ការងារវគ្គសិក្សា៖ លក្ខណៈគ្លីនិក និងឱសថសាស្ត្រនៃ glycosides បេះដូង។ ការពុល glycoside

មាតិកា

ប្រសិនបើមានការសង្ស័យនៃជំងឺបេះដូងមួយពីក្រុមនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ, ឥទ្ធិពលនៃថ្នាំពីក្រុមឱសថសាស្រ្តនៃ glycosides បេះដូងផ្តល់នូវថាមវន្តវិជ្ជមាន, និងក្នុងរយៈពេលដ៏ខ្លីបំផុត។ ការជ្រើសរើសថ្នាំដែលសមស្របគឺធ្វើឡើងដោយគ្រូពេទ្យដែលចូលរួម អាស្រ័យលើលក្ខណៈនៃរោគសាស្ត្រ និងអាយុរបស់អ្នកជំងឺ។ មានការចាត់ថ្នាក់ដែលគេស្គាល់នៃ glycosides បេះដូង ដែលមានសារៈសំខាន់ក្នុងការពិចារណានៅពេលណែនាំរបបព្យាបាលដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។

តើអ្វីទៅជា glycosides បេះដូង

អ្នកតំណាងនៃក្រុមឱសថសាស្ត្រនេះត្រូវបានណែនាំសម្រាប់រោគសាស្ត្រនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង។ Cardiac glycosides គឺជាថ្នាំដែលមានប្រភពដើមសំយោគ ឬរុក្ខជាតិដែលមានឥទ្ធិពលល្អលើ myocardium ក្នុងដំណាក់កាលនៃការកើតឡើងវិញ។ ពួកវាមានទម្រង់ជាច្រើននៃការដោះលែង ហើយត្រូវបានបម្រុងទុកសម្រាប់ការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាម និងការគ្រប់គ្រងមាត់។ ក្នុងករណីដំបូងប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញលឿនជាងមុន។

ប្រសិនបើរោគសញ្ញាមិនល្អនៃការកកស្ទះក្នុងសួតលេចឡើង ឬការកន្ត្រាក់នៃសាច់ដុំបេះដូងចុះខ្សោយ វាជាបញ្ហាខ្លាំងណាស់ក្នុងការធ្វើឱ្យស្ថានភាពទូទៅរបស់អ្នកជំងឺមានស្ថេរភាពដោយមិនប្រើថ្នាំបន្ថែម។ ពួកវាត្រូវបានស្រូបចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមជាប្រព័ន្ធ មានប្រសិទ្ធិភាពជាប្រព័ន្ធក្នុងរាងកាយ បំបាត់ការឈឺចាប់ និងរោគសញ្ញាថប់បារម្ភ។

ឥទ្ធិពលឱសថសាស្ត្រ

ការប្រើប្រាស់ថ្នាំនៃក្រុមនេះត្រូវតែបញ្ចប់វគ្គសិក្សាពេញលេញ។ ឥទ្ធិពលឱសថសាស្ត្រនៃ glycosides បេះដូងពង្រីកមិនត្រឹមតែដល់ myocardium ប៉ុណ្ណោះទេថែមទាំងដល់ប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងទាំងមូលផងដែរ។ សមាសធាតុសកម្មនៃឱសថអនុវត្តមុខងារខាងក្រោមនៅក្នុងរាងកាយដែលរងផលប៉ះពាល់ ពួកគេមិនព្យាបាលច្រើនទេ ដោយសារវាពន្យាររយៈពេលនៃការបន្សាបជាតិពុល។

  • ការកើនឡើង diuresis ជាមួយនឹងការថយចុះជាបន្តបន្ទាប់នៃសម្ពាធឈាម;
  • រំញោចលំហូរឈាមទៅកាន់ ventricles;
  • បង្កើនកម្លាំងនៃការកន្ត្រាក់បេះដូង;
  • ការកើនឡើងនៃ diastole, ការថយចុះនៃ systole;
  • បន្ថយល្បឿនចង្វាក់បេះដូង ដែលមានសារៈសំខាន់ជាពិសេសសម្រាប់ជំងឺចង្វាក់បេះដូង។

យន្តការនៃសកម្មភាព

ភារកិច្ចចម្បងនៃ glycosides បេះដូងគឺដើម្បីជំរុញការកន្ត្រាក់ myocardial ជាមួយនឹងការចំណាយថាមពលតិចតួចបំផុត។ ប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅដើមដំបូងនៃវគ្គនៃការព្យាបាល ហើយត្រូវបានធានាដោយសារតែសកម្មភាពនៃសារធាតុសកម្ម។ ប្រភេទនៃយន្តការនៃសកម្មភាពខាងក្រោមនៅក្នុងខ្លួនគឺអាចធ្វើទៅបានបន្ទាប់ពីប្រើអ្នកតំណាងនៃក្រុមឱសថសាស្ត្រដែលបានបញ្ជាក់:

  1. ថ្នាំប្រឆាំងចង្វាក់បេះដូង។ មានការថយចុះនៃចង្វាក់បេះដូងនិងការកើនឡើងនៃរយៈពេលនៃការសម្រាក myocardial (diastole) ។
  2. Cardiotonic ។ ផ្តល់នូវការស្តារលំហូរឈាមធម្មតា និងបង្កើនកម្លាំង myocardial ។
  3. ប្រឆាំងនឹងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ ជំរុញការពង្រីកសរសៃឈាមបេះដូង កាត់បន្ថយតម្រូវការរបស់ myocardium សម្រាប់អុកស៊ីសែន និងសារធាតុចិញ្ចឹម។
  4. ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម។ ផ្តល់នូវការថយចុះសម្ពាធឈាម និងយកសារធាតុរាវលើសចេញពីរាងកាយ។
  5. សរសៃឈាម។ ស្តារភាពជ្រាបចូលនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាម ធ្វើឱ្យសម្លេងសរសៃឈាមមានលក្ខណៈធម្មតា និងដំណើរការធម្មតានៃសរីរាង្គខាងក្នុង និងប្រព័ន្ធ។
  6. ស្ថេរភាព។ រារាំងសកម្មភាពនៃប្រូតេអ៊ីន និងអង់ស៊ីមដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការបំប្លែងសារជាតិអ៊ីយ៉ុងរវាង cardiomyocytes និងឈាម។
  7. ការទប់ស្កាត់។ បញ្ឈប់ការរីករាលដាលនៃភាពតានតឹង, ស្ងប់ស្ងាត់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។

ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការប្រើប្រាស់

ប្រសិនបើបញ្ហាកើតឡើងក្នុងដំណើរការនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង វេជ្ជបណ្ឌិតបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យប្រើថ្នាំ glycosides បេះដូង ដើម្បីបន្ថយការឈឺចាប់ និងមានប្រសិទ្ធិភាពព្យាបាលរយៈពេលវែង។ ការប្រើប្រាស់ថ្នាំបែបនេះត្រូវបានអនុញ្ញាតតែលើការណែនាំវេជ្ជសាស្រ្តប៉ុណ្ណោះ វាចាំបាច់ក្នុងការគិតគូរពីការប្រមូលផ្តុំសារធាតុសកម្មដែលចូលក្នុងប្រព័ន្ធឈាមរត់។ សក្ដានុពលវិជ្ជមានត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងរូបភាពគ្លីនិកខាងក្រោម៖

  • ជំងឺបេះដូង atrial fibrillation;
  • ប្លុក atrioventricular;
  • ជំងឺខ្សោយបេះដូង;
  • ជំងឺនៃសរសៃប្រសាទ vagus;
  • ស្ថានភាពរ៉ាំរ៉ៃនៃដំណាក់កាលនៃការ decompensation;
  • រោគសញ្ញានៃ tachycardia;
  • ជំងឺឈាមរត់ 3-4 ដឺក្រេ;
  • ផលវិបាកនៃជាតិស្ករក្នុងឈាមខ្ពស់;
  • ventricular extrasystole ។

ចំណាត់ថ្នាក់

ដោយបានរកឃើញនូវអ្វីដែលជាកម្មសិទ្ធិរបស់ glycosides បេះដូង វាជាការសំខាន់ណាស់ដែលត្រូវយល់ឱ្យបានលម្អិតអំពីពេលណា និងថ្នាំណាដែលមានឥទ្ធិពលបេះដូងដែលអ្នកជំងឺត្រូវប្រើ ដើម្បីស្ដារសកម្មភាពបេះដូងឱ្យលឿនជាងមុន និងដោយគ្មានផលវិបាកដែលអាចកើតមាន។ ខាងក្រោមនេះគឺជាការចាត់ថ្នាក់តាមលក្ខខណ្ឌដោយផ្អែកលើគោលការណ៍នៃសកម្មភាពដែលវេជ្ជបណ្ឌិតប្រើនៅពេលចេញវេជ្ជបញ្ជាមួយ ឬរបបថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។ ដូច្នេះ៖

  1. ឥទ្ធិពលវិជ្ជមាន inotropic បង្កើនកម្រិតជាតិកាល់ស្យូមយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធសាច់ដុំ។
  2. ឥទ្ធិពលវិជ្ជមាន barotropic គឺមានគ្រោះថ្នាក់ក្នុងករណីនៃការប្រើជ្រុលព្រោះវាវិវត្តទៅជា ventricular arrhythmia ។
  3. ឥទ្ធិពលអវិជ្ជមាន Chronotropic ដែលក្នុងនោះសកម្មភាពបង្កជំងឺនៃសរសៃប្រសាទ vagus កើនឡើងតែប៉ុណ្ណោះ។
  4. ឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានរបស់ Dromotropic ជាមួយនឹងការថយចុះ pathological នៃការបញ្ជូន impulse តាមបណ្តោយប្រសព្វ atrioventricular ។

ឈ្មោះថ្នាំ

ដើម្បីធានាថាលទ្ធភាពនៃការជាសះស្បើយយ៉ាងឆាប់រហ័សពីជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងគឺខ្ពស់ក្នុងរយៈពេលដ៏ខ្លីបំផុតដែលអាចធ្វើទៅបាន វាត្រូវបានណែនាំឱ្យជ្រើសរើស glycosides បេះដូងដែលមានសកម្មភាពលឿនសម្រាប់ការព្យាបាល។ ថ្នាំបែបនេះភ្លាមៗផ្តល់នូវភាពប្រសើរឡើងនៃសុខុមាលភាពទូទៅប៉ុន្តែប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលរបស់ពួកគេគឺមិនគ្រប់គ្រាន់សម្រាប់រយៈពេលដ៏យូរមួយដូសទៀត។ ចំពោះ glycosides ដែលមានសកម្មភាពយូរ ពួកគេត្រូវបានស្រូបចូលទៅក្នុងឈាមរត់ជាប្រព័ន្ធយឺតៗ ប៉ុន្តែក្នុងពេលតែមួយផ្តល់នូវអត្ថប្រយោជន៍សុខភាពប្រកបដោយនិរន្តរភាព និងយូរអង្វែង។

មុនពេលបញ្ជាទិញ និងទិញ glycosides បេះដូងនៅក្នុងហាងអនឡាញ អ្នកត្រូវតែពិគ្រោះបន្ថែមជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិតរបស់អ្នក និងកែតម្រូវកម្រិតថ្នាំប្រចាំថ្ងៃជាលក្ខណៈបុគ្គល។ វាមានសារៈសំខាន់ណាស់ក្នុងការសិក្សាការណែនាំដើម្បីមិនរាប់បញ្ចូលផលប៉ះពាល់អវិជ្ជមានលើការរលាកក្រពះពោះវៀនប្រព័ន្ធរំលាយអាហារនិងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។ ការផ្លាស់ប្តូរណាមួយនៅក្នុងសុខុមាលភាពទូទៅត្រូវតែយល់ព្រមជាមួយគ្រូពេទ្យដែលចូលរួមជាលក្ខណៈបុគ្គល។

ការសម្តែងលឿន

Korglykon គឺជា glycoside បេះដូងដែលមានប្រសិទ្ធិភាព cardiotonic ស្រាលដោយផ្ទាល់នៅលើទីតាំងនៃរោគវិទ្យា។ អាចប្រើបានតែក្នុងទម្រង់ជាដំណោះស្រាយសម្រាប់ការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាម វាត្រូវបានប្រើយ៉ាងសកម្មដោយអ្នកជំងឺសម្រាប់ការព្យាបាលប្រកបដោយផលិតភាពនៃទម្រង់ស្រាលនៃភាពមិនដំណើរការនៃបេះដូង។ ករណីនៃការប្រើថ្នាំជ្រុល និងផលប៉ះពាល់គឺកម្រមានណាស់។ សក្ដានុពលវិជ្ជមានត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ 15-20 នាទីបន្ទាប់ពីការចាក់តាមសរសៃឈាម។

Strophanthin គឺជា glycoside បេះដូងមួយផ្សេងទៀតដែលចាំបាច់ជាសមាសធាតុសំខាន់នៃវិធានការសង្គ្រោះសម្រាប់ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវនិងរ៉ាំរ៉ៃជាមួយនឹងការ decompensation ។ ទាំង​នេះ​ក៏​ជា​ការ​ចាក់​តាម​សរសៃ​ដែល​មាន​ផល​រំខាន​ច្រើន​ជាង​ថ្នាំ​ខាង​លើ។ ថាមវន្តវិជ្ជមានត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅនាទីដំបូងបន្ទាប់ពីការចាក់។

អូសបន្លាយ

Digoxin កំណត់លក្ខណៈនៃ glycosides បេះដូងរលាយក្នុងខ្លាញ់ ដែលនៅក្នុងឱសថវិទ្យាទំនើបមានទម្រង់បញ្ចេញជាច្រើនសម្រាប់ភាពងាយស្រួលអ្នកជំងឺកាន់តែច្រើន។ ទាំងនេះគឺជាថ្នាំគ្រាប់ និងថ្នាំចាក់។ ក្នុងករណីដំបូង យើងកំពុងនិយាយអំពីការគ្រប់គ្រងផ្ទាល់មាត់នៃថ្នាំបេះដូង ដើម្បីធានាបាននូវសន្ទុះវិជ្ជមានយឺត ប៉ុន្តែស្ថិរភាពនៃជំងឺមូលដ្ឋាន។ ការចាក់ថ្នាំត្រូវបានចាក់តាមសរសៃឈាមយឺតៗ ហើយជា "ជំនួយសង្គ្រោះបន្ទាន់" សម្រាប់អ្នកជំងឺបេះដូងក្នុងស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរ។

Digitoxin គឺជា glycoside បេះដូងដែលមានឥទ្ធិពលប្រមូលផ្តុំដែលមានប្រភពដើមពីរុក្ខជាតិ។ សារធាតុសកម្មគឺ foxglove purpurea ដែលបានផ្តល់ឈ្មោះថ្នាំ។ នៅក្នុងឡាតាំងវាស្តាប់ទៅដូចជា "ឌីជីថល" ។ ថ្នាំត្រូវចាក់តាមសរសៃឈាមតាមសរសៃឈាម។ ភាពប្រសើរឡើងនៃសុខុមាលភាពទូទៅកើនឡើងបន្តិចម្តង ៗ ប៉ុន្តែការប្រើប្រាស់ថ្នាំត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយប្រសិទ្ធភាពយូរអង្វែង។

Celanide គឺជា glycoside បេះដូងដែលមានទម្រង់បញ្ចេញតែមួយ - គ្រាប់សម្រាប់ប្រើមាត់។ ទម្រង់នៃការចេញផ្សាយគឺមានភាពងាយស្រួលជាពិសេសសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមិនបានបាត់បង់សមត្ថភាពក្នុងការធ្វើការ។ ប៉ុន្តែ​ប្រសិទ្ធភាព​ព្យាបាល​គឺ​មិន​សូវ​មាន​ការ​កត់​សម្គាល់​ទេ គឺ​កើន​ឡើង​ជា​បណ្តើរៗ។ សមាសធាតុសកម្មគឺ lanatoside C សមាសធាតុជំនួយគឺម៉ាញ៉េស្យូមប៉ូតាស្យូម lactose ម្សៅដំឡូង។

ច្បាប់សម្រាប់ការព្យាបាលជាមួយ glycosides

រូបរាងនៃសញ្ញានៃជំងឺខ្សោយបេះដូងគួរតែជូនដំណឹងជាបន្ទាន់ដល់អ្នកជំងឺគ្លីនិក។ ក្នុងករណីមានរោគបេះដូងយ៉ាងទូលំទូលាយ វេជ្ជបណ្ឌិតណែនាំ glycosides បេះដូងទៅក្នុងរបបព្យាបាលដ៏ស្មុគស្មាញ ប៉ុន្តែមិនណែនាំឱ្យរំលោភលើកម្រិតប្រចាំថ្ងៃនោះទេ។ កំហាប់នៃថ្នាំក្នុងឈាមគួរតែត្រូវបានកើនឡើងបន្តិចម្តង ៗ បន្ទាប់មកក៏កាត់បន្ថយកម្រិតមធ្យមនិងលុបបំបាត់ទាំងស្រុង។ នេះត្រូវបានពន្យល់ដោយ "ឥទ្ធិពលប្រមូលផ្តុំ" ដែលកើតឡើងនៅកម្រិតនៃភ្នាសនៃកោសិកាដែលខូច។

វាមិនមានបញ្ហាអ្វីដែលសមាសធាតុជាក់លាក់នៃសមាសធាតុគីមីនៃ glycoside បេះដូងមាន - ផ្កាលីលីនៃជ្រលងភ្នំអាដូនីសឬសារធាតុសំយោគវត្តមាននៃកម្រិតអតិបរមានៃថ្នាំដែលបានជ្រើសរើសនៅក្នុងរបបព្យាបាលស្មុគស្មាញគួរតែត្រូវបានទុកចោលមិនលើសពី 3 ។ - ៥ ថ្ងៃ។ បើមិនដូច្នោះទេ ផលរំខាន និងរោគសញ្ញានៃការប្រើជ្រុលមិនអាចបដិសេធបានទេ។

នៅពេលដែល glycosides មិនមានប្រសិទ្ធភាព

ក្នុងអំឡុងពេលនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រ glycosides បេះដូងមិនតែងតែអាចធ្វើឱ្យស្ថានភាពអ្នកជំងឺមានលក្ខណៈធម្មតាទេ ហើយក្នុងស្ថានភាពគ្លីនិកមួយចំនួន ការខ្សោះជីវជាតិយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងសុខភាពមិនអាចត្រូវបានគេបដិសេធបានទេ។ អ្នកតំណាងនៃក្រុមឱសថសាស្ត្រនេះអាចត្រូវបាននាំយកទៅក្នុងដំណាក់កាលសកម្មប្រសិនបើមានស្ថានភាពរោគសាស្ត្រនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង។ ការព្យាបាលនៅតែមិនមានប្រសិទ្ធភាព៖

  • ជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃ;
  • ការស្ទះ mitral;
  • ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសន្ទះ aortic;
  • cardiomyopathy កម្រិត។

ការទប់ស្កាត់

មុននឹងស្វែងយល់ពីតម្លៃចុងក្រោយនៃឱសថធម្មតា វាមានសារៈសំខាន់ណាស់ក្នុងការអានដោយប្រុងប្រយ័ត្ននូវការរឹតបន្តឹងផ្នែកវេជ្ជសាស្ត្រលើការប្រើប្រាស់។ មិនមែនអ្នកជំងឺទាំងអស់ត្រូវបានអនុញ្ញាត ការព្យាបាលបែបអភិរក្សបែបនេះមាន contraindications ដូចខាងក្រោម:

  • ការរាំងស្ទះនៃថ្នាំង atrioventricular 2-3 ដឺក្រេ;
  • ការពុល glycoside;
  • ជំងឺ myocardial infarction ស្រួចស្រាវ;
  • hypokalemia និង hypercalcemia;
  • បង្កើនភាពប្រែប្រួលនៃរាងកាយទៅនឹងសមាសធាតុសកម្ម;
  • ការខ្សោយតំរងនោមស្មុគស្មាញ។

មូលហេតុនៃការស្រវឹងជាមួយនឹង glycosides បេះដូង

ប្រសិនបើអ្នកបង្កើនកម្រិតថ្នាំតាមវេជ្ជបញ្ជាជាប្រព័ន្ធ ការប្រើថ្នាំជ្រុលគឺផ្អែកលើអ្វីដែលគេហៅថា "ឥទ្ធិពលប្រមូលផ្តុំ" ដែលបង្កើនការប្រមូលផ្តុំនៃសមាសធាតុសកម្មនៅក្នុងឈាម។ អ្នកជំងឺមានអារម្មណ៍ទន់ខ្សោយ ហើយព្យាយាមដេកបន្ថែមទៀត។ ការបង្ហាញផ្សេងទៀតនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រនេះគឺ ចង្វាក់បេះដូងលោតយឺត វិលមុខញឹកញាប់ ចង្អោរ និងចង្វាក់បេះដូងលោតញាប់។ ភាពមិនប្រក្រតីបែបនេះអាចទាក់ទងដោយសុវត្ថិភាពជាមួយនឹងការប្រើជ្រុល ហើយបញ្ឈប់ការប្រើថ្នាំភ្លាមៗ។

ជំនួយដំបូងសម្រាប់ការពុល

វាចាំបាច់ក្នុងការសំអាតឈាមនិងក្រពះពោះវៀននៃការប្រមូលផ្តុំលើសនៃ glycosides បេះដូង។ ក្នុងករណីទី 1 ប្រើថ្នាំ sorbents (Enterosgel, Sorbex) ដោយផ្ទាល់មាត់ ក្នុងករណីទី 2 គ្រប់គ្រងការត្រៀមលក្ខណៈប៉ូតាស្យូមតាមសរសៃឈាម (Panangin, Potassium chloride) ។ ដើម្បីធ្វើឱ្យផ្ទៃខាងក្រោយទូទៅមានលក្ខណៈធម្មតា បន្ថែមលើការរៀបចំការព្យាបាលរោគសញ្ញានៃចង្វាក់បេះដូងលោតយឺត និងចង្វាក់បេះដូងយឺត។ ជាឧទាហរណ៍ ដើម្បីលុបបំបាត់ការស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាល និងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាព វាត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញឱ្យប្រើថ្នាំ Atropine ។

តម្លៃថ្នាំ

តម្លៃនៃអ្នកតំណាងនៃក្រុមឱសថសាស្រ្តនេះប្រែប្រួល ប៉ុន្តែអ្នកត្រូវចាប់ផ្តើមមិនមែនពីជួរតម្លៃនោះទេ ប៉ុន្តែត្រូវផ្តោតលើលទ្ធផលចុងក្រោយនៃការព្យាបាល។ ថ្នាំបែបនេះអាចទិញបានដោយសេរីនៅឱសថស្ថាន ឬបញ្ជាទិញពីឱសថស្ថានតាមអ៊ីនធឺណិតដោយប្រើកាតាឡុកចម្រុះពណ៌។ តម្លៃប្រហាក់ប្រហែលសម្រាប់ glycosides បេះដូងត្រូវបានបង្ហាញដូចខាងក្រោម:

វីដេអូ៖ ការព្យាបាលជំងឺខ្សោយបេះដូង

យកចិត្តទុកដាក់!ព័ត៌មានដែលបង្ហាញក្នុងអត្ថបទគឺសម្រាប់គោលបំណងព័ត៌មានតែប៉ុណ្ណោះ។ សមា្ភារៈនៅក្នុងអត្ថបទមិនលើកទឹកចិត្តឱ្យការព្យាបាលដោយខ្លួនឯងទេ។ មានតែវេជ្ជបណ្ឌិតដែលមានសមត្ថភាពប៉ុណ្ណោះដែលអាចធ្វើការវិនិច្ឆ័យ និងផ្តល់អនុសាសន៍សម្រាប់ការព្យាបាលដោយផ្អែកលើលក្ខណៈបុគ្គលរបស់អ្នកជំងឺជាក់លាក់ណាមួយ។

រកឃើញកំហុសនៅក្នុងអត្ថបទ? ជ្រើសរើសវាចុច Ctrl + Enter ហើយយើងនឹងជួសជុលអ្វីៗគ្រប់យ៉ាង!

ពីអត្ថបទនេះអ្នកនឹងរៀន៖ អ្វីដែល glycosides បេះដូងត្រូវបានបម្រុងទុក បញ្ជីថ្នាំ ឈ្មោះ និងទម្រង់នៃការចេញផ្សាយ របៀបដែលវាប៉ះពាល់ដល់បេះដូង និងថាតើវាប៉ះពាល់ដល់សរីរាង្គផ្សេងទៀតដែរឬទេ។ អ្វីដែលព្យាបាលនិងផលប៉ះពាល់អាចត្រូវបានរំពឹងទុក។

កាលបរិច្ឆេទចេញផ្សាយអត្ថបទ៖ ០២/០៩/២០១៧

កាលបរិច្ឆេទធ្វើបច្ចុប្បន្នភាពអត្ថបទ៖ ០៥/២៩/២០១៩

Cardiac glycosides គឺជាក្រុមនៃសារធាតុឱសថនៃប្រភពដើមរុក្ខជាតិ និងសំយោគ ដែលសកម្មភាពនេះមានគោលបំណងធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវសកម្មភាពបេះដូង។ ពួកវាត្រូវបានគេប្រើជាចម្បងដើម្បីព្យាបាលការឈឺចាប់ធ្ងន់ធ្ងរដែលបណ្តាលមកពីការថយចុះនៃការកន្ត្រាក់នៃសាច់ដុំបេះដូង និងបង្ហាញដោយសញ្ញានៃការកកស្ទះក្នុងសួត (ដង្ហើមខ្លី ដកដង្ហើម) ឬសរីរាង្គ និងជាលិកាផ្សេងទៀត (ហើមជើង ថ្លើមរីកធំ ការប្រមូលផ្តុំសារធាតុរាវនៅក្នុងទ្រូង។ និងប្រហោងក្នុងពោះ)។

សំណួរទាំងអស់ទាក់ទងនឹងការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការព្យាបាលជាមួយ glycosides បេះដូង ជម្រើសនៃថ្នាំ របបគ្រប់គ្រង និងកម្រិតថ្នាំត្រូវបានសម្រេចដោយគ្រូពេទ្យឯកទេសជំងឺបេះដូង អ្នកហាត់ការ ឬគ្រូពេទ្យគ្រួសារ។

ប្រភពដើម ឥទ្ធិពលឱសថ និងឈ្មោះថ្នាំ

ប្រភពនៃឱសថ glycoside ដំបូងគឺរុក្ខជាតិឱសថ៖

  • ស្តេហ្វានធូស
  • ឌីជីថល
  • Lily នៃជ្រលងភ្នំ។

ការបកស្រាយរូបមន្តគីមីបានធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីសំយោគថ្នាំសិប្បនិម្មិតដូចគ្នាបេះបិទទៅនឹងប្រភពរុក្ខជាតិរបស់ពួកគេ។ ដោយផ្អែកលើប្រភេទនៃរុក្ខជាតិឱសថលក្ខណៈនៃការចែកចាយនៅក្នុងរាងកាយនិងឥទ្ធិពល cardiotonic glycosides បេះដូងត្រូវបានបែងចែកជាពីរប្រភេទ: រាងប៉ូលនិងប៉ូលដែលទាក់ទង។ ពួកគេត្រូវបានពិពណ៌នានៅក្នុងតារាង។

ប៉ូឡា (ភ្នាក់ងារធ្វើសកម្មភាពខ្លី) ប៉ូលដែលទាក់ទង (ថ្នាំដែលមានសកម្មភាពមធ្យម)
Strophanthus: Strophanthin ។

Lily នៃជ្រលងភ្នំ: Korglykon ។

 ឌីជីថល៖ ឌីកុកស៊ីន, ស៊ីលែន។
លក្ខណៈពិសេស៖
  • រលាយក្នុងបរិយាកាស aqueous ប៉ុន្តែមិនរលាយក្នុងខ្លាញ់ បញ្ចេញដោយតម្រងនោម;
  • មិនត្រូវបានគេស្រូបចូលទៅក្នុងពោះវៀន ហើយមិនភ្ជាប់ទៅនឹងប្រូតេអ៊ីន។
  • ធ្វើសកម្មភាពយ៉ាងឆាប់រហ័សប៉ុន្តែក្នុងរយៈពេលខ្លី;
  • ត្រូវបានចាក់តាមសរសៃឈាមតែប៉ុណ្ណោះ។
 លក្ខណៈពិសេស៖
  • រំលាយបានយ៉ាងល្អនៅក្នុងខ្លាញ់និងទឹក, ភ្ជាប់យ៉ាងរឹងមាំទៅនឹងប្រូតេអ៊ីន;
  • ស្រូបចូលទៅក្នុងពោះវៀន;
  • អព្យាក្រឹតភាពកើតឡើងនៅក្នុងថ្លើម;
  • អាច​ត្រូវ​បាន​គេ​យក​តាម​មាត់​ក្នុង​គ្រាប់ និង​ចាក់​តាម​សរសៃ។

glycosides បេះដូងធ្វើឱ្យបេះដូងកន្ត្រាក់កម្រ ប៉ុន្តែជាចង្វាក់ ខ្លាំង និងផលិតភាព។ ដោយសារតែនេះ, ឈាមរត់នៅក្នុងនាវាទាំងអស់និងសរីរាង្គខាងក្នុងមានភាពប្រសើរឡើង, ការជាប់គាំងរបស់វាថយចុះ, និង myocardium សម្រាកពេលវេលាបន្ថែមទៀតនិងស្ដារឡើងវិញនូវកម្លាំងរបស់វា។

យន្តការនៃសកម្មភាពនៃ glycosides

glycosides បេះដូងទាំងអស់ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយឥទ្ធិពលព្យាបាលដូចខាងក្រោមៈ

  1. Cardiotonic - អាំងតង់ស៊ីតេកើនឡើងប៉ុន្តែការថយចុះរយៈពេលនៃ systole (ដំណាក់កាលនៃការកន្ត្រាក់) ។ ដោយសារតែនេះ, កម្លាំងនៃ myocardium កើនឡើង, ដែលស្តារសមត្ថភាពក្នុងការបូមឈាម (បរិមាណនៃឈាមដែលវាបញ្ចេញទៅក្នុងនាវាក្នុងមួយកន្ត្រាក់កើនឡើង) ។
  2. Antiarrhythmic - បន្ថយល្បឿននៃការបង្កើតចរន្តអគ្គិសនីនៅក្នុងបេះដូង និងការដឹកនាំរបស់វាតាមគ្រប់ផ្នែករបស់វា។ ជាលទ្ធផលអត្រាបេះដូងថយចុះហើយរយៈពេលនៃ diastole (រយៈពេលនៃការសម្រាកបេះដូង) កើនឡើង។
  3. Anti-ischemic - ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវចរន្តឈាមនៅក្នុងកោសិកា myocardial ខ្សោយ ប៉ុន្តែមិនមែនដោយការពង្រីកសរសៃឈាមនោះទេ ប៉ុន្តែដោយកាត់បន្ថយតម្រូវការអុកស៊ីសែន និងសារធាតុចិញ្ចឹម។
  4. Diuretic - យកសារធាតុរាវលើសចេញពីរាងកាយ។
  5. សរសៃឈាម - ការស្ដារឡើងវិញនូវសម្លេងសរសៃឈាមខ្សោយនៅក្នុងសរីរាង្គសំខាន់ៗ។

ប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលទាំងនេះគឺផ្អែកលើយន្តការមួយចំនួននៃសកម្មភាព។ glycosides បេះដូងបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធមិនច្រើននៅក្នុង myocardium ប៉ុន្តែការផ្លាស់ប្តូរនៅកម្រិតនៃការរំលាយអាហារនិងអេឡិចត្រូលីត:

  • ការរារាំងសកម្មភាពនៃប្រូតេអ៊ីន និងអង់ស៊ីមដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការផ្លាស់ប្តូរអ៊ីយ៉ុងរវាង cardiomyocytes និងឈាម៖ ប៉ូតាស្យូមទុកពួកវា ហើយសូដ្យូម និងកាល់ស្យូមត្រូវបានដឹកជញ្ជូនយ៉ាងសកម្មទៅក្នុងកោសិកា។
  • ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃសមាសធាតុដែលអនុវត្តការកន្ត្រាក់ myocardial - actin និង myosin ។
  • ការរំញោចនៃសរសៃប្រសាទ vagus ដែលបង្កើនឥទ្ធិពលនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ parasympathetic នៅលើបេះដូង (បន្ថយភាពរំភើបនិងចង្វាក់បេះដូង) ។
  • ការទប់ស្កាត់ adrenaline និងភាពតានតឹងផ្សេងទៀតដែលបង្កើនល្បឿនចង្វាក់បេះដូងធ្វើឱ្យប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទរំភើបប៉ុន្តែមិនបង្កើនកម្លាំងនៃការកន្ត្រាក់។
  • ការបង្រួមនៃសរសៃឈាមនៅក្នុងប្រហោងពោះជាមួយនឹងការពង្រីកដំណាលគ្នានៃសរសៃឈាមខួរក្បាល តំរងនោម និងស្បែក។ ជាលទ្ធផលឈាមរត់ឈាមបង្កើនល្បឿនមុខងារតំរងនោមមានភាពប្រសើរឡើងហើយការនោមត្រូវបានជំរុញដែលមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់សម្រាប់ការលុបបំបាត់ការបង្ហាញនៃជំងឺខ្សោយបេះដូង។

ការព្យាបាលមិនត្រឹមត្រូវជាមួយនឹង glycosides បេះដូងឬការប្រើថ្នាំជ្រុលត្រូវបានអមដោយការប្រមូលផ្តុំប៉ូតាស្យូមច្រើនពេកនៅក្នុងឈាម (hyperkalemia) ការថយចុះនៃកម្រិតសូដ្យូមនិងកាល់ស្យូម (hyponatremia និង hypocalcemia) ។ ជំងឺអេឡិចត្រូលីតបែបនេះបង្កើនភាពរំភើបនៃ myocardial ដែលបណ្តាលឱ្យមានការរំខានដល់ចង្វាក់បេះដូងធ្ងន់ធ្ងរនិងការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយបេះដូង។

ថ្នាំ glycoside ផ្សេងៗគ្នា - ផលប៉ះពាល់ផ្សេងៗគ្នា៖ Strophanthin, Korglykon, Digoxin, Celanide

វាមានសារៈសំខាន់ជាមូលដ្ឋានក្នុងការបំបែក glycosides បេះដូងយោងទៅតាមល្បឿននៃការចាប់ផ្តើមនិងរយៈពេលនៃឥទ្ធិពល cardiotonic ។

ការសម្តែងលឿន

ទាំងនេះគឺជាថ្នាំ Strophanthin, Korglykon ។

ប្រសិទ្ធភាពចាប់ផ្តើម 7-10 នាទីបន្ទាប់ពីការចាក់តាមសរសៃឈាមត្រូវបានបង្ហាញជាអតិបរមាបន្ទាប់ពី 2 ម៉ោងហើយបាត់ទាំងស្រុងបន្ទាប់ពី 10-12 ម៉ោង។ នេះគឺដោយសារតែការពិតដែលថាពួកវាមិនប្រមូលផ្តុំ (កកកុញ) នៅក្នុងជាលិកាព្រោះវារលាយក្នុងទឹក - ពួកវាងាយចូលទៅក្នុង myocardium ហើយងាយបញ្ចេញក្នុងទឹកនោម។

Korglykon

glycoside បេះដូងដែលមានសកម្មភាពរហ័សដែលមានឥទ្ធិពល cardiotonic ស្រាល។ វាខ្សោយជាងបើប្រៀបធៀបទៅនឹងថ្នាំដទៃទៀតក្នុងក្រុមនេះ ប៉ុន្តែមានប្រសិទ្ធភាពខ្ពស់ក្នុងការព្យាបាលទម្រង់ស្រាលនៃភាពខ្សោយបេះដូង។ អាចប្រើបានតែក្នុងទម្រង់ជាដំណោះស្រាយសម្រាប់ការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមប៉ុណ្ណោះ។ កម្របណ្តាលឱ្យមានផលប៉ះពាល់ និងការប្រើថ្នាំជ្រុល។

ស្ត្រូផិនធីន

ថ្នាំដ៏ល្អសម្រាប់ផ្តល់ការថែទាំសង្គ្រោះបន្ទាន់សម្រាប់ជំងឺដែលអមដោយជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃស្រួចស្រាវ និង decompensated ។ ដូច Korglikon វាអាចប្រើបានតែក្នុងដំណោះស្រាយសម្រាប់ការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមប៉ុណ្ណោះ ប៉ុន្តែមានប្រសិទ្ធភាពខ្លាំងជាង និងយូរអង្វែងបើប្រៀបធៀបទៅនឹងវា។ វាត្រូវបានអត់ឱនឱ្យបានល្អដោយអ្នកជំងឺ ប៉ុន្តែផលប៉ះពាល់អាចធ្វើទៅបានជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រងលឿនពេក ឬការប្រើប្រាស់យូរ។

យូរ (យូរ)

ពួកវាធ្វើសកម្មភាពយឺត ៗ ប៉ុន្តែយូរអង្វែង៖ ការចាប់ផ្តើមនៃប្រសិទ្ធភាពគឺបន្ទាប់ពី 1-2 ម៉ោងអតិបរមាបន្ទាប់ពី 3-4 ម៉ោងរយៈពេលគឺប្រហែលមួយថ្ងៃ។ លក្ខណៈពិសេសបែបនេះគឺដោយសារតែការពិតដែលថាសារធាតុសកម្មជ្រាបចូលទៅក្នុង myocardium យឺត ៗ ភ្ជាប់ទៅនឹងប្រូតេអ៊ីនឈាមប៉ុន្តែចរាចរក្នុងរយៈពេលយូរហើយត្រូវបានបន្សាបដោយថ្លើម។ glycosides ដែលមានសកម្មភាពយូរគឺ Digoxin និង Celanide ។

បន្ថែមពីលើ glycosides បេះដូងដែលបានរាយបញ្ជី មានថ្នាំដែលមានប្រសិទ្ធភាពយូរជាងនេះ (រហូតដល់ 3 ថ្ងៃ): Digitoxin, Methyldigitoxin ។ មូលដ្ឋានរុក្ខជាតិរបស់ពួកគេគឺដូចគ្នានឹង Digoxin - foxglove ។ សព្វ​ថ្ងៃ​នេះ ពួក​គេ​ត្រូវ​បាន​បញ្ឈប់​ដោយ​សារ​ករណី​ច្រើន​នៃ​ការ​ប្រើ​ប្រាស់​លើស​ចំណុះ និង​ការ​ស្រវឹង។

ឌីកុកស៊ីន

ក្នុងចំណោមក្រុមថ្នាំ "glycosides បេះដូងរលាយក្នុងខ្លាញ់" ដែលសមស្របបំផុតសម្រាប់ការព្យាបាលទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងគឺ Digoxin ។ ភាពរលាយរបស់វានៅក្នុងទឹក និងខ្លាញ់បានធ្វើឱ្យវាអាចផលិតគ្រាប់ថ្នាំ និងទម្រង់ថ្នាំចាក់បាន។

ដើម្បីសម្រាលស្ថានភាពស្រួចស្រាវ ការចាក់ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ ដែលត្រូវបានគ្រប់គ្រងល្អបំផុតតាមសរសៃឈាម ឬក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ យឺតៗក្នុងចរន្ត។ ទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃនៃការបរាជ័យឈាមរត់ត្រូវបានព្យាបាលដោយថ្នាំគ្រាប់។ ជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់ត្រឹមត្រូវនៃ Digoxin អ្នកអាចសម្រេចបាននូវប្រសិទ្ធិភាពគួរឱ្យកត់សម្គាល់ដោយគ្មានផលវិបាកអវិជ្ជមានណាមួយឡើយ។ ការព្យាបាលមិនត្រឹមត្រូវនាំអោយមានការលេបថ្នាំលើសកម្រិត និងការពុល glycoside (digitalis)។

សេឡង់

បើប្រៀបធៀបទៅនឹង Digoxin, Celanide មានប្រសិទ្ធភាពតិចជាងនៅលើបេះដូង។ ថ្នាំធ្វើសកម្មភាពថ្នមៗនិងបន្តិចម្តង ៗ ។ ដូច្នេះវាជាការប្រសើរក្នុងការប្រើវាសម្រាប់ការបង្ហាញកម្រិតមធ្យមនៃជំងឺខ្សោយបេះដូង។ ប៉ុន្តែ​ឥទ្ធិពល​ពុល និង​ការប្រើ​ជ្រុល​កើតឡើង​តិច​ជាង​ញឹកញាប់​។ អាចប្រើបានតែក្នុងទម្រង់ថេប្លេតប៉ុណ្ណោះ។

ការចង្អុលបង្ហាញនិង contraindications

ការចង្អុលបង្ហាញ

glycosides បេះដូងអាចជួយក្នុងការព្យាបាលជំងឺដែលអមដោយការថយចុះនៃការកន្ត្រាក់ myocardial និងជំងឺខ្សោយបេះដូងដែលមានដូចជា:

  1. ទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃនៃការបរាជ័យឈាមរត់ 3-4 ដឺក្រេដែលបង្ហាញដោយ:
  • ហើមធ្ងន់ធ្ងរនៃជើងឬរាងកាយទាំងមូល;
  • ដង្ហើមខ្លីនៅពេលសម្រាកនិងដោយការប្រឹងប្រែងតិចតួច;
  • ដកដង្ហើមសើមនៅក្នុងសួតនៃធម្មជាតិកកស្ទះ;
  • ការប្រមូលផ្តុំសារធាតុរាវនៅក្នុងពោះនិងទ្រូង។
  1. ជំងឺខ្សោយបេះដូង 2-3 ដឺក្រេ មិនអាចទទួលយកបានក្នុងការព្យាបាលជាមួយនឹងថ្នាំដទៃទៀត (ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម, Enalapril, beta blockers ជាដើម)។
  2. ការលេចចេញនូវសំណងដ៏សំខាន់នៃជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃ (គ្លីនិកនៃការហើមសួត) ។
  3. ការរំខានចង្វាក់ supraventricular (ជំងឺបេះដូង atrial fibrillation, paroxysmal tachycardia, extrasystole) ដោយមានឬគ្មានជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃ។

ផលប៉ះពាល់នៃ glycosides បេះដូងចំពោះជំងឺខ្សោយបេះដូង។ ចុចលើរូបថតដើម្បីពង្រីក

ការទប់ស្កាត់

ទោះបីជាមនុស្សម្នាក់មានការណែនាំសម្រាប់ការព្យាបាលក៏ដោយ ក៏ប្រហែលជាមានករណីដែលការប្រើប្រាស់ថ្នាំទាំងនេះនឹងត្រូវបោះបង់ចោល៖

  1. ការរាំងស្ទះនៃថ្នាំង atrioventricular 2-3 ដឺក្រេ។
  2. ប្រតិកម្មអាឡែស៊ីទៅនឹងថ្នាំ។
  3. សញ្ញានៃការស្រវឹង glycoside ឬការសង្ស័យរបស់វា។
  4. ចង្វាក់បេះដូងថយចុះតិចជាង 50-55 ក្នុងមួយនាទី ទាំងដោយមាន និងគ្មានជំងឺបេះដូង atrial fibrillation។
  5. រយៈពេលស្រួចស្រាវនៃជំងឺ myocardial infarction ។
  6. Hypokalemia និង hypercalcemia (ប៉ូតាស្យូមទាប និងកាល់ស្យូមក្នុងឈាមខ្ពស់) ។
  7. ការខ្សោយតំរងនោមធ្ងន់ធ្ងរ។

នៅពេលដែល glycosides មិនមានប្រសិទ្ធភាព

ដោយឡែកពី contraindications មានករណីនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងដែលក្នុងនោះ glycosides បេះដូងមិនត្រូវបាន contraindicated ប៉ុន្តែមិនត្រូវបានគេណែនាំផងដែរព្រោះវានឹងមិនដោះស្រាយបញ្ហា:

ច្បាប់និង axioms នៃការព្យាបាលជាមួយ glycosides

សម្រាប់ glycosides បេះដូងដែលមានសកម្មភាពលឿន (Korglikon, Strophanthin) មិនមានរបបព្យាបាលណាមួយត្រូវបានផ្តល់ជូនទេ ចាប់តាំងពីថ្នាំទាំងនេះត្រូវបានលុបចោលយ៉ាងឆាប់រហ័សពីរាងកាយ។

ផ្ទុយទៅវិញ Digoxin មានលក្ខណៈសម្បត្តិប្រមូលផ្តុំ ហើយជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់យូរ ប្រមូលផ្តុំក្នុងបរិមាណច្រើន ដែលអាចបង្កឱ្យមានការប្រើថ្នាំជ្រុល។

ដើម្បីការពារកុំឱ្យវាកើតឡើង អ្នកត្រូវតែអនុវត្តតាមគោលការណ៍នៃការព្យាបាលជាដំណាក់កាល៖

  1. រយៈពេលនៃការតិត្ថិភាពនៃរាងកាយជាមួយនឹង glycosides (ឌីជីថល) ។ នៅពេលនេះកម្រិតថ្នាំត្រូវបានកើនឡើងជាលំដាប់រហូតដល់មានសញ្ញាច្បាស់លាស់នៃភាពប្រសើរឡើងនៃស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺ។ ត្រូវប្រាកដថាត្រូវប្រាកដថាវាមិនលើសពីអតិបរមាដែលអាចអនុញ្ញាតបាន ហើយសញ្ញានៃការប្រើជ្រុលមិនលេចឡើងទេ។
  2. រយៈពេលនៃការព្យាបាលថែទាំ។ ដោយបានកាត់បន្ថយការបង្ហាញនៃជំងឺខ្សោយបេះដូង កម្រិតថ្នាំត្រូវបានកាត់បន្ថយបន្តិចម្តងៗដល់កម្រិតដែលវាអាចរក្សាបាននូវប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលដែលសម្រេចបានទាំងអស់។ នៅពេលដែលវាត្រូវបានបង្កើតឡើង អ្នកជំងឺទទួលយកថ្នាំជាប្រព័ន្ធក្នុងកម្រិតនេះ។

ជម្រើសនៃរបបព្យាបាល ប្រភេទថ្នាំ និងកម្រិតរបស់វាត្រូវបានអនុវត្តដោយគ្រូពេទ្យបេះដូង ប៉ុន្តែក៏ដោយគ្រូពេទ្យគ្រួសារ ឬអ្នកព្យាបាលរោគផងដែរ។ ការប្រើថ្នាំដោយខ្លួនឯងគឺមិនអាចទទួលយកបានទេ។

គ្រោះថ្នាក់នៃការប្រើថ្នាំជ្រុល

លើសពីកម្រិតដែលអាចអនុញ្ញាតបាននៃ glycosides គំរាមកំហែងដល់ការស្រវឹង។ វាបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងជាមួយនឹងរោគសញ្ញាដូចខាងក្រោមៈ

  • arrhythmia (extrasystole, flicker);
  • ចង្វាក់បេះដូងយឺត (ចង្វាក់បេះដូងតិចជាង 60 / នាទី);
  • ភាពទន់ខ្សោយ;
  • វិលមុខ;
  • រោគសញ្ញាកាន់តែអាក្រក់នៃជំងឺខ្សោយបេះដូង។

ដំណាក់កាលនៃការព្យាបាលក្នុងករណីនេះ៖

  1. ថ្នាំនេះត្រូវបានបញ្ឈប់។
  2. យកសារធាតុ sorbent: កាបូនដែលបានធ្វើឱ្យសកម្ម, Sorbex, Enterosgel, Atoxil ។
  3. គ្រប់គ្រងការរៀបចំប៉ូតាស្យូម (Panangin, ប៉ូតាស្យូមក្លរួ, Asparkam) ។
  4. បន្សាប glycoside ដែលចរាចរក្នុងឈាមដោយការគ្រប់គ្រងថ្នាំ Unithiol ។
  5. លុបបំបាត់ជំងឺចង្វាក់បេះដូង៖ Lidocaine, Novocainamide, Amiodarone ។
  6. ការលុបបំបាត់ការស្ទះនិង bradycardia: Atropine ។

ការព្យាករណ៍លទ្ធផលនៃការព្យាបាល

ប្រសិនបើ glycosides បេះដូងត្រូវបានប្រើយ៉ាងត្រឹមត្រូវ មានតែ 5% ប៉ុណ្ណោះដែលមានសញ្ញានៃការស្រវឹង។ តើមានការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃរោគសញ្ញានៃជំងឺខ្សោយបេះដូងញឹកញាប់ប៉ុណ្ណា និងរយៈពេលដែលថ្នាំត្រូវលេបត្រូវបានបង្ហាញក្នុងតារាង៖

ទោះបីជាការពិតដែលថា glycosides ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាថ្នាំនៃជំនាន់ចាស់ក៏ដោយក៏ពួកគេនៅតែពាក់ព័ន្ធនៅក្នុងពិភពនៃឱសថទំនើប។ រឿងសំខាន់គឺត្រូវព្យាបាលក្រោមការត្រួតពិនិត្យរបស់អ្នកឯកទេស។ ក្នុងករណីនេះអត្ថប្រយោជន៍ពីពួកគេនឹងមានច្រើនជាងដប់ដងនៃលទ្ធភាពនៃគ្រោះថ្នាក់ដែលអាចកើតមាន។

បាឋកថាលើប្រធានបទ "ឱសថសាស្ត្រនៃបេះដូង គ្លីកូស៊ីដ" (ត)

glycosides បេះដូងត្រូវបានបែងចែកជា 3 ក្រុម។

1. glycosides ដែលមានសកម្មភាពយូរ - ប៉ូល - មានរ៉ាឌីកាល់ដែលត្រូវគ្នានៅក្នុងម៉ូលេគុល ដូច្នេះហើយត្រូវបានស្រូបចូលបានល្អនៅក្នុងក្រពះពោះវៀន នៅពេលដែលត្រូវបានគ្រប់គ្រង ឥទ្ធិពលអតិបរមានៅពេលលេបផ្ទាល់មាត់នឹងវិវឌ្ឍបន្ទាប់ពី 8-12 ម៉ោង និងមានរយៈពេលរហូតដល់ 10 ថ្ងៃ ឬច្រើនជាងនេះ។ នៅពេលចាក់តាមសរសៃឈាម ប្រសិទ្ធភាពកើតឡើងក្នុងរយៈពេល 30-90 នាទី ប្រសិទ្ធភាពអតិបរមាលេចឡើងក្រោយ 4-8 ម៉ោង។ ក្រុមនេះរួមមាន digitalis purpurea glycosides (digitoxin, digoxin) ដែលបង្ហាញពីការប្រមូលផ្តុំយ៉ាងច្បាស់លាស់។

2. glycosides នៃរយៈពេលមធ្យមនៃសកម្មភាព, នៅពេលដែលបានគ្រប់គ្រង, ប្រសិទ្ធិភាពអតិបរមាលេចឡើងបន្ទាប់ពី 5-6 ម៉ោងនិងមានរយៈពេល 2-3 ថ្ងៃ។ សកម្មភាពក្នុងរយៈពេល 15-30 នាទី។ នៅពេលចាក់តាមសរសៃឈាម ប្រសិទ្ធភាពកើតឡើងក្នុងរយៈពេល 15-30 នាទី ប្រសិទ្ធភាពអតិបរមាលេចឡើងក្រោយ 2-3 ម៉ោង។ ក្រុមនេះរួមបញ្ចូលទាំង glycosides នៃ foxglove woolly (digoxin, celanide ជាដើម) ដែលមានការប្រមូលផ្តុំមធ្យម។ glycosides នៃ foxglove និង adonis ក៏មានឥទ្ធិពលនេះផងដែរ។

3. glycosides លឿន និងខ្លី - មិនប៉ូល - ថ្នាំសង្គ្រោះបន្ទាន់។ ប្រើតែតាមសរសៃឈាម ប្រសិទ្ធភាពកើតឡើងក្នុងរយៈពេល 7-10 នាទី។ ប្រសិទ្ធភាពអតិបរមាលេចឡើងបន្ទាប់ពី 1-1.5 ម៉ោងនិងមានរយៈពេលរហូតដល់ 12-24 ម៉ោង។ ក្រុមនេះរួមបញ្ចូលទាំង glycosides នៃ strophanthus និង Lily នៃជ្រលងភ្នំដែលមានលក្ខណៈសម្បត្តិប្រមូលផ្តុំខ្សោយ។

ការព្យាបាលជាមួយ glycosides បេះដូងចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងកម្រិតធំដែលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដល់អ្នកជំងឺរយៈពេល 3-6 ថ្ងៃ (ដំណាក់កាលតិត្ថិភាព) រហូតដល់ប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលច្បាស់លាស់ត្រូវបានទទួល: ការកាត់បន្ថយការកកស្ទះ, ការលុបបំបាត់ការហើម, ដង្ហើមខ្លី, ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវសុខុមាលភាពរបស់អ្នកជំងឺ។ បន្ទាប់មកកម្រិតថ្នាំត្រូវបានកាត់បន្ថយ ហើយកម្រិតថែទាំត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា (ដំណាក់កាលថែទាំ) ការផ្តល់ការព្យាបាលប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាព និងសុវត្ថិភាព ដោយគិតគូរពីលក្ខណៈបុគ្គលរបស់អ្នកជំងឺ។

សូមចងចាំថា: សម្រាប់ការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមនៃ glycosides បេះដូង ពួកគេត្រូវបានពនឺតែជាមួយនឹងដំណោះស្រាយក្លរួសូដ្យូម 0.9% ឬ 5% គ្លុយកូស ចាប់តាំងពី 40% គ្លុយកូសបំផ្លាញពួកគេ។ នៅពេលលេបដោយផ្ទាល់មាត់ពួកគេត្រូវបានគេផ្តល់ឱ្យ 1-1,5 ម៉ោងបន្ទាប់ពីអាហារ។ Digitoxin ត្រូវបានបញ្ចេញតាមពោះវៀន ដូច្នេះវាអាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់ជំងឺតម្រងនោម។ Digoxin និង strophanthin ត្រូវបានបញ្ចេញតាមទឹកប្រមាត់ ហើយមិនត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់ជំងឺថ្លើមទេ។

យន្តការនៃសកម្មភាពនៃ glycosides បេះដូងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះនៃសកម្មភាពនៃអង់ស៊ីម adenosine triphosphatase (ATPase) ដែលធានាការដឹកជញ្ជូនប៉ូតាស្យូមសូដ្យូមនិងកាល់ស្យូមអ៊ីយ៉ុងតាមរយៈភ្នាសនៃ cardiomyocytes ។ ជាលទ្ធផលពួកគេធ្វើឱ្យមានដំណើរការធម្មតានូវថាមពលខ្សោយ និងការរំលាយអាហារអេឡិចត្រូលីតនៅក្នុងសាច់ដុំបេះដូង ជំរុញការស្រូបយក creatine phosphate ការប្រើប្រាស់ ATP ដោយបេះដូង និងបង្កើនមាតិកា glycogen នៅក្នុងសាច់ដុំបេះដូង។ មានភាពប្រសើរឡើងនៃការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅ myocardium ហើយការស្រូបយកអាស៊ីតឡាក់ទិកដោយបេះដូងត្រូវបានស្ដារឡើងវិញ។

ផលប៉ះពាល់នៃ glycosides បេះដូង។

1. ឥទ្ធិពល inotropic វិជ្ជមាន៖ បង្កើនទិន្នផលបេះដូងដោយការពង្រឹង និងបង្រួម systole, ពង្រីក diastole, បង្កើនសម្លេង myocardial និងកាត់បន្ថយការពង្រីក។

2. ឥទ្ធិពល dromotropic អវិជ្ជមាន - ល្បឿននៃការបញ្ជូន impulse តាមរយៈសាច់ដុំបេះដូងថយចុះ។

3. ការរំភើបចិត្ត Myocardial កើនឡើង - ឥទ្ធិពល bathmotropic វិជ្ជមាន។ ការបង្កើនការងាររបស់បេះដូងយ៉ាងសំខាន់ ពួកគេបង្កើនតម្រូវការអុកស៊ីសែន។ ដូច្នេះបរិមាណថាមពលសាច់ដុំក្នុងមួយឯកតានៃការស្រូបយកអុកស៊ីសែន (ប្រសិទ្ធភាពបេះដូង) កើនឡើង។

4. ចង្វាក់បេះដូងជាក្បួនថយចុះ - ឥទ្ធិពល chronotropic អវិជ្ជមានដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃសម្លេងនៃមជ្ឈមណ្ឌលសរសៃប្រសាទ vagus ដោយសារតែឥទ្ធិពលលើ interoceptors នៃបេះដូង។

5. Diuresis កើនឡើងដោយសារតែការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវ hemodynamics គ្រឿងកុំព្យូទ័រ - នៅក្នុងតម្រងនោម។

6. សម្ពាធឈាមកើនឡើង។

ជាលទ្ធផលនៃការផ្លាស់ប្តូរអំណោយផលនៅក្នុងសកម្មភាពនៃបេះដូងខ្សោយបន្ទាប់ពីការប្រើប្រាស់ glycosides បេះដូងការផ្លាស់ប្តូរគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅក្នុងសូចនាករសំខាន់ៗនៃឈាមរត់កើតឡើងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺបេះដូង។ ការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល និងបរិមាណនាទីនៃបេះដូងកើនឡើង ល្បឿននៃលំហូរឈាមកើនឡើង បរិមាណឈាមចរាចរថយចុះ ហើយសម្ពាធរបស់វានៅក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែនថយចុះ។

ប្រសិនបើសម្ពាធឈាមមានលក្ខណៈធម្មតានោះ glycosides បេះដូងមិនផ្លាស់ប្តូរវាទេ។ នៅពេលដែលមានការថយចុះសម្ពាធឈាម glycosides ដោយការបង្កើនទិន្នផល systolic និង cardiac អាចបង្កើនសម្ពាធឈាម។ ហើយផ្ទុយទៅវិញក្នុងករណីមានការបរាជ័យនៃចរន្តឈាមកកជាមួយនឹងសម្ពាធឈាមខ្ពស់ដែលបណ្តាលមកពីការរំភើបនៃមជ្ឈមណ្ឌល vasomotor អំឡុងពេលអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែន, glycosides បេះដូង, ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវឈាមរត់ទូទៅនិងខួរក្បាល, ធ្វើឱ្យមានភាពរំភើបនៃមជ្ឈមណ្ឌល vasomotor និងបង្កើតតម្រូវការជាមុនសម្រាប់ការបញ្ចុះសម្ពាធឈាម។

ដោយសារ glycosides បេះដូងមានរចនាសម្ព័ន្ធស្រដៀងទៅនឹង aldosterone យោងទៅតាមគោលការណ៍មតិប្រតិកម្ម ការសំយោគរបស់វាថយចុះ ហើយដូច្នេះការស្រូបយកសូដ្យូម និងទឹកមានការថយចុះ ដែលកាត់បន្ថយការហើម។ សកម្មភាពខ្សោយនៃការរលាក gastrointestinal ត្រូវបានស្ដារឡើងវិញ, ការស្រូបយកនិង peristalsis ត្រូវបានធ្វើឱ្យប្រសើរឡើង។ មុខងារម៉ូទ័រក៏ប្រសើរឡើងជាលទ្ធផលនៃឥទ្ធិពលរំញោចនៃ glycosides នៅលើសាច់ដុំរលោងរបស់វា។ ដោយសារតែការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនៃចរន្តឈាមទូទៅនិងខួរក្បាលបាតុភូតនៃភាពអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែនរលាយបាត់ភាពរំភើបនៃមជ្ឈមណ្ឌលផ្លូវដង្ហើមថយចុះហើយដង្ហើមខ្លីបាត់។ glycosides បេះដូងមួយចំនួន (Montenegrin និង Lily of the valley) មានឥទ្ធិពលស្ងប់ស្ងាត់លើប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល។

ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការប្រើ glycosides បេះដូងគឺការបរាជ័យសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវនិងរ៉ាំរ៉ៃដែលបានវិវត្តដោយសារតែពិការភាពក៏ដូចជាលទ្ធផលនៃជំងឺរ៉ាំរ៉ៃនៃសាច់ដុំបេះដូងនៃធម្មជាតិ atherosclerotic លើសឈាមនិងការឆ្លងមេរោគស្រួចស្រាវ។ glycosides បេះដូងក៏ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់ជំងឺចង្វាក់បេះដូងដូចជាជំងឺបេះដូង atrial fibrillation ដើម្បីការពារការរីករាលដាលនៃ arrhythmia ទៅ ventricles ។

ក្នុងករណីមានជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវដែលជាលទ្ធផលនៃជំងឺ myocardial infarction និងមូលហេតុផ្សេងទៀតនៅពេលដែលត្រូវការផលប៉ះពាល់ភ្លាមៗ glycosides ដែលមានសកម្មភាពលឿនត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា: strophanthin, korglykon ។

ក្នុងករណីមានការបរាជ័យសរសៃឈាមបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃ ការត្រៀមលក្ខណៈរបស់ foxglove, oleander និង hellebore ត្រូវបានប្រើ។ ដោយសារថ្នាំទាំងនេះមានលក្ខណៈសម្បត្តិប្រមូលផ្តុំ បន្ទាប់ពីបញ្ចប់វគ្គនៃការព្យាបាល សារធាតុ glycosides ដែលមានសកម្មភាពលឿនអាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាមិនលឿនជាង 4-7 ថ្ងៃក្រោយ។ ប្រសិនបើការប្រើប្រាស់ parenteral នៃ glycosides បេះដូងគឺចាំបាច់, ពួកគេត្រូវបានចាក់ចូលទៅក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែន (ពីមុនត្រូវបានពនឺជាមួយនឹងដំណោះស្រាយ isotonic នៃក្លរួ sodium ឬគ្លុយកូស) ។

ការត្រៀមលក្ខណៈ glycoside បេះដូងត្រូវបាន contraindicated:

1. នៅក្នុងវត្តមាននៃដំបៅ myocardial ជាពិសេសប្រព័ន្ធ conduction នៃបេះដូង, និងបញ្ហា conduction ដែលពាក់ព័ន្ធ, bradycardia,

4. ជាមួយនឹងជំងឺ endocarditis សកម្ម និង rheumatic carditis,

5. ក្នុងករណីជំងឺថ្លើម និងតំរងនោមធ្ងន់ធ្ងរ។

ផលប៉ះពាល់នៃ glycosides បេះដូង។

1. Cardiac: ការរំខាននៃសកម្មភាពបេះដូង - bradycardia ដែលកើតឡើងដោយសារតែការកើនឡើងនៃឥទ្ធិពល inhibitory នៃសរសៃប្រសាទ vagus នៅលើថ្នាំង sinus ។ បនា្ទាប់មក ដោយសារតែការបង្កើនភាពរំជើបរំជួល និងការបង្ក្រាបនៃចរន្ត សារធាតុ extrasystole និងស្ទះលេចឡើង ហើយការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃការកន្ត្រាក់ ventricular ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរទៅជា fibrillation និង flicker អាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។ ការបរាជ័យនៃប្រព័ន្ធឈាមរត់មានការរីកចម្រើន ហើយការវាយប្រហារនៃការឈឺទ្រូងកាន់តែញឹកញាប់។

2. Extracardiac: 1) dyspepsia, 2) ការចុះខ្សោយនៃការមើលឃើញ: ការបាត់បង់វាលដែលមើលឃើញ, halo ជុំវិញវត្ថុ, ការកាត់បន្ថយឬការពង្រីកនៃវត្ថុ, ការយល់ឃើញនៃបរិស្ថាននៅក្នុងពណ៌លឿង; 3) ជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល: ឈឺក្បាល, ភ័យខ្លាច, ភ្លេចភ្លាំង, ភាពវង្វេងស្មារតី, ខ្សោយសាច់ដុំ, ប្រកាច់។

ការព្យាបាលការពុល glycoside: 1. ការដកថ្នាំ, 2. Panangin ចាក់តាមសរសៃឈាម។ 3. ដំណោះស្រាយ Unithiol 5% 5 មីលីលីត្រ intramuscularly ច្រើនដងក្នុងមួយថ្ងៃរហូតដល់ intoxication ត្រូវបានលុបចោល។ 4. Atropine subcutaneously - បង្កើនអត្រាជីពចរ។ 5. ការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែន។ 6. cholestyramine - ភ្ជាប់ glycosides បេះដូងនៅក្នុងពោះវៀន។ 7. អំបិលសូដ្យូម EDTA 3.4 ក្រាមក្នុង 5% គ្លុយកូស - ចង glycosides បេះដូងនៅក្នុងឈាម។ 8. Diphenin សម្រាប់ប្លុក AV ។ 9. Antiarrhythmics សម្រាប់ការរំខានចង្វាក់។

លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យប្រសិទ្ធភាពសម្រាប់ការប្រើប្រាស់ glycosides បេះដូង៖

1. ចង្វាក់បេះដូងរហូតដល់ 60-70 ចង្វាក់ក្នុងមួយនាទី។ 2 ការកើនឡើង diuresis ។ 3. ការបញ្ចូលគ្នានៃ edema ។ 4. ការរួមតូចនៃថ្លើម។ 5. កាត់បន្ថយការដកដង្ហើមខ្លី។

ការព្យាបាល-plus.ucoz.ru

2. glycosides បេះដូង

Home / ធម្មទេសនាឆ្នាំទី៣ / ឱសថសាស្ត្រ / ធម្មទេសនា 41. Cardiotonic drug (part 1) / 2. Cardiac glycosides

Cardiac glycosides គឺជាសារធាតុនៃប្រភពដើមរុក្ខជាតិដែលមានប្រសិទ្ធិភាព cardiotonic ច្បាស់លាស់ និងត្រូវបានគេប្រើដើម្បីព្យាបាលជំងឺខ្សោយបេះដូងនៃ etiologies ផ្សេងៗ។ glycosides បេះដូងទាំងអស់មានពីរផ្នែក៖ ផ្នែកដែលមានជាតិស្ករ - glycone និងផ្នែកដែលមិនមានជាតិស្ករ - aglycone (ឬ genin) ។ ផ្នែកដែលមានជាតិស្ករនៃម៉ូលេគុលប៉ះពាល់ដល់ការស្រូបយក ការជ្រៀតចូលតាមរយៈភ្នាស និងការជួសជុលថ្នាំដោយជាលិកា។ Genin មានរចនាសម្ព័ន្ធស្តេរ៉ូអ៊ីតនិងជាក្រុមហ៊ុនដឹកជញ្ជូននៃលក្ខណៈសម្បត្តិជាក់លាក់នៃ glycosides បេះដូង។

ឥទ្ធិពលឱសថសាស្ត្រនៃ glycosides បេះដូង (ដោយផ្ទាល់ និងដោយប្រយោល)

សកម្មភាពដោយផ្ទាល់: ស៊ីស្តូលិក (វិជ្ជមាន inotropic); tonotropic; chronotropic អវិជ្ជមាន; dromotropic អវិជ្ជមាន (ការថយចុះនៃដំណើរការ); bathmotropic វិជ្ជមាន (បង្កើនភាពរំភើប) ។

យន្តការនៃសកម្មភាពនៃ glycosides បេះដូងគឺដើម្បីរារាំងការដឹកជញ្ជូន Na-K-ATPase នៃភ្នាសកោសិកានៃ cardiomyocyte (ការដឹកជញ្ជូន ATPase ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មនៅខាងក្រៅដោយអ៊ីយ៉ុងប៉ូតាស្យូមនៅខាងក្នុងកោសិកាដោយអ៊ីយ៉ុងសូដ្យូម; glycosides បេះដូងដូច្នេះនៅក្នុងទំនាក់ទំនងប្រកួតប្រជែង។ ជាមួយនឹងអ៊ីយ៉ុងប៉ូតាស្យូមសម្រាប់ការដឹកជញ្ជូន ATPase និងប៉ូតាស្យូមលើសលុបឥទ្ធិពល inhibitory នៃ glycoside បេះដូងនៅលើវា) ។ ដោយសារតែនេះ សូដ្យូមលើសកើតឡើងនៅក្នុងកោសិកា ហើយកាល់ស្យូមត្រូវបានបញ្ចេញ ដែលក្រោយមកធ្វើឱ្យស្មុគស្មាញ actinomyosin សកម្ម។ ជាលទ្ធផលការកន្ត្រាក់ (systole) ក្លាយជាខ្លាំងនិងខ្លី។

ការកើនឡើងនៃការផ្លាស់ប្តូរការឆក់ដោយឆ្លុះបញ្ចាំង (តាមរយៈការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ vagus) កាត់បន្ថយស្វ័យប្រវត្តិកម្មនៃថ្នាំង sinus និងការដឹកនាំនៅក្នុងថ្នាំង atrioventricular ។ ចំពោះកុមារនៃឆ្នាំដំបូងនៃជីវិត ភាពយឺតយ៉ាវនៃចង្វាក់បេះដូងត្រូវបានសម្តែងដោយភាពទន់ខ្សោយដោយសារតែឥទ្ធិពលនៃចិត្តអាណិតអាសូរលើសលុបលើបេះដូង។ ការកើនឡើងនៃភាពរំជើបរំជួល និងស្វ័យប្រវត្តិដោយ glycosides បេះដូងក៏អាចនាំអោយមានចង្វាក់បេះដូងលោតញាប់ផងដែរ។

ឥទ្ធិពលប្រយោលនៃ glycosides បេះដូងត្រូវបានកាត់បន្ថយទៅជាការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង hemodynamics (ល្បឿនលំហូរឈាម, បរិមាណឈាមចរាចរ, មុខងារឃ្លាំងឈាម, diuresis, ការរំលាយអាហារជាលិកា) និងជាលទ្ធផល, ធ្វើឱ្យធម្មតានៃមុខងារបេះដូង។

glycosides បេះដូងជាធម្មតាត្រូវបានបែងចែកទៅជាប៉ូល - corglycone, strophanthin; ប៉ូលល្មម - celanide, digoxin, adonis glycosides (adoniside); និងមិនប៉ូល - digitoxin ។

Polar glycosides បេះដូងមិនរលាយក្នុង lipid ដូច្នេះពួកវាត្រូវបានស្រូបចូលយឺតៗនៅក្នុងក្រពះពោះវៀន។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ពួកវារលាយក្នុងទឹកបានខ្ពស់ ហើយស្ទើរតែមិនភ្ជាប់ទៅនឹងប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មា ងាយបញ្ចេញដោយតម្រងនោម និងមានរយៈពេលខ្លីបំផុតនៃសកម្មភាពជាមួយនឹងឥទ្ធិពលស៊ីស្តូលីកលើសលុប។ glycosides បេះដូងរាងប៉ូលដែលទាក់ទងគ្នាគឺមានភាពរលាយខ្ពស់នៅក្នុង lipids និងទឹក ស្រូបយកបានយ៉ាងល្អពីក្រពះពោះវៀន ភ្ជាប់កម្រិតមធ្យមទៅនឹងប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មា និងត្រូវបានបញ្ចេញដោយតម្រងនោម។ រយៈពេលនៃសកម្មភាពរបស់ពួកគេមានចាប់ពី 5 ទៅ 7 ថ្ងៃ។ glycosides cardiac nonpolar គឺ​មិន​រលាយ​ក្នុង​ទឹក, ស្ទើរ​តែ​ទាំង​ស្រុង​បាន​ស្រូប​យក​នៅ​ក្នុង​រលាក​ក្រពះ​ពោះវៀន, ត្រូវ​បាន​ចង​យ៉ាង​តឹង​ជាមួយ​នឹង​ប្រូតេអ៊ីន​ប្លាស្មា, ត្រូវ​បាន​បញ្ចេញ​ចេញ​ជា​ចម្បង​នៅ​ក្នុង​ទឹក​ប្រមាត់​និង​ត្រូវ​បាន​បឺត​ស្រូប​ឡើង​វិញ (លទ្ធភាព​នៃ​ការ​ប្រមូលផ្តុំ) ។ ពួកគេមានរយៈពេលអតិបរមានៃសកម្មភាព (2-3 សប្តាហ៍) និងភាពធ្ងន់ធ្ងរបំផុតនៃឥទ្ធិពល diastolic (អវិជ្ជមាន chronotropic) ។

ចំណាត់ថ្នាក់នៃ glycosides បេះដូងតាមប្រភពដើម៖

  1. ការត្រៀមលក្ខណៈរបស់ digitalis purpurea - cordigit, digitoxin;
  2. ការត្រៀមលក្ខណៈរោមចៀមឌីជីថល - digoxin, medilazide, celanide, lantoside;
  3. ការត្រៀមលក្ខណៈរបស់ foxglove ច្រែះ៖ digalen-neo;
  4. ការត្រៀមលក្ខណៈរបស់ adonis - ឱសថនិទាឃរដូវ adonis, adonizide;
  5. ការត្រៀមលក្ខណៈរបស់ strophanthus - strophanthin K, strophanthindin acetate;
  6. ផ្កាលីលីនៃជ្រលងភ្នំ ការត្រៀមលក្ខណៈ - ផ្កាលីលីនៃជ្រលងភ្នំ tincture, korglykon;
  7. ការត្រៀមលក្ខណៈនៃជម្ងឺខាន់លឿង - cardiovalen;

    8. ខ្ទឹមបារាំងសមុទ្រ glycosides - taluzin, clift ។

  • 1. Non-glycoside cardiotonics

www.medkurs.ru

ការបង្រៀន 18 glycosides បេះដូង

សាស្រ្តាចារ្យ A.I. Beketov ។ វគ្គបង្រៀនស្តីពីឱសថសាស្ត្រ (សៀវភៅណែនាំអប់រំ និងវិធីសាស្រ្តសម្រាប់និស្សិតក្នុង និងក្រៅប្រទេស)។ ផ្នែកទី II ។ ការបោះពុម្ពលើកទី 2 (កែសម្រួល និងពង្រីក) ស៊ីមហ្វឺរ៉ូប៉ូល ឆ្នាំ 1997 ទំព័រ 127 ផ្នែកទី 2 នៃវគ្គបង្រៀនបង្ហាញផ្នែកនៃឱសថវិទ្យាឯកជនស្របតាមកម្មវិធីសិក្សាសម្រាប់និស្សិតនៃមហាវិទ្យាល័យវេជ្ជសាស្ត្រ និងធ្មេញ។ ការបង្រៀនខ្លីៗមានគំនិតទំនើបអំពីយន្តការនៃសកម្មភាពរបស់ឱសថ លក្ខណៈពិសេសនៃឱសថសាស្ត្រ និងឱសថសាស្ត្ររបស់ពួកគេ ការចង្អុលបង្ហាញ និង contraindications សម្រាប់ការប្រើប្រាស់ក្នុងការអនុវត្តផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្ត និងផលវិបាកដែលអាចកើតមាននៃការព្យាបាលដោយថ្នាំ។ ព័ត៌មានមួយចំនួនក៏ត្រូវបានផ្តល់ឱ្យផងដែរអំពីយន្តការបង្ករោគនៃលក្ខខណ្ឌរោគសាស្ត្រ ដែលចាំបាច់សម្រាប់ការយល់ដឹងពីទិសដៅដែលអាចកើតមាននៃឥទ្ធិពលឱសថសាស្ត្រលើជំងឺនេះ និងជម្រើសសមហេតុផលនៃថ្នាំ។ ក្នុងការរៀបចំការបង្រៀន អ្នកនិពន្ធបានប្រើប្រាស់បទពិសោធន៍របស់គាត់ក្នុងការបង្រៀនឱសថសាស្ត្រគ្លីនិក និងការព្យាបាលដោយឱសថ ដែលធ្វើឱ្យវាអាចបង្ហាញពីបញ្ហានៃសារៈសំខាន់ជាមូលដ្ឋានសម្រាប់ការបង្កើតវេជ្ជបណ្ឌិត។ នៅដើមមេរៀននីមួយៗ សំណួរសំខាន់ៗត្រូវបានរំលេច ដើម្បីជួយសិស្សឱ្យយល់ភ្លាមៗអំពីខ្លឹមសារ។ ឧបសម្ព័ន្ធនៃការបង្រៀនមានសំណួរប្រឡង និងបញ្ជីថ្នាំដែលសិស្សគួរតែអាចចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់ការប្រឡងឱសថសាស្ត្រ និងការប្រឡងចុងក្រោយរបស់រដ្ឋ។ បន្ថែមពីលើឈ្មោះថ្នាំ សទិសន័យត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញដែលត្រូវបានគេប្រើញឹកញាប់បំផុតនៅក្នុងសៀវភៅឯកសារយោងបរទេស និងដោយក្រុមហ៊ុនឱសថ Legend: DS - ថ្នាំ LV - សារធាតុឱសថ MD - យន្តការនៃសកម្មភាព PE - ផលប៉ះពាល់ IV - ការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាម។ m - intramuscular SC - subcutaneous ។ - ផ្ទាំងម្សៅ។ - Tablet Dr. - drageeAmp ។ - ampouleFl ។ - ដប R-r - ដំណោះស្រាយ FC - pharmacokinetics CSS - ប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង អត្រាបេះដូង - ចង្វាក់បេះដូង BP - សម្ពាធឈាម ECG - អេឡិចត្រូតបេះដូង CNS - ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល BBB - របាំងឈាម - ខួរក្បាល រលាកក្រពះ - ពោះវៀន HR - cholinoreceptor AR - adreoreceptor COS - អាស៊ីត - រដ្ឋមូលដ្ឋាន EB - តុល្យភាពទឹក - អេឡិចត្រូលីត - មុខងារ - ឌី - វី - សកម្មភាពPD - ឱសថសាស្ត្រ ^ គ្លីកូស៊ីតបេះដូងគឺជាសារធាតុនៃប្រភពដើមរុក្ខជាតិដែលមានឥទ្ធិពល cardiotonic ។ ពួកវាជាថ្នាំសំខាន់ដែលប្រើក្នុងការព្យាបាលជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ និងរ៉ាំរ៉ៃ ដូច្នេះសារៈសំខាន់នៃថ្នាំទាំងនេះគឺអស្ចារ្យណាស់។

* ប្រវត្តិនៃការរកឃើញនិងការអនុវត្ត glycosides បេះដូង * - ប្រភពនៃ glycosides បេះដូងនិងរចនាសម្ព័ន្ធគីមីរបស់ពួកគេ:

* - លក្ខណៈ pharmacokinetic នៃ glycosides ជាច្រើននិងសារៈសំខាន់របស់ពួកគេ;

* - ការចាត់ថ្នាក់នៃការត្រៀម glycoside បេះដូង * - pharmacodynamics នៃ glycosides បេះដូង: ML និងផលប៉ះពាល់ចម្បង;

* - លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសម្រាប់ការវាយតម្លៃប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលនៃ glycosides បេះដូង;

* - គោលការណ៍ជាមូលដ្ឋាននៃការចេញវេជ្ជបញ្ជា និងកម្រិតថ្នាំ glycosides បេះដូង * - អន្តរកម្មនៃ glycosides បេះដូងជាមួយនឹងថ្នាំផ្សេងទៀត grandiflora), strophanthus, Lily នៃជ្រលងភ្នំ, adonis, ខាន់លឿង, ល ពួកគេត្រូវបានគេប្រើនៅក្នុងថ្នាំ folk ជាយូរមកហើយ។ នៅប្រទេសរុស្ស៊ី ឌីជីជីស បានចាប់ផ្តើមរីកដុះដាលនៅឆ្នាំ ១៧៣០។ លក្ខណៈសម្បត្តិឱសថរបស់ឌីជីតូនីស ត្រូវបានពិពណ៌នា និងណែនាំជាលើកដំបូងទៅក្នុងការអនុវត្តដោយគ្រូពេទ្យអង់គ្លេស និងអ្នករុក្ខសាស្ត្រ Withering ក្នុងឆ្នាំ ១៧៨៥។ អ្នកវិទ្យាសាស្ត្ររុស្ស៊ីបានចូលរួមចំណែកយ៉ាងធំធេងក្នុងការសិក្សាអំពី glycosides បេះដូង។ នៅឆ្នាំ 1865 E.P. Pelikan បានសិក្សាពីឥទ្ធិពលរបស់ strophanthus លើបេះដូង។ ឥទ្ធិពលនៃ adonis ត្រូវបានសិក្សាដោយ N.A. Bubnov ហើយឥទ្ធិពលនៃផ្កាលីលីនៃជ្រលងភ្នំត្រូវបានសិក្សាដោយ N.P. N.D. Strazhesko បានណែនាំ strophanthin ទៅក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិកក្នុងឆ្នាំ 1910 ។ នៅសហភាពសូវៀត A. I. Cherkes និងសាលាឱសថការីរបស់គាត់ (I. S. Chekman និងអ្នកដទៃ) ត្រូវបានចូលរួមយ៉ាងទូលំទូលាយក្នុងការសិក្សាអំពី glycosides បេះដូង។

ម៉ូលេគុលនៃ glycosides បេះដូងមានពីរផ្នែក៖ ជាតិស្ករ (glycone) និងគ្មានជាតិស្ករ (aglycone, genin) ។ Aglycone មានរចនាសម្ព័ន្ធស្តេរ៉ូអ៊ីត និងផ្តល់នូវឥទ្ធិពលជាក់លាក់លើ myocardium Glucon តំណាងឱ្យជាតិស្ករផ្សេងៗ និងកំណត់លក្ខណៈសម្បត្តិ pharmacokinetic នៃ glycosides (ការរលាយ ការស្រូបចូលភ្នាស ការចងប្រូតេអ៊ីន ការចែកចាយ ការបញ្ចេញចោល) ហើយដូច្នេះប៉ះពាល់ដល់សកម្មភាព និងការពុល។ glycosides សំខាន់ៗគឺ digitoxin (ពី foxglove purpurea), digoxin (ពី foxglove woolly), strophanthin (ពី strophanthus), comvallatoxin (ពី Lily នៃជ្រលងភ្នំ) ។

ឱសថសាស្ត្រ។ ការស្រូបចូលក្នុងក្រពះពោះវៀនដោយផ្ទាល់អាស្រ័យទៅលើភាពរលាយក្នុង lipid៖ ភាពរលាយកាន់តែខ្ពស់ ការស្រូបយកកាន់តែពេញលេញ (digitoxin - 95-100%, digoxin - 50-80%, celanide - 20-40%, strophanthin និង korglykon - 2- 5%)។ ដូច្នេះវាត្រូវបានគេណែនាំឱ្យគ្រប់គ្រង digitoxin ដោយផ្ទាល់មាត់, digoxin និង Celanide អាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាទាំងដោយផ្ទាល់មាត់និង parenterally, strophanthin និង korglykon - តែ parenterally ។ ការត្រៀមលក្ខណៈរបស់ Adonis ក៏ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជានៅខាងក្នុងផងដែរ - ការចាក់បញ្ចូលឱសថអាដូនីហ្សីត។ ការស្រូបយក glycosides អាស្រ័យលើកត្តាមួយចំនួនហើយអាចខុសគ្នាចំពោះអ្នកជំងឺផ្សេងៗគ្នា 2-3 ដង។ ការស្រូបចូលកាន់តែអាក្រក់នៅពេលទទួលទានក្នុងពេលទទួលទានអាហារ ឬភ្លាមៗបន្ទាប់ពីវា ជាមួយនឹងជំងឺ hypovitaminosis ជំងឺឈាមរត់ ជំងឺនៃការរលាកក្រពះពោះវៀន ថ្លើម ក្រោមឥទ្ធិពលនៃថ្នាំមួយចំនួន (ថ្នាំបន្សាបជាតិអាស៊ីតដែលមានផ្ទុកនូវសារធាតុអាលុយមីញ៉ូម តត្រាស៊ីគ្លីន អាមីណូគ្លីកូស៊ីត ថ្នាំបញ្ចុះលាមក ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម ថ្នាំទប់ស្កាត់ m-cholinergic) ។ . ការត្រៀមលក្ខណៈ Galenic (ម្សៅ, infusions, tinctures) ក៏ដូចជាការត្រៀមលក្ខណៈ neogalenic ត្រូវបានស្រូបយកបានអាក្រក់ជាង glycosides សុទ្ធ នៅពេលដែលត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយមេ ការត្រៀមលក្ខណៈ glycoside ត្រូវតែត្រូវបានពនឺជាមួយនឹងដំណោះស្រាយក្លរួ sodium isotonic ឬដំណោះស្រាយគ្លុយកូស 5-10% ។ ដំណោះស្រាយ hypertonic នៃគ្លុយកូស (20-40%), សូដ្យូមប៊ីកាបូណាត និងអាស៊ីត ascorbic អសកម្ម glucosides ហើយដូច្នេះវាមិនឆបគ្នាជាមួយពួកវាទេ។ សារធាតុ glycosides បេះដូងមានឥទ្ធិពលឆាប់ខឹងខ្លាំង ហើយនៅពេលដែលចាក់ចូលក្រោមស្បែក ឬចូលទៅក្នុងសាច់ដុំ បណ្តាលឱ្យមានការឈឺចាប់ខ្លាំង ហើយជាមួយនឹងការចាក់ម្តងហើយម្តងទៀត ជាលិការចុះខ្សោយ។ ដូច្នេះ ផ្លូវនៃការគ្រប់គ្រងទាំងនេះកម្រត្រូវបានប្រើប្រាស់ណាស់ បន្ទាប់ពីចាក់លើកដំបូងនូវដំណោះស្រាយ 1-2% នៃ novocaine ទៅក្នុងកន្លែងចាក់ក្នុងឈាម សារធាតុ glycosides បេះដូងភ្ជាប់ទៅនឹងប្រូតេអ៊ីនអាស្រ័យលើប៉ូលនៃម៉ូលេគុល៖ ប៉ូលកាន់តែទាប កាន់តែធំ។ ចំណង (សម្រាប់ digitoxin - 97%, សម្រាប់ digoxin និង celanide - 15-30%, strophanthin និង korglycon អនុវត្តមិនចង) ។ ដូច្នេះ strophanthin និង korglykon យ៉ាងឆាប់រហ័សចាកចេញពីគ្រែសរសៃឈាមហើយជ្រាបចូលទៅក្នុង myocardium ធ្វើសកម្មភាពយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ សកម្មភាពរបស់ digitalis glycosides វិវឌ្ឍន៍បន្តិចម្តងៗ នៅពេលដែលពួកវាត្រូវបានបំបែកចេញពីម៉ូលេគុលប្រូតេអ៊ីន ហើយជ្រាបចូលទៅក្នុង myocardium ។ ដំណើរការនេះវិវត្តន៍យឺតបំផុតនៅពេលប្រើ digitoxin ។ នេះពន្យល់ពីរយៈពេលផ្សេងគ្នានៃរយៈពេលមិនទាន់ឃើញច្បាស់នៃសកម្មភាពនៃ glycosides ជាមួយនឹង hypoproteinemia (ជំងឺថ្លើម, ជំងឺតំរងនោម, dystrophy), ទំនាក់ទំនងជាមួយប្រូតេអ៊ីនថយចុះហើយប្រភាគដោយឥតគិតថ្លៃនៃ glycoside កើនឡើងដែលបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃការពុលរបស់វា។ ករណី វាជាការប្រសើរក្នុងការប្រើ strophanthin ឬ korglykon សកម្មភាពដែលមិនអាស្រ័យលើមាតិកាប្រូតេអ៊ីនក្នុងឈាម។ សារធាតុមួយចំនួន (butadione, sulfonamides, phenobarbital, butamide, neodicoumarin, កូលេស្តេរ៉ុល, អាស៊ីតខ្លាញ់សេរី) អាចផ្លាស់ប្តូរ glycosides ពីការចងរបស់វាទៅនឹងប្រូតេអ៊ីន ដែលបង្កើនហានិភ័យនៃការស្រវឹងផងដែរ។ ឥទ្ធិពលព្យាបាល និងជាតិពុលនៃ glycosides ត្រូវបានកំណត់ដោយការប្រមូលផ្តុំរបស់វានៅក្នុង myocardium ដែលអាស្រ័យលើការរលាយជាតិខ្លាញ់ និងការភ្ជាប់ទៅនឹងប្រូតេអ៊ីនជាលិកា។ Digitoxin ត្រូវបានស្រូបយកដោយ myocardium 6 ដងច្រើនជាង strophanthin ។ ដោយសារវាបង្កើតចំណងដ៏រឹងមាំជាមួយប្រូតេអ៊ីន ការដកយកចេញរបស់វាចេញពី myocardium កើតឡើងយឺតជាង glycosides ផ្សេងទៀត។ រយៈពេលនៃឥទ្ធិពលនិងសមត្ថភាពក្នុងការប្រមូលផ្តុំត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការលុបបំបាត់ (អព្យាក្រឹត) នៃ glycosides កើតឡើងនៅក្នុងថ្លើមនិងតម្រងនោម។ Strophanthin និង korglykon អនុវត្តមិនឆ្លងកាត់ការបំប្លែងជីវសាស្ត្រទេ ហើយត្រូវបានបញ្ចេញក្នុងទឹកប្រមាត់រហូតដល់ 90% មិនផ្លាស់ប្តូរ។ ដោយសារពួកវាត្រូវបានស្រូបចូលទៅក្នុងក្រពះពោះវៀនមិនបានល្អ ពួកវាស្ទើរតែត្រូវបានបញ្ចេញនៅក្នុងលាមក។ រោគសាស្ត្រនៃតម្រងនោមមានឥទ្ធិពលតិចតួចលើ kinetics របស់ពួកគេ ប៉ុន្តែប្រសិនបើមុខងារ biliary ត្រូវបានចុះខ្សោយ ការប្រមូលផ្តុំអាចកើតឡើង។ Digoxin ត្រូវបានបញ្ចេញចោលភាគច្រើនមិនផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងទឹកនោម ដូច្នេះប្រសិនបើមុខងារ excretory របស់តម្រងនោមចុះខ្សោយ ប្រសិទ្ធភាពរបស់វាត្រូវបានពង្រឹង ហើយហានិភ័យនៃការប្រមូលផ្តុំកើនឡើង។ Digitoxin ត្រូវបានអសកម្មនៅក្នុងថ្លើម និងត្រូវបានបញ្ចេញក្នុងទម្រង់ជាសារធាតុរំលាយ និងសារធាតុផ្សំ ដូច្នេះស្ថានភាពនៃថ្លើមមានសារៈសំខាន់ជាចម្បងសម្រាប់អព្យាក្រឹតភាពរបស់វា។

^ គឺផ្អែកលើលក្ខណៈនៃឱសថសាស្ត្ររបស់ពួកគេ។ ពួកគេត្រូវបានបែងចែកជា 3 ក្រុម: 1) glycosides នៃសកម្មភាពរហ័សប៉ុន្តែរយៈពេលខ្លី (strophanthin, korglykon); 2) glycosides នៃរយៈពេលមធ្យមនៃសកម្មភាព (digoxin, Celanide); 3) glycosides ដែលមានសកម្មភាពយូរ (digitoxin) ។ លក្ខណៈប្រៀបធៀបនៃ glycosides ត្រូវបានផ្តល់ឱ្យក្នុងតារាង។

EC - មេគុណការលុបបំបាត់ (បរិមាណនៃ glycoside ដែលត្រូវបានបន្សាបក្នុងរយៈពេល 24 ម៉ោងដែលត្រូវបានបញ្ជាក់ជា% នៃកម្រិតថ្នាំដែលបានគ្រប់គ្រង); PP - ពាក់កណ្តាលជីវិត (ពេលវេលាដែលកំហាប់ថ្នាំក្នុងឈាមថយចុះ 50%) ទិន្នន័យដែលបង្ហាញក្នុងតារាងបង្ហាញថា digitoxin ត្រូវបានរក្សាទុកក្នុងរាងកាយបានយូរបំផុតដូច្នេះវាមានសមត្ថភាពប្រមូលផ្តុំខ្ពស់។ ដែលត្រូវតែយកទៅក្នុងគណនីនៅពេលចេញវេជ្ជបញ្ជា។ សមត្ថភាពក្នុងការកកកុញនៅក្នុងខ្លួនគឺមិនសូវច្បាស់នៅក្នុង digoxin ហើយត្រូវបានបង្ហាញខ្សោយនៅក្នុង strophanthin និង korglykon ។ យោងតាមរយៈពេលនៃសកម្មភាព និងសមត្ថភាពក្នុងការប្រមូលផ្តុំ គ្លីណូស៊ីតអាចត្រូវបានរៀបចំតាមលំដាប់ដូចខាងក្រោមៈ digitoxin > digoxin > celanide > strophanthin > corglycon > adonizide ។

ឱសថសាស្ត្រ។ ទ្រព្យសម្បត្តិសំខាន់នៃ glycosides គឺឥទ្ធិពលជ្រើសរើសរបស់ពួកគេនៅលើបេះដូងដែលត្រូវបានកំណត់ដោយផលប៉ះពាល់សំខាន់ៗចំនួន 5: 1) ឥទ្ធិពលវិជ្ជមាន inotropic (systole កើនឡើងនិងខ្លី); 2) ឥទ្ធិពល chronotropic អវិជ្ជមាន (ការអូសបន្លាយនៃ diastole និងការថយចុះអត្រាបេះដូង); 3) ឥទ្ធិពល dromotropic អវិជ្ជមាន (ពន្យឺតដំណើរការនៃកម្លាំងរុញច្រានតាមបណ្តោយផ្លូវនៃបេះដូង); 4) ឥទ្ធិពល tonotropic វិជ្ជមាន (បង្កើនសម្លេង myocardial និងកាត់បន្ថយទំហំនៃបេះដូងរីក);

5) ប្រសិទ្ធភាពងូតទឹកវិជ្ជមាន (បង្កើនភាពរំភើបនៃសាច់ដុំបេះដូង) ទ្រព្យសម្បត្តិដ៏មានតម្លៃបំផុតនៃ glycosides គឺជាឥទ្ធិពល cardiotonic បឋម (inotropic) ដែលជាលទ្ធផលដែលប្រសិទ្ធភាពនៃ myocardium កើនឡើងហើយជំងឺខ្សោយបេះដូងត្រូវបានកាត់បន្ថយឬលុបបំបាត់។ Systole កាន់តែលឿន និងខ្លាំងជាងមុន។ នេះត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល និងទិន្នផលបេះដូង។ ឥទ្ធិពលស៊ីស្តូលិកនៃ glycosides លើ ECG ត្រូវបានបង្ហាញដោយការកើនឡើងនៃទំហំនៃរលក K ការបង្រួមនៃ QRS complex និងចន្លោះ Q-T ការថយចុះនៃ S-T នៅខាងក្រោមបន្ទាត់ isoelectric និងការថយចុះឬបញ្ច្រាសនៃ រលក T ។

^ glycosides គឺដោយសារតែឥទ្ធិពលរបស់វាទៅលើដំណើរការមេតាបូលីសនៅក្នុងសាច់ដុំបេះដូង។ វាត្រូវបានគេជឿថា MD នៃ glycosides ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាចម្បងជាមួយនឹងការរារាំងការដឹកជញ្ជូន Na +-K + -ATPase នៃភ្នាស cardiomyocyte ដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃកំហាប់អ៊ីយ៉ុងសូដ្យូមនៅក្នុងកោសិកានិងការថយចុះនៃមាតិកាអ៊ីយ៉ុងប៉ូតាស្យូម។ នេះត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃការបញ្ចូលជាតិកាល់ស្យូមអ៊ីយ៉ុងចូលទៅក្នុងកោសិកា និងការចេញផ្សាយរបស់ពួកគេពីឃ្លាំងនៅក្នុង sarcoplasmic reticulum នៅខាងក្នុងកោសិកា។ ការកើនឡើងនៃកំហាប់ Ca++ ធ្វើឱ្យចុះខ្សោយនូវឥទ្ធិពលរារាំងនៃស្មុគស្មាញ troponin លើប្រូតេអ៊ីន contractile (actomyosin) នៃ myocardium ដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយការកើនឡើងនៃសរសៃសាច់ដុំ។ មានការផ្លាស់ប្តូរសមាមាត្រនៃការប្រមូលផ្តុំសូដ្យូមនិងប៉ូតាស្យូមកាល់ស្យូមនិងប៉ូតាស្យូមនៅក្នុងការពេញចិត្តនៃអតីត។ ប្រសិនបើការផ្លាស់ប្តូរនេះមិនហួសពីដែនកំណត់ធម្មតាទេ មុខងារបេះដូងនឹងប្រសើរឡើង។ ការកើនឡើងនៃកំហាប់ Ca ++ លើសពីធម្មតា និងការថយចុះប៉ូតាស្យូម (hypocalygistia) នៅក្នុង myocardium ត្រូវបានអមដោយការវិវត្តនៃការស្រវឹង។

ក្រោមឥទិ្ធពលនៃ Ca ++ ការបញ្ចេញ catecholamines ពីការបញ្ចប់នៃការអាណិតអាសូរនិងឃ្លាំងកើនឡើង, glycogenolysis, ដំណើរការ phosphorylation អុកស៊ីតកម្ម, ការបង្កើត macroergs (ATP, creatium phosphate) និងការប្រើប្រាស់របស់ពួកគេត្រូវបានធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងហើយការប្រើប្រាស់អាស៊ីតឡាក់ទិកត្រូវបានធ្វើឱ្យប្រសើរឡើង។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការស្រវឹងមាតិកានៃ ATP, creatine phosphate និង glycogen ផ្ទុយទៅវិញមានការថយចុះ។ Glycosides បណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរដំណើរការអុកស៊ីតកម្មឆ្ពោះទៅរក glycolysis aerobic ដែលជាលទ្ធផលដែលការប្រើប្រាស់អុកស៊ីសែនមានភាពប្រសើរឡើង និងប្រសិទ្ធភាពបេះដូងកើនឡើង (សមាមាត្រនៃការងារមានប្រយោជន៍ចំពោះការប្រើប្រាស់អុកស៊ីសែន) ។ រង្វង់ដ៏កាចសាហាវត្រូវបានខូច។

ឥទ្ធិពល chronotropic អវិជ្ជមានត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងការអូសបន្លាយនៃ diastole និងការថយចុះនៃការកន្ត្រាក់បេះដូង។ នេះគឺសំខាន់ព្រោះពេលវេលាសម្រាកនៃសាច់ដុំបេះដូង និងការបំពេញបេះដូងជាមួយនឹងឈាមកើនឡើង។ MD ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃឥទ្ធិពលរបស់ vagus ដែលជាលទ្ធផលនៃការរលាកនៃ baroreceptors នៃ aortic arch ដោយការកើនឡើងនៃរលកស៊ីស្តូលីកនិងចុងបញ្ចប់នៃសរសៃប្រសាទនៃអារម្មណ៍នៅក្នុងបេះដូងដោយ glycoside ខ្លួនវាដែលនាំឱ្យមានការរំភើបចិត្តនៃការឆ្លុះបញ្ចាំង។ មជ្ឈមណ្ឌល vagal ។ សារៈសំខាន់ជាពិសេសគឺការចុះខ្សោយនៃឥទ្ធិពលន្របតិកមមពីមាត់នៃ vena cava (Bainbridge reflex) ដែលជាលទ្ធផលនៃការថយចុះនៃសម្ពាធសរសៃឈាមវ៉ែន។

ឥទ្ធិពល dromotropic អវិជ្ជមាន (ការថយចុះនៃដំណើរការ) ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងឥទ្ធិពលផ្ទាល់នៃ glycosides នៅលើថ្នាំង atrioventricular និងបាច់របស់គាត់ ក៏ដូចជាជាមួយនឹងការរំភើបចិត្ត vagal ។ វាមានសារៈសំខាន់នៅក្នុងវត្តមាននៃជំងឺបេះដូង atrial fibrillation ព្រោះវាជួយបង្កើនការច្រោះនៃ impulses រារាំងការដឹកនាំដោយចៃដន្យពី foci ectopic នៃការរំភើបនៅក្នុង atria ។

^ ត្រូវបានទាក់ទងដោយផ្ទាល់ទៅនឹង inotropic និងបង្ហាញដោយខ្លួនវាផ្ទាល់ក្នុងការធ្វើឱ្យខ្លីនៃសរសៃ myofibril និងការថយចុះនៃទំហំនៃបេះដូងរីកដែលមានឥទ្ធិពលវិជ្ជមានលើការផ្គត់ផ្គង់ឈាមនិងការរំលាយអាហាររបស់វា។

glycosides បេះដូងបង្កើនភាពរំភើបនៃ myocardial (ឥទ្ធិពល bathmotropic វិជ្ជមាន) ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយក្នុងកម្រិតធំពួកគេកាត់បន្ថយភាពរំភើបនិងបង្កើនស្វ័យប្រវត្តិកម្មនៃបេះដូងដែលនាំទៅដល់ការបង្កើត ectopic foci នៃការរំភើបដែលបញ្ជូនកម្លាំងដោយឯករាជ្យពីថ្នាំង sinus និងការកើតឡើងនៃ arrhythmia (extrasystole) លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសម្រាប់ប្រសិទ្ធភាពព្យាបាល នៃ glycosides គឺជាការថយចុះឬបាត់នៃសញ្ញានៃជំងឺខ្សោយបេះដូងការកើនឡើងនៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលនិងបរិមាណនាទីការធ្វើឱ្យជីពចរមានលក្ខណៈធម្មតាការកើនឡើងសម្ពាធឈាមជីពចរការថយចុះអត្រាបេះដូងដល់ 55-60 ក្នុងមួយនាទីការធ្វើឱ្យសម្ពាធឈាមមានលក្ខណៈធម្មតានិងការថយចុះនៅកណ្តាល។ សម្ពាធសរសៃឈាម, ការបាត់ខ្លួននៃការហើម, ដង្ហើមខ្លី, cyanosis, ការកើនឡើងនៃ diuresis ប្រចាំថ្ងៃ, ការបាត់បង់ទំងន់រាងកាយ, ការធ្វើឱ្យប្រក្រតីនៃ ECG ។

^ ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការប្រើប្រាស់គឺវត្តមានឬការគំរាមកំហែងនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវនិងរ៉ាំរ៉ៃ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការប្រើប្រាស់របស់ពួកគេត្រូវតែមានភាពយុត្តិធម៌យ៉ាងតឹងរ៉ឹង ខុសពីធម្មតា និងស្ថិតក្រោមការត្រួតពិនិត្យផ្នែកវេជ្ជសាស្ត្រយ៉ាងជិតស្និទ្ធ។ ការព្យាបាលដោយ glycoside រួមមាន 2 ដំណាក់កាល: តិត្ថិភាពនិងការថែទាំ។

1. ដំណាក់កាលតិត្ថិភាពមានគោលបំណងធានាឱ្យបានឆាប់រហ័ស។ បង្កើតកំហាប់ល្អបំផុតនៃ glycoside នៅក្នុងបេះដូង, i.e. កំរិតព្យាបាលពេញលេញ (TTD) ។ MTD សម្រាប់ strophanthin គឺ 0.6 mg សម្រាប់ digitoxin - 2 mg សម្រាប់ digoxin - 3 mg តាមមាត់ និង 2 mg តាមសរសៃឈាម។ ដើម្បីសម្រេចបាននូវដំណាក់កាលតិត្ថិភាព 3 អត្រាត្រូវបានគេប្រើ: ក) លឿន - 1-1.5 ថ្ងៃ; ខ) ជាមធ្យម - 3-5 ថ្ងៃ; គ) យឺត - 5-7 ថ្ងៃ។ សម្រាប់អត្រាតិត្ថិភាពយ៉ាងឆាប់រហ័ស strophanthin ឬ korglykon ត្រូវបានគេប្រើតិចជាញឹកញាប់ - digoxin ។ Oi ត្រូវបានប្រើក្នុងករណីមានជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ។ PTD ត្រូវបានចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមក្នុងរយៈពេល 24-36 ម៉ោងក្នុង 3 ដូស។ ក្នុងអត្រាជាមធ្យមថ្នាំ digoxin ត្រូវបានប្រើ។ តិចជាងធម្មតា strophanthin ឬ korglykon PTD ដែលត្រូវបានគ្រប់គ្រងតាមកាលវិភាគលើសពី 3-5 ថ្ងៃ។ អត្រាតិត្ថិភាពយឺតជាធម្មតាត្រូវបានអនុវត្តជាមួយ digitoxin ឬ digoxin ដែលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយផ្ទាល់មាត់តាមគ្រោងការណ៍សម្រាប់រយៈពេល 5-7 ថ្ងៃ។

^ មានគោលបំណងធ្វើឱ្យមានស្ថេរភាពនៃប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលដែលសម្រេចបានដោយមានជំនួយពីកម្រិតថែទាំ (MD) ។ PD ត្រូវបានកំណត់ដោយផ្អែកលើមេគុណលុបបំបាត់ (សូមមើលតារាង) ដោយប្រើរូបមន្ត៖

PD = ITD x CE / 100 ឧទាហរណ៍។ Digoxin PTD គឺ 3 mg, EC = 20%; ដូច្នេះ PD នឹងមាន 0,6 មីលីក្រាម។ ដូសនេះបន្ទាប់ពីឈានដល់ការតិត្ថិភាពត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាជារៀងរាល់ថ្ងៃក្នុងកម្រិត 1-2 ។ ដោយសារការព្យាបាលថែទាំត្រូវបានអនុវត្តក្នុងរយៈពេលយូរ ចំណង់ចំណូលចិត្តត្រូវបានផ្តល់ទៅឱ្យ digitoxin និង digoxin ដែលត្រូវបានស្រូបយកបានយ៉ាងល្អនៅក្នុងពោះវៀន។

មូលដ្ឋាននៃការព្យាបាលដោយសមហេតុផលគឺការតិត្ថិភាពជាមួយ glancosides ដល់កម្រិតនៃតម្រូវការដ៏ល្អប្រសើរបុគ្គល។ ដំណាក់កាលតិត្ថិភាពត្រូវតែត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យក្រោមការត្រួតពិនិត្យយ៉ាងជិតស្និទ្ធដោយចងចាំថានៅក្នុងអ្នកជំងឺផ្សេងគ្នា PTD បុគ្គលអាចខុសគ្នាពី PTD នៃថ្នាំ។ ដូច្នេះ មនុស្សម្នាក់ត្រូវតែត្រូវបានណែនាំជាចម្បងដោយទិន្នន័យគ្លីនិក។

នៅពេលចេញវេជ្ជបញ្ជា glycosides បេះដូងដល់កុមារ វាចាំបាច់ក្នុងការគិតគូរពីលក្ខណៈពិសេសមួយចំនួនដែលបង្ហាញខ្លួនឯងជាចម្បងមុនអាយុ 3 ឆ្នាំ។

1. ចំពោះកុមារតូចៗ ឥទ្ធិពល vagotropic នៃ glycosides គឺអវត្តមាន ឬបង្ហាញខ្សោយ ចាប់តាំងពីការរំភើបចិត្តនៃទ្វារមាសលេចឡើងត្រឹមតែ 2.5-3 ឆ្នាំប៉ុណ្ណោះ។ ដូច្នេះ វាគ្មានផ្លែផ្កា និងគ្រោះថ្នាក់ក្នុងការព្យាយាមសម្រេចបាននូវ bradycardia នៅក្នុងពួកគេដូចចំពោះមនុស្សពេញវ័យដែរ។ ល្បឿនយឺតនៃចង្វាក់មិនគួរទាបជាង 90-100 ក្នុងមួយនាទី។ ចំពោះទារកទើបនឹងកើត (រហូតដល់ 1 ខែ) ជាពិសេសទារកមិនគ្រប់ខែ ភាពរសើបចំពោះ glycosides ត្រូវបានកើនឡើង ហើយជំងឺបេះដូងធ្ងន់ធ្ងរអាចកើតឡើងយ៉ាងងាយ។3. ចំពោះកុមារតូចៗ កំហាប់ glycosides ក្នុង myocardium កើនឡើងលឿនជាងចំពោះមនុស្សពេញវ័យ ដោយសារមុខងារនៃសរសៃ thebesian និងភាព friability នៃ myocardium ។ ទន្ទឹមនឹងនេះការអត់ធ្មត់ myocardial ចំពោះ glycosides គឺខ្ពស់ជាងមនុស្សពេញវ័យ។ ដូច្នេះ ដើម្បីសម្រេចបាននូវប្រសិទ្ធភាពព្យាបាល ចាំបាច់ត្រូវបង្កើតកំហាប់ខ្ពស់នៅក្នុងប្លាស្មាឈាម ដែលនាំឱ្យថយចុះនូវវិសាលភាពនៃសកម្មភាពព្យាបាល និងបង្កើនហានិភ័យនៃការស្រវឹង។ ដូច្នេះកំហាប់ល្អបំផុតនៃ digoxin ក្នុងឈាមចំពោះកុមារអាយុក្រោម 2 ឆ្នាំគឺ 30 ng / ml ហើយចំពោះមនុស្សពេញវ័យ - 24 ng / ml; កំរិតថែទាំគឺ 0.004 mg/kg និង 0.0014 mg/kg រៀងគ្នា។

^ ពួកគេគឺជាផ្នែកមួយនៃការព្យាបាលដោយស្មុគស្មាញសម្រាប់ជំងឺខ្សោយបេះដូង។ ប្រសិនបើវាវិវឌ្ឍន៍ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺរលាកសួត ឬការឆ្លងមេរោគធ្ងន់ធ្ងរផ្សេងទៀត glycosides ត្រូវបានផ្សំជាមួយភ្នាក់ងារ antimicrobial ការព្យាបាលដោយវីតាមីន ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីន។ល។ នៅក្នុងវត្តមាននៃជំងឺ myocarditis ពួកវាត្រូវបានគេប្រើរួមជាមួយនឹងថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកដែលមិនមែនជាស្តេរ៉ូអ៊ីត និងមិនមែនស្តេរ៉ូអ៊ីត។ សម្រាប់ការហើមធ្ងន់ធ្ងរ ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមត្រូវបានប្រើប្រាស់។ ថ្នាំ Corticosteroids និងថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម (លើកលែងតែថ្នាំបញ្ចុះប៉ូតាស្យូម) ជំរុញការបញ្ចេញជាតិប៉ូតាស្យូម ដែលបង្កើនឥទ្ធិពលពុលនៃ glycosides ។ ដើម្បីលុបបំបាត់កង្វះប៉ូតាស្យូម ការត្រៀមលក្ខណៈប៉ូតាស្យូម (ប៉ូតាស្យូមក្លរួ asparkam, panangin, ប៉ូតាស្យូម orotate) អាហារសម្បូរប៉ូតាស្យូម (ដំឡូងដុតនំ ផ្លែឈើស្ងួត។ល។) ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ ប្រសិទ្ធភាពនៃ glycosides ត្រូវបានកើនឡើងដោយថ្នាំ anabolic ដែលបង្កើនការសំយោគប្រូតេអ៊ីន វីតាមីន B (thiamine, pyridoxine, cyanocobalamin, អាស៊ីតហ្វូលិក), វីតាមីន A, C, E និង cocarboxylase ។ ជំរុញប្រូតេអ៊ីន, កាបូអ៊ីដ្រាត, ការរំលាយអាហារ lipid, ដំណើរការ redox និងការបង្កើតថាមពល, ស្រូបចូលអុកស៊ីសែន, កាត់បន្ថយការ hypoxia myocardial ។

ការពុលជាមួយនឹង glycosides បេះដូងជាធម្មតាវិវឌ្ឍន៍ជាមួយនឹងកម្រិតថ្នាំមិនត្រឹមត្រូវ ប្រតិកម្មអាល្លែហ្ស៊ី ឬនៅពេលផ្សំជាមួយថ្នាំដែលបណ្តាលឱ្យ hypokalemia ឬថ្នាំគ្រាប់កាល់ស្យូម។ យន្តការនៃការអភិវឌ្ឍនៃឥទ្ធិពលពុលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរារាំងយ៉ាងមុតស្រួចនៃការដឹកជញ្ជូន ATPase ដែលបណ្តាលឱ្យបាត់បង់ K + លើសលប់ដោយកោសិកា myocardial និងការកើនឡើងលើសនៃកំហាប់ Ca ++ ។ នេះនាំឱ្យមានការរំខាននៃដំណើរការភ្នាស (ប៉ូលឡាសៀសនិង depolarization) រារាំងការរំលាយអាហារ។ មុខងារ Myocardial ចុះខ្សោយ ហើយជំងឺខ្សោយបេះដូងកាន់តែអាក្រក់ទៅៗ។ ចរន្តអគ្គិសនីត្រូវបានរារាំងយ៉ាងខ្លាំង ហើយការស្ទះបេះដូងអាចនឹងវិវឌ្ឍន៍។ ការកើនឡើងដោយស្វ័យប្រវត្តិបណ្តាលឱ្យមានរូបរាងនៃ foci ក្រពេញជាច្រើននៃការរំភើបនិងចង្វាក់បេះដូង។ ផលប៉ះពាល់ទាំងនេះត្រូវបានពង្រឹងដោយឥទ្ធិពល neurotropic: ការរំភើបនៃ vagus ការបញ្ចេញបរិមាណ catecholamines លើស។

រោគសញ្ញានៃការស្រវឹងត្រូវបានបែងចែកជាក្រុមដូចខាងក្រោមៈ 1) បេះដូង - ការរំខានចង្វាក់ (extrasystole) ។ bradycardia ស្រួច, បន្ទាប់មក tachycardia, សញ្ញានៃប្លុក atrioventricular នៅលើ ECG, បង្កើនជំងឺខ្សោយបេះដូង; 2) ជំងឺ dyspeptic - បាត់បង់ចំណង់អាហារ, ចង្អោរ, ក្អួត, ឈឺពោះ; 3) ការចុះខ្សោយនៃការមើលឃើញ - xanthopsia (វត្ថុដែលមានពណ៌លឿង) ការយល់ឃើញចុះខ្សោយនៃទំហំរាងកាយរូបរាងនៃចិញ្ចៀនឬបាល់នៅពីមុខភ្នែក (ទាក់ទងនឹងជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិក); 4) neuropsychic - ភាពទន់ខ្សោយ, គេងមិនលក់, ឈឺក្បាល, វិលមុខ, ច្របូកច្របល់, ចុះខ្សោយការនិយាយ,

^ វាចាំបាច់ក្នុងការឈប់ប្រើថ្នាំ លាងជម្រះក្រពះ ចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យប្រើធ្យូងដែលធ្វើឱ្យសកម្ម និងថ្នាំបញ្ចុះជាតិអំបិលខាងក្នុង។ ដើម្បីបន្សាបជាតិគីមី glycoside, unithiol ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយ intramuscularly ។ ដើម្បីបំពេញការបាត់បង់ជាតិប៉ូតាស្យូម ប៉ូតាស្យូមក្លរួ អាស្ប៉ាខេម ប៉ាណាងហ្គីន ប៉ូតាស្យូម អូរ៉ូតេត និងដំណោះស្រាយគ្លុយកូសជាមួយអាំងស៊ុយលីន ត្រូវបានប្រើសម្រាប់ការជ្រៀតចូលនៃប៉ូតាស្យូមបានល្អប្រសើរទៅក្នុងកោសិកា។ កាល់ស្យូមលើសអាចត្រូវបានបន្សាបដោយការគ្រប់គ្រងសូដ្យូម citrate អាស៊ីតអេទីឡែន tetraacetic (EDTA) និងជាតិកាល់ស្យូម thetacine ។ ដើម្បីធ្វើឱ្យចង្វាក់បេះដូងមានលក្ខណៈធម្មតា, lidocaine, verapamil, ethmozin និង diphenine ត្រូវបានគេប្រើ។

ការបរាជ័យក្នុងការព្យាបាលជាមួយ glycosides បេះដូងច្រើនតែកើតឡើងដោយសារតែការជ្រើសរើសកម្រិតថ្នាំមិនត្រឹមត្រូវ និងការបំពានគោលការណ៍នៃការព្យាបាល glycoside ។ កង្វះនៃភាពជោគជ័យអាចបណ្តាលមកពីការពិតដែលថាទុនបំរុង myocardial ត្រូវបានអស់ហើយអតុល្យភាពអេឡិចត្រូលីតធ្ងន់ធ្ងរនាំឱ្យមានការស្រវឹងបន្ទាប់ពីកិតដំបូងនៃ glycoside ។ ការបង្កើនភាពប្រែប្រួលទៅនឹង glycosides កើតឡើងជាមួយនឹងជំងឺឈឺសន្លាក់ឆ្អឹងសកម្ម ជាមួយនឹងពិការភាពបេះដូងពីកំណើតពណ៌ខៀវចំពោះកុមារ (ការស្ទះសរសៃឈាមសួត tetralogy of Fallot) ។ នៅក្នុងជំងឺ myocarditis ឆ្លង - អាឡែស៊ី ផ្ទុយទៅវិញ ភាពធន់នឹង glycosides ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់ត្រូវបាន contraindicated នៅក្នុងករណីនៃការចុះខ្សោយនៃដំណើរការបេះដូង ការស្ទះនៃ atrioventricular node, arrhythmia ventricular និងកង្វះប៉ូតាស្យូម។

mir.zavantag.com

៣.១.១. glycosides បេះដូង។

glycosides បេះដូង (glycosidic, ថ្នាំ cardiotonic steroid) គឺជាសារធាតុគ្មានអាសូតស្មុគស្មាញនៃប្រភពដើមរុក្ខជាតិដែលមានឥទ្ធិពល cardiotonic ដោយផ្ទាល់ជ្រើសរើស។ សារធាតុ Steroidal cardiotonic ក៏ត្រូវបានញែកចេញពីស្បែករបស់ amphibians ផងដែរ។ glycosides បេះដូងពាក់កណ្តាលសំយោគ (methylazide, aetotildigoxin ជាដើម) ក៏ត្រូវបានគេប្រើនៅក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិកផងដែរ។

នៅក្នុងថាំពទ្យប្រជាប្រិយរុក្ខជាតិដែលមាន glycosides បេះដូងត្រូវបានគេស្គាល់តាំងពីសម័យបុរាណ។ Foxglove ជារុក្ខជាតិឱសថបានចាប់ផ្តើមដាំដុះនៅក្នុងប្រទេសរុស្ស៊ីក្នុងឆ្នាំ 1790។ នៅអ៊ុយក្រែនវាត្រូវបានដាំដុះនៅតំបន់ Poltava និង Carpathians ។ លក្ខណៈសម្បត្តិឱសថរបស់ foxglove ត្រូវបានពិពណ៌នាដោយគ្រូពេទ្យជនជាតិអង់គ្លេស និងអ្នករុក្ខសាស្ត្រ W. Whitering ក្នុងឆ្នាំ 1785 ហើយក្រោយមកដោយគ្រូពេទ្យរុស្ស៊ី S. A. Reich ។ នៅឆ្នាំ 1865 V.I. Pelikan បានបង្កើតឥទ្ធិពលជាក់លាក់នៃ strophanthus លើបេះដូង។ រុក្ខជាតិនេះត្រូវបានគេស្គាល់នៅក្នុងទ្វីបអាហ្រ្វិកតាំងពីបុរាណកាលមក ហើយត្រូវបានគេប្រើជាថ្នាំពុលព្រួញ។ Lily នៃជ្រលងភ្នំនិង adonis ត្រូវបានគេស្គាល់ចំពោះកុលសម្ព័ន្ធ Scythian ហើយត្រូវបានគេប្រើយ៉ាងទូលំទូលាយសម្រាប់ការព្យាបាលក្នុងអំឡុងពេលនៃ Kievan Rus ។

នៅឆ្នាំ 1880 វេជ្ជបណ្ឌិតរុស្ស៊ី N.A. Bubnov បានសិក្សាពីលក្ខណៈសម្បត្តិនៃស្មៅអាដូនីសនៅក្នុងមន្ទីរពិសោធន៍ពិសោធន៍នៃគ្លីនិក S.P. Botkin ។ នៅក្នុងគ្លីនិកដដែលនោះនៅឆ្នាំ 1881 N.P. Bogoyavlensky បានសិក្សាពីលក្ខណៈសម្បត្តិឱសថសាស្ត្រនៃ Lily of the valley ។ សូម្បីតែមុននេះ F.I. Iozemtsev បានចាប់ផ្តើមប្រើ Lily នៃជ្រលងភ្នំជាថ្នាំបេះដូងនិង sedative ។ យន្តការនៃសកម្មភាពនិងលក្ខណៈពិសេសនៃការប្រើប្រាស់គ្លីនិករបស់វាត្រូវបានសិក្សាដោយ S.V. Anichkov, V. V. Zakusov, ដោយ។ បរិភោគ។ ខ្ញុំ​យល់​ហើយ។

នៅឆ្នាំ 1910 ទំ។ M. D. Strazhesko ដោយផ្អែកលើការសិក្សាពិសោធន៍ និងការសង្កេតគ្លីនិក បានបង្ហាញឱ្យឃើញពីលទ្ធភាពនៃការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមរបស់ strophanthin ។ V. I. Cherkes, V. I. Sila, N. M. Dmitrieva និងអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រផ្សេងទៀតក៏បានសិក្សាពី pharmacodynamics នៃ glycosides បេះដូង។

glycosides បេះដូងត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងរុក្ខជាតិជាច្រើន។ ប្រភេទសំខាន់ៗរួមមាន foxglove, woolly foxglove (Digitalis purpurea, lanata), strophanthus (Strophanthus kombe, Strophanthus gratus), Lily of the valley (Convallaria majalis), Spring adonis (Adonis vernalis)។

ចំណាត់ថ្នាក់។ ដោយផ្អែកលើប្រភពដើមរបស់ពួកគេ glycosides បេះដូងត្រូវបានបែងចែកទៅជាថ្នាំពីក្រុមដូចខាងក្រោម: digitalis (digitoxin, digoxin, celanide, methylazide ជាដើម); strophanthus (strophanthin); adonis (adoniside, infusion នៃ adonis herb) ។ រុក្ខជាតិស្រស់មានផ្ទុក glycosides បឋម (ពិតប្រាកដ) ។ ពួកវាមិនស្ថិតស្ថេរ និងអ៊ីដ្រូលីសយ៉ាងលឿនដើម្បីបង្កើត glycosides បន្ទាប់បន្សំ ដែលមានសកម្មភាពឱសថសាស្ត្រ។

glycosides បេះដូងត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងផ្នែកផ្សេងៗនៃរុក្ខជាតិ: នៅក្នុង foxglove - ជាចម្បងនៅក្នុងលិខិត, នៅក្នុង strophanthus - នៅក្នុងគ្រាប់ពូជ, នៅក្នុង Lily នៃជ្រលងភ្នំ - នៅក្នុងស្មៅ។ នៅក្នុងការអនុវត្តផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្ត, glycosides បេះដូងសុទ្ធ, galenic (ម្សៅ, infusions, ការដកស្រង់) និងការត្រៀមលក្ខណៈ neogalenic (corglycon) ត្រូវបានប្រើ។

ការធ្វើស្តង់ដារនៃ glycosides បេះដូង (ការកំណត់សកម្មភាព) អាចត្រូវបានធ្វើដោយគីមីដោយផ្អែកលើបរិមាណ glycoside ជាក់លាក់នៅក្នុងផ្នែករុក្ខជាតិ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយវិធីសាស្រ្តនេះគឺស្មុគស្មាញនិងកម្រប្រើណាស់។ ការធ្វើស្តង់ដារត្រូវបានអនុវត្តជាចម្បងលើជីវសាស្រ្តលើកង្កែប ឆ្មា និងព្រាប។ មូលដ្ឋានសម្រាប់ស្តង់ដារជីវសាស្រ្តនៃ glycosides បេះដូងគឺជាទ្រព្យសម្បត្តិរបស់ពួកគេនៅក្នុងកម្រិតជាតិពុលដែលបណ្តាលឱ្យមានការគាំងបេះដូងស៊ីស្តូលីកនៅក្នុងសត្វឈាមត្រជាក់និងការចាប់ខ្លួនបេះដូង diastolic នៅក្នុងសត្វដែលមានឈាមក្តៅ។ សកម្មភាពនៃថ្នាំត្រូវបានប្រៀបធៀបជាមួយ glycoside គ្រីស្តាល់ស្ដង់ដារហើយត្រូវបានបញ្ជាក់ជាឯកតាសកម្មភាព (AU) - មួយពាន់នៃអង្គភាពសកម្មភាពត្រូវគ្នាទៅនឹងកម្រិតថ្នាំស្តង់ដារដែលបណ្តាលឱ្យមានការគាំងបេះដូងនៅក្នុង systole នៅក្នុងកង្កែបស្តង់ដារភាគច្រើន។ សម្រាប់ឆ្មា (COD) ឬសត្វព្រាប (CH) ដូសនៃថ្នាំស្តង់ដារមួយត្រូវបានគេយកក្នុង 1 គីឡូក្រាមនៃទំងន់សត្វដែលបណ្តាលឱ្យមានការគាំងបេះដូងក្នុងរយៈពេល 30 - 55 នាទីចាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃការគ្រប់គ្រងនៅក្នុង diastole ។

glycosides ទីពីរមានពីរផ្នែក៖ ជាតិស្ករ (glycone) និង non-saccharide (aglycone ឬ genin) ។

Glycon គឺជាជាតិស្ករដែលមិនជាក់លាក់ (D-glucose, D-fructose, L-rhamnose ។ល។) ឬជាក់លាក់ (D-digitoxose, D-cymarose ជាដើម) ។ នៅក្នុងថ្នាំសំយោគ acetyl digitoxin អាស៊ីតអាសេទិកត្រូវបានបន្ថែមទៅផ្នែកដែលមានជាតិស្ករ។ Glycon កំណត់ជាចម្បងនូវលក្ខណៈសម្បត្តិ pharmacokinetic នៃ glycosides បេះដូង: ភាពរលាយ, ការជ្រាបចូលតាមរយៈភ្នាសកោសិកា, ល្បឿននៃការដឹកជញ្ជូនពីប្រឡាយរំលាយអាហារ, កម្លាំងនៃការបង្កើតស្មុគ្រស្មាញជាមួយនឹងប្រូតេអ៊ីននៃប្លាស្មាឈាមនិងជាលិកា, ការតំរង់ទិសទៅកាន់អ្នកទទួល, លក្ខណៈសម្បត្តិប្រមូលផ្តុំ, ភាពធន់នឹងអាស៊ីត និង អាល់កាឡាំង ការផ្លាស់ប្តូរទម្រង់នៃ glycoside ទៅជាទម្រង់សកម្ម។ វាត្រូវបានគេជឿថា glycone ក៏កំណត់សកម្មភាព cardiotonic នៃ glycosides ផងដែរ។

aglycone គឺជាស្នូល cyclopentanperhydrophenanthrene ស្មុគស្មាញ ដែលនៅក្នុងទីតាំង I ត្រូវបានភ្ជាប់ចិញ្ចៀន lactone ដែលមានសមាជិកប្រាំ (cardenolides) ឬចិញ្ចៀន lactone unsaturated 6 ដែលមានសមាជិក (bufadienolide) ។

aglycone ជាពិសេស lactone ring កំណត់យន្តការនៃសកម្មភាពនិងលក្ខណៈសម្បត្តិ pharmacodynamic សំខាន់។ ចំនួននៃក្រុមប៉ូល (ketone និង styrtine) នៃម៉ូលេគុល aglycone អាចជាប៉ូល (4-5 ក្រុម) - strophanthin, korglykon; ប៉ូលដែលទាក់ទង (2 - 3 ក្រុម) - digoxin, celanide, infusion នៃ adonis herb; មិនមែនប៉ូឡា - lipophilic (ក្រុមទី 1) - digitoxin ។

ឱសថសាស្ត្រ។ Polar glycosides បេះដូង (strophanthin, corglycone) ត្រូវបានស្រូបចូលយ៉ាងលំបាកនៅក្នុងប្រឡាយរំលាយអាហារ (ពួកវាត្រូវបានគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាម) មិនត្រូវបានរំលាយទេ ហើយត្រូវបានបញ្ចេញជាចម្បងដោយតម្រងនោម។ ប្រសិនបើមុខងារតំរងនោមចុះខ្សោយ កម្រិតថ្នាំ glycosides ទាំងនេះគួរតែត្រូវបានកាត់បន្ថយ។ ថ្នាំមិនកកកុញទេ។

នៅក្នុងប្រទេសខ្លះ ប៉ូឡា គ្លីកូស៊ីត ត្រូវបានផលិតក្នុងគ្រាប់ថ្នាំដែលមានសារធាតុរលាយក្នុងពោះវៀន ហើយត្រូវបានគេយកតាមមាត់។

glycosides រាងប៉ូលដែលទាក់ទង (digoxin, celanide, infusion of adonis herb) ត្រូវបានស្រូបយកបានយ៉ាងល្អ ប៉ុន្តែមិនទាំងស្រុងទេ វាត្រូវបានបំប្លែងដោយផ្នែកនៅក្នុងថ្លើម បញ្ចេញតាមទឹកនោម និងលាមក ហើយប្រមូលផ្តុំក្នុងកម្រិតជាក់លាក់មួយ។

Nonpolar (lipophilic) glycosides បេះដូងត្រូវបានស្រូបចូលបានយ៉ាងល្អនៅក្នុងពោះវៀន ហើយភ្ជាប់យ៉ាងរហ័សទៅនឹងប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មាឈាម ភាគច្រើនជា albumin ដែលត្រូវបានបំប្លែងជីវសាស្ត្រនៅក្នុងថ្លើម។ បញ្ចេញដោយទឹកប្រមាត់ បញ្ចេញតាមពោះវៀនក្នុងកម្រិតតិចជាងមុនតាមតម្រងនោម និងកកកុញយ៉ាងខ្លាំង។

ការស្រូបយក glycosides បេះដូងនៅក្នុងប្រឡាយរំលាយអាហារគឺអកម្មលើសលុបអាស្រ័យលើទម្រង់កិតើមានការថយចុះជាមួយនឹងការកើនឡើងជាតិអាស៊ីតនៃទឹកក្រពះការកើនឡើងចលនាពោះវៀនការហើមជញ្ជាំងនិងការរំខាននៃ microcirculation នៅក្នុងវា។ ការស្រូបយកត្រូវបានកាត់បន្ថយដោយសារធាតុ adsorbents, antacids, astringents, cholinomimetics, laxatives, aminoglycoside antibiotics, tetracyclines, rifampicins, កើនឡើងដោយ quinidine, furosemide, antispasmodic, ភ្នាក់ងារ cytostatic ។

នៅក្នុងប្លាស្មាឈាម glycosides បេះដូងបង្កើតជាស្មុគ្រស្មាញជាមួយអាល់ប៊ុមប៊ីន។ នៅពេលដែលប៉ូលនៃ glycosides បេះដូងថយចុះ ការភ្ជាប់របស់ពួកគេទៅនឹងប្រូតេអ៊ីនកាន់តែរឹងមាំ។ បរិមាណនៃ glycosides បេះដូងដែលមិនជាប់នឹងប្រូតេអ៊ីនកើនឡើងជាមួយនឹង hypoproteinemia ការប្រើប្រាស់ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកដែលមិនមែនជាស្តេរ៉ូអ៊ីត ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការកកឈាម និងស៊ុលហ្វូណាមីតបន្ថែម។

glycosides បេះដូងមិនរាងប៉ូលបង្កើតស្មុគស្មាញជាមួយប្រូតេអ៊ីន 97% ប៉ូលដែលទាក់ទង - 10-30% ប៉ូលមិនបង្កើតស្មុគស្មាញជាមួយប្រូតេអ៊ីនទេ។ ជាមួយនឹង hypoalbuminuria (hypotrophy) ការកើនឡើងនៃអាសូតក្នុងឈាមដែលនៅសេសសល់ការតភ្ជាប់នៃ glycosides បេះដូងជាមួយនឹងប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មាឈាមថយចុះ។

នៅក្នុងរាងកាយ សារធាតុ glycosides បេះដូងត្រូវបានចែកចាយស្មើៗគ្នា ជាមួយនឹងកំហាប់លើសលុបបន្តិចនៅក្នុងជាលិកានៃក្រពេញ adrenal លំពែង ជញ្ជាំងពោះវៀន ថ្លើម និងតម្រងនោម។ 1% នៃ glycosides បេះដូងត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងបេះដូង។ ការចាប់យកនិងការចងរបស់ពួកគេត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រភាគភ្នាស microsomal នៃ cardiomyocytes ។ ការផ្លាស់ប្តូរជីវសាស្រ្តនៃ glycosides បេះដូង (លើកលែងតែ strophanthin និង korglykon) ត្រូវបានអនុវត្តជាចម្បងនៅក្នុងថ្លើមដោយ hydroxylation (digitoxin) hydrolysis និងការបង្កើត conjugates ជាមួយអាស៊ីត glucuronic និង sulfuric (digoxin) ។

glycosides បេះដូងត្រូវបានបញ្ចេញក្នុងទឹកនោម (ដោយការច្រោះ និងការសំងាត់) ក្នុងទម្រង់ជាសារធាតុរំលាយអាហារអសកម្ម ឬសកម្មទាប (digitoxin) ឬមិនផ្លាស់ប្តូរ (strophanthin)។

នៅពេលចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាម strophanthin និង korglykon ចាប់ផ្តើមធ្វើសកម្មភាពបន្ទាប់ពី 5-10 និង 3-5 នាទីរៀងគ្នា។ ប្រសិទ្ធភាពអតិបរមាកើតឡើងបន្ទាប់ពី 30 នាទី - 90 នាទី។ ក្នុងរយៈពេល 24 ម៉ោង 85-90% នៃថ្នាំត្រូវបានលុបចោលការប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងប្លាស្មាឈាមថយចុះ 50% បន្ទាប់ពី 8 ម៉ោងហើយថ្នាំត្រូវបានលុបចោលទាំងស្រុងបន្ទាប់ពី 1-3 ថ្ងៃ។ នៅពេលលេបដោយផ្ទាល់មាត់ glycosides បេះដូង (strophanthin, korglykon) ត្រូវបានស្រូបយកដោយ 2 - 5% ហើយត្រូវបានបំផ្លាញស្ទើរតែទាំងស្រុងនៅក្នុងប្រឡាយរំលាយអាហារ។ មានគ្រាប់ថ្នាំ strophanthin និង korglykon ជាមួយនឹងថ្នាំកូតពិសេស ដែលកាត់បន្ថយការបំផ្លាញ និងបង្កើនការស្រូបយក។ ប្រសិទ្ធភាពនៃ digoxin និង Celanide នៅពេលគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមវិវឌ្ឍន៍បន្ទាប់ពី 5-30 នាទីហើយនៅពេលប្រើតាមមាត់ - បន្ទាប់ពី 30 នាទី -2 ម៉ោងការស្រូបយកនៅពេលគ្រប់គ្រងក្នុងមួយ os នៃ digoxin គឺ 50-80%, Celanide - 20-40% ប្រសិទ្ធភាព។ ថ្នាំទាំងនេះឈានដល់កម្រិតអតិបរមាបន្ទាប់ពី 1-5 ម៉ោង glycosides ទាំងនេះអាចភ្ជាប់ទៅអាល់ប៊ុមក្នុងប្លាស្មាឈាមដោយ 30 ទៅ 35% ។ 20-30% នៃថ្នាំត្រូវបានលុបចោលក្នុងរយៈពេល 24 ម៉ោងទាំងស្រុងក្នុងរយៈពេល 2-7 ថ្ងៃ។

Digitoxin ត្រូវបានស្រូបចូលទៅក្នុងពោះវៀន (90-100%) ចាប់ផ្តើមធ្វើសកម្មភាពបន្ទាប់ពី 2 ម៉ោងប្រសិទ្ធភាពរបស់វាឈានដល់អតិបរមាបន្ទាប់ពី 24 ម៉ោងវាត្រូវបានបញ្ចេញដោយ 7-10% កម្រិតនៅក្នុងប្លាស្មាឈាមថយចុះ។ 50% ក្នុងរយៈពេល 6-8 ថ្ងៃ។ វាត្រូវបានលុបចោលទាំងស្រុងក្នុងរយៈពេល 2-3 សប្តាហ៍។

យោងតាមលក្ខណៈសម្បត្តិ pharmacokinetic របស់ពួកគេមាន 3 ក្រុមនៃ glycosides បេះដូង:

1) លឿន សកម្មភាពខ្លី និងសមត្ថភាពកកកុញទាប (strophanthin, korglykon);

2) ល្បឿនជាមធ្យមនៃការចាប់ផ្តើមនិងរយៈពេលនៃឥទ្ធិពល សមត្ថភាពល្មមក្នុងការប្រមូលផ្តុំ (digoxin, celanide, adonizide, target lazide);

3) ជាមួយនឹងការអភិវឌ្ឍន៍យឺតនៃប្រសិទ្ធភាព សកម្មភាពយូរអង្វែង និងសមត្ថភាពបញ្ចេញសម្លេងក្នុងការកកកុញ (ឌីជីតូស៊ីន អាសេទីល digitoxin) ។

ឱសថសាស្ត្រ។ glycosides បេះដូង ជាចម្បងប៉ះពាល់ដល់ប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង ទឹកនោម និងប្រព័ន្ធប្រសាទ។ សកម្មភាព! ប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងត្រូវបានបង្ហាញដោយ hemodynamic កណ្តាលនិងប្រព័ន្ធក៏ដូចជាឥទ្ធិពលមេតាប៉ូលីស។ glycosides បេះដូងមានលក្ខណៈសម្បត្តិតែមួយគត់: ដោយសារតែឥទ្ធិពល cardiotonic បឋមពួកគេបង្កើនប្រសិទ្ធភាពនៃសាច់ដុំបេះដូងកាត់បន្ថយនិងលុបបំបាត់បាតុភូតនៃការបរាជ័យ myocardial ។ ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃ myocardial គឺជាការបន្តនៃការកន្ត្រាក់របស់វា ការផ្លាស់ប្តូរឈាមរត់ និងការរំលាយអាហារ ការថយចុះនៃស៊ីស្តូលិក (ដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល) និងនាទី (លោក - ការបំភាយ) បរិមាណឈាម ការថយចុះ និងចរាចរឈាម ហើម ការរំខានក្នុងដំណើរការ (rosphorus ការដកដង្ហើមក្នុង mitochondria) ។ ការរំលាយអាហារនៃកាបូអ៊ីដ្រាត lipid ប្រូតេអ៊ីន អេឡិចត្រូលីត ។ល។

លក្ខណៈសម្បត្តិឱសថសាស្ត្រសំខាន់នៃ glycosides បេះដូងត្រូវបានឆ្លុះបញ្ចាំងនៅលើ ECG:

1) ឥទ្ធិពល inotropic វិជ្ជមាន (systole កើនឡើង) - ការកើនឡើងរលក, បង្រួមនៃស្មុគស្មាញ QRS;

2) ឥទ្ធិពល chronotropic អវិជ្ជមាន (ការកន្ត្រាក់បេះដូងយឺត, ពង្រីក diastole) ដែលបង្កើតរបៀបសន្សំសំចៃបំផុតនៃប្រតិបត្តិការបេះដូង។ ECG បង្ហាញពីការអូសបន្លាយនៃចន្លោះ P-P;

3) ឥទ្ធិពល dromotropic អវិជ្ជមាន - ការរារាំងដោយផ្ទាល់នៃប្រព័ន្ធរំញោច (ខ្សែ) នៃបេះដូងការថយចុះនៃល្បឿននៃការរំភើបការកើនឡើងនៃរយៈពេល refractory នៃថ្នាំង atrioventricular និងការកើនឡើងនៃចន្លោះ P - Q ។

ការកើនឡើងនៃបរិមាណឈាមនាទីនិងស៊ីស្តូលិក (ដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល) មានឥទ្ធិពលវិជ្ជមានលើ hemodynamics នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងជាដំបូងការថយចុះនៃការជាប់គាំងនៃសរសៃឈាមវ៉ែននិង hydrophilicity ជាលិកាត្រូវបានអង្កេត។

glycosides បេះដូងកាត់បន្ថយ ឬធ្វើឱ្យសម្ពាធសរសៃឈាមវ៉ែនធម្មតា ដោយមិនផ្លាស់ប្តូរ ឬបង្កើនសម្ពាធសរសៃឈាម។ ពួកគេធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅកាន់បេះដូងកាត់បន្ថយបរិមាណនៃឈាមចរាចរចាប់តាំងពីបាតុភូតនៃ hypoxia បាត់។

Strophanthin និង korglykon មានឥទ្ធិពល systolic ខុសគ្នាជាង ខណៈពេលដែលការត្រៀមលក្ខណៈ digitalis មានឥទ្ធិពល diastolic ។ នៅពេលដែលការត្រៀមលក្ខណៈឌីជីថលត្រូវបានគ្រប់គ្រងក្នុងកម្រិតធំ វាអាចមានផលប៉ះពាល់ដោយផ្ទាល់បន្តិចបន្តួចនៃការរួមតូចនៃសរសៃឈាម។ យន្តការនៃសកម្មភាព inotropic វិជ្ជមានត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃមាតិកានៃកាល់ស្យូមអ៊ីយ៉ូដសកម្មដែលមានមុខងារនៅក្នុង cytoplasm នៃ cardiomyocytes និងឥទ្ធិពលផ្ទាល់លើប្រូតេអ៊ីន contractile: ការបង្កើតសកម្មបន្ថែមទៀតនៃស្មុគស្មាញ troponin-tropomyosin-calcium ដែលសម្របសម្រួលអន្តរកម្មនៃ actin ។ និង myosin ការបង្កើត actomyosin ក៏ដូចជាការកើនឡើងនៃសកម្មភាពរបស់ ATP-azimyosin ដែលផ្តល់ថាមពលសម្រាប់ដំណើរការ។

1. ភាពស្មុគស្មាញនៃ glycosides បេះដូងជាមួយនឹង phospholipids (phosphatidylcholine, cholesterol), ប្រូតេអ៊ីន (tryptophan, tyrosine, phenylalanine) និង carbohydrate (glucosamine) សមាសធាតុនៃភ្នាសខាងក្រៅនៃ cardiomyocytes និង endoplasmic reticulum ដែលបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរ performational ជីវសាស្ត្រ របស់ពួកគេ។ កាល់ស្យូម។ ការបង្កើតស្មុគ្រស្មាញ chelate នៃ glycosides បេះដូង (aglycone) និង glycone ជាមួយកាល់ស្យូមជួយសម្រួលដល់ការផ្ទេរ transmembrane នៃ cation និងការបញ្ចេញជាតិកាល់ស្យូមពី reticulum endoplasmic នៃ mitochondria ។ នៅក្នុងដំណើរការនៃការស្មុគ្រស្មាញជាមួយនឹងជាតិកាល់ស្យូម, glycosides បេះដូងត្រូវបានរក្សាលំនឹងនៅក្នុងទីតាំង cis, lactone ring ត្រូវបានតម្រង់ទិសជុំវិញ C(17) - C(20) bond និង conformer សកម្មជីវសាស្រ្តត្រូវបានបង្កើតឡើង។

2. ការរាំងស្ទះនៃសកម្មភាពដោយផ្នែកនៃ K+ - Na+ -ATPase កើតឡើងដោយសារតែវត្តមានរបស់ lactone ring នៅក្នុងម៉ូលេគុលនៃ glycosides បេះដូង ដែលត្រូវបានធានាដោយការស្មុគ្រស្មាញជាមួយនឹងម៉ាញ៉េស្យូម និងការចងនៃក្រុម sulfhydryl នៃអង់ស៊ីមដែលរំខានដល់មុខងាររបស់ ប៉ូតាស្យូម - សូដ្យូមបូម, ការពារការត្រឡប់មកវិញនៃប៉ូតាស្យូមចូលទៅក្នុង cardiomyocytes ក៏ដូចជាការចាកចេញនៃសូដ្យូម។ ជាលទ្ធផលនៃការនេះ, និងអាចធ្វើទៅបានដោយសារតែការចូលរួមដោយផ្ទាល់នៃ gliposides បេះដូង, ការរំលាយអាហារជាតិសូដ្យូម - កាល់ស្យូមត្រូវបានជំរុញ។

3. ការរំញោចនៃយន្តការដែលពឹងផ្អែកលើ cAMP និងការបញ្ចេញសារធាតុ catecholamines ដែលមានលក្ខណៈសម្បត្តិ inotropic ពីឃ្លាំង labile ។

A. ក្នុងការអនុវត្តឥទ្ធិពល inotropic ឥទ្ធិពលនៃ glycosides លើលក្ខណៈសម្បត្តិរូបវិទ្យានៃប្រូតេអ៊ីន contractile និង sarcoplasmic ក៏មានសារៈសំខាន់ផងដែរ។ ការអនុវត្តឥទ្ធិពល inotropic វិជ្ជមានត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយឥទ្ធិពល trophic នៃ glycosides បេះដូងក្នុងជំងឺខ្សោយបេះដូង (ការធ្វើឱ្យធម្មតានៃថាមពលប្រូតេអ៊ីន lipid ការរំលាយអាហារអេឡិចត្រូលីត) មិនត្រឹមតែនៅក្នុងសាច់ដុំបេះដូងប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងនៅក្នុងសាច់ដុំនិងជាលិកាថ្លើមផងដែរ។ ឥទ្ធិពលវិជ្ជមាននៃ glycosides បេះដូងក៏ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការស្ដារឡើងវិញនៃសកម្មភាពនៃអង់ស៊ីម lysosome និងការបង្កើនការបញ្ចេញកត្តា digitalisomdib ។

យន្តការនៃការកើតឡើងនៃឥទ្ធិពល vagotropic (bradycardia) នៃ glycosides បេះដូងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងដូចខាងក្រោម:

1) ការពន្យាពេលក្នុងការដឹកនាំនៃកម្លាំងរុញច្រានតាមរយៈការជំរុញ (ប្រព័ន្ធដំណើរការនៃបេះដូង) ដែលត្រូវបានផ្អែកលើការរារាំងនៃដំណើរការនៃបន្ទាត់រាងប៉ូលនិង depolarization នៃភ្នាសនៃកោសិកានៃថ្នាំង atrioventricular ដោយសារតែការរារាំងនៃការត្រឡប់មកវិញនៃ K + នៅខាងក្នុង។ myocardiocytes;

2) ការរំញោចនៃអ្នកទទួលនៃប្រហោងឆ្អឹង carotid និងចុងបញ្ចប់នៃសរសៃប្រសាទនៃបេះដូង។

បណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃការឆ្លុះបញ្ចាំងនៅក្នុងសម្លេងនៃសរសៃប្រសាទ vagus;

3) ការបង្កើនភាពប្រែប្រួលនៃអ្នកទទួល myocardial ទៅនឹង acetylcholine (ឥទ្ធិពល vagotropic) និងការបញ្ចេញអាសេទីលកូលីនដែលអាចធ្វើទៅបានពីចុង presynaptic ។

យន្តការជីវគីមីនៃសកម្មភាពនៃ glycosides បេះដូងនៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងគឺដោយសារតែឥទ្ធិពល trophic របស់ពួកគេ: សូចនាករនៃថាមពល, កាបូអ៊ីដ្រាត, ប្រូតេអ៊ីន, lipid និងអេឡិចត្រូលីតការរំលាយអាហារត្រូវបានធ្វើធម្មតា។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ glycosides បេះដូងកាត់បន្ថយតម្រូវការអុកស៊ីសែន myocardial បង្កើនប្រសិទ្ធភាពនៃបេះដូងបង្កើនការផ្គត់ផ្គង់ថាមពលនៃមុខងារ myocardial (បង្កើនមាតិកានៃទម្រង់អុកស៊ីតកម្មនៃ nicotinamide coenzymes adenyl nucleotides creatine phosphate ធ្វើឱ្យកម្រិតជាតិស្ករមានលក្ខណៈធម្មតា អាស៊ីតឡាក់ទិក, lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាប, កូលេស្តេរ៉ុល, អង់ស៊ីមសកម្មភាពនៃ glycolysis, phosphorylation អុកស៊ីតកម្ម, សកម្មភាពនៃ creatine kinase, cytochrome oxidase, NAD hydrolase ជាដើម) ។ glycosides បេះដូងធ្វើឱ្យមាតិកា RNA, myoplasmic, ប្រូតេអ៊ីន myofibrillar ធម្មតា, កម្រិតនៃសូដ្យូម, ប៉ូតាស្យូម, កាល់ស្យូម, ម៉ាញេស្យូម, និងសូចនាករនៃ peroxidation lipid នៅក្នុង myocardium ។

ឥទ្ធិពល diuretic នៃ glycosides បេះដូងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងឥទ្ធិពល hydrokinetic និង thermodynamic ការថយចុះនៃការស្រូបយកឡើងវិញនៃ Na+, C1~ និង hydrophilicity ជាលិកា ការកើនឡើងអត្រានៃការរំលាយអាហារ aldosterone និងឥទ្ធិពលរំញោចលើកត្តា natriuretic ។

ឥទ្ធិពលនៃ glycosides បេះដូងលើមុខងារនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល (ជាពិសេស Lily of the valley, adonis) មានឥទ្ធិពលស្ងប់ស្ងាត់។ ការរៀបចំ Lily នៃជ្រលងភ្នំនិង adonis ត្រូវបានគេប្រើជាញឹកញាប់រួមគ្នាជាមួយ bromides និងការត្រៀមលក្ខណៈរបស់ valerian officinalis ។

ការត្រៀមលក្ខណៈ Adonis មានឥទ្ធិពលឆាប់ខឹងនៅលើភ្នាសរំអិលនៃប្រឡាយរំលាយអាហារហើយដូច្នេះត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាបន្ទាប់ពីអាហារ។ Digoxin ក៏មានឥទ្ធិពលប្រឆាំងនឹងការប្រកាច់ផងដែរ។

glycosides បេះដូងមានឥទ្ធិពលរំញោចលើសាច់ដុំរលោង បង្កើនចលនាពោះវៀន សម្លេងនៃថង់ទឹកមាត់ ស្បូន ទងសួត និងដ្យាក្រាម។

ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការប្រើប្រាស់ glycosides បេះដូងគឺជំងឺខ្សោយបេះដូង (ស្រួចស្រាវ, ស្រួចស្រាវ, រ៉ាំរ៉ៃ), ការការពារជំងឺខ្សោយបេះដូង, atrial flutter, atrial fibrillation, paroxysmal atrial, atrioventricular tachycardia ។

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃ, glycosides បេះដូងត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់ភាពមិនដំណើរការនៃស៊ីស្តូលីក។ ប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលដោយឡែកបំផុតនៃ glycosides បេះដូងត្រូវបានគេសង្កេតឃើញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃជាមួយនឹងទម្រង់ tachysystolic នៃជំងឺបេះដូង atrial fibrillation ។

កុមារតូចៗត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា glycosides បេះដូងរយៈពេលខ្លី (strophanthin, corglycon, digoxin) ហើយកុមារធំត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា digitoxin ។

ក្នុងករណីមានជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ glycosides បេះដូងដែលមានរយៈពេលខ្លី (strophanthin, korglykon) គួរតែត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា, ចង្វាក់បេះដូងរ៉ាំរ៉ៃនិងចង្វាក់បេះដូង - ការត្រៀមលក្ខណៈឌីជីថល, អាដូនីស។ ការត្រៀមលក្ខណៈនៃ digitalis និង adonis ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយផ្ទាល់មាត់, strophanthin, digoxin, celanide ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាតាមសរសៃឈាមក្នុងចរន្តយឺត digitoxin ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាតាមរន្ធគូថ។ ការគ្រប់គ្រង intramuscular នៃ digoxiu, celanide, strophanthin គឺឈឺចាប់, គ្រោះថ្នាក់សម្រាប់ការវិវត្តនៃ necrosis, មិនបង្កើតកំហាប់ស្ថិរភាពនៅក្នុងឈាម, ទោះជាយ៉ាងណា, ក្នុងករណីខ្លះ, ប្រសិនបើការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមមិនអាចធ្វើទៅបាន, glycosides បេះដូងទាំងនេះត្រូវបានគ្រប់គ្រង intramuscularly ។ សម្រាប់ការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាម glycosides ត្រូវបានពនឺក្នុងដំណោះស្រាយក្លរួ sodium isotonic ។

Digoxin គឺនៅក្នុងករណីភាគច្រើនត្រូវបានគ្រប់គ្រងក្នុងរបៀបឌីជីថលយឺត។ ការព្យាបាលចាប់ផ្តើមដោយកម្រិតទាប - 0.125 - 0.325 mg / ថ្ងៃ (2 ថ្ងៃដំបូង 0.5 mg) ។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយតំរងនោមកម្រិតថ្នាំ digoxin ត្រូវបានកាត់បន្ថយពី 30 ទៅ 50% ។ ចំពោះមនុស្សចាស់ កំរិតថែទាំប្រចាំថ្ងៃរបស់ digoxin គឺ 0.0625 - 0.125 mg ។

ជួនកាលមានការ refractoriness ចំពោះ glycosides បេះដូង ដែលបណ្តាលមកពីកត្តាហ្សែន។ ការថយចុះនៃប្រសិទ្ធភាពនៃ glycosides បេះដូងក៏អាចកើតមានផងដែរក្នុងករណីរលាកស្រោមបេះដូង, ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសន្ទះបេះដូង (ពិការភាព hemodynamics intracardiac), រលាក myocarditis, ជំងឺចម្បងនៃការរំលាយអាហារ myocardial ដោយសារតែ hypovitaminosis, ការផ្លាស់ប្តូរ degenerative នៅក្នុង myocardium (amyloidosis, hemichromatosis) ក្នុង ករណីនៃជំងឺ myocarditis ស្រួចស្រាវ និងរលាកស្រោមបេះដូង ជាមួយនឹងការឡើងក្រហមជាប្រព័ន្ធ។

ការហាមឃាត់ដាច់ខាតសម្រាប់ការប្រើប្រាស់ថ្នាំ glycosides បេះដូងគឺការប្រើជ្រុលរបស់ពួកគេ ទាក់ទង - bradycadia, ប្លុក atrioventricular, ស្ទះសរសៃឈាមបេះដូងធ្ងន់ធ្ងរ hemodynamically, ការឈឺទ្រូងមិនស្ថិតស្ថេរ, ការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវដោយគ្មានសញ្ញានៃការកកស្ទះ, រោគសញ្ញា Morgan-Adams-Warkhite និង W ។ hypokalemia, ខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ, myxedema, រលាក myocarditis ស្រួចស្រាវ, thyrotoxicosis ។

ការប្រុងប្រយ័ត្នតម្រូវឱ្យមានការគ្រប់គ្រង glycosides បេះដូងជាមួយនឹងការត្រៀមកាល់ស្យូមនិងភ្នាក់ងារដែលបង្កើនកម្រិតនៃជាតិកាល់ស្យូម ionized ក៏ដូចជាក្នុងករណី hypokalemia ។

ការប្រើប្រាស់រយៈពេលយូរ ការលុបបំបាត់ glycosides បេះដូងពីរាងកាយយឺត សមត្ថភាពក្នុងការកកកុញ (ជាពិសេសការត្រៀមលក្ខណៈ digitalis) និងការកើនឡើងនូវភាពប្រែប្រួលទៅនឹង glycosides បេះដូងអាចនាំឱ្យមានផលវិបាក និងការស្រវឹង។

កត្តាចំបងដែលកំណត់ពីការកើនឡើងនូវភាពប្រែប្រួលរបស់រាងកាយចំពោះ glycosides បេះដូងរួមមានៈ ការផ្សារភ្ជាប់មិនគ្រប់គ្រាន់នៃ glycosides បេះដូងទៅនឹងប្រូតេអ៊ីនក្នុងឈាម ការកើនឡើងនៃការជ្រាបចូលនៃរចនាសម្ព័ន្ធភ្នាស myocardial ចំពោះពួកគេ កម្រិតអសកម្មទាប ការថយចុះអាំងតង់ស៊ីតេនៃការលុបបំបាត់ កត្តាហ្សែន។

នៅក្នុងកម្រិតជាតិពុល សារធាតុ glycosides បេះដូងអាចរំខានដល់ដំណើរការមេតាបូលីស បណ្តាលឱ្យមានការរក្សាជាតិកាល់ស្យូមនៅក្នុង cytoplasm ដោយសារតែការរំខាននៃយន្តការនៃការដកយកចេញរបស់វាពីកោសិកា និងការទម្លាក់ដោយ reticulum endoplasmic ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានោះមាតិកានៃ ATP, creatine phosphate, glycogen, ប្រូតេអ៊ីន myocardial, ប៉ូតាស្យូម, ម៉ាញេស្យូមថយចុះ, ការរំលាយអាហារផ្លាស់ប្តូរទៅផ្នែក anaerobic ។ ការសំរាកលំហែ Myocardial នៅក្នុង diastole ត្រូវបានរំខាន បរិមាណឈាមស៊ីស្តូលីកថយចុះ ហើយមុន និងក្រោយពេលផ្ទុកនៅលើបេះដូងកើនឡើង។

ការស្រវឹងជាមួយ glycosides ក៏ត្រូវបានលើកកម្ពស់ដោយកង្វះប៉ូតាស្យូមទូទៅដែលជាលទ្ធផលនៃការកើនឡើង diuresis ឬការគ្រប់គ្រងថ្នាំ corticotropin, glucocorticoids ផ្សេងទៀត, គ្លុយកូសជាមួយអាំងស៊ុយលីន, reserpine, aminophylline, catecholamines ក៏ដូចជាការខ្សោយតំរងនោម, ខ្សោយថ្លើម, ស្ទះសរសៃឈាមសួត, hypercalcemia ។ ការថយចុះក្នុងតំបន់នៃកម្រិតប៉ូតាស្យូមនៅក្នុង myocardium ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ, ជំងឺ myocardial infarction; ជាមួយនឹង cor pulmonale ការអត់ធ្មត់ចំពោះ glycosides ក៏ថយចុះផងដែរ។

ផល​ប៉ះពាល់:

1. រោគសញ្ញាបេះដូង៖ bradycadia សំខាន់, arrhythmia (extrasystole), ពេញលេញ, ស្ទះ atrioventricular មិនពេញលេញ, នៅក្នុងការពុលស្រួចស្រាវ - ពេលខ្លះសម្ពាធឈាមកើនឡើង។

2. រោគសញ្ញា dyspeptic: ចង្អោរ ក្អួត រាគ អារម្មណ៍ឆ្អែតក្នុងក្រពះ បាត់បង់ចំណង់អាហារ។

3. ការខូចខាតដល់សរីរាង្គនៃការមើលឃើញ (ដោយសារជំងឺសរសៃប្រសាទ retrobulbar): ការចុះខ្សោយនៃចក្ខុវិស័យ ការយល់ឃើញពណ៌ចុះខ្សោយ។ អ្នកជំងឺឃើញវត្ថុជុំវិញមានពណ៌លឿង បៃតង ឬពណ៌ប្រផេះពណ៌ខៀវ ក្នុងទម្រង់កាត់បន្ថយ ឬពង្រីក។ Neuritis បាត់ដោយគ្មានផលប៉ះពាល់បន្ទាប់ពីការឈប់ប្រើថ្នាំ ឬនៅពេលដែលកម្រិតថ្នាំរបស់វាត្រូវបានកាត់បន្ថយ។

4. រោគសញ្ញាសរសៃប្រសាទ (ក្នុងចំនោមមនុស្សចាស់)៖ ភាពទន់ខ្សោយ ថប់បារម្ភ ឈឺក្បាល ញ័រខ្លួន (ការយល់ច្រលំ) វិលមុខ គេងមិនលក់ (គេងមិនលក់) សន្លឹម អាឌីណាមៀ។

5. មុខងារខ្សោយតំរងនោម: ការថយចុះនៃ diuresis, ការកើនឡើងទំងន់រាងកាយរបស់អ្នកជំងឺ, ការថយចុះការច្រោះ glomerular ។

6. ប្រតិកម្មអាលែហ្សី (កម្រ), រោគស្ត្រី (ឥទ្ធិពលដូចអរម៉ូនអ៊ឹស្ត្រូសែន), myasthenia gravis ។

7. នៅពេលដែលបានគ្រប់គ្រង intramuscularly និង subcutaneously វាមានប្រសិទ្ធិភាពឆាប់ខឹងយ៉ាងខ្លាំង។

ការថែទាំបន្ទាន់ក្នុងករណីពុលជាមួយ glycosides បេះដូង៖ បញ្ឈប់ការគ្រប់គ្រង ចេញវេជ្ជបញ្ជាភ្នាក់ងារដែលកាត់បន្ថយជាតិពុល យកចេញពីរាងកាយជាបន្ទាន់ - (លាងក្រពះ) ចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យ atropine sulfate គ្រប់គ្រងធ្យូងដែលធ្វើឱ្យសកម្ម ក្នុងករណីពុល digoxin - សារធាតុរំលាយផ្សេងទៀត digitoxin ។ សូម្បីតែ lestyramine ។ ថ្នាំបញ្ចុះលាមកអំបិល ការលាងឈាម (សម្រាប់ hyperkalemia) រួមចំណែកដល់ការយកចេញនៃបេះដូង glycose-1 ព្រហ្មចារី។ ការត្រៀមលក្ខណៈប៉ូតាស្យូមត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា (ប៉ូតាស្យូមក្លរួ, ប៉ូតាស្យូម orotate, panangin, asparkam, ល្បាយប៉ូតាស្យូម) ។

យុត្តិកម្មរោគវិទ្យាគឺការប្រើប្រាស់ម្ចាស់ជំនួយនៃក្រុម sulfhydryl និងស៊ុលហ្វាតដេរីវេនៃអាស៊ីតអាមីណូដូចជា unithiol, taurine, cysteine, methionine, acetylcysteine ​​។ មធ្យោបាយដោះស្រាយដែលមានប្រសិទ្ធភាពបំផុតគឺថ្នាំ Unithiol (យោងទៅតាមដំណោះស្រាយ IML 5% ក្នុង 10 គីឡូក្រាមនៃទំងន់រាងកាយរបស់អ្នកជំងឺ 2-3 ដងដោយចាក់តាមសាច់ដុំក្នុងរយៈពេល 2 ថ្ងៃដំបូងនៃការព្យាបាលហើយបន្ទាប់មក 1 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ) ។ យន្តការនៃសកម្មភាព antidote នៃ unithiol និងសមាសធាតុ thiol ផ្សេងទៀតត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងសមត្ថភាពរបស់ពួកគេក្នុងការកាត់បន្ថយឥទ្ធិពលពុលនៃ glycosides លើសកម្មភាពមុខងារនៃសមាសធាតុដែលមានក្រុម SH នៃប្រូតេអ៊ីន (អង់ស៊ីម) រួមទាំង ATPase និងដើម្បីធ្វើឱ្យប៉ារ៉ាម៉ែត្រនៃថាមពល myocardial មានលក្ខណៈធម្មតា។ ការរំលាយអាហារ។ ទិដ្ឋភាពវិជ្ជមាននៃ pharmacodynamics នៃ unithiol រួមមានការពុលតិចតួចវាត្រូវបានអត់ឱនឱ្យបានល្អដោយអ្នកជំងឺនិងមិនប៉ះពាល់ដល់លក្ខណៈសម្បត្តិ cardiotonic នៃ glycosides បេះដូង។

ការត្រៀមលក្ខណៈសូដ្យូមក៏ត្រូវបានគេប្រើផងដែរ (សូដ្យូម citrate, sodium ethylenediamine tetraacetate); ការត្រៀមលក្ខណៈវីតាមីន (នីកូទីណាមីត, riboflavin, riboflavin-mono-cleotide, thiamine chloride, tocopherol acetate, pyridoxine hydrochloride); មានន័យថាបង្កើនការរំលាយអាហារ (riboxin, phosphaden, cytochrome C, អាស៊ីត glutamic, អាស៊ីត succinic, methyluracil); ថ្នាំប្រឆាំងនឹងចង្វាក់បេះដូង (lidocaine, diphenin, anaprilin, amiodarone, verapamil, សម្រាប់ bradycardia - atropine sulfate) ។ នៅក្នុងករណីនៃការស្ទះក្រពះពោះវៀន, camphor, ការព្យាបាលដោយអុកស៊ីហ៊្សែន, ការចាក់បញ្ចូលឈាម, ការបន្ទោរបង់, សេរ៉ូមប្រឆាំងនឹងឌីកូស៊ីន, អង្គបដិប្រាណជាក់លាក់ចំពោះ digoxin - បំណែក fab (digitod, digibid), immunoglobulins អាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ អង់ទីគ័រភ្ជាប់ទៅនឹង និងអសកម្ម digoxin ។

សៀវភៅ៖ កំណត់ចំណាំឱសថសាស្ត្រ

1. កំណត់ចំណាំ ឱសថសាស្ត្រ
2. ប្រវត្តិនៃការសិក្សាឱសថ និងឱសថសាស្ត្រ
3. ១.២. កត្តាដែលបណ្តាលមកពីគ្រឿងញៀន។
4. ១.៣. កត្តាបង្កឡើងដោយរាងកាយ
5. ១.៤. ឥទ្ធិពលនៃបរិស្ថានលើអន្តរកម្មរវាងរាងកាយនិងថ្នាំ។
6. ១.៥. ឱសថសាស្ត្រ។
7. ១.៥.១. គំនិតសំខាន់ៗនៃឱសថសាស្ត្រ។
8. ១.៥.២. ផ្លូវនៃការគ្រប់គ្រងសារធាតុឱសថទៅក្នុងខ្លួន។
9. ១.៥.៣. ការបញ្ចេញសារធាតុឱសថពីទម្រង់កិតើ។
10. ១.៥.៤. ការស្រូបយកថ្នាំនៅក្នុងខ្លួន។
11. ១.៥.៥. ការចែកចាយថ្នាំនៅក្នុងសរីរាង្គនិងជាលិកា។
12. ១.៥.៦. ការផ្លាស់ប្តូរជីវសាស្រ្តនៃសារធាតុឱសថនៅក្នុងខ្លួន។
13. ១.៥.៦.១. ការសង្ស័យនៃអុកស៊ីតកម្ម។
14. ១.៥.៦.២. គ្មានការសង្ស័យនៃអុកស៊ីតកម្មទេ។
15. ១.៥.៦.៣. ប្រតិកម្មរួម។
16. ១.៥.៧. ការដកថ្នាំចេញពីរាងកាយ។
17. ១.៦. ឱសថសាស្ត្រ។
18. ១.៦.១. ប្រភេទនៃសកម្មភាពនៃសារធាតុឱសថ។
19. ១.៦.២. ផលប៉ះពាល់នៃថ្នាំ។
20. ១.៦.៣. យន្តការម៉ូលេគុលនៃប្រតិកម្មឱសថសាស្ត្របឋម។
21. ១.៦.៤. ការពឹងផ្អែកលើឥទ្ធិពលឱសថសាស្ត្រលើកម្រិតថ្នាំ។
22. ១.៧. ការពឹងផ្អែកលើឥទ្ធិពលឱសថសាស្ត្រលើទម្រង់កិតើ។
23. ១.៨. សកម្មភាពផ្សំនៃសារធាតុឱសថ។
24. ១.៩. ភាពមិនឆបគ្នានៃសារធាតុឱសថ។
25. ១.១០. ប្រភេទនៃការព្យាបាលដោយឱសថ និងជម្រើសនៃថ្នាំ។
26. ១.១១. មានន័យថាប៉ះពាល់ដល់ innervation afferent ។
27. ១.១១.១. សារធាតុស្រូបយក។
28. ១.១១.២. ភ្នាក់ងារស្រោមសំបុត្រ។
29. ១.១១.៣. សារធាតុរំលាយ។
30. ១.១១.៤. ថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់។
31. ១.១១.៥. មធ្យោបាយសម្រាប់ការប្រើថ្នាំសន្លប់ក្នុងមូលដ្ឋាន។
32. ១.១២. Esters នៃអាស៊ីត benzoic និងអាល់កុលអាមីណូ។
33. ១.១២.១. អាស៊ីត Nut-aminobenzoic esters ។
34. ១.១២.២. ជំនួសអាមីដសម្រាប់អាសេតានីលីត។
35. ១.១២.៣. រមាស់។
36. ១.១៣. ឱសថដែលជះឥទ្ធិពលដល់ដំណើរការខាងក្នុងប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាព (ជាចម្បងប្រព័ន្ធសម្របសម្រួលគ្រឿងកុំព្យូទ័រ)។
37. ១.២.១. ថ្នាំដែលប៉ះពាល់ដល់មុខងារនៃសរសៃប្រសាទ cholinergic ។ ១.២.១. ថ្នាំដែលប៉ះពាល់ដល់មុខងារនៃសរសៃប្រសាទ cholinergic ។ ១.២.១.១. ភ្នាក់ងារ cholinomimetic ធ្វើសកម្មភាពដោយផ្ទាល់។
38. ១.២.១.២. ភ្នាក់ងារ N-cholinomimetic ដែលដើរតួដោយផ្ទាល់។
39. ភ្នាក់ងារ Olinomimetic នៃសកម្មភាពប្រយោល។
40. ១.២.១.៤. ថ្នាំ Anticholinergics ។
41. ១.២.១.៤.២. ថ្នាំ N-anticholinergic ថ្នាំ ganglioblocking ។
42. ១.២.២. ឱសថដែលប៉ះពាល់ដល់ដំណើរការនៃ adrenergic innervation ។
43. ១.២.២.១. ភ្នាក់ងារ sympathomimetic ។
44. ១.២.២.១.១. ភ្នាក់ងារ sympathomimetic ដើរតួដោយផ្ទាល់។
45. ១.២.២.១.២. ភ្នាក់ងារ Sympathomimetic នៃសកម្មភាពដោយប្រយោល។
46. ១.២.២.២. ថ្នាំ Antiadrenergic ។
47. ១.២.២.២.១. ភ្នាក់ងារ sympatholytic ។
48. ១.២.២.២.២. ភ្នាក់ងារទប់ស្កាត់ Adrenergic ។
49. ១.៣. គ្រឿងញៀនប៉ះពាល់ដល់មុខងារនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល។
50. ១.៣.១. ថ្នាំដែលបង្អាក់មុខងារនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល។
51. ១.៣.១.២. ថ្នាំ​ងងុយគេង។
52. ១.៣.១.២.១. Barbiturates និងសមាសធាតុពាក់ព័ន្ធ។
53. ១.៣.១.២.២. ដេរីវេនៃ benzodiazepine ។
54. ១.៣.១.២.៣. ថ្នាំងងុយគេងនៃស៊េរី aliphatic ។
55. ១.៣.១.២.៤. ថ្នាំ Nootropic ។
56. ១.៣.១.២.៥. ថ្នាំងងុយគេងនៃក្រុមគីមីផ្សេងៗគ្នា។
57. ១.៣.១.៣. អេតាណុល។
58. ១.៣.១.៤. ថ្នាំប្រឆាំងការប្រកាច់។
59. ១.៣.១.៥. ភ្នាក់ងារបំបាត់ការឈឺចាប់។
60. ១.៣.១.៥.១. ថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់គ្រឿងញៀន។
61. ១.៣.១.៥.២. ថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់ដែលមិនមែនជាគ្រឿងញៀន។
62. ១.៣.១.៦. ថ្នាំផ្លូវចិត្ត។
63. ១.៣.១.៦.១. ថ្នាំ Neuroleptic ។
64. ១.៣.១.៦.២. ថ្នាំស្ងប់ស្ងាត់។
65. ១.៣.១.៦.៣. ថ្នាំសណ្តំ។
66. ១.៣.២. ថ្នាំដែលជំរុញមុខងារនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល។
67. ១.៣.២.១. ថ្នាំផ្លូវចិត្តដែលមានសកម្មភាពរំញោច។
68. ២.១. សារធាតុជំរុញការដកដង្ហើម។
69. ២.២. ថ្នាំប្រឆាំងមេរោគ។
70. ២.៣. អ្នករំពឹងទុក។
71. ២.៤. ថ្នាំដែលប្រើក្នុងករណីមានការស្ទះ bronchial ។
72. ២.៤.១. ថ្នាំពង្រីកទងសួត
73. 2.4.2 ភ្នាក់ងារប្រឆាំងនឹងប្រតិកម្មអាឡែហ្ស៊ី។
74. ២.៥. ថ្នាំដែលប្រើសម្រាប់ការហើមសួត។
75. ៣.១. ថ្នាំ Cardiotonic
76. ៣.១.១. glycosides បេះដូង។
77. ៣.១.២. ថ្នាំ cardiotonic មិនមែន glycoside (មិនមែនស្តេរ៉ូអ៊ីត) ។
78. ៣.២. ថ្នាំប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាម។
79. ៣.២.១. ភ្នាក់ងារ Neurotropic ។
80. ៣.២.២. ថ្នាំ vasodilators គ្រឿងកុំព្យូទ័រ។
81. ៣.២.៣. អ្នកប្រឆាំងជាតិកាល់ស្យូម។
82. ៣.២.៤. ភ្នាក់ងារប៉ះពាល់ដល់ការរំលាយអាហារទឹក - អំបិល។
83. ៣.២.៥. ថ្នាំដែលប៉ះពាល់ដល់ប្រព័ន្ធ renin-anpotensin
84. ៣.២.៦. ថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺលើសឈាមរួមបញ្ចូលគ្នា។
85. ៣.៣. ថ្នាំលើសឈាម។
86. 3.3.1 ថ្នាំដែលជំរុញមជ្ឈមណ្ឌល vasomotor ។
87. ៣.៣.២. មានន័យថា ធ្វើឲ្យប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល និងសរសៃឈាមបេះដូង។
88. ៣.៣.៣. ភ្នាក់ងារ vasoconstrictor គ្រឿងកុំព្យូទ័រ និងសកម្មភាព cardiotonic ។
89. ៣.៤. ថ្នាំបញ្ចុះជាតិខ្លាញ់។
90. ៣.៤.១. Angioprotectors នៃសកម្មភាពប្រយោល។
91. 3.4.2 ឧបករណ៍ការពារ angioprotectors ដោយផ្ទាល់។
92. 3.5 ថ្នាំប្រឆាំងនឹងចង្វាក់បេះដូង។
93. ៣.៥.១. ឧបករណ៍ទប់លំនឹងភ្នាស។
94. ៣.៥.២. P-blockers ។
95. ៣.៥.៣. ឧបករណ៍ទប់ស្កាត់ឆានែលប៉ូតាស្យូម។
96. ៣.៥.៤. អ្នកទប់ស្កាត់ឆានែលកាល់ស្យូម។
97. ៣.៦. ថ្នាំដែលប្រើសម្រាប់ព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង (ថ្នាំប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម) ។
98. ៣.៦.១. ភ្នាក់ងារដែលកាត់បន្ថយតម្រូវការអុកស៊ីសែន myocardial និងធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវការផ្គត់ផ្គង់ឈាមរបស់វា។
99. ៣.៦.២. ថ្នាំដែលកាត់បន្ថយតម្រូវការអុកស៊ីសែន myocardial ។
100. ៣.៦.៣. ភ្នាក់ងារដែលបង្កើនការដឹកជញ្ជូនអុកស៊ីសែនទៅ myocardium ។
101. ៣.៦.៤. ថ្នាំដែលបង្កើនភាពធន់ទ្រាំ myocardial ទៅនឹង hypoxia ។
102. ៣.៦.៥. ថ្នាំដែលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ myocardial infarction ។
103. ៣.៧. ថ្នាំដែលគ្រប់គ្រងចរន្តឈាមក្នុងខួរក្បាល។
104. ៤.១. ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម។
105. ៤.១.១. ភ្នាក់ងារធ្វើសកម្មភាពនៅកម្រិតនៃកោសិកាបំពង់តំរងនោម។
106. ៤.១.២. ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម Osmotic ។
107. ៤.១.៣. ថ្នាំដែលបង្កើនចរាចរឈាមនៅក្នុងតម្រងនោម។
108. ៤.១.៤. រុក្ខជាតិឱសថ។
109. ៤.១.៥. គោលការណ៍នៃការប្រើប្រាស់រួមគ្នានៃថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម។
110. ៤.២. ភ្នាក់ងារ uricosuric ។
111. ៥.១. ថ្នាំដែលជំរុញការកន្ត្រាក់ស្បូន។
112. ៥.២. មធ្យោបាយបញ្ឈប់ការហូរឈាមស្បូន។
113. ៥.៣. ថ្នាំដែលកាត់បន្ថយសម្លេង និងកន្ត្រាក់ស្បូន។
114. ៦.១. ថ្នាំដែលប៉ះពាល់ដល់ចំណង់អាហារ។
115. ៦.២. ថ្នាំដែលប៉ះពាល់ដល់មុខងារនៃក្រពេញទឹកមាត់។
116. ៦.៣. ថ្នាំដែលគ្រប់គ្រងមុខងារសំងាត់ក្រពះ។
117. ៦.៤. ថ្នាំដែលប៉ះពាល់ដល់សកម្មភាពម៉ូទ័រ (ចលនា) នៃក្រពះ។
118. ៦.៥. ភ្នាក់ងារ choleretic ។
119. ៦.៦. ថ្នាំការពារ hepatoprotectors ។
120. ៦.៧. ថ្នាំដែលប៉ះពាល់ដល់មុខងារ excretory នៃលំពែង។
121. ៦.៨. ថ្នាំដែលប៉ះពាល់ដល់មុខងារម៉ូទ័រពោះវៀន។
122. ៦.៨.១. ថ្នាំដែលបង្កើនចលនាពោះវៀន។
123. ៦.៨.២. ថ្នាំដែលរារាំងចលនាពោះវៀន។
124. ៦.៩. ដំណោះស្រាយសម្រាប់អាហារូបត្ថម្ភ parenteral ។
125. ៧.១. ថ្នាំដែលប៉ះពាល់ដល់ hematopoiesis ។
126. ៧.២. ថ្នាំដែលប៉ះពាល់ដល់ការកកឈាម។
127. ៧.៣. វត្ថុរាវជំនួសប្លាស្មា។
128. 8. 1. ការរៀបចំវីតាមីនរលាយជាតិខ្លាញ់។
129. ៨.២. ការរៀបចំវីតាមីនរលាយក្នុងទឹក។
130. ៨.៣. ការត្រៀមលក្ខណៈវីតាមីនចម្រុះ។
131. ៨.៤. ប្រភេទនៃការព្យាបាលដោយវីតាមីន។
132. ១០.១. អរម៉ូននៃអ៊ីប៉ូតាឡាមូសនិងក្រពេញភីតូរីសនិងការត្រៀមលក្ខណៈរបស់វា។
133. ១០.២. ការត្រៀមលក្ខណៈអរម៉ូនទីរ៉ូអ៊ីត និងថ្នាំប្រឆាំងនឹងទីរ៉ូអ៊ីត។
134. ១០.៣. ការរៀបចំអរម៉ូនប៉ារ៉ាទីរ៉ូអ៊ីត។
135. ១០.៤. ការរៀបចំអរម៉ូនលំពែង ការត្រៀមអាំងស៊ុយលីន។
136. ១០.៤.១. ថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមសំយោគ។
137. ១០.៥. ការត្រៀមលក្ខណៈនៃអរម៉ូន adrenal (ថ្នាំ corticosteroids) និងថ្នាំទប់ស្កាត់របស់វា។
138. ១២.២. ភ្នាក់ងារព្យាបាលដោយគីមី antimicrobial ។ ១២.២. ថ្នាំប្រឆាំងមេរោគគីមី 12.2.1. អង់ទីប៊ីយ៉ូទិក។
139. ១២.២.២. ថ្នាំ sulfonamide ។
140. ១២.២.៣. ភ្នាក់ងារ antimicrobial សំយោគនៃរចនាសម្ព័ន្ធគីមីផ្សេងៗ។
141. ១២.២.៤. ថ្នាំ Antisyphilitic ។
142. ១២.២.៥. ថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺរបេង។
143. ១២.២.៦. ភ្នាក់ងារប្រឆាំងមេរោគ។
144. ១២.២.៧. ថ្នាំប្រឆាំងនឹងរោគ។
145. ១២.២.៨. ភ្នាក់ងារ antiprotozoal ។
146. ១២.២.៩. ភ្នាក់ងារ antimycotic ។
147. ១២.២.១០. ថ្នាំ Anthelmintic ។
148. ១៣.១. ភ្នាក់ងារគ្រឿងស្រវឹង។
149. ១៣.២. ថ្នាំប្រឆាំងមេតាបូលីត។
150. ១៣.៣. អង់ទីប៊ីយ៉ូទិកប្រឆាំងនឹងដុំសាច់។
151. ១៣.៤. ភ្នាក់ងារ antitumor នៃប្រភពដើមរុក្ខជាតិ។
152. ១៣.៥. ការរៀបចំអង់ស៊ីមជាមួយនឹងសកម្មភាពប្រឆាំងនឹងដុំសាច់។
153. ១៣.៦. ថ្នាំអរម៉ូន និងអ្នកប្រឆាំងរបស់ពួកគេ។
154. ១៣.៧. ថ្នាំនៃក្រុមគីមីផ្សេងៗ interferon, interleukins ។
155. ១៥.១. អាស៊ីត, អាល់កាឡាំង។
156. ១៥.២. ការរៀបចំលោហៈធាតុដីអាល់កាឡាំងនិងអាល់កាឡាំង។
157. ១៧.១. វិធីសាស្រ្តនៃការបន្សាបជាតិពុលសកម្មនៃរាងកាយ។
158. ១៧.២. ឱសថព្យាបាលរោគប្រើក្នុងករណីពុលស្រួចស្រាវ។
159. ៣.១. គំនិតនៃសារធាតុឱសថ ផលិតផល ទម្រង់ ការរៀបចំ វត្ថុធាតុដើម។
160. ៣.២. រូបមន្ត។
161. ៣.៣. ឱសថស្ថាន។
162. ៣.៤. ឱសថស្ថាន។
163. ៣.៥. ទម្រង់កិតើ។
ទៅមុន។
glycosides បេះដូងគឺជាសមាសធាតុគ្មានអាសូតស្មុគស្មាញនៃធម្មជាតិរុក្ខជាតិដែលមានឥទ្ធិពលជ្រើសរើសនៅលើបេះដូងដែលត្រូវបានដឹងជាចម្បងតាមរយៈឥទ្ធិពល cardiotonic បញ្ចេញសម្លេង។

ឱសថក្នុងក្រុមនេះមានគុណសម្បត្តិមួយចំនួន៖

ពួកគេបង្កើនដំណើរការនៃ myocardium ធានាបាននូវសន្សំសំចៃបំផុតហើយក្នុងពេលតែមួយសកម្មភាពបេះដូងមានប្រសិទ្ធភាព។

ជាលទ្ធផលការប្រើប្រាស់ថ្នាំទាំងនេះសម្រាប់ការព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយបេះដូងនៃ etiologies ផ្សេងៗគឺមានភាពយុត្តិធម៌។

រុក្ខជាតិដែលមាន glycosides បេះដូង (មានប្រហែល 400 ក្នុងចំណោមពួកវាសរុប) រួមមានប្រភេទផ្សេងគ្នានៃស្រោមដៃកញ្ជ្រោង។ រុក្ខជាតិ​នេះ​បាន​ទទួល​ឈ្មោះ​ដោយ​សារ​ផ្កា​ដែល​មាន​លក្ខណៈ​ស្រដៀង​នឹង​ដើម​ត្របែក។ មានឌីជីថលជាច្រើនដែលមាន glycosides បេះដូង ប៉ុន្តែរហូតមកដល់បច្ចុប្បន្នរចនាសម្ព័ន្ធគីមីនៃ glycosides cardiac 13 ពី 37 ប្រភេទនៃ digitalis ត្រូវបានសិក្សា។

នៅក្នុងការអនុវត្តផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្តការត្រៀមលក្ខណៈដែលប្រើយ៉ាងទូលំទូលាយបំផុតនៃ glycosides បេះដូងត្រូវបានទទួលពីរុក្ខជាតិដូចខាងក្រោមនៃប្រភេទនេះ:

Foxglove (ក្រហម), Digitalis purpurea ។

glycoside បេះដូង - digitoxin ។

Foxglove, Digitalis lanata ។ ការត្រៀមលក្ខណៈ glycoside បេះដូង - digoxin, celanide (isolanide, lantoside) ។

លើសពីនេះទៀត glycosides បេះដូងអាចទទួលបានពីរុក្ខជាតិផ្សេងទៀត:

Strophanthin (-G ឬ -K រៀងគ្នា) ត្រូវបានទទួលពីគ្រាប់ពូជនៃវល្លិដែលមានអាយុច្រើនឆ្នាំអាហ្វ្រិក Strophanthus gratus និង Strophanthus Kombe);

ពីខែឧសភា Lily នៃជ្រលងភ្នំ (Convallaria majalis) ថ្នាំ korglykon ត្រូវបានទទួលដែលមាន convallazid និង convallatoxin;

ការត្រៀមលក្ខណៈ (adoniside, infusion of adonis herb) ត្រូវបានទទួលពី adonis និទាឃរដូវ (Adonis vernalis) ដែលមានផ្ទុក glycosides ជាច្រើន (cynarin, adonitoxin ជាដើម)។

ប្រវត្តិនៃការរកឃើញនៃ glycosides បេះដូងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងឈ្មោះរបស់ botanist អង់គ្លេស សរីរវិទ្យា និងជាគ្រូពេទ្យអនុវត្តជាក់ស្តែង Withering ដែលដំបូងបានពិពណ៌នាអំពីការប្រើប្រាស់ digitalis សម្រាប់ការព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺហើម។

Botkin បានហៅ digitalis ថាជា "ឱសថដ៏មានតម្លៃបំផុតដែលមានសម្រាប់វេជ្ជបណ្ឌិត" ។

នៅឆ្នាំ 1865 E.P. Pelican គឺជាមនុស្សដំបូងដែលពិពណ៌នាអំពីឥទ្ធិពលរបស់ strophanthus លើបេះដូង។ នៅឆ្នាំ 1983 N.A. Bubnov ដំបូងបានទាក់ទាញការយកចិត្តទុកដាក់របស់វេជ្ជបណ្ឌិតចំពោះនិទាឃរដូវ adonis ។

បច្ចុប្បន្ននេះ ការត្រៀមលក្ខណៈសុទ្ធគីមីនៃ glycosides បេះដូងដាច់ដោយឡែកពីរុក្ខជាតិត្រូវបានគេប្រើញឹកញាប់បំផុត។

glycosides បេះដូងទាំងអស់មានទំនាក់ទំនងគីមីជាមួយគ្នា៖ ពួកវាជាសមាសធាតុសរីរាង្គស្មុគ្រស្មាញ ដែលម៉ូលេគុលមានផ្នែកដែលមិនមានជាតិស្ករ (aglycone ឬ genin) និងជាតិស្ករ (glycone)។ មូលដ្ឋាននៃ aglycone គឺជារចនាសម្ព័ន្ធ steroidal ដែលនៅក្នុង glycosides ភាគច្រើនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹង lactone ring unsaturated ។

Glycon (ផ្នែកជាតិស្ករនៃម៉ូលេគុល glycoside បេះដូង) អាចត្រូវបានតំណាងដោយជាតិស្ករផ្សេងៗគ្នា: D-digitoxose, D-glucose, D-cymarose, L-rhamnose ជាដើម។ ចំនួនជាតិស្ករនៅក្នុងម៉ូលេគុលប្រែប្រួលពីមួយទៅបួន។

ក្រុមហ៊ុនដឹកជញ្ជូននៃឥទ្ធិពល cardiotonic លក្ខណៈនៃ glucosides បេះដូងគឺជាគ្រោងឆ្អឹងស្តេរ៉ូអ៊ីតនៃ aglycone (genin) ជាមួយនឹងរង្វង់ lactone ដើរតួជាក្រុមសិប្បនិម្មិត (ផ្នែកមិនមែនប្រូតេអ៊ីននៃម៉ូលេគុលប្រូតេអ៊ីនស្មុគស្មាញ) ។

ទោះបីជាសំណល់ជាតិស្ករ (glycon) មិនមានឥទ្ធិពល cardiotonic ជាក់លាក់ក៏ដោយ ភាពរលាយនៃ glycosides បេះដូង ការជ្រាបចូលរបស់ពួកគេតាមរយៈភ្នាសកោសិកា ភាពស្និទ្ធស្នាលសម្រាប់ប្លាស្មា និងប្រូតេអ៊ីនជាលិកា ព្រមទាំងកម្រិតនៃសកម្មភាព និងការពុលអាស្រ័យទៅលើវា។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយមានតែម៉ូលេគុលទាំងមូលនៃ glycosides បេះដូងប៉ុណ្ណោះដែលបណ្តាលឱ្យមានប្រសិទ្ធិភាព cardiotropic ច្បាស់លាស់។

glycosides បេះដូងខ្លះអាចមាន aglycone ដូចគ្នា ប៉ុន្តែសំណល់ជាតិស្ករខុសគ្នា។ ផ្សេងទៀត - ស្ករដូចគ្នាប៉ុន្តែ aglycones ផ្សេងគ្នា; glycosides បេះដូងមួយចំនួនខុសពីអ្នកដទៃទាំងនៅក្នុង moiety ជាតិស្ករ និង aglycone ។

សមាសធាតុមួយចំនួនដែលជាផ្នែកមួយនៃពិសរបស់ toads និងពស់មានរចនាសម្ព័ន្ធស្រដៀងគ្នា (cyclopentane-perhydrophenanthrene) (នៅក្នុងប្រទេសអាស៊ីស្បែករបស់សត្វទាំងនេះត្រូវបានប្រើប្រាស់ជាយូរមកហើយសម្រាប់គោលបំណងឱសថ) ។

នៅពេលជ្រើសរើស glycoside បេះដូងសម្រាប់ការប្រើប្រាស់ព្យាបាល មិនត្រឹមតែសកម្មភាពរបស់វាមានសារៈសំខាន់ប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែវាក៏សំខាន់ផងដែរ ល្បឿននៃការចាប់ផ្តើមនៃផលប៉ះពាល់ ក៏ដូចជារយៈពេលនៃសកម្មភាព ដែលភាគច្រើនអាស្រ័យទៅលើលក្ខណៈសម្បត្តិរូបវិទ្យានៃ glycoside ក៏ដូចជាវិធីសាស្រ្តផងដែរ។ នៃការគ្រប់គ្រងរបស់ខ្លួន។

យោងតាមលក្ខណៈសម្បត្តិរូបវិទ្យារបស់ពួកគេ glycosides បេះដូងត្រូវបានបែងចែកជាពីរក្រុម: ប៉ូលនិងមិនមែនប៉ូឡា។ ជាកម្មសិទ្ធិរបស់ក្រុមមួយឬក្រុមផ្សេងទៀតនៃ glycosides បេះដូងត្រូវបានកំណត់ដោយចំនួននៃក្រុមប៉ូល (ketone និងអាល់កុល) ដែលមាននៅក្នុងម៉ូលេគុល aglycone ។

1. Polar glycosides (strophanthin, corglycone, convallatoxin) មានពីបួនទៅប្រាំក្រុមបែបនេះ។

2. ប៉ូលដែលទាក់ទង (digoxin, celanide) - 2-3 ក្រុម។

3. គ្មានប៉ូល (ឌីជីតូស៊ីន) - មិនលើសពីមួយក្រុម។

ប៉ូលកាន់តែច្រើន ម៉ូលេគុល glycoside បេះដូង ភាពរលាយក្នុងទឹកកាន់តែធំ ហើយភាពរលាយរបស់វានៅក្នុង lipid កាន់តែតិច។ និយាយម៉្យាងទៀតប៉ូល glycosides (hydrophilic) ដែលជាអ្នកតំណាងសំខាន់នៃ strophanthin និង korglykon គឺរលាយមិនបានល្អនៅក្នុង lipid ដូច្នេះហើយត្រូវបានស្រូបយកយ៉ាងលំបាកពីក្រពះពោះវៀន។ នេះកំណត់ផ្លូវ parenteral (ចាក់តាមសរសៃឈាម) នៃការគ្រប់គ្រង glycosides ប៉ូឡូញ។

Polar glycosides ត្រូវបានបញ្ចេញដោយតម្រងនោម (hydrophilic) ហើយដូច្នេះប្រសិនបើមុខងារ excretory របស់តម្រងនោមត្រូវបានចុះខ្សោយ កម្រិតថ្នាំរបស់ពួកគេ (ដើម្បីជៀសវាងការប្រមូលផ្តុំ) គួរតែត្រូវបានកាត់បន្ថយ។

glycosides បេះដូង nonpolar គឺងាយរលាយក្នុង lipids (lipophilic); ពួកវាត្រូវបានស្រូបចូលបានល្អនៅក្នុងពោះវៀន ហើយភ្ជាប់យ៉ាងរហ័សទៅនឹងប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មា ជាចម្បង អាល់ប៊ុយមីន។ អ្នកតំណាងសំខាន់នៃ glycosides មិនប៉ូលគឺ digitoxin ។ បរិមាណសំខាន់នៃ digitoxin ស្រូបចូលទៅក្នុងថ្លើម ហើយត្រូវបានបញ្ចេញចេញក្នុងទឹកប្រមាត់ បន្ទាប់មកត្រូវបានស្រូបយកឡើងវិញ។ ដូច្នេះពាក់កណ្តាលជីវិតនៃ glycosides ដែលមិនមានប៉ូល (ឧទាហរណ៍ digitoxin) ជាមធ្យម 5 ថ្ងៃហើយប្រសិទ្ធភាពឈប់ទាំងស្រុងបន្ទាប់ពី 14-21 ថ្ងៃ។ ថ្នាំ glycosides មិនមែនប៉ូឡាត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយផ្ទាល់មាត់ ហើយប្រសិនបើវាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការគ្រប់គ្រងវាដោយផ្ទាល់មាត់ (ក្អួត) ពួកគេអាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាតាមរន្ធគូថ (ថ្នាំសុល)។

glycosides បេះដូងរាងប៉ូល (digoxin, isolanide) កាន់កាប់ទីតាំងមធ្យម។ ដូច្នេះថ្នាំទាំងនេះអាចត្រូវបានគ្រប់គ្រងតាម os ឬចាក់តាមសរសៃឈាម ដែលជាអ្វីដែលត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុងការអនុវត្ត។

យន្តការនៃសកម្មភាពព្យាបាលនៃ glycosides បេះដូង (pharmacodynamics នៃ glycosides បេះដូង)

ស្ទើរតែទាំងអស់ glycosides បេះដូងមានឥទ្ធិពលឱសថសំខាន់ៗចំនួនបួន:

I. សកម្មភាពស៊ីស្តូលិកនៃ glycosides បេះដូង។

ប្រសិទ្ធភាពព្យាបាល និង hemodynamic នៃ glycosides បេះដូងគឺដោយសារតែឥទ្ធិពល cardiotonic ចម្បងរបស់ពួកគេ ហើយស្ថិតនៅក្នុងការពិតដែលថានៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃ glycosides បេះដូង systole កាន់តែរឹងមាំ ថាមពលកាន់តែខ្លាំង ស្វាហាប់ និងខ្លី។ glycosides បេះដូង, បង្កើនការកន្ត្រាក់នៃបេះដូងខ្សោយ, នាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃបរិមាណដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ពួកគេមិនបង្កើនការប្រើប្រាស់អុកស៊ីសែន myocardial, កុំបន្ថយវា និងសូម្បីតែបង្កើនធនធានថាមពលរបស់វា។ ដូច្នេះ glycosides បេះដូងបង្កើនប្រសិទ្ធភាពនៃបេះដូង។ ឥទ្ធិពលនេះត្រូវបានគេហៅថាឥទ្ធិពល inotropic វិជ្ជមាន (inos - ជាតិសរសៃ) ។ យន្តការម៉ូលេគុលជីវគីមីនៃសកម្មភាពនៃ glycosides បេះដូងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងឥទ្ធិពលស្មុគស្មាញរបស់ពួកគេទៅលើជីវថាមពលនៃ myocardium (myocardiocyte) ។ glycosides បេះដូងអាចភ្ជាប់ទៅនឹងអ្នកទទួលពិសេសទាំងនៅក្នុង myocardium និងជាលិកាផ្សេងទៀត ជាពិសេសខួរក្បាល។ នៅក្នុង myocardium ឧបករណ៍ទទួល glycosides បេះដូងបែបនេះគឺជាភ្នាសសូដ្យូមប៉ូតាស្យូម ATPase ។ តាមរយៈការភ្ជាប់ទៅអ្នកទទួល និងរារាំងអង់ស៊ីមនេះ glycosides បេះដូងផ្លាស់ប្តូរការអនុលោមតាមប្រូតេអ៊ីន និងផ្នែក phospholipid នៃភ្នាសខាងក្រៅនៃ cardiomyocytes និងភ្នាសនៃ reticulum sarcoplasmic ។ នេះជួយសម្រួលដល់ការបញ្ចូលកាល់ស្យូមអ៊ីយ៉ុងពីបរិយាកាសក្រៅកោសិកា និងជំរុញការបញ្ចេញជាតិកាល់ស្យូមអ៊ីយ៉ូដចេញពីកន្លែងផ្ទុកខាងក្នុងកោសិកា (sarcoplasmic reticulum, mitochondria)។ ជាលទ្ធផល glycosides បេះដូងបង្កើនកំហាប់នៃអ៊ីយ៉ុងកាល់ស្យូមសកម្មជីវសាស្រ្តនៅក្នុង cytoplasm នៃ myocardiocytes ។ អ៊ីយ៉ុងកាល់ស្យូមលុបបំបាត់ឥទ្ធិពល inhibitory នៃម៉ូលេគុលប្រូតេអ៊ីន - tropomyosin និង troponin ជំរុញអន្តរកម្មនៃ actin និង myosin និងធ្វើឱ្យសកម្ម myosin ATPase ដែលបំបែក ATP ។ ថាមពលចាំបាច់សម្រាប់ការកន្ត្រាក់ myocardial ត្រូវបានបង្កើត។ លើសពីនេះទៀតនៅក្នុងយន្តការនៃឥទ្ធិពល inotropic វិជ្ជមាននៃ glycosides បេះដូងវាទំនងជាថាពួកគេបង្កើនមុខងារនៃរចនាសម្ព័ន្ធ adrenergic នៃ myocardium ។ នៅលើ ECG ឥទ្ធិពល inotropic វិជ្ជមានត្រូវបានបង្ហាញដោយការកើនឡើងនៃវ៉ុលនិងការធ្វើឱ្យខ្លីនៃចន្លោះ QRS ។

II. សកម្មភាព diastolic នៃ glycosides បេះដូង។

ប្រសិទ្ធភាពនេះត្រូវបានបង្ហាញដោយការពិតដែលថានៅពេលដែល glycosides បេះដូងត្រូវបានគ្រប់គ្រងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយបេះដូងការថយចុះនៃការកន្ត្រាក់បេះដូងត្រូវបានគេសង្កេតឃើញពោលគឺឥទ្ធិពល chronotropic អវិជ្ជមានត្រូវបានកត់ត្រា។ យន្តការនៃឥទ្ធិពល diastolic គឺមានច្រើនមុខ ប៉ុន្តែរឿងសំខាន់គឺថាវាជាផលវិបាកនៃឥទ្ធិពល inotropic វិជ្ជមាន: ក្រោមឥទ្ធិពលនៃការកើនឡើងនៃទិន្នផលបេះដូង baroreceptors នៃ aortic arch និង carotid artery មានការរំភើបយ៉ាងខ្លាំង។ ការជំរុញពីអ្នកទទួលទាំងនេះចូលទៅក្នុងកណ្តាលនៃសរសៃប្រសាទ vagus ដែលសកម្មភាពរបស់វាកើនឡើង។ ជាលទ្ធផល ចង្វាក់បេះដូងថយចុះ។

ដូច្នេះនៅពេលប្រើកម្រិតព្យាបាលនៃ glycosides បេះដូង ការកន្ត្រាក់ជាប្រព័ន្ធនៃ myocardium ត្រូវបានជំនួសដោយរយៈពេលគ្រប់គ្រាន់នៃ "សម្រាក" (diastole) ដែលរួមចំណែកដល់ការស្ដារឡើងវិញនូវធនធានថាមពលនៅក្នុង cardiomyocytes ។ ការអូសបន្លាយនៃ diastole បង្កើតលក្ខខណ្ឌអំណោយផលសម្រាប់ការសម្រាក ការផ្គត់ផ្គង់ឈាមដែលត្រូវបានអនុវត្តតែក្នុងអំឡុងពេល diastole និងអាហារូបត្ថម្ភនៃ myocardium សម្រាប់ការស្ដារឡើងវិញពេញលេញនៃធនធានថាមពលរបស់វា (ATP, creatine phosphate, glycogen) ។ នៅលើ ECG ការអូសបន្លាយនៃ diastole នឹងត្រូវបានបង្ហាញដោយការកើនឡើងនៃចន្លោះពេល PP ។

ជាទូទៅឥទ្ធិពលនៃ glycosides បេះដូងអាចត្រូវបានកំណត់ដោយឃ្លា: diastole កាន់តែយូរ។

យន្តការនៃសកម្មភាព diastolic នៃ glycosides បេះដូងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការយកចេញនៃអ៊ីយ៉ុងកាល់ស្យូមពី cytoplasm ដោយប្រើ "បូមកាល់ស្យូម" (កាល់ស្យូម-ម៉ាញេស្យូម ATPase) ចូលទៅក្នុង reticulum sarcoplasmic និងការយកចេញនៃជាតិសូដ្យូមនិងកាល់ស្យូមអ៊ីយ៉ុងនៅខាងក្រៅកោសិកាដោយប្រើយន្តការផ្លាស់ប្តូរមួយ។ នៅក្នុងភ្នាសរបស់វា។

III. ឥទ្ធិពល dromotropic អវិជ្ជមាន។

ឥទ្ធិពលបន្ទាប់នៃ glycosides បេះដូងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងឥទ្ធិពល inhibitory ផ្ទាល់របស់ពួកគេទៅលើប្រព័ន្ធដឹកនាំនៃបេះដូង និងឥទ្ធិពលប៉ូវកំលាំងនៅលើសរសៃប្រសាទ vagus ។

ជាលទ្ធផល ដំណើរការរំភើបតាមរយៈប្រព័ន្ធដំណើរការ myocardial ថយចុះ។ នេះគឺជាអ្វីដែលហៅថាឥទ្ធិពល dromotropic អវិជ្ជមាន (dromos - កំពុងដំណើរការ) ។

ភាពយឺតនៃចរន្តកើតឡើងនៅទូទាំងប្រព័ន្ធ conduction ប៉ុន្តែវាត្រូវបានប្រកាសច្បាស់បំផុតនៅកម្រិតនៃថ្នាំង AV ។

ជាលទ្ធផលនៃឥទ្ធិពលនេះរយៈពេល refractory នៃថ្នាំង AV និងថ្នាំង sinus ត្រូវបានអូសបន្លាយ។ នៅក្នុងកម្រិតជាតិពុល, glycosides បេះដូងបណ្តាលឱ្យស្ទះ atrioventricular ។ នៅលើ ECG ការថយចុះនៃដំណើរការរំភើបនឹងប៉ះពាល់ដល់ការអូសបន្លាយនៃចន្លោះពេល PR ។

IV. ឥទ្ធិពលងូតទឹកម៉ូត្រូត្រូពិកអវិជ្ជមាន។

នៅក្នុងកម្រិតព្យាបាល សារធាតុ glycosides បេះដូងកាត់បន្ថយភាពរំភើបនៃអ្នកបង្កើតចង្វាក់បេះដូង (ឥទ្ធិពល bathmotropic អវិជ្ជមាន) ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាចម្បងជាមួយនឹងសកម្មភាពនៃសរសៃប្រសាទ vagus ។ កម្រិតថ្នាំពុលក្នុងក្រុមនេះ ផ្ទុយទៅវិញ បង្កើនការរំភើបចិត្តរបស់ myocardial (ឥទ្ធិពល bathmotropic វិជ្ជមាន) ដែលនាំទៅដល់ការលេចឡើងនៃ foci នៃការរំភើបបន្ថែម (heterotopic) នៅក្នុង myocardium និង extrasystole ។

វាត្រូវតែចងចាំថានៅក្រោមឥទិ្ធពលនៃ glycosides បេះដូង អ៊ីយ៉ុងកាល់ស្យូមនីមួយៗត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរសម្រាប់អ៊ីយ៉ុងសូដ្យូមពីរដែលក្រោយមកទៀតអរគុណចំពោះការងាររបស់ស្នប់ប៉ូតាស្យូម - សូដ្យូមត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរសម្រាប់អ៊ីយ៉ុងប៉ូតាស្យូម។ glycosides បេះដូងបង្កើនមាតិកាកាល់ស្យូមនៅក្នុង cytosol ប៉ុន្តែក៏នាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃ cytosolic sodium និងការថយចុះនៃប៉ូតាស្យូមដែលបណ្តាលឱ្យមានស្ថានភាពមិនស្ថិតស្ថេរនៃចរន្តអគ្គិសនីនៃ myocardiocytes ។

ចំពោះមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អ ក្រោមឥទ្ធិពលនៃកម្រិតព្យាបាលនៃ glycosides បេះដូង ការផ្លាស់ប្តូរដែលបានពិពណ៌នានឹងមិនកើតឡើងទេ (ដោយសារប្រតិកម្មតបស្នង)។ ផលប៉ះពាល់ទាំងនេះលេចឡើងតែនៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃការ decompensation បេះដូងដែលអាចកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃពិការភាពសន្ទះបិទបើក, ដំបៅ atherosclerotic, intoxication, សកម្មភាពរាងកាយ, myocardial infarction ល. នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌទាំងនេះ, ការបរាជ័យសរសៃឈាមបេះដូងកើតឡើង។ នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃ glycosides បេះដូងនៅក្រោមលក្ខខណ្ឌទាំងនេះការកើនឡើងនៃកម្លាំងកន្ត្រាក់នៃបេះដូងនិងបរិមាណឈាមនាទីរបស់វាធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវ hemodynamics នៅទូទាំងរាងកាយនិងលុបបំបាត់ផលវិបាកនៃជំងឺរបស់វាចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយបេះដូង:

ជាដំបូងការកកស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែនមានការថយចុះដែលជំរុញការ resorption នៃ edema;

មុខងារខ្សោយនៃសរីរាង្គខាងក្នុង (ថ្លើម, រលាកក្រពះពោះវៀន, តម្រងនោម, ល) ត្រូវបានស្ដារឡើងវិញ;

មានការកើនឡើងនៃ diuresis ជាលទ្ធផលនៃការថយចុះនៃការស្រូបយកជាតិសូដ្យូមនិងការបាត់បង់ប៉ូតាស្យូមនៅក្នុងទឹកនោម។

បរិមាណឈាមចរាចរថយចុះ។

ជាលទ្ធផលលក្ខខណ្ឌការងាររបស់បេះដូងត្រូវបានសម្របសម្រួល។ ការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅកាន់សួតជួយបង្កើនការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័ន។ ការផ្តល់អុកស៊ីសែនទៅជាលិកាមានភាពប្រសើរឡើង ជាលិកា hypoxia និងអាស៊ីតរំលាយអាហារត្រូវបានលុបចោល។ ទាំងអស់នេះនាំឱ្យមានការបាត់ខ្លួននៃជំងឺ cyanosis និងដង្ហើមខ្លីនៅក្នុងអ្នកជំងឺ, ធ្វើឱ្យធម្មតានៃសម្ពាធឈាម, ការគេង, ដំណើរការនៃការរារាំងនិងការរំភើបនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល។

Cardiac glycosides គឺជាថ្នាំ cardiotonic ។ សកម្មភាពរបស់ពួកគេត្រូវតែត្រូវបានសម្គាល់ពីឧបករណ៍បង្កើនល្បឿន (ឧទាហរណ៍ adrenomimetics) នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃការកើនឡើងនិងការកើនឡើងនៃអត្រាបេះដូងនឹងត្រូវបានកត់ត្រានៅលើ ECG ។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ glycosides បេះដូងជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការកន្ត្រាក់បេះដូងការថយចុះនៃក្រោយមកទៀតត្រូវបានកត់សម្គាល់។

^ ឱសថសាស្ត្រនៃគ្លីកូស៊ីដបេះដូង

ប៉ូលតិចនៃម៉ូលេគុល glycoside កាន់តែល្អ វារលាយក្នុង lipid ហើយត្រូវបានស្រូបពីក្រពះពោះវៀន និងច្រាសមកវិញ។ នោះ​ហើយ​ជា​មូល​ហេតុ​ដែល:

Strophanthin មិនត្រូវបានស្រូបចេញពីពោះវៀនទេ។

Digoxin និង Celanide ត្រូវបានស្រូបយក 30%;

Digitoxin ត្រូវបានស្រូបយក 100% ។ ភាពខុសគ្នានៃអាំងតង់ស៊ីតេនៃការស្រូបយក glycosides បេះដូងពីការរលាក gastrointestinal កំណត់ជម្រើសនៃផ្លូវនៃការគ្រប់គ្រងថ្នាំទាំងនេះចូលទៅក្នុងរាងកាយ:

Polar glycosides បេះដូងត្រូវបានគ្រប់គ្រងតែ parenterally;

glycosides បេះដូង nonpolar ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយផ្ទាល់មាត់;

រាងប៉ូលដែលទាក់ទង - ខាងក្នុងនិងខាងដើម។

នៅក្នុងប្លាស្មាឈាម ថ្នាំនៃក្រុមនេះអាចត្រូវបានចងភ្ជាប់ទៅនឹងអាល់ប៊ុមប៊ីន ឬចរាចរក្នុងស្ថានភាពសេរី។ glycosides ប៉ូឡូញ មិនត្រូវបានចងភ្ជាប់ទៅនឹងប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មាទេ ខណៈពេលដែល glycosides មិនមែនប៉ូឡាត្រូវបានចងភ្ជាប់ជាមួយពួកវាស្ទើរតែទាំងស្រុង (ឧទាហរណ៍ ឌីជីតូស៊ីនគឺ 97% ចងប្រូតេអ៊ីន)។

ប្រភាគនៃ glycosides ដែលមិនចូលទៅក្នុងជាលិកា ប៉ុន្តែតម្លៃរបស់វាអាចទាបជាងធម្មតា នៅពេលដែលមាតិកាប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងប្លាស្មាឈាមថយចុះ (ថ្លើម ជំងឺតម្រងនោម) ឬនៅក្នុងវត្តមាននៃ endogenous (អាស៊ីតខ្លាញ់ឥតគិតថ្លៃ) ឬ exogenous (butadione sulfonamides ជាដើម) ភ្នាក់ងារនៅក្នុងឈាម។

Polar glycosides បេះដូងមិនជ្រាបចូលទៅក្នុងជាលិកាភ្ជាប់ទេដូច្នេះកំហាប់នៃ strophanthin និង digoxin ក្នុងឈាមត្រូវបានកើនឡើងចំពោះមនុស្សធាត់ក៏ដូចជាមនុស្សចាស់ (កម្រិតថែទាំគួរតែទាបជាងច្រើន) ។

ប្រភាគដោយឥតគិតថ្លៃនៃ glycosides បេះដូងចូលទៅក្នុងជាលិកាស្ទើរតែទាំងអស់ ប៉ុន្តែជាពិសេស myocardium ថ្លើម តម្រងនោម សាច់ដុំគ្រោងឆ្អឹង និងខួរក្បាល។ គ្រឿងញៀនប្រមូលផ្តុំយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុង myocardium ។ ទិសដៅសំខាន់នៃសកម្មភាពនៃ glycosides បេះដូងត្រូវបានពន្យល់ដោយភាពប្រែប្រួលខ្ពស់នៃជាលិកាបេះដូងចំពោះក្រុមថ្នាំនេះ។

ប្រសិទ្ធភាព cardiotropic កើតឡើងបន្ទាប់ពីការបង្កើតការប្រមូលផ្តុំចាំបាច់នៃ glycosides បេះដូងនៅក្នុង myocardium ។ អត្រានៃការវិវត្តនៃឥទ្ធិពលអាស្រ័យទាំងលើភាពងាយស្រួលនៃការជ្រៀតចូលនៃសារធាតុសកម្មតាមរយៈភ្នាសកោសិកា និងការភ្ជាប់ទៅនឹងប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មាឈាម។ ប្រសិទ្ធភាពនៃ strophanthin មានការរីកចម្រើន 5-10 នាទីបន្ទាប់ពីការគ្រប់គ្រង, digoxin - បន្ទាប់ពី 30-40 នាទី (ប្រសិនបើត្រូវបានគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាម) ។ បន្ទាប់ពីការគ្រប់គ្រងផ្ទាល់មាត់ឥទ្ធិពលនៃ digoxin ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញបន្ទាប់ពី 1.5-2 ម៉ោងនិង digitoxin - បន្ទាប់ពី 1-1.5 ម៉ោង។ glycosides បេះដូងកាន់តែច្រើនភ្ជាប់ទៅនឹងប្រូតេអ៊ីន (digitoxin ខ្លាំងជាពិសេស strophanthin និង convallatoxin ងាយស្រួលណាស់) សកម្មភាពរបស់ពួកគេកាន់តែយូរ។

រយៈពេលនៃឥទ្ធិពលនៃថ្នាំនៅក្នុងក្រុមនេះក៏ត្រូវបានកំណត់ដោយអត្រានៃការលុបបំបាត់របស់ពួកគេផងដែរ។ glycosides ប៉ូលត្រូវបានបញ្ចេញជាចម្បងដោយតម្រងនោមមិនផ្លាស់ប្តូរ ខណៈពេលដែលអ្នកមិនមានប៉ូលឆ្លងកាត់ការបំប្លែងជីវសាស្ត្រនៅក្នុងថ្លើម។

មិនមែនដូសទាំងមូលនៃ glycoside បេះដូងត្រូវបានលុបចេញពីរាងកាយក្នុងមួយថ្ងៃទេ៖

Strophanthin និង convallatoxin - 45-60%;

Digoxin និង celanide - 30-33%;

Digitoxin (នៅដើមនៃការព្យាបាល) - 7-9% ។

ភាគច្រើននៃកម្រិតថ្នាំដែលបានគ្រប់គ្រង (បរិមាណផ្សេងៗគ្នាសម្រាប់ glycosides ផ្សេងៗគ្នា) នៅតែមាននៅក្នុងខ្លួនដែលជាហេតុផលសម្រាប់ការប្រមូលផ្តុំរបស់ពួកគេនៅក្នុងខ្លួនជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រងម្តងហើយម្តងទៀត។ លើសពីនេះទៅទៀត កាលណា glycosides បេះដូងធ្វើសកម្មភាពកាន់តែយូរ ការប្រមូលផ្តុំកាន់តែសំខាន់ (ការប្រមូលផ្តុំសម្ភារៈ ពោលគឺការប្រមូលផ្តុំ glycoside បេះដូងនៅក្នុងខ្លួន)។ ការប្រមូលផ្តុំច្បាស់បំផុតត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅពេលប្រើ digitoxin ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងដំណើរការយឺតនៃភាពអសកម្មនិងការលុបបំបាត់ digitoxin ពីរាងកាយ (ពាក់កណ្តាលជីវិតគឺ 160 ម៉ោង) ។ ប្រហែល 7/8 នៃកម្រិតថ្នាំ strophanthin ត្រូវបានបញ្ចេញចោលក្នុងរយៈពេល 24 ម៉ោងដំបូង ដូច្នេះនៅពេលដែលវាត្រូវបានគេប្រើ ការប្រមូលផ្តុំគឺមិនសំខាន់។

glycosides បេះដូងនៅក្នុងក្រពះពោះវៀនត្រូវបានចងដោយ adsorbents, astringents និង antacids ។ លទ្ធភាពជីវៈអតិបរមាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងការថយចុះនៃចលនានៃក្រពះពោះវៀន ហើយជាមួយនឹងលក្ខខណ្ឌអាស៊ីតខ្ពស់ និងការហើមនៃភ្នាសរំអិល ការថយចុះនៃការស្រូបយកថ្នាំកើតឡើង។

ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការប្រើប្រាស់:

1. ជាថ្នាំសង្គ្រោះបន្ទាន់សម្រាប់ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ។ ចំពោះគោលបំណងនេះ វាជាការល្អបំផុតក្នុងការចេញវេជ្ជបញ្ជា glycosides ដែលមានសកម្មភាពលឿនតាមសរសៃឈាម (strophanthin, korglykon ជាដើម)។

2. ចំពោះជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃ។ ក្នុងករណីនេះ វាត្រូវបានណែនាំឱ្យចេញវេជ្ជបញ្ជា glycosides ដែលមានសកម្មភាពយូរ (digitoxin, digoxin)។

3. glycosides បេះដូងត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់ប្រភេទមួយចំនួននៃការរំខានចង្វាក់បេះដូង atrial (supraventricular) (ជាជម្រើសទីពីរសម្រាប់ tachycardia supraventricular, atrial fibrillation និង paroxysmal tachycardia ក៏ដូចជា atrial flutter) ។ ក្នុងករណីនេះឥទ្ធិពលនៃ glycosides បេះដូងនៅលើប្រព័ន្ធ conduction ត្រូវបានប្រើជាលទ្ធផលល្បឿននៃការបញ្ជូន impulse តាមរយៈថ្នាំង AV ត្រូវបានកាត់បន្ថយ។

4. សម្រាប់គោលបំណង prophylactic, glycosides បេះដូងត្រូវបានប្រើក្នុងដំណាក់កាលសំណងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺបេះដូងមុនពេលវះកាត់ធំនាពេលខាងមុខ មុនពេលសម្រាលកូន។ល។
^

លក្ខណៈឱសថសាស្រ្តនៃ Glycosides បេះដូង


ថ្នាំនីមួយៗនៅក្នុងក្រុមនៃ glycosides បេះដូងមានភាពខុសគ្នាជាក់លាក់។ នេះទាក់ទងនឹងសកម្មភាព អត្រានៃការវិវឌ្ឍន៍នៃប្រសិទ្ធភាព រយៈពេលរបស់វា ក៏ដូចជាឱសថសាស្ត្រនៃឱសថផងដែរ។

នៅក្នុងឱសថ ការត្រៀមលក្ខណៈពីប្រភេទផ្សេងគ្នានៃស្រោមដៃ foxgloves ត្រូវបានគេប្រើ: digitalis purpurea (Digitalis purpurea), foxglove woolly (Digitalis lanata), foxglove rusty (Digitalis ferruginea) ។

DIGITOXIN (Digitoxin; គ្រាប់ 0.0001 និង rectal suppositories 0.15 mg) គឺជា glycoside ដែលទទួលបានពីប្រភេទផ្សេងគ្នានៃ digitalis (D. purpurea, D. lanata) ។ ម្សៅគ្រីស្តាល់ពណ៌ស មិនរលាយក្នុងទឹក។ នៅពេលលេបដោយផ្ទាល់មាត់ វាត្រូវបានស្រូបស្ទើរតែទាំងស្រុង។ នៅក្នុងឈាម ថ្នាំនេះមាន 97% ភ្ជាប់ទៅនឹងប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មា។ មិនដូច glycosides បេះដូងផ្សេងទៀត digitoxin មានទំនាក់ទំនងខ្លាំងបំផុតទៅនឹងប្រូតេអ៊ីន។ ក្នុងន័យនេះថ្នាំមិនចាប់ផ្តើមធ្វើសកម្មភាពភ្លាមៗទេ។ បន្ទាប់ពីលេបថ្នាំ digitoxin ប្រសិទ្ធភាព cardiotropic ចាប់ផ្តើមលេចឡើងបន្ទាប់ពីពីរម៉ោងហើយឈានដល់អតិបរមាបន្ទាប់ពី 4-6-12 ម៉ោង។ នៅក្នុងប្រទេសរបស់យើងថ្នាំ digitoxin ត្រូវបានផលិតតែក្នុងថ្នាំគ្រាប់ និងថ្នាំគ្រាប់នៅបរទេស ថ្នាំនេះក៏មានក្នុងទម្រង់ជាដំណោះស្រាយចាក់ផងដែរ។

Digitoxin ឆ្លងកាត់ biotransformation នៅក្នុងថ្លើម។ ជាលទ្ធផលរហូតដល់ 24 សារធាតុរំលាយអាហារផ្សេងគ្នាត្រូវបានបង្កើតឡើងរួមទាំង 7 សកម្ម។ លុបបំបាត់ថ្នាំយឺតណាស់ - ប្រហែល 8-10% ក្នុងអំឡុងពេលថ្ងៃដូច្នេះវាមានសមត្ថភាពប្រមូលផ្តុំយ៉ាងច្រើន។ នេះគឺដោយសារតែដំណើរការយឺតនៃភាពអសកម្ម និងការលុបបំបាត់ថ្នាំចេញពីរាងកាយ (ពាក់កណ្តាលជីវិតគឺ 160 ម៉ោង)។ ដូច្នេះប្រសិទ្ធភាពបញ្ចេញសម្លេងរបស់ថ្នាំត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងរយៈពេល 1-3 ថ្ងៃហើយរយៈពេលនៃប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលបន្ទាប់ពីការឈប់ប្រើកម្រិតថែទាំគឺ 14-21 ថ្ងៃ។ នេះគឺជា glycoside បេះដូងដែលដំណើរការយឺត និងយូរបំផុត។

ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការប្រើប្រាស់:

1. ក្នុងករណីមានជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃ ជាពិសេសជាមួយនឹងទំនោរទៅ tachycardia ប៉ុន្តែប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមរបស់ strophanthin!

2. ថ្នាំ Digitoxin អាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដើម្បីការពារការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានពិការភាពបេះដូងដែលបានទទួលសំណងមុនពេលការវះកាត់ធំ ឬសម្រាលកូនដែលគ្រោងនឹងធ្វើនាពេលខាងមុខ។

នៅពេលចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំ digitoxin ដូចជា glycosides បេះដូងទាំងអស់ មនុស្សម្នាក់ត្រូវតែចងចាំពីលទ្ធភាពនៃអន្តរកម្មនៃថ្នាំក្នុងក្រុមនេះជាមួយថ្នាំដទៃទៀត។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះថ្នាំមួយចំនួន (phenobarbital ថ្នាំ antiepileptic, butadione) ដែលជាអ្នកបង្កើតអង់ស៊ីមថ្លើម microsomal អាចកាត់បន្ថយប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលនៃ digitoxin ។ Rifampicin, isoniazid និង ethambutol ក៏ធ្វើសកម្មភាពដូចគ្នាដែរ។

Quinidine, NSAIDs, sulfonamides និង anticoagulants ដោយប្រយោល (ជាលទ្ធផលនៃការផ្លាស់ប្តូរ glycosides ពីការផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មា) រួមចំណែកដល់ការបង្កើនប្រសិទ្ធភាពនៃ glycosides បេះដូង។

នៅក្នុងការអនុវត្ត មិនត្រឹមតែការត្រៀមលក្ខណៈដែលមានការបន្សុតខ្ពស់នៃ glycosides បេះដូងត្រូវបានគេប្រើប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែក៏មានការត្រៀមលក្ខណៈ glycosides និង neogalenic (ម្សៅ, infusions, tinctures, extracts) ពីរុក្ខជាតិដែលមាន glycosides ។ ដូច្នេះម្សៅពីស្លឹករបស់ foxglove purpurea ឬ grandiflora ត្រូវបានគេប្រើ។

នៅពេលកំណត់សកម្មភាពនៃវត្ថុធាតុដើមឱសថ និងការត្រៀមលក្ខណៈជាច្រើននៃ glycosides បេះដូង ស្តង់ដារជីវសាស្រ្តត្រូវបានប្រើប្រាស់។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់សកម្មភាពនៃ glycosides បេះដូងត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងអង្គភាពសកម្មភាពកង្កែប (FAU) និងអង្គភាពសកម្មភាពសត្វឆ្មា (CAU) ។ ICE មួយត្រូវនឹងកម្រិតអប្បបរមានៃឱសថស្តង់ដារ ដែលវាបណ្តាលឱ្យមានការគាំងបេះដូងចំពោះកង្កែប ឆ្មា និងសត្វព្រាបដែលពិសោធន៍ភាគច្រើន។ ដូច្នេះម្សៅស្លឹក foxglove ដែលត្រូវបានកំទេចត្រូវគ្នាទៅនឹងសមាមាត្រដូចខាងក្រោមៈ ម្សៅស្លឹកមួយក្រាមស្មើនឹង 50-66 ICE ឬ 10-13 KED ។ ក្នុងអំឡុងពេលផ្ទុកសកម្មភាពរបស់ស្លឹកមានការថយចុះ។ មួយក្រាមនៃ digitoxin ស្មើនឹងប្រហែល 5000 KU ។

glycoside សំខាន់នៃ foxglove woolly (D. lanata) គឺ DIGOXIN (Digoxinum; tablets of 0.25 mg, amp. 1 ml of 0.025% solution, Gedeon Richter, Hungary)។ នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃឥទ្ធិពលរបស់វាទៅលើចរន្តឈាម ថ្នាំនេះគឺជិតទៅនឹង glycosides បេះដូងផ្សេងទៀត ប៉ុន្តែវាក៏មានលក្ខណៈពិសេសខាងឱសថសាស្រ្តរបស់វាផងដែរ៖

1. ថ្នាំភ្ជាប់ទៅនឹងប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មាខ្សោយជាង digitoxin ។ ក្នុងនាមជា glycoside បេះដូងរាងប៉ូលដែលទាក់ទង, វាគឺ 10-30% (ជាមធ្យម 25%) ភ្ជាប់ទៅនឹង albumin ឈាម;

2. នៅពេលលេបដោយផ្ទាល់មាត់ សារធាតុ digoxin ត្រូវបានស្រូបចូលទៅក្នុងពោះវៀនដោយ 50-80% ។ ថ្នាំនេះមានរយៈពេល latency ខ្លីជាង digitoxin ។ នៅពេលលេបដោយផ្ទាល់មាត់វាមានរយៈពេល 1.5-2 ម៉ោងនៅពេលចាក់តាមសរសៃឈាម - 5-30 នាទី។ ប្រសិទ្ធភាពអតិបរិមាកើតឡើងបន្ទាប់ពីការគ្រប់គ្រងមាត់បន្ទាប់ពី 6-8 ម៉ោងហើយបន្ទាប់ពីការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមបន្ទាប់ពី 1-5 ម៉ោង។ នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃល្បឿននៃប្រសិទ្ធភាពជាពិសេសនៅពេលដែលត្រូវបានគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាម, ថ្នាំនេះខិតជិត strophanthin ។

3. បើប្រៀបធៀបទៅនឹងសារធាតុ digitoxin សារធាតុ digoxin ត្រូវបានបញ្ចេញចេញពីរាងកាយលឿនជាងមុន (ពាក់កណ្តាលជីវិតគឺ 34-46 ម៉ោង) និងមានសមត្ថភាពតិចក្នុងការប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងខ្លួន។ ការលុបបំបាត់ទាំងស្រុងពីរាងកាយត្រូវបានគេសង្កេតឃើញបន្ទាប់ពី 2-7 ថ្ងៃ។

ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការប្រើប្រាស់:

1. ជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃ (ថ្នាំគ្រាប់) ។

2. ការការពារជំងឺខ្សោយបេះដូងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានពិការភាពបេះដូងដែលផ្តល់សំណងអំឡុងពេលវះកាត់ទូលំទូលាយ ការសម្រាលកូនជាដើម (ជាគ្រាប់)។

3. ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ (ថ្នាំត្រូវបានគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាម) ។

4. ទម្រង់ Tachyarrhythmic នៃជំងឺបេះដូង atrial fibrillation, paroxysmal atrial fibrillation, paroxysmal supraventricular tachycardia (គ្រាប់) ។

ជាទូទៅថ្នាំ digoxin គឺជាថ្នាំដែលមានល្បឿនមធ្យម និងរយៈពេលមធ្យមនៃសកម្មភាព។

CELANID (មានន័យដូច: isolanide) គឺជាថ្នាំដែលជិតស្និទ្ធនឹង digoxin ផងដែរដែលទទួលបានពីស្លឹករបស់ foxglove woolly ។ Celanide មាននៅក្នុងគ្រាប់ 0.00025 និង ampoules 1 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយ 0.02% ។ សកម្មភាពនៃថ្នាំមួយក្រាមគឺ 3200-3800 KED ។ មិនមានភាពខុសគ្នាជាមូលដ្ឋានទេ។

STROPHANTHIN (Strophanthinum; អំពែរ 1 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយ 0.025%) គឺជា glycoside បេះដូងរាងប៉ូលដែលទទួលបានពីគ្រាប់ពូជនៃវល្លិត្រូពិច (Strophanthus gratus; Strophanthus Kombe) ។

Strophanthin មិនត្រូវបានស្រូបចេញពីក្រពះពោះវៀនទេ (2-5%) ហើយត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាតែតាមសរសៃឈាមប៉ុណ្ណោះ។ ថ្នាំនេះអនុវត្តមិនភ្ជាប់ទៅនឹងប្រូតេអ៊ីនទេ។ ប្រសិទ្ធភាព cardiotonic មានការរីកចម្រើនបន្ទាប់ពី 5-7-10 នាទីហើយឈានដល់អតិបរមាបន្ទាប់ពី 30-90 នាទី។ ថ្នាំនេះត្រូវបានបញ្ចេញដោយតម្រងនោមពាក់កណ្តាលជីវិតគឺ 21-22 ម៉ោងហើយការលុបបំបាត់ពេញលេញត្រូវបានគេសង្កេតឃើញបន្ទាប់ពី 1-3 ថ្ងៃ។

Strophanthin គឺជាសារធាតុសកម្មលឿនបំផុត ប៉ុន្តែក៏ជា glycoside បេះដូងដែលមានសកម្មភាពខ្លីបំផុតផងដែរ។

ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃឥទ្ធិពល systolic នៃ strophanthin គឺសំខាន់ជាងឥទ្ធិពល diastolic របស់វា។ ថ្នាំនេះមានឥទ្ធិពលតិចតួចលើចង្វាក់បេះដូង និងដំណើរការបណ្តុំរបស់គាត់។ ជាក់ស្តែងមិនកកកុញទេ។

ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការប្រើប្រាស់:

1. ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ រួមទាំងទម្រង់មួយចំនួននៃជំងឺ myocardial infarction;

2. ទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃ (សញ្ញាបត្រ II-III) ។

Strophanthin ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា 0.5-1.0 មីលីលីត្រតាមសរសៃឈាមយឺត ៗ (5-6 នាទី) ឬស្រក់បន្ទាប់ពីរំលាយវាក្នុង 10-20 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយ isotonic ។ ប្រសិន​បើ​បាន​គ្រប់គ្រង​យ៉ាង​ឆាប់​រហ័ស មាន​ហានិភ័យ​ខ្ពស់​នៃ​ការ​ឆក់។ ជាធម្មតាថ្នាំនេះត្រូវបានគ្រប់គ្រងម្តងក្នុងមួយថ្ងៃ។

ពីវត្ថុធាតុដើមក្នុងស្រុកគឺពីស្លឹក Lily នៃជ្រលងភ្នំថ្នាំ CORGLICON (Corglyconum; អំពែរនៃ 1 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយ 0.06%) ដែលមានផលបូកនៃ glycosides ត្រូវបានទទួល។

Korglikon មានភាពស្និទ្ធស្នាលនឹង strophanthin ប៉ុន្តែគឺទាបជាង ល្បឿននៃសកម្មភាព។ ភាពអសកម្មនៃ korglycon កើតឡើងយឺតជាងបន្តិច ដូច្នេះហើយ បើប្រៀបធៀបជាមួយ strophanthin វាមានឥទ្ធិពលយូរអង្វែងជាង ក៏ដូចជាឥទ្ធិពល vagal កាន់តែច្បាស់។ ថ្នាំត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់៖

ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវនិងរ៉ាំរ៉ៃនៃសញ្ញាបត្រ II និង III;

នៅក្នុងករណីនៃការ decompensation បេះដូងជាមួយនឹងទម្រង់ tachysystolic នៃជំងឺបេះដូង atrial fibrillation;

ដើម្បីបំបាត់ការវាយប្រហារនៃ tachycardia paroxysmal ។

នៅពេលប្រើ parenterally ការត្រៀមលក្ខណៈ glycoside បេះដូងខាងលើត្រូវតែត្រូវបានគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមព្រោះវាមានឥទ្ធិពលឆាប់ខឹងខ្លាំង។ ដំណោះស្រាយប្រមូលផ្តុំនៃ glycosides (strophanthin, corglycon, digoxin) គួរតែត្រូវបានពនឺក្នុងដំណោះស្រាយ isotonic នៃក្លរួសូដ្យូមឬគ្លុយកូសប៉ុន្តែមានតែ 5% (មិនមែន 40%) ។ ការប្រើប្រាស់ដំណោះស្រាយគ្លុយកូសប្រមូលផ្តុំ (20-40%) គឺមិនត្រូវបានណែនាំទេ ព្រោះពួកគេអាចអសកម្មដោយផ្នែក glycosides សូម្បីតែមុនពេលផ្តល់ដល់អ្នកជំងឺក៏ដោយ។ ដំណោះស្រាយប្រមូលផ្តុំទាំងនេះអាចមានឥទ្ធិពលបំផ្លាញលើ endothelium សរសៃឈាម ជំរុញការកកឈាមរបស់ពួកគេ បង្កើនសម្ពាធ osmotic នៃប្លាស្មា និងរារាំងការបញ្ចូលថ្នាំទៅក្នុងជាលិកា។ ការគ្រប់គ្រងយឺតគឺចាំបាច់ ដូចដែលបានបញ្ជាក់នៅក្នុងវេជ្ជបញ្ជា។

^ ការរៀបចំ ADONIUS

ឱសថនិទាឃរដូវ adonis (Herba Adonis Vernalis) - ម៉ុងតេណេហ្គ្រិនឬនិទាឃរដូវ adonis ។ សារធាតុសកម្មរបស់ adonis គឺ glycosides ដែលសំខាន់គឺ CINARIN និង ADONITOXIN ។

ដោយធម្មជាតិនៃសកម្មភាពរបស់ពួកគេ adonis glycosides គឺជិតទៅនឹង digitalis glycosides ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ពួកវាមិនសូវសកម្មក្នុងឥទ្ធិពលស៊ីស្តូលិក មានឥទ្ធិពល diastolic មិនសូវច្បាស់ មានឥទ្ធិពលតិចលើសម្លេងទ្វារមាស មិនសូវជាប់លាប់ក្នុងរាងកាយ មានរយៈពេលខ្លី។ ប្រសិទ្ធភាពរយៈពេលនិងមិនកកកុញ។ ស្រូបយកបានយ៉ាងល្អនៅក្នុងពោះវៀន។ ការត្រៀមលក្ខណៈរបស់ Adonis មានឥទ្ធិពលប្លែកមួយ - ពួកគេមានឥទ្ធិពលស្ងប់ស្ងាត់លើប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល។

ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការប្រើប្រាស់:

1. ទម្រង់ស្រាលបំផុតនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃ។

2. អស្ថិរភាពអារម្មណ៍, cardioneuroses, dystonia លូតលាស់, neuroses ស្រាល (ជាថ្នាំ sedative) ។

ការត្រៀមលក្ខណៈរបស់ Adonis ត្រូវបានផលិតជាធម្មតាក្នុងទម្រង់ជា galenic និង galenic ថ្មី ហើយត្រូវបានរួមបញ្ចូលនៅក្នុងល្បាយ (ឧទាហរណ៍ adonizide ក្នុងសមាសភាពនៃល្បាយរបស់ Bekhterev) ។
^

គោលការណ៍នៃវេជ្ជបញ្ជានៃ Glycosides បេះដូង


glycosides បេះដូងមិនគួរត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយឯកឯងទេ។ នេះគឺជាផ្នែកពិសេសនៃការព្យាបាលអ្នកជំងឺ។ ការប្រមូលផ្តុំថ្នាំអាចនាំឱ្យមានការស្រវឹងជាមួយនឹង glycosides បេះដូង។ ដូច្នេះសម្រាប់ការព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃ, glycosides បេះដូងត្រូវបានប្រើក្នុងកម្រិតដែលធានាដល់ការបង្កើតកំហាប់ព្យាបាលមានស្ថេរភាពនៃថ្នាំក្នុងឈាម។

ក្នុងករណីនេះក្នុងដំណាក់កាលដំបូងនៃការព្យាបាល ("ឆ្អែត") សំណងនៃសកម្មភាពបេះដូងត្រូវបានសម្រេចចំពោះអ្នកជំងឺជាក់លាក់។ ដើម្បីធ្វើដូច្នេះ នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការព្យាបាល កម្រិតថ្នាំត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដែលអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកសម្រេចបាននូវប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលអតិបរមា (កម្រិតតិត្ថិភាព កម្រិតផ្ទុក ឬកម្រិតឌីជីថលពេញលេញ)។ នៅពេលឈានដល់កម្រិតតិត្ថិភាពពួកគេបន្តទៅដំណាក់កាលទីពីរនៃការព្យាបាល ("ការថែទាំ") នៅពេលដែលថ្នាំ glycoside បេះដូងត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងកម្រិតតូចគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីរក្សាសំណងដែលសម្រេចបាន។ ចំពោះអ្នកជំងឺមួយចំនួន ដំណាក់កាលថែទាំអាចមានរយៈពេលវែង ជួនកាលពេញមួយជីវិត។ នៅដំណាក់កាលទី 1 នៃការព្យាបាលថ្នាំអាចត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយ parenterally ឬដោយផ្ទាល់មាត់ហើយនៅក្នុងទីពីរ - ដោយផ្ទាល់មាត់។ កំរិតតិត្ថិភាពសម្រាប់ digitoxin គឺ 0.8 - 1.2 mg ពោលគឺ ដើម្បីសម្រេចបាននូវកម្រិតតិត្ថិភាព វាចាំបាច់ក្នុងការចេញវេជ្ជបញ្ជាពី 8 ទៅ 12 គ្រាប់។

កំរិតថែទាំផ្តល់សំណងដល់បរិមាណថ្នាំដែលត្រូវបានលុបចោល។ កំរិតថែទាំត្រូវបានគណនាដោយប្រើរូបមន្តជាក់លាក់។ ចំពោះថ្នាំ digitoxin កម្រិតថែទាំគឺ 0.05-0.1 mg/ថ្ងៃ ពោលគឺចាំបាច់ត្រូវចេញវេជ្ជបញ្ជាមួយគ្រាប់ទាំងមូល ឬពាក់កណ្តាលក្នុងមួយថ្ងៃ។ យោងតាមអង្គការសុខភាពពិភពលោក មានវិធីសាស្រ្តសំខាន់ៗចំនួនបីនៃការធ្វើឌីជីថលនីយកម្ម (ឈានដល់ការឆ្អែតកម្រិតថ្នាំ)៖

1. ឌីជីថលភាវូបនីយកម្មលឿន។

ជាមួយនឹងវិធីសាស្រ្តនេះ ការព្យាបាលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយកម្រិតតិត្ថិភាព ដែលសម្រេចបានយ៉ាងឆាប់រហ័សក្នុងរយៈពេល 24-36 ម៉ោងដំបូង។ វិធីសាស្ត្រ​នេះ​កម្រ​ត្រូវ​បាន​គេ​ប្រើ​ណាស់ តែ​នៅ​ក្នុង​មន្ទីរពេទ្យ​ទេ ព្រោះ​វា​មាន​គ្រោះថ្នាក់​ដោយសារ​ការ​ប្រើ​ថ្នាំ​លើស​កម្រិត។ ការធ្វើឌីជីថលយ៉ាងឆាប់រហ័សត្រូវបានប្រើចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវធ្ងន់ធ្ងរដោយមានការប្រុងប្រយ័ត្នខ្ពស់ ដោយសារពួកគេបានកាត់បន្ថយការអត់ធ្មត់ចំពោះ glycosides បេះដូង ដូច្នេះថ្នាំងាយនឹងប្រើជ្រុល (strophantine ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា 1/4 នៃបរិមាណ ampoule រៀងរាល់ម៉ោងយឺតៗតាមសរសៃឈាម)។

2. ការធ្វើឌីជីថលលឿនល្មម។ វិធីសាស្រ្តនេះពាក់ព័ន្ធនឹងការប្រើប្រាស់កម្រិតមធ្យមជាមួយនឹងប្រសិទ្ធភាពដែលសម្រេចបានក្នុងរយៈពេល 2-5-7 ថ្ងៃ។ ថ្នាំនេះត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាជាប្រភាគដោយជ្រើសរើសកម្រិតថ្នាំបន្តិចម្តង ៗ ។ វិធីសាស្រ្តនេះត្រូវបានគេប្រើញឹកញាប់បំផុត។

3. ឌីជីថលភាវូបនីយកម្មយឺត។

ជាមួយនឹងវិធីសាស្រ្តនេះ ការព្យាបាលអ្នកជំងឺចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងកម្រិតតិចតួចនៃ glycosides បេះដូង ស្ទើរតែស្មើនឹងកម្រិតថែទាំ។ វិធីសាស្រ្តនេះក៏អាចត្រូវបានប្រើនៅលើមូលដ្ឋានអ្នកជំងឺក្រៅ។
^

ឥទ្ធិពលពុលនៃ GLYCOSIDE បេះដូង


glycosides បេះដូងគឺជាថ្នាំដែលមានជាតិពុលច្រើនបំផុត។ ពួកគេមានសន្ទស្សន៍ព្យាបាលទាបបំផុត - កម្រិតថ្នាំពុលគឺ 50-60% នៃកម្រិតថ្នាំព្យាបាល។ រាល់អ្នកជំងឺទីបួនដែលប្រើថ្នាំ glycoside បេះដូងមានរោគសញ្ញានៃការពុល។ ហេតុផលសម្រាប់បញ្ហានេះអាចជា៖

1) សន្ទស្សន៍ព្យាបាលទាប;

2) ការមិនអនុលោមតាមគោលការណ៍ដែលមានស្រាប់សម្រាប់ការប្រើប្រាស់ glycosides បេះដូង; ៣) ផ្សំជាមួយថ្នាំដទៃទៀត៖

នៅពេលដែល glycosides បេះដូងត្រូវបានគេប្រើរួមគ្នាជាមួយនឹងថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម ការបាត់បង់ប៉ូតាស្យូមកើតឡើង ការលើកកម្ពស់ hypopotassium histia ដែលកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំងនូវកម្រិតនៃការរំភើបនៃ cardiomyocytes ហើយជាលទ្ធផលការរំលោភលើចង្វាក់បេះដូង (extrasystole) កើតឡើង។

ការប្រើប្រាស់រួមគ្នានៃ glycosides បេះដូងជាមួយ glucocorticoids ក៏នាំឱ្យបាត់បង់ប៉ូតាស្យូមជាមួយនឹងការរំខានដែលត្រូវគ្នានៅក្នុងចង្វាក់បេះដូង;

4) ការខូចខាតធ្ងន់ធ្ងរដល់ថ្លើមនិងតម្រងនោម (កន្លែងនៃការបំប្លែងជីវសាស្ត្រនិងការបញ្ចេញ glycosides);

5) ភាពប្រែប្រួលខ្ពស់របស់អ្នកជំងឺចំពោះ glycosides បេះដូង ជាពិសេសក្នុងអំឡុងពេល myocardial infarction ។

យន្តការនៃការវិវត្តនៃការស្រវឹងជាមួយនឹង glycosides បេះដូងគឺថាកំហាប់ពុលនៃ glycosides បេះដូងកាត់បន្ថយសកម្មភាពរបស់ភ្នាស ATPase រំខានដល់មុខងារនៃស្នប់ប៉ូតាស្យូម - សូដ្យូម។ ការរារាំងអង់ស៊ីមនាំឱ្យមាន៖

ក) រំខានដល់ការវិលត្រឡប់នៃអ៊ីយ៉ុងប៉ូតាស្យូមទៅក្នុងកោសិកា ក៏ដូចជាការប្រមូលផ្តុំអ៊ីយ៉ុងសូដ្យូមនៅក្នុងវា ដែលរួមចំណែកដល់ការបង្កើនភាពរំភើបនៃកោសិកា និងការវិវត្តនៃចង្វាក់បេះដូង។

ខ) ការកើនឡើងនៃការបញ្ចូលនិងការរំខាននៃការបញ្ចេញជាតិកាល់ស្យូមអ៊ីយ៉ុងដែលត្រូវបានដឹងដោយ hypodiastole ដែលនាំឱ្យមានការថយចុះនៃទិន្នផលបេះដូង។

រោគសញ្ញានៃការស្រវឹងត្រូវបានបែងចែកជាៈ

I. រោគសញ្ញាបេះដូងនៃការស្រវឹង៖

1. Bradycardia ។

2. ការទប់ស្កាត់ Atrioventricular (ផ្នែក, ពេញលេញ, ឆ្លងកាត់) ។

3. Extrasystole ។

II. រោគសញ្ញានៃការស្រវឹងបន្ថែម (extracardiac)៖

1. ពីក្រពះពោះវៀន៖ បាត់បង់ចំណង់អាហារ ចង្អោរ ក្អួត ឈឺពោះ។ ទាំងនេះគឺជារោគសញ្ញាដំបូងបំផុតនៃការពុលក្រពះពោះវៀន។

2. រោគសញ្ញានៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ (វាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹង bradycardia ច្រើនពេកដែលកើតឡើងជាមួយនឹងការប្រើជ្រុលនៃ glycosides បេះដូង): adynamia, វិលមុខ, ភាពទន់ខ្សោយ, ឈឺក្បាល, ច្របូកច្របល់, ពិការភ្នែក, ពិការភ្នែកពណ៌, ការយល់ឃើញ, "ញ័រនៃវត្ថុ" នៅពេលពិនិត្យពួកគេការបាត់បង់។ ភាពមើលឃើញ។
^

វិធានការជំនួយសម្រាប់ការពុលជាមួយនឹងគ្លីកូស៊ីដបេះដូង


ក្នុងករណីមានការពុលជាមួយនឹង glycosides បេះដូង អ្នកគួរតែ៖

1. បញ្ឈប់ភ្លាមៗនូវថ្នាំ glycoside cardiac glycoside ជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រងដំណាលគ្នានៃការប្រើប្រាស់ធ្យូងដែលធ្វើឱ្យសកម្ម ការលាងក្រពះ និងថ្នាំបញ្ចុះជាតិអំបិលក៏គួរតែត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាផងដែរ។

2. លុបចោលការផ្សំថ្នាំជាបណ្តោះអាសន្ន។ ប្រសិនបើស្ថានភាពអ្នកជំងឺមានសភាពធ្ងន់ធ្ងរ ចូរប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាក។ នៅក្នុងការកំណត់មន្ទីរពេទ្យ អ្នកអាចចេញវេជ្ជបញ្ជា (4-5%) ដំណោះស្រាយនៃប៉ូតាស្យូមក្លរួ ចាក់តាមសរសៃឈាម ក្រោមការត្រួតពិនិត្យ ECG ។

3. ចេញវេជ្ជបញ្ជា diphenin ដល់អ្នកជំងឺ - ថ្នាំដែលជំរុញអង់ស៊ីមថ្លើម microsomal និងមានប្រសិទ្ធិភាព antiarrhythmic ល្អ។ បច្ចុប្បន្ននេះនេះគឺជាថ្នាំដ៏ល្អបំផុតមួយសម្រាប់ tachycardia ventricular ដែលបណ្តាលមកពីការ intoxication digitalis ។ Lidocaine (xicaine) មានប្រសិទ្ធភាពតិចជាងសម្រាប់ការស្រវឹងជាមួយនឹង glycosides បេះដូងជាង diphenine ។ ជួនកាល ដើម្បីប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងការស្រវឹងជាមួយនឹង glycosides បេះដូង ថ្នាំ beta blockers (ឧទាហរណ៍ anaprilin) ​​ត្រូវបានគេប្រើ។ អ្នកក៏អាចចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំ Unithiol ដែលជាម្ចាស់ជំនួយនៃក្រុម sulfhydryl ដំណោះស្រាយនៃ Trilon B ដែលភ្ជាប់កាល់ស្យូមអ៊ីយ៉ូដ ក៏ដូចជាអង្គបដិប្រាណជាក់លាក់ចំពោះ glycosides បេះដូង។ ក្រោយមកទៀតនៅក្នុងទម្រង់នៃថ្នាំពាណិជ្ជកម្ម (បំណែកនៃអង្គបដិប្រាណ monoclonal ទៅ glycosides បេះដូង) គឺជាថ្នាំប្រឆាំងនឹងរោគ។
^

ការការពារការពុលដោយ CARDIAC GLYCOSIDES


1. ការអនុលោមតាមគោលការណ៍នៃការចេញវេជ្ជបញ្ជា glycosides បេះដូង និងលក្ខណៈបុគ្គលនៃការព្យាបាលអ្នកជំងឺ។

2. ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ glycosides បេះដូងជាមួយនឹងថ្នាំដទៃទៀត។

3. ការត្រួតពិនិត្យ ECG ថេរ (ការអូសបន្លាយនៃចន្លោះពេល PQ, រូបរាងនៃ arrhythmias) ។

4. របបអាហារសម្បូរប៉ូតាស្យូម (apricots ស្ងួត, raisins, ចេក, ដំឡូងដុតនំ); វេជ្ជបញ្ជានៃការត្រៀមប៉ូតាស្យូម៖ PANANGIN (ប៉ូតាស្យូម aspartate រួមផ្សំជាមួយម៉ាញ៉េស្យូម aspartate)

"Gedeon Richter", ហុងគ្រី; ASPARCAM ឬប៉ូតាស្យូម OROTATE ។
^

ការទប់ស្កាត់ចំពោះការប្រើប្រាស់ Glycosides បេះដូង


មាន contraindications ដាច់ខាតនិងទាក់ទងទៅនឹងការប្រើប្រាស់ glycosides បេះដូង។ ការ contraindication ដាច់ខាតគឺ intoxication ជាមួយ glycosides បេះដូង។ contraindications ទាក់ទងគឺ:

1) extrasystole;

2) ការទប់ស្កាត់ atrioventricular;

3) hypokalemia;

4) tachycardia ventricular paroxysmal ។ ជួនកាលឥទ្ធិពល inotropic វិជ្ជមានអាចកំណត់ contraindications ចំពោះការប្រើប្រាស់ glycosides បេះដូង - subaortic និងដាច់ឆ្ងាយ mitral stenosis នៅក្នុងចង្វាក់ sinus ។
^

NON-GLYCOSIDIAN (NON-STEROID) មិន​មែន​ជា​ថ្នាំ​សំយោគ​នៃ​អាដ្រេហ្សីក CARDIOTONIC


ដោយសារតែការពុលខ្ពស់នៃ glycosides បេះដូង ការស្វែងរកត្រូវបានបង្កើតឡើងសម្រាប់ថ្នាំ cardiotonic សំយោគជាមួយនឹងវិសាលភាពនៃសកម្មភាព ប្រសិទ្ធភាពក្នុងប្រភេទផ្សេងៗនៃជំងឺខ្សោយបេះដូង និងវត្តមាននៃគុណភាពវិជ្ជមានផ្សេងទៀត។ ដូច្នេះថ្នាំមួយចំនួនត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលបំពេញលក្ខខណ្ឌទាំងនេះ - AMRINONE និង MYLRINONE ។

យន្តការនៃសកម្មភាព៖

ការទប់ស្កាត់ Phosphodiesterase;

បង្កើនកំហាប់ cAMP;

ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃប្រូតេអ៊ីន kinases;

បង្កើនការទទួលទានអ៊ីយ៉ុងកាល់ស្យូមទៅក្នុងកោសិកា; - រំញោចនៃការកន្ត្រាក់សាច់ដុំ។

ថ្នាំ cardiotonic សំយោគដំបូងនៃរចនាសម្ព័ន្ធដែលមិនមែនជាស្តេរ៉ូអ៊ីត AMRINO (Amrinone; amp ។ 20 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយដែលមានសារធាតុសកម្ម 100 មីលីក្រាម) ។ ថ្នាំនេះមានឥទ្ធិពល inotropic វិជ្ជមាន ឥទ្ធិពល vasodilator បង្កើនទិន្នផលបេះដូង កាត់បន្ថយសម្ពាធក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃឈាមសួត និងកាត់បន្ថយភាពធន់នឹងសរសៃឈាមខាងផ្នែក។ ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការប្រើប្រាស់:

សម្រាប់ការព្យាបាលរយៈពេលខ្លីនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវតែប៉ុណ្ណោះ (នៅក្នុងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងក្រោមការត្រួតពិនិត្យ hemodynamic) ។

ផលរំខាន៖ ការថយចុះសម្ពាធឈាម, tachycardia, supraventricular និង ventricular arrhythmia, thrombocytopenia, ខ្សោយតំរងនោម និងមុខងារថ្លើម។

ថ្នាំ MILRINONE គឺស្រដៀងគ្នានៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធនិងសកម្មភាព។ វា​មាន​សកម្មភាព​ខ្លាំង​ជាង amrinone ហើយ​មិន​បង្ហាញ​ថា​បង្ក​ឱ្យ​កើត​ដុំ​ឈាម​កក​ទេ។

ឱសថសាស្ត្រគ្លីនិកនៃ glycosides បេះដូង។ លក្ខណៈពិសេសនៃ pharmacodynamics និង pharmacokinetics នៃថ្នាំផ្សេងៗ។ ការចង្អុលបង្ហាញនិង contraindications សម្រាប់ការប្រើប្រាស់។ ប្រតិកម្មមិនល្អ។ អន្តរកម្មនៃថ្នាំនៅពេលផ្សំជាមួយថ្នាំពីក្រុមផ្សេងៗ។ វិធីសាស្រ្តវាយតម្លៃប្រសិទ្ធភាព និងសុវត្ថិភាព

glycosides បេះដូងត្រូវបានប្រើសម្រាប់ជំងឺខ្សោយបេះដូងដោយសារតែការបញ្ចូលគ្នានៃឥទ្ធិពល pharmacodynamic សំខាន់បីរបស់ពួកគេ: chronotropic អវិជ្ជមាន, neuromodulatory និង inotropic វិជ្ជមាន។

ជាងពីររយឆ្នាំនៃការប្រើប្រាស់ ចំណាប់អារម្មណ៍លើក្រុមថ្នាំនេះបានរសាត់ទៅ ហើយត្រូវបានរស់ឡើងវិញម្តងទៀត។ រហូតមកដល់បច្ចុប្បន្នទិដ្ឋភាពមួយចំនួននៃការប្រើប្រាស់គ្លីនិកមិនត្រូវបានសិក្សាពេញលេញទេ។

ជាប្រពៃណី glycosides បេះដូងត្រូវបានបែងចែកទៅជាប៉ូល (hydrophilic) និង nonpolar (lipophilic) ។ Polar glycosides បេះដូងរំលាយបានល្អក្នុងទឹក ខ្សោយក្នុង lipid ត្រូវបានស្រូបយកមិនគ្រប់គ្រាន់ដោយក្រពះពោះវៀន ភ្ជាប់បន្តិចទៅនឹងប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មាឈាម ជាក់ស្តែងមិនឆ្លងកាត់ការបំប្លែងជីវសាស្ត្រ និងត្រូវបានបញ្ចេញជាចម្បងដោយតម្រងនោម។ ក្រុមថ្នាំនេះរួមមាន strofontin, korglykon ។

នៅពេលដែលប៉ូលមានការថយចុះ glycosides ក្លាយជា lipophilic កាន់តែច្រើន ការស្រូបចូលក្នុងក្រពះពោះវៀនកើនឡើង ពួកវាភ្ជាប់ទៅនឹងប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មាឈាមក្នុងកម្រិតកាន់តែច្រើន ហើយឆ្លងកាត់ការបំប្លែងជីវសាស្ត្រថ្លើម។

យោងតាមកម្រិតនៃ lipophilicity នៅក្នុងលំដាប់នៃការកើនឡើងរបស់វា glycosides បេះដូងអាចត្រូវបានចែកចាយដូចខាងក្រោម: lanatoside C ‹ digoxin ‹ methyldioxin ‹ digitoxin ។

នៅក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិក សារធាតុ digoxin, lanatoside C និង strophanthin នៅតែមានសារៈសំខាន់។ Digitoxin កម្រត្រូវបានគេប្រើប្រាស់ដោយសារតែ T1/2 ខ្ពស់ ហើយឥទ្ធិពល pharmacodynamic នៃ corglycon ត្រូវបានគេនិយាយតិចបំផុត។ ការប្រើប្រាស់សារធាតុ strophanthin ត្រូវបានកំណត់ចំពោះការកំណត់អ្នកជំងឺ។ Methyldigoxin ខុសគ្នាពី digoxin ក្នុងការស្រូបយកបានល្អប្រសើររបស់វា ដែលទោះជាយ៉ាងណាមិនប៉ះពាល់ដល់ប៉ារ៉ាម៉ែត្រចំបងនៃឱសថស្ថាន ដូច្នេះថ្នាំនេះមិនត្រូវបានប្រើទេ។

glycosides បេះដូងរារាំង Na +, K +, - ATPase (បូមសូដ្យូម) នៃ cardiomyocytes ។ ជាលទ្ធផលអ៊ីយ៉ុងសូដ្យូមកកកុញនៅក្នុង cytoplasm ដែលបង្កើនមាតិកានៃអ៊ីយ៉ុងកាល់ស្យូមនិងជំរុញអន្តរកម្មនៃសរសៃ actin និង myosin ។

ឥទ្ធិពល pharmacodynamic សំខាន់នៃ glycosides បេះដូងគឺវិជ្ជមាន និង ionotropic អវិជ្ជមាន dromotropic និង chronotropic ផលប៉ះពាល់។ ឥទ្ធិពលងូតទឹកម៉ូត្រូត្រូពិកវិជ្ជមានត្រូវបានបង្ហាញនៅពេលដែលថ្នាំត្រូវបានគ្រប់គ្រងក្នុងកម្រិតជាតិពុលនិងជាតិពុល (ដែលទាក់ទងនឹងការកើនឡើងនៃមាតិកា Ca 2+ នៅក្នុងកោសិកានិងការថយចុះនៃ K +) ។

ឥទ្ធិពល inotropic វិជ្ជមាននៃ glycosides បេះដូងត្រូវបានបង្ហាញដោយការកើនឡើងនៃកម្លាំងនិងល្បឿននៃការកន្ត្រាក់ myocardial ។ ជាលទ្ធផលនៃការកើនឡើងនៃការកន្ត្រាក់, ការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលនិងបរិមាណនាទីកើនឡើង។ ការថយចុះនៃបរិមាណ end-systolic និង end-diastolic នៃបេះដូង រួមជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃសម្លេង cardiomyocytes នាំឱ្យមានការថយចុះនៃទំហំបេះដូង និងការថយចុះនៃតម្រូវការអុកស៊ីសែន myocardial ។

ឥទ្ធិពលអវិជ្ជមាននៃ dromotropic នៃ glycosides បេះដូងត្រូវបានបង្ហាញដោយការកើនឡើងនៃ refractoriness នៃថ្នាំង atrioventricular ដូច្នេះថ្នាំទាំងនេះត្រូវបានប្រើសម្រាប់ paroxysms នៃ tachycardias supraventricular និង tachyarrhythmias ។ នៅក្នុងទម្រង់ tachysystolic នៃជំងឺបេះដូង atrial fibrillation, glycosides បេះដូងជួយកាត់បន្ថយភាពញឹកញាប់នៃការកន្ត្រាក់នៃ ventricular និង lengthen diastole ដែលបណ្តាលឱ្យមានភាពប្រសើរឡើងនៃ intracardiac និង hemodynamics ប្រព័ន្ធ។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានមុខងារ atrioventricular ខ្សោយ, glycosides បេះដូងអាចបណ្តាលឱ្យមានការខ្សោះជីវជាតិបន្ថែមទៀតរហូតដល់ការទប់ស្កាត់ AV និងការលេចឡើងនៃការវាយប្រហារ Moragnyi-Adams-Stokes ។

នៅក្នុងរោគសញ្ញា Wolff-Parkinson-White, glycosides បេះដូង, បន្ថយល្បឿននៃដំណើរការ AV, ជំរុញការដឹកនាំនៃកម្លាំងរុញច្រានឆ្លងកាត់ថ្នាំង AV ហើយដោយហេតុនេះធ្វើឱ្យមានការវិវត្តនៃ tachycardia paroxysmal ។

ឥទ្ធិពល chronotropic អវិជ្ជមាននៃ glycosides បេះដូងត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការថយចុះនៃចង្វាក់បេះដូងដែលភាគច្រើនដោយសារតែការថយចុះនៃស្វ័យប្រវត្តិកម្មនៃប្រហោងឆ្អឹង។ ដោយការបង្កើនសម្លេងនៃសរសៃប្រសាទ vagus (ជាលទ្ធផលនៃការឆ្លុះបញ្ចាំងពីអ្នកទទួលនៃ aortic arch និង carotid sinus ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃទិន្នផលបេះដូង) glycosides បេះដូងកាត់បន្ថយសម្ពាធនៅមាត់ vena cava និង atrium ខាងស្តាំដែលដឹកនាំ។ ចំពោះការលុបបំបាត់ការឆ្លុះបញ្ចាំង Bainbridge លុបបំបាត់ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃការឆ្លុះបញ្ចាំងនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទអាណិតអាសូរក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការកើនឡើងនៃទិន្នផលបេះដូង។

ក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះ សារៈសំខាន់ដ៏អស្ចារ្យត្រូវបានភ្ជាប់ទៅនឹងឥទ្ធិពល neuromodulatory នៃ glycosides បេះដូង ដែលវិវឌ្ឍន៍នៅពេលលេបក្នុងកម្រិតទាប ហើយត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរារាំងនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលអាណិតអាសូរ។

(ការថយចុះ norepinephrine ក្នុងឈាម) ។ ការទប់ស្កាត់ Na + , K + , - ATPase នៅក្នុងកោសិកា epithelial នៃ tubules តំរងនោមនាំអោយមានការថយចុះនៃការស្រូបយក Na + ទៅកាន់ tubules តំរងនោមខាងចុង ហើយការសំងាត់នៃ renin មានការថយចុះ។

ការស្រូបយក digoxin នៅក្នុងក្រពះពោះវៀនភាគច្រើនពឹងផ្អែកលើសកម្មភាពនៃប្រូតេអ៊ីនដឹកជញ្ជូននៃ enterocytes, glycoprotein P. ការបំប្លែងជីវសាស្ត្រនៃ glycosides បេះដូងនៅក្នុងថ្លើមត្រូវបានកំណត់ដោយបន្ទាត់រាងប៉ូលរបស់ពួកគេ - lipophilicity កាន់តែខ្ពស់ពួកគេត្រូវបានរំលាយយ៉ាងសកម្ម។ ភាពអាចរកបានជីវសាស្រ្តនៃ digoxin គឺ 50-60%, lanatoside C គឺ 15-45% ។ ថ្នាំប៉ូលាទាបមានទំនាក់ទំនងខ្លាំងបំផុតសម្រាប់ប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មាឈាម ខណៈដែលថ្នាំប៉ូលមានទំនាក់ទំនងតិចបំផុត។

glycosides បេះដូងត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយបរិមាណចែកចាយធំ (ឧទាហរណ៍សម្រាប់ digoxin វាគឺ 7 លីត្រ / គីឡូក្រាម) នោះគឺពួកគេប្រមូលផ្តុំជាចម្បងនៅក្នុងជាលិកា (ជាចម្បងនៅក្នុងសាច់ដុំគ្រោងឆ្អឹង) ។ glycosides បេះដូងជ្រាបចូលទៅក្នុងជាលិកា adipose យ៉ាងលំបាក។ ដូច្នេះ សម្រាប់អ្នកជំងឺធាត់ កម្រិតថ្នាំគួរតែត្រូវបានគណនាដោយផ្អែកលើឧត្តមគតិ ជាជាងទម្ងន់រាងកាយជាក់ស្តែង។ នៅក្នុងអ្នកជំងឺប្រហែល 10% ការរំលាយអាហារពោះវៀនរបស់ digoxin គឺអាចធ្វើទៅបានក្រោមឥទ្ធិពលនៃ microflora ពោះវៀនដែលអាចជាមូលហេតុនៃការប្រមូលផ្តុំថ្នាំទាបនៅក្នុងប្លាស្មាឈាម។

ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការប្រើប្រាស់ glycosides បេះដូងគឺជំងឺខ្សោយបេះដូងនិងជំងឺបេះដូង atrial fibrillation / flutter ។

ក្នុងករណីខ្លះ glycosides បេះដូងត្រូវបានប្រើដើម្បីការពារ tachycardia atrioventricular nodal reciprocal ។ ការសិក្សាអំពីរោគសាស្ត្រនៃជំងឺខ្សោយបេះដូង ការលេចឡើងនៃឱសថថ្មី និងការណែនាំទៅក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិកនៃគោលការណ៍នៃការព្យាបាលដោយផ្អែកលើថ្នាំដែលមានភស្តុតាងបានផ្លាស់ប្តូរជាមូលដ្ឋានការព្យាបាលដោយឱសថជាមួយនឹង glycosides បេះដូង។

ជំងឺខ្សោយបេះដូងជាមួយនឹងចង្វាក់ sinus និង atrial fibrillation ។ ការបង្កើត ACE inhibitors បានផ្លាស់ប្តូរវិធីសាស្រ្តក្នុងការព្យាបាល ដែលធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានចង្វាក់ sinus ក្នុងស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរដោយមិនចាំបាច់ចេញវេជ្ជបញ្ជា glycosides បេះដូង។

ការប្រុងប្រយ័ត្នទាក់ទងនឹង glycosides បេះដូងក៏ត្រូវបានកំណត់ដោយលទ្ធផលនៃការសាកល្បងគ្លីនិកនៃថ្នាំជាមួយនឹងឥទ្ធិពល inotropic វិជ្ជមាន។ នៅក្នុងជំងឺខ្សោយបេះដូងជាមួយនឹងជំងឺបេះដូង atrial fibrillation, glycosides បេះដូងបានបន្តជាថ្នាំនៃជម្រើស។ នៅឆ្នាំ 1997 លទ្ធផលនៃការសិក្សាដែលគ្រប់គ្រងដោយ placebo ដ៏ធំមួយត្រូវបានបោះពុម្ពផ្សាយដែលក្នុងនោះថ្នាំ digoxin មិនមានឥទ្ធិពលលើការព្យាករណ៍របស់អ្នកជំងឺទេ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ខណៈពេលដែលកាត់បន្ថយរោគសញ្ញានៃជំងឺខ្សោយបេះដូង សារធាតុ digoxin រក្សាតម្លៃរបស់វាក្នុងករណីខ្លះនៃជំងឺជាមួយនឹងចង្វាក់ sinus ឧទាហរណ៍ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធ្ងន់ធ្ងរ ទោះបីជាការប្រើប្រាស់ថ្នាំ ACE inhibitors ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម និងថ្នាំ beta-blockers គ្រប់គ្រាន់ក៏ដោយ។ បច្ចុប្បន្ននេះ β-blockers ត្រូវបានចាប់ផ្តើមប្រើប្រាស់យ៉ាងទូលំទូលាយសម្រាប់ជំងឺបេះដូង atrial fibrillation និងជំងឺខ្សោយបេះដូង (digoxin ត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងថ្នាំ metoprolol, carvedilol និង bisoprolol ជាមួយនឹងការកើនឡើងជាបន្តបន្ទាប់របស់ពួកគេ បន្ទាប់មកនៅពេលដែលចង្វាក់បេះដូងថយចុះ កម្រិតថ្នាំ digoxin ត្រូវបានកាត់បន្ថយរហូតដល់ ថ្នាំនេះត្រូវបានបញ្ឈប់ទាំងស្រុង) ។

សម្រាប់ការថយចុះកាន់តែលឿននៃ C ss របបផ្ទុកកម្រិតផ្ទុក (ឌីជីថល) នៃ glycoside បេះដូងត្រូវបានផ្តល់ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរទៅកម្រិតថែទាំ។ យោងតាមគោលការណ៍នៃឱសថសាស្ត្រគ្លីនិក ឌីជីថលភាវូបនីយកម្មគឺជាជំហានចាំបាច់ក្នុងការព្យាបាលជំងឺខ្សោយបេះដូង។ បច្ចុប្បន្ននេះ ឌីជីថលភាវូបនីយកម្មត្រូវបានគេប្រើកម្រណាស់ ដោយសារភាពមិនអាចទស្សន៍ទាយពីភាពប្រែប្រួលបុគ្គលរបស់អ្នកជំងឺចំពោះថ្នាំ។ លើសពីនេះទៀត វិធីសាស្រ្តថ្មីក្នុងការព្យាបាលជាមួយ glycosides បេះដូង (ការប្រើប្រាស់ nitrates, ACE inhibitors, angiotensin II type 2 receptor antagonists, dobutamine, dopamine) ធ្វើឱ្យវាមានលទ្ធភាពធ្វើឱ្យស្ថានភាពអ្នកជំងឺមានស្ថេរភាពដោយមិនធ្វើឱ្យគាត់មាន glycosides បេះដូង។ វាក៏ចាំបាច់ផងដែរក្នុងការគិតគូរពីវត្តមាននៃកត្តាហានិភ័យផ្សេងៗសម្រាប់ការស្រវឹង glycoside ក្នុងជំងឺខ្សោយបេះដូង (អតុល្យភាពអេឡិចត្រូលីតការប្រើថ្នាំដែលបង្កើនមាតិកានៃ glycosides បេះដូងនៅក្នុងប្លាស្មាឈាម) ។

ការហាមឃាត់ដាច់ខាតចំពោះការប្រើប្រាស់ glycosides បេះដូងគឺជាការស្រវឹង glycoside ។ contraindications ដែលទាក់ទង - រោគសញ្ញា sinus ឈឺនិងប្លុក AV - ប្លុក I - II ដឺក្រេ (គ្រោះថ្នាក់នៃការធ្វើឱ្យខូចមុខងារនៃប្រហោងឆ្អឹងកាន់តែអាក្រក់និងដំណើរការយឺតបន្ថែមទៀតតាមរយៈថ្នាំង atrioventricular), ចង្វាក់បេះដូងលោតញាប់, ជំងឺបេះដូង atrial fibrillation រួមជាមួយនឹងរោគសញ្ញា Wolff-Parkinson-White, sinus bradycardia ។

វាមិនត្រូវបានណែនាំឱ្យប្រើ glycosides បេះដូងក្នុងជំងឺខ្សោយបេះដូងដោយមិនមានមុខងារស៊ីស្តូលីកនៃ ventricular ខាងឆ្វេងចុះខ្សោយ (hypertrophic cardiomyopathy, aortic stenosis, mitral stenosis with sinus rhythm, constructive pericarditis) ។

ការស្រវឹង glycoside មានការរីកចម្រើនក្នុង 10-20% នៃអ្នកជំងឺដែលប្រើថ្នាំទាំងនេះដែលដោយសារតែវិសាលភាពតិចតួចនៃសកម្មភាពព្យាបាលនៃ glycosides បេះដូង (កម្រិតថ្នាំពុលលើសពីកម្រិតព្យាបាលល្អបំផុតមិនលើសពី 1.8-2 ដង) ។

ការស្រវឹងជាមួយនឹង glycosides បេះដូងត្រូវបានលើកកម្ពស់ដោយអាយុចាស់, ដំណាក់កាលចុងនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃ, ការរីកធំនៃបេះដូង, ជំងឺ myocardial infarction ក្នុងដំណាក់កាលស្រួច, ischemia myocardial ធ្ងន់ធ្ងរ, ដំបៅរលាកនៃ myocardium, hypoxia នៃ etiology ណាមួយ, hypokalemia និង hypomagnesemia, hypercalcemia ។ ភាពមិនដំណើរការនៃក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីត ការកើនឡើងប្រព័ន្ធសកម្មភាពអាណិតអាសូរ ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម ខ្សោយតំរងនោម និងថ្លើម ភាពមិនប្រក្រតីនៃតុល្យភាពអាស៊ីត-មូលដ្ឋាន (ABC) ការថយចុះកម្តៅ ជីពចរអគ្គិសនី ភាពស្លេកស្លាំង ពហុហ្សែននៃ glycoprotein P.

ប្រសិទ្ធភាព inotropic នៃ glycosides បេះដូងត្រូវបានពង្រឹងដោយ adrenomimetics (isoprenaline, norepinephrine, adrenaline) ហើយឥទ្ធិពល arrhythmogenic ត្រូវបានលុបចោលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងចង្វាក់បេះដូងនៃក្រុម I (quinidine, procainamide) និង II (lidocaine, phenytoin) ។

អន្តរកម្មជាមួយថ្នាំដទៃទៀតនាំឱ្យចុះខ្សោយនៃឥទ្ធិពលចម្បងនៃ glycosides បេះដូងឬការកើនឡើងនៃឥទ្ធិពលពុលរបស់ពួកគេ:

1) ការថយចុះនៃការស្រូបយក glycosides បេះដូងត្រូវបានបង្កឡើងដោយថ្នាំ antacids (ការបង្កើនចលនានៃក្រពះពោះវៀន) និងថ្នាំបញ្ចុះជាតិខ្លាញ់ (cholestyramine);

2) ការបង្កើនការស្រូបយកត្រូវបានសង្កេតឃើញក្រោមឥទ្ធិពលនៃថ្នាំ anticholinergic ដែលធ្វើអោយចលនាពោះវៀនចុះខ្សោយ (atropine);

3) bradycardia កើនឡើងជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់ដំណាលគ្នានៃថ្នាំ beta-blockers, reserpine, quinidine, verapamil;

4) ដំណើរការ atrioventricular ថយចុះដល់កម្រិតកាន់តែច្រើនក្រោមឥទ្ធិពលនៃ beta-blockers, quinidine និងថ្នាំប្រឆាំងនឹងចង្វាក់បេះដូងផ្សេងទៀតនៃក្រុម I;

5) ការបង្កើនលក្ខណៈសម្បត្តិ arrhythmogenic គឺអាចធ្វើទៅបាននៅពេលដែលមានអន្តរកម្មជាមួយនឹងថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម, β-adrenergic agonists, reserpine, clonidine និង antagonists កាល់ស្យូម។

ការស្រវឹងជាមួយនឹង glycosides បេះដូងត្រូវបានបង្ហាញដោយការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងក្រពះពោះវៀន (ឈឺពោះ, ឃ្លានអាហារ, ចង្អោរ, ក្អួត), ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល (ឈឺក្បាល, អស់កម្លាំង, ថប់បារម្ភ, គេងមិនលក់, ស្មារតីស្ពឹកស្រពន់), មុខងារមើលឃើញ (ការបាត់បង់ផ្នែកមើលឃើញ, photophobia, ពណ៌ចុះខ្សោយ។ ការយល់ឃើញ ចក្ខុវិស័យនៃចំណុចផ្លាស់ទី គែមភ្លឺ។ ហានិភ័យនៃការស្រវឹងជាមួយនឹង glycosides បេះដូងកើនឡើងជាមួយនឹង hypokalemia ។

ក្នុង 30% នៃអ្នកជំងឺ ការបង្ហាញដំបូង និងតែមួយគត់នៃការស្រវឹងឌីជីថលគឺការរំខានដល់ចង្វាក់ និងដំណើរការ។

glycosides បេះដូងបណ្តាលឱ្យមានភាពមិនប្រក្រតីស្ទើរតែទាំងអស់ រួមទាំង ventricular extrasystole, supraventricular និង ventricular tachycardia, ជំងឺបេះដូង atrial fibrillation និង ventricular fibrillation ។ ជាញឹកញយ អ្នកជំងឺជួបប្រទះនូវប្រភេទ arrhythmias ជាច្រើនប្រភេទក្នុងពេលតែមួយ។

នៅពេលវាយតម្លៃប្រសិទ្ធភាពនៃ glycosides បេះដូង, ជំងឺខ្សោយបេះដូងដែលមានស្ថេរភាពនិង decompensated គួរតែត្រូវបានសម្គាល់។ នៅក្នុងករណីនៃការ decompensation ការព្យាបាលដោយឱសថពាក់ព័ន្ធនឹងវិធីសាស្រ្តរួមបញ្ចូលគ្នាដែលរួមមានការផ្លាស់ប្តូរកម្រិតថ្នាំ (ឬវេជ្ជបញ្ជា) នៃក្រុមសំខាន់ៗទាំងអស់ (ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម, ACE inhibitors, angiotensin II receptor antagonists, nitrates) ។ ការគ្រប់គ្រង glycosides បេះដូងគឺជាផ្នែកសំខាន់មួយនៃយុទ្ធសាស្ត្របែបនេះ។

លទ្ធផលនៃការព្យាបាលអាស្រ័យទៅលើការប្រើប្រាស់សមហេតុផលនៃថ្នាំទាំងនេះ ជាឧទាហរណ៍ ដើម្បីកាត់បន្ថយអត្រាបេះដូងក្នុងជំងឺបេះដូង atrial fibrillation ចាំបាច់ត្រូវចេញវេជ្ជបញ្ជាកម្រិតថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមឱ្យបានគ្រប់គ្រាន់។ ម៉្យាងវិញទៀត វាមិនត្រឹមត្រូវទេក្នុងការពន្យល់ពីការកើនឡើងនៃការកន្ត្រាក់សាច់ដុំបេះដូងដោយការប្រើ glycosides បេះដូង ព្រោះក្នុងពេលជាមួយគ្នានោះ អ្នកជំងឺលេបថ្នាំដែលប៉ះពាល់ដល់បេះដូងមុន និងក្រោយស្ត្រេស ដែលនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្ដូរ។ កម្លាំងនៃការកន្ត្រាក់បេះដូង។ ដូច្នេះការវាយតម្លៃប្រសិទ្ធភាពនៃ glycosides បេះដូងក្នុងការ decompensation ឆ្លុះបញ្ចាំងពីលទ្ធផលនៃការប្រើប្រាស់ស្មុគស្មាញទាំងមូលនៃវិធានការព្យាបាល (ផ្តល់ថាកំហាប់នៃ digoxin ក្នុងប្លាស្មាឈាមស្ថិតនៅក្នុងជួរព្យាបាល) ។ នៅក្នុងជំងឺខ្សោយបេះដូងមានស្ថេរភាព នៅពេលដែលវេជ្ជបណ្ឌិតចេញវេជ្ជបញ្ជា glycosides បេះដូង បន្ថែមពីលើរបបព្យាបាលបច្ចុប្បន្ន ថាមវន្តនៃការដកដង្ហើមខ្លី ភាពអត់ធ្មត់នៃលំហាត់ប្រាណ និងចង្វាក់បេះដូងឆ្លុះបញ្ចាំងពីឥទ្ធិពលនៃតែ glycosides បេះដូង (ជាមួយនឹងរបបកិតើថ្នាំផ្សេងទៀតដែលនៅសេសសល់មិនផ្លាស់ប្តូរ) .

ការវាយតម្លៃសុវត្ថិភាពរួមមានការអនុវត្តវិធានការបង្ការ និងកំណត់អត្តសញ្ញាណការបង្ហាញនៃការពុល glycoside ។

ការស្រវឹង glycoside គឺជាពាក្យដែលបានបង្កើតឡើងជាប្រវត្តិសាស្ត្រដែលឆ្លុះបញ្ចាំងពីសំណុំនៃសូចនាករគ្លីនិកនិងមន្ទីរពិសោធន៍ដែលមិនចង់បានដែលវិវត្តនៅពេលប្រើថ្នាំ glycosides បេះដូង។ សញ្ញា​នៃ​ការ​ស្រវឹង​អាច​នឹង​លេច​ឡើង​សូម្បី​តែ​មុន​ពេល​ប្រសិទ្ធភាព​ព្យាបាល​របស់​ថ្នាំ​មាន​ការ​វិវឌ្ឍន៍។ ពីមុននេះត្រូវបានគេហៅថាការមិនអត់ឱនចំពោះ glycosides បេះដូង; បច្ចុប្បន្ននេះគំនិតនៃការមិនអត់ឱនរួមមានការស្រវឹង glycoside ។

វិធានការសំខាន់ៗដើម្បីការពារការពុល glycoside គឺ anamnesis (ការកំណត់អត្តសញ្ញាណសញ្ញានៃការស្រវឹង) ការត្រួតពិនិត្យជីពចរ ការគ្រប់គ្រងចង្វាក់បេះដូង ECG (ការធ្លាក់ទឹកចិត្ត ST រាងមូលដែលកើតឡើងអំឡុងពេលព្យាបាលជាមួយ glycosides ខ្លី Q-T ការផ្លាស់ប្តូរ T មិនទាក់ទងគ្នាទេ។ ជាមួយនឹងការប្រមូលផ្តុំថ្នាំនៅក្នុងប្លាស្មាឈាមដែលដាច់ឆ្ងាយពីសញ្ញាផ្សេងទៀតពួកគេមិនគួរត្រូវបានចាត់ទុកថាជាសញ្ញានៃការតិត្ថិភាពជាមួយនឹង glycosides បេះដូងឬការបង្ហាញនៃការស្រវឹង) មាតិកាប៉ូតាស្យូមនៅក្នុងឈាមស្ថានភាពមុខងារនៃតម្រងនោម (មាតិកានៃ creatine និងអាសូតនិង។ អ៊ុយក្នុងឈាម), មាតិកា digoxin នៅក្នុងប្លាស្មាឈាម, ការលៃតម្រូវកម្រិតថ្នាំដែលមានអន្តរកម្មជាមួយ glycosides បេះដូង។

អត្ថបទ​ដែល​ទាក់ទង