh - dan preβ-lipoprotein (LDL dan VLDL, masing-masing), dan kilomikron tetap berada di dekat garis start.

Komposisi dan beberapa sifat lipoprotein serum darah
Kriteria untuk menilai lipoprotein Jenis lipoprotein
HDL LDL VLDL kilomikron
Kepadatan, g/l 1063‑1210 1010‑1063 1010‑930 930
Berat molekul, ×10 5 1,8‑3,8 22,0 30,0‑1280,0 -
Ukuran molekul dan partikel, nm 7,0‑10,0 10,0‑30,0 200,0 >200
Protein total, % 50‑57 21‑22 5‑12 2
Jumlah lipid, % 43‑50 78‑79 88‑95 98
Apoprotein utama ApoA‑I, C‑I, II, III apo b Apo B, C‑I, II, III Apo C dan B
kolesterol bebas 2‑3 8‑10 3‑5 2
Kolesterol teresterifikasi, % 19‑20 36‑37 10‑13 4‑5
Fosfolipid, % 22‑24 20‑22 13‑20 4‑7
Kolesterol total / fosfolipid 1,0 2,3 0,9 1,1
Triasilgliserol 4‑8 11‑12 50‑60 84‑87

Nilai normal

Perubahan spektrum fraksi individu lipoprotein tidak selalu disertai dengan hiperlipidemia, sehingga nilai klinis dan diagnostik terbesar adalah identifikasi jenis dislipoproteinemia, yang dilakukan sesuai dengan prinsip yang sama dengan pengetikan hiperlipoproteinemia menurut Fredrickson et al. . (1965, 1971) dengan pengenalan jenis tambahan hiper-α- dan hipo--lipoproteinemia dan hipoβ-lipoproteinemia:

Tipe I: Hiperkilomikronemia

Karena genetik defek lipoprotein lipase. Akibatnya, karena pelanggaran transformasi kilomikron menjadi bentuk residu (sisa), endositosis reseptor apoE mereka berkurang.

Indikator laboratorium:

  • peningkatan yang signifikan dalam jumlah kilomikron;
  • kadar preβ-lipoprotein (VLDL) yang normal atau sedikit meningkat;
  • peningkatan tajam dalam konsentrasi TAG.
  • Rasio CS / TAG< 0,15

Dimanifestasikan secara klinis pada usia dini dengan xanthomatosis dan hepatosplenomegali sebagai akibat dari deposisi lipid di kulit, hati dan limpa. Utama hiperlipoproteinemia tipe I jarang terjadi dan bermanifestasi pada usia dini, sekunder- menyertai diabetes, lupus eritematosus, nefrosis, hipotiroidisme, dimanifestasikan oleh obesitas.

Tipe II: Hiper‑β‑lipoproteinemia

1. Subtipe IIa (hiperkolesterolemia familial):

dikondisikan struktural cacat reseptor apoB100 dan gangguan endositosis LDL. Akibatnya, eliminasi LDL dari aliran darah melambat. Dalam bentuk homozigot, reseptor tidak ada, dalam bentuk heterozigot, jumlahnya dibelah dua.

Indikator laboratorium:

  • kandungan lipoprotein (LDL) yang tinggi;
  • kandungan normal preβ-lipoprotein (VLDL);
  • Kolesterol Tinggi;
  • kandungan normal triasilgliserol.

2. Subtipe IIb:

ditelepon fungsional penurunan aktivitas reseptor apoB-100 yang berkembang dengan melanggar pembentukan bentuk LDL yang matang. Penyebab blok pematangan LDL adalah

  • defisiensi apoprotein D, sedangkan HDL dan LDL tidak berinteraksi,
  • penurunan aktivitas enzim lesitin-kolesterol-asiltransferase,
  • cacat apoprotein A-1, yang menyebabkan gangguan fungsi HDL,
  • asosiasi protein fase akut amiloid A dengan HDL dan, sebagai akibatnya, pelanggaran reaksi LCAT dan fungsi HDL.

Indikator laboratorium:

  • Kolesterol Tinggi;
  • peningkatan moderat triasilgliserol.

Dimanifestasikan secara klinis oleh gangguan aterosklerotik. Utama hiper -lipoproteinemia lebih umum dan sudah terlihat pada usia dini. Dalam kasus bentuk homozigot, itu berakhir dengan kematian akibat infark miokard pada usia muda, sekunder diamati pada nefrosis, penyakit hati, multiple myeloma, makroglobulinemia.

Tipe III: Dislipoproteinemia
atau hiperβ‑hiperpreβ‑lipoproteinemia

dikondisikan defek apoprotein E, bertanggung jawab atas pengikatan kilomikron residu dan VLDL ke reseptor di hepatosit. Akibatnya, ekstraksi partikel-partikel ini dari darah berkurang.

Indikator laboratorium:

  • peningkatan konsentrasi lipoprotein (LDL) dan preβ‑lipoprotein (VLDL);
  • kadar kolesterol dan triasilgliserol yang tinggi;
  • rasio kolesterol / TAG = 0,3‑2,0 (seringkali sekitar 1,0).

Dimanifestasikan secara klinis oleh aterosklerosis dengan gangguan koroner, lebih sering terjadi pada orang dewasa. Beberapa pasien memiliki xanthomas datar, tuberkulosis dan erupsi. Sekunder hiperlipoproteinemia tipe III terjadi pada pasien dengan lupus eritematosus sistemik dan ketoasidosis diabetikum.

Tipe IV. Hiperpreβ‑lipoproteinemia

Disebabkan oleh sintesis triasilgliserol yang tidak cukup tinggi di hati sebagai akibat dari asupan glukosa yang berlebihan.

Indikator laboratorium:

  • peningkatan VLDL;
  • peningkatan kadar triasilgliserida;
  • kadar kolesterol normal atau sedikit meningkat.

Utama hiperlipoproteinemia tipe IV mengarah pada perkembangan obesitas dan aterosklerosis setelah 20 tahun, sekunder- diamati dengan makan berlebihan, hipotiroidisme, diabetes mellitus tipe 2, pankreatitis, nefrosis, alkoholisme.

Tipe V: Hiperkilomikronemia dan hiperpreβ-lipoproteinemia

Disebabkan oleh penurunan moderat aktivitas lipoprotein lipase sebagai akibat dari defek protein apoCII, yang mengarah pada akumulasi kilomikron dan VLDL dalam darah.

Indikator laboratorium:

  • peningkatan kadar kilomikron;
  • peningkatan kadar preβ-lipoprotein (VLDL);
  • kandungan trigliserida meningkat, dalam beberapa kasus tajam;
  • kadar kolesterol normal atau cukup tinggi;
  • rasio kolesterol / TAG = 0,15‑0,60

Dimanifestasikan secara klinis sebagai tipe pertama.

Hiper‑α‑lipoproteinemia.

Indikator laboratorium:

  • peningkatan jumlah HDL;
  • peningkatan kadar kolesterol lebih dari 2 mmol / l.

Ada kasus hiper-α-kolesterolemia familial dan peningkatan HDL dalam darah selama latihan untuk aktivitas fisik yang berkepanjangan.

Alipoproteinemia

1. An‑α‑lipoproteinemia (penyakit Tangier).

Hal ini disebabkan oleh kelainan bawaan dalam sintesis apoprotein A‑I dan A‑II.

Indikator laboratorium:

  • tidak adanya normal dan munculnya HDL abnormal;
  • penurunan kolesterol total menjadi 0,26 mmol/l atau kurang;
  • peningkatan proporsi kolesterol ester.

Klinis dimanifestasikan oleh tonsilitis, perkembangan awal aterosklerosis dan penyakit jantung koroner.

2. An‑β‑lipoproteinemia.

Hal ini disebabkan oleh penurunan sintesis apoprotein B di hati.

Indikator laboratorium:

  • penurunan jumlah kilomikron;
  • penurunan kadar VLDL dan LDL.
  • menurunkan kolesterol menjadi 0,5‑2,0 mmol/l;
  • pengurangan trigliserida menjadi 0‑0.2 g/l.

Secara klinis dimanifestasikan oleh malabsorpsi lemak makanan, retinitis pigmentosa, akantosis dan neuropati ataksik.

Hipolipoproteinemia

1. Hipo‑α‑lipoproteinemia sering dikombinasikan dengan peningkatan VLDL dan LDL dalam darah. Dimanifestasikan secara klinis sebagai hiperlipoproteinemia tipe II, IV dan V, yang meningkatkan risiko aterosklerosis dan komplikasinya.

2. Hipo‑β‑lipoproteinemia diekspresikan dalam penurunan LDL dalam darah. Ini dimanifestasikan secara klinis oleh pelanggaran penyerapan lemak makanan di usus.

Defisiensi LCAT

Hal ini disebabkan oleh defisiensi genetik dari enzim lesitin: kolesterol-asil-transferase.

Indikator laboratorium:

  • penurunan koefisien esterifikasi kolesterol;
  • pelanggaran komposisi kimia dan struktur semua kelas lipoprotein.
  • munculnya lipoprotein X yang abnormal pada fraksi LDL.

Secara klinis dimanifestasikan oleh anemia hipokromik, gagal ginjal, splenomegali, kekeruhan kornea karena akumulasi kolesterol non-esterifikasi di membran sel ginjal, limpa, kornea, dan eritrosit.

Penentuan - dan praβ-lipoprotein dalam serum darah dengan metode turbidimetri Burshtein

Prinsip

Dengan adanya CaCl 2 dan heparin, resistensi koloid protein serum darah terganggu dan fraksi pre-β- dan -lipoprotein mengendap.

Nilai normal
Nilai klinis dan diagnostik

Peningkatan fraksi - dan pra-β-lipoprotein dalam serum darah terkait erat dengan hiperkolesterolemia, yang menyertai aterosklerosis, diabetes, hipotiroidisme, mononukleosis, beberapa hepatitis akut, hipoproteinemia berat, xanthomatosis, penyakit glikogen, dan juga diamati. pada degenerasi lemak hati, ikterus obstruktif. Tes disproteinemia Burstein penting tidak hanya dalam kondisi hiperlipemik, tetapi juga sebagai tes hati fungsional. Jika dibandingkan dengan uji timol, indikator ini sangat berharga. Tes timol lebih sensitif pada fase awal, sedangkan tes Burshtein lebih sensitif pada fase akhir penilaian hepatitis akut dan pasca-hepatitis. Dalam kombinasi dengan tes timol, sangat penting untuk membedakan ikterus obstruktif dari ikterus parenkim. Pada ikterus parenkim, kedua tes positif atau timol positif, dan tes -lipoprotein negatif. Dengan penyakit kuning mekanis, tes timol negatif (jika tidak ada hepatitis sekunder), tes Burshtein positif tajam.

Penurunan kandungan lipoprotein dicatat pada sirosis, distrofi hati toksik, hipofungsi sistem simpatoadrenal.

  • < Назад

Tes diagnostik laboratorium telah digunakan oleh dokter di seluruh dunia selama beberapa dekade. Mereka tidak akan pernah kehilangan relevansinya karena keinformatifan dan nilai diagnostiknya yang tinggi. Sebaliknya, sebaliknya, setiap tahun semakin banyak metode dan indikator baru yang mengisi biokimia diagnostik darah yang kompleks. Analisis ini memungkinkan Anda untuk mempelajari secara rinci komponen penyusun plasma, mengevaluasi kemampuan fungsional organ dalam dan menentukan penanda spesifik untuk sejumlah penyakit. Interpretasi dan interpretasi hasil indikator utama analisis biokimia dijelaskan dalam artikel ini.

Itu harus diperhitungkan…

Saat mengevaluasi analisis apa pun, faktor-faktor tertentu harus diperhitungkan yang memiliki efek alami pada besarnya indikator yang diperoleh. Itu selalu diperlukan untuk melanjutkan dari pemahaman tentang prinsip utama tes darah biokimia. Objek penelitiannya adalah plasma darah - bagian cairnya, diperoleh setelah pemisahan elemen yang terbentuk. Komposisi plasma dan konsentrasi zat tertentu di dalamnya dipengaruhi oleh jumlah cairan dalam tubuh secara keseluruhan dan di tempat tidur vaskular, khususnya. Hal ini terutama berlaku pada anak kecil.

Polanya sedemikian rupa sehingga dengan latar belakang dehidrasi (asupan cairan yang tidak mencukupi atau peningkatan kehilangan karena paparan suhu tinggi, muntah, diare, dll.), terjadi peningkatan buatan dalam indikator biokimia darah. Sebaliknya, banjir tubuh yang berlebihan (infus intravena besar-besaran) menyebabkan penurunan nilai sebenarnya dari indikator yang diperoleh.

Penilaian protein total

Protein total adalah totalitas semua molekul protein plasma, terlepas dari berat molekul dan kompleksitas strukturalnya. Termasuk albumin, globulin, fibrinogen, protein imun plasma yang sangat aktif, fibrinogen dan faktor pembekuan lainnya. Menentukan konsentrasinya memungkinkan untuk menilai intensitas dan arah metabolisme protein dalam tubuh: dominasi sintesis atau pembusukan. Yang terpenting, jumlah protein total dipengaruhi oleh albumin. Tingkat indikator dan interpretasi penyimpangan diberikan dalam tabel.

Norma protein darah total adalah 65-85 g / l
Apa yang dimaksud dengan peningkatan? Apa yang dikatakan downgrade?
  • Nutrisi protein yang ditingkatkan;
  • Cedera parah dan luka bakar dengan hilangnya sejumlah besar cairan dari permukaan luka;
  • Penyakit berat disertai dengan peningkatan ekskresi cairan dari tubuh (diare, muntah, suhu tubuh tinggi);
  • Intoksikasi dengan redistribusi cairan antara darah dan jaringan;
  • mieloma.

Bahaya dari kondisi tersebut adalah peningkatan kepadatan dan kekentalan darah, yang mengganggu proses mikrosirkulasi dalam tubuh dan dapat menyebabkan pembekuan darah.

  • Asupan protein yang tidak mencukupi dalam tubuh dengan gizi buruk;
  • Ekskresi protein yang dipercepat oleh ginjal yang sakit;
  • Pelanggaran sintesis protein oleh hati pada penyakit parahnya;
  • Pelanggaran penyerapan protein dari usus dalam patologi sistem pencernaan;
  • penyakit onkologis;
  • Kelelahan tubuh dengan latar belakang penyakit serius apa pun;
  • Sering terjadi pada ibu hamil dengan tanda-tanda preeklamsia.

Bahaya kondisi seperti itu adalah pelanggaran tekanan onkotik plasma, yang menyebabkan edema. Ada pelanggaran bertahap terhadap struktur dan fungsi semua organ dan sistem.

Penilaian indeks bilirubin

Bilirubin merupakan salah satu senyawa pigmen utama dalam tubuh. Eritrosit, limpa, hati, dan sistem bilier berpartisipasi dalam pembentukan dan sirkulasinya. Ini sangat beracun bagi jaringan, sehingga konsentrasi plasma mencerminkan tingkat ancaman terhadap kehidupan dan kesehatan, serta kemampuan fungsional hati untuk menetralkannya. Bilirubin terbentuk selama pemecahan eritrosit dan hemoglobin di limpa, dari mana ia dikirim ke sel-sel hati untuk mengikat dengan asam glukuronat dan netralisasi. Melalui saluran empedu, itu diekskresikan bersama dengan kotoran.

Yang menarik secara praktis adalah interpretasi kelebihan norma indikator bilirubin, yang berkisar antara 8 hingga 20,5 mol / l. Hal ini dimungkinkan dengan:

  • Peningkatan penghancuran sel darah merah di bawah pengaruh zat beracun, pembesaran limpa, penyakit autoimun dan infeksi;
  • Penyakit hati, yang dimanifestasikan oleh peradangan atau penghancuran sel-sel hati, yang menyebabkan penurunan atau hilangnya kemampuannya untuk mengikat bilirubin;
  • Pelanggaran aliran empedu melalui saluran empedu dengan adanya batu di dalamnya, proses inflamasi atau kompresi tumor pankreas dengan lokalisasi di kepala.

Penilaian indikator ALT dan AST

Semua jaringan di mana proses metabolisme aktif terjadi mengandung banyak enzim yang mempercepat metabolisme. Dalam hal ini, pemimpin dalam jumlah mereka adalah hati. Lebih sedikit enzim di otot jantung. Enzim yang paling signifikan yang menentukan analisis biokimia adalah ALT atau ALT (alanine aminotransferase) dan AST atau AsAT (aspartate aminotransferase). Enzim darah ini memiliki aktivitas enzimatik yang tinggi, oleh karena itu, mereka melakukan fungsinya secara eksklusif di dalam sel. Biasanya, sebagian kecil dari mereka memasuki aliran darah dalam proses suplai darah dan reaksi metabolisme. Ini membentuk dasar untuk nilai normal ALT dan AST, masing-masing 0,1-0,8 mol/(h*ml) dan 0,1-0,45 mol/(h*ml).

Kepentingan praktis hanya dapat menjadi decoding dari kelebihan standar ini. Hal ini dimungkinkan dengan:

  • Efek toksik pada tubuh;
  • Peradangan dan penghancuran sel hati dengan hepatitis aktif dan tahap awal sirosis (lebih karena ALT);
  • Peradangan dan kerusakan jaringan jantung akibat infark miokard (lebih karena AST).

ALT dan AST tidak beracun bagi tubuh. Indikator-indikator ini adalah penanda diagnostik penyakit hati dan jantung, yang disertai dengan penghancuran sel secara besar-besaran. Signifikansi diagnostik diperoleh dengan melampaui normanya sebanyak dua kali atau lebih.

Evaluasi indikator ureum dan kreatinin

Untuk mengevaluasi hasil arah metabolisme protein dalam tubuh, bersama dengan indikator protein total, memungkinkan penentuan tingkat kreatinin dan urea dalam darah. Tarif mereka adalah:

  • 50-115 mol/l untuk kreatinin;
  • 4.2-8.3 mol/l untuk urea.

Kedua senyawa ini merupakan metabolit yang terbentuk selama pemecahan protein. Oleh karena itu, hampir selalu decoding diperlukan hanya jika ditemukan indikator yang melebihi norma. Jika demikian, Anda dapat memikirkan:

  1. Patologi ginjal, disertai dengan gagal ginjal;
  2. Penghancuran besar-besaran jaringan otot akibat trauma, distrofi, peradangan atau gangguan peredaran darah;
  3. Keracunan dan penyakit hati;
  4. Kelebihan konsumsi protein dan suplemen kimia yang mengandung metabolit protein.

Evaluasi kolesterol dan fraksinya

Kolesterol adalah metabolit metabolisme lipid. Peran fisiologisnya bagi tubuh sangat besar, karena terlibat dalam sintesis hormon steroid dan membran sel. Itu ada di tubuh dalam tiga bentuk utama, yang sesuai dengan nama indikator biokimia:

  • Kolesterol bebas - normanya hingga 5,2 mmol / l;
  • Lipoprotein densitas rendah (LDL) - normanya hingga 2,2 mmol / l;
  • Lipoprotein densitas tinggi (HDL) - normanya adalah 0,9-1,9 mmol / l.

Dari sudut pandang praktis, mungkin menarik untuk menguraikan baik peningkatan maupun penurunan konsentrasi zat-zat ini dalam plasma darah. Pendaftaran indikator kolesterol bebas atau LDL, melebihi norma, menunjukkan risiko tinggi mengembangkan aterosklerosis pembuluh darah. Sebagai aturan, ini dimungkinkan dengan gangguan metabolisme akibat obesitas, diabetes mellitus atau asupan kolesterol yang berlebihan dari makanan. Dengan peningkatan ini, terjadi penurunan HDL. Peningkatan yang terakhir tidak berbahaya, tetapi sebaliknya, bermanfaat, karena jenis senyawa kolesterol-protein ini bertanggung jawab untuk membersihkan pembuluh darah dari kolesterol bebas.

Jika indikator kolesterol darah bebas yang diperoleh dalam analisis berada di bawah nilai standar, ini menunjukkan penipisan cadangan lipid dalam tubuh, yang mengancam akan mengganggu sintesis hormon steroid, terutama hormon seks. Bahaya dari keadaan seperti itu adalah bahwa dengan pelestarian jangka panjangnya, pelanggaran struktur sel-sel organ vital dapat terjadi, yang tidak akan dapat memulihkannya.

Tes darah biokimia adalah alat yang ampuh di tangan spesialis yang berpengetahuan luas. Penguraian kode yang benar akan membantu mendiagnosis sejumlah penyakit secara tepat waktu, menentukan ancamannya dan efektivitas pengobatannya.

Lipoprotein dan perannya

Lipoprotein darah, karena sifat biokimianya, adalah bentuk utama transportasi trigliserida dan ester kolesterol dalam tubuh kita. Lemak, karena hidrofobisitasnya, tidak dapat bergerak di sekitar tubuh tanpa pembawa khusus.

  • Varietas pengangkut lipid
  • Komposisi molekul lipoprotein
  • Cara transformasi berbagai bentuk transportasi lipid dalam tubuh
  • Penyebab ketidakseimbangan lipoprotein
  • Jika ketidakseimbangan lipid terdeteksi

Keseimbangan lemak ditentukan oleh rasio antara pengangkut lemak aterogenik dan anti-aterogenik. Jika terjadi pelanggaran, lipid disimpan di dinding arteri, dengan pembentukan endapan kolesterol selanjutnya, secara bertahap mengurangi lumen pembuluh darah.

Varietas pengangkut lipid

Klasifikasi lipoprotein mencakup lima fraksi utama:

  • lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL).
  • Lipoprotein densitas menengah (ILPP).
  • Lipoprotein densitas rendah (LDL).
  • Lipoprotein densitas tinggi (HDL, juga disebut lipoprotein anti-aterogenik alfa).
  • kilomikron.

Dengan menggunakan teknik laboratorium khusus, dimungkinkan untuk mengisolasi bahkan hingga 15-17 fraksi pembawa lemak darah.

Semua bentuk transportasi ini saling berhubungan erat satu sama lain, mereka berinteraksi satu sama lain dan dapat berubah menjadi satu sama lain.

Komposisi molekul lipoprotein

Lipoprotein plasma darah diwakili oleh molekul protein bulat, yang fungsi langsungnya dalam tubuh adalah transportasi mereka melakukan pengangkutan molekul kolesterol, trigliserida dan lipid lainnya melalui aliran darah.

Lipoprotein berbeda dalam ukuran, kepadatan, sifat dan fungsi. Struktur mereka diwakili oleh struktur bola, di tengahnya adalah trigliserida dan kolesterol teresterifikasi, yang merupakan inti hidrofobik. Di sekitar nukleus terdapat lapisan fosfolipid dan apoprotein yang dapat larut. Yang terakhir adalah agen interaksi dengan banyak reseptor dan memastikan bahwa lipoprotein menjalankan fungsinya.

Ada beberapa jenis apoprotein:

  • Apoprotein A1 memastikan kembalinya kolesterol dari jaringan ke hati, dengan bantuan apoprotein ini, kelebihan kolesterol digunakan. Ini adalah komponen utama HDL.
  • Apoprotein B merupakan komponen utama dari XM, VLDL, LDL dan LDL. Menyediakan kemampuan pembawa ini untuk mentransfer lemak ke jaringan.
  • Apoprotein C adalah komponen struktural HDL.

Cara transformasi berbagai bentuk transportasi lipid dalam tubuh

Kilomikron adalah kompleks besar yang terbentuk di usus dari asam lemak dan kolesterol yang dicerna. Sebelum memasuki sirkulasi umum, mereka melewati pembuluh limfatik, di mana apoprotein yang diperlukan melekat padanya. Dalam darah, kilomikron dengan cepat dibelah di bawah pengaruh enzim spesifik (lipoprotein lipase) yang terletak di endotelium dinding pembuluh darah, sementara sejumlah besar asam lemak dilepaskan, yang diserap oleh jaringan. Dalam hal ini, produk degradasi tetap dari kilomikron, yang diproses oleh hati.

Umur dari bentuk transportasi lemak ini berkisar dari beberapa menit hingga setengah jam.

Lipoprotein densitas sangat rendah disintesis oleh hati, fungsi utamanya adalah pengangkutan sebagian besar trigliserida yang terbentuk secara endogen. Setelah meninggalkan hati, mereka mengambil apoprotein permukaannya (apoA, apoC, apoE, dan lain-lain) dari HDL. Pada hiperlipidemia, hati biasanya menghasilkan lebih banyak VLDL daripada yang dibutuhkan. Selain itu, peningkatan kadar VLDL merupakan tanda resistensi insulin. Masa pakai VLDL rata-rata 6-8 jam. Juga, seperti kilomikron, lipoprotein dari kelas ini memiliki afinitas untuk endotelium pembuluh otot dan jaringan adiposa, yang diperlukan untuk mentransfer lemak yang diangkut oleh mereka. Ketika VLDL kehilangan bagian utama, yang terutama terdiri dari trigliserida intinya, selama lipolisis, mereka berkurang ukurannya dan menjadi lipoprotein densitas menengah.

Pengangkut densitas menengah tidak selalu merupakan hasil degradasi lipoprotein densitas sangat rendah, beberapa di antaranya berasal dari hati. Mereka dapat memiliki komposisi yang berbeda tergantung pada tingkat kolesterol teresterifikasi dan trigliserida yang ada.

Lipoprotein densitas rendah ada dalam darah hingga 10 jam. Dapat terbentuk di hati, mungkin merupakan produk lipolisis LPPP. Kolesterol dalam lipoprotein densitas rendah ditransfer ke jaringan perifer yang membutuhkan lemak. Juga, bersama dengan VLDL, mereka memainkan peran penting dalam perkembangan aterosklerosis.

Lipoprotein densitas tinggi dapat bertahan hingga 5 hari.

Mereka terlibat dalam fakta bahwa mereka menangkap kelebihan kolesterol dari jaringan dan lipoprotein dari fraksi lain dan mentransfernya ke hati untuk diproses dan dikeluarkan dari tubuh. Ada juga beberapa sub-fraksi dalam HDL. Hati adalah tempat pembentukannya, mereka disintesis di sana secara independen dari lipoprotein lain dan memiliki satu set apoprotein unik di permukaannya. Kelompok pengangkut lipid ini dianggap sebagai anti-aterogenik. Mereka menunjukkan sifat antioksidan dan anti-inflamasi.

Seluruh biokimia transformasi pembawa lemak dalam darah tidak akan mungkin tanpa kapiler, yang endoteliumnya mengandung lipoprotein lipase, yang menghidrolisis trigliserida yang merupakan bagian dari HM, VLDL, LDL.

Penyebab ketidakseimbangan lipoprotein

Di antara alasan utama mengapa keseimbangan metabolisme lemak terganggu adalah sebagai berikut:

  • Otot adalah konsumen utama asam lemak bebas yang dipasok oleh VLDL dan LDL aterogenik. Ini berarti bahwa penurunan aktivitas fisik merupakan salah satu faktor risiko yang kuat untuk gangguan metabolisme lemak dan munculnya lesi vaskular aterosklerotik.
  • Stres kronis juga merupakan faktor penting. Telah dipelajari bahwa selama stres, peningkatan konsentrasi kortisol dalam darah dipertahankan, sementara hormon insulin anabolik berkurang. Dengan latar belakang ini, peningkatan semua komponen metabolisme lipid biasanya dicatat, yang berarti risiko penyakit sistem kardiovaskular yang lebih tinggi.
  • Nutrisi yang tidak tepat (kelimpahan lemak dalam makanan).
  • Kebiasaan buruk (terutama merokok).
  • Kelebihan berat.
  • kecenderungan genetik.
  • Hipertensi arteri.
  • Diabetes mellitus dan endokrinopati lainnya.
  • Penyakit hati dan ginjal.
  • Mengkonsumsi obat-obatan tertentu.

Jika ketidakseimbangan lipid terdeteksi

Dokter, menentukan rasio lipoprotein aterogenik dan pembawa lemak anti-aterogenik, menentukan apa yang disebut koefisien aterogenik. Ini dapat digunakan untuk menilai risiko perkembangan lesi aterosklerotik pada setiap pasien.

Tujuan utama seorang dokter dalam perawatan pasien adalah untuk mengontrol kolesterol darah, serta rasio yang benar dari fraksi individu bentuk transportasi lemak.

Untuk melakukan ini, metode koreksi obat digunakan, tetapi partisipasi langsung pasien itu sendiri dalam meningkatkan kesejahteraannya dan prognosis lebih lanjut sangat penting mengubah gaya hidup dan nutrisi, memerangi stres kronis. Pasien harus memahami bahwa kemenangan atas penyakit hanya mungkin jika dia tidak mengambil posisi netral, tetapi berpihak pada dokter yang merawat.

Lipoprotein atau lipoprotein(Bahasa inggris) lipoprotein) - protein kompleks, terdiri dari apolipoprotein dan lipid. Dari lipid, lipoprotein dapat meliputi: asam lemak bebas, fosfolipid, kolesterol, lemak netral, dan lain-lain. Apolipoprotein (sinonim: apoprotein dan apo) adalah protein, komponen lipoprotein yang secara khusus mengikat lipid yang sesuai selama pembentukan lipoprotein.

Dalam ilustrasi: struktur lipoprotein. Gambar asli oleh AntiSense, dilisensikan di bawah Lisensi Dokumentasi Gratis GNU. Diadaptasi.

Jenis lipoprotein
Ada berbagai klasifikasi lipoprotein, yang berfokus pada berbagai karakteristiknya. Lipoprotein dibagi menjadi larut dalam air (plasma darah, susu, dll) dan struktural, yang merupakan bagian dari membran sel, selubung mielin serabut saraf, dan jaringan tanaman struktural.

Yang paling terkenal dan tersebar luas adalah klasifikasi lipoprotein plasma berdasarkan kepadatan. Alokasikan:

  • kilomikron
  • Lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL atau VLDL)
  • Lipoprotein densitas rendah (LDL atau LDL)
  • Lipoprotein densitas menengah (sedang) (LDL, LPP, LSP atau LPSP)
  • Lipoprotein densitas tinggi (HDL atau HDL)
Kepadatan lipoprotein semakin rendah, semakin tinggi kandungan lipid di dalamnya.

Nilai rata-rata karakteristik berbagai kelas lipoprotein (pada populasi orang muda yang sehat dengan berat sekitar 70 kg):

Jenis Kepadatan,
g/ml
Diameter, nm % protein % kolesterol % fosfolipid % trigliserida
dan kolesterol ester
HDL >1,063 5–15 33 30 29 4
LDL 1,019–1,063 18–28 25 50 21 8
LPPP 1,006–1,019 25–50 18 29 22 31
VLDL 0,95–1,006 30–80 10 22 18 50
kilomikron <0,95 100-1000 <2 8 7 84



Alokasikan secara terpisah lipoprotein (a)(gambar kiri) - subkelas lipoprotein plasma manusia. Lipoprotein (a) adalah faktor risiko terpisah untuk perkembangan penyakit kardiovaskular. Konsentrasi lipoprotein (a) dalam plasma darah ditentukan terutama oleh genetika dan olahraga, terapi obat atau diet memiliki sedikit pengaruh terhadapnya.
Lipoprotein "baik" dan "buruk"
Lipoprotein densitas tinggi dianggap "baik", sedangkan densitas rendah, sedang, dan sangat rendah dianggap "buruk". Secara umum, semakin tinggi konsentrasi HDL dalam plasma, semakin rendah risiko aterosklerosis dan penyakit kardiovaskular lainnya. Dengan kelebihan lipopoprotein "buruk" (LDL, LSP dan VLDL), plak muncul di dinding pembuluh darah, yang dapat membatasi pergerakan darah melalui pembuluh, yang mengancam aterosklerosis dan secara signifikan meningkatkan risiko penyakit jantung (penyakit iskemik). , serangan jantung) dan stroke.

HDL mudah menembus dinding arteri dan mudah meninggalkannya, sehingga tidak mempengaruhi perkembangan aterosklerosis. LDL, LSP dan sebagian VLDL setelah oksidasi disimpan di dinding arteri. Kilomikron terbesar dan VLDL besar tidak dapat menembus dinding arteri karena ukurannya dan juga tidak mempengaruhi perkembangan aterosklerosis.

Untuk mengurangi lipoprotein "jahat", diet (lihat di bawah) dan terapi dengan obat-obatan dari kelompok statin (atorvastatin, cerivastatin, rosuvastatin, pitavastatin, dll.) dapat direkomendasikan.

Diet dasar untuk menurunkan lipid (kolesterol)
Prinsip Sumber
Penurunan asupan lemak total dan lemak jenuh
Mentega, margarin keras, susu murni, keju keras dan lunak, lemak daging yang terlihat, bebek, angsa, sosis biasa, kue, krim, kelapa dan minyak sawit
Meningkatkan konsumsi makanan tinggi protein, rendah lemak jenuh
Ikan, ayam, kalkun, permainan, daging sapi muda
Peningkatan karbohidrat kompleks dan serat buah, sayur dan sereal, terutama serat Semua sayuran beku segar, buah-buahan segar, semua biji-bijian mentah, lentil, kacang kering, nasi
Meningkatkan konsumsi lemak tak jenuh ganda dan tak jenuh tunggal Bunga matahari, jagung, minyak zaitun, minyak kedelai dan produk lainnya dari mereka, jika tidak dalam bentuk padat (tidak terhidrogenasi)
Pengurangan kolesterol diet Otak, ginjal, lidah, telur (tidak lebih dari 1-2 kuning telur per minggu), hati (tidak lebih dari 2 kali sebulan)
Mengurangi asupan natrium Garam, monosodium glutamat, sayuran dan daging kaleng, makanan asin (ham, bacon, ikan asap), air mineral dengan banyak garam
Sumber: Eganyan R.A. Diet dan statin dalam pencegahan penyakit jantung koroner (tinjauan literatur) // SM. 2014. Nomor 2. S.112.
Gangguan metabolisme lipoprotein pada ICD-10
Berbagai gangguan metabolisme lipoprotein pada ICD-10 diklasifikasikan sebagai “Kelas IV. Penyakit pada sistem endokrin, gangguan makan dan gangguan metabolisme (E00-E90) ", blok" E70-E90 Gangguan metabolisme ", kode:
  • "E78.0 Hiperkolesterolemia murni" (hiperkolesterolemia familial; hiperlipoporteinemia Fredrickson, tipe IIa; hiper-beta-lipoproteinemia; hiperlipidemia, grup A; hiperlipoproteinemia dengan lipoprotein densitas rendah)
  • E78.1 Hipergliseridemia murni (hipergliseridemia endogen; hiperlipoporteinemia Fredrickson, tipe IV; hiperlipidemia, grup B; lipoproteinemia hiperpre-beta; hiperlipoproteinemia dengan lipoprotein densitas sangat rendah)
  • E78.2 Hiperlipidemia campuran (beta-lipoproteinemia ekstensif atau mengambang; hiperlipoporteinemia Fredrickson, tipe IIb atau III; hiper-beta-lipoproteinemia dengan lipoproteinemia pra-beta; hiperkolesterolemia dengan hipergliseridemia endogen; hiperlipidemia, grup C; xanthoma tuboeruptive; xanthoma tuberous)
  • E78.3 Hiperkilomikronemia (Fredrickson hyperlipoporteinemia, tipe I atau V; hiperlipidemia, grup D; hipergliseridemia campuran)
  • E78.4 Hiperlipidemia lain (hiperlipidemia gabungan familial)
  • E78.5 Hiperlipidemia, tidak dijelaskan
  • E78.6 Defisiensi lipoprotein (A-beta-lipoproteinemia; defisiensi lipoprotein densitas tinggi; hipo-alfa-lipoproteinemia; hipo-beta-lipoproteinemia (familial); defisiensi lecithincholesterol acyltransferase; penyakit Tangier)
  • "E78.8 Gangguan lain dari metabolisme lipoprotein"
  • "E78.9 Gangguan metabolisme lipoprotein, tidak dijelaskan"
Pelayanan medis yang berkaitan dengan penentuan kadar lipoprotein dalam darah manusia
Perintah Kementerian Kesehatan dan Pembangunan Sosial Rusia No. 1664n tanggal 27 Desember 2011 menyetujui Nomenklatur Layanan Medis. Bagian 9 dari Nomenklatur menyediakan sejumlah layanan medis yang terkait dengan penentuan tingkat lipoprotein dalam darah manusia:

Di situs di bagian "Sastra" ada sub-bagian " Gangguan makan dan gangguan metabolisme, obesitas, sindrom metabolik" dan " Penyakit kardiovaskular yang berhubungan dengan penyakit pada saluran pencernaan", yang berisi artikel untuk profesional kesehatan yang membahas masalah ini.

Hasil studi tentang tingkat lipoprotein dalam darah memberikan informasi penting bagi dokter yang merawat, tetapi itu sama sekali bukan diagnosis!

Sintesis, transformasi, transportasi dan pemanfaatan lemak dalam tubuh terjadi melalui pembentukan senyawa kompleks. Mereka membawa zat lemak melalui media berair (sitoplasma sel, ruang antar sel, plasma), yaitu, membuatnya larut dalam air. Senyawa ini adalah lipoprotein, yang, tergantung pada kepadatannya, dibagi menjadi beberapa jenis. Kepadatan disediakan oleh struktur kimia, struktur molekul, yang semuanya mempengaruhi spesifikasi fungsi yang mereka lakukan.

Oleh karena itu, lipoprotein darah adalah indikator utama metabolisme lemak. Berdasarkan rasio mereka dalam plasma, risiko pengembangan penyakit kardiovaskular dihitung. Dalam hal ini, lipoprotein juga diklasifikasikan menjadi aterogenik dan anti-aterogenik. Dan untuk menentukan konsentrasinya, analisis darah vena untuk profil lipid dilakukan.

Tidak ada perbedaan antara lipoprotein dan lipoprotein. Ini sama

Berdasarkan namanya, lipoprotein adalah kompleks lemak dan protein.

  1. lemak diwakili oleh kolesterol dan esternya, trigliserida, vitamin yang larut dalam lemak dan fosfolipid. Mereka digunakan dalam konstruksi membran sel untuk memastikan permeabilitas selektif mereka, produksi hormon steroid (korteks adrenal, gonad pria dan wanita), vitamin D. Komponen lemak lipoprotein berfungsi sebagai katalis untuk beberapa reaksi kimia dan sumber utama dari lipoprotein. energi. Lemak sebagian besar disintesis oleh jaringan, dan hanya seperlima dari mereka berasal dari makanan.
  2. Komponen protein diwakili oleh apolipoprotein - protein khusus yang spesifik untuk setiap fraksi lipoprotein. Mereka terbentuk di tubuh manusia di dekat tempat sintesis atau asupan lemak (di hati, saraf, dan sel epitel usus). Struktur protein pembawa dirancang untuk pengangkutan lipid di lingkungan akuatik: salah satu ujungnya, larut dalam lemak, menghadap ke bagian dalam senyawa dan dikaitkan dengan setetes lemak, yang lain, larut dalam air, adalah dibawa keluar, ia berinteraksi dengan cairan biologis di sekitarnya.

Adalah logis bahwa molekul lipoprotein memiliki bentuk yang mirip dengan bola, di mana peran inti melakukan komponen lemak, dan peran kerang- berprotein. Bentuk transportasi lipid tidak berbeda dalam struktur kualitatifnya, tetapi dalam persentase zat yang termasuk di dalamnya: semakin sedikit lemak dan lebih banyak protein dalam komposisinya, semakin padat. Mereka juga berbeda dalam ukuran, dan dengan meningkatnya kepadatan, diameternya berkurang.

Biasanya, biokimia lipoprotein bersifat dinamis, dan levelnya terus berubah. Tergantung pada:

  • jenis kelamin;
  • usia;
  • aktivitas motorik;
  • resep asupan makanan;
  • waktu hari dan tahun;
  • keadaan hormonal (pubertas, kehamilan, menyusui).

Analisis plasma darah untuk lipoprotein setiap pasien diperiksa berdasarkan tabel norma yang dikembangkan secara khusus yang mempertimbangkan parameter fisik utama. Tetapi nilai utama untuk menilai metabolisme lipid tidak begitu sesuai dengan indikator normal seperti rasio lipoprotein satu sama lain.

Klasifikasi Lipoprotein

"Perakitan" lipoprotein dilakukan sesuai dengan skema: sintesis lemak dan protein endogen (sendiri) yang berbeda → kombinasi lemak dengan sejumlah kecil protein dengan pembentukan lipoprotein densitas sangat rendah → penambahan sedikit lebih banyak protein dengan pembentukan lipoprotein densitas menengah → peningkatan protein berikutnya dengan pembentukan lipoprotein densitas rendah.

Lipoprotein densitas rendah dikirim oleh darah ke jaringan tubuh yang membutuhkan, difiksasi pada reseptor sel yang spesifik untuknya, melepaskan komponen lemak dan menempelkan komponen protein. Akibatnya, mereka mengembun, menghasilkan lipoprotein densitas tinggi. HDL terputus dari reseptor, dikirim ke hati, di mana ia diubah menjadi asam empedu, yang membuang sisa-sisa lemak yang tidak terpakai ke dalam usus untuk dibuang.

Jika kita berbicara tentang lipid eksogen yang datang dengan makanan, maka mereka juga mengikat protein. Tetapi prosesnya berhenti pada tahap pertama, dan satu-satunya. Lipoprotein yang terbentuk disebut "kilomikron", mereka memasuki getah bening, dan kemudian ke dalam darah.

Dan sekarang - tentang setiap faksi secara terpisah.

XM (kilomikron)

Ini adalah partikel lemak-protein terbesar, 90% terdiri dari trigliserida. Mereka dibawa oleh kilomikron. XM tidak memainkan peran besar dalam metabolisme kolesterol dan lipid lainnya.

  1. Dibentuk di usus, kilomikron memasuki pembuluh limfatik dan dibawa ke saluran limfatik toraks. Dan dari sana mereka diangkut ke dalam aliran darah melalui apoprotein A dan B-48.
  2. Di lumen pembuluh darah, kilomikron primer juga meminjam apoprotein C II dan E dari lipoprotein densitas tinggi, sebagai akibatnya mereka matang dan menjadi donor trigliserida penuh.
  3. Di bawah pengaruh enzim lipase yang disekresikan oleh sel-sel lapisan pembuluh darah, senyawa dengan tiga asam lemak terurai menjadi 3 fragmen tunggal. Mereka digunakan langsung di tempat atau dikombinasikan dengan albumin dan diangkut ke jaringan target yang jauh (otot, lemak, ginjal, limpa, sumsum tulang dan kelenjar susu menyusui).
  4. Akibatnya, sangat sedikit zat bermanfaat yang tersisa dalam komposisi XM. Ini adalah kilomikron sisa yang ditangkap oleh hati dan digunakan untuk sintesis lemak endogen.

Karena kilomikron membawa lemak eksogen, mereka biasanya dapat ditemukan dalam darah hanya setelah makan. Kemudian konsentrasi mereka turun ke dosis mikro, yang tidak terdeteksi selama analisis. Eliminasi lengkap berakhir setelah 12 jam.

VLDL (kepadatan sangat rendah)

Senyawa ini terbentuk di sel hati sebagai hasil pengikatan apoprotein B-100 dengan lipid yang disintesis dari kilomikron residu dan dari glukosa. Di antara mereka, seperti dalam kasus HM, trigliserida mendominasi, yang sudah mencapai 65%. Jumlah kolesterol dan fosfolipid, meskipun 3 kali lebih banyak, bagaimanapun, VLDL juga bukan pembawa utama mereka.

Begitu berada di plasma, VLDL melewati tahap metabolisme yang sama seperti kilomikron, yang juga diperkaya dalam apoprotein C II dan E, mengisi kembali cadangan lemak dan energi tubuh dan berubah menjadi bentuk residu. VLDL matang agak lebih padat dari CM dan diameter 2,5-25 kali lebih kecil. Mereka memiliki aterogenisitas yang lemah, tetapi dalam kombinasi dengan faktor risiko lain menyebabkan perkembangan aterosklerosis vaskular.

LPPP (kepadatan menengah)

Disebut sisa VLDL. Mereka adalah prekursor langsung lipoprotein densitas rendah. LPPP hampir 2 kali lebih kecil dari VLDL, semua komponen lemak di dalamnya kira-kira sama, apoprotein (E dan B-100) sudah membentuk molekul. Mereka tidak mentolerir apa pun: fungsi utama LDLP adalah menjadi matriks untuk sintesis LDL.

LDL (kepadatan rendah)

Lipoprotein densitas menengah dikumpulkan oleh hati dan baik di dalam sel hati atau di ruang di antara mereka, diperkaya dengan kolesterol, fosfolipid dan apoprotein B-100. Persentase trigliserida di dalamnya dapat diabaikan, tetapi kolesterol sudah 50%. Oleh karena itu, LDL memainkan peran utama dalam transfernya dari tempat produksi ke jaringan perifer.

Lipoprotein densitas rendah menembus ke dalam sel-sel tubuh dan memecah menjadi komponen yang digunakan dalam arah yang berbeda. LDL "miskin" kaya akan protein, sehingga kepadatannya secara otomatis menjadi tinggi.

HDL (kepadatan tinggi)

Separuh lipoprotein densitas tinggi terdiri dari komponen protein, sebagian adalah kolesterol, lainnya adalah fosfolipid, dan sedikit lagi adalah trigliserida. Oleh karena itu, transfer HDL terakhir tidak terlibat. Mereka menyediakan transportasi kolesterol yang tersisa setelah berpartisipasi dalam metabolisme ke sel-sel hati untuk digunakan, dan juga memasok fosfolipid ke semua struktur sel untuk membangun membran mereka.

Selain itu, HDL dalam perjalanan ke hati menukar protein, kolesterol dan esternya dengan lipoprotein lain. Menjadi pengangkut utama kolesterol ke tempat penghancurannya, lipoprotein densitas tinggi disebut "baik".

Satuan ukuran untuk lipoprotein adalah mmol/l atau mg/dl. Analisis profil lipid mencakup penentuan fraksi lipoprotein itu sendiri dan kolesterol total untuk semuanya, serta trigliserida dan koefisien aterogenik (risiko berkembangnya plak aterosklerotik). Penelitian dilakukan dengan perut kosong setelah 2-3 hari diet hemat, pembatasan stres fisik dan psiko-emosional dan berhenti merokok setengah jam sebelum pengambilan sampel darah.

Pelanggaran komposisi lipoprotein darah

Peran utama dalam pelanggaran metabolisme lemak diberikan pada lipoprotein "buruk". Ini termasuk LDL, yang fungsi utamanya adalah memasukkan kolesterol ke dalam membran sitoplasma yang rusak. Ini, seperti lapisan dalam panel sandwich, memperkuat membran sel dan mengoptimalkan throughputnya. Tetapi dengan kelebihan LDL dan lapisan pembuluh darah yang rusak, kolesterol disimpan dalam ketebalan arteri, yang mengarah pada pembentukan plak aterosklerotik.

Lipoprotein darah, karena sifat biokimianya, adalah bentuk utama transportasi trigliserida dan ester kolesterol dalam tubuh kita. Lemak, karena hidrofobisitasnya, tidak dapat bergerak di sekitar tubuh tanpa pembawa khusus.

Lipoprotein

Keseimbangan lemak ditentukan oleh rasio antara pengangkut lemak aterogenik dan anti-aterogenik. Jika terjadi pelanggaran, lipid disimpan di dinding arteri, dengan pembentukan endapan kolesterol selanjutnya, secara bertahap mengurangi lumen pembuluh darah.

Varietas pengangkut lipid

Klasifikasi lipoprotein mencakup lima fraksi utama:

  • lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL).
  • Lipoprotein densitas menengah (ILPP).
  • Lipoprotein densitas rendah (LDL).
  • Lipoprotein densitas tinggi (HDL, juga disebut lipoprotein anti-aterogenik alfa).
  • kilomikron.

Dengan menggunakan teknik laboratorium khusus, dimungkinkan untuk mengisolasi bahkan hingga 15-17 fraksi pembawa lemak darah.

Semua bentuk transportasi ini saling berhubungan erat satu sama lain, mereka berinteraksi satu sama lain dan dapat berubah menjadi satu sama lain.

Komposisi molekul lipoprotein

Struktur lipoprotein

Lipoprotein plasma darah diwakili oleh molekul protein bulat, yang fungsi langsungnya dalam tubuh adalah transportasi mereka melakukan pengangkutan molekul kolesterol, trigliserida dan lipid lainnya melalui aliran darah.

Lipoprotein berbeda dalam ukuran, kepadatan, sifat dan fungsi. Struktur mereka diwakili oleh struktur bola, di tengahnya adalah trigliserida dan kolesterol teresterifikasi, yang merupakan inti hidrofobik. Di sekitar nukleus terdapat lapisan fosfolipid dan apoprotein yang dapat larut. Yang terakhir adalah agen interaksi dengan banyak reseptor dan memastikan bahwa lipoprotein menjalankan fungsinya.

Ada beberapa jenis apoprotein:

  • Apoprotein A1 memastikan kembalinya kolesterol dari jaringan ke hati, dengan bantuan apoprotein ini, kelebihan kolesterol digunakan. Ini adalah komponen utama HDL.
  • Apoprotein B merupakan komponen utama dari XM, VLDL, LDL dan LDL. Menyediakan kemampuan pembawa ini untuk mentransfer lemak ke jaringan.
  • Apoprotein C adalah komponen struktural HDL.

Cara transformasi berbagai bentuk transportasi lipid dalam tubuh

Kilomikron adalah kompleks besar yang terbentuk di usus dari asam lemak dan kolesterol yang dicerna. Sebelum memasuki sirkulasi umum, mereka melewati pembuluh limfatik, di mana apoprotein yang diperlukan melekat padanya. Dalam darah, kilomikron dengan cepat dibelah di bawah pengaruh enzim spesifik (lipoprotein lipase) yang terletak di endotelium dinding pembuluh darah, sementara sejumlah besar asam lemak dilepaskan, yang diserap oleh jaringan. Dalam hal ini, produk degradasi tetap dari kilomikron, yang diproses oleh hati.

Umur dari bentuk transportasi lemak ini berkisar dari beberapa menit hingga setengah jam.

Protein dalam lipoprotein disebut apoprotein.

Lipoprotein densitas sangat rendah disintesis oleh hati, fungsi utamanya adalah pengangkutan sebagian besar trigliserida yang terbentuk secara endogen. Setelah meninggalkan hati, mereka mengambil apoprotein permukaannya (apoA, apoC, apoE, dan lain-lain) dari HDL. Pada hiperlipidemia, hati biasanya menghasilkan lebih banyak VLDL daripada yang dibutuhkan. Selain itu, peningkatan kadar VLDL merupakan tanda resistensi insulin. Masa pakai VLDL rata-rata 6-8 jam. Juga, seperti kilomikron, lipoprotein dari kelas ini memiliki afinitas untuk endotelium pembuluh otot dan jaringan adiposa, yang diperlukan untuk mentransfer lemak yang diangkut oleh mereka. Ketika VLDL kehilangan bagian utama, yang terutama terdiri dari trigliserida intinya, selama lipolisis, mereka berkurang ukurannya dan menjadi lipoprotein densitas menengah.

Pengangkut densitas menengah tidak selalu merupakan hasil degradasi lipoprotein densitas sangat rendah, beberapa di antaranya berasal dari hati. Mereka dapat memiliki komposisi yang berbeda tergantung pada tingkat kolesterol teresterifikasi dan trigliserida yang ada.

Lipoprotein densitas rendah ada dalam darah hingga 10 jam. Dapat terbentuk di hati, mungkin merupakan produk lipolisis LPPP. Kolesterol dalam lipoprotein densitas rendah ditransfer ke jaringan perifer yang membutuhkan lemak. Juga, bersama dengan VLDL, mereka memainkan peran penting dalam perkembangan aterosklerosis.

Lipoprotein densitas tinggi dapat bertahan hingga 5 hari.

Mereka terlibat dalam fakta bahwa mereka menangkap kelebihan kolesterol dari jaringan dan lipoprotein dari fraksi lain dan mentransfernya ke hati untuk diproses dan dikeluarkan dari tubuh. Ada juga beberapa sub-fraksi dalam HDL. Hati adalah tempat pembentukannya, mereka disintesis di sana secara independen dari lipoprotein lain dan memiliki satu set apoprotein unik di permukaannya. Kelompok pengangkut lipid ini dianggap sebagai anti-aterogenik. Mereka menunjukkan sifat antioksidan dan anti-inflamasi.

Seluruh biokimia transformasi pembawa lemak dalam darah tidak akan mungkin tanpa kapiler, yang endoteliumnya mengandung lipoprotein lipase, yang menghidrolisis trigliserida yang merupakan bagian dari HM, VLDL, LDL.

Penyebab ketidakseimbangan lipoprotein

Faktor risiko hiperkolesteremia

Di antara alasan utama mengapa keseimbangan metabolisme lemak terganggu adalah sebagai berikut:

  • Otot adalah konsumen utama asam lemak bebas yang dipasok oleh VLDL dan LDL aterogenik. Ini berarti bahwa penurunan aktivitas fisik merupakan salah satu faktor risiko yang kuat untuk gangguan metabolisme lemak dan munculnya lesi vaskular aterosklerotik.
  • Stres kronis juga merupakan faktor penting. Telah dipelajari bahwa selama stres, peningkatan konsentrasi kortisol dalam darah dipertahankan, sementara hormon insulin anabolik berkurang. Dengan latar belakang ini, peningkatan semua komponen metabolisme lipid biasanya dicatat, yang berarti risiko penyakit sistem kardiovaskular yang lebih tinggi.
  • Nutrisi yang tidak tepat (kelimpahan lemak dalam makanan).
  • Kebiasaan buruk (terutama merokok).
  • Kelebihan berat.
  • kecenderungan genetik.
  • Hipertensi arteri.
  • Diabetes mellitus dan endokrinopati lainnya.
  • Penyakit hati dan ginjal.
  • Mengkonsumsi obat-obatan tertentu.

Jika ketidakseimbangan lipid terdeteksi

Dokter, menentukan rasio lipoprotein aterogenik dan pembawa lemak anti-aterogenik, menentukan apa yang disebut koefisien aterogenik. Ini dapat digunakan untuk menilai risiko perkembangan lesi aterosklerotik pada setiap pasien.

Tujuan utama seorang dokter dalam perawatan pasien adalah untuk mengontrol kolesterol darah, serta rasio yang benar dari fraksi individu bentuk transportasi lemak.

Untuk melakukan ini, metode koreksi obat digunakan, tetapi partisipasi langsung pasien itu sendiri dalam meningkatkan kesejahteraannya dan prognosis lebih lanjut sangat penting mengubah gaya hidup dan nutrisi, memerangi stres kronis. Pasien harus memahami bahwa kemenangan atas penyakit hanya mungkin jika dia tidak mengambil posisi netral, tetapi berpihak pada dokter yang merawat.