តួនាទីនៃការញៀនថ្នាំក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺរលាក endocarditis ឆ្លង។ រលាក endocarditis ឆ្លងក្នុងអ្នកចាក់ថ្នាំ៖ ការព្យាបាល

ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចដែលមានសកម្មភាពប្រឆាំងនឹង staphylococci ត្រូវតែរួមបញ្ចូលនៅក្នុងរបបអង់ទីប៊ីយ៉ូទិក។ ថ្នាំទាំងអស់ត្រូវបានចាក់តាមសរសៃឈាម។ ជម្រើសនៃថ្នាំអាស្រ័យទៅលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃស្ថានភាពអ្នកជំងឺ និងវិសាលគមភាពរសើបនៃសារធាតុបង្កជំងឺដែលនៅដាច់ពីគេក្នុងផ្ទៃ។ ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច beta-lactam (oxacillin ឬ nafcillin) ជាធម្មតាត្រូវបានផ្តល់ឱ្យ ឬប្រសិនបើមានការសង្ស័យថាមានការឆ្លងមេរោគជាមួយនឹងប្រភេទ Staphylococcus aureus ដែលធន់នឹងមេទីស៊ីលីន គឺ vancomycin ។ ប្រសិនបើធាតុបង្កជំងឺក្រាមអវិជ្ជមានគឺជារឿងធម្មតានៅក្នុងតំបន់នោះ aminoglycoside ត្រូវបានបន្ថែម។ ចំពោះជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងដែលបង្កឡើងដោយ staphylococcus ដែលងាយនឹងប្រតិកម្ម methicillin ប្រើ oxacillin ឬ nafcillin 1.5-2 ក្រាមរៀងរាល់ 4 ម៉ោងសម្រាប់រយៈពេល 4 សប្តាហ៍។ ក្នុងស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរ ជួនកាលថ្នាំ aminoglycoside ត្រូវបានបន្ថែមក្នុង 2 សប្តាហ៍ដំបូងនៃការព្យាបាល - ជាធម្មតា gentamicin 1.5 mg/kg រៀងរាល់ 8 ម៉ោងម្តង បាក់តេរីឈប់លឿនជាង ប៉ុន្តែបើមិនដូច្នេះទេ វាមិនមានការកើនឡើងនូវប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលនោះទេ។ ចំពោះប្រតិកម្មអាលែហ្សី ប៉េនីស៊ីលីន ឬការឆ្លងដែលបង្កឡើងដោយប្រភេទ Staphylococcus aureus ដែលធន់នឹងមេទីស៊ីលីន ការប្រើប្រាស់ vancomycin 1 ក្រាមរៀងរាល់ 12 ម៉ោងម្តង។ ចំពោះជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងដែលបង្កឡើងដោយភ្នាក់ងារបង្កជំងឺផ្សេងៗ ការព្យាបាលអាស្រ័យទៅលើភាពរសើបចំពោះថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច។ ជាធម្មតាវគ្គសិក្សាមានរយៈពេល 4 សប្តាហ៍។

មិនមានការមូលមតិគ្នាទាក់ទងនឹងការព្យាបាលវះកាត់នៃការរលាក endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំ ក៏ដូចជាចំពោះអ្នកជំងឺនៃក្រុមដទៃទៀតនោះទេ។ ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការវះកាត់នៅក្នុងពួកគេគឺដូចគ្នានឹងអ្នកជំងឺដទៃទៀតដែរ: ជំងឺខ្សោយបេះដូងជាប់លាប់, អាប់ស myocardial ដែលមិនបានបើក, អប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចជាពិសេសនៅក្នុងជំងឺ candidal និងជំងឺ endocarditis ផ្សិតផ្សេងទៀត។ ធម្មជាតិនៃប្រតិបត្តិការគឺអាស្រ័យលើវ៉ាល់ណាដែលត្រូវបានប៉ះពាល់។ នៅក្នុងជំងឺ endocarditis សន្ទះ tricuspid ធ្ងន់ធ្ងរ ការកាត់ចេញនៃសន្ទះ tricuspid មានប្រសិទ្ធភាព។ ជាមួយនឹងជំងឺ endocarditis នៃសន្ទះបិទបើក mitral ឬ aortic, សិប្បនិម្មិតរបស់ពួកគេត្រូវបានទាមទារ; ក្នុងករណីភាគច្រើន វាមានសុវត្ថិភាព ប៉ុន្តែប្រសិនបើអ្នកជំងឺបន្តចាក់ថ្នាំ នោះវាមានហានិភ័យថេរនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូង។ ដូច្នេះលទ្ធភាពនៃប្រតិបត្តិការបែបនេះគឺមានភាពចម្រូងចម្រាសយ៉ាងខ្លាំង។ បញ្ហានៃការជំនួសសន្ទះបិទបើកគួរតែត្រូវបានសម្រេចរួមគ្នាដោយគ្រូពេទ្យដែលចូលរួម គ្រូពេទ្យវះកាត់បេះដូង និងអ្នកជំងឺខ្លួនឯង។

អត្ថបទវិទ្យាសាស្ត្រលើប្រធានបទ INFECTIOUS ENDOCARDITIS IN INTRAVENOUS DRUG addicts: A Review of Science

ជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំតាមសរសៃឈាម៖ ការពិនិត្យឡើងវិញ

Karpin V.A., បណ្ឌិតវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រ, បណ្ឌិតទស្សនវិជ្ជា, សាស្រ្តាចារ្យ

Zulfigarova B.T., និស្សិតក្រោយឧត្តមសិក្សា Shuvalova O.I., បេក្ខជនវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រ, ជំនួយការ Kuzmina N.V., វេជ្ជបណ្ឌិតនៃវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រ, សាស្រ្តាចារ្យ

Dobrynina I.Yu., បណ្ឌិតវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រ, សាស្រ្តាចារ្យ Nelidova N.V., បេក្ខជនវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រ, សាស្ត្រាចារ្យរង

Burmasova A.V., បេក្ខជនវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រ, សាស្ត្រាចារ្យជាន់ខ្ពស់ Gromova G.G., បេក្ខជនវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រ, សាស្ត្រាចារ្យជាន់ខ្ពស់ (សាកលវិទ្យាល័យ Surgut State នៃ Khanty-Mansiysk Autonomous Okrug - Yugra)

ជំងឺរលាកស្រោមខួរឆ្លងនៅក្នុងអ្នកញៀនថ្នាំ IV៖ ការពិនិត្យឡើងវិញ

សេចក្តីផ្តើម។ យោងតាមស្ថិតិផ្លូវការ ចំនួនអ្នកញៀនថ្នាំកំពុងកើនឡើងពីមួយឆ្នាំទៅមួយឆ្នាំនៅលើពិភពលោក។ ក្នុងរយៈពេល៥ឆ្នាំកន្លងមកនេះ វាបានកើនឡើង៤ដង។ ដូចដែលអ្នកបានដឹងហើយថាការញៀនថ្នាំបណ្តាលឱ្យមានការបង្ក្រាបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនិងការថយចុះនៃភាពធន់របស់រាងកាយដែលនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃដំណើរការរលាក purulent ញឹកញាប់។ ការរីករាលដាលនៃការប្រើប្រាស់ថ្នាំដោយប្រើផ្លូវចាក់តាមសរសៃឈាមបាននាំឱ្យមានការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃចំនួននៃផលវិបាកនៃការឆ្លងក្រោយការចាក់ ដែលជារឿយៗត្រូវបានអមដោយការធ្វើឱ្យទូទៅនៃដំណើរការ purulent ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺ sepsis ។

រយៈពេលពីពាក់កណ្តាលទសវត្សរ៍ឆ្នាំ 1990 ត្រូវបានសម្គាល់ដោយការវិវត្តនៃទម្រង់ថ្មីនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លង (IE) សម្រាប់យើង - ជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងនៅក្នុងអ្នកប្រើប្រាស់ថ្នាំចាក់តាមសរសៃឈាម (IEVN) ។ ឧប្បត្តិហេតុនៃ IEVI ក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះគឺច្រើនដងខ្ពស់ជាងឧប្បត្តិហេតុនៃ IE ក្នុងចំណោមបុគ្គលដែលមានកត្តា predisposing ដូចជាឈឺសន្លាក់ឆ្អឹងឬសន្ទះសិប្បនិម្មិត។ ក្នុងចំណោមអ្នកញៀនថ្នាំ ឧប្បត្តិហេតុនៃ IE គឺពី 2 ទៅ 5% ក្នុងមួយឆ្នាំ។ ដោយផ្អែកលើការសង្កេតរយៈពេលវែង 63% នៃអ្នកជំងឺដែលសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យសម្រាប់ IE គឺជាអ្នកញៀនថ្នាំតាមសរសៃឈាម។ ជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រងថ្នាំតាមសរសៃឈាម IE មានការរីកចម្រើនក្នុង 6.4% នៃអ្នកជំងឺ។

តើអ្វីទៅជាលក្ខណៈពិសេសនៃការរលាក endocarditis នៃអ្នកចាក់ថ្នាំដែលធ្វើឱ្យវាអាចបែងចែកវាទៅជាក្រុមពិសេស?

Etiology ។ ទិដ្ឋភាពអតិសុខុមប្រាណនៅក្នុង IE បានឆ្លងកាត់សក្ដានុពលយ៉ាងសំខាន់ក្នុងរយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំនៃការសង្កេត។ ចំពោះ IEVN នៅទីនេះអ្នកនិពន្ធអនុវត្តជាឯកច្ឆន្ទៈ Staphylococcus aureus គ្របដណ្តប់លើវិសាលគមនៃភ្នាក់ងារបង្កជំងឺ - Staphylococcus aureus ។ ប្រភពនៃការឆ្លងមេរោគគឺភាគច្រើនជាស្បែករបស់អ្នកជំងឺ៖ ការចាក់ច្រើនដងរួមចំណែកដល់ការធ្វើអាណានិគមនៃស្បែកដោយ Staphylococcus aureus ។ វាគឺជាអតិសុខុមប្រាណដែលរាតត្បាតខ្ពស់ដែលមានសមត្ថភាពឆ្លងមេរោគ endothelium សន្ទះបិទបើក។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ IE នៃបេះដូងខាងឆ្វេង, ជាក្បួន, ដោយផ្អែកលើដំបៅ valvular មុន, ច្រើនតែបណ្តាលមកពី streptococci ។ នៅក្នុងក្រុមដែលតំណាងដោយមនុស្សដែលមិនប្រើប្រាស់គ្រឿងញៀន គំរូនេះ។

អវត្តមាន - ក្នុងករណីភាគច្រើន សមាគម polymicrobial បានឈ្នះនៅក្នុងវ៉ារ្យ៉ង់ផ្សេងៗ។ លក្ខណៈសំខាន់នៃ IEVN គឺប្រេកង់ខ្ពស់ (រហូតដល់ 85%) នៃការរកឃើញមេរោគនៅក្នុងវប្បធម៌ឈាម។ វប្បធម៌ឈាមអវិជ្ជមានជាធម្មតាបង្ហាញពីកំហុសក្នុងការយកគំរូ ឬការពិនិត្យសម្ភារៈ។ យោងតាម IEVI វប្បធម៌ឈាមអវិជ្ជមានពិតប្រាកដគឺកម្រណាស់ហើយមានត្រឹមតែ 5% ប៉ុណ្ណោះ។

Staphylococcus aureus ដែលដាច់ចេញពីឈាមរបស់អ្នកជំងឺ IE ដែលមានការញៀនថ្នាំ ក្នុងករណីភាគច្រើនត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយមេរោគខ្ពស់ និងធន់នឹងថ្នាំប្រឆាំងបាក់តេរី។

រោគសាស្ត្រ។ IEVN ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការខូចខាតដល់បន្ទប់ខាងស្តាំនៃបេះដូង៖ លក្ខណៈពិសេសមួយគឺការជាប់ពាក់ព័ន្ធនៃសន្ទះ tricuspid នៅក្នុងដំណើរការរោគសាស្ត្រយោងទៅតាមអ្នកនិពន្ធផ្សេងៗគ្នាពី 46 ទៅ 86% នៃករណី។ យោងតាមទិន្នន័យ 61% នៃអ្នកជំងឺដែលមាន IE ដាច់ស្រយាលនៃសន្ទះ tricuspid គឺជាអ្នកប្រើប្រាស់ថ្នាំចាក់តាមសរសៃឈាម។

អ្នកនិពន្ធភាគច្រើនយល់ស្របថា IEVN ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការខូចខាតចំពោះសន្ទះបេះដូងដែលមិនផ្លាស់ប្តូរ និងនៅដដែល។ នាពេលបច្ចុប្បន្ននេះ គ្មានការពន្យល់ដែលអាចជឿជាក់បានគ្រប់គ្រាន់សម្រាប់យន្តការនៃការអភិវឌ្ឍន៍ IE នៃសន្ទះបិទបើក tricuspid ក្នុងករណីដែលមិនមានការផ្លាស់ប្តូរពីមុនរបស់វា។ នៅក្នុងការពិសោធន៍ សន្ទះបេះដូងធម្មតាមានភាពធន់នឹងការឆ្លងមេរោគ។ មានមតិទូទៅបំផុតដែលថា ការចាក់ថ្នាំតាមសរសៃឈាមញឹកញាប់ត្រូវបានអមដោយរូបរាងនៅក្នុងឈាមនៃភាគល្អិតតូចៗ និងពពុះខ្យល់ជាច្រើនដែល "វាយលុក" លើផ្ទៃនៃ endocardium ដែលបណ្តាលឱ្យ microtrauma របស់វា ជាចម្បងនៅលើសន្ទះ tricuspid ។ ដែលមានទីតាំងនៅលើផ្លូវនៃលំហូរឈាមដែលចេញមកពីកំពូល Vena cava ។ ជាមួយនឹងការរំលោភបំពាននៃការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមតម្រូវការជាមុនត្រូវបានបង្កើតឡើងសម្រាប់ការភ្ជាប់នៃការឆ្លងមេរោគនិងការកើតឡើងនៃ IE នៃបន្ទប់ខាងស្តាំនៃបេះដូង។ យន្តការនេះពន្យល់ពីការពិតដែលល្បីថាសន្ទះ tricuspid ត្រូវបានរងផលប៉ះពាល់ជាចម្បងចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំដែលចូលចិត្តផ្លូវចាក់តាមសរសៃឈាមនៃការគ្រប់គ្រងថ្នាំ ខណៈពេលដែលនៅក្នុងករណីផ្សេងទៀតទាំងអស់ សន្ទះបិទបើក mitral និង aortic ដែលជួបប្រទះនឹងបន្ទុកមុខងារធំបំផុតត្រូវបានរងផលប៉ះពាល់ជាចម្បង។ តួនាទីជាក់លាក់មួយក៏ត្រូវបានលេងដោយមេរោគដែលបញ្ចេញសំឡេង និងសកម្មភាពស្អិតរបស់ Staphylococcus aureus ក៏ដូចជាការរំលោភរីករាលដាលនៃជំងឺ asepsis នៅក្នុងបរិយាកាសក្នុងស្រុក។

តួនាទីជាក់លាក់មួយក្នុងការបង្ករោគរបស់ IEVN ត្រូវបានលេងដោយការរំលោភលើប្រព័ន្ធភាពស៊ាំអំឡុងពេលប្រើប្រាស់គ្រឿងញៀនយូរ។

លក្ខណៈគ្លីនិកនៃ IEVN ។ អាយុវ័យក្មេងគឺជាលក្ខណៈពិសេសនៃ IEVN ខណៈពេលដែលអ្នកជំងឺភាគច្រើនដែលមាន IE ទំនើបត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ "ភាពចាស់" ។ បុរសច្រើនតែឈឺ។

នៅក្នុងរូបភាពគ្លីនិកនៃ IEVN អ្នកនិពន្ធភាគច្រើនបែងចែកចំណុចនាំមុខពីរ - វគ្គសិក្សាស្រួចស្រាវនិងពហុមុខងារ។ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនិងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃដំណើរការនៃជំងឺនេះគឺជាលក្ខណៈនៃការឆ្លងមេរោគ staphylococcal ។ រោគសញ្ញាឈានមុខគេគឺជំងឺឆ្លង - ពុល (75-92%) និង thromboembolic (65-78%) ។

រោគសញ្ញា auscultatory នៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសន្ទះ tricuspid ជាធម្មតាលេចឡើងនៅដំណាក់កាលក្រោយនៃជំងឺនេះ។ នេះគឺដោយសារតែលក្ខណៈពិសេសនៃ morphology នៃបរិធាន valvular នៃបេះដូងនិងធម្មជាតិនៃ hemodynamics intracardiac ។ វិមាត្រនៃ tricuspid foramen មានទំហំធំគួរសមហើយសម្ពាធនៅក្នុងបែហោងធ្មែញនៃ ventricle ខាងស្តាំគឺប្រហែល 5 ដងតិចជាងនៅខាងឆ្វេងមួយ។ ទោះបីជាមានការបំផ្លិចបំផ្លាញផ្នែកខ្លះនៃសន្ទះ tricuspid ក៏ដោយ លទ្ធផលមិនគ្រប់គ្រាន់នៃ tricuspid គឺទាក់ទងគ្នា អ្នកជំងឺអត់ធ្មត់ដោយពេញចិត្តដោយសារតែយន្តការទូទាត់សង និងបរិមាណឈាមតិចតួចត្រឡប់ទៅ atrium ខាងស្តាំវិញ។

ជំងឺ Myocarditis ក្នុងការចាក់ថ្នាំអ្នកប្រើប្រាស់មានការវិវឌ្ឍន៍ពីរដងច្រើនជាងចំពោះអ្នកជំងឺ IE ដែលមិនប្រើថ្នាំ (78.8% ទល់នឹង 37.2%); ឥទ្ធិពលពុលនៃ Staphylococcus aureus ពន្យល់ពីការវិវត្តន៍ជាញឹកញាប់នៃជំងឺ myocardial dystrophy ធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងក្រុមអ្នកជំងឺនេះ។

ការវិវឌ្ឍន៍នៃផលវិបាកដ៏គួរឱ្យភ័យខ្លាចនៃ IE នៃបន្ទប់បេះដូងខាងស្តាំដែលជាដុំឈាមកកនៃសាខានៃសរសៃឈាមសួតជាមួយនឹងការវិវត្តន៍ជាបន្តបន្ទាប់នៃជំងឺរលាកសួតដែលជារឿយៗបំផ្លិចបំផ្លាញហើយជារឿយៗកើតឡើងវិញគឺជាប្រភេទនៃ "ប័ណ្ណទស្សនា" នៃ IEVN ។ ក្នុងករណីខ្លះការលេចឡើងនៃសួតនៃជំងឺក្លាយជាលេចធ្លោហើយជំងឺរលាកសួតអាចក្លាយជាការបង្ហាញនាំមុខនៃ IEVN ដែលធ្វើអោយស្មុគស្មាញដល់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលា។ លើសពីនេះ ការស្ទះសរសៃឈាមសួតច្រើនដង បណ្តើរៗនាំទៅរកការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាមក្នុងសួត ការពង្រីកបេះដូងខាងស្តាំ ការកើនឡើងនៃកំណកឈាម និងជំងឺខ្សោយបេះដូងខាងស្តាំ ជាមួយនឹងការកកើតជំងឺស្ទះសួតរ៉ាំរ៉ៃ។ យោងតាមទិន្នន័យទម្រង់បំផ្លិចបំផ្លាញនៃជំងឺរលាកសួតត្រូវបានបង្កើតឡើងក្នុង 52% នៃអ្នកជំងឺហើយតាមក្បួនមួយត្រូវបានបង្កឡើងដោយ Staphylococcus aureus ។

Diffuse glomerulonephritis ដែលកាន់តែច្បាស់នៅក្នុងអ្នកញៀនថ្នាំ គឺជាផលវិបាកញឹកញាប់នៃ IEVN ។ វាអាចត្រូវបានសន្មត់ថានេះគឺដោយសារតែជំងឺប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដែលបណ្តាលមកពីការស្រវឹងថ្នាំរយៈពេលយូរ។ ពួកគេក៏ទំនងជាមានជំងឺពងបែកដែរ។

លក្ខណៈអេកូសាស្ត្រ។ ការពិនិត្យអេកូគឺជាមូលដ្ឋានគ្រឹះនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ IEVN ។ នៅពេលដែលគ្រុនក្តៅកើតឡើងចំពោះអ្នកប្រើប្រាស់ថ្នាំចាក់តាមសរសៃឈាម ការធ្វើតេស្តរាងកាយ និងមន្ទីរពិសោធន៍អាចគ្មានប្រសិទ្ធភាពក្នុងការរកឃើញ IE ។ ការរកឃើញដ៏សំខាន់មួយនៅលើអេកូបេះដូងគឺការបញ្ចូលគ្នានៃបន្លែជាមួយនឹងការ regurgitation tricuspid ។ វាគួរតែត្រូវបានសង្កត់ធ្ងន់ថាផ្ទុយទៅនឹង IE ខាងឆ្វេងដែលមិនត្រឹមតែ transthoracic ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងការចូលដំណើរការ transthoracic បន្ថែមទៀតគឺចាំបាច់អនុវត្តអត្ថប្រយោជន៍នៃក្រោយនៅក្នុងការសិក្សានៃសន្ទះ tricuspid (TC) សម្រាប់ការកំណត់អត្តសញ្ញាណបន្លែគឺមិនដូច្នេះទេ។ ច្បាស់។ ជាធម្មតាជាមួយនឹងអេកូបេះដូង transthoracic វាអាចទៅរួចដើម្បីទទួលបានរូបភាពដែលមានគុណភាពខ្ពស់នៃ TC ព្រោះវាមានទីតាំងនៅជិតឧបករណ៍ប្តូរអ៊ុលត្រាសោនគ្រប់គ្រាន់។ លើសពីនេះទៀតបន្លែនៅលើ TC ជាធម្មតាមានទំហំធំណាស់។ នេះបានអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកនិពន្ធមួយចំនួនសង្ស័យពីភាពសមស្របនៃការប្រើប្រាស់ការសិក្សា transesophageal ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការសង្ស័យថាមានជំងឺរលាក endocarditis នៃបេះដូងខាងស្តាំ។ ដូច្នេះយោងទៅតាមទិន្នន័យក្នុងអំឡុងពេល echocardiography transthoracic ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន IEVN បន្លែត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង 86% នៃអ្នកជំងឺ។

ការឆ្លងមេរោគដែលពាក់ព័ន្ធ។ ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទវីរុស។ ថ្លើមត្រូវបានរងផលប៉ះពាល់ជាញឹកញាប់ចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំជាមួយ IE ។ ចំពោះអ្នកជំងឺនៃក្រុមនេះ មិនត្រឹមតែការសេពគ្រឿងញៀនយូរប៉ុណ្ណោះទេ ថែមទាំងមានសារៈសំខាន់ផងដែរ ប៉ុន្តែវាក៏មានហានិភ័យខ្ពស់នៃការឆ្លងជំងឺរលាកថ្លើមដោយវីរុស ជាពិសេសជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C។ ហានិភ័យនៃការឆ្លងនៅក្នុងក្រុមនេះគឺ 6090% ខណៈពេលដែលនៅក្នុងក្រុមធម្មតាវាមិនលើសពី 5% ។ យោងតាមទិន្នន័យ ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C ត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញក្នុង 57% នៃអ្នកជំងឺ ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ B - ក្នុង 15% ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ B និង C - ក្នុង 28% ។ អ្នកនិពន្ធជឿថាការបន្ថែមនៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទវីរុសរួមចំណែកដល់ការកើតឡើងម្តងទៀតនៃ IEVN ។ ភាពកម្រដែលទាក់ទងគ្នានៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ B ចំពោះអ្នកជំងឺទាំងនេះត្រូវបានពន្យល់ដោយការលុបបំបាត់មេរោគរលាកថ្លើមប្រភេទ B យ៉ាងឆាប់រហ័សនៅក្នុងវត្តមាននៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C ។

ការឆ្លងមេរោគអេដស៍។ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ IE ដែលទទួលរងពីការញៀនថ្នាំតាមសរសៃឈាម ជារឿយៗត្រូវបានឆ្លងមេរោគអេដស៍របស់មនុស្ស។ ពី 40 ទៅ 97.2% នៃអ្នកជំងឺដែលមាន IEVN គឺឆ្លងមេរោគអេដស៍។ ភាពលេចធ្លោនៃអ្នកជំងឺអេដស៍-seropositive នៅក្នុងបរិស្ថាន

សម្រាប់ការអានអត្ថបទបន្ថែម អ្នកត្រូវតែទិញអត្ថបទពេញលេញ។ អត្ថបទត្រូវបានផ្ញើជាទម្រង់ PDF ទៅកាន់សំបុត្រដែលបានបញ្ជាក់អំឡុងពេលបង់ប្រាក់។ ពេលវេលាដឹកជញ្ជូនគឺតិចជាង 10 នាទី។ តម្លៃនៃអត្ថបទមួយគឺ 150 រូប្លិ៍។

ឯកសារវិទ្យាសាស្ត្រស្រដៀងគ្នាលើប្រធានបទ "វិទ្យាសាស្ត្រ"

A.V. Burmasova, I. Yu. Dobrynina, B. T. Zulfigarova, V. A. Karpin, N.V. Kuzmina, N.V. Nelidova និង O.I. Shuvalova - ឆ្នាំ ២០១៤

រលាក endocarditis ឆ្លងនៅក្នុងអ្នកចាក់ថ្នាំ។

មូលហេតុរបស់វាគឺ

Staphylococcus aureus (ច្រើនជាង 50%), streptococci និង enterococci (ប្រហែល 20%), ផ្សិត (6%) ។ ក្នុងករណីខ្លះ

Pseudomonas aeruginosa មានការរីកចម្រើន។ ជាញឹកញាប់ត្រូវបានរកឃើញ

ពីខាងលើវាអាចត្រូវបានគេមើលឃើញថានៅក្នុងករណីភាគច្រើន microorganisms ដែលបណ្តាលឱ្យ

ការវិវឌ្ឍន៍នៃការរលាក endocarditis ឆ្លងគឺជាឱកាស។ ដូច្នេះមានតែមួយ។

ការឆ្លងមេរោគ និងបាក់តេរីមិនគ្រប់គ្រាន់ក្នុងការបំផ្លាញសន្ទះបេះដូងនោះទេ។ ភាពអាចរកបានដែលត្រូវការ

លក្ខខណ្ឌ predisposing ដែលរួមចំណែកដល់ការបង្កើត endocarditis ឆ្លង។ ពួកគេអាច

ចែកចេញជាពីរក្រុមធំៗ។

ទីមួយ ទាំងនេះគឺជាលក្ខខណ្ឌផ្សេងៗដែលអមដោយការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង intracardiac

ទីពីរ កត្តាដែលនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃបាក់តេរី ដែលមិនទាក់ទងនឹង

ការខូចខាតដល់បេះដូងនិងសរសៃឈាម។

យោងទៅតាមធម្មជាតិនៃជំងឺ hemodynamic ក្រុមហានិភ័យបីអាចត្រូវបានសម្គាល់

ការវិវត្តនៃជំងឺ endocarditis ឆ្លង។

អ្នកជំងឺដែលមានហានិភ័យខ្ពស់៖

វ៉ាល់បេះដូងសិប្បនិម្មិត (ហានិភ័យខ្ពស់បំផុត!)

ប្រវត្តិនៃការរលាក endocarditis ឆ្លង;

ពិការភាពបេះដូងពីកំណើតរួមបញ្ចូលគ្នាពណ៌ខៀវ (បំពង់ខ្យល់តែមួយ,

dextraposition នៃសរសៃឈាមសំខាន់, tetralogy នៃ Fallot);

បើក ductus arteriosus;

សន្ទះ bicuspid aortic ជាមួយនឹងការក្រិនឬមិនគ្រប់គ្រាន់;

ពិការភាព aortic ឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង;

ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់របស់ Mitral រួមទាំងការរួមផ្សំជាមួយនឹងជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។

ពិការភាពនៃ septum interventricular;

ផលប៉ះពាល់ដែលនៅសេសសល់បន្ទាប់ពីការវះកាត់បេះដូង (ការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែននិងភាពមិនគ្រប់គ្រាន់;

intracardiac shunt) ។

បំពង់ខ្យល់សិប្បនិម្មិត (បំពង់ខ្យល់) ។ អ្នកជំងឺដែលមានហានិភ័យមធ្យម៖

សន្ទះ Mitral prolapse ជាមួយនឹងការ regurgitation mitral ឬខិត្ដប័ណ្ណក្រាស់;

Mitral stenosis ដោយគ្មានភាពគ្រប់គ្រាន់;

ពិការភាពសន្ទះបិទបើក Tricuspid;

Stenosis នៃសន្ទះបិទបើកនៃសរសៃឈាមសួត;

សន្ទះ bicuspid aortic ដោយគ្មានការរំខាន hemodynamic;

Calcification នៃសន្ទះ aortic, ចិញ្ចៀន mitral;

ប្រាំមួយខែដំបូងបន្ទាប់ពីការវះកាត់បេះដូងសម្រាប់ពិការភាពដោយគ្មានផលប៉ះពាល់សំណល់។

អ្នកជំងឺដែលមានហានិភ័យនេះ៖

សន្ទះ Mitral prolapse ដោយគ្មាន mitral regurgitation និង thickening ខិត្តប័ណ្ណ;

ការ regurgitation valvular តិចតួចនៅក្នុងការអវត្ដមាននៃជំងឺបេះដូងសរីរាង្គ;

ពិការភាព atrial septal ដាច់ដោយឡែកនៃប្រភេទ ostium secundum;

Atherosclerosis នៃ aorta, សរសៃឈាមបេះដូង;

លក្ខខណ្ឌប្រាំមួយខែឬច្រើនជាងនេះបន្ទាប់ពីការវះកាត់បេះដូងសម្រាប់ពិការភាពដោយគ្មាន

ឧបករណ៍បំលែងបេះដូង និងឧបករណ៍ចាក់បេះដូង;

ស្ថានភាពបន្ទាប់ពីការឆ្លងនៃសរសៃឈាមបេះដូង;

ជំងឺ Kawasaki អតីតកាល ឬឈឺសន្លាក់ឆ្អឹងដោយគ្មានជំងឺ valvular ។

ក្រុមនៃការកើនឡើងហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺបាក់តេរីរួមមាន ជាដំបូងនៃការចាក់ថ្នាំ

អ្នកញៀនថ្នាំ។ ទន្ទឹមនឹងនេះការឆ្លងនៃដំណោះស្រាយថ្នាំដោយខ្លួនឯងគឺកម្រជាមូលហេតុនៃជំងឺនេះ,

ជារឿយៗ ភ្នាក់ងារបង្ករោគជ្រាបចូលទៅក្នុងស្បែក នៅពេលដែលវាត្រូវបានចាក់។

ដំបៅស្បែកដែលឆ្លងមេរោគ, តម្រូវការសម្រាប់នីតិវិធីវេជ្ជសាស្រ្តនៅលើផ្លូវទឹកនោមនិង

ពោះវៀនធំ បំពង់បូមសរសៃឈាមវ៉ែនកណ្តាលឈរយូរ។ ប្រហែល 1/3 នៃករណីឆ្លង

ជំងឺ endocarditis របស់មនុស្សចាស់មាន genesis nosocomial (មន្ទីរពេទ្យ) ។

ដោយឡែកពីគ្នា វាចាំបាច់ក្នុងការបែងចែកក្រុមអ្នកជំងឺដែលទទួលការលាងឈាមតាមកម្មវិធី ក៏ដូចជា

ទទួលរងពីជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

រោគសាស្ត្រនៃការរលាក endocarditis ឆ្លងគឺជាខ្សែសង្វាក់បន្តបន្ទាប់នៃព្រឹត្តិការណ៍។

ចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការបង្កើត thrombus aseptic parietal នៅកន្លែងនៃការរងរបួស endocardial និងបញ្ចប់ដោយ

ការរលាកបាក់តេរី ការបំផ្លាញសន្ទះបិទបើកដែលជាលទ្ធផលនៃការឆ្លងនិង

ការបង្កើតជំងឺបេះដូង។

តម្រូវការជាមុនសម្រាប់ជំងឺគឺការខូចខាតដល់ endocardium ដោយលំហូរឈាមដ៏ច្របូកច្របល់របស់មនុស្ស

មានកត្តាហានិភ័យ។ ជាលទ្ធផលនៃការស្អិតជាប់ផ្លាកែត និងការធ្លាក់ចូល fibrin ជាបន្តបន្ទាប់

បន្លែមាប់មគត្រូវបានបង្កើតឡើង ដែលសំខាន់គឺកំណកឈាម parietal ។ ជាទីស្រឡាញ់

កន្លែងនៃរូបរាងរបស់ពួកគេគឺជាតំបន់នៃសម្ពាធខ្ពស់នៅក្នុងផ្នែកខាងឆ្វេងនៃបេះដូងក៏ដូចជា

ការរួមតូចខាងសរីរវិទ្យានៅក្នុងទីតាំងនៃសន្ទះបេះដូង។ នៅក្នុងវត្តមាននៃភាពមិនប្រក្រតីដូចជា

ពិការភាព ventricular septal valve, bicuspid aortic valve, ហានិភ័យនៃការរងរបួស endocardial

កើនឡើង។ ការសិក្សាពិសោធន៍បានបង្ហាញថារបួស endocardial គឺ

លក្ខខណ្ឌដែលមិនអាចខ្វះបានសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺរលាក endocarditis ឆ្លងចាប់តាំងពីការប្រមូលផ្តុំ endocardium នៅដដែល។

ប្លាកែតមិនកើតឡើងទេ។

លក្ខខណ្ឌដែលមិនអាចខ្វះបានទីពីរសម្រាប់ការកើតឡើងនៃជំងឺនេះគួរតែត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាវត្តមាននៅក្នុងឈាម

បាក់តេរីដែលអាចធ្វើអាណានិគមលើ endocardium ។ ប្រសិនបើភ្នាសបាក់តេរីមានផ្ទៃ

polysaccharides និងប្រូតេអ៊ីនពីថ្នាក់នៃ adhesins ជួយសម្រួលដល់ការភ្ជាប់បាក់តេរីទៅនឹងការបង្កើតនៅលើ

endocardium ដែលខូចជាមួយនឹងកំណកឈាមដែលមិនមានមេរោគ។

ជាលទ្ធផលដំណើរការរលាកបុរាណមានការរីកចម្រើនដែលនាំទៅដល់ការបំផ្លិចបំផ្លាញ

សន្ទះបិទបើកជាមួយនឹងការបង្កើតជំងឺបេះដូង។

ការបង្ហាញ morphological ដំបូងនៃការរលាក endocarditis ឆ្លងគឺជាការលេចឡើងនៃ

បន្លែលក្ខណៈដែលមានប្លាកែត fibrin កោសិការលាក និង erythrocytes ។ ជាបន្តបន្ទាប់

ការចាប់ផ្តើមនៃការបំផ្លាញ endocardium, ដំបៅនិងការបង្កើតអាប់សគឺអាចធ្វើទៅបាន។

យោងតាម ICD-10 ជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ក្រោមប្រភេទ 133។ ពីនេះ

ការចាត់ថ្នាក់មិនរាប់បញ្ចូលជំងឺរលាកសន្លាក់ឆ្អឹង។

133 - ជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងស្រួចស្រាវ និងរង។

133.0 - ជំងឺរលាក endocarditis ស្រួចស្រាវនិង subacute ។

133.9 - រលាក endocarditis ស្រួចស្រាវ មិនបានបញ្ជាក់។

អនុលោមតាមចំណាត់ថ្នាក់ចាស់ស្រួចស្រាវ subacute និងរ៉ាំរ៉ៃ

រលាក endocarditis ឆ្លង (បាក់តេរី) ។

ចំណាត់ថ្នាក់ទំនើបរួមមាន bacteriological: គ្លីនិក,

សកម្មភាពនិងលក្ខណៈ morphological ។

ជាមួយនឹងលទ្ធផលវិជ្ជមាននៃ bacteriological, immunological, morphological

វិធីសាស្រ្តក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ, លក្ខណៈ etiological នៃជំងឺត្រូវតែត្រូវបានកត់សម្គាល់។ ប្រសិនបើជាមួយ

ដោយប្រើវិធីសាស្រ្តដែលមានទាំងអស់ដើម្បីកំណត់ប្រភេទនៃធាតុបង្កជំងឺគឺមិនអាចទៅរួចទេបន្ទាប់មកការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យគួរតែ

កំណត់លក្ខណៈ IE ជា "មីក្រូជីវសាស្រ្តមិនបានបញ្ជាក់" ។

ជំងឺ endocarditis ត្រូវបានចាត់ទុកថាសកម្មប្រសិនបើវប្បធម៌មានភាពវិជ្ជមាន។

អមដោយគ្រុនក្តៅ ក៏ដូចជាសញ្ញានៃសកម្មភាព ត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយ morphologically អំឡុងពេល

ពេលវេលាប្រតិបត្តិការ។ ក្នុងករណីផ្សេងទៀត ជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងត្រូវបានចាត់ទុកថាអសកម្ម។

ប្រសិនបើការលុបបំបាត់មិនត្រូវបានអនុវត្តពេញលេញទេនោះវាអាចទៅរួចក្នុងការវិវត្តន៍ឡើងវិញ

ជំងឺ endocarditis ឆ្លងជាមួយនឹងរូបរាងនៃសញ្ញាលក្ខណៈនៃសកម្មភាព។

រោគសញ្ញាគ្លីនិកវិវត្តក្នុងរយៈពេលពីរសប្តាហ៍ដំបូងបន្ទាប់ពីវគ្គ។

បណ្តាលឱ្យមានបាក់តេរី។ ជំងឺនេះចាប់ផ្តើមដោយជំងឺគ្រុនក្តៅ។ ក្រោយមកទៀតអាចជា

ទោះជាយ៉ាងនេះក្តី ជាមួយនឹងមេរោគដែលមានមេរោគខ្លាំង ជំងឺនេះចាប់ផ្តើមយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរជាមួយនឹងការកើនឡើង

សីតុណ្ហភាពឡើងដល់ 39°C និងខ្ពស់ជាងនេះ។ លក្ខណៈដោយ arthralgia, ការឈឺចាប់នៅក្នុងសាច់ដុំនិងផ្នែកខាងក្រោមខ្នង។

ស្បែកស្លេកលឿង (ពណ៌ "កាហ្វេជាមួយទឹកដោះគោ") ។ កម្មវត្ថុ

កន្ទួល petechial នៅលើស្បែក, conjunctiva, mucosa មាត់ត្រូវបានកត់សម្គាល់។ ចំណុចត្រូវបានកត់សម្គាល់

Rota - ហូរឈាមតាមកែវភ្នែករាងពងក្រពើដែលមានចំណុចពណ៌សនៅកណ្តាល និងចំណុច Janeway - តូច

ចំណុចឬសដូងបាតនៅលើបាតដៃ និងជើង ស្រដៀងនឹងដុំពក។ ជាមួយនឹងវគ្គសិក្សាវែង

ជំងឺវិវត្តទៅជារោគសញ្ញានៃ "ដំបងស្គរ" ។

Auscultatory បានកត់សម្គាល់ការរអ៊ូរទាំបេះដូងដែលបង្ហាញពីការបង្កើតជំងឺបេះដូង។

ការញ័រទ្រូង និងការសង្កត់ពោះអាចបង្ហាញឱ្យឃើញនូវការរីកធំ ។

ដំណាក់កាលធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះ ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយផលវិបាកនៃដុំឈាមកក។

ការបង្កើត septic aneurysms ។

វិធីសាស្រ្តបន្ថែមរួមមានជាដំបូងនៃការទាំងអស់ bacteriological

ការធ្វើតេស្តឈាមដែលផ្តល់លទ្ធផលវិជ្ជមានក្នុង 95% នៃករណី។ ដំណាំត្រូវបានអនុវត្តពីរដង

បន្ទាប់ពី 12 ម៉ោង។ ក្នុងករណីដែលការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចមិនអាចពន្យារពេលបាន ការធ្វើតេស្តឈាម

ត្រូវបានអនុវត្តនៅចន្លោះពេលជាច្រើននាទីពីសរសៃផ្សេងៗគ្នាក្នុងរយៈពេល 3-6 ម៉ោងមុនពេលចាប់ផ្តើម

ការព្យាបាល។ លទ្ធផលត្រូវបានចាត់ទុកថាជាវិជ្ជមាន ប្រសិនបើបាក់តេរីមានវត្តមាននៅក្នុងវប្បធម៌ពីរដែលយកពី 12-

ចន្លោះពេលរៀងរាល់ម៉ោង ឬក្នុងដំណាំភាគច្រើនបានយកបី ឬបួនដង។

ទិន្នន័យមន្ទីរពិសោធន៍ផ្សេងទៀតត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការបង្កើនល្បឿន ESR, normo- ឬភាពស្លេកស្លាំង hypochromic ។

Leukocytosis និងការផ្លាស់ប្តូររូបមន្ត leukocyte ត្រូវបានកំណត់ជាចម្បងនៅក្នុងជំងឺ endocarditis ស្រួចស្រាវ។ អេ

ការវិភាគទឹកនោមបង្ហាញពីប្រូតេអ៊ីន uria និង microhematuria ។

នៃវិធីសាស្រ្តឧបករណ៍ ការសិក្សារោគវិនិច្ឆ័យឈានមុខគេគឺ

អេកូបេះដូង។ វាចាំបាច់ដើម្បីកំណត់ធម្មជាតិ និងទំហំនៃបន្លែ ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម វត្តមាន និង

ការបង្ហាញនៃការ regurgitation ។ នៅដំណាក់កាលដំបូងមាតិកាព័ត៌មាននៃអេកូបេះដូង transthoracic អាចជា

ទាប។ (លទ្ធផលវិជ្ជមាន ៤៥%) ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ ការប្រើប្រដាប់ស្ទង់ transesophageal អនុញ្ញាត

បង្កើនភាពប្រែប្រួលនៃវិធីសាស្រ្តរហូតដល់ 90-93% ។

ដោយសង្ខេបទាំងអស់ខាងលើ យើងអាចកំណត់លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យរោគខាងក្រោមបាន។

ជំងឺ endocarditis ឆ្លងដែលស្នើឡើងដោយ Durack D. et al (1994):

លទ្ធផលវប្បធម៌ឈាមវិជ្ជមានជាមួយនឹងភាពឯកោនៃមេរោគធម្មតា;

សញ្ញាអេកូនៃ IE (បន្លែ, អាប់ស, ទើបតែលេចឡើង

paravalvular ឬ valvular regurgitation) ។

ដំបៅបេះដូងដែលប្រឈមនឹង IE ឬការប្រើថ្នាំចាក់។

ការកើនឡើងសីតុណ្ហភាព> 38 ° C;

ការផ្លាស់ប្តូរសរសៃឈាម (ការស្ទះសរសៃឈាមធំ, ស្ទះសួត, ស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាល។

ហូរឈាម, ហូរឈាម subconjunctival, ចំណុច Jsynway);

ការផ្លាស់ប្តូរប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ (glomerulonephritis, ដុំសាច់របស់ Osler, ចំណុចរបស់ Roth,

ភាពឯកោនៃធាតុបង្កជំងឺដែលមិនបំពេញតាមលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យចម្បង ឬសរីរវិទ្យា

សញ្ញានៃការឆ្លងមេរោគជាមួយធាតុបង្កជំងឺធម្មតា;

សញ្ញាអេកូនៃជម្ងឺ endocarditis ដែលមិនបំពេញតាមលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យចម្បង។

ជំងឺ endocarditis ដែលមិនមានការសង្ស័យត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងវត្តមាននៃលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសំខាន់ពីរ

ឬមួយសំខាន់ និងបីបន្ថែមទៀត ឬនៅក្នុងវត្តមាននៃលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យបន្ថែមចំនួនប្រាំ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃប្រូបាប៊ីលីតេ IE ត្រូវបានធ្វើឡើងនៅក្នុងវត្តមាននៃមេមួយ និងមួយបន្ថែមទៀត

លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យ ឬមានតែបីបន្ថែមប៉ុណ្ណោះ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានចាត់ទុកថាបដិសេធ ប្រសិនបើមិនមានលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យគ្រប់គ្រាន់

ការបញ្ជាក់ពីជម្ងឺ endocarditis "ដែលអាចធ្វើទៅបាន" វត្តមាននៃជំងឺមួយផ្សេងទៀតនៅក្នុងអ្នកជំងឺឬពេញលេញ

ការបាត់ខ្លួននៃរោគសញ្ញានៃជំងឺជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចរយៈពេលខ្លី (តិចជាងបួនថ្ងៃ) ។

ឧទាហរណ៍នៃការបង្កើតរោគវិនិច្ឆ័យ

1. Streptococcal infective endocarditis ។ ដំណាក់កាលសកម្ម។ aortic រួមបញ្ចូលគ្នា

ជំងឺបេះដូង (aortic stenosis, aortic valve insufficiency) ។ បេះដូងរ៉ាំរ៉ៃ

បរាជ័យ។ ដំណាក់កាល PA ។ FKZ ។

2. ជំងឺ endocarditis ឆ្លងនៃ etiology ដែលមិនបានបញ្ជាក់ជាមួយនឹង mitral រួមបញ្ចូលគ្នា

ជំងឺបេះដូង aortic (ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសន្ទះបិទបើក mitral, aortic stenosis) ។ ដំណាក់កាលអសកម្ម។

ជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃ។ ដំណាក់កាល I. FKZ ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុង

គ្រុនក្តៅ មូលហេតុដែលមិនអាចកំណត់បានយ៉ាងឆាប់រហ័ស ចាប់តាំងពីគ្លីនិកធម្មតា។

រូបភាពជាមួយនឹងការកកើតនៃជំងឺ valvular ប្រហែលជាមិនវិវត្តពីថ្ងៃដំបូងនៃជំងឺនេះទេ។

ជាដំបូង ទាំងនេះគឺជាដំបៅនៃបេះដូងនៃធម្មជាតិ rheumatic មួយ។ ក្នុងករណីដែលវាគឺអំពី

ជំងឺរលាកសន្លាក់ស្រួចស្រាវ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យគឺជាធម្មតាមិនពិបាកទេដោយសារវត្តមាន

លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យរោគវិនិច្ឆ័យធម្មតាសម្រាប់ឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង (សូមមើលផ្នែកទី 1 ទំព័រ 128)។

ការលំបាកដ៏អស្ចារ្យមួយគឺការកំណត់អត្តសញ្ញាណនៃជំងឺ endocarditis ឆ្លងបន្ទាប់បន្សំប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ

ជំងឺបេះដូងដែលមានស្រាប់។ ក្នុងករណីនេះតួនាទីសំខាន់មួយត្រូវបានលេងដោយការប្រមូលផ្តុំនៃ anamnesis ដែលជាហ្មត់ចត់

ការតាមដានរោគសញ្ញា auscultatory, វត្តមាននៃសញ្ញាគ្លីនិកផ្សេងទៀតនៃការរលាក endocarditis ។

ការសិក្សាវប្បធម៌ឈាម។

ជំងឺសន្ទះបេះដូងជារឿយៗអមនឹងជំងឺប្រព័ន្ធនៃជាលិកាភ្ជាប់។

ជាលិកាដូចជាប្រព័ន្ធ lupus erythematosus, polyarteritis nodosa, រោគសញ្ញា antiphospholipid,

aortoareritis មិនជាក់លាក់ (ជំងឺ Takayasu),

គ្រុនក្តៅនៃប្រភពដើមមិនស្គាល់អាចកើតឡើងជាមួយនឹង neoplasms សាហាវ,

ជាពិសេសចំពោះមនុស្សចាស់ ការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ pyelonephritis រ៉ាំរ៉ៃដែលមិនបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យពីមុន។

ការព្យាបាលជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងមានគោលបំណងជាចម្បងដល់ការលុបបំបាត់។

រុក្ខជាតិបាក់តេរីដែលបណ្តាលឱ្យកើតជំងឺនេះ។ វាគួរតែត្រូវបាននិយាយថា។ ទោះបីជាបច្ចុប្បន្ន

ពេលវេលានៃជួរដ៏ធំទូលាយដោយយុត្តិធម៌នៃឱសថ antibacterial ការព្យាបាលនៃប្រភេទអ្នកជំងឺនេះ។

នៅតែជាកិច្ចការដ៏លំបាក។

គោលការណ៍សំខាន់នៃការព្យាបាលសម្រាប់ជំងឺ endocarditis ឆ្លងគឺលឿនបំផុត។

ការចាប់ផ្តើមនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច។ ក្នុងករណីនេះរយៈពេលនៃការព្យាបាលគឺ 4-6 សប្តាហ៍។ ជម្រើសនៃថ្នាំត្រូវបានកំណត់

លទ្ធផលវប្បធម៌ ប៉ុន្តែក្នុងករណីភាគច្រើន ថ្នាំសម្លាប់បាក់តេរីគួរតែត្រូវបានប្រើ។ ជាញឹកញាប់

មានតែប៉នីសុីលីន, cephalosporins និង vancomycin ប៉ុណ្ណោះដែលត្រូវបានប្រើប្រាស់។ នៅពេលកំណត់កម្រិតថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច

វាយតម្លៃកម្រិតអប្បបរមា inhibitory និង bactericidal ។

រហូតទាល់តែលទ្ធផលវប្បធម៌អាចរកបានចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ endocarditis ឆ្លង iodoacute

សន្ទះដែលមិនមែនជាសិប្បនិម្មិតត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចដែលមានប្រសិទ្ធភាពប្រឆាំងនឹង enterococci ចាប់តាំងពី

ក្រោយមកទៀតគឺមានភាពធន់ជាង streptococci (ampicillin 12 ក្រាម/ថ្ងៃ ជួនកាលរួមផ្សំជាមួយ

gentamicin 3 មីលីក្រាម / គីឡូក្រាម / ថ្ងៃ) ។

ការព្យាបាលសម្រាប់ជំងឺរលាក endocarditis ស្រួចស្រាវចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងប្រសិទ្ធភាពប្រឆាំងនឹង

Staphylococcus aureus vancomycin (30 មីលីក្រាម / គីឡូក្រាម / ថ្ងៃ) ។ សម្រាប់អ្នកញៀនថ្នាំចាក់ខ្ញុំបន្ថែម! gentami-

qin ក្នុងកម្រិតស្តង់ដារ។

ប្រសិនបើលទ្ធផលនៃវប្បធម៌ឈាមអាចរកបាននោះជម្រើសនៃថ្នាំត្រូវបានបញ្ជាក់។ ចាប់តាំងពីមេ

អតិសុខុមប្រាណដែលបណ្តាលឱ្យខូច valvular នៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលមិនញៀនគឺ

penicillin-sensitive viridescent C1 reptococcus (MIC ≤ 0.1 μg / ml) បន្ទាប់មកការព្យាបាលត្រូវបានចាប់ផ្តើម

ការតែងតាំង benzylpenicillin នៅក្នុងដី។ ឯកតា / ថ្ងៃ, ceftriaxone ក្នុងកម្រិតប្រចាំថ្ងៃ 2 ក្រាម។

ថ្នាំ gentamicin ក្នុងកម្រិតប្រចាំថ្ងៃ 3 mg/kg/day មានប្រសិទ្ធភាព។ ប្រសិនបើអ្នកមានអាឡែស៊ីទៅនឹងថ្នាំនេះ, ការព្យាបាល

ចាប់ផ្តើមជាមួយ vancomycin ។

ក្នុងករណីដែលមានភាពប្រែប្រួលកម្រិតមធ្យមនៃ streptococci ទៅប៉នីសុីលីន (MIC ≥ 0.1 μg / ml ប៉ុន្តែ

Ulanova Veronika Ivanovna ការឆ្លងមេរោគ endocarditis ចំពោះអ្នកដែលញៀនថ្នាំ

^ លក្ខណៈគ្លីនិកនៃការរលាក endocarditis ឆ្លងនៅក្នុងបុគ្គលដែលពឹងផ្អែកលើថ្នាំ

ហេតុផលសម្រាប់ការសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យនៃអ្នកជំងឺភាគច្រើនគឺជាផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺមូលដ្ឋាន។ ផ្នែកសំខាន់នៃអ្នកជំងឺត្រូវបានបញ្ជូនទៅបន្ទប់ថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងនៃមន្ទីរពេទ្យជាមួយនឹងគ្លីនីកនៃជំងឺរលាកសួតពហុមុខងារឯកតោភាគីឬទ្វេភាគីដែលមូលហេតុគឺការស្ទះសរសៃឈាមសួតនៃសាខានៃសរសៃឈាមសួត។ ជំងឺសរសៃប្រសាទបន្ទាប់បន្សំជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ (ARF) គឺជាហេតុផលសម្រាប់ការសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យក្នុងអ្នកជំងឺ 7 នាក់ ហើយក្នុងករណីភាគច្រើនភាពស្មុគស្មាញនេះត្រូវបានបកស្រាយខុសថាជាការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺក្រិនថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ ឬ pyelonephritis ក៏ដូចជា urolithiasis ។ ការស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវនៃសរសៃឈាមវ៉ែនផ្នែកខាង ដែលអមដោយរោគសញ្ញានៃគ្រុនក្តៅ និងការឈឺចាប់ គឺជាហេតុផលសម្រាប់ការទទួលយកអ្នកជំងឺទៅមន្ទីរពេទ្យក្នុង 5.5% នៃករណី។ មូលហេតុដ៏កម្រនៃការសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យនៃអ្នកញៀនថ្នាំគឺជំងឺរលាកសន្លាក់នៃសន្លាក់នៃចុងទាបបំផុតក៏ដូចជាផលវិបាកនៃ IE ដែលទាក់ទងនឹងដំបៅសំណឹកនិងដំបៅនៃការរលាកក្រពះពោះវៀន (2.7 និង 0.9% រៀងគ្នា) ។

^ រូបភាពគ្លីនិកនៃការខូចខាតបេះដូងចំពោះអ្នកជំងឺដែលញៀនថ្នាំដែលមានជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លង

^ លក្ខណៈគ្លីនិកនៃផលវិបាកនៃការរលាក endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកដែលពឹងផ្អែកលើថ្នាំ

^ លក្ខណៈគ្លីនិកនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លង

^ លទ្ធផលនៃការរលាក endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកជំងឺដែលពឹងផ្អែកលើថ្នាំ និងមិនមែនថ្នាំ

^ កត្តាដែលជះឥទ្ធិពលដល់លទ្ធផលនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងចំពោះអ្នកជំងឺដែលពឹងផ្អែកលើថ្នាំ និងមិនមែនថ្នាំ

ជំងឺ endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំ

ការឆ្លងនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង

រលាកស្រោមពោះ

ចំណាត់ថ្នាក់

អាស្រ័យលើធាតុបង្កជំងឺសំខាន់ៗ និងលក្ខណៈដែលពាក់ព័ន្ធនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច ជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងដែលឆ្លងត្រូវបានបែងចែកទៅជាប្រភេទសំខាន់ៗដូចខាងក្រោម៖

ជំងឺ endocarditis ឆ្លងនៃសន្ទះធម្មជាតិ;
ជំងឺ endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំដោយប្រើផ្លូវចាក់តាមសរសៃឈាមនៃការគ្រប់គ្រងសារធាតុគ្រឿងញៀន;
ជំងឺ endocarditis ឆ្លងនៃសន្ទះសិប្បនិម្មិត (សិប្បនិម្មិត)៖
ដំណាក់កាលដំបូង (ការវិវឌ្ឍន៍ក្នុងរយៈពេល 60 ថ្ងៃបន្ទាប់ពីការវះកាត់) - ច្រើនតែដោយសារតែការចម្លងរោគនៃសន្ទះបិទបើកឬជាលទ្ធផលនៃបាក់តេរី perioperative;
យឺត (ការអភិវឌ្ឍច្រើនជាង 2 ខែបន្ទាប់ពីការវះកាត់) - អាចមានរោគសាស្ត្រដូចគ្នាជាមួយនឹងជំងឺរលាក endocarditis ឆ្លងដំបូងប៉ុន្តែរយៈពេល incubation យូរជាងនេះ; ក៏អាចវិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃបាក់តេរីបណ្តោះអាសន្ន។

អាស្រ័យលើលក្ខណៈនៃដំណើរការនៃជំងឺពួកគេត្រូវបានសម្គាល់ ហឹរនិង ជំងឺរលាក endocarditis ឆ្លង subacute. ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការបែងចែករងនៃបាក់តេរី etiology គឺមានសារៈសំខាន់បំផុតព្រោះវាកំណត់ជម្រើសនៃ AMP និងរយៈពេលនៃការព្យាបាល។

ភ្នាក់ងារបង្ករោគសំខាន់ៗ

ជំងឺរលាក endocarditis ឆ្លងអាចបណ្តាលមកពីអតិសុខុមប្រាណជាច្រើនប្រភេទ ប៉ុន្តែភាគច្រើនគឺ streptococci និង staphylococci (80-90%) ។

ភ្នាក់ងារបង្ករោគទូទៅបំផុតនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងដែលឆ្លងត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងតារាង។ មួយ។

តារាងទី 1. Etiology នៃការរលាក endocarditis ឆ្លង

រលាក endocarditis ឆ្លងក្នុងអ្នកចាក់ថ្នាំ៖ ការព្យាបាល

វាមិនចាំបាច់សម្រាប់អ្នកចាក់ថ្នាំទាំងអស់ដែលមានគ្រុនក្តៅតែម្នាក់ឯងនោះទេ។ ក្នុងករណីជាច្រើន វាជាការប្រសើរក្នុងការរង់ចាំលទ្ធផលនៃវប្បធម៌ឈាមក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃការសង្កេតយ៉ាងប្រុងប្រយ័ត្ន៖ ចំពោះអ្នកជំងឺមួយចំនួន ជំងឺធ្ងន់ធ្ងរផ្សេងទៀតត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញក្នុងអំឡុងពេលនេះ ខ្លះទៀតគ្រុនក្តៅប្រែជាដោយសារតែជំងឺស្រាល ឬជំងឺ។ pyrogenic ឬប្រតិកម្មអាឡែស៊ីទៅនឹងថ្នាំហើយបាត់ក្នុងរយៈពេលមួយថ្ងៃ។

ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចដែលមានសកម្មភាពប្រឆាំងនឹង staphylococci ត្រូវតែរួមបញ្ចូលនៅក្នុងរបបអង់ទីប៊ីយ៉ូទិក។ ថ្នាំទាំងអស់ត្រូវបានចាក់តាមសរសៃឈាម។ ជម្រើសនៃថ្នាំអាស្រ័យទៅលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃស្ថានភាពអ្នកជំងឺ និងវិសាលគមភាពរសើបនៃសារធាតុបង្កជំងឺដែលនៅដាច់ពីគេក្នុងផ្ទៃ។ ជាធម្មតាថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចបេតាឡាក់តាំ (oxacillin ឬ nafcillin) ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា ឬប្រសិនបើមានការសង្ស័យថាមានការបង្ករោគជាមួយនឹងប្រភេទ Staphylococcus aureus ដែលធន់នឹងមេទីស៊ីលីន។ vancomycin ប្រសិនបើធាតុបង្កជំងឺក្រាមអវិជ្ជមានគឺជារឿងធម្មតានៅក្នុងតំបន់នោះ aminoglycoside ត្រូវបានបន្ថែម។ ជាមួយនឹងជំងឺរលាក endocarditis ដែលបង្កឡើងដោយ methicillin-sensitive staphylococcus aureus ។ ប្រើ oxacillin ឬ nafcillin ។ 1.5-2 ក្រាមរៀងរាល់ 4 ម៉ោងសម្រាប់រយៈពេល 4 សប្តាហ៍។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ ជួនកាលថ្នាំ aminoglycoside ដែលជាធម្មតា gentamicin ត្រូវបានបន្ថែមក្នុង 2 សប្តាហ៍ដំបូងនៃការព្យាបាល។ 1.5 mg/kg រៀងរាល់ 8 ម៉ោងម្តង បាក់តេរីឈប់លឿនជាង ប៉ុន្តែបើមិនដូច្នេះទេ មិនមានការកើនឡើងនូវប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលទេ។ ជាមួយនឹងអាឡែស៊ីទៅនឹងប៉េនីស៊ីលីន ឬការឆ្លងដែលបណ្តាលមកពីប្រភេទ Staphylococcus aureus ដែលធន់នឹងមេទីស៊ីលីន។ vancomycin ត្រូវបានប្រើ។ 1 ក្រាមរៀងរាល់ 12 ម៉ោងក្នុងជម្ងឺរលាកស្រោមបេះដូងដែលបង្កឡើងដោយភ្នាក់ងារបង្ករោគផ្សេងៗ ការព្យាបាលអាស្រ័យទៅលើភាពរសើបចំពោះថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច។ ជាធម្មតាវគ្គសិក្សាមានរយៈពេល 4 សប្តាហ៍។

មានរបាយការណ៍អំពីការព្យាបាលនៃការរលាក endocarditis ដែលមិនស្មុគ្រស្មាញនៃបេះដូងខាងស្តាំជាមួយនឹងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច beta-lactam រួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយ aminoglycoside ក្នុងរយៈពេល 2 សប្តាហ៍។ គ្រោងការណ៍បែបនេះអាចសមស្របព្រោះវាពិបាកក្នុងការផ្តល់នូវការចូលប្រើសរសៃឈាមវ៉ែនដែលមានសុវត្ថិភាពក្នុងរយៈពេលយូរ។ អ្នកជំនាញភាគច្រើនចាត់ទុកថាវាចាំបាច់ក្នុងការគ្រប់គ្រងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចតាមសរសៃឈាមពេញមួយការព្យាបាល ទោះបីជាជារឿយៗវាតម្រូវឱ្យដាក់បំពង់បូមសរសៃឈាមវ៉ែនកណ្តាលនៅខាងក្នុងក៏ដោយ។

ការព្យាករណ៍នៃ staphylococcal endocarditis នៃបេះដូងខាងស្តាំចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំគឺអំណោយផល។ ភាពធន់នឹងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច និងការស្លាប់គឺកម្រណាស់។

ជាមួយនឹងជំងឺរលាក endocarditis ដែលបណ្តាលមកពីភ្នាក់ងារបង្កជំងឺផ្សេងៗ និងដំបៅនៃបេះដូងខាងឆ្វេង ការព្យាករណ៍កាន់តែអាក្រក់ អត្រានៃការស្លាប់ និងការស្លាប់គឺខ្ពស់ជាង។

មិនមានការមូលមតិគ្នាទាក់ទងនឹងការព្យាបាលវះកាត់នៃការរលាក endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំ ក៏ដូចជាចំពោះអ្នកជំងឺនៃក្រុមដទៃទៀតនោះទេ។ ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការវះកាត់នៅក្នុងពួកគេគឺដូចគ្នានឹងអ្នកជំងឺដទៃទៀតដែរ: ជំងឺខ្សោយបេះដូងជាប់លាប់។ អាប់ស myocardial ដែលមិនបានបើក។ ភាពគ្មានប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច ជាពិសេសចំពោះជំងឺរលាកស្រោមបេះដូង និងជំងឺផ្សិតដទៃទៀត។ ធម្មជាតិនៃប្រតិបត្តិការគឺអាស្រ័យលើវ៉ាល់ណាដែលត្រូវបានប៉ះពាល់។ នៅក្នុងជំងឺ endocarditis សន្ទះ tricuspid ធ្ងន់ធ្ងរ ការកាត់ចេញនៃសន្ទះ tricuspid មានប្រសិទ្ធភាព។ ជាមួយនឹងជំងឺ endocarditis នៃសន្ទះបិទបើក mitral ឬ aortic, សិប្បនិម្មិតរបស់ពួកគេត្រូវបានទាមទារ; ក្នុងករណីភាគច្រើន វាមានសុវត្ថិភាព ប៉ុន្តែប្រសិនបើអ្នកជំងឺបន្តចាក់ថ្នាំ នោះវាមានហានិភ័យថេរនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូង។ ដូច្នេះលទ្ធភាពនៃប្រតិបត្តិការបែបនេះគឺមានភាពចម្រូងចម្រាសយ៉ាងខ្លាំង។ បញ្ហានៃការជំនួសសន្ទះបិទបើកគួរតែត្រូវបានសម្រេចរួមគ្នាដោយគ្រូពេទ្យដែលចូលរួម គ្រូពេទ្យវះកាត់បេះដូង និងអ្នកជំងឺខ្លួនឯង។

លក្ខណៈពិសេសនៃជំងឺ endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំ

ជំងឺ endocarditis ឆ្លង (IE) លើអ្នកញៀនថ្នាំ (ជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់ថ្នាំតាមសរសៃឈាម) បានក្លាយជាបញ្ហាធ្ងន់ធ្ងរសម្រាប់អ្នកហាត់ការក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំចុងក្រោយនេះ ដោយសារតែភាពប្លែកនៃរោគសញ្ញា morphological និងគ្លីនិកដែលបង្កើតការលំបាកសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលា ការជ្រើសរើសការព្យាបាលដ៏ល្អប្រសើរ និងការព្យាករណ៍មិនល្អ។

អ្នកជំងឺមួយចំនួនដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងស្ថាប័នឯកទេសគ្រឿងញៀនមានគ្រុនក្តៅ ជារឿយៗដោយសារជំងឺរលាកសួត រលាកកោសិកា រលាកឆ្អឹង ការឆ្លងមេរោគលើស្បែក។ . ជាធម្មតាជំងឺនេះមានលក្ខណៈស្រួចស្រាវ ការបង្ហាញដំបូងគឺគ្រុនក្តៅជាប់រហូត។

តាមក្បួនមួយ មិនមានបាតុភូតនៃប្រព័ន្ធ embolic និង microvascular ដែលត្រូវបានពន្យល់ដោយដំបៅលេចធ្លោនៃសន្ទះ tricuspid ចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំ។

កាន់តែញឹកញាប់ ជំងឺនេះចាប់ផ្តើមជារោគសួត ដែលជាលទ្ធផលនៃការស្ទះបំពង់ទឹកប្រមាត់ច្រើន (ក្នុង 75%) ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសួត ការគាំងបេះដូង និង pleurisy ។ នៅក្នុងពាក់កណ្តាលនៃអ្នកជំងឺ, ការត្អូញត្អែរសំខាន់, បន្ថែមពីលើគ្រុនក្តៅ, គឺក្អក, thoracalgia, hemoptysis (លទ្ធផលនៃការគាំងបេះដូង) ។

ការត្អូញត្អែរលក្ខណៈនៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃ tricuspid គឺអវត្តមាននៅដើមដំបូង (យោងទៅតាមទិន្នន័យអក្សរសិល្ប៍) ប៉ុន្តែក្រោយមកពួកគេត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុង 50% នៃអ្នកជំងឺខណៈពេលដែលការរអ៊ូរទាំ mesosystolic ត្រូវបានឮនៅផ្នែកខាងក្រោមនៃ sternum នៅខាងឆ្វេងដែលបង្កើនការបំផុសគំនិត។ .

តាមក្បួនមួយមិនមានជំងឺខ្សោយបេះដូងទេ។ Petechiae និង splenomegaly ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុង 50% នៃអ្នកជំងឺ។

អ្នកជំងឺខ្លះអាចមានជម្ងឺរលាកស្រោមខួរក្បាលពុល និងរោគសញ្ញាសរសៃប្រសាទប្រសព្វ (លទ្ធផលនៃសរសៃឈាម ឬការបង្កើតអាប់សក្នុងខួរក្បាល)។

ដូច្នេះការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺ endocarditis ខាងស្តាំដែលជាលក្ខណៈនៃអ្នកញៀនថ្នាំគឺ

ការលំបាកពិសេស។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ IE គឺផ្អែកលើការរួមបញ្ចូលគ្នានៃទិន្នន័យ anamnesis ប្រភពដើមនៃលទ្ធផលគ្លីនិក បាក់តេរី និងវិទ្យុសកម្មនៃការពិនិត្យសួត។ មានតម្លៃគឺការសិក្សា ECHO-KG ចំពោះអ្នកជំងឺគ្រុនក្តៅដែលមានរោគវិនិច្ឆ័យមិនច្បាស់លាស់។ ជាអកុសល បន្លែនៅពេលចាប់ផ្តើមនៃជំងឺមិនត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺទាំងអស់នោះទេ។

ធម្មតាគឺជាការសិក្សាកាំរស្មីអ៊ិចជាមួយនឹងការរកឃើញនៃការផ្លាស់ប្តូរប្រសព្វជាច្រើននៃធម្មជាតិរីកចម្រើនជាមួយនឹងការបង្កើតបែហោងធ្មែញដែលជួនកាលនាំទៅរកការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមិនពិតជាពិសេសជំងឺរបេងដែលបានកើតឡើងចំពោះអ្នកជំងឺរបស់យើង។

មូលហេតុនៃជំងឺចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំគឺភាគច្រើន Staphylococcus aureus ខណៈពេលដែលក្នុងករណីជាច្រើនវាធន់នឹងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចមួយចំនួន។ សារពាង្គកាយជាច្រើនត្រូវបានរកឃើញជាញឹកញាប់។ នៅក្នុង 5% នៃអ្នកជំងឺដែលមាន IE (ខាងស្តាំ) វប្បធម៌បាក់តេរីគឺអវិជ្ជមានប៉ុន្តែផ្ទុយទៅវិញលទ្ធផលមិនពិត - អវិជ្ជមានគឺអាចធ្វើទៅបាន។

ក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានឆ្នាំចុងក្រោយនេះ ការឆ្លងមេរោគចម្រុះក្នុងចំណោមអ្នកញៀនថ្នាំបានក្លាយជារឿងធម្មតាកាន់តែខ្លាំងឡើង។ ដូច្នេះ IE អាចកើតមានចំពោះអ្នកផ្ទុកមេរោគរលាកថ្លើមប្រភេទ B (ច្រើនតែ B)។

ថ្មីៗនេះ នៅក្នុងផ្នែកព្យាបាលនៃមន្ទីរពេទ្យទីក្រុងទី 64 យើងបានសង្កេតឃើញ និងជាលើកដំបូងបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ IE ចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំដែលមានអាយុ 5 ឆ្នាំ។ បួននាក់ក្នុងចំណោមពួកគេមានជំងឺ endocarditis សន្ទះ tricuspid បឋម, ម្នាក់មាន IE ទីពីរ (ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺ aortic ពីកំណើត) ។ អ្នកជំងឺពីរនាក់បានបដិសេធយ៉ាងដាច់អហង្ការចំពោះការប្រើប្រាស់ថ្នាំចាក់តាមសរសៃឈាម ប៉ុន្តែម្នាក់បន្ទាប់ពីការរកឃើញមេរោគរលាកថ្លើមប្រភេទ B នោះបានសារភាពខ្លួនឯង ហើយអ្នកព្យាបាលរោគបានបញ្ជាក់ពីការពិតនេះនៅក្នុងម្នាក់ទៀត។ អ្នកជំងឺបីនាក់បានជាសះស្បើយពីជំងឺ IE ។ អ្នកជំងឺម្នាក់ដែលមានជំងឺវីរីម៉ា និងក្រិនថ្លើមថ្លើមបានចេញពីមន្ទីរពេទ្យមុនកាលវិភាគ។ ម្នាក់ (អាយុ 19 ឆ្នាំ) បានស្លាប់ (បន្ថែមពីលើ IE, venereologist ធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថានាងមានរោគស្វាយបន្ទាប់បន្សំ, បញ្ជាក់ដោយការធ្វើតេស្ត serological) ។

ជំងឺ endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំ

ជំងឺ endocarditis ឆ្លងនៃសន្ទះ tricuspid គឺជារឿងធម្មតាតិចជាងការរលាក endocarditis ដែលឆ្លងនៃសន្ទះ aortic និង mitral ។ ទន្ទឹមនឹងនេះនៅពេលពិភាក្សាអំពីលក្ខណៈពិសេសនៃការរលាក endocarditis នៃសន្ទះ atrioventricular ខាងស្តាំដំបូងយើងគួរកត់សំគាល់ថាករណីភាគច្រើនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រងថ្នាំតាមសរសៃឈាម។

អ្នកប្រើប្រាស់ថ្នាំចាក់តាមសរសៃឈាម (IVD) បង្កើតជាក្រុមពិសេសនៃអ្នកជំងឺដែលត្រូវបានចូលមន្ទីរពេទ្យកាន់តែខ្លាំងជាមួយនឹងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូង។

ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការញៀនថ្នាំតាមសរសៃឈាម អត្រានៃការឆ្លងជំងឺ endocarditis ក៏កំពុងកើនឡើងផងដែរ។ ឧទាហរណ៍ យោងតាមមជ្ឈមណ្ឌល Moss និង Munt ចន្លោះឆ្នាំ 1994 និង 2000 អ្នកជំងឺ 63% នៃអ្នកជំងឺ 116 នាក់បានចូលមន្ទីរពេទ្យសម្រាប់ជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងដែលឆ្លងដោយផ្អែកលើលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យ Durak គឺជាអ្នកប្រើប្រាស់ថ្នាំចាក់តាមសរសៃឈាម។ ក្នុងនោះ ៨៦% ត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានតែផ្នែកខាងស្តាំនៃបេះដូង ចំណែក ១៤% ក៏មានការពាក់ព័ន្ធផ្នែកខាងឆ្វេងនៃបេះដូងដែរ។ ជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងផ្នែកខាងស្តាំ ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយជំងឺ និងអត្រាមរណភាពខ្ពស់ ដែលបណ្តាលឱ្យមានការខូចខាតសេដ្ឋកិច្ចយ៉ាងសំខាន់។

ការពិតដែលថាក្នុងករណីភាគច្រើនអ្នកប្រើប្រាស់ថ្នាំចាក់តាមសរសៃឈាមមានជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងខាងស្តាំមិនទាន់ទទួលបានការពន្យល់ច្បាស់លាស់នៅឡើយ។ វាត្រូវបានគេជឿថាការចាក់ម្តងហើយម្តងទៀតដែលមិនមានការក្រៀវមានតួនាទីធំជាងគេក្នុងការបំផ្លាញសន្ទះ tricuspid និងសន្ទះបិទបើក។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ជំងឺប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដែលកើតឡើងចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំក៏មានសារៈសំខាន់មួយចំនួនផងដែរ។

បុរសវ័យក្មេងភាគច្រើនឈឺ (អាយុជាមធ្យម 20-30 ឆ្នាំ) ដែលមានសន្ទះបិទបើក tricuspid ដំបូង។ ក្នុងករណីខ្លះការឆ្លងឡើងវិញត្រូវបានកត់សម្គាល់ - ដំបៅម្តងហើយម្តងទៀតនៃសន្ទះ tricuspid បន្ទាប់ពីការរលាក endocarditis ដែលបានផ្ទេររួចហើយ។ ករណីបែបនេះបណ្តាលឱ្យមានការលំបាកមួយចំនួនក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដោយប្រើ echocardiography ។ នៅក្នុងករណីនៃការរលាក endocarditis ផ្នែកខាងស្តាំ សន្ទះ tricuspid ត្រូវបានរងផលប៉ះពាល់ស្ទើរតែជានិច្ច មិនសូវជាញឹកញាប់ទេ - សន្ទះបិទបើកសរសៃឈាមសួត វ៉ាល់ទាំងពីរគឺកម្រជាប់ពាក់ព័ន្ធក្នុងដំណើរការណាស់។ វាត្រូវបានគេស្គាល់ផងដែរអំពីលទ្ធភាពដ៏កម្រនៃការខូចខាតដល់រចនាសម្ព័ន្ធ endocardial ផ្សេងទៀតដូចជា Eustachian valve ។

ក្នុងករណីភាគច្រើននៃការរលាក endocarditis ផ្នែកខាងស្តាំ វប្បធម៌ឈាមគឺវិជ្ជមាន។ នៅក្នុង 70% នៃការរលាក endocarditis ឆ្លង, Staphylococcus aureus គឺជាកត្តា etiological, ករណីដែលនៅសល់គឺបណ្តាលមកពី streptococci ឬ, តិចជាងធម្មតា, រុក្ខជាតិក្រាមអវិជ្ជមាន, ផ្សិត, ឬ diphtheroids ។ ការឆ្លងមេរោគ Pseudomonas ជារឿយៗត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានដំបៅពហុវ៉ាល់។ កម្រណាស់ (ជាធម្មតាដោយសារតែការចាក់ថ្នាំដែលមិនមានមាប់មគ) ផ្សេងទៀត មិនធម្មតា ភ្នាក់ងារបង្ករោគ ឬការឆ្លងមេរោគពហុមេរោគកើតឡើង។ វប្បធម៌ឈាមអវិជ្ជមានជាធម្មតាបង្ហាញពីការយកគំរូឈាមប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច។ មូលហេតុនៃ IE ផ្នែកខាងស្តាំដែលមានវប្បធម៌ឈាមអវិជ្ជមានអាចជា Bartonella spp. ដែលនៅដាច់ដោយឡែកពីអ្នករស់នៅក្នុងទីក្រុងដែលគ្មានផ្ទះសម្បែង។

ភាពញឹកញាប់ និងលក្ខណៈនៃដំណើរការរលាក endocarditis ឆ្លងនៅក្នុងប្រភេទផ្សេងៗនៃការញៀនថ្នាំមិនត្រូវបានគេសិក្សាទេ។ នៅក្នុងប្រទេសលោកខាងលិច ជំងឺរលាកស្រោមបេះដូង ត្រូវបានគេគិតថា កើតមានញឹកញាប់ជាងចំពោះអ្នកប្រើប្រាស់កូកាអ៊ីន ដែលតម្រូវឱ្យចាក់ច្រើនជាងអ្នកញៀនហេរ៉ូអ៊ីន។ ព័ត៌មានស្តីពីអត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃការឆ្លងមេរោគអេដស៍ក្នុងចំណោមអ្នកញៀនថ្នាំដែលត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជំងឺរលាក endocarditis ប្រែប្រួលយ៉ាងខ្លាំង (58-76%) ។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ឥឡូវនេះវាត្រូវបានបញ្ជាក់ថា វត្តមានរបស់មេរោគអេដស៍ គឺជាកត្តាហានិភ័យឯករាជ្យសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូង ហើយចំពោះអ្នកជំងឺបែបនេះ ការចូលរួមរបស់បេះដូងខាងស្តាំគឺជារឿងធម្មតាជាង។

ការបង្ហាញជាទូទៅនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំគឺ គ្រុនក្តៅជាប់លាប់ បាក់តេរី និងជំងឺស្ទះសួតច្រើន។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ រោគសញ្ញានៃការស្ទះសរសៃឈាមគឺកម្រ និងមានភាពជាក់លាក់តិចតួច (ឈឺទ្រូង ដកដង្ហើមខ្លី ក្អក ហៀរសំបោរ)។ សំខាន់ មិនដូចជំងឺ endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកដែលមិនប្រើថ្នាំចាក់តាមសរសៃឈាមទេ ដែលភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសញ្ញាគ្លីនិកស្ទើរតែតែងតែជាប់ទាក់ទងជាមួយភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការរបួសសន្ទះបិទបើក រោគសញ្ញានៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងនៅក្នុងអ្នកប្រើប្រាស់ថ្នាំចាក់តាមសរសៃឈាមអាចមានភាពធូរស្រាល ទោះបីមានទំហំបន្លែធំ និងជំងឺ tricuspid ធ្ងន់ធ្ងរក៏ដោយ។ regurgitation. regurgitation ។

វគ្គនៃជំងឺ endocarditis ខាងស្តាំចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំមានលក្ខណៈពិសេសផ្សេងទៀត។ សំលេងរំខានដែលទាក់ទងនឹងរោគវិទ្យាខាងស្តាំ ជារឿយៗពិបាកក្នុងការស្តាប់។ ចំពោះអ្នកជំងឺភាគច្រើនដែលមានជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងផ្នែកខាងស្តាំ ការរអ៊ូរទាំស៊ីស្តូលីកត្រូវបានឮ ប៉ុន្តែភាគច្រើនវាមានលក្ខណៈស្រាល មិនជាក់លាក់ និងមានប្រភពចេញពីផ្នែកខាងឆ្វេងនៃបេះដូង។

ផលវិបាកនៃជំងឺរលាក endocarditis ខាងស្តាំអាចជាជំងឺបេះដូង និងសួត។ នៅក្នុងព្រឹត្តិការណ៍នៃការស្ទះសរសៃឈាមអាកទែរ ឬការចាប់ផ្តើមភ្លាមៗនៃរោគសញ្ញាប្រព័ន្ធប្រសាទចំពោះអ្នកជំងឺបែបនេះ ការជាប់ពាក់ព័ន្ធនៃបេះដូងខាងឆ្វេង និងការស្ទះសរសៃឈាមផ្ទុយគ្នាគួរតែត្រូវបានបដិសេធ។ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃការជ្រៀតចូលនៃកាំរស្មីអ៊ិចក្នុងទ្រូងច្រើន គ្រុនក្តៅ និងបាក់តេរីនៅក្នុងអ្នកញៀនថ្នាំ គួរតែជំរុញឱ្យមានការស្វែងរកជំងឺ endocarditis ខាងស្តាំ។

ស្ទះសរសៃឈាមសួត និងផលវិបាករបស់វា (គាំងបេះដូង អាប់សសួត រលាកសួតទ្វេភាគី អ៊ីដ្រូធូរ៉ាក និងអេមភីអេម៉ា) គឺជាផលវិបាកទូទៅនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងខាងស្តាំ។ ជារឿយៗ អ្នកញៀនថ្នាំដែលមានជំងឺ endocarditis សន្ទះ tricuspid ឆ្លងត្រូវបានបញ្ជូនទៅមន្ទីរពេទ្យដោយមានជំងឺរលាកសួតអាប់សដែលមានភាពធន់នឹងការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច ដែលទោះជាយ៉ាងណាត្រូវបានព្យាបាលយ៉ាងឆាប់រហ័សបន្ទាប់ពីសិប្បនិម្មិតនៃសន្ទះបិទបើកដែលទទួលរងផលប៉ះពាល់។

លើសពីនេះ អ្នកជំងឺខ្លះវិវត្តន៍ទៅជាជំងឺ mycotic aneurysms នៃសាខានៃសរសៃឈាមសួត ដែលជារឿយៗមានភាពស្មុគស្មាញដោយសារការធ្លាក់ឈាមក្នុងសួត ជារឿយៗស្លាប់។ ការស្ទះសរសៃឈាមច្រើនដងច្រើនដងនៃសាខានៃសរសៃឈាមសួត ជាបណ្តើរៗនាំទៅរកការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាមសួត ការពង្រីកបន្ទប់ខាងស្តាំនៃបេះដូង និងជំងឺខ្សោយបេះដូងខាងស្តាំ។ Emboli មានទំហំធំល្មមដើម្បីបង្កើនសម្ពាធសរសៃឈាមសួតយ៉ាងខ្លាំង ហើយបង្កើតបានជា cor pulmonale ស្រួចស្រាវគឺកម្រណាស់។ ការពង្រីក atrium ខាងស្តាំ (RA) គឺជាស្រទាប់ខាងក្រោមសម្រាប់ការវិវត្តនៃ arrhythmias supraventricular ជាចម្បង atrial fibrillation ។ អាប់ស Paravalvular អាចបង្កើតបាន។ ការរលាកសរសៃឈាមកម្រធ្វើឱ្យស្មុគស្មាញដល់ដំណើរនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងខាងស្តាំ។

ជាមួយនឹងបង្អួចរាងពងក្រពើដែលមានមុខងារនិងការបញ្ចេញឈាមពីស្តាំទៅឆ្វេងដោយសារតែការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃសម្ពាធនៅក្នុង atrium ខាងស្តាំ hypoxemia កើតឡើងហើយប្រសិនបើ embolus ជ្រាបចូលទៅក្នុងសារ arteriovenous នោះ embolism paradoxical កើតឡើង។

ផលវិបាកនៃការរលាក endocarditis ដែលបង្កឡើងដោយ Staphylococcus aureus ដូចជាការឆ្លងមេរោគ extracardiac, thromboembolism និង sepsis ធ្ងន់ធ្ងរគឺជារឿងធម្មតានៅក្នុងអ្នកប្រើប្រាស់ថ្នាំ IV ជាងអ្នកដែលមិនប្រើប្រាស់គ្រឿងញៀន។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ អត្រាមរណៈក្នុងចំណោមអ្នកញៀនថ្នាំអាចទាបជាង ព្រោះជាធម្មតាពួកគេជាយុវជនដែលមានជំងឺផ្សំតិច។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ បន្ទាប់ពីការធ្វើឱ្យមានលក្ខណៈធម្មតានៃក្រុមតាមអាយុ និងជំងឺផ្សេងៗ អត្រាមរណៈនៅក្នុងពួកគេមិនមានភាពខុសគ្នាខ្លាំងនោះទេ។

ទោះបីជាការសិក្សាអំពីភាពរសើប និងភាពជាក់លាក់នៃលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យ Durak សម្រាប់ការរលាក endocarditis នៃបេះដូងខាងស្តាំមិនត្រូវបានអនុវត្តក៏ដោយ បាតុភូតអេកូដែលមានស្រាប់នៅក្នុងបេះដូងខាងស្តាំ រួមផ្សំជាមួយនឹងវប្បធម៌ឈាមវិជ្ជមាននៃអតិសុខុមប្រាណធម្មតា គួរតែត្រូវបានបកស្រាយថាត្រឹមត្រូវ។ ជំងឺ endocarditis ឆ្លងចំហៀង។

ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយមានដែនកំណត់មួយចំនួនចំពោះការប្រើប្រាស់លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យ Durak សម្រាប់ជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងដែលឆ្លងនៃបន្ទប់បេះដូងខាងស្តាំ។ ដូច្នេះ ការញៀនថ្នាំតាមសរសៃគឺជាលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យតូចមួយប៉ុណ្ណោះ។ តាមទស្សនៈគ្លីនិក វាជារឿងសំខាន់ដែលរោគសញ្ញា auscultatory ចំពោះអ្នកប្រើប្រាស់ថ្នាំចាក់តាមសរសៃឈាមដែលមានវគ្គដំបូងនៃជំងឺរលាក endocarditis ជាមួយនឹងសម្ពាធ ventricular ខាងស្តាំធម្មតាឬកើនឡើងបន្តិច អត្រាលំហូរទាប និងភាពច្របូកច្របល់បន្តិចនៃលំហូរនៃ tricuspid regurgitation អាចខ្វះខាតខ្លាំង។ . ការបង្ហាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ និងសរសៃឈាមដែលទាក់ទងទៅនឹងលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យតូចៗរបស់ Durak ក៏មិនសូវមានជាទូទៅដែរ បើធៀបទៅនឹងជំងឺ endocarditis ឆ្លងផ្នែកខាងឆ្វេង។ លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យតូចៗរួមមានការស្ទះសរសៃឈាមសួត។

ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចនៃសរីរាង្គទ្រូងបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរនៃសួតដែលទាក់ទងនឹងការស្ទះសរសៃឈាមក្នុង 55% នៃករណីនៃការរលាក endocarditis ផ្នែកខាងស្តាំ ដូច្នេះការសិក្សានេះគឺមានសារៈសំខាន់ជាពិសេសចំពោះអ្នកជំងឺបែបនេះ។

Echocardiography នៅតែជាមូលដ្ឋានសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃការរលាក endocarditis ផ្នែកខាងស្តាំ។ ការរកឃើញសំខាន់គឺការរួមបញ្ចូលគ្នានៃបន្លែជាមួយនឹងជំងឺ tricuspid និង/ឬ pulmonary (មិនសូវជាញឹកញាប់) regurgitation ។ ជារឿយៗ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងដែលឆ្លងគឺមានការពិបាកដោយសារតែលក្ខណៈកាយវិភាគវិទ្យាដូចជាបណ្តាញ Chiari ឬសន្ទះ Eustachian ដែលលេចចេញ។ វាជាការលំបាកជាពិសេសក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលជាមួយនឹងការពិនិត្យ transthoracic ។

វាត្រូវតែចងចាំថាអ្នកញៀនថ្នាំជារឿយៗមានផលវិបាកនៃការរលាក endocarditis ឆ្លងពីមុនជាមួយនឹងការខូចខាតដល់សន្ទះ tricuspid ។ លទ្ធផលជាញឹកញាប់នៃការរលាក endocarditis សន្ទះ tricuspid គឺជាការបំផ្លិចបំផ្លាញរបស់វាជាមួយនឹងការបិទមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសន្ទះបិទបើក និងការ regurgation ធ្ងន់ធ្ងរ។ ដូច្នេះនៅក្នុងខ្លួនវាការកំណត់អត្តសញ្ញាណនៃការខូចខាតសន្ទះបិទបើកនិងសូម្បីតែបន្លែមិនតែងតែមានន័យថាវត្តមាននៃការឆ្លងមេរោគសកម្មនោះទេ។ ជាលក្ខណៈឌីផេរ៉ង់ស្យែល បន្លែចាស់ និងមាប់មគ ជាធម្មតាមានដង់ស៊ីតេអេកូខ្ពស់ ហើយអាចនឹងត្រូវបានគណនា។

ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ក្នុងករណីខ្លះ វាមិនអាចកំណត់បានថាតើការឆ្លងបានកើតមានឡើងវិញ ឬថាតើមានផលវិបាកនៃការរលាក endocarditis ដែលឆ្លងពីមុននោះទេ។ ក្នុងន័យនេះ វាត្រូវតែយល់ថា ជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងគឺជាលក្ខខណ្ឌដែលការរកឃើញអេកូត្រូវតែត្រូវបានបកស្រាយជានិច្ចនៅក្នុងបរិបទនៃការរកឃើញគ្លីនិក។ ការរកឃើញនៃការ regurgitation tricuspid ថ្មីនៅក្នុងអ្នកញៀនថ្នាំ ឬការកើនឡើងនៃការ regurgitation ដែលមានស្រាប់ ក្នុងករណីដែលគ្មានការពន្យល់ផ្សេងទៀត តែងតែទាមទារឱ្យមានការដកចេញពីជំងឺរលាកស្រោមបេះដូង។

ជាធម្មតា អេកូបេះដូង transthoracic អាចទទួលបានរូបភាពដែលមានគុណភាពខ្ពស់នៃសន្ទះ tricuspid ចាប់តាំងពីអ្នកប្រើប្រាស់ថ្នាំភាគច្រើនមានបង្អួចអ៊ុលត្រាសោនល្អ។ ដូច្នេះ មិនចាំបាច់មាន TEE ជាប្រចាំចំពោះអ្នកជំងឺទាំងអស់ដែលមានជំងឺរលាក endocarditis ខាងស្តាំនោះទេ។ តម្រូវការសម្រាប់ TEE កើតឡើងនៅក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃអាប់ស paravalvular និងទម្រង់មិនធម្មតានៃការរលាក endocarditis ខាងស្តាំដូចជាការជាប់ពាក់ព័ន្ធនៃសន្ទះបិទបើកឬសន្ទះ Eustachian ។

អវត្ដមាននៃសញ្ញាអេកូនៃការរលាក endocarditis ឆ្លង និងប្រូបាប៊ីលីតេខ្ពស់របស់វា ការសិក្សានេះត្រូវបានធ្វើម្តងទៀតបន្ទាប់ពីមួយសប្តាហ៍។ ប្រសិនបើលទ្ធផលអវិជ្ជមានម្តងហើយម្តងទៀតត្រូវបានទទួលហើយលទ្ធភាពនៃការរលាក endocarditis ឆ្លង (ជាពិសេសជាមួយនឹង staphylococcal bacteremia) នៅតែមានកម្រិតខ្ពស់នោះ TEE ត្រូវបានអនុវត្ត។

ទម្រង់មួយផ្សេងទៀតនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងអាចត្រូវបានគេចាត់ទុកថា ជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងដែលទាក់ទងនឹងវត្តមានរបស់ឧបករណ៍ intracardiac (ឧទាហរណ៍ ឧបករណ៍បំពងបេះដូង)។ ស្ថានភាពនេះមានលក្ខណៈពិសេសមួយចំនួន រួមទាំងលក្ខណៈនៃចំនួនអ្នកជំងឺ ដែលវាកើតឡើងញឹកញាប់បំផុត។ ក្នុងករណីភាគច្រើន ទាំងនេះគឺជាអ្នកជំងឺវ័យចំណាស់ដែលមានជំងឺមួយចំនួនធំ។ ភ្ជាប់ជាមួយនេះគឺភាពមិនច្បាស់លាស់នៃរោគសញ្ញា និងការព្យាករណ៍មិនល្អ។ ការរលាក endocarditis ឆ្លងដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងវត្តមាននៃឧបករណ៍ intracardiac គួរតែត្រូវបានសង្ស័យប្រសិនបើមានរោគសញ្ញាមិនធម្មតាជាពិសេសប្រសិនបើពួកគេវិវត្តចំពោះអ្នកជំងឺវ័យចំណាស់ដែលមានឧបករណ៍ pacemaker (pacer) ។

ក្នុងករណីនៅពេលដែលមានការសង្ស័យថាមានជំងឺរលាក endocarditis ឆ្លងនៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលមានឧបករណ៍វាស់ចង្វាក់បេះដូង និងមានការនាំមុខនៅក្នុងបេះដូងខាងស្តាំ ឬដោយសន្ទះសិប្បនិម្មិតនោះ TEE ជាធម្មតាត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ ចាប់តាំងពីការពិនិត្យ transthoracic ជារឿយៗបណ្តាលឱ្យមានការលំបាកក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។ ការព្យាបាលស្ថានភាពនេះគឺមិនអាចទៅរួចទេបើគ្មានការដកឧបករណ៍ intracardiac ចេញ។

Infective endocarditis (IE) គឺជាការរលាក polyposis-ulcerative រលាកនៃ endocardium អមដោយការបង្កើតបន្លែនៅលើសន្ទះបិទបើកឬរចនាសម្ព័ន្ធ subvalvular ការបំផ្លិចបំផ្លាញរបស់ពួកគេ dysfunction និងការបង្កើតភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសន្ទះបិទបើក។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ អតិសុខុមប្រាណបង្កជំងឺប៉ះពាល់ដល់សន្ទះបិទបើក និងរចនាសម្ព័ន្ធ subvalvular ដែលបានផ្លាស់ប្តូរពីមុន រួមទាំងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺបេះដូង rheumatic ការផ្លាស់ប្តូរ degenerative នៃសន្ទះបិទបើក MVP និងសន្ទះសិប្បនិម្មិត។ នេះគឺជាអ្វីដែលគេហៅថាជំងឺ endocarditis ឆ្លងបន្ទាប់បន្សំ។ ក្នុងករណីផ្សេងទៀត ដំបៅឆ្លងនៃ endocardium មានការរីកចម្រើនប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃសន្ទះបិទបើកដែលមិនផ្លាស់ប្តូរ (ជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងបឋម) ។

ក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះ ភាពញឹកញាប់នៃ IE បឋមបានកើនឡើងដល់ 41-54% នៃករណីទាំងអស់នៃជំងឺ។ ក៏មានជំងឺរលាក endocarditis ស្រួចស្រាវ និង subacute ផងដែរ។ ជាធម្មតាក្នុងអតីតកាល ការអូសបន្លាយនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឥឡូវកម្រមានណាស់។ សន្ទះ mitral និង aortic ត្រូវបានរងផលប៉ះពាល់ជាញឹកញាប់បំផុត មិនសូវជាញឹកញាប់សន្ទះ tricuspid និង pulmonary ។ ការបរាជ័យនៃ endocardium នៃបេះដូងខាងស្តាំគឺជារឿងធម្មតាបំផុតសម្រាប់អ្នកញៀនថ្នាំចាក់។ ឧប្បត្តិហេតុប្រចាំឆ្នាំនៃជំងឺរលាក endocarditis ឆ្លងគឺ 38 ករណីក្នុង 100 ពាន់នាក់នៃចំនួនប្រជាជនហើយមនុស្សដែលមានអាយុធ្វើការ (20-50 ឆ្នាំ) ទំនងជាឈឺ។

ក្នុងទស្សវត្សចុងក្រោយនេះ អ្នកនិពន្ធជាច្រើនបានកត់សម្គាល់ពីការកើនឡើងនៃឧប្បត្តិហេតុនៃ IE ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់យ៉ាងទូលំទូលាយនៃឧបករណ៍វេជ្ជសាស្រ្ដដែលរាតត្បាត ការធ្វើអន្តរាគមន៍វះកាត់ញឹកញាប់នៅលើបេះដូង ការកើនឡើងនៃការញៀនថ្នាំ និងចំនួនអ្នកដែលមានភាពស៊ាំនឹងជំងឺ។ . អត្រាមរណៈនៅក្នុង IE នៅតែស្ថិតក្នុងកម្រិត 40-60% ដែលឈានដល់ 80% ចំពោះអ្នកជំងឺវ័យចំណាស់ និងមនុស្សចាស់។ ទិន្នន័យទាំងនេះបង្ហាញពីការលំបាកក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលា និងការព្យាបាលប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាពនៃជំងឺ។

តើអ្វីបណ្តាលឱ្យរលាក endocarditis ឆ្លង:

ជំងឺ endocarditis ឆ្លងគឺជាជំងឺ polyetiological ។ បច្ចុប្បន្ននេះ មីក្រូសរីរាង្គជាង 128 ត្រូវបានគេស្គាល់ថាជាភ្នាក់ងារបង្កជំងឺ។ ភ្នាក់ងារមូលហេតុទូទៅនៃ IE រួមមាន staphylococci, streptococci, gram-negative និង anaerobic bacteria និងផ្សិត។ នៅក្នុងបណ្តាប្រទេសសហភាពអឺរ៉ុប staphylococci ត្រូវបានញែកដាច់ពីអ្នកជំងឺ 31-37% បាក់តេរីក្រាមអវិជ្ជមាន - ពី 30-35%, enterococci - ពី 18-22%, streptococcus viridans - ពី 17-20% ។ ភាពលេចធ្លោនៃ staphylococci, streptococci និងបាក់តេរីក្រាមអវិជ្ជមាននៅក្នុងទិដ្ឋភាពអតិសុខុមប្រាណនៃជំងឺនេះត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញដោយអ្នកនិពន្ធជនជាតិអាមេរិកនិងកាណាដាជាច្រើន។

ការសិក្សាដែលបានធ្វើឡើងនៅក្នុងទសវត្សរ៍ទី 90 នៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យចំនួន 30 របស់សហរដ្ឋអាមេរិកបានបង្ហាញពីសមាមាត្រដូចខាងក្រោមនៃធាតុបង្កជំងឺ IE: starh ។ aureus - 56%, str ។ viridans - 31%, ផ្កាយ។ epidermidis - 13%, enterococci និងបាក់តេរីផ្សេងទៀត - 5,6% នៃករណី។ យោងតាមអ្នកនិពន្ធក្នុងស្រុកសមាមាត្រនៃ staphylococci គឺ 45-56%, streptococci - 13-25%, enterococci - 0.5-20%, បាក់តេរី anaerobic - 12%, បាក់តេរីក្រាមអវិជ្ជមាន - 3-8%, ផ្សិត - 2-3 ។ ភាគរយនៃវប្បធម៌ឈាមវិជ្ជមាន។

ប្រភេទនៃធាតុបង្កជំងឺភាគច្រើនកំណត់ភាពស្លាប់ដោយ IE ។ ប្រសិនបើនៅក្នុងទសវត្សរ៍ទី 50-60 នៃ streptococcus viridescent បានឈ្នះបន្ទាប់មកនៅក្នុងទសវត្សរ៍ចុងក្រោយនៃសតវត្សទី 20 ភ្នាក់ងារមូលហេតុចម្បងនៃការរលាក endocarditis ឆ្លងគឺ epidermal និង Staphylococcus aureus ដែលដាច់ដោយឡែកពី 75-80% នៃអ្នកជំងឺដែលមានវប្បធម៌ឈាមវិជ្ជមាន។ ការស្លាប់នៅក្នុង IE បណ្តាលមកពី Staphylococcus aureus គឺ 60-80% ។

ក្នុងប៉ុន្មានទសវត្សរ៍ថ្មីៗនេះ ក្នុងចំណោមភ្នាក់ងារបង្កហេតុនៃ IE សមាមាត្រនៃបាក់តេរីក្រាមអវិជ្ជមាននៃក្រុម NASEC (4-21%) និងផ្សិត (រហូតដល់ 4-7%) បានកើនឡើង។ ផ្សិតដូចផ្សិត និងពិត (នៃពពួក Candida, Aspergillus) ដែលមានភាពស្និទ្ធស្នាលជាមួយ endocardium ជារឿយៗដើរតួជាភ្នាក់ងារបង្ករោគ។ អត្រាមរណភាពនៃផ្សិត IE ឈានដល់ 90-100% ហើយនៅក្នុង IE បណ្តាលមកពី microflora ក្រាមអវិជ្ជមាន - រហូតដល់ 47-82% ។
នៅទសវត្សរ៍ 80-90 ចំនួនករណីនៃ IE ដែលបណ្តាលមកពី microflora anaerobic (8-12%) បានកើនឡើង។ ជំងឺរលាកស្រោមបេះដូង anaerobic ត្រូវបានកំណត់ដោយសកម្មភាពខ្ពស់នៃដំណើរការឆ្លង ភាពធន់នឹងការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច ការកើនឡើងអត្រាមរណភាពនៅមន្ទីរពេទ្យ (រហូតដល់ 46-65%) ។ លក្ខណៈពិសេសនៃវគ្គសិក្សានៃការរលាក endocarditis anaerobic រួមមានការបង្កើតញឹកញាប់ (41-65%) នៃ thrombophlebitis, thromboembolism នៅក្នុងនាវានៃសួតបេះដូងនិងខួរក្បាល។

អ្នកតំណាងនៃប្រភេទ Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida, Aspergillus គឺមានសារៈសំខាន់ចម្បងក្នុងចំណោមភ្នាក់ងារបង្កហេតុនៃ IE ។

វ៉ារ្យ៉ង់ខាងរោគសាស្ត្រនៃ ENDOCARDITIS

Staphylococci

ក្នុងទសវត្សរ៍ចុងក្រោយនេះ IE ទូទៅបំផុតដែលបណ្តាលមកពី Staphylococcus aureus (Staph. aureus) ។ វាខុសគ្នាយ៉ាងខ្លាំងពីវ៉ារ្យ៉ង់ etiological ផ្សេងទៀតនៅក្នុងលក្ខណៈគ្លីនិកលក្ខណៈរបស់វា: តាមក្បួនវាមានវគ្គសិក្សាធ្ងន់ធ្ងរជាមួយនឹងសកម្មភាពនៃដំណើរការខ្ពស់និងគ្រុនក្តៅខ្លាំងជាមួយនឹងញើសខ្លាំងជាមួយនឹងរូបរាងនៃ foci ច្រើននៃការឆ្លងមេរោគមេតាប៉ូលីស; វាភាគច្រើនគឺ nosocomial (កើតឡើងក្នុងអំឡុងពេលស្នាក់នៅមន្ទីរពេទ្យដោយសារតែការឆ្លងនៃបំពង់បូមសរសៃឈាម, shunts arteriovenous និង fistulas); សន្ទះបិទបើកជាញឹកញាប់វិវឌ្ឍន៍ អមដោយជំងឺខ្សោយបេះដូង; កន្ទួលលើស្បែក hemorrhagic គឺទូលំទូលាយ, necrosis និង suppuration នៃកន្ទួលជាញឹកញាប់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ; ការខូចខាតខួរក្បាលធម្មតា (embolism នៃសរសៃឈាមខួរក្បាល, អាប់សខួរក្បាល, រលាកស្រោមខួរ); លំពែងគឺកម្រនឹងលេចចេញជារូបរាងដោយសារតែភាពស្ថិតស្ថេរទន់របស់វា និងការកើនឡើងបន្តិច ប៉ុន្តែការស្ទះនៃលំពែង និងការប្រេះស្រាំរបស់វាត្រូវបានសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់។ endocarditis វិវឌ្ឍន៍ទាំងលើការខូចខាត (rheumatic, atherosclerotic, ពិការភាពបេះដូងពីកំណើត) និងសន្ទះបិទបើក, សន្ទះបិទបើកសិប្បនិម្មិត, និង endocarditis នៃសន្ទះសិប្បនិម្មិតជាធម្មតាបណ្តាលមកពី coagulase-negative staphylococci; endocarditis នៃពាក់កណ្តាលខាងឆ្វេងនៃបេះដូងមានការវិវឌ្ឍន៍ជាញឹកញាប់ជាមួយនឹងប្រេកង់ដូចគ្នានៃការខូចខាតដល់សន្ទះ mitral និង aortic; វគ្គធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺជាមួយនឹងសីតុណ្ហភាពរាងកាយខ្ពស់ ញាក់ ការស្រវឹងខ្លាំង ការបំផ្លាញយ៉ាងលឿននៃឧបករណ៍ valvular នៃបេះដូង (មានជំងឺរលាកសួតស្រួចស្រាវភាគច្រើនជាញឹកញាប់ subacute); ការខូចខាតជាញឹកញាប់ចំពោះសន្ទះ aortic បើប្រៀបធៀបទៅនឹងសន្ទះបេះដូងផ្សេងទៀត; វត្តមាននៃបន្លែធំមួយនៅលើសន្ទះបិទបើកដែលរងផលប៉ះពាល់ (សញ្ញានេះត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដោយប្រើការពិនិត្យអ៊ុលត្រាសោននៃបេះដូង); ការកើនឡើងនៃភាពញឹកញាប់នៃមេរោគ pneumococcal ធន់នឹងការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច; ការអភិវឌ្ឍជាញឹកញាប់នៃ foci purulent (អាប់សនៃខួរក្បាល, myocardium, empyema pleural); អត្រាមរណភាពខ្ពស់ (៣០-៤០%) ។

streptococci

មានលក្ខណៈព្យាបាលខ្លះនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងដែលបង្កឡើងដោយប្រភេទផ្សេងៗនៃ streptococcus ។ សម្រាប់ជំងឺ endocarditis ដែលបណ្តាលមកពី Str. viridaris, គឺជាលក្ខណៈ: ជាញឹកញាប់យឺត, ចាប់ផ្តើមបន្តិចម្តង; ការអភិវឌ្ឍនៃ endocarditis ជាចម្បងលើវ៉ាល់ដែលបានកែប្រែពីមុន; ឧប្បត្តិហេតុខ្ពស់នៃរោគវិទ្យា immunocomplex (nephritis, vasculitis, arthritis, myocarditis); ភាពស្លាប់គឺប្រហែល 10% ។

លក្ខណៈពិសេសមួយចំនួនក៏មាននៅក្នុងជំងឺ endocarditis ដែលបណ្តាលមកពី Str. boyis: វត្តមានញឹកញាប់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរោគសាស្ត្រពីមុននៃការរលាក gastrointestinal (មហារីកក្រពះឬពោះវៀនធំ, ដំបៅក្រពះឬ duodenal, polyposis ពោះវៀន); ការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងចំពោះអ្នកជំងឺភាគច្រើន; ផលវិបាក thromboembolic ដ៏កម្រ; អត្រាស្លាប់ខ្ពស់ (២៧%) ។ សម្រាប់ជំងឺ endocarditis ដែលបណ្តាលមកពី Str. pyogenes ត្រូវបានកំណត់ដោយការស្រវឹងធ្ងន់ធ្ងរ សីតុណ្ហភាពរាងកាយខ្ពស់ ជំងឺស្បែក pustular ក្នុងអំឡុងពេលមុនការវិវត្តនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូង ការខូចខាតយ៉ាងឆាប់រហ័សចំពោះសន្ទះបេះដូង (ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ mitral) អត្រាមរណភាពខ្ពស់ (18-20%) ។

ជំងឺ endocarditis ដែលបណ្តាលមកពី beta-hemolytic streptococcus វិវត្តន៍កាន់តែញឹកញាប់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម ការស្រវឹងស្រារ៉ាំរ៉ៃ និងជាមួយនឹងជំងឺបេះដូងពីមុន (ឧទាហរណ៍ ជំងឺបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃ)។ វ៉ារ្យ៉ង់ etiological នៃការរលាក endocarditis នេះត្រូវបានកំណត់ដោយវគ្គសិក្សាធ្ងន់ធ្ងរ ផលវិបាកនៃដុំឈាមកក (ពួកវាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញស្ទើរតែ 1/2 នៃអ្នកជំងឺ) ។ អត្រាមរណភាពឈានដល់ ១១-១៣% ។

មានលក្ខណៈព្យាបាលមួយចំនួននៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងដែលបង្កឡើងដោយ Str. agalactiae គឺជាសមាជិកនៃក្រុម B streptococci ។ អតិសុខុមប្រាណនេះគឺជាផ្នែកមួយនៃ microflora ធម្មតានៃបែហោងធ្មែញមាត់, urogenital និងការរលាក gastrointestinal ។ ក្រោមឥទ្ធិពលរបស់ Str. agalactiae នៅក្នុងខ្លួនរបស់អ្នកជំងឺ, ការសំយោគ fibrinolysin ត្រូវបានរំខាន, បន្លែធំត្រូវបានបង្កើតឡើងនិង embolisms ជាប្រព័ន្ធអភិវឌ្ឍ។ លើសពីនេះ រោគសញ្ញានៃប្រព័ន្ធ musculoskeletal septic (ជំងឺរលាកសន្លាក់, myositis, osteomyelitis) គឺជាលក្ខណៈខ្លាំង។ ជារឿយៗមានការរួមផ្សំនៃជម្ងឺ endocarditis ដែលបណ្តាលមកពី Str. agalactiae ជាមួយ neoplasms សាហាវនៃពោះវៀនធំ។

មីក្រូសរីរាង្គនៃក្រុម NASEC

អតិសុខុមប្រាណនៃក្រុម NASEK ដែលជាតំណាងនៃរុក្ខជាតិធម្មតានៃ oropharynx និងផ្លូវដង្ហើម បណ្តាលឱ្យរលាក endocarditis subacute នៃសន្ទះធម្មជាតិដែលបានផ្លាស់ប្តូរពីមុន និង endocarditis នៃសន្ទះសិប្បនិម្មិត (ក្នុងករណីនេះ ជំងឺរលាក endocarditis កើតឡើងញឹកញាប់ជាង 1 ឆ្នាំបន្ទាប់ពីសិប្បនិម្មិត) ។ ការរលាកនៃសន្ទះបិទបើកធម្មជាតិដែលបង្កឡើងដោយអតិសុខុមប្រាណ NASEK ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយបន្លែធំៗ និងការស្ទះសរសៃឈាមញឹកញាប់។ អតិសុខុមប្រាណនៃក្រុមនេះលូតលាស់យឺតនៅលើប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយពិសេស ហើយវប្បធម៌ឈាមគួរតែត្រូវបាន incubated សម្រាប់រយៈពេល 3 សប្តាហ៍។ លក្ខណៈពិសេសមួយនៃការរលាក endocarditis ដែលបណ្តាលមកពី Haemophilus spp គឺការវិវត្តនៃជំងឺចំពោះស្ត្រីដែលមានអាយុពី 20-40 ឆ្នាំជាមួយនឹងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មលេចធ្លោនៃដំណើរការនៅលើសន្ទះបិទបើក mitral ។

Pseudomonas aeruginosa

លោក Pseudomonas Aeruginosa គឺជាអ្នកតំណាងម្នាក់នៃផ្លូមដែលអវិជ្ជមានដែលភាគច្រើនបណ្តាលឱ្យ endocardis ។ ក្នុងករណីនេះ សន្ទះបិទបើកនៅដដែល និងពីមុនទាំងផ្នែកខាងឆ្វេង និងខាងស្តាំនៃបេះដូងត្រូវបានពាក់ព័ន្ធ។ វគ្គនៃជំងឺ endocarditis គឺធ្ងន់ធ្ងរជាមួយនឹងការបំផ្លាញយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរនៃសន្ទះបិទបើក និងការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយបេះដូង។ "ច្រកទ្វារចូល" នៃការឆ្លងមេរោគគឺផ្លូវ urogenital, របួសឆ្លងមេរោគនិងការរលាក។ Pseudomonas aeruginosa endocarditis គឺពិបាកព្យាបាលខ្លាំងណាស់ ដោយសារភាពធន់ខ្ពស់នៃភ្នាក់ងារបង្ករោគចំពោះការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច។ Pseudomonas aeruginosa ជារឿយៗបណ្តាលឱ្យរលាក endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកប្រើប្រាស់ថ្នាំតាមសរសៃឈាមដែលប៉ះពាល់ដល់សន្ទះ tricuspid ។

ប្រូសេឡា

Brucellous endocarditis គឺកម្រកើតមានចំពោះអ្នកដែលមានទំនាក់ទំនងជាមួយសត្វកសិដ្ឋានដែលមានជំងឺ brucellosis ។ នៅក្នុងវ៉ារ្យ៉ង់នៃការរលាក endocarditis នេះ សន្ទះបិទបើក aortic ឬ tricuspid ត្រូវបានរងផលប៉ះពាល់ជាញឹកញាប់, ការស្ទះនៃប្រហោងឆ្អឹងនៃ Valsalva អាចនឹងវិវឌ្ឍន៍, ភាពមិនប្រក្រតីនៃដំណើរការ atrioventricular ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់ហើយ pericardium ត្រូវបានចូលរួម។ ការវិភាគទូទៅនៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រជាធម្មតាបង្ហាញពី leukopenia ។

ជំងឺរលាកស្រោមខួរ

ជំងឺ Meningococcal endocarditis ឥឡូវនេះគឺកម្រណាស់។ ជាធម្មតាវាវិវត្តន៍ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃគ្លីនិករលាកស្រោមខួរ ហើយជាក្បួនប៉ះពាល់ដល់សន្ទះបិទបើក mitral ដែលមិនខូចពីមុន។ លក្ខណៈពិសេសនៃជំងឺរលាកស្រោមខួរក្បាល៖ សីតុណ្ហភាពរាងកាយខ្ពស់, ឈឺសន្លាក់, កន្ទួលឬសដូងបាត, បន្លែធំ ៗ នៅលើសន្ទះបិទបើកដែលរងផលប៉ះពាល់, ជំងឺ myocarditis exudative hemorrhagic ។

ត្រី salmonella

Salmonella endocarditis គឺជាទម្រង់ដ៏កម្រនៃជំងឺរលាក endocarditis ឆ្លងដែលប៉ះពាល់ដល់សន្ទះបិទបើក mitral និង aortic ដែលត្រូវបានខូចខាតជាមួយនឹងការវិវឌ្ឍន៍យ៉ាងឆាប់រហ័សនៃការបំផ្លាញរបស់ពួកគេ ការបង្កើតកំណកឈាមញឹកញាប់នៅក្នុង atria ។ Salmonella ក៏ប៉ះពាល់ដល់សរសៃឈាម endothelium (endarteritis) ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃ aneurysms ។

ជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងផ្សិត

ជាធម្មតាវាកើតឡើងចំពោះអ្នកដែលបានវះកាត់បេះដូង និងសរសៃឈាមធំៗ ក៏ដូចជាចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំដែលចាក់ថ្នាំតាមសរសៃឈាម និងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការឆ្លងមេរោគផ្សិត។ រួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺ endocarditis ផ្សិតនៃស្ថានភាពភាពស៊ាំនៃ etiologies ផ្សេងៗជាពិសេសដោយសារតែការព្យាបាលដោយ cytostatic ការឆ្លងមេរោគអេដស៍។ វាពិបាកក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺ endocarditis ផ្សិតព្រោះវប្បធម៌ឈាមមិនតែងតែមានភាពវិជ្ជមានទេជាពិសេសនៅក្នុង Aspergillus endocarditis (hemocultures មានភាពវិជ្ជមាននៅក្នុង Aspergillus endocarditis ក្នុង 10-12% នៃអ្នកជំងឺនៅក្នុង candidiasis - ក្នុង 70-80% នៃករណី) ហើយវាគឺជា ចាំបាច់ត្រូវប្រើបច្ចេកទេសដាំដុះពិសេស។

លក្ខណៈគ្លីនិកលក្ខណៈនៃជំងឺរលាក endocarditis ផ្សិតគឺ: thromboembolism នៅក្នុងសរសៃឈាមធំ (cerebral, coronary, រលាក gastrointestinal, ចុងទាបបំផុត) និង thromboembolism ជាញឹកញាប់គឺការបង្ហាញគ្លីនិកដំបូងនៃជំងឺនេះ; សញ្ញានៃ chorioretinitis ឬ endophthalmitis (ត្រូវបានរកឃើញក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យ ophthalmoscopic); រោគសញ្ញានៃការឆ្លងមេរោគផ្សិតនៃភ្នាស mucous នៃបែហោងធ្មែញមាត់, បំពង់អាហារ, ផ្លូវទឹកនោម, សរីរាង្គប្រដាប់បន្តពូជ; ទំហំធំនៃបន្លែនៅលើសន្ទះបិទបើកដែលឈានដល់អង្កត់ផ្ចិត 2 សង់ទីម៉ែត្រឬច្រើនជាងនេះ (សញ្ញាត្រូវបានកំណត់ដោយអេកូ) ជាមួយនឹងជំងឺរលាកស្រោមបេះដូង aspergillus បន្លែអាចមិនមានទីតាំងនៅលើសន្ទះបិទបើកប៉ុន្តែនៅជិតជញ្ជាំងដូច្នេះពួកវាមិនអាចត្រូវបានរកឃើញដោយ អ៊ុលត្រាសោន; ការខូចខាតលើសលប់ចំពោះសន្ទះបិទបើក (សន្ទះបិទបើកត្រូវបានប៉ះពាល់ក្នុង 44% នៃករណី សន្ទះបិទបើក mitral - ក្នុង 26% សន្ទះ tricuspid - ក្នុង 7% នៃករណី) ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយនៅតាមដងផ្លូវដែលមានសន្ទះសិប្បនិម្មិត ការខូចខាតសន្ទះបិទបើកត្រូវបានអង្កេត។ 4 ដងញឹកញាប់ជាងបើប្រៀបធៀបទៅនឹងសន្ទះបិទបើក mitral; ការបង្កើតអាប់ស myocardial (ច្រើនជាង 60% នៃអ្នកជំងឺជាពិសេសជាមួយ Aspergillus endocarditis); វគ្គធ្ងន់ធ្ងរ និងអត្រាមរណភាពខ្ពស់ (ច្រើនជាង ៥០%)។

Pathogenesis (តើមានអ្វីកើតឡើង?) អំឡុងពេលឆ្លងមេរោគ Endocarditis:

រោគវិទ្យានៃ IE គឺស្មុគស្មាញជាង ហើយមិនយល់ច្បាស់នោះទេ។ ដ្យាក្រាមគ្រោងការណ៍នៃរោគវិទ្យានៃ IE អាចត្រូវបានតំណាងដូចខាងក្រោម: ពិការភាពពីកំណើតដែលទទួលបាននៃសន្ទះបេះដូងកើនឡើងក្នុងអត្រានិងរូបរាងនៃភាពច្របូកច្របល់នៃលំហូរឈាម transvalvular ការខូចខាតមេកានិកទៅ endothelium នៃសន្ទះបិទបើកនៃផ្លាកែតនិង fibrin នៅលើ។ តំបន់ដែលរងការខូចខាតនៃការបង្កើត endocardium នៃការរលាក endocardium រ៉ាំរ៉ៃដែលមិនឆ្លងជាមួយនឹងបន្លែ thrombotic bacteremia បណ្តោះអាសន្នប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការថយចុះនៃប្រតិកម្មនៃសារពាង្គកាយ និងការធ្វើអាណានិគមនៃបាក់តេរីបង្កជំងឺនៅក្នុងបន្លែ fibrino-platelet ការរលាកនៃ endocardium ការបង្កើត microbial បន្លែ ការបំផ្លាញ នៃសន្ទះបិទបើក, ការអភិវឌ្ឍនៃជំងឺខ្សោយបេះដូង, ដំណើរការឆ្លងជាប្រព័ន្ធជាមួយនឹងដំបៅ embolic, thrombohemorrhagic, immunocomplex នៃសរីរាង្គខាងក្នុងនិងជាលិកា (រូបភាពទី 1) ។

ក្នុងនាមជាយន្តការដំបូងនៃការបង្កើតរោគ, ការខូចខាត endocardial, bacteremia, adhesion, បន្តពូជ, អាណានិគមនៃបាក់តេរីបង្កជំងឺនៅលើសន្ទះបិទបើកត្រូវបានសម្គាល់។ តួនាទីសំខាន់ក្នុងការវិវត្តនៃ IE ជាកម្មសិទ្ធិរបស់ការបំផ្លាញ endocardium, bacteremia ។ ការសិក្សាពិសោធន៍បង្ហាញថា ការវះកាត់បេះដូងរយៈពេលជាច្រើននាទី បណ្តាលឱ្យមានភាពប្រែប្រួលនៃ endocardium ទៅនឹងការឈ្លានពានរបស់អតិសុខុមប្រាណអស់រយៈពេលជាច្រើនថ្ងៃ។

ទិន្នន័យមីក្រូទស្សន៍អេឡិចត្រុងបានធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីតាមដានលំដាប់នៃការបង្កើតដំណើរការរោគវិទ្យា។ វាត្រូវបានគេរកឃើញថា នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃលំហូរឈាម regurgitant រូបរាង និងរចនាសម្ព័ន្ធនៃកោសិកា endothelial ផ្លាស់ប្តូរ ភាពជ្រាបចូលនៃកោសិកាកើនឡើង និងការបំផ្លាញ endothelial កើតឡើង។ រន្ធញើសត្រូវបានបង្កើតឡើងរវាង endotheliocytes ដែលតាមរយៈ lymphocytes និង macrophages ជ្រាបចូល។ ការកើនឡើងនៃទំហំនៃរន្ធញើស ការថយចុះនៃលក្ខណៈសម្បត្តិ athrombogenic នៃ endocardium ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការ adhesion នៃបាក់តេរី។ នៅកន្លែងនៃការបំបែកកោសិកាផ្លាស់ប្តូរ dystrophically ការបង្កើត thrombus ដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងកើតឡើង។ endocardium ត្រូវបានគ្របដណ្ដប់ដោយផ្លាកែតដែលបានធ្វើឱ្យសកម្ម "ដេរភ្ជាប់" ជាមួយនឹងសរសៃ fibrin ។

ការខូចខាត, deendothelialization នៃ endocardium បង្កើនភាពស្អិតរបស់បាក់តេរី, ការបង្កើតស្រទាប់គ្របដណ្តប់នៃប្លាកែត, fibrin ។ "តំបន់នៃ agranulocytosis ក្នុងតំបន់" ដែលមិនអាចចូលទៅដល់ phagocytes ត្រូវបានបង្កើតឡើង ដែលធានាដល់ការរស់រានមានជីវិត និងការបន្តពូជនៃអតិសុខុមប្រាណបង្កជំងឺ។ នៅក្នុងដំណើរការនៃការធ្វើអាណានិគមនៃបាក់តេរីដែលកំពុងបន្ត ការលូតលាស់នៃផ្លាកែត-ហ្វីប្រ៊ីន ម៉ាទ្រីស ដុំសាច់អតិសុខុមប្រាណត្រូវបានបង្កើតឡើង បន្លែ ការខូចខាត និងការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃសន្ទះបិទបើកកើតឡើង។

រូបភាពទី 1. គ្រោងការណ៍នៃរោគវិទ្យានៃ IE ។

កត្តាដែលបង្កើនការស្អិតរបស់បាក់តេរីទៅ endocardium អាចបែងចែកជាមូលដ្ឋាន និងទូទៅ។ សមាសភាពនៃមូលដ្ឋានរួមមានការផ្លាស់ប្តូរសន្ទះបិទបើកពីកំណើតនិងដែលទទួលបាន, ចុះខ្សោយ hemodynamics intracardiac ។ ពិការភាពពីកំណើតបង្កើនហានិភ័យនៃការបំប្លែងបាក់តេរីទៅជា IE រហូតដល់ 92% ។ Predisposing លក្ខខណ្ឌសម្រាប់ការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះបង្កើតសន្ទះសិប្បនិម្មិតមេកានិចនិងជីវសាស្រ្ត។ កត្តាទូទៅរួមមានការរំលោភលើភាពធន់របស់រាងកាយ ការផ្លាស់ប្តូរនៃភាពស៊ាំដែលមានការរីកចម្រើនអំឡុងពេលការព្យាបាលដោយភាពស៊ាំចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំ អ្នកញៀនស្រា មនុស្សចាស់ និងអ្នកជំងឺដែលមានការផ្លាស់ប្តូរប្រព័ន្ធ HLA histocompatibility។

ការបង្កើត IE កើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ bacteremia របួស endocardial និងការថយចុះនៃភាពធន់របស់រាងកាយ។ Bacteremia ដើរតួនាទីនាំមុខ។ ប្រភពនៃបាក់តេរីអាចជា foci នៃការឆ្លងមេរោគរ៉ាំរ៉ៃ ការពិនិត្យវេជ្ជសាស្រ្តរាតត្បាត និងឧបាយកល (bronchoscopy, gastroscopy, colonoscopy, surgical intervention), tonsillectomy, adenoidectomy, open and drainage of infections, នីតិវិធីធ្មេញ។

ការអភិវឌ្ឍន៍នៃ IE អាស្រ័យទៅលើភាពធំ ប្រេកង់ ភាពជាក់លាក់នៃប្រភេទបាក់តេរី។ ហានិភ័យនៃការវិវត្តន៍នៃជំងឺនេះគឺខ្ពស់ជាពិសេសជាមួយនឹងបាក់តេរី "តិចតួច" ឬ "ដ៏ធំ" ម្តងហើយម្តងទៀត ដោយសារតែការវះកាត់។ បាក់តេរី Staph ។ aureus គឺជាកត្តាហានិភ័យ 100% សម្រាប់ IE ដោយសារតែការកើនឡើងនៃ adhesion និងការចង peptidoglycan នៃ endocardium នៃបាក់តេរីទាំងនេះ។ ការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃមេរោគនៅក្នុង epidermal staphylococcus និង streptococci ។ ឱកាសនៃការវិវឌ្ឍន៍ IE ក្នុងបាក់តេរីរលាកសួតគឺប្រហែល 30% ។

មានលំនាំជាក់លាក់ក្នុងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃការឆ្លងមេរោគដោយសារតែការរំលោភលើ hemodynamics intracardiac កំឡុងពេលបង្កើតពិការភាព។ ទម្រង់កាយវិភាគសាស្ត្របែបនេះក្នុងករណីមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសន្ទះបិទបើកគឺជាផ្ទៃនៃ MV ពីចំហៀងនៃ atrium ខាងឆ្វេង, ផ្ទៃនៃ AC ពីចំហៀងនៃ aorta, អង្កត់ធ្នូ។ ជាមួយនឹងការមិនបិទនៃ septum interventricular, endocardium នៃ ventricle ខាងស្តាំនៅក្នុងតំបន់នៃពិការភាពត្រូវបានរងផលប៉ះពាល់ជាញឹកញាប់។

បាក់តេរីជាប់លាប់ ជំរុញប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ ជំរុញយន្តការ immunopathological នៃការរលាក។ ការផ្លាស់ប្តូរភាពស៊ាំនៅក្នុង IE ត្រូវបានបង្ហាញដោយការថយចុះមុខងារនៃ T-lymphocytes, មុខងារខ្ពស់នៃ B-lymphocytes, ការផលិត polyclonal នៃ autoantibodies ។ យន្តការធ្វើឱ្យសកម្មបំពេញបន្ថែមត្រូវបានរំខាន ស្មុគ្រស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំត្រូវបានបង្កើតឡើង។ នៅក្នុងការសិក្សាទំនើប តួនាទីបង្កជំងឺដ៏សំខាន់នៃការកើនឡើងនៃកំហាប់នៃ CEC ជាមួយនឹងការធ្លាក់ចុះនៅក្នុងសរីរាង្គគោលដៅត្រូវបានបញ្ជាក់។ ការយកចិត្តទុកដាក់ដោយមិនសង្ស័យសមនឹងទទួលបានការកើនឡើងនៃការផ្តោតអារម្មណ៍នៃ interleukins 1, 6, 8 និងកត្តា necrosis ដុំសាច់ដែលជាសកម្មភាពនៃការរលាកដែលរួមជាមួយនឹងការចាប់ផ្តើមនៃការឆ្លើយតបដំណាក់កាលស្រួចស្រាវត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងការអភិវឌ្ឍនៃការបង្ហាញជាប្រព័ន្ធនៃ IE ។

Thromboembolism រួមចំណែកដល់ការធ្វើឱ្យទូទៅនៃដំណើរការឆ្លង ការបង្កើតការគាំងបេះដូង និង necrosis សរីរាង្គ។ ការស្ទះសរសៃឈាមសួតកើតឡើងក្នុង 52-67% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ IE ជាមួយនឹងដំបៅលេចធ្លោនៃបន្ទប់បេះដូងខាងស្តាំ។ ការស្ទះនាវាត្រូវបានអមដោយជំងឺកំប្លែងដែលបណ្តាលមកពីការបញ្ចេញសារធាតុសកម្មជីវសាស្រ្តពីការប្រមូលផ្តុំប្លាកែតនៅក្នុង thrombus (thromboxane, histamine, serotonin) ។

ជាមួយនឹង PE ចន្លោះ "ស្លាប់" ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងសួត (ផ្នែកជាច្រើន ឬផ្នែកមួយ) ដែលមិនត្រូវបានលាយបញ្ចូលគ្នាដោយឈាមសរសៃឈាមវ៉ែនចម្រុះ។ ការហូរចេញនៃឈាម venous ចម្រុះនៅក្នុងសួតកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង។ ការថយចុះនៃជម្រាលវ៉ុលកាបូនឌីអុកស៊ីតរវាងសរសៃឈាមវ៉ែនចម្រុះ និងឈាមសរសៃឈាម ការកើនឡើងនៃកំហាប់កាបូនឌីអុកស៊ីតក្នុងឈាមសរសៃឈាមបណ្តាលឱ្យ hypoxemia សរសៃឈាម។
ការកើនឡើងនៃភាពធន់នៃសរសៃឈាមសួតសរុបចំពោះលំហូរឈាមគឺជាយន្តការសំខាន់មួយសម្រាប់ការបង្កើតជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមសួតចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ IE ។ ការផ្លាស់ប្តូរ hemodynamics និង rheology ឈាមបណ្តាលឱ្យ perfusion មិនគ្រប់គ្រាន់នៃតំបន់សរសៃឈាម, បញ្ហាការផ្លាស់ប្តូរឧស្ម័ន។ ការកាត់បន្ថយការផ្តល់អុកស៊ីសែនទៅជាលិកាសួត ការប្រមូលផ្តុំសារធាតុរំលាយជាលិកា និងផលិតផលពុលនៃដំណើរការ anaerobic គឺជាមូលហេតុនៃជំងឺស្ទះសួត។

នៅក្នុងការអភិវឌ្ឍនៃ HF រ៉ាំរ៉ៃចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន IE យន្តការបង្ករោគជាច្រើនត្រូវបានសម្គាល់: ការបង្កើតភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសន្ទះបិទបើក (s) ការខូចខាត septic ទៅនឹង myocardium, pericardium, ការផ្លាស់ប្តូរ hemodynamic, ការរំខានចង្វាក់, ដំណើរការ, ការរក្សាសារធាតុរាវដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងមុខងារខ្សោយតំរងនោម។ តំណភ្ជាប់ដ៏សំខាន់មួយនៅក្នុងការបង្ករោគនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងគឺការកើនឡើងនៃការផ្ទុកក្រោយជាមួយនឹងការកើនឡើងរយៈពេលវែងនៃភាពធន់នឹងសរសៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។ Vasoconstriction បណ្តាលឱ្យរក្សាសម្ពាធសរសៃឈាមជាប្រព័ន្ធ បង្កើនប្រសិទ្ធភាពកាត់បន្ថយទិន្នផលបេះដូង។

ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់របស់ MV បណ្តាលឱ្យមានការរីកធំ ការកើនឡើងនៃផ្នែកខាងឆ្វេងនៃបេះដូង ការកើនឡើងសម្ពាធនៅក្នុងសរសៃឈាមនៃសរសៃឈាមសួត ការខូចមុខងារនៃប្រភេទ ventricular ខាងឆ្វេង ការលើសឈាមនៃបំពង់ខ្យល់ខាងស្តាំ និងជំងឺខ្សោយបេះដូងក្នុងរង្វង់ធំ។ ការខូចខាតដល់សន្ទះបិទបើក aortic រួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃការផ្ទុកលើសទម្ងន់ diastolic នៃ hypertrophy នៃ ventricular ខាងឆ្វេង, ការពង្រីកនៃ ventricle ខាងឆ្វេងនៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់ MV ដែលទាក់ទង ("mitralization of the defect") hypertrophy, ការពង្រីក atrium ខាងឆ្វេង, ការជាប់គាំងនៃឈាមនៅក្នុងឈាមរត់សួត។ , decompensation នៃប្រភេទ ventricular ខាងឆ្វេងនៃ hypertrophy, ពង្រីកបេះដូងខាងស្តាំ, ventricular HF ខាងស្តាំ។ ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសន្ទះ tricuspid ធ្ងន់ធ្ងរបណ្តាលឱ្យមានការរីកធំ, ការកើនឡើងនៃបេះដូង atrial ខាងស្តាំ, ការពង្រីក, ការកើនឡើងនៃសរសៃឈាមបេះដូងខាងស្តាំដោយសារតែការកើនឡើងនៃបរិមាណឈាមពី atrium ខាងស្តាំចូលទៅក្នុងបែហោងធ្មែញរបស់វា, ការជាប់គាំងនៃសរសៃឈាមវ៉ែននៅក្នុងប្រព័ន្ធឈាមរត់។
ជាមួយនឹង IE, microcirculation និងលក្ខណៈសម្បត្តិ rheological នៃការផ្លាស់ប្តូរឈាម។ ការ coagulation intravascular កើតឡើងដែលនៅក្នុងការអភិវឌ្ឍរបស់វាឆ្លងកាត់បួនដំណាក់កាល។ ដំណាក់កាលដំបូងនៃ hypercoagulation និងសំណង hyperfibrinolysis ចាប់ផ្តើមនៅក្នុងសរីរាង្គដែលរងផលប៉ះពាល់សារធាតុសកម្ម coagulation ត្រូវបានបញ្ចេញពីកោសិកាហើយការធ្វើឱ្យសកម្មនៃការ coagulation រាលដាលដល់ឈាម។ ដំណាក់កាលទី 2 នៃការបង្កើនការប្រើប្រាស់ coagulopathy និងសកម្មភាព fibrinolytic បណ្តោះអាសន្នត្រូវបានកំណត់ដោយការថយចុះនៃចំនួនប្លាកែត, ការប្រមូលផ្តុំសារធាតុ fibrinogen នៅក្នុងឈាម។ ដំណាក់កាលទីបីនៃ defibrinogenation និងសរុប ប៉ុន្តែមិនមែន fibrinolysis អចិន្ត្រៃយ៍ (defibrinogenation-fibrinolytic) ត្រូវគ្នាទៅនឹង DIC ពេញលេញ។ ដំណាក់កាលទី 4 គឺជាដំណាក់កាលនៃការកកឈាមដែលនៅសេសសល់និង occlusion ។

មូលហេតុនៃជំងឺ microcirculation គឺ microthrombosis ការផ្លាស់ប្តូរ microvessels ។ ការផ្លាស់ប្តូរធរណីមាត្រនៃនាវាចាប់ផ្តើមជាដំណើរការសម្របខ្លួនក្នុងការរំលោភលើ hemodynamics ការកើនឡើងសកម្មភាពនៃជាលិកាកត្តាកំប្លែង។ បនា្ទាប់មក ការកែទម្រង់សរសៃឈាមរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺឈាមរត់។ ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង microcirculation គឺដោយសារតែការកើនឡើងនៃការប្រមូលផ្តុំប្លាកែត, erythrocytes ។ នៅក្នុងជំងឺខ្សោយបេះដូង ventricular ខាងឆ្វេងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ perivascular edema, ការប្រមូលផ្តុំ erythrocyte, erythrostasis ក្នុងតំបន់, និងការបំបែកលំហូរឈាមកើតឡើង។

តួនាទីពិសេសមួយត្រូវបានផ្តល់ដល់ការបង្កើនសកម្មភាពនៃ hemostasis ប្លាស្មា។ សារៈសំខាន់នៃ hyperfibrinogenemia ដែលជាកត្តាឯករាជ្យក្នុងការកាត់បន្ថយលក្ខណៈសម្បត្តិ rheological នៃឈាម និងការវិវត្តនៃ IE ត្រូវបានបញ្ជាក់នៅក្នុងការសិក្សាគ្លីនិក និងពិសោធន៍។ សារៈសំខាន់ក្នុងការរំលោភលើ microhemodynamics គឺការបង្កើត microthrombi ។ ការផ្លាស់ប្តូរ hemorheological បណ្តាលឱ្យមានការថយចុះនៃលក្ខណៈសម្បត្តិ perfusion នៃឈាម, បង្កើនជំងឺ hemodynamic នៅក្នុងបរិមាត្រ។ ជាលិកា hypoxia កើនឡើង ការរំលាយអាហារតាមបែប aerobic ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្ម។ ជាលិកា hypoxia ក្នុង HF រ៉ាំរ៉ៃ កាត់បន្ថយការកន្ត្រាក់សាច់ដុំបេះដូង និងបង្កើនមុន និងក្រោយពេលផ្ទុក។

ក្នុងអំឡុងពេល IE ដំណាក់កាលបង្ករោគជាច្រើនត្រូវបានសម្គាល់: ជំងឺឆ្លង - ពុល (ទឹកស្អុយ), ភាពស៊ាំ - រលាក, dystrophic ។ ដំណាក់កាលទី 1 ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយបាក់តេរីបណ្តោះអាសន្នជាមួយនឹងការភ្ជាប់នៃបាក់តេរីបង្កជំងឺទៅ endothelium និងការបង្កើត microthrombotic បន្លែ។ ដំណាក់កាលទីពីរត្រូវបានបង្ហាញដោយរោគសាស្ត្រនៃសរីរាង្គជាច្រើន (endovasculitis, myocarditis, pericarditis, រលាកថ្លើម, nephritis, diffuse glomerulonephritis) ។

នៅក្រោមឥទិ្ធពលនៃជាតិពុល endogenous, decompensation នៃសរីរាង្គនិងប្រព័ន្ធកើតឡើង, ការរំលាយអាហារត្រូវបានរំខាន, និងរាងកាយ disintegration ជាជីវសាស្រ្តទាំងមូល។ ក្នុងដំណាក់កាល dystrophic ការផ្លាស់ប្តូរធ្ងន់ធ្ងរដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាននៅក្នុងសរីរាង្គខាងក្នុងត្រូវបានបង្កើតឡើង។
ដំណាក់កាលបង្ករោគទាំងនេះគឺជាតួយ៉ាងសម្រាប់គ្រប់ទម្រង់គ្លីនិក និង morphological និងការប្រែប្រួលនៃដំណើរនៃជំងឺ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយការបង្ករោគនៃ IE ទីពីរមានលក្ខណៈពិសេសមួយចំនួន។ ជំងឺបេះដូងពីកំណើតបង្កើនការផ្ទុកមុខងារនៅលើប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងនិងសន្ទះបិទបើក endothelium ត្រូវបានខូចខាត។ មុខងារនៃសរីរាង្គដែលសំបូរទៅដោយជាលិកា reticuloendothelial គឺត្រូវបានរារាំង។ ភាពធន់មិនជាក់លាក់នៃសារពាង្គកាយមានការថយចុះ។ បាក់តេរីបណ្តោះអាសន្នបណ្តាលឱ្យមានការផ្តោតសំខាន់នៃការឆ្លងមេរោគបឋម។

ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការថយចុះនៃភាពធន់ទ្រាំជាទូទៅដំណើរការរលាករ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានបង្កើតឡើង។ ការរំញោចនៃសារពាង្គកាយដោយអង់ទីហ្សែនបាក់តេរីមានការរីកចម្រើន។ myocardium ត្រូវបានបំផ្លាញដោយអង្គបដិប្រាណបេះដូង។ ក្នុងអំឡុងពេលបាក់តេរីពី foci នៃការឆ្លងមេរោគរ៉ាំរ៉ៃបាក់តេរីប្រកាន់ខ្ជាប់នូវសន្ទះបិទបើក។ ការផ្តោតអារម្មណ៍ septic ទីពីរត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងបេះដូងដែលជាមូលដ្ឋានសម្រាប់ការអភិវឌ្ឍនៃ IE ទីពីរ។

ជំងឺ endocarditis ឆ្លងជាមួយនឹងការខូចខាតទៅបន្ទប់ខាងស្តាំនៃបេះដូងកើតឡើងបន្ទាប់ពីការខូចខាតដល់ TC ដោយបំពង់បូម subclavian ជាមួយនឹងសម្លេងបេះដូង ការឈរយូរនៃបំពង់បូម Swan-Ganz និងការចាក់តាមសរសៃឈាមញឹកញាប់។ ការប្រើប្រាស់យ៉ាងទូលំទូលាយនៃបំពង់បូមសរសៃឈាមក្នុងគោលបំណងព្យាបាល infusion ដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងបង្កើនចំនួនករណីនៃ thrombophlebitis, thrombosis, ការឆ្លងមេរោគបន្ទាប់មកការវិវត្តនៃជំងឺ sepsis ។

វាគួរតែត្រូវបានកត់សម្គាល់ថា 30% នៃបំពង់បូមសរសៃឈាមវ៉ែន subclavian ឈានដល់បែហោងធ្មែញនៃ atrium ខាងស្តាំនៃបេះដូងនិងធ្វើឱ្យ cusps នៃ TC ។ ការដំឡើងអេឡិចត្រូត endocardial សម្រាប់ pacing ក្នុងករណីខ្លះគឺជាមូលហេតុនៃដំបៅឆ្លងនៃ TC ។ ហេតុផលសម្រាប់ការអភិវឌ្ឍនៃ IE នៅក្នុងបន្ទប់ខាងស្តាំនៃបេះដូងអាចជាគ្រាប់កាំភ្លើងបំណែកនៃអាវុធផ្សេងទៀតដែលមាននៅក្នុងបេះដូងអស់រយៈពេលជាយូរ។

IE ទីពីរដែលមានការខូចខាតទៅបន្ទប់ខាងស្តាំនៃបេះដូងជារឿយៗវិវត្តជាមួយនឹងពិការភាព ventricular septal ដែលជា ductus arteriosus បើកចំហ (22%) ។ ការអភិវឌ្ឍនៃ IE គឺដោយសារតែការខូចខាតដល់ endocardium ដោយលំហូរឈាម regurgitant ។ ជាមួយនឹងពិការភាពតូចខ្ពស់នៃ septum interventricular ស្ទ្រីមស្តើងនៃឈាមធ្វើឱ្យរបួសខិត្តប័ណ្ណនៃ TC ។ នៅក្នុងករណីនៃ ductus arteriosus បើកចំហផ្ទៃ endocardial នៃ trunk pulmonary ត្រូវបានរងរបួសនៅក្នុងតំបន់នៃពិការភាពនេះ។ ដូច្នេះហើយ ក្នុងប៉ុន្មានទសវត្សរ៍ថ្មីៗនេះ មូលហេតុទូទៅបំផុតនៃ IE បឋមគឺជំងឺ sepsis ការញៀនថ្នាំតាមសរសៃឈាម ហើយមូលហេតុបន្ទាប់បន្សំគឺជំងឺបេះដូងពីកំណើត។

ចំពោះការវិវត្តន៍នៃ IE នៅក្នុងអ្នកញៀនថ្នាំ ការខូចខាត endocardial គឺជារឿងធម្មតាជាមួយនឹងការចាក់តាមសរសៃឈាមញឹកញាប់។ ក្នុងអំឡុងពេលចាក់ថ្នាំដែលផលិតដោយខ្លួនឯង ពពុះខ្យល់ធ្វើឱ្យខូចខាតដល់សន្ទះ tricuspid endocardium ក្នុង 100% នៃករណី។ endocardium ត្រូវបានរងរបួស, រដុបរបស់វាកើតឡើង។ តំបន់ដែលខូចខាតបម្រើជាកន្លែងនៃការស្អិត, ការប្រមូលផ្តុំប្លាកែត, បន្តដោយការបង្កើតកំណកឈាម។ ការរំលោភលើ asepsis រួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃបាក់តេរី, ការឆ្លងមេរោគនៃតំបន់ដែលខូចនៃ endocardium ជាមួយ Staphylococcus aureus (70-80%) ។ ហេតុផលសម្រាប់ភាពស្និទ្ធស្នាលរបស់វាចំពោះ TC endocardium ចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំគឺមិនច្បាស់ទាំងស្រុងនោះទេ។

ការផ្លាស់ប្តូរភាពស៊ាំ ភាពធន់មិនជាក់លាក់ គឺជាយន្តការសំខាន់នៃការបង្ករោគនៃទម្រង់នៃជំងឺនេះ។ យោងតាមការសិក្សាអំពីស្ថានភាពភាពស៊ាំចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ IE ដែលមានដំបៅនៃបន្ទប់បេះដូងខាងស្តាំការថយចុះនៃអ្នកជំនួយ T ការកើនឡើងនៃ T-suppressors និងការថយចុះនៃសកម្មភាពរបស់ឃាតករធម្មជាតិត្រូវបានបង្ហាញ។ ការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះត្រូវបានបង្កឡើងដោយការរារាំងនៃប្រតិកម្មនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដោយសារតែការថយចុះនៃទុនបម្រុងមុខងារ។ ការកើនឡើងនៃកំហាប់នៃ TNF ដែលជា cytokine ដែលដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការវិវត្តនៃប្រតិកម្មរលាកនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនៃរាងកាយត្រូវបានចុះបញ្ជី។

ក្នុងចំណោមផលប៉ះពាល់ជាច្រើននៃ TNF ការយកចិត្តទុកដាក់ត្រូវបានទាក់ទាញទៅលើឥទ្ធិពលរបស់វាទៅលើកូឡាជែននៃសន្ទះបិទបើកប្រភេទ 1, 3, 4 ដែលបង្កើតបាន 50-70% នៃម៉ាស់របស់វា។ កត្តា necrosis ដុំសាច់រារាំងការចម្លងនៃហ្សែនកូឡាជែនដោយកាត់បន្ថយការសំយោគនៃកោសិកាក្រោយដោយ fibroblasts ។ លើសពីនេះទៀត TNF ជំរុញការផលិត collagenase ដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការរិចរិលនៃ valvular collagen ។ បំណែកនៃស្រទាប់កូឡាជែនដែលខូចទ្រង់ទ្រាយ ជំរុញការផលិតអ្នកសម្រុះសម្រួលរលាកដោយ macrophages ជំរុញ និងរក្សាដំណើរការរលាក។

ចំនួនអ្នកញៀនថ្នាំនិងអ្នកជំងឺដែលប្រើបំពង់បង្ហូរឈាមក្នុងរយៈពេលយូរមានចំនួនច្រើន។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ មិនមែនគ្រប់គ្នាអភិវឌ្ឍ IE ទេ។ ក្នុងន័យនេះ ទិដ្ឋភាពហ្សែននៃទំនាយត្រូវបានសិក្សា។ យោងតាមការសិក្សានៃ phenotype HLA (យោងទៅតាម antigens នៃ loci A, B) សញ្ញាដែលទំនងបំផុតនៃការ predisposition ហ្សែនទៅ IE ជាមួយនឹងការខូចខាតទៅបន្ទប់ខាងស្តាំនៃបេះដូងគឺជាអង់ទីករនៃប្រព័ន្ធ HLA B35 ដែលជា A2- B35 haplotype ។
មូលដ្ឋានរចនាសម្ព័ន្ធសម្រាប់ការផ្លាស់ប្តូរប្រតិកម្មនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំចំពោះអ្នកជំងឺគឺការរំលោភលើអង្គការ spatial នៃស្មុគស្មាញ: កោសិកា T-cell receptor - immunogenic peptide - ប្រូតេអ៊ីននៃស្មុគស្មាញ histocompatibility ដ៏សំខាន់។ ក្នុងការវិវត្តន៍នៃជំងឺនេះ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃការកំណត់ហ្សែននៃពិការភាពនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំជាមួយនឹងការកែប្រែអង់ទីគ័រនៃភាពឆបគ្នានឹងអ៊ីស្តូហ្សែនដោយភ្នាក់ងារបង្ករោគ សារធាតុគីមី (ថ្នាំ អង់ទីប៊ីយ៉ូទិក) និងកត្តាផ្សេងៗទៀតមានសារៈសំខាន់។

ការវិវឌ្ឍន៍នៃសន្ទះសិប្បនិម្មិត IE គឺដោយសារតែហេតុផលជាច្រើន៖ របួស endocardial អំឡុងពេលវះកាត់ បាក់តេរី ការថយចុះភាពធន់របស់រាងកាយ និងការផ្លាស់ប្តូរភាពស៊ាំ។ ក្នុងអំឡុងពេលសិប្បនិម្មិតនៃសន្ទះសិប្បនិម្មិត ការឆ្លងកើតឡើងដែលត្រូវបានកំណត់ដោយលក្ខណៈសម្បត្តិរូបវន្ត សមាសធាតុគីមីនៃសន្ទះបិទបើក និងការស្អិតជាប់នៃបាក់តេរីនៅលើសម្ភារៈដេរ។ ការកើនឡើងភាពស្អិតរបស់ staphylococci នៅលើថ្នេរខាងក្នុងបេះដូងកំណត់សមាសភាពនៃភ្នាក់ងារបង្កជំងឺនៃ IEPK ដំបូង (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus) ។
ក្នុង 50% នៃករណីនៃ PVE ដំបូង មុខរបួសក្រោយការវះកាត់គឺជាប្រភពនៃបាក់តេរី។ នៅក្នុងការបង្ករោគនៃ IEPK យឺត បាក់តេរីបណ្តោះអាសន្នដែលកើតឡើងក្នុងអំឡុងពេលឆ្លងអន្តរកាល (36%) នីតិវិធីធ្មេញ (24%) ប្រតិបត្តិការ (12%) និងការសិក្សាអំពីប្រព័ន្ធប្រសាទ (8%) មានសារៈសំខាន់សំខាន់។ ប្រភពបន្ថែមនៃការឆ្លងមេរោគគឺ ប្រព័ន្ធសរសៃឈាម សរសៃឈាម បំពង់បង្ហូរនោម បំណះបេះដូង បំពង់ endotracheal ។

ការឆ្លងមេរោគចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងប្រាក់បញ្ញើ thrombotic បាក់តេរី ដែលបន្ទាប់មកបានឆ្លងមេរោគបាក់តេរីបណ្តោះអាសន្ន។ បន្ទុក hemodynamic ធំគឺជាមូលហេតុនៃការអភិវឌ្ឍ IE នៃសន្ទះសិប្បនិម្មិតដែលមានទីតាំងនៅទីតាំង mitral ។ ការរលាកចាប់ផ្ដើមដោយដៃជើងសិប្បនិម្មិតដែលជាសរសៃសរសៃឆ្អឹងខ្ចី។ លើសពីនេះ អាប់ស annular និង annular ត្រូវបានបង្កើតឡើង fistulas paraprosthetic ត្រូវបានបង្កើតឡើង ហើយសិប្បនិម្មិតត្រូវបានរហែកចេញ។

ដូច្នេះ ការវិវត្តន៍នៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងដែលឆ្លងគឺដោយសារតែភាពស៊ាំចុះខ្សោយ ការខូចខាតបឋម ឬបន្ទាប់បន្សំចំពោះ endocardium និងបាក់តេរីដែលចូលមក។ វគ្គបន្ថែមទៀតនៃជំងឺនេះត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយស្មុគស្មាញនៃយន្តការបង្កជំងឺដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការខូចខាតសរសៃឈាមជាប្រព័ន្ធ, ការស្ទះសរសៃឈាមច្រើន, ប្រតិកម្ម immunocomplex, ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង hemodynamics កណ្តាល និង intracardiac និងបញ្ហានៃប្រព័ន្ធ coagulation ឈាម។

រោគសញ្ញានៃការរលាក endocarditis ឆ្លង៖

ការចាត់ថ្នាក់

នៅក្នុងចំណាត់ថ្នាក់អន្តរជាតិនៃជំងឺនៃការកែប្រែលើកទី 10 (1995) មាន:

១៣៣.០. ជំងឺ endocarditis ស្រួចស្រាវ និង subacute៖

បាក់តេរី,

ឆ្លងដោយគ្មានការបញ្ជាក់លម្អិត,

ហូរយឺត ៗ

សាហាវ,

ទឹកស្អុយ

ដំបៅ។

លេខកូដបន្ថែម (B 95-96) នៃបញ្ជីភ្នាក់ងារបង្ករោគ និងបាក់តេរីផ្សេងទៀត ត្រូវបានប្រើដើម្បីកំណត់ភ្នាក់ងារបង្ករោគ។ រង្វាស់ទាំងនេះមិនត្រូវបានប្រើក្នុងការសរសេរកូដជំងឺបឋមទេ។ ពួកវាមានបំណងប្រើជាលេខកូដបន្ថែម នៅពេលដែលវាសមស្របដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណភ្នាក់ងារបង្កជំងឺដែលត្រូវបានចាត់ថ្នាក់នៅកន្លែងផ្សេង។

B 95. Streptococci និង staphylococci ជាមូលហេតុនៃជំងឺដែលត្រូវបានចាត់ថ្នាក់នៅកន្លែងផ្សេងទៀត៖

នៅ 95.0 ។ ក្រុម A streptococci ជាមូលហេតុនៃជំងឺដែលត្រូវបានចាត់ថ្នាក់នៅកន្លែងផ្សេង។

នៅ 95.1 ។ ក្រុម B streptococci ជាមូលហេតុនៃជំងឺដែលត្រូវបានចាត់ថ្នាក់នៅកន្លែងផ្សេង។

នៅ 95.2 ។ ក្រុម D streptococci ជាមូលហេតុនៃជំងឺដែលត្រូវបានចាត់ថ្នាក់នៅកន្លែងផ្សេង។

នៅ 95.3 ។ Streptococcus pneumoniae ជាមូលហេតុនៃជំងឺដែលត្រូវបានចាត់ថ្នាក់នៅកន្លែងផ្សេង។

នៅ 95.4 ។ streptococci ផ្សេងទៀតដែលជាមូលហេតុនៃជំងឺដែលត្រូវបានចាត់ថ្នាក់នៅកន្លែងផ្សេងទៀត។

នៅ 95.5 ។ streptococci មិនបានបញ្ជាក់ជាមូលហេតុនៃជំងឺដែលត្រូវបានចាត់ថ្នាក់នៅកន្លែងផ្សេង។

នៅ 95.6 ។ Staphylococcus aureus ជាមូលហេតុនៃជំងឺដែលត្រូវបានចាត់ថ្នាក់នៅកន្លែងផ្សេង។

នៅ 95.7 ។ staphylococci ផ្សេងទៀតដែលជាមូលហេតុនៃជំងឺដែលត្រូវបានចាត់ថ្នាក់នៅកន្លែងផ្សេងទៀត។

នៅ 95.8 ។ staphylococci មិនបានបញ្ជាក់ជាមូលហេតុនៃជំងឺដែលត្រូវបានចាត់ថ្នាក់នៅកន្លែងផ្សេង។

B 96. ភ្នាក់ងារបាក់តេរីផ្សេងទៀតដែលជាមូលហេតុនៃជំងឺដែលត្រូវបានចាត់ថ្នាក់នៅកន្លែងផ្សេងទៀត៖

នៅ 96.0 ។ Mycoplasma pneumoniae ជាបុព្វហេតុនៃជំងឺដែលត្រូវបានចាត់ថ្នាក់នៅកន្លែងផ្សេងទៀត Pleura-pneumonia-like-organism ។

នៅ 96.1 ។ Klebsiella pneumoniae ជាមូលហេតុនៃជំងឺដែលត្រូវបានចាត់ថ្នាក់នៅកន្លែងផ្សេង។

នៅ 96.2 ។ Escherichi coli ជាមូលហេតុនៃជំងឺដែលត្រូវបានចាត់ថ្នាក់នៅកន្លែងផ្សេង។

នៅ 96.3 ។ Haemophilus influenzae ជាមូលហេតុនៃជំងឺដែលត្រូវបានចាត់ថ្នាក់នៅកន្លែងផ្សេង។

នៅ 96.4 ។ Proteus (mirabilis, morganii) ជាមូលហេតុនៃជំងឺដែលត្រូវបានចាត់ថ្នាក់នៅកន្លែងផ្សេង។

នៅ 96.5 ។ Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) ជាមូលហេតុនៃជំងឺដែលត្រូវបានចាត់ថ្នាក់នៅកន្លែងផ្សេង។

នៅ 96.6 ។ Bacillus fragilis ជាមូលហេតុនៃជំងឺដែលត្រូវបានចាត់ថ្នាក់នៅកន្លែងផ្សេង។

ខ ៩៦.៧. Clostridium perfringens ជាមូលហេតុនៃជំងឺដែលត្រូវបានចាត់ថ្នាក់នៅកន្លែងផ្សេង។

នៅ 96.8 ។ ភ្នាក់ងារបាក់តេរីដែលបានបញ្ជាក់ផ្សេងទៀតជាមូលហេតុនៃជំងឺដែលត្រូវបានចាត់ថ្នាក់នៅកន្លែងផ្សេង។

តារាងទី 1 បង្ហាញពីការចាត់ថ្នាក់គ្លីនិកនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងដោយ A.A. Demin និង V.P. Drobysheva (2003) ។ អ្នកនិពន្ធកំណត់អត្តសញ្ញាណផ្នែក etiological, ជម្រើសវគ្គសិក្សា, លទ្ធផល, ទម្រង់ព្យាបាលនិង morphological, ដំណាក់កាល pathogenetic នៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។ វ៉ារ្យ៉ង់នៃការខូចខាតដល់បេះដូង, សរសៃឈាមនៃតម្រងនោម, ថ្លើម, លំពែង, សួត, ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទត្រូវបានផ្តល់ឱ្យ។ ការយកចិត្តទុកដាក់ដ៏អស្ចារ្យគួរតែត្រូវបានបង់ទៅ stratification ហានិភ័យ, ការព្យាករណ៍នៃផលវិបាក embolic ។

តារាងទី 1 ការចាត់ថ្នាក់នៃជំងឺរលាក endocarditis ឆ្លង

លក្ខណៈ Etiological

វគ្គសិក្សា, ដំណាក់កាល, លទ្ធផល

ទម្រង់គ្លីនិកនិង morphological

សរីរាង្គគោលដៅ៖ ដំបៅ

ការបែងចែកហានិភ័យ

បាក់តេរីក្រាមវិជ្ជមាន:

staphylococci streptococci

enterococci

បាក់តេរីក្រាមអវិជ្ជមាន

Pseudomonas aeruginosa

សម្ព័ន្ធមីក្រុប

Rickettsia

មេរោគ

លំហូរ:

ស្រួចស្រាវ

ដំណាក់កាល:

ជំងឺឆ្លង - ពុល

immunoinflammatory

dystrophic

កម្រិតនៃសកម្មភាព:

ខ្ពស់ (III) មធ្យម (II) អប្បបរមា (I)

លទ្ធផល:

ការងើបឡើងវិញ

ការលើកលែងទោស

ការបរាជ័យនៃការព្យាបាលឡើងវិញ

បឋមសិក្សា(នៅលើសន្ទះបិទបើក)

អនុវិទ្យាល័យជាមួយនឹងរបួស valvular និង vascular):

rheumatic, atherosclerotic, lupus, syphilitic, ពិការភាពរបួសនិងសរសៃឈាមអារទែ, commissurotomy, anastomoses សរសៃឈាមសិប្បនិម្មិត, shunts ក្នុង hemodialysis រ៉ាំរ៉ៃ, ប្តូរវ៉ាល់បេះដូង។

បេះដូងមួយ។ពាក្យគន្លឹះ៖ infarction, malformation, abscess, aneurysm, myocarditis, arthymia, pericarditis, ជំងឺខ្សោយបេះដូង

នាវាពាក្យគន្លឹះ៖ រលាកសរសៃឈាម, ស្ទះសរសៃឈាម, ស្ទះសរសៃឈាម, ហូរឈាម, ហូរឈាម។

តម្រងនោម: ជំងឺសរសៃប្រសាទប្រសព្វ, រលាកក្រពេញប្រូស្តាតសាយភាយ, ជំងឺសរសៃប្រសាទ, គាំងបេះដូង, ខ្សោយតំរងនោម

ថ្លើម៖ ជំងឺរលាកថ្លើម

លំពែងពាក្យគន្លឹះ៖ plenomegaly, infarction, abscess, rupture

សួតពាក្យគន្លឹះ៖ រលាកសួត, អាប់ស, infarction, លើសឈាមសួត

ប្រព័ន្ធប្រសាទ: CVA, គ្រោះថ្នាក់សរសៃឈាមខួរក្បាលបណ្តោះអាសន្ន, រលាកស្រោមខួរ, អាប់ស, ដុំពក

កត្តាហានិភ័យខ្ពស់ (ថ្នាក់ទី III): ការចូលរួមនៃសរីរាង្គគោលដៅច្រើនជាង 5, អាប់ស perivalvular និង / ឬការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃសន្ទះបិទបើក, Staphylococcus aureus ក្នុងឈាមដែលមានដំបៅ AK, ដំបៅពហុវ៉ាល់, មួយចំនួនធំនៃ CF, ការចូលរួមនៃខិត្តប័ណ្ណសន្ទះបិទបើកទាំងអស់, NYHA HF III-IV FC

កត្តាហានិភ័យកម្រិតមធ្យម (ថ្នាក់ទី II)៖ ចាញ់ 3-5 សរីរាង្គ

ក្នុងស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរ ការជឿជាក់លើការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃការរលាក endocarditis នៃបេះដូងខាងឆ្វេង និង (ឬ) សញ្ញាវិទ្យុសកម្មនៃការស្ទះសរសៃឈាមក្នុងសរសៃឈាមសួត ការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច empirical ត្រូវបានចាប់ផ្តើមបន្ទាប់ពីទទួលយកឈាមសម្រាប់វប្បធម៌។ វាមិនចាំបាច់សម្រាប់អ្នកចាក់ថ្នាំទាំងអស់ដែលមានគ្រុនក្តៅតែម្នាក់ឯងនោះទេ។ ក្នុងករណីជាច្រើន វាជាការប្រសើរក្នុងការរង់ចាំលទ្ធផលនៃវប្បធម៌ឈាមក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃការសង្កេតយ៉ាងប្រុងប្រយ័ត្ន៖ ចំពោះអ្នកជំងឺមួយចំនួន ជំងឺធ្ងន់ធ្ងរផ្សេងទៀតត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញក្នុងអំឡុងពេលនេះ ខ្លះទៀតគ្រុនក្តៅប្រែជាដោយសារតែជំងឺស្រាល ឬជំងឺ។ pyrogenic ឬប្រតិកម្មអាឡែស៊ីទៅនឹងថ្នាំហើយបាត់ក្នុងរយៈពេលមួយថ្ងៃ។

ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចដែលមានសកម្មភាពប្រឆាំងនឹង staphylococci ត្រូវតែរួមបញ្ចូលនៅក្នុងរបបអង់ទីប៊ីយ៉ូទិក។ ថ្នាំទាំងអស់ត្រូវបានចាក់តាមសរសៃឈាម។ ជម្រើសនៃថ្នាំអាស្រ័យទៅលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃស្ថានភាពអ្នកជំងឺ និងវិសាលគមភាពរសើបនៃសារធាតុបង្កជំងឺដែលនៅដាច់ពីគេក្នុងផ្ទៃ។ ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច beta-lactam (oxacillin ឬ nafcillin) ជាធម្មតាត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា ឬប្រសិនបើមានការសង្ស័យថាមានការបង្ករោគជាមួយនឹងប្រភេទ Staphylococcus aureus ដែលធន់នឹងមេទីស៊ីលីន គឺ vancomycin ។ ប្រសិនបើធាតុបង្កជំងឺក្រាមអវិជ្ជមានគឺជារឿងធម្មតានៅក្នុងតំបន់នោះ aminoglycoside ត្រូវបានបន្ថែម។ ចំពោះជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងដែលបង្កឡើងដោយ staphylococcus ដែលងាយនឹងប្រតិកម្ម methicillin ប្រើ oxacillin ឬ nafcillin 1.5-2 ក្រាមរៀងរាល់ 4 ម៉ោងសម្រាប់រយៈពេល 4 សប្តាហ៍។ ក្នុងស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរ ជួនកាលថ្នាំ aminoglycoside ត្រូវបានបន្ថែមក្នុង 2 សប្តាហ៍ដំបូងនៃការព្យាបាល - ជាធម្មតា gentamicin 1.5 mg/kg រៀងរាល់ 8 ម៉ោងម្តង បាក់តេរីឈប់លឿនជាង ប៉ុន្តែបើមិនដូច្នេះទេ វាមិនមានការកើនឡើងនូវប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលនោះទេ។ ចំពោះប្រតិកម្មអាលែហ្សី ប៉េនីស៊ីលីន ឬការឆ្លងដែលបង្កឡើងដោយប្រភេទ Staphylococcus aureus ដែលធន់នឹងមេទីស៊ីលីន ការប្រើប្រាស់ vancomycin 1 ក្រាមរៀងរាល់ 12 ម៉ោងម្តង។ ចំពោះជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងដែលបង្កឡើងដោយភ្នាក់ងារបង្កជំងឺផ្សេងៗ ការព្យាបាលអាស្រ័យទៅលើភាពរសើបចំពោះថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច។ ជាធម្មតាវគ្គសិក្សាមានរយៈពេល 4 សប្តាហ៍។

មិនមានការមូលមតិគ្នាទាក់ទងនឹងការព្យាបាលវះកាត់នៃការរលាក endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំ ក៏ដូចជាចំពោះអ្នកជំងឺនៃក្រុមដទៃទៀតនោះទេ។ ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការវះកាត់គឺដូចគ្នាទៅនឹងអ្នកជំងឺដទៃទៀតដែរ៖ ជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃ អាប់ស myocardial ដែលមិនបានបើក ភាពគ្មានប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច ជាពិសេសចំពោះជំងឺ candidal និងជំងឺ endocarditis ផ្សិតផ្សេងទៀត។ ធម្មជាតិនៃប្រតិបត្តិការគឺអាស្រ័យលើវ៉ាល់ណាដែលត្រូវបានប៉ះពាល់។ នៅក្នុងជំងឺ endocarditis សន្ទះ tricuspid ធ្ងន់ធ្ងរ ការកាត់ចេញនៃសន្ទះ tricuspid មានប្រសិទ្ធភាព។ ជាមួយនឹងជំងឺ endocarditis នៃសន្ទះបិទបើក mitral ឬ aortic, សិប្បនិម្មិតរបស់ពួកគេត្រូវបានទាមទារ; ក្នុងករណីភាគច្រើន វាមានសុវត្ថិភាព ប៉ុន្តែប្រសិនបើអ្នកជំងឺបន្តចាក់ថ្នាំ នោះវាមានហានិភ័យថេរនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូង។ ដូច្នេះលទ្ធភាពនៃប្រតិបត្តិការបែបនេះគឺមានភាពចម្រូងចម្រាសយ៉ាងខ្លាំង។ បញ្ហានៃការជំនួសសន្ទះបិទបើកគួរតែត្រូវបានសម្រេចរួមគ្នាដោយគ្រូពេទ្យដែលចូលរួម គ្រូពេទ្យវះកាត់បេះដូង និងអ្នកជំងឺខ្លួនឯង។

ជំងឺរលាកស្រោមបេះដូង

ព័ត៌មានទូទៅ

ជំងឺរលាកស្រោមបេះដូង- ការរលាកនៃជាលិកាភ្ជាប់ (ខាងក្នុង) នៃបេះដូង ស្រទាប់ខាងក្នុងនៃប្រហោង និងសន្ទះបិទបើក ដែលជារឿយៗមានលក្ខណៈឆ្លង។ បង្ហាញដោយសីតុណ្ហភាពរាងកាយខ្ពស់ ភាពទន់ខ្សោយ ញាក់ ដង្ហើមខ្លី ក្អក ឈឺទ្រូង ឡើងក្រាស់នៃក្រចកដៃដូច "ស្គរ" ។ ជារឿយៗនាំឱ្យមានការខូចខាតដល់សន្ទះបេះដូង (ជាធម្មតា aortic ឬ mitral) ការវិវត្តនៃពិការភាពបេះដូងនិងជំងឺខ្សោយបេះដូង។ ការកើតឡើងវិញគឺអាចធ្វើទៅបាន អត្រាស្លាប់ក្នុងជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឡើងដល់ ៣០%។

ការរលាក endocarditis ឆ្លងកើតឡើងនៅពេលដែលមានស្ថានភាពដូចខាងក្រោម: បាក់តេរីបណ្តោះអាសន្ន, ការខូចខាតដល់ endocardium និង endothelium សរសៃឈាម, ការផ្លាស់ប្តូរ hemostasis និង hemodynamics, ភាពស៊ាំចុះខ្សោយ។ Bacteremia អាចវិវឌ្ឍន៍ជាមួយនឹង foci ដែលមានស្រាប់នៃការឆ្លងមេរោគរ៉ាំរ៉ៃ ឬឧបាយកលវេជ្ជសាស្រ្ដរាតត្បាត។

តួនាទីឈានមុខគេក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លង subacute ជាកម្មសិទ្ធិរបស់ streptococcus ពណ៌បៃតង ក្នុងករណីស្រួចស្រាវ (ឧទាហរណ៍បន្ទាប់ពីការវះកាត់បេះដូងបើកចំហ) - ដល់ Staphylococcus aureus មិនសូវជាញឹកញាប់ Enterococcus, pneumococcus, Escherichia coli ។ ក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះសមាសភាពនៃភ្នាក់ងារបង្ករោគនៃជំងឺរលាក endocarditis បានផ្លាស់ប្តូរ: ចំនួននៃការរលាក endocarditis ស្រួចស្រាវបឋមនៃធម្មជាតិ staphylococcal បានកើនឡើង។ ជាមួយនឹងបាក់តេរី Staphylococcus aureus ជំងឺរលាក endocarditis ឆ្លងកើតឡើងស្ទើរតែ 100% នៃករណី។

ជំងឺរលាក endocarditis ដែលបណ្តាលមកពីអតិសុខុមប្រាណ gram-negative និង anaerobic និងការឆ្លងមេរោគផ្សិតគឺធ្ងន់ធ្ងរ ហើយមិនឆ្លើយតបបានល្អចំពោះការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចទេ។ ជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងកើតឡើងញឹកញាប់ជាងជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចអូសបន្លាយក្នុងរយៈពេលក្រោយការវះកាត់ ជាមួយនឹងបំពង់បូមសរសៃឈាមវ៉ែនរយៈពេលយូរ។

ការស្អិតជាប់ (ស្អិត) នៃអតិសុខុមប្រាណទៅ endocardium ត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយកត្តាទូទៅ និងមូលដ្ឋានជាក់លាក់។ ក្នុងចំណោមកត្តាទូទៅគឺជំងឺប្រព័ន្ធស៊ាំធ្ងន់ធ្ងរដែលគេសង្កេតឃើញលើអ្នកជំងឺដែលទទួលបានការព្យាបាលដោយការទប់ស្កាត់ដោយសារការស៊ាំនឹងអ្នកញៀនស្រា អ្នកញៀនថ្នាំ និងមនុស្សចាស់។ ក្នុងស្រុករួមមានការខូចខាតកាយវិភាគសាស្ត្រពីកំណើត និងទទួលបានចំពោះវ៉ាល់បេះដូង ជំងឺ hemodynamic intracardiac ដែលកើតឡើងជាមួយនឹងពិការភាពបេះដូង។

ជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងដែលឆ្លងមេរោគ subacute ភាគច្រើនកើតមានជាមួយនឹងជំងឺបេះដូងពីកំណើត ឬជាមួយនឹងដំបៅរលាកនៃសន្ទះបេះដូង។ ការរំខាន Hemodynamic ដែលបណ្តាលមកពីពិការភាពបេះដូងរួមចំណែកដល់ការប៉ះទង្គិចនៃសន្ទះបិទបើក (ជាចម្បង mitral និង aortic) ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង endocardium ។ នៅលើសន្ទះបិទបើកនៃបេះដូង ការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈនៃដំបៅ - warty វិវត្តន៍ដែលមើលទៅដូចជាផ្កាខាត់ណាខៀវ (ស្រទាប់ប៉ូលីពនៃដុំសាច់ដុះលើផ្ទៃដំបៅ)។ អាណានិគមអតិសុខុមប្រាណរួមចំណែកដល់ការបំផ្លិចបំផ្លាញយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃសន្ទះបិទបើក, ជំងឺក្រិនសរសៃឈាម, ការខូចទ្រង់ទ្រាយនិងការដាច់រហែកអាចកើតឡើង។ សន្ទះបិទបើកដែលខូចមិនអាចដំណើរការធម្មតាបានទេ - ជំងឺខ្សោយបេះដូងវិវឌ្ឍន៍ដែលរីកចម្រើនយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ មានដំបៅនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនៃ endothelium នៃសរសៃឈាមតូចៗនៃស្បែកនិងភ្នាសរំអិលដែលនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃការរលាក vasculitis (thrombovasculitis, hemorrhagic capillary toxicosis) ។ លក្ខណៈដោយការរំលោភលើ permeability នៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមនិងរូបរាងនៃឬសដូងបាតតូច។ ជារឿយៗមានដំបៅនៃសរសៃឈាមធំ ៗ : សរសៃឈាមបេះដូងនិងតំរងនោម។ ជារឿយៗការបង្ករោគកើតឡើងនៅលើសន្ទះសិប្បនិម្មិត ក្នុងករណីនេះភ្នាក់ងារបង្កហេតុគឺ streptococcus ភាគច្រើន។

ការវិវត្តនៃជំងឺរលាក endocarditis ឆ្លងត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយកត្តាដែលធ្វើឱ្យប្រតិកម្មភាពស៊ាំនៃរាងកាយចុះខ្សោយ។ ឧប្បត្តិហេតុនៃជំងឺ endocarditis ឆ្លងកំពុងកើនឡើងឥតឈប់ឈរនៅទូទាំងពិភពលោក។ ក្រុមហានិភ័យរួមមានអ្នកដែលមានជំងឺ atherosclerotic, របួស និង rheumatic ខូចដល់សន្ទះបេះដូង។ អ្នកជំងឺដែលមានពិការភាព ventricular septal, coarctation នៃ aorta មានហានិភ័យខ្ពស់នៃការរលាក endocarditis ។ បច្ចុប្បន្ននេះចំនួននៃអ្នកជំងឺដែលមានសន្ទះសិប្បនិម្មិត (មេកានិចឬជីវសាស្រ្ត) អ្នកផលិតចង្វាក់បេះដូងសិប្បនិម្មិត (អ្នកបង្កើតចង្វាក់បេះដូង) បានកើនឡើង។ ចំនួនករណីនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងកំពុងកើនឡើងដោយសារតែការប្រើថ្នាំចាក់តាមសរសៃឈាមរយៈពេលយូរ និងញឹកញាប់។ អ្នកញៀនថ្នាំច្រើនតែទទួលរងពីជំងឺ endocarditis ឆ្លង។

ចំណាត់ថ្នាក់នៃការរលាក endocarditis ឆ្លង

តាមប្រភពដើម ជំងឺរលាក endocarditis ឆ្លងបឋម និងបន្ទាប់បន្សំត្រូវបានសម្គាល់។ បឋមជាធម្មតាកើតឡើងនៅក្នុងស្ថានភាពទឹកស្អុយនៃ etiologies ផ្សេងៗប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃសន្ទះបេះដូងដែលមិនផ្លាស់ប្តូរ។ អនុវិទ្យាល័យ - វិវឌ្ឍន៍ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃរោគសាស្ត្រដែលមានស្រាប់នៃសរសៃឈាមឬសន្ទះបិទបើកជាមួយនឹងការខូចទ្រង់ទ្រាយពីកំណើត, ឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង, រោគស្វាយ, បន្ទាប់ពីការវះកាត់ប្តូរវ៉ាល់ឬ commissurotomy ។

យោងតាមវគ្គសិក្សាគ្លីនិក ទម្រង់ខាងក្រោមនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងត្រូវបានសម្គាល់៖

ស្រួចស្រាវ - រយៈពេលរហូតដល់ 2 ខែវិវឌ្ឍន៍ជាផលវិបាកនៃស្ថានភាពទឹកស្អុយស្រួចស្រាវការរងរបួសធ្ងន់ធ្ងរឬឧបាយកលផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្តនៅលើនាវា បែហោងធ្មែញបេះដូង: nosocomial (nosocomial) angiogenic (catheter) sepsis ។ វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយភ្នាក់ងារបង្ករោគខ្ពស់ រោគសញ្ញា septic ធ្ងន់ធ្ងរ។
subacute - មានរយៈពេលច្រើនជាង 2 ខែ, វិវឌ្ឍន៍ជាមួយនឹងការព្យាបាលមិនគ្រប់គ្រាន់នៃការរលាក endocarditis ស្រួចស្រាវឬជំងឺមូលដ្ឋាន។
អូសបន្លាយ។

នៅក្នុងការញៀនថ្នាំ លក្ខណៈគ្លីនិកនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងគឺនៅក្មេង ការវិវត្តយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃការបរាជ័យនៃបំពង់ខ្យល់ខាងស្តាំ និងការស្រវឹងទូទៅ ការជ្រៀតចូល និងការបំផ្លាញសួត។

ចំពោះអ្នកជំងឺវ័យចំណាស់ ជំងឺរលាក endocarditis ឆ្លងគឺបណ្តាលមកពីជំងឺរ៉ាំរ៉ៃនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ វត្តមាននៃ foci ឆ្លងរ៉ាំរ៉ៃ និងការខូចខាតដល់សន្ទះបេះដូង។ មានជំងឺរលាក endocarditis សកម្មនិងអសកម្ម (ព្យាបាល) ។ យោងទៅតាមកម្រិតនៃការខូចខាត ការរលាក endocarditis កើតឡើងជាមួយនឹងការខូចខាតមានកំណត់ចំពោះខិត្តប័ណ្ណនៃសន្ទះបេះដូង ឬជាមួយនឹងដំបៅដែលលាតសន្ធឹងលើសពីសន្ទះបិទបើក។

ទម្រង់ខាងក្រោមនៃការរលាក endocarditis ឆ្លងត្រូវបានសម្គាល់:

ជំងឺឆ្លង - ពុល - កំណត់លក្ខណៈដោយបាក់តេរីបណ្តោះអាសន្ន, ការស្អិតជាប់នៃធាតុបង្កជំងឺទៅនឹងការផ្លាស់ប្តូរ endocardium, ការបង្កើតមីក្រូជីវសាស្រ្តបន្លែ;
ជំងឺឆ្លង - អាឡែស៊ីឬរលាកប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ - សញ្ញាគ្លីនិកនៃការខូចខាតដល់សរីរាង្គខាងក្នុងគឺជាលក្ខណៈ: រលាកសាច់ដុំបេះដូងរលាកថ្លើម nephritis, splenomegaly;
dystrophic - វិវឌ្ឍន៍ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃដំណើរការ septic និងជំងឺខ្សោយបេះដូង។ ការវិវឌ្ឍន៍នៃដំបៅធ្ងន់ធ្ងរ និងមិនអាចត្រឡប់វិញបាននៃសរីរាង្គខាងក្នុង គឺជាលក្ខណៈ ជាពិសេសការខូចទ្រង់ទ្រាយជាតិពុលនៃ myocardium ជាមួយនឹង necrosis ជាច្រើន។ ការខូចខាត myocardial កើតឡើងក្នុង 92% នៃករណីនៃការរលាក endocarditis យូរ។

រោគសញ្ញានៃជំងឺ endocarditis ឆ្លង

វគ្គនៃការរលាក endocarditis ឆ្លងអាចអាស្រ័យទៅលើរយៈពេលនៃជំងឺ អាយុរបស់អ្នកជំងឺ ប្រភេទនៃធាតុបង្កជំងឺ និងការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចពីមុនផងដែរ។ ក្នុងករណីដែលមានមេរោគបង្កជំងឺខ្លាំង (Staphylococcus aureus, microflora ក្រាមអវិជ្ជមាន) ទម្រង់ស្រួចស្រាវនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លង និងការវិវត្តន៍ដំបូងនៃដំណើរការខុសប្រក្រតីនៃសរីរាង្គច្រើនជាធម្មតាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ ហើយដូច្នេះរូបភាពគ្លីនិកត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយពហុមុខងារ។

ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃជំងឺរលាក endocarditis ឆ្លងគឺភាគច្រើនដោយសារតែ bacteremia និង toxinemia ។ អ្នកជំងឺត្អូញត្អែរពីភាពទន់ខ្សោយទូទៅ, ដង្ហើមខ្លី, អស់កម្លាំង, ខ្វះចំណង់អាហារ, ការសម្រកទម្ងន់។ រោគសញ្ញាលក្ខណៈនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងដែលឆ្លងគឺគ្រុនក្តៅ - ការកើនឡើងនៃសីតុណ្ហភាពពី subfebrile ទៅជាហត់នឿយ (ហត់នឿយ) ដោយមានការញាក់ និងបែកញើសច្រើន (ជួនកាលបែកញើសខ្លាំង)។ ភាពស្លកសាំងវិវឌ្ឍ បង្ហាញដោយភាពស្លេកស្លាំងនៃស្បែក និងភ្នាសរំអិល ជួនកាលទទួលបាន "ដី" ពណ៌លឿងប្រផេះ។ មានការហូរឈាមតូចៗ (petechiae) នៅលើស្បែកភ្នាស mucous នៃបែហោងធ្មែញមាត់, ក្រអូមមាត់, នៅលើ conjunctiva នៃភ្នែកនិងផ្នត់ត្របកភ្នែក, នៅមូលដ្ឋាននៃគ្រែក្រចក, នៅតំបន់កដៃ, កើតឡើងពីភាពផុយស្រួយនៃឈាម។ នាវា។ ការខូចខាតសរសៃឈាមត្រូវបានគេរកឃើញដោយមានរបួសស្រាលលើស្បែក (រោគសញ្ញានៃការកន្ត្រាក់) ។ ម្រាមដៃយកទម្រង់ជាស្គរ និងក្រចក - មើលវ៉ែនតា។

អ្នកជំងឺភាគច្រើនដែលមានជំងឺរលាក endocarditis ឆ្លងមានការខូចខាតដល់សាច់ដុំបេះដូង (myocarditis) ការរអ៊ូរទាំមុខងារដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងភាពស្លេកស្លាំងនិងការខូចខាតសន្ទះបិទបើក។ ជាមួយនឹងការខូចខាតដល់ខិត្តប័ណ្ណនៃសន្ទះបិទបើក mitral និង aortic សញ្ញានៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់របស់ពួកគេមានការរីកចម្រើន។ ជួនកាលមានការឈឺទ្រូង ជួនកាលមានការកកិតនៃ pericardium ។ ជំងឺ valvular ដែលទទួលបាននិងការខូចខាត myocardial នាំឱ្យមានជំងឺខ្សោយបេះដូង។

នៅក្នុងទម្រង់ subacute នៃការរលាក endocarditis ឆ្លង ការស្ទះសរសៃឈាមនៃខួរក្បាល តម្រងនោម និងលំពែងកើតឡើងជាមួយនឹងប្រាក់បញ្ញើកំណកឈាមដែលបានចេញពី cusps នៃសន្ទះបេះដូង អមដោយការបង្កើតការគាំងបេះដូងនៅក្នុងសរីរាង្គដែលរងផលប៉ះពាល់។ Hepato- និង splenomegaly ត្រូវបានរកឃើញនៅលើផ្នែកនៃតម្រងនោម - ការវិវត្តនៃការរីករាលដាលនៃ glomerulonephritis extracapillary មិនសូវជាញឹកញាប់ - nephritis focal, arthralgia និង polyarthritis គឺអាចធ្វើទៅបាន។

ផលវិបាកនៃការរលាក endocarditis ឆ្លង

ផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងដែលឆ្លងគឺការឆក់ septic, embolism ដល់ខួរក្បាល, បេះដូង, រោគសញ្ញាពិបាកដកដង្ហើម, ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ, ការបរាជ័យនៃសរីរាង្គជាច្រើន។

ជាមួយនឹងការរលាក endocarditis ផលវិបាកនៃសរីរាង្គខាងក្នុងត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់: តម្រងនោម (ជំងឺសរសៃប្រសាទ, ការគាំងបេះដូង, ការខ្សោយតំរងនោម, រលាកក្រពេញប្រូស្តាត), បេះដូង (ជំងឺបេះដូង valvular, myocarditis, pericarditis), សួត (គាំងបេះដូង, រលាកសួត, លើសឈាមសួត, អាប់ស។ ថ្លើម (អាប់ស, រលាកថ្លើម, ក្រិនថ្លើម); spleen (គាំងបេះដូង, អាប់ស, splenomegaly, rupture), ប្រព័ន្ធប្រសាទ (ដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល, hemiplegia, meningoencephalitis, អាប់សខួរក្បាល), សរសៃឈាម (aneurysms, vasculitis hemorrhagic, thrombosis, thromboembolism, thrombophlebitis) ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាក endocarditis ឆ្លង

នៅពេលប្រមូល anamnesis អ្នកជំងឺរកឃើញវត្តមាននៃការឆ្លងមេរោគរ៉ាំរ៉ៃនិងការធ្វើអន្តរាគមន៍ផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្តពីមុន។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យចុងក្រោយនៃជំងឺរលាក endocarditis ឆ្លងត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយទិន្នន័យឧបករណ៍និងមន្ទីរពិសោធន៍។ នៅក្នុងការធ្វើតេស្តឈាមគ្លីនិក, leukocytosis ដ៏ធំមួយនិងការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃ ESR ត្រូវបានរកឃើញ។ វប្បធម៌ឈាមច្រើនដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណភ្នាក់ងារបង្ករោគ មានតម្លៃរោគវិនិច្ឆ័យសំខាន់។ ការធ្វើតេស្តឈាមសម្រាប់វប្បធម៌បាក់តេរីត្រូវបានណែនាំនៅកម្ពស់គ្រុនក្តៅ។

ទិន្នន័យនៃការធ្វើតេស្តឈាមជីវគីមីអាចប្រែប្រួលយ៉ាងទូលំទូលាយនៅក្នុងរោគសាស្ត្រសរីរាង្គមួយឬផ្សេងទៀត។ ជាមួយនឹងជំងឺ endocarditis ឆ្លងមានការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងវិសាលគមប្រូតេអ៊ីននៃឈាម: (α-1 និង α-2-globulins កើនឡើង, ក្រោយមក - γ-globulins), នៅក្នុងស្ថានភាពភាពស៊ាំ (CEC, immunoglobulin M កើនឡើង, សកម្មភាព hemolytic សរុប។ ការបំពេញបន្ថែមថយចុះ កម្រិតនៃអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹងជាលិកាកើនឡើង) ។

ការសិក្សាឧបករណ៍ដ៏មានតម្លៃសម្រាប់ជំងឺ endocarditis ឆ្លងគឺ EchoCG ដែលអនុញ្ញាតឱ្យអ្នករកឃើញបន្លែ (ទំហំលើសពី 5 មីលីម៉ែត្រ) នៅលើសន្ទះបេះដូង ដែលជាសញ្ញាផ្ទាល់នៃការរលាក endocarditis ឆ្លង។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវបន្ថែមទៀតត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រើ MRI និង MSCT នៃបេះដូង។

ការព្យាបាលជំងឺ endocarditis ឆ្លង

នៅក្នុងករណីនៃការរលាក endocarditis ឆ្លង ការព្យាបាលគឺចាំបាច់នៅក្នុងអ្នកជំងឺ រហូតដល់ស្ថានភាពទូទៅរបស់អ្នកជំងឺមានភាពប្រសើរឡើង ការសម្រាកលើគ្រែ និងរបបអាហារត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ តួនាទីសំខាន់ក្នុងការព្យាបាលជំងឺ endocarditis ឆ្លងត្រូវបានចាត់តាំងទៅការព្យាបាលដោយថ្នាំ ជាចម្បង antibacterial ដែលត្រូវបានចាប់ផ្តើមភ្លាមៗបន្ទាប់ពីវប្បធម៌ឈាម។ ជម្រើសនៃថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចត្រូវបានកំណត់ដោយភាពប្រែប្រួលនៃធាតុបង្កជំងឺចំពោះវា វាជាការប្រសើរក្នុងការចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចដែលមានវិសាលគមទូលំទូលាយ។

នៅក្នុងការព្យាបាលនៃការរលាក endocarditis ឆ្លង, ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច Penicillin រួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយ aminoglycosides មានឥទ្ធិពលល្អ។ ជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងគឺពិបាកព្យាបាល ដូច្នេះ amphotericin B ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងរយៈពេលយូរ (ច្រើនសប្តាហ៍ ឬច្រើនខែ)។ ពួកគេក៏ប្រើភ្នាក់ងារផ្សេងទៀតដែលមានលក្ខណៈសម្បត្តិប្រឆាំងនឹងអតិសុខុមប្រាណ (ឌីអុកស៊ីតឌីន antistaphylococcal globulin ។

ជាមួយនឹងជំងឺរួមគ្នា (myocarditis, polyarthritis, nephritis) ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកដែលមិនមែនជាអរម៉ូនត្រូវបានបន្ថែមទៅការព្យាបាល: diclofenac, indomethacin ។ អវត្ដមាននៃឥទ្ធិពលនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំ អន្តរាគមន៍វះកាត់ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។ សន្ទះបេះដូងសិប្បនិម្មិតត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងការកាត់ផ្នែកដែលខូច (បន្ទាប់ពីភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃដំណើរការថយចុះ) ។ អន្តរាគមន៍វះកាត់គួរតែត្រូវបានអនុវត្តដោយគ្រូពេទ្យវះកាត់បេះដូងតែប៉ុណ្ណោះ បើយោងតាមការចង្អុលបង្ហាញ និងអមដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច។

ការព្យាករណ៍សម្រាប់ជំងឺ endocarditis ឆ្លង

ជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លង គឺជាជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងធ្ងន់ធ្ងរបំផុត។ ការព្យាករណ៍សម្រាប់ជំងឺរលាក endocarditis ឆ្លងគឺអាស្រ័យលើកត្តាជាច្រើន៖ ដំបៅដែលមានស្រាប់ ភាពទាន់ពេលវេលា និងភាពគ្រប់គ្រាន់នៃការព្យាបាល។ ជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចគ្រប់គ្រាន់ អត្រាមរណភាពគឺ 30% ជាមួយនឹងការឆ្លងនៃសន្ទះសិប្បនិម្មិត - 50% ។ ចំពោះអ្នកជំងឺវ័យចំណាស់ ជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងដែលឆ្លងគឺមានភាពឯកោច្រើន ជារឿយៗមិនត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យភ្លាមៗ ហើយមានការព្យាករណ៍ខ្សោយជាង។ ក្នុង 10-15% នៃអ្នកជំងឺ, ការផ្លាស់ប្តូរនៃជំងឺទៅជាទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃជាមួយនឹងការធូរស្បើយនៃការ exacerbation ត្រូវបានកត់សម្គាល់។

ការការពារជំងឺ endocarditis ឆ្លង

អ្នកដែលមានហានិភ័យខ្ពស់នៃការវិវត្តទៅជាជំងឺ endocarditis ឆ្លងគឺស្ថិតនៅក្រោមការត្រួតពិនិត្យ និងត្រួតពិនិត្យចាំបាច់។ ជាដំបូង នេះអនុវត្តចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានសន្ទះបេះដូងសិប្បនិម្មិត ពិការភាពបេះដូងពីកំណើត ឬទទួលបាន រោគសាស្ត្រសរសៃឈាម ជាមួយនឹងប្រវត្តិនៃការរលាក endocarditis ដោយមាន foci នៃការឆ្លងមេរោគរ៉ាំរ៉ៃ (caries, tonsillitis រ៉ាំរ៉ៃ, pyelonephritis រ៉ាំរ៉ៃ) ។

ការវិវឌ្ឍន៍នៃបាក់តេរីអាចរួមជាមួយនឹងឧបាយកលផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្ដផ្សេងៗ៖ អន្តរាគមន៍វះកាត់ ការពិនិត្យឧបករណ៍ urological និងរោគស្ត្រី នីតិវិធី endoscopic ការដកធ្មេញ។ល។ សម្រាប់គោលបំណងបង្ការ វគ្គនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់អន្តរាគមន៍ទាំងនេះ។ វាក៏ចាំបាច់ផងដែរដើម្បីជៀសវាងការថយចុះកម្តៅ ការឆ្លងមេរោគ និងបាក់តេរី (ផ្តាសាយ រលាកទងសួត)។ វាចាំបាច់ក្នុងការអនុវត្តអនាម័យនៃ foci នៃការឆ្លងមេរោគរ៉ាំរ៉ៃយ៉ាងហោចណាស់ 1 ដងក្នុងរយៈពេល 3-6 ខែ។

ជាសាត្រាស្លឹករឹត

អ៊ុយឡាណូវ៉ា

Veronika Ivanovna

ជំងឺ endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកដែលពឹងផ្អែកលើថ្នាំ

(ការសិក្សាគ្លីនិកនិង morphological)

14.01.04 - ជំងឺខាងក្នុង

14.03.02 - កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រ

A V T O R E F E R A T

និក្ខេបបទសម្រាប់សញ្ញាបត្រ

វេជ្ជបណ្ឌិតនៃវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រ

សាំងពេទឺប៊ឺគ

ការងារនេះត្រូវបានអនុវត្តនៅបណ្ឌិតសភា St. Petersburg នៃការអប់រំក្រោយឧត្តមសិក្សានៃទីភ្នាក់ងារសហព័ន្ធសម្រាប់សុខភាព និងការអភិវឌ្ឍន៍សង្គម

ទីប្រឹក្សាវិទ្យាសាស្ត្រ៖

Mazurov Vadim Ivanovich

បណ្ឌិតវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រ

សាស្រ្តាចារ្យ Zinzerling Vsevolod Alexandrovich

គូប្រជែងផ្លូវការ៖

សមាជិកដែលត្រូវគ្នានៃបណ្ឌិត្យសភាវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្ររុស្ស៊ីកិត្តិយសអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រនៃសហព័ន្ធរុស្ស៊ី

សាស្រ្តាចារ្យ Simonenko Vladimir Borisovich

វេជ្ជបណ្ឌិតនៃវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រ Nesterko Andrey Onufrievich

វេជ្ជបណ្ឌិតនៃវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រ Ariel Boris Mikhailovich

ស្ថាប័នឈានមុខគេ៖ អ្នកសិក្សា I. P. Pavlov St. Petersburg State Medical University ។

ការការពារនិក្ខេបបទនឹងប្រព្រឹត្តទៅនៅថ្ងៃទី ២០ ខែ កុម្ភៈ ឆ្នាំ ២០១២ វេលាម៉ោង ___ នៅក្នុងកិច្ចប្រជុំរបស់ក្រុមប្រឹក្សាការពារនិក្ខេបបទថ្នាក់បណ្ឌិត និងអនុបណ្ឌិត។

D 215.002.06 នៅស្ថាប័នអប់រំរដ្ឋសហព័ន្ធនៃការអប់រំវិជ្ជាជីវៈខ្ពស់ "បណ្ឌិតសភាវេជ្ជសាស្ត្រយោធា។ S. M. Kirov” ក្រសួងការពារជាតិនៃសហព័ន្ធរុស្ស៊ី (194044, Academician Lebedev St., 6) ។

និក្ខេបបទអាចត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងបណ្ណាល័យមូលដ្ឋាននៃស្ថាប័នអប់រំរដ្ឋសហព័ន្ធនៃការអប់រំវិជ្ជាជីវៈខ្ពស់ “VMedA im. S. M. Kirov "នៅអាសយដ្ឋាន: 194044, st. អាកាដ។ លីបេដេវ៉ា, ៦.

លេខាធិការវិទ្យាសាស្ត្រនៃក្រុមប្រឹក្សាវិចារណកថា

វេជ្ជបណ្ឌិតនៃវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រ

A.E. Filippov

ការពិពណ៌នាទូទៅនៃការងារ

ភាពពាក់ព័ន្ធនៃការស្រាវជ្រាវ។ Infective endocarditis (IE) គឺជាបញ្ហាបន្ទាន់បំផុតមួយរបស់ឱសថទំនើប។ ក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានឆ្នាំចុងក្រោយនេះ មានការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃចំនួនអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ endocarditis ឆ្លងទាំងនៅក្នុងប្រទេស និងក្រៅប្រទេស។ ការវិភាគនៃ pathomorphism នៃ IE បង្ហាញពីការកើនឡើងជាលំដាប់នៃចំនួនទម្រង់ចម្បងរបស់វា។ ក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានទសវត្សរ៍កន្លងមកនេះ មានការកើនឡើងនៃចំនួនអ្នកជំងឺវ័យចំណាស់ និងមនុស្សចាស់ដែលមានជំងឺ IE ។ យោងតាមអ្នកស្រាវជ្រាវភាគច្រើន ការកើនឡើងនៃឧប្បត្តិហេតុនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ទាំងការលំបាកនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំបូង និងជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃចំនួនកត្តាហានិភ័យសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។ ការប្រើប្រាស់យ៉ាងទូលំទូលាយនៃវិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវរាតត្បាត (បំពង់បូមសរសៃឈាម ដំណើរការ angiographic និង intracardiac) ក៏ដូចជាការកើនឡើងនៃចំនួនអន្តរាគមន៍វះកាត់នៅលើបេះដូងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺ endocarditis ឆ្លង។ ទន្ទឹមនឹងនេះ ឧប្បត្តិហេតុខ្ពស់នៃ IE ត្រូវបានកត់ត្រាក្នុងចំណោមអ្នកដែលប្រើថ្នាំចាក់តាមសរសៃឈាម។ យោងតាមសេវាគ្រប់គ្រងគ្រឿងញៀនសហព័ន្ធ (FSKN) ចំនួនអ្នកញៀនថ្នាំនៅក្នុងប្រទេសរុស្ស៊ីបច្ចុប្បន្នមានលើសពី 6 លាននាក់ ហើយចំនួនអ្នកញៀនថ្នាំដែលបានចុះឈ្មោះនៅក្នុងឱសថស្ថាននៃសហព័ន្ធរុស្ស៊ីមានចំនួន 500 ពាន់នាក់។ ក្នុងន័យនេះ បញ្ហានៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លង ដែលវិវត្តន៍ចំពោះអ្នកដែលប្រើថ្នាំចាក់តាមសរសៃឈាម ហាក់ដូចជាពាក់ព័ន្ធ។ សារៈសំខាន់ជាពិសេសគឺការសិក្សាអំពីកត្តា etiological នៃជំងឺនេះ និងលក្ខណៈនៃវគ្គព្យាបាលនៃ IE ចំពោះអ្នកជំងឺញៀនថ្នាំដែលមានផ្ទុកមេរោគអេដស៍ និងមានជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C និង B ។ ការសិក្សាមួយចំនួនបានបង្កើតគ្លីនិកអំណោយផល។ វគ្គនៃការរលាក endocarditis ឆ្លងនៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលមានមេរោគអេដស៍ (Moss R., Munt B., 2003; Pulvirenti J. J., 1996; Hoen B. et al., 2002; Arshad A., 2000)។

រួមជាមួយនឹងនេះបើយោងតាម B. D. Prendergast (2003), G. D'Amati et al ។ (2001), P. Rerkpattanapipat et al ។ (2000) ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានមេរោគអេដស៍ជាមួយ IE ដំណើរការបំផ្លិចបំផ្លាញនៅក្នុង endocardium ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញញឹកញាប់ជាងមុន ដែលត្រូវបានអមដោយការបែកខិត្តប័ណ្ណនៃសន្ទះបេះដូង ការដាច់នៃអង្កត់ធ្នូ និងសាច់ដុំ papillary ។

សារៈសំខាន់ខាងគ្លីនិកនៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C និង B រ៉ាំរ៉ៃរួមគ្នាចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំដែលមានផ្ទុកមេរោគអេដស៍ដែលមានជំងឺ endocarditis ឆ្លងហាក់ដូចជាត្រូវបានសិក្សាមិនគ្រប់គ្រាន់។ លទ្ធផលនៃការសិក្សាដោយ A.H. Mohsen et al. (2003), D. M. Patrick et al ។ (2001), D. Vlahov et al ។ (1994) បានបង្ហាញថានៅក្នុងក្រុមនៃអ្នកជំងឺនេះ រួមជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរ pathological ដែលបណ្តាលមកពីដំណើរនៃការឆ្លងមេរោគបាក់តេរីទូទៅ ក៏មានសញ្ញា morphological នៃការខូចខាតថ្លើមមេរោគធ្ងន់ធ្ងរផងដែរ។ យោងតាមអ្នកនិពន្ធផ្សេងទៀត ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C និង B រ៉ាំរ៉ៃជាមួយនឹងកម្រិតមធ្យម និងតិចតួចនៃសកម្មភាពមិនប៉ះពាល់យ៉ាងខ្លាំងដល់វគ្គព្យាបាល និងកម្រិតនៃការស្លាប់នៅមន្ទីរពេទ្យចំពោះអ្នកជំងឺញៀនថ្នាំជាមួយ IE (Moss R., Munt B., 2003; Stein M. D. et al., 2001; Sulkowsky M. S. et al., 2000)។

យោងទៅតាមអក្សរសិល្ប៍សារៈសំខាន់នៃ S. aureus ដែលជាកត្តានៃអត្រាមរណៈនៅមន្ទីរពេទ្យក្នុងក្រុមអ្នកជំងឺនេះមិនត្រូវបានកំណត់នៅទីបំផុតទេហើយរូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងដែលឆ្លងនៅក្នុងពួកគេមិនត្រូវបានគេសិក្សាគ្រប់គ្រាន់ទេ។ ព័ត៌មានអំពីឧប្បត្តិហេតុ និងប្រេវ៉ាឡង់នៃប្រភេទដែលធន់នឹងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច Staphylococcus aureus ចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំដែលមានផ្ទុកមេរោគអេដស៍ជាមួយ IE ដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C និង B រ៉ាំរ៉ៃក៏មានភាពចម្រូងចម្រាសផងដែរ (Demin A. A. et al., 2000; Ako J. et al., 2003; Bouza E et al., 2001; Cabell C. H. et al., 2002)។

យោងទៅតាមអ្នកស្រាវជ្រាវភាគច្រើន ការព្យាបាលបែបអភិរក្សគឺជាទិសដៅសំខាន់មួយក្នុងការព្យាបាល IE (Tatarchenko I. P., Komarov V. T., 2000; Shlyapnikov S. A., 2002; Bayer A. S. et al., 1998; Baddour L. M. et al., 2.05. , Abrutyn E. , 2002)។ ទន្ទឹមនឹងនេះ របបនៃការព្យាបាល etiotropic ក៏ដូចជាពេលវេលានៃការព្យាបាលស្មុគ្រស្មាញនៃ IE ចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំមិនត្រូវបានកំណត់នៅទីបំផុតទេ។ នេះបើយោងតាមលោក L. M Baddour et al ។ (2005) វាត្រូវបានណែនាំឱ្យព្យាបាល IE ដែលមិនស្មុគ្រស្មាញចំពោះអ្នកដែលមានថ្នាំ oxacillin រួមផ្សំជាមួយ gentamicin រយៈពេល 6 សប្តាហ៍ ខណៈពេលដែលអ្នកនិពន្ធផ្សេងទៀតរាយការណ៍ពីលទ្ធភាពនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចរយៈពេលខ្លីមិនលើសពី 2 សប្តាហ៍ (Moss R., Munt B . 2003; Riedemann N. C. et al. 2003; Chang F. Y. et al., 2003; Rubinstein E. et al., 1998)។

យោងតាមអ្នកនិពន្ធមួយចំនួន អ្នកជំងឺដែលញៀនថ្នាំជាមួយ IE ដែលមានដំបៅដាច់ពីគ្នានៃសន្ទះ tricuspid វិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលគឺត្រូវបានទាមទារនៅក្នុងករណីកម្រជាងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការពាក់ព័ន្ធនៃបន្ទប់បេះដូងខាងឆ្វេងដោយសារតែការវិវត្តន៍ដ៏កម្រនៃជំងឺខ្សោយបេះដូង។ និងការឆ្លើយតបគ្រប់គ្រាន់ចំពោះការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច ដែលធ្វើឱ្យវាអាចសន្មតថាការព្យាបាលដោយថ្នាំទៅនឹងវិធីសាស្រ្តសំខាន់នៃការព្យាបាល IE នៅក្នុងក្រុមអ្នកជំងឺនេះ (Chang F. Y., 2000; Moss R., Munt B., 2003; Corti M. E. et al., 2004; De Alarcon A., Villanueva J. L., 1998; Delahaye F. et al., 2002; Espinosa Parra F. J., 2000, Frater R. W., 2000, Hoen B. et al., 2002)។ យោងតាមអ្នកស្រាវជ្រាវភាគច្រើន មូលហេតុចម្បងនៃកង្វះការព្យាបាលបេះដូងនៃអ្នកជំងឺដែលញៀនថ្នាំគឺការបដិសេធរបស់អ្នកជំងឺក្នុងការវះកាត់ ក៏ដូចជាការវិវត្តនៃផលវិបាកនៃទឹកស្អុយ និងការប្រើប្រាស់ថ្នាំជាបន្តបន្ទាប់ (Valencia E., Miro J., 2004; Wilson L. E. et al., 2002; Tak T et al., 2002; Carrel T., 1993; Pulvirenti J. J. et al., 1996; Hoen B., 2002)។

នៅក្នុងស្នាដៃនៃប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះទិន្នន័យស្តីពីឥទ្ធិពលនៃការព្យាបាលដោយអង់ស៊ីមជាប្រព័ន្ធលើវគ្គសិក្សាគ្លីនិកនៃ IE លើអ្នកញៀនថ្នាំក៏ដូចជានិយមន័យនៃការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការតែងតាំងរបស់វាមិនត្រូវបានឆ្លុះបញ្ចាំងយ៉ាងពេញលេញទេ (Beloborodov V. B., 1998; Koshkin V. M. et al ។ ។, 2004; Banker D. D., 1998; Cabell C. H., Abrutyn E., 2002)។

បញ្ហាជាក់ស្តែងនៃ IE ចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំនៅតែជាការព្យាករណ៍នៃជំងឺ និងការកំណត់កត្តាដែលកំណត់អត្រាមរណៈនៅមន្ទីរពេទ្យនៃអ្នកផ្ទុកមេរោគអេដស៍ដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C រ៉ាំរ៉ៃ concomitant និងជំងឺរលាកថ្លើមចម្រុះ C និង B ។ យោងតាមលទ្ធផលនៃការសិក្សាដោយ M . Faber et al ។ (1995), A. De Alarcon et al ។ (1998), E. Valencia (2004) កម្រិតនៃមរណភាពក្នុងមន្ទីរពេទ្យចំពោះអ្នកជំងឺ IE ដែលមានដំបៅដាច់ពីគេនៃសន្ទះ tricuspid ក្នុងករណីដែលគ្មានការព្យាបាលវះកាត់មានចាប់ពី 2.9 ទៅ 10% ខណៈពេលដែលអ្នកស្រាវជ្រាវផ្សេងទៀតរាយការណ៍ថា មរណភាពពី IE បង្កឡើងដោយ aureus staphylococcus គឺច្រើនជាង 20% (Cabell C. H et al., 2002; Chang F. Y. et al., 2003; Cicalini S. et al., 2001)។

ដូច្នេះ ការសិក្សាអំពីរូបភាពគ្លីនិក និងរូបវិទ្យានៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំ ការបកស្រាយពីផលប៉ះពាល់លើដំណើរនៃការឆ្លងមេរោគអេដស៍ ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C រ៉ាំរ៉ៃ និងជំងឺរលាកថ្លើមចម្រុះ C និង B ការវិភាគលើការរស់រានមានជីវិតរបស់អ្នកញៀនថ្នាំ។ អ្នកជំងឺដែលមាន IE ដើម្បីបង្កើតកត្តាដែលប៉ះពាល់ដល់លទ្ធផលនៃជំងឺ ក៏ដូចជាការបញ្ជាក់ពីយុទ្ធសាស្ត្រនៃការព្យាបាលបែបអភិរក្សនៃអ្នកជំងឺក្រុមនេះជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់ថ្នាំព្យាបាលអង់ស៊ីមជាប្រព័ន្ធ គឺជាទិសដៅវិទ្យាសាស្ត្រដ៏សំខាន់ និងមានសារៈសំខាន់ជាក់ស្តែង។

គោលបំណងនៃការសិក្សាគឺដើម្បីសិក្សាពីលក្ខណៈពិសេសនៃវគ្គសិក្សាព្យាបាល និង morphogenesis នៃការរលាក endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំចាក់ថ្នាំដែលមានផ្ទុកមេរោគអេដស៍ ជាមួយនឹងជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C រ៉ាំរ៉ៃ និងជំងឺរលាកថ្លើមចម្រុះ C និង B ក៏ដូចជាការបង្កើតវិធីសាស្រ្តសម្រាប់ការព្យាបាលរបស់ពួកគេដោយប្រើការព្យាបាលដោយអង់ស៊ីមជាប្រព័ន្ធ។

គោលបំណងស្រាវជ្រាវ

1. ដើម្បីសិក្សាវគ្គព្យាបាលនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំដែលមានផ្ទុកមេរោគអេដស៍ ជាមួយនឹងជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C រ៉ាំរ៉ៃ និងជំងឺរលាកថ្លើមចម្រុះ C និង B ហើយប្រៀបធៀបវាជាមួយនឹងរូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងចំពោះអ្នកដែលមិនញៀនថ្នាំ ការឆ្លងមេរោគអេដស៍ និងជំងឺរលាកថ្លើមដោយមេរោគ។

2. ដើម្បីសិក្សាពីកត្តា etiological នៃការរលាក endocarditis ឆ្លងនៅក្នុងក្រុមអ្នកញៀនថ្នាំ អ្នកផ្ទុកមេរោគអេដស៍ ដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ និងប្រៀបធៀបទិន្នន័យដែលទទួលបានជាមួយនឹងកត្តា etiological ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមិនមានការញៀនថ្នាំ ការឆ្លងមេរោគអេដស៍ និងជំងឺរលាកថ្លើមដោយមេរោគ។

3. ដើម្បីវិភាគទិន្នន័យការធ្វើកោសល្យវិច័យពីអ្នកញៀនថ្នាំដែលមានផ្ទុកមេរោគអេដស៍ជាមួយនឹងជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទរ៉ាំរ៉ៃដែលបានស្លាប់ដោយសារផលវិបាកនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លង ហើយប្រៀបធៀបទិន្នន័យដែលទទួលបានជាមួយនឹងរូបភាព morphological នៃការរលាក endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមិនពឹងផ្អែកលើថ្នាំ ការឆ្លងមេរោគអេដស៍ និងជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C រ៉ាំរ៉ៃ និងចម្រុះ។ ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C និង V.

4. ដើម្បីបង្កើតលក្ខណៈនៃវគ្គព្យាបាល និងរោគសាស្ត្រនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំដែលមានផ្ទុកមេរោគអេដស៍ ជាមួយនឹងជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C រ៉ាំរ៉ៃ និងជំងឺរលាកថ្លើមចម្រុះ C និង B ។

5. ដើម្បីកំណត់កត្តាដែលជះឥទ្ធិពលលើលទ្ធផល និងការព្យាករណ៍នៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងចំពោះអ្នកផ្ទុកមេរោគអេដស៍ដែលពឹងផ្អែកលើថ្នាំដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ និងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមិនញៀនថ្នាំ ការឆ្លងមេរោគអេដស៍ និងជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ។

6. ដើម្បីសិក្សាពីប្រសិទ្ធភាពនៃឱសថព្យាបាលអង់ស៊ីមជាប្រព័ន្ធលើវគ្គព្យាបាល និងការព្យាករណ៍នៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងចំពោះអ្នកដែលមានថ្នាំ ដើម្បីធ្វើការវិភាគប្រៀបធៀបនៃទិន្នន័យគ្លីនិក និងមន្ទីរពិសោធន៍សំខាន់ៗចំពោះអ្នកជំងឺដែលត្រូវបានព្យាបាលដោយ Wobenzym ដែលជាផ្នែកមួយនៃការព្យាបាលដោយស្មុគស្មាញនៃ IE និងនៅក្នុងក្រុមត្រួតពិនិត្យ។

7. បង្កើតយុទ្ធសាស្ត្រសម្រាប់ការព្យាបាលបែបអភិរក្សនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងដោយប្រើការព្យាបាលដោយអង់ស៊ីមជាប្រព័ន្ធចំពោះអ្នកផ្ទុកមេរោគអេដស៍ដែលញៀនថ្នាំដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C រ៉ាំរ៉ៃ និងជំងឺរលាកថ្លើមចម្រុះ C និង B ។

បទប្បញ្ញត្តិសម្រាប់ការពារជាតិ

1. រលាក endocarditis ឆ្លងនៅក្នុងអ្នកញៀនថ្នាំត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយដំបៅលេចធ្លោនៃបន្ទប់ខាងស្តាំនៃបេះដូង។ លក្ខណៈពិសេសនៃវគ្គព្យាបាលនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងដែលឆ្លងនៅក្នុងអ្នកជំងឺទាំងនេះគឺការបង្ហាញរោគសញ្ញានៃការខូចខាតបេះដូង ការវិវត្តន៍ដ៏កម្រនៃជំងឺខ្សោយបេះដូង និងការរំខានផ្នែក hemodynamic ដែលអាចបញ្ច្រាស់បានដោយផ្នែកប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការព្យាបាលបែបអភិរក្សដែលកំពុងបន្ត។

2. វគ្គស្រួចស្រាវនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានផ្ទុកមេរោគអេដស៍ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការវិវឌ្ឍន៍ដ៏កម្រនៃជំងឺរលាកស្រោមខួរ រលាកស្រោមខួរ និងរលាកស្រោមបេះដូងជាងអ្នកជំងឺដែលមិនមានការញៀនថ្នាំ និងការឆ្លងមេរោគអេដស៍។ ការកើតឡើងវិញនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួតជាមួយនឹងការបង្កើត foci ច្រើននៃជំងឺរលាកសួត infarction គឺជាផលវិបាកមួយក្នុងចំណោមផលវិបាកទូទៅបំផុតនៃការរលាក endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំ។

3. Staphylococcus aureus ធន់នឹងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច beta-lactam នៃស៊េរី penicillin គឺជាភ្នាក់ងារមូលហេតុទូទៅបំផុតនៃការរលាក endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំ ហើយចំពោះអ្នកជំងឺដែលមិនមានការញៀនថ្នាំ និងការឆ្លងមេរោគអេដស៍ ពពួក microflora ឱកាសនិយម រួមទាំងអតិសុខុមប្រាណក្រាមអវិជ្ជមាន គ្របដណ្ដប់នៅក្នុង etiology នៃជំងឺនេះ។

4. កត្តាចំបងដែលកំណត់លទ្ធផលនៃការរលាក endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកដែលញៀនថ្នាំគឺទំហំនៃបន្លែនៅលើខិត្តប័ណ្ណនៃសន្ទះបិទបើក tricuspid ការវិវត្តនៃការបរាជ័យនៃ ventricular ខាងឆ្វេង DIC ក៏ដូចជាដំណើរការបំផ្លិចបំផ្លាញនៅក្នុងសួត និងកម្រិតខ្ពស់នៃ ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសន្ទះ tricuspid ហើយចំពោះអ្នកជំងឺដែលមិនមានការញៀនថ្នាំ និងការឆ្លងមេរោគអេដស៍ កត្តាហានិភ័យនៃការស្លាប់រួមមាន ជំងឺខ្សោយបេះដូង ស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាល និងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល embologenic ។

5. រូបភាព morphological នៃការរលាក endocarditis ឆ្លងនៅក្នុងមនុស្សដែលមានការញៀនថ្នាំត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការបង្កើតដំបៅ thrombo-ulcerative នៃសន្ទះបេះដូង, ការបង្កើត foci ជាច្រើននៃការជ្រៀតចូលក្នុងសួតដែលជាលទ្ធផលនៃ septic thromboembolism នៃសាខានៃ pulmonary ។ សរសៃឈាម, វត្តមាននៃ foci នៃ purulent fusion នៅក្នុង myocardium, ក៏ដូចជា septic endovasculitis ទីពីរនិងការផ្លាស់ប្តូរ dystrophic ធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងសរីរាង្គនិងជាលិកា។

6. ការដាក់បញ្ចូលការព្យាបាលដោយអង់ស៊ីមជាប្រព័ន្ធក្នុងការព្យាបាលស្មុគ្រស្មាញនៃអ្នកជំងឺដែលញៀនថ្នាំដែលមានជំងឺ endocarditis ឆ្លងអាចធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវដំណើរនៃជំងឺនេះ កាត់បន្ថយរយៈពេលនៃរយៈពេលនៃជំងឺ bacteremia និងកាត់បន្ថយភាពញឹកញាប់នៃការកើតឡើងវិញនៃ septic pulmonary embolism ។

ភាពថ្មីថ្មោងនៃការស្រាវជ្រាវវិទ្យាសាស្ត្រដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកំណត់អត្តសញ្ញាណលក្ខណៈនៃវគ្គព្យាបាលនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងនៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលផ្ទុកមេរោគអេដស៍ដែលញៀនថ្នាំ ដែលរួមមានដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនៃជំងឺ ការកើតឡើងវិញនៃជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួត ជាមួយនឹងការបង្កើត foci ជាច្រើននៃជំងឺរលាកសួត infarction និងការវិវត្តនៃ ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមកម្រិតខ្ពស់។ ទន្ទឹមនឹងនេះ វាត្រូវបានគេរកឃើញថា រូបភាពគ្លីនិកនៃការខូចខាតបេះដូងចំពោះអ្នកជំងឺទាំងនេះ ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរោគសញ្ញាទាប ការវិវត្តន៍ដ៏កម្រនៃជំងឺខ្សោយបេះដូង ក៏ដូចជាផ្នែកខ្លះនៃលក្ខណៈបញ្ច្រាសនៃជម្ងឺ hemodynamic កណ្តាលប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការព្យាបាលបែបអភិរក្សដែលកំពុងបន្ត។

វាត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលថាវត្តមាននៃភាពស៊ាំជាប្រព័ន្ធនៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលពឹងផ្អែកលើថ្នាំដែលមានផ្ទុកមេរោគអេដស៍ជាមួយ IE ត្រូវបានអមដោយការបង្កើត dystrophic ធ្ងន់ធ្ងរ និងការផ្លាស់ប្តូរផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងសរីរាង្គ និងជាលិកា ការរីករាលដាលនៃសរសៃឈាម septic vasculitis ជាមួយនឹងជំងឺឈាមរត់បន្ទាប់បន្សំ និងការវិវត្តនៃការបរាជ័យនៃសរីរាង្គច្រើន។ .

ជាលទ្ធផលនៃការវិភាគនៃការរស់រានមានជីវិតយោងតាម Cox កត្តាចម្បងដែលកំណត់ការស្លាប់នៅមន្ទីរពេទ្យចំពោះអ្នកជំងឺដែលពឹងផ្អែកលើថ្នាំដែលផ្ទុកមេរោគអេដស៍ជាមួយ IE ដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C និង B រ៉ាំរ៉ៃ ត្រូវបានរកឃើញ ដែលរួមមានដំបៅសួតដែលបំផ្លិចបំផ្លាញធ្ងន់ធ្ងរ ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសន្ទះ tricuspid កម្រិតខ្ពស់។ និងការអភិវឌ្ឍន៍របស់ DIC ។ ដោយផ្អែកលើគំរូគណិតវិទ្យាដែលបានស្នើឡើងជាលើកដំបូង ការពឹងផ្អែកនៃកម្រិតនៃការរស់រានមានជីវិតរបស់អ្នកជំងឺដែលញៀនថ្នាំជាមួយ IE លើទំហំនៃបន្លែនៅលើខិត្តប័ណ្ណសន្ទះ tricuspid ត្រូវបានបង្ហាញឱ្យឃើញ។

ជាលើកដំបូង ឥទ្ធិពលនៃថ្នាំព្យាបាលអង់ស៊ីមជាប្រព័ន្ធលើវគ្គសិក្សាព្យាបាល និងលទ្ធផលនៃ IE ចំពោះអ្នកដែលមានការពឹងផ្អែកលើថ្នាំត្រូវបានសិក្សា។ ឥទ្ធិពលវិជ្ជមាននៃការត្រៀមលក្ខណៈ SET នៅលើដំណើរការនៃដំណើរការរលាកជាប្រព័ន្ធចំពោះអ្នកជំងឺដែលញៀនថ្នាំជាមួយ IE ត្រូវបានបង្កើតឡើង ដែលបណ្តាលមកពីឥទ្ធិពលប្រឆាំងនឹងការរលាក និងប្រឆាំងនឹងការហើមរបស់វា។ ទន្ទឹមនឹងនេះ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួតកើតឡើងដដែលៗ ឥទ្ធិពលវិជ្ជមានរបស់ Wobenzym លើលក្ខណៈសម្បត្តិនៃឈាមដែលជាប់ទាក់ទងនឹងឥទ្ធិពល fibrinolytic និង antiaggregatory នៃថ្នាំរបស់ក្រុមនេះត្រូវបានបង្ហាញឱ្យឃើញ។

សារៈសំខាន់ជាក់ស្តែង

ជាលទ្ធផលនៃការសិក្សាផ្នែកព្យាបាល និងរូបវិទ្យាប្រៀបធៀប បានរកឃើញថា ជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងចំពោះអ្នកដែលញៀនថ្នាំ ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវគ្គស្រួចស្រាវ ជាមួយនឹងដំបៅលេចធ្លោនៃបន្ទប់ខាងស្តាំនៃបេះដូង ផលវិបាកជាច្រើន ដែលក្នុងនោះមាន septic pulmonary embolism គឺជារោគសញ្ញាទូទៅបំផុត។ មូលហេតុចម្បងនៃការស្លាប់នៅមន្ទីរពេទ្យខ្ពស់ចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំដែលមានផ្ទុកមេរោគអេដស៍ត្រូវបានគេកំណត់អត្តសញ្ញាណ រួមទាំង dystrophic ធ្ងន់ធ្ងរ និងការផ្លាស់ប្តូរសរីរាង្គ និងជាលិកាដោយសារតែដំណើរការនៃការឆ្លងមេរោគទូទៅ ក៏ដូចជាការវិវត្តនៃជំងឺរលាកបំពង់ទឹកប្រមាត់ ស្រួចស្រាវ DIC និងឈាមរត់បន្ទាប់បន្សំ។ ភាពមិនប្រក្រតី។ ដោយផ្អែកលើការវិភាគប្រៀបធៀបនៃរោគសញ្ញាសំខាន់ៗនៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលពឹងផ្អែកលើថ្នាំជាមួយ IE និងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមិនមានការពឹងផ្អែកលើថ្នាំ វាត្រូវបានបង្ហាញថាជំងឺខ្សោយបេះដូងដែលធន់នឹងថ្នាំគឺជាផលវិបាកដ៏កម្រនៃ IE ចំពោះអ្នកដែលមានការពឹងផ្អែកលើថ្នាំ។ ការវិភាគប្រៀបធៀបនៃទិន្នន័យគ្លីនិក លទ្ធផលនៃការព្យាបាលស្មុគ្រស្មាញ និងលទ្ធផលនៃការរលាក endocarditis ឆ្លងនៅក្នុងក្រុមអ្នកញៀនថ្នាំ និងចំពោះអ្នកជំងឺនៃក្រុមត្រួតពិនិត្យបានធ្វើឱ្យវាអាចបង្កើតបានថា ភាគច្រើននៃអ្នកញៀនថ្នាំមានការឆ្លើយតបគ្រប់គ្រាន់ចំពោះការព្យាបាលបែបអភិរក្សដែលកំពុងបន្ត។

ការដាក់បញ្ចូលការត្រៀមរៀបចំការព្យាបាលដោយអង់ស៊ីមជាប្រព័ន្ធក្នុងការព្យាបាលដោយស្មុគស្មាញនៃជំងឺរលាក endocarditis ឆ្លងមានឥទ្ធិពលវិជ្ជមានលើដំណើរការព្យាបាលនៃជំងឺនេះដោយសារតែការថយចុះនៃរយៈពេលនៃបាក់តេរី ការធូរស្រាលនៃរោគសញ្ញារលាកប្រព័ន្ធនៅពេលមុន និងការថយចុះនៃ ភាពញឹកញាប់នៃការកើតឡើងវិញនៃ embolism នៃសាខានៃសរសៃឈាម pulmonary ដែលកាត់បន្ថយរយៈពេលនៃការព្យាបាលអ្នកជំងឺក្នុងអ្នកជំងឺដែលញៀនថ្នាំ។

ការបង្កើតអ្នកព្យាករណ៍សំខាន់ៗនៃការជាប់ពន្ធនាគារមន្ទីរពេទ្យក្នុងការឆ្លងមេរោគនៃការពឹងផ្អែកលើការពឹងផ្អែកលើគ្រឿងញៀនដែលមាននៅលើវ៉ាល់បេះដូងដែលមានដំបៅសួតខាងឆ្វេងនិងភាពមិនគ្រប់គ្រាន់របស់ Tricuspid ដែលមិនមានសុពលភាពខ្ពស់និងមានភាពមិនគ្រប់គ្រាន់របស់ Tricuspid ដែលមានសំពីងសួត។ ធ្វើឱ្យវា អាចធ្វើទៅបានដើម្បីទស្សន៍ទាយវគ្គ និងលទ្ធផលនៃជំងឺចំពោះអ្នកជំងឺទាំងនេះ។

នៅលើមូលដ្ឋាននៃនាយកដ្ឋាននៃការព្យាបាលទូទៅនិងជំងឺបេះដូងនៃមន្ទីរពេទ្យ Alexander សម្រាប់រយៈពេល 1996-2008 ។ បានធ្វើការពិនិត្យ និងព្យាបាលដោយផ្ទាល់លើអ្នកជំងឺ 165 នាក់ដែលមានជំងឺ endocarditis ឆ្លងបានកំណត់លក្ខណៈនៃវគ្គសិក្សានៃ IE និងបានបង្កើតក្បួនដោះស្រាយសម្រាប់ការសិក្សាមន្ទីរពិសោធន៍ និងឧបករណ៍នៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលញៀនថ្នាំជាមួយ IE និងក្នុងក្រុមត្រួតពិនិត្យ។ ដំណើរការស្ថិតិនៃទិន្នន័យដែលទទួលបានត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រើគំរូនៃហានិភ័យសមាមាត្រនៃការស្លាប់យោងទៅតាម Cox ហើយគំរូគណិតវិទ្យាត្រូវបានបង្កើតឡើងសម្រាប់ឥទ្ធិពលនៃទំហំនៃបន្លែនៅលើខិត្តប័ណ្ណសន្ទះ tricuspid លើការព្យាករណ៍នៃ IE ចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំ។ .

ដោយផ្អែកលើលទ្ធផលនៃការពិនិត្យម៉ាក្រូ និងមីក្រូទស្សន៍នៃសម្ភារៈផ្នែក ការប្រៀបធៀបគ្លីនិក និងរូបវិទ្យាត្រូវបានធ្វើឡើង ដែលធ្វើឱ្យវាអាចបង្កើតមូលហេតុចម្បងនៃលទ្ធផលដ៍សាហាវនៃ IE ចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំ ក៏ដូចជាដើម្បីកំណត់ពីសារៈសំខាន់នៃមេរោគអេដស៍។ ការឆ្លងមេរោគនិងជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C រ៉ាំរ៉ៃនៅក្នុង thanatogenesis នៃអ្នកជំងឺក្រុមនេះ។

ការប្រើប្រាស់ការត្រៀមរៀបចំការព្យាបាលដោយអង់ស៊ីមជាប្រព័ន្ធ (Wobenzym) ក្នុងការព្យាបាលស្មុគស្មាញនៃ IE ចំពោះអ្នកដែលមានការពឹងផ្អែកលើថ្នាំត្រូវបានណែនាំទៅក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិក។

ការអនុវត្តលទ្ធផលការងារ

លទ្ធផលនៃការសិក្សាត្រូវបានប្រើប្រាស់ក្នុងការងារជាក់ស្តែងនៃនាយកដ្ឋានវះកាត់បេះដូង និងព្យាបាលនៃបណ្ឌិតសភាវេជ្ជសាស្ត្រ St. Petersburg នៃការអប់រំក្រោយឧត្តមសិក្សា នាយកដ្ឋាននៃទម្រង់ព្យាបាលនៃមន្ទីរពេទ្យ Alexander មជ្ឈមណ្ឌលជំងឺបេះដូងទីក្រុង St. Petersburg ភាគខាងជើង។ មជ្ឈមណ្ឌល Rheumatology ភាគខាងលិច និងត្រូវបានណែនាំផងដែរទៅក្នុងដំណើរការព្យាបាល និងរោគវិនិច្ឆ័យនៃនាយកដ្ឋាន Rheumatology នៃមន្ទីរពេទ្យគ្លីនិកក្នុងតំបន់ Leningrad ។

ទម្រង់នៃការអនុវត្ត៖ សៀវភៅសិក្សាចំនួន 3 ស្តីពីគ្លីនិក ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការព្យាបាលជម្ងឺរលាកស្រោមបេះដូងត្រូវបានបោះពុម្ព។ ឯកសារស្រាវជ្រាវត្រូវបានបញ្ចូលទៅក្នុងឯកសារបង្រៀន និងដំណើរការអប់រំសម្រាប់ការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនៃវេជ្ជបណ្ឌិតនៅនាយកដ្ឋានព្យាបាល និងឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង។ E. E. Eikhvald, នាយកដ្ឋានវះកាត់សរសៃឈាមបេះដូង, នាយកដ្ឋានជំងឺបេះដូង, នាយកដ្ឋានព្យាបាល និងឱសថសាស្ត្រនៃទីក្រុង St. Petersburg MAPO, ក្នុងការបង្រៀននិស្សិតនៅនាយកដ្ឋានរោគវិទ្យានៃមហាវិទ្យាល័យវេជ្ជសាស្ត្រនៃសាកលវិទ្យាល័យ St. Petersburg State University និងត្រូវបានប្រើប្រាស់ក្នុងការបណ្តុះបណ្តាលផងដែរ។ នៃអ្នកហាត់ការ និងអ្នករស់នៅគ្លីនិកនៅនាយកដ្ឋានតែមួយ។

សម្ភារៈ និងវិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវ

ការពិនិត្យគ្លីនិកលើអ្នកជំងឺ 165 នាក់ដែលមានជំងឺរលាក endocarditis ត្រូវបានអនុវត្ត 110 នាក់ក្នុងចំណោមពួកគេជាអ្នកញៀនថ្នាំ។ អ្នកជំងឺទាំងអស់ត្រូវបានបែងចែកជា 3 ក្រុម។ ក្រុមទី 1 មានអ្នកញៀនថ្នាំដែលមានផ្ទុកមេរោគអេដស៍ចំនួន 63 នាក់ដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C រ៉ាំរ៉ៃ និងជំងឺរលាកថ្លើមចម្រុះ C និង B ។ ក្រុមទីពីរមានអ្នកញៀនថ្នាំដែលមានផ្ទុកមេរោគអេដស៍ចំនួន 47 នាក់ មិនមានជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ។ ក្រុមទីបី (ត្រួតពិនិត្យ) រួមមានអ្នកជំងឺ 55 នាក់ដែលមិនញៀនថ្នាំ ការឆ្លងមេរោគអេដស៍ និងជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ។

ជំងឺ endocarditis ឆ្លងនៅក្នុងអ្នកជំងឺនៃក្រុម I និង II ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយដំបៅលេចធ្លោនៃបន្ទប់បេះដូងខាងស្តាំជាមួយនឹងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃបន្លែនៅលើខិត្តប័ណ្ណ tricuspid valve (TC) ក្នុង 84.1% និង 80.9% នៃករណីរៀងគ្នា។ អាយុជាមធ្យមនៃអ្នកជំងឺក្នុងក្រុម I គឺ 29 ± 3.2 ឆ្នាំក្នុងក្រុម II - 31.9 ± 2.2 ឆ្នាំ។ នៅក្នុងក្រុមទី 1 និងទី 2 នៃអ្នកជំងឺបុរសភាគច្រើនមាន 38 នាក់ (60.3%) និង 29 នាក់ (61.7%) រៀងគ្នា។ ក្នុងចំណោមអ្នកញៀនថ្នាំដែលបានស្ទង់មតិ ការខូចខាតបន្ទប់ខាងឆ្វេងនៃបេះដូងត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងមនុស្ស ១៩ នាក់ (១៧,៣%)។ ក្រុមទីបីនៃអ្នកជំងឺត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយស្ត្រី (56.4%) ដែលអាយុជាមធ្យមគឺ 42.4 ± 6.9 ឆ្នាំ។ ក្នុងចំនោមអ្នកជំងឺនៃក្រុមទី 3 មនុស្ស 15 នាក់មានពិការភាពបេះដូងពីកំណើតនិងទទួលបាន IE នៃសន្ទះសិប្បនិម្មិតត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺ 25 នាក់ហើយការខូចខាតចំពោះសន្ទះបេះដូងកំណើតត្រូវបានកំណត់ចំពោះអ្នកជំងឺវ័យចំណាស់ 15 ។

នៅក្នុងក្រុម I និង II នៃអ្នកញៀនថ្នាំដែលមានផ្ទុកមេរោគអេដស៍ ជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃជាប់គ្នាត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញក្នុងមនុស្ស 63 នាក់ (57.3%) ដែលជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C កើតឡើងលើអ្នកជំងឺ 56 នាក់ (88.9%) ជំងឺរលាកថ្លើមចម្រុះ C និង B - ក្នុង 7 (11.1%) របស់អ្នកជំងឺ។

អ្នកជំងឺដែលញៀនថ្នាំទាំងអស់មានការខូចខាតដល់សន្ទះបេះដូងពីកំណើត (ផ្ទាល់ខ្លួន) ក្នុងករណីដែលមិនមានពិការភាពពីកំណើត និងទទួលបាន ឬភាពមិនប្រក្រតីនៃរចនាសម្ព័ន្ធផ្សេងទៀតនៃសន្ទះបិទបើក។

ការចែកចាយអ្នកជំងឺដែលមាន IE ក្នុងក្រុម I, II និង III អាស្រ័យលើវត្តមាននៃការឆ្លងមេរោគអេដស៍ និងជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានបង្ហាញក្នុងរូបភាពទី 1 ។

ការងារនេះបានប្រើការសិក្សាគ្លីនិកទូទៅ មន្ទីរពិសោធន៍ និងឧបករណ៍។

វិធីសាស្រ្តឧបករណ៍រួមមានអេកូ transthoracic និង transesophageal echocardiography (Logic 400 GE), tomography គណនា (Siemens, GE), អ៊ុលត្រាសោន (Sonoline G60S) ។

វិធីសាស្រ្តមន្ទីរពិសោធន៍រួមមាន immunoassays ការវិភាគអង់ស៊ីម immunosorbent assay (ELISA) ការចាក់ថ្នាំបង្ការរោគ (Western-blot) និង PCR សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃការឆ្លងមេរោគអេដស៍ ក៏ដូចជាការកំណត់ DNA និង RNA នៃមេរោគរលាកថ្លើមដោយប្រើប្រាស់ PCR ។

អង្ករ។ 1. ការចែកចាយអ្នកជំងឺអាស្រ័យលើវត្តមាននៃការឆ្លងមេរោគអេដស៍និងជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ។

ទិន្នន័យទាក់ទងនឹងធម្មជាតិនៃការខូចខាតសន្ទះបេះដូងចំពោះអ្នកជំងឺនៃក្រុម III ត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងតារាងទី 1 ។

តារាងទី 1

ការចែកចាយអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ endocarditis ក្រុម III អាស្រ័យលើធម្មជាតិនៃការខូចខាតដល់សន្ទះបេះដូង

លក្ខណៈនៃសន្ទះបេះដូង	ចំនួនអ្នកជំងឺ
Mitral + aortic valve prostheses សិប្បនិម្មិតវ៉ាល់ mitral សិប្បនិម្មិតនៃសន្ទះបិទបើក

ពិការភាពបេះដូងពីកំណើត រួមមានៈ ពិការភាព ventricular septal សន្ទះ bicuspid aortic

ពិការភាពបេះដូងដែលទទួលបានរួមមាន: ឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង រោគស្វាយ atherosclerotic

ការផ្លាស់ប្តូរ degenerative-dystrophic នៅក្នុងសន្ទះបិទបើកចំពោះអ្នកជំងឺវ័យចំណាស់និងវ័យចំណាស់។ ជំងឺបេះដូង hypertrophic, ទម្រង់ស្ទះ

វិធីសាស្រ្តមីក្រូជីវសាស្រ្តរួមមានមីក្រូទស្សន៍ និងវប្បធម៌នៃឈាមសរសៃឈាម សម្ភារៈផ្នែកជាមួយនឹងការកំណត់នៃភាពប្រែប្រួលទៅនឹងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចនៃប្រភេទដាច់ដោយឡែក។

វិធីសាស្រ្ត morphological ដែលត្រូវបានប្រើរួមមានការពិនិត្យម៉ាក្រូ និងមីក្រូទស្សន៍ស្តង់ដារជាមួយនឹងការប្រឡាក់នៃផ្នែកប៉ារ៉ាហ្វីនជាមួយ hematoxylin-eosin, azure-eosin, Gram និង van Gieson ។ សម្រាប់គោលបំណងនៃការសិក្សាស៊ីជម្រៅនៃរូបភាព morphological នៃការរលាក endocarditis ឆ្លង យើងបានអនុវត្តការវិភាគផ្នែកព្យាបាល និង morphological ត្រឡប់មកវិញ យោងទៅតាមពិធីការនៃការធ្វើកោសល្យវិច័យក្រោយការស្លាប់របស់អ្នកជំងឺសម្រាប់រយៈពេល 1996-2008 ក៏ដូចជាការវិភាគអំពីប្រេកង់។ នៃការស្លាប់ និងមូលហេតុនៃការស្លាប់នៅក្នុង IE ដោយប្រើទិន្នន័យរបស់ org.-method ។ នាយកដ្ឋានសេវាកម្មរោគសាស្ត្រនៃផ្លូវ Petersburg ។

ដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណកត្តាដែលប៉ះពាល់ដល់ការរស់រានមានជីវិតរបស់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ endocarditis ឆ្លង ការវិភាគស្ថិតិត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រើគំរូគ្រោះថ្នាក់សមាមាត្រ Cox ។ ទន្ទឹមនឹងនេះ ដើម្បីវាយតម្លៃឥទ្ធិពលនៃកត្តាបុគ្គលលើលទ្ធផលនៃជំងឺចំពោះអ្នកជំងឺញៀនថ្នាំ និងអ្នកជំងឺដែលមិនមានការពឹងផ្អែកលើថ្នាំ ការវិភាគតំរែតំរង់ត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងការកំណត់នៃការរំពឹងទុកតាមលក្ខខណ្ឌនៃការរស់រានមានជីវិតរបស់អ្នកជំងឺ។ ចំពោះគោលបំណងនេះ គំរូប្រូបាប៊ីលីតេបុរាណត្រូវបានប្រើដែលកំណត់ប្រូបាប៊ីលីតេនៃព្រឹត្តិការណ៍ A ដោយរូបមន្ត៖ P (A) \u003d m / n ដែល m គឺជាចំនួនលទ្ធផលដែលរួមចំណែកដល់ការកើតឡើងនៃព្រឹត្តិការណ៍ A និង n គឺជាចំនួនសរុបនៃលទ្ធផល។

សារៈសំខាន់ស្ថិតិនៃភាពខុសគ្នានៃប៉ារ៉ាម៉ែត្រ hemodynamic កណ្តាល និងលក្ខណៈផ្សេងទៀតនៅក្នុងអ្នកជំងឺនៃក្រុមទាំងពីរត្រូវបានវាយតម្លៃដោយប្រើតេស្ត t-test របស់សិស្ស ក៏ដូចជាការប្រើវិធីសាស្ត្រប្រៀបធៀបច្រើនជាមួយនឹងការណែនាំនៃការកែតម្រូវ Bonferroni ។ ដំណើរការគណិតវិទ្យានៃទិន្នន័យឌីជីថលត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រើកញ្ចប់កម្មវិធីស្ថិតិ Statissica-6 ។

លទ្ធផលនៃការពិនិត្យអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកស្រោមខួរក្បាល

Etiology នៃការរលាក endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកជំងឺដែលពឹងផ្អែកលើថ្នាំ និងមិនមែនថ្នាំ

អនុលោមតាមលទ្ធផលនៃការសិក្សា ក្នុងចំណោមអ្នកញៀនថ្នាំភាគច្រើននៃក្រុម I និង II ភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃ IE គឺ Staphylococcus aureus (S. aureus) ដែលត្រូវបានញែកដាច់ពីគេក្នុង monoculture ក្នុងអ្នកជំងឺ 79 នាក់ (71.8%) ។ ទន្ទឹមនឹងនេះ ក្នុងអ្នកជំងឺ 8 នាក់ (7.3%) ភ្នាក់ងារមូលហេតុនៃជំងឺនេះគឺ Staphylococcus epidermidis ហើយក្នុង 3.6% នៃករណី (4 នាក់) Enterococcus គឺជាកត្តា etiological នៃ IE ។ សមាគមនៃ microorganisms ត្រូវបានកំណត់តែក្នុង 1.8% នៃការសង្កេត (2 នាក់) ។

នៅពេលប្រៀបធៀបប្រេកង់និងសមាសភាពប្រភេទនៃធាតុបង្កជំងឺ IE ចំពោះអ្នកជំងឺនៃក្រុម I និង II មិនមានភាពខុសគ្នាខ្លាំងត្រូវបានរកឃើញទេ។ Staphylococcus aureus ត្រូវបានរកឃើញក្នុង 71.4% (45 នាក់) នៃករណីចំពោះអ្នកជំងឺនៃក្រុម I និង 72.3% (34 នាក់) នៃករណីចំពោះអ្នកជំងឺនៃក្រុម II ។ Enterococcus គឺជាកត្តា etiological ក្នុង 3.2% (មនុស្ស 2 នាក់) នៃករណីនៅក្នុងអ្នកជំងឺក្រុម I និងក្នុង 4.3% (2 នាក់) ចំពោះអ្នកជំងឺនៃក្រុម II ។

ចំពោះអ្នកជំងឺនៃក្រុម I និង II លទ្ធផលអវិជ្ជមាននៃវប្បធម៌សរសៃឈាមវ៉ែនត្រូវបានគេទទួលបានក្នុង 15,9% និង 14,9% រៀងគ្នា។ Staphylococcus aureus ដែលដាច់ចេញពីឈាមរបស់អ្នកជំងឺដែលញៀនថ្នាំនៃក្រុម I និង II មានភាពធន់នឹង Penicillin G ក៏ដូចជា ampicillin និង methicillin ក្នុង 72% (មនុស្ស 57 នាក់)។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះក្នុងមនុស្ស 75 នាក់ (68.2%) នៃ IE ភ្នាក់ងារបង្ករោគនេះគឺប្រកាន់អក្សរតូចធំទៅនឹងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចនៃ cephalosporins ជំនាន់ទី 3 និងទី 4 ក៏ដូចជា vancomycin និង imipinem ។ Polyresistance នៃ Staphylococcus aureus ទៅនឹងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច Penicillin, cephalosporins និង aminoglycosides ត្រូវបានរកឃើញក្នុង 22.7% នៃករណី (អ្នកជំងឺ 25 នាក់)។

Enterococcus ដែលត្រូវបានរកឃើញក្នុងអ្នកជំងឺ 2 នាក់ (3.2%) ក្នុងក្រុម I និងក្នុង 4.3% នៃករណី (2 នាក់) ចំពោះអ្នកជំងឺនៃក្រុម II មានភាពធន់នឹងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចនៃស៊េរី penicillin aminoglycosides និង cephalosporins នៃជំនាន់ III និង IV ។

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន IE ដោយគ្មានការញៀនថ្នាំ (ក្រុម III) ភ្នាក់ងារបង្ករោគរបស់ IE ត្រូវបានរកឃើញក្នុង 41.8% នៃករណី (23 នាក់) ។ រចនាសម្ព័ន្ធ etiological នៃ IE នៅក្នុងអ្នកជំងឺទាំងនេះត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយ cocci ក្រាមវិជ្ជមានដែលក្នុងនោះ Staphylococcus aureus មានចំនួន 16.4% ។ ទន្ទឹមនឹងនេះ ក្នុង 10.9% នៃករណី ភ្នាក់ងារបង្កហេតុនៃ IE គឺជាអតិសុខុមប្រាណក្រាមអវិជ្ជមានគឺ Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella និង Enterobacter ។ អតិសុខុមប្រាណក្រាមអវិជ្ជមានត្រូវបានរកឃើញញឹកញាប់ជាងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ IE ដែលមានដំបៅនៃសន្ទះបេះដូងពីកំណើត និងសិប្បនិម្មិត ហើយការតស៊ូរបស់ពួកវានៅក្នុង vitro ទៅនឹងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចប៉នីសុីលីន និង cephalosporins ត្រូវបានកត់សម្គាល់។

ក្នុងចំណោមភ្នាក់ងារបង្ករោគដែលទាក់ទងនឹង cocci ក្រាមវិជ្ជមាន, enterococcus ត្រូវបានសម្គាល់ដោយកម្រិតខ្ពស់នៃភាពធន់នឹងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចភាគច្រើនដែលត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺ 2 នាក់ដែលមាន IEIC ។ ប្រេកង់ខ្ពស់នៃលទ្ធផលអវិជ្ជមាននៃវប្បធម៌ឈាមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានក្រុម IE III ដែលមានចំនួន 58.2% (មនុស្ស 32 នាក់) ត្រូវបានកំណត់ដោយការប្រើប្រាស់ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចរយៈពេលយូរក្នុងដំណាក់កាលមុនមន្ទីរពេទ្យ។

នៅក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ IE នៅក្នុងក្រុមអ្នកជំងឺដែលបានពិនិត្យនោះ ប្រព័ន្ធនៃលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យដែលស្នើឡើងដោយ D. T. Durack et al. ត្រូវបានគេប្រើដែលហៅថា លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យ Duke (Durack D. T., Lukes A. S., Bright D. K., 1994) ដោយគិតទៅលើកំណែដែលបានកែប្រែរបស់ពួកគេយោងទៅតាម ទៅ L. M. Baddour, W. R. Wilson, A. S. Bayer (2005) ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដែលអាចទុកចិត្តបាននៃ IE ត្រូវបានបង្កើតឡើងក្នុងវត្តមាននៃលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសំខាន់ពីរ ឬលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យជំនួយសំខាន់មួយ និងបី ឬប្រាំ។

ដោយអនុលោមតាមប្រព័ន្ធនៃលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យនេះ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ IE ត្រូវបានចាត់ទុកថាអាចទុកចិត្តបានចំពោះអ្នកជំងឺដែលបានពិនិត្យទាំងអស់។

លទ្ធផលនៃការពិនិត្យអ៊ុលត្រាសោនបេះដូង

ចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំដែលមានជំងឺ endocarditis ឆ្លង

យោងតាម TTE អ្នកជំងឺ 100% នៅក្នុងក្រុម I និង II មានបន្លែចល័តដែលបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅលើខិត្តប័ណ្ណនៃសន្ទះបេះដូង។ នៅក្នុងក្រុមអ្នកញៀនថ្នាំដែលបានស្ទាបស្ទង់ មានដំបៅនៃសន្ទះបេះដូងពីកំណើត។

ទិន្នន័យទាក់ទងនឹងទំហំនៃបន្លែនៅលើ TC ត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងតារាងទី 2 ។

តារាង 2

វិមាត្រនៃរុក្ខជាតិអតិសុខុមប្រាណនៅលើសន្ទះ tricuspid

ចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំដែលមានជំងឺ endocarditis ឆ្លង

ទំហំបន្លែ (សង់ទីម៉ែត្រ)	ចំនួនអ្នកជំងឺដែលមានដំបៅ TC នៅក្នុងក្រុម I និង II
ទំហំបន្លែ (សង់ទីម៉ែត្រ)

បន្លែនៅលើខិត្តប័ណ្ណនៃសន្ទះបិទបើកគឺចល័ត មានវណ្ឌវង្កមិនស្មើគ្នា និងរចនាសម្ព័ន្ធអេកូខុសពីគ្នា។ ទំហំរបស់ពួកគេមានចាប់ពី 0.5 សង់ទីម៉ែត្រនៅក្នុងអង្កត់ផ្ចិតទៅ 3 សង់ទីម៉ែត្រឬច្រើនជាងនេះ។ ការបង្កើតបន្លែត្រូវបានអមដោយភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសន្ទះបិទបើកនៃដឺក្រេ I-III និងការបង្កើតលំហូរ regurgitation ។

ការសិក្សាអេកូបេះដូង Doppler ដែលធ្វើឡើងបានធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីកំណត់សូចនាករសំខាន់ៗនៃ hemodynamics កណ្តាលនៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលញៀនថ្នាំជាមួយ IE ។

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការខូចខាតដល់បន្ទប់ខាងឆ្វេងនៃបេះដូង ផ្ទុយទៅនឹងក្រុមអ្នកជំងឺដែលមានភាពមិនគ្រប់គ្រាន់ TC ដាច់ស្រយាល ការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃប្រភាគនៃការច្រានចេញ LV ត្រូវបានកំណត់តម្លៃជាមធ្យមគឺ 56.1 ± 9.8% ការពង្រីក។ បែហោងធ្មែញខាងស្តាំនិងខាងឆ្វេងនៃបេះដូងក៏ដូចជាការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃសម្ពាធ TC - ជម្រាលនិងសម្ពាធស៊ីស្តូលិកនៅក្នុងសរសៃឈាមសួត (P< 0,05). У больных с сочетанным поражением клапанов средние значения АД были ниже, чем в группе больных с изолированной ТК-недостаточностью (разница статистически значимая).

តម្លៃមធ្យមនៃសូចនាករបុគ្គលត្រូវបានបង្ហាញក្នុងតារាងទី 3 ។

តារាងទី 3

ប៉ារ៉ាម៉ែត្រ hemodynamic មូលដ្ឋាននៅក្នុងអ្នកជំងឺញៀនថ្នាំដែលមានជំងឺរលាក endocarditis ឆ្លង

ប៉ារ៉ាម៉ែត្រ Hemodynamic	ចំនួនអ្នកជំងឺដែលមាន IE (n = 110)		តម្លៃ
	ដំបៅដាច់ស្រយាលនៃ TC	ការបរាជ័យនៃ MK, AK និងដំបៅ valvular រួមបញ្ចូលគ្នា
ជម្រាលសម្ពាធស៊ីស្តូលិក TC (មម	39.85 ± 21.83

CDR PP (សង់ទីម៉ែត្រ)
EDD RV (សង់ទីម៉ែត្រ)
KDR LP (សង់ទីម៉ែត្រ)
EDR LV (សង់ទីម៉ែត្រ)

(ជួរឈរទឹកមម)

ចំណាំ៖ - ភាពខុសគ្នានៃសូចនាករមានសារៈសំខាន់ជាស្ថិតិ (P< 0,05)

យោងតាមលទ្ធផលនៃការធ្វើអេកូបេះដូងក្នុង 100% នៃករណីអ្នកជំងឺនៃក្រុមទី 3 បង្ហាញសញ្ញានៃការខូចខាតដល់បរិធាន valvular នៃបេះដូង។

យោងតាមការសិក្សា EchoCG អ្នកជំងឺនៃក្រុមទី III ដែលមានដំបៅនៃសន្ទះបិទបើកដើមបានបង្ហាញពីជំងឺធ្ងន់ធ្ងរនៃ hemodynamics កណ្តាលបើប្រៀបធៀបទៅនឹងអ្នកជំងឺដែលមានសន្ទះបិទបើកនិងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ IE ដែលមានពិការភាពបេះដូង។ អ្នកជំងឺភាគច្រើនបានបង្ហាញពីការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃប្រភាគច្រានចេញ រួមជាមួយនឹងការពង្រីកបន្ទប់ខាងស្តាំ និងខាងឆ្វេងនៃបេះដូង និងការបង្កើតជំងឺលើសឈាមសួត។

សូចនាករសំខាន់ៗនៃ hemodynamics កណ្តាលចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន IE ដោយគ្មានការពឹងផ្អែកលើថ្នាំត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងតារាងទី 4 ។

តារាងទី 4

លក្ខណៈប្រៀបធៀបនៃសូចនាករនៃកណ្តាល

hemodynamics ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ endocarditis ឆ្លង

ដោយគ្មានការញៀនថ្នាំ

ប៉ារ៉ាម៉ែត្រ Hemodynamic	អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺបេះដូង IE	អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ IE ដែលមានជំងឺវ៉ាល់ដើម	អ្នកជំងឺដែលមាន IEIK
សម្ពាធស៊ីស្តូលិកក្នុង LA mm Hg ។ សិល្បៈ។
CDRLP (សង់ទីម៉ែត្រ)
LV CR (សង់ទីម៉ែត្រ)
KDRPP (សង់ទីម៉ែត្រ)
CRWP (សង់ទីម៉ែត្រ)
ប្រភាគការច្រានចេញ LV (%)

ចំណាំ៖ * - ភាពខុសប្លែកគ្នាយ៉ាងសំខាន់ស្ថិតិ (P< 0,05).

IE ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានសន្ទះសិប្បនិម្មិត (25 នាក់) ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការបង្កើតទាំងបន្លែចល័តតែមួយនិងច្រើននៅលើធាតុនៃសិប្បនិម្មិតនេះ។ ការរំលោភលើការកន្ត្រាក់នៃ ventricle ខាងឆ្វេងជាមួយនឹងការថយចុះនៃប្រភាគនៃការច្រានចេញរហូតដល់ 44% និងខាងក្រោមត្រូវបានកត់ត្រានៅក្នុងអ្នកជំងឺ 22 នាក់ដែលមាន IEIK (89%) ។ Hypertrophy និងការពង្រីកនៃ ventricle ខាងឆ្វេងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន IEIK ត្រូវបានរកឃើញក្នុង 84% នៃករណី (21 នាក់) ។

នៅក្នុងអ្នកញៀនថ្នាំ

ជំងឺ endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកដែលញៀនថ្នាំត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវគ្គសិក្សាស្រួចស្រាវនិង polysyndromicity ។
ហេតុផលសម្រាប់ការសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យនៃអ្នកជំងឺភាគច្រើនគឺជាផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺមូលដ្ឋាន។ ផ្នែកសំខាន់នៃអ្នកជំងឺត្រូវបានបញ្ជូនទៅបន្ទប់ថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងនៃមន្ទីរពេទ្យជាមួយនឹងគ្លីនីកនៃជំងឺរលាកសួតពហុមុខងារឯកតោភាគីឬទ្វេភាគីដែលមូលហេតុគឺការស្ទះសរសៃឈាមសួតនៃសាខានៃសរសៃឈាមសួត។ ជំងឺសរសៃប្រសាទបន្ទាប់បន្សំជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ (ARF) គឺជាហេតុផលសម្រាប់ការសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យក្នុងអ្នកជំងឺ 7 នាក់ ហើយក្នុងករណីភាគច្រើនភាពស្មុគស្មាញនេះត្រូវបានបកស្រាយខុសថាជាការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺក្រិនថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ ឬ pyelonephritis ក៏ដូចជា urolithiasis ។ ការស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវនៃសរសៃឈាមវ៉ែនផ្នែកខាង ដែលអមដោយរោគសញ្ញានៃគ្រុនក្តៅ និងការឈឺចាប់ គឺជាហេតុផលសម្រាប់ការទទួលយកអ្នកជំងឺទៅមន្ទីរពេទ្យក្នុង 5.5% នៃករណី។ មូលហេតុដ៏កម្រនៃការសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យនៃអ្នកញៀនថ្នាំគឺជំងឺរលាកសន្លាក់នៃសន្លាក់នៃចុងទាបបំផុតក៏ដូចជាផលវិបាកនៃ IE ដែលទាក់ទងនឹងដំបៅសំណឹកនិងដំបៅនៃការរលាកក្រពះពោះវៀន (2.7 និង 0.9% រៀងគ្នា) ។

រូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺនេះមានរោគសញ្ញា និងរោគសញ្ញាមួយចំនួនដែលបណ្តាលមកពីការឆ្លងបាក់តេរីទូទៅ រួមជាមួយនឹងការបង្ហាញគ្លីនិកនៃការខូចខាតបេះដូង និងវត្តមាននៃផលវិបាក thromboembolic ។ ក្នុងករណីភាគច្រើន ស្ថានភាពអ្នកជំងឺពេលចូលមន្ទីរពេទ្យត្រូវបានវាយតម្លៃថាធ្ងន់ធ្ងរ ឬមធ្យម។ រោគសញ្ញាឆ្លងជាតិពុល (ITS) ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុង 100% នៃករណីចំពោះអ្នកជំងឺដែលញៀនថ្នាំនៃក្រុម I និង II ។ ការបង្ហាញសំខាន់នៃ ITS រួមមាន ភាពទន់ខ្សោយទូទៅ គ្រុនក្តៅលើសពី 38C ប្រភេទហឺត បែកញើស ឈឺសន្លាក់ និង myalgia និងការសម្រកទម្ងន់។ ទន្ទឹមនឹងនេះភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ ITS ចំពោះអ្នកជំងឺនៃក្រុមនេះគឺខុសគ្នា - ពីការបង្ហាញគ្លីនិកកម្រិតមធ្យមនៃការស្រវឹងរហូតដល់ស្ថានភាពទូទៅធ្ងន់ធ្ងរបំផុត។

Thromboembolism នៃសាខានៃសរសៃឈាមសួតជាមួយនឹងការវិវត្តនៃ foci ជាច្រើននៃការជ្រៀតចូលក្នុងសួតត្រូវបានរកឃើញក្នុង 69.2% នៃករណីចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានដំបៅដាច់ពីគេនៃ TC ។ ការបរាជ័យនៃបំពង់ខ្យល់ខាងឆ្វេងស្រួចស្រាវត្រូវបានកំណត់នៅក្នុងករណីដ៏កម្រចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានដំបៅដាច់ពីគេនៃ TC (27.5%) ជាងអ្នកជំងឺដែលមានដំបៅរួមបញ្ចូលគ្នានៃបន្ទប់ខាងស្តាំនិងខាងឆ្វេងនៃបេះដូងដែលក្នុងនោះឧប្បត្តិហេតុនៃផលវិបាកនេះគឺ 73.7% ។

ជំងឺសរសៃប្រសាទបន្ទាប់បន្សំជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសន្ទះបេះដូងរួមបញ្ចូលគ្នា (31.6%) ជាងក្រុមអ្នកជំងឺដែលមានដំបៅដាច់ពីគេនៃ TC (15.4%) ។

ភាពញឹកញាប់នៃការអភិវឌ្ឍន៍។ DIC គឺ 71.4% ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានដំបៅដាច់ពីគេនៃ TC ។ នៅក្នុងក្រុមនៃអ្នកជំងឺដែលមានដំបៅរួមបញ្ចូលគ្នានៃបន្ទប់ខាងស្តាំនិងខាងឆ្វេងនៃបេះដូង Fr. DIC ត្រូវបានរកឃើញក្នុង 57.9% នៃករណី។

រោគសញ្ញាលក្ខណៈមួយនៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលញៀនថ្នាំជាមួយ IE គឺភាពស្លេកស្លាំងនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរ និងកម្រិតមធ្យម ក៏ដូចជា hepato-splenomegaly ដែលត្រូវបានកំណត់ក្នុង 100% នៃករណីចំពោះអ្នកជំងឺទាំងនេះ។

រូបភាពគ្លីនិកនៃការខូចខាតបេះដូងចំពោះអ្នកជំងឺដែលញៀនថ្នាំដែលមានជំងឺរលាក endocarditis ឆ្លង

ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃការខូចខាតបេះដូងក្នុងក្រុមអ្នកជំងឺដែលមានការពឹងផ្អែកគ្រឿងញៀនផ្លាស់ប្តូរអាស្រ័យលើសន្ទស្សន៍នៃភាពមិនប្រក្រតីនៃការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃបេះដូងនិងវត្តមាននៃជំងឺខ្សោយបេះដូងខណៈពេលដែលភាពខុសគ្នាគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃភាពខុសគ្នានៃភាពញឹកញាប់នៃមុខវិជ្ជាធំ ៗ ។ រោគសញ្ញាចំពោះអ្នកផ្ទុកមេរោគអេដស៍ដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ (ក្រុម I) និងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានផ្ទុកមេរោគអេដស៍ដោយគ្មានជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ (ក្រុមទី II) មិនត្រូវបានរកឃើញទេ។

ចំពោះអ្នកដែលញៀនថ្នាំ ការខូចខាតដាច់ពីគេទៅបន្ទប់ខាងស្តាំនៃបេះដូងត្រូវបានកំណត់ក្នុង 82.7% នៃករណី (91 នាក់) ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះដែរឧប្បត្តិហេតុនៃការខូចខាត TC នៅក្នុងក្រុម I និង II នៃអ្នកជំងឺដែលមាន IE មិនមានភាពខុសគ្នាខ្លាំងទេហើយមានចំនួន 84.1% និង 80.9% រៀងគ្នា។

ក្នុងចំណោមលក្ខណៈគ្លីនិកលក្ខណៈនៃ IE នៅក្នុងអ្នកជំងឺទាំងនេះគឺជាវគ្គ asymptomatic នៃការខូចខាតសន្ទះ tricuspid ។ ដូច្នេះការបង្កើតភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃ tricuspid ចំពោះអ្នកជំងឺភាគច្រើនត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយសញ្ញាកម្រិតមធ្យមនៃ "ការផ្ទុកលើសចំណុះ" នៃបន្ទប់ខាងស្តាំនៃបេះដូងការហើមនៃសរសៃ jugular រូបរាងនៃការចាល់ជាតិ hepato-jugular ក្នុងករណីដែលគ្មានការហើមគ្រឿងកុំព្យូទ័រនិងសញ្ញាផ្សេងទៀតនៃ decompensation ventricular ខាងស្តាំស្រួចស្រាវ។

ក្នុងចំណោមអ្នកញៀនថ្នាំដែលបានស្ទង់មតិ សញ្ញាគ្លីនិកនៃការបរាជ័យនៃបំពង់ខ្យល់ខាងស្តាំត្រូវបានកំណត់ក្នុងមនុស្សតែ 18 នាក់ (16.4%) ជាមួយនឹងការធូរស្បើយនៃ IE ក៏ដូចជាជាមួយនឹងដំបៅរួមបញ្ចូលគ្នានៃ TC, mitral និង aortic valves ។ ការចូលរួមនៃបន្ទប់បេះដូងខាងឆ្វេងចំពោះអ្នកជំងឺដែលញៀនថ្នាំជាមួយ IE នៅដំណាក់កាលដំបូងត្រូវបានអមដោយសញ្ញានៃជំងឺខ្សោយបេះដូងដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយការកើនឡើងនៃការដកដង្ហើម, cardiomegaly និងការវិវត្តនៃរោគសញ្ញា edematous ។

រួមជាមួយនឹងរូបភាពគ្លីនិកនៃការខូចខាត endocardial វគ្គសិក្សាស្រួចស្រាវនៃ IE ចំពោះអ្នកជំងឺដែលញៀនថ្នាំត្រូវបានអមដោយការវិវត្តនៃជំងឺរលាក myocarditis សាយភាយស្រួចស្រាវ ការបង្ហាញគ្លីនិកដែលមានការឈឺចាប់នៅក្នុងតំបន់ precordial ញ័រទ្រូង ដង្ហើមខ្លី និងការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈ ECG ។ . ជំងឺ myocarditis ធ្ងន់ធ្ងរដែលស្មុគស្មាញដោយការវិវត្តនៃការបរាជ័យនៃឈាមរត់ស្រួចស្រាវជាមួយនឹងការពង្រីកនៃបែហោងធ្មែញបេះដូងការហើមគ្រឿងកុំព្យូទ័រត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺ 25 នាក់ដែលមាន IE (27.5%) ជាមួយនឹងដំបៅដាច់ស្រយាលនៃ TC ។

ចង្វាក់បេះដូងលោតញាប់ និងការរំខានដល់ការដឹកនាំត្រូវបានកំណត់ចំពោះអ្នកជំងឺទាំងអស់នៃក្រុមនេះ។ ដូច្នេះ sinus tachycardia ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុង 100% នៃអ្នកជំងឺ, atrial និង ventricular extrasystole - ក្នុង 38% នៃករណី, ប្លុកសាខា - ក្នុង 58% នៃករណី, atrioventricular block I degree ត្រូវបានរកឃើញក្នុង 18% នៃអ្នកជំងឺ។ ក្នុងករណីភាគច្រើន មានទម្រង់រួមបញ្ចូលគ្នានៃចង្វាក់បេះដូងលោតញាប់។

លក្ខណៈគ្លីនិកនៃផលវិបាកនៃជំងឺរលាក endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកដែលពឹងផ្អែកលើថ្នាំ

នៅពេលប្រៀបធៀបវគ្គសិក្សាគ្លីនិកនៃ IE ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានផ្ទុកមេរោគអេដស៍នៃក្រុម I និង II មិនមានភាពខុសគ្នាខ្លាំងត្រូវបានរកឃើញទាក់ទងនឹងភាពញឹកញាប់នៃរោគសញ្ញាគ្លីនិកបុគ្គលនិងលក្ខណៈនៃផលវិបាកនៃជំងឺមូលដ្ឋាននោះទេ។ ដូច្នេះ រោគសញ្ញា thromboembolic គឺជាផលវិបាកមួយក្នុងចំណោមផលវិបាកញឹកញាប់បំផុតនៃ IE ចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំ។ ក្នុងចំណោមអ្នកជំងឺដែលបានពិនិត្យនៃក្រុមទាំងពីរ ការស្ទះសរសៃឈាមសួតស្រួចស្រាវ (PE) ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងមនុស្ស 74 នាក់ (67.3%) ហើយក្នុង 87.8% នៃករណី (65 នាក់) វាជាហេតុផលចម្បងសម្រាប់ការសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យរបស់ពួកគេ។ ភាពញឹកញាប់នៃការស្ទះសរសៃឈាមសួតនៅក្នុងក្រុមនៃអ្នកជំងឺដែលមានដំបៅដាច់ពីគេនៃ TC គឺ 69.2% (63 នាក់) ហើយចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានដំបៅរួមបញ្ចូលគ្នានៃបន្ទប់ខាងស្តាំនិងខាងឆ្វេងនៃបេះដូង - 57.9% (11 នាក់) ។

ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួតនៅដំណាក់កាលមុនមន្ទីរពេទ្យត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការលេចឡើងនៃការឈឺចាប់ស្រួចស្រាវនៅក្នុងទ្រូង, ពិបាកដកដង្ហើមធ្ងន់ធ្ងរនិងការថយចុះសម្ពាធឈាម។ អ្នកជំងឺត្រូវបានបញ្ជូនទៅបន្ទប់ថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងនៃមន្ទីរពេទ្យជាមួយនឹងរូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺរលាកសួតដោយឯកតោភាគី ឬទ្វេភាគី ដែលត្រូវបានអមដោយការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមនៃ II-III ដឺក្រេ sinus tachycardia ជាមួយនឹងអត្រាជីពចររហូតដល់ 160-200 ចង្វាក់ក្នុងមួយនាទី។ នៅក្នុងអ្នកជំងឺមួយចំនួនរូបភាពគ្លីនិកនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួតត្រូវបានអមដោយការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈ ECG នៅក្នុងទម្រង់នៃរូបរាងនៃសញ្ញានៃ QIII SI ក៏ដូចជាការកើនឡើងនៃផ្នែក ST នៅក្នុងទ្រូងខាងស្តាំនាំមុខការបង្កើត P- pulmonale ដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុង 14.9% នៃករណី (មនុស្ស 11 នាក់) ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានដំបៅដាច់ពីគេនៃ TC ក៏ដូចជាជាមួយនឹងដំបៅ valvular រួមបញ្ចូលគ្នា។

ក្នុង 13.5% នៃករណី (មនុស្ស 10 នាក់) អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ PE វិវត្តន៍ទៅជារោគសញ្ញាពិបាកដកដង្ហើមស្រួចស្រាវ (ARDS) ដែលត្រូវបានអមដោយការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមរីកចម្រើន, hypoxemia ជាមួយនឹងការថយចុះនៃ PaO2 ទៅ 55 mm Hg ។ សិល្បៈ។ , សញ្ញាកាំរស្មីអ៊ិចនៃការហើមសួត។ ការកើនឡើងអាស៊ីតមេតាបូលីក (pH 7.1), hypocapnia ត្រូវបានកំណត់។ អ្នកជំងឺទាំងនេះ រួមជាមួយនឹងវិធានការផ្សេងទៀតដែលមានគោលបំណងរក្សាប្រព័ន្ធ homeostasis ត្រូវបានខ្យល់សិប្បនិម្មិត។

ក្នុងអំឡុងពេលនៃការសង្កេតគ្លីនិក អ្នកជំងឺ 29 នាក់ (39.2%) មានការធូរស្បើយនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត។ ការកើតឡើងវិញនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួតបានបង្កើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការព្យាបាលដោយស្មុគស្មាញដែលកំពុងបន្តសម្រាប់ IE ហើយត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការលេចឡើងនៃ foci ថ្មីនៃការជ្រៀតចូលក្នុងសួតក៏ដូចជាការបង្កើតការបំផ្លាញជាច្រើននៃជាលិកាសួត។

វគ្គនៃការឆ្លងមេរោគ PE ដដែលៗចំពោះអ្នកជំងឺ IE ដែលមានដំបៅនៃ TC ជារឿយៗនាំឱ្យមានការបង្កើតការបំផ្លាញស្រួចស្រាវ និងអាប់សនៅក្នុងជាលិកាសួត។ អ្នកជំងឺមួយចំនួនមានអាប់សចូលទៅក្នុងបែហោងធ្មែញ pleural បន្ទាប់មកមានការវិវត្តនៃ pneumothorax និង exudative purulent pleurisy ។

ការបង្កើតអាប់សក្នុងសួតជាមួយនឹងការវិវត្តនៃ pleural empyema ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺ 3 នាក់ដែលមាន IE ជាមួយនឹងដំបៅដាច់ដោយឡែកនៃ TC និងត្រូវបានអមដោយការព្យាករណ៍មិនអំណោយផល។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលញៀនថ្នាំដែលមានការខូចខាតដល់សន្ទះបិទបើកនៃបន្ទប់បេះដូងខាងឆ្វេង ការស្ទះសរសៃឈាមក្នុងតម្រងនោម និងលំពែងត្រូវបានបង្កើតឡើង ហើយក្នុងករណីខ្លះ ការស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាល និងសរសៃឈាមបេះដូងជាមួយនឹងលទ្ធផលធ្ងន់ធ្ងរបានកើតឡើង។ ជំងឺខ្សោយបេះដូងមិនស្ថិតក្នុងចំណោមផលវិបាកញឹកញាប់នៃ IE ចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំនោះទេ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះដែរ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានដំបៅ MV និង AC ក៏ដូចជាដំបៅរួមបញ្ចូលគ្នានៃបន្ទប់បេះដូងខាងស្តាំ និងខាងឆ្វេង អត្រានៃជំងឺខ្សោយបេះដូងគឺខ្ពស់ជាងយ៉ាងខ្លាំង (73.7%) ជាងក្រុមអ្នកជំងឺដែលមានដំបៅ MC ដាច់ឆ្ងាយ (27.5) ។ %)។

លក្ខណៈគ្លីនិកនៃការរលាក endocarditis ឆ្លង

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមិនពឹងផ្អែកលើថ្នាំ

អ្នកជំងឺភាគច្រើនដែលមាន IE ដោយគ្មានការពឹងផ្អែកលើថ្នាំមានវគ្គនៃជំងឺ subacute (69.1%) ។

មូលហេតុចម្បងសម្រាប់ការសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យនៃអ្នកជំងឺក្នុងក្រុមនេះរួមមាន រោគសញ្ញា febrile យូរ និងការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយបេះដូង។ ការវិវត្តនៃភាពស្លេកស្លាំងក្នុងការរួមផ្សំជាមួយនឹងរោគសញ្ញា febrile គឺជាហេតុផលសម្រាប់ការសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យក្នុង 14.5% នៃករណី (8 នាក់) ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះដែរក្នុងអ្នកជំងឺ 4 (7.3%) ដែលមាន IE ដែលមានសន្ទះសិប្បនិម្មិត មូលហេតុនៃការចូលមន្ទីរពេទ្យគឺជាការវិវត្តនៃគ្រោះថ្នាក់សរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវ។

IEIK នៅក្នុងក្រុមអ្នកជំងឺដែលត្រូវបានអង្កេតត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយចំនួនដ៏ច្រើននៃផលវិបាក thromboembolic ដែលក្នុងនោះការស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងប្រេកង់ខ្ពស់បំផុត។ ទន្ទឹមនឹងនេះ ជំងឺខ្សោយបេះដូងគឺជារោគសញ្ញាឈានមុខគេមួយនៅក្នុង IE ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានសន្ទះបិទបើកបេះដូង។ ការបង្កើតថ្នាក់មុខងារ CHF III-IV យោងទៅតាមចំណាត់ថ្នាក់ NYHA ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុង 48% នៃអ្នកជំងឺដែលមាន IEIK ។ រោគសញ្ញាឈានមុខគេនៅក្នុងរូបភាពគ្លីនិកនៃ IE ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺបេះដូងពីកំណើតគឺជំងឺខ្សោយបេះដូងរីកចម្រើន។ ការបង្កើតភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាមបេះដូង II-III ដឺក្រេចំពោះអ្នកជំងឺ 2 នាក់ដែលមានជំងឺសន្ទះបិទបើកពីកំណើត (សន្ទះបិទបើក bicuspid) និងការវិវត្តនៃការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃសន្ទះបិទបើករបស់វាត្រូវបានអមដោយ cardiomegaly យ៉ាងសំខាន់ វត្តមាននៃការរអ៊ូរទាំ diastolic ក្នុងការព្យាករណ៍នៃសន្ទះបិទបើករួមជាមួយនឹងសញ្ញា។ ការកកស្ទះនៅក្នុងឈាមរត់សួតនិងរោគសញ្ញា edematous ។ នៅក្នុងក្រុមអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ IE ដែលមានពិការភាពបេះដូង ក្នុងចំណោមមនុស្សចាស់ និងមនុស្សវ័យចំណាស់ត្រូវបានគ្របដណ្ដប់ រួមជាមួយនឹងសញ្ញានៃការជាប់គាំងក្នុងរង្វង់តូច និងធំនៃឈាមរត់ រូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយដំណើរការធ្ងន់ធ្ងរនៃការឆ្លងមេរោគទូទៅ។ ជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃជំងឺឆ្លង - ពុល, ការបង្កើត infarction embologenic នៃតម្រងនោម, សួតនិងខួរក្បាល, ក៏ដូចជាការបង្កើត foci នៃការរលាក purulent នៅក្នុងតម្រងនោម, ថ្លើម, lobes ខាងក្រោមនៃសួតទាំងពីរ។

លក្ខណៈគ្លីនិកនៃវគ្គសិក្សា subacute នៃ IE ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃគឺជារយៈពេល febrile យូរនៅដំណាក់កាលមុនមន្ទីរពេទ្យ។ នៅក្នុងក្រុមអ្នកជំងឺនេះ មូលហេតុចម្បងមួយសម្រាប់ការសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យគឺការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងដែលជាលទ្ធផលនៃការបំផ្លាញ cusps នៃសន្ទះបេះដូង។ ការខ្សោះជីវជាតិនៃស្ថានភាពអ្នកជំងឺដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងត្រូវបានបង្កើតឡើងក្នុងរយៈពេលពី 2 សប្តាហ៍ទៅ 1-1,5 ខែមុនពេលពួកគេចូលមន្ទីរពេទ្យ។ នៅក្នុងក្រុមនៃអ្នកជំងឺដែលមាន IE នេះការរំខានចង្វាក់បេះដូងត្រូវបានកំណត់ជាមួយនឹងប្រេកង់ខ្ពស់ដែលក្នុងនោះ tachysystolic atrial fibrillation កើតឡើងក្នុង 80% នៃករណី។

លទ្ធផលនៃការរលាក endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំអ្នកជំងឺ និងអ្នកជំងឺដែលមិនញៀនថ្នាំ

ចំពោះអ្នកជំងឺញៀនថ្នាំដែលមាន IE នៃក្រុម I និង II អត្រាមរណៈនៅមន្ទីរពេទ្យមាន 35.5% (39 នាក់) ដែលក្នុងនោះចំនួនអ្នកស្លាប់ក្នុងក្រុម I មាន 22 នាក់ (30.2%) និងក្នុងក្រុម II - 17 នាក់ (36.2 នាក់) ។ %)។

យោងតាមទិន្នន័យការធ្វើកោសល្យវិច័យ មូលហេតុចម្បងនៃការស្លាប់របស់អ្នកជំងឺគឺ៖

1. Septicopyemia ជាមួយនឹងការបង្កើត foci purulent នៅក្នុង myocardium, ថ្លើម, តម្រងនោម, spleen, ខួរក្បាលជាមួយនឹងការវិវត្តនៃការបរាជ័យនៃសរីរាង្គច្រើន - មនុស្ស 16 នាក់ (41%) ។

2. ជំងឺខ្សោយបេះដូងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ polyposis-ulcerative endocarditis ក៏ដូចជា myocarditis ស្រួចស្រាវជាមួយនឹងការពង្រីកនៃបែហោងធ្មែញបេះដូង - មនុស្ស 14 នាក់ (35.9%) ។

3. ជំងឺសរសៃប្រសាទបន្ទាប់បន្សំជាមួយនឹងការវិវត្តនៃការខ្សោយតំរងនោម, ហើមសួត, ហើមខួរក្បាល - មនុស្ស 9 នាក់ (23,1%) ។

យោងតាមទិន្នន័យរបស់យើង ក្នុងចំណោមមូលហេតុទូទៅបំផុតនៃការស្លាប់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលញៀនថ្នាំជាមួយ IE គឺការធ្វើឱ្យទូទៅនៃការឆ្លងមេរោគជាមួយនឹងការវិវត្តនៃការបរាជ័យនៃសរីរាង្គជាច្រើន។ នៅក្នុងក្រុមនៃអ្នកជំងឺនេះ ដំណើរស្រួចស្រាវនៃជំងឺនេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ ដែលបង្កឡើងដោយមេរោគ Staphylococcus aureus ហើយក្នុង 28.2% នៃករណី (អ្នកជំងឺ 11 នាក់) ភ្នាក់ងារបង្ករោគនេះមានភាពធន់ទ្រាំទៅនឹងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចភាគច្រើន។

ក្នុងចំណោមអ្នកញៀនថ្នាំដែលស្លាប់ អត្រាមរណភាពខ្ពស់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញលើអ្នកជំងឺដែលមានដំបៅរួមនៃបន្ទប់ខាងស្តាំ និងខាងឆ្វេងនៃបេះដូង (៩នាក់) ក៏ដូចជាក្នុងករណីមានជំងឺរលាកសាច់ដុំបេះដូងធ្ងន់ធ្ងរ (៥នាក់) ដែលត្រូវបានអមដោយការវិវត្តន៍ដំបូងនៃ ជំងឺខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ (35.9%) ។ ប្រេកង់ខ្ពស់នៃការស្លាប់ត្រូវបានកត់សម្គាល់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានទំហំបន្លែពី 1.0 ទៅ 2.0 សង់ទីម៉ែត្រនៅក្នុងអង្កត់ផ្ចិត និងវត្តមាននៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសន្ទះ tricuspid កម្រិតខ្ពស់។ នៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធទាំងមូលនៃការស្លាប់នៅក្នុងក្រុមសង្កេតឃើញនៃអ្នកជំងឺដែលមាន IE ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវគឺ 23.1% (9 នាក់) ហើយក្នុងករណីពីរគឺដោយសារតែការវិវត្តនៃ glomerulonephritis ស្រួចស្រាវ។

ការសិក្សារោគសាស្ត្រលើអ្នកជំងឺដែលស្លាប់ដោយ IE ដោយគ្មានការញៀនថ្នាំ (ក្រុមទី III) ធ្វើឱ្យវាអាចបង្កើតបានថានៅក្នុងអ្នកជំងឺទាំងនេះ មូលហេតុចម្បងនៃការស្លាប់គឺជំងឺខ្សោយបេះដូងរីកចម្រើនដែលត្រូវបានកំណត់ក្នុង 74% (23 នាក់) នៃករណី។ ទន្ទឹមនឹងនេះ ក្នុង 26% នៃករណី (8 នាក់) ចំពោះអ្នកជំងឺនៃក្រុមនេះ ផលវិបាកនៃធម្មជាតិ purulent-septic និង thromboembolism ជាប្រព័ន្ធច្រើនគឺជាមូលហេតុនៃការស្លាប់។

កត្តាដែលប៉ះពាល់ដល់លទ្ធផលនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងចំពោះអ្នកជំងឺដែលពឹងផ្អែកលើថ្នាំ និងមិនមែនថ្នាំ

ដើម្បីកំណត់កត្តាដែលប៉ះពាល់ដល់លទ្ធផលនៃ IE ចំពោះអ្នកជំងឺញៀនថ្នាំនៃក្រុម I និង II ក៏ដូចជាចំពោះអ្នកជំងឺដែលមិនញៀនថ្នាំ (ក្រុម III) ការវិភាគស្ថិតិនៃការរស់រានមានជីវិតត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រើគំរូតំរែតំរង់ Cox ។ នៅក្នុងក្រុមនៃអ្នកជំងឺញៀនថ្នាំ (110 នាក់) កត្តាដូចជាវត្តមាននៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃ tricuspid កម្រិតខ្ពស់ទំហំនៃបន្លែនៅលើសន្ទះ tricuspid ក៏ដូចជាការបង្កើត foci នៃការបំផ្លិចបំផ្លាញនៅក្នុងសួត DIC តំរងនោមស្រួចស្រាវ។ ភាពបរាជ័យ ជំងឺខ្សោយបេះដូងកកស្ទះ វត្តមាននៃការឆ្លងមេរោគអេដស៍ ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C រ៉ាំរ៉ៃ ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ B និង C ក៏ដូចជាប្រភេទនៃធាតុបង្កជំងឺ IE ។

ក្រាហ្វបង្ហាញពីសក្ដានុពលនៃការរស់រានមានជីវិតរបស់អ្នកជំងឺញៀនថ្នាំ អាស្រ័យលើឥទ្ធិពលនៃកត្តាហានិភ័យសម្រាប់ការស្លាប់ក្នុងចន្លោះពី 1 ទៅ 8 សប្តាហ៍នៃការស្នាក់នៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យ (រូបភាព 2) ។

អង្ករ។ រូបភព 2. ក្រាហ្វនៃការរស់រានមានជីវិតរបស់អ្នកជំងឺញៀនថ្នាំដែលមានជំងឺ endocarditis ឆ្លងដោយប្រើគំរូ Cox proportional hazards of death។

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន IE ដោយគ្មានការញៀនថ្នាំ (ក្រុមទី III) កត្តាសំខាន់ដែលប៉ះពាល់ដល់លទ្ធផលនៃជំងឺរួមមានផលវិបាកដូចជា thromboembolism នៃខួរក្បាល តំរងនោម និងសរសៃឈាមបេះដូង DIC ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ ITN ផលវិបាកនៃ immunocomplex genesis ក៏ដូចជា ទំហំនៃបន្លែនៅលើបេះដូងវ៉ាល់។

យោងតាមទិន្នន័យដែលទទួលបាន ហានិភ័យខ្ពស់នៃការស្លាប់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលញៀនថ្នាំ IE ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងចន្លោះពី 1 ទៅ 4 សប្តាហ៍នៃការស្នាក់នៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យ ហើយដោយសារតែឥទ្ធិពលនៃកត្តាជាច្រើន ដែលកត្តាចម្បងនោះគឺ ទំហំនៃបន្លែអតិសុខុមប្រាណ (បេតា = 1.668477) វត្តមាននៃការបរាជ័យ ventricular ខាងឆ្វេង (Beta = 1.261233), DIC (Beta = 1.002212), ការបំផ្លាញជាលិកាសួត (បេតា = 0.141461) និង ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសន្ទះ tricuspid កម្រិតខ្ពស់ = 014) (9. .

ការវិភាគស្ថិតិនៃការរស់រានមានជីវិតរបស់ Cox ក្នុងអ្នកជំងឺ 55 នាក់ដោយគ្មានការពឹងផ្អែកលើថ្នាំ (ក្រុម III) បានអនុញ្ញាតឱ្យយើងបង្កើតកត្តានាំមុខមួយចំនួនដែលមានឥទ្ធិពលលើលទ្ធផលនៃ IE ។

ក្រាហ្វបង្ហាញពីឥទ្ធិពលសមាមាត្រនៃកត្តាហានិភ័យសម្រាប់ការស្លាប់ក្នុងចន្លោះពី 1 ទៅ 6 សប្តាហ៍នៃការស្នាក់នៅមន្ទីរពេទ្យរបស់អ្នកជំងឺក្នុងក្រុមនេះ (រូបភាពទី 3) ។

អង្ករ។ រូបទី 3. ក្រាហ្វនៃការរស់រានមានជីវិតរបស់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាក endocarditis ឆ្លងដោយគ្មានការពឹងផ្អែកលើថ្នាំដោយប្រើការវិភាគតំរែតំរង់ Cox

ផ្អែកលើការសិក្សា បានរកឃើញថា នៅក្នុងក្រុមអ្នកជំងឺដែលមាន IE ដែលមិនមានការញៀនថ្នាំ កត្តាចម្បងមួយដែលប៉ះពាល់ដល់លទ្ធផលនៃ IE គឺជំងឺខ្សោយបេះដូងរីកចម្រើន ដែលត្រូវបានរកឃើញក្នុង 83.6% នៃករណី (Beta = 1.534146)។ ទន្ទឹមនឹងនេះ ការវិវត្តនៃកំណកឈាមនៃសរសៃឈាមខួរក្បាល (Beta = 0.972088), embologenic myocardial infarctions (Beta = 0.681587) ក៏ដូចជាការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ និង DIC ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងហានិភ័យនៃការស្លាប់ចំពោះអ្នកជំងឺនៃក្រុមនេះ (Beta = 0 .500103 និង 1.340218 រៀងគ្នា)។

ដូច្នេះចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន IE ដែលមិនមានការញៀនថ្នាំ (ក្រុមទី III) ការវិវត្តនៃជំងឺស្ទះសរសៃឈាមក្នុងប្រព័ន្ធច្រើន រួមផ្សំជាមួយនឹងជំងឺខ្សោយបេះដូងរីកចម្រើននាំឱ្យមានការប្រឈមខ្ពស់នឹងការស្លាប់ក្នុងចន្លោះពេលពី 1 ទៅ 2 សប្តាហ៍នៃការស្នាក់នៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យ។

ឥទ្ធិពលនៃទំហំបន្លែនៅលើខិត្តប័ណ្ណ Tricuspid Valve លើការព្យាករណ៍នៃការរលាក endocarditis ឆ្លងនៅក្នុងអ្នកញៀនថ្នាំ

ដើម្បីកំណត់ទំនាក់ទំនងរវាងទំហំនៃបន្លែ និងភាពញឹកញាប់នៃការស្លាប់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលញៀនថ្នាំជាមួយ IE ជាមួយនឹងដំបៅឯកោនៃ MC ការវាយតម្លៃបរិមាណនៃឥទ្ធិពលនៃទំហំនៃបន្លែលើអត្រារស់រានមានជីវិតរបស់អ្នកជំងឺ។ នៅក្នុងក្រុម I និង II ត្រូវបានបង្កើតឡើង។ ទិន្នន័យទាក់ទងនឹងទំហំបន្លែ និងលទ្ធផល IE ត្រូវបានបង្ហាញក្នុងតារាងទី 5 ។

តារាងទី 5

ទំហំនៃបន្លែនៅលើខិត្តប័ណ្ណនៃសន្ទះបិទបើក tricuspid

និងលទ្ធផលនៃជំងឺ endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកជំងឺញៀនថ្នាំ

ទំហំបន្លែនៅលើ TC (សង់ទីម៉ែត្រ)
ទំហំបន្លែនៅលើ TC (សង់ទីម៉ែត្រ)	ចំនួនអ្នករស់រានមានជីវិត	ចំនួនអ្នកស្លាប់

ក្នុងករណីនេះ (X = X1) ទាក់ទងទៅនឹងព្រឹត្តិការណ៍ចៃដន្យដែលទំហំនៃបន្លែនៅលើ TC នៅក្នុងអ្នកជំងឺស្ថិតនៅលើផ្នែក។

បន្ទាប់មក (X = X2) ត្រូវគ្នាទៅនឹងទំហំនៃបន្លែ ,

(X=X3) « « « « ,

(X=X4)

(X=X5) « « « «

អង្ករ។ រូបទី 4. ក្រាហ្វនៃការពឹងផ្អែកនៃកម្រិតនៃការរស់រានមានជីវិត និងទំហំនៃបន្លែនៅលើសន្ទះ tricuspid ចំពោះអ្នកជំងឺដែលញៀនថ្នាំដែលមានជំងឺ endocarditis ឆ្លង។

ការរំពឹងទុកគណិតវិទ្យាតាមលក្ខខណ្ឌនៃអថេរចៃដន្យ Y ជាមុខងារនៃតម្លៃដែលអាចកើតមាននៃអថេរចៃដន្យ X ត្រូវបានគេយកជាលក្ខណៈលេខនៃការរស់រានមានជីវិតរបស់អ្នកជំងឺអាស្រ័យលើទំហំនៃបន្លែនៅក្នុង TC ពោលគឺមុខងារតំរែតំរង់។ នៃ Y នៅលើ X ត្រូវបានកំណត់។ x) ។

ដូច្នេះហើយ យើងបានកំណត់ពីភាពអាស្រ័យនៃការថយចុះនៃកម្រិតនៃការរស់រានមានជីវិតរបស់អ្នកជំងឺញៀនថ្នាំ ដែលបង្ហាញតាមរយៈការរំពឹងទុកតាមលក្ខខណ្ឌតាមបែបគណិតវិទ្យា ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃទំហំនៃបន្លែនៅលើសន្ទះ tricuspid ។

រលាក endocarditis

យើងបានវិភាគលទ្ធផលដ៍សាហាវ ដោយផ្អែកលើលទ្ធផលនៃការធ្វើកោសល្យវិច័យក្រោយសាកសព សម្រាប់រយៈពេល 1993-2008។ សម្ភារៈនៃមូលដ្ឋានទិន្នន័យនៃនាយកដ្ឋានរៀបចំនិងវិធីសាស្រ្តនៃសេវា pathoanatomical នៃ St. Petersburg ត្រូវបានយកជាមូលដ្ឋាន។ ជាលទ្ធផលនៃការវិភាគទិន្នន័យទាំងនេះ ការកើនឡើងនៃភាពញឹកញាប់នៃការស្លាប់ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺ endocarditis ឆ្លងត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធទាំងមូលនៃការស្លាប់ (រូបភាព 5) ។ ក្នុងកំឡុងឆ្នាំ 1993-1999 ក្នុងចំណោមចំនួនអ្នកស្លាប់សរុប សមាមាត្រនៃការស្លាប់ដោយសារ IE គឺ 0.12% (មនុស្ស 74 នាក់ក្នុងចំណោម 63,173 នាក់បានស្លាប់) ខណៈពេលដែលនៅឆ្នាំ 2000-2001 តួលេខនេះបានកើនឡើងដល់ 0.22% (53 នាក់) ។ ក្នុងចំណោមអ្នកស្លាប់ 24,289 នាក់)។ សម្រាប់រយៈពេល 1993-2008 នៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធទាំងមូលនៃមរណភាពនៅក្នុង IE ភាពលេចធ្លោនៃអ្នកជំងឺដែលបានស្លាប់ដោយគ្មានការពឹងផ្អែកលើថ្នាំត្រូវបានកំណត់ដែលមានចំនួន 82.9% (213 នាក់) ។

អង្ករ។ រូបទី 5. ថាមវន្តនៃអត្រាមរណភាពពីជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងនៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធទាំងមូលនៃការស្លាប់ដោយយោងតាមទិន្នន័យនៃការធ្វើកោសល្យវិច័យក្រោយមរណៈសម្រាប់រយៈពេល 1993-2008

ទន្ទឹមនឹងនេះ ក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះ មានការកើនឡើងនៃអត្រាមរណភាពក្នុងចំណោមអ្នកជំងឺដែលញៀនថ្នាំជាមួយ IE ។ ក្នុងអំឡុងពេល 1993-2008 សមាមាត្រនៃការស្លាប់របស់អ្នកជំងឺដែលពឹងផ្អែកលើថ្នាំ IE បានកើនឡើងពី 11.5% ទៅ 30% នៃចំនួនសរុបនៃការស្លាប់ដែលទាក់ទងនឹង IE ។

ជាមួយគ្នានេះដែរ ចំនួនអ្នកញៀនថ្នាំដែលបានស្លាប់ច្រើនជាងគេត្រូវបានចុះបញ្ជីនៅឆ្នាំ ១៩៩៩ ២០០១ និង ២០០៥។ ក្នុងអំឡុងពេលនេះសមាមាត្រនៃអ្នកញៀនថ្នាំដែលបានស្លាប់គឺ 30%, 21% និង 32,1% រៀងគ្នា។ ក្នុងចំណោមអ្នកញៀនថ្នាំដែលស្លាប់ដោយ IE បុរសមានចំនួន ៧៥,៧% (៣៥ នាក់)។ អាយុជាមធ្យមក្នុងក្រុមអ្នកជំងឺនេះគឺ 28.9 ± 5.8 ឆ្នាំ។

ការវិភាគលទ្ធផលនៃការពិនិត្យមីក្រូជីវសាស្រ្តនៃសម្ភារៈផ្នែកនៃអ្នកញៀនថ្នាំដែលបានស្លាប់ជាមួយ IE សម្រាប់រយៈពេល 1996-2008 បានបង្ហាញថាកត្តា etiological នៃជំងឺក្នុង 86.5% នៃករណី (32 នាក់) គឺ Staphylococcus aureus ។

យោងតាមលទ្ធផលនៃការធ្វើកោសល្យវិច័យក្នុង 65.6% នៃករណី (37 នាក់) ចំពោះអ្នកជំងឺញៀនថ្នាំ IE បឋមត្រូវបានរកឃើញដោយមានដំបៅលេចធ្លោនៃសន្ទះ tricuspid ។ ការឆ្លងមេរោគអេដស៍រួមគ្នាត្រូវបានរកឃើញក្នុង 74% នៃករណី (37 នាក់) ហើយគ្មានអ្នកជំងឺ IE នៅដំណាក់កាលអេដស៍ត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណទេ។ យោងតាមលទ្ធផលនៃការធ្វើកោសល្យវិច័យ ជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃជាប់គ្នាត្រូវបានរកឃើញក្នុងមនុស្ស 34 នាក់ (68.2%) ដែលជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C ត្រូវបានរកឃើញក្នុងអ្នកជំងឺ 27 នាក់ (79.4%) ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ B និង C ក្នុងមនុស្ស 4 នាក់ (11.8%) ហើយករណីពីរមាន។ ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ B រ៉ាំរ៉ៃ (8.8%) ។

សម្រាប់រយៈពេល 1993-2002 ក៏ដូចជាក្នុងឆ្នាំ 2004-2008 នៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធទាំងមូលនៃមរណភាពនៅក្នុង IE, 80.7% (មនុស្ស 213 នាក់) គឺជាអ្នកជំងឺដែលមិនពឹងផ្អែកលើថ្នាំ។ ក្នុងចំណោមអ្នកជំងឺដែលបានស្លាប់ បុរសមានចំនួន 70.1% ស្ត្រី - 29.9% ដែលមានអាយុពី 47 ទៅ 92 ឆ្នាំ (អាយុជាមធ្យម 63.6 ± 15.2 ឆ្នាំ) ។ ក្នុងចំណោមអ្នកជំងឺដែលស្លាប់ដោយ IE ដោយគ្មានការញៀនថ្នាំក្នុង 42.7% នៃករណី IE បឋមដែលមានការខូចខាតដល់សន្ទះបិទបើកត្រូវបានរកឃើញ។ ទម្រង់បន្ទាប់បន្សំនៃ IE មានចំនួន 57.3% ដែលក្នុងនោះជំងឺបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានកំណត់ក្នុង 19.3% នៃករណី ជំងឺបេះដូងពីកំណើត - ក្នុង 7.4% នៃករណី atherosclerotic aortic valve stenosis - ក្នុង 12.1% និង IE នៃសន្ទះសិប្បនិម្មិតក្នុង 11 ករណី។ 2% នៃករណី។ ក្នុងចំណោមអ្នកជំងឺដែលបានស្លាប់ដែលមានទម្រង់បឋមនៃ IE រោគវិទ្យាផ្សំគ្នាត្រូវបានរកឃើញជាមួយនឹងប្រេកង់ខ្ពស់។ យោងទៅតាមការធ្វើកោសល្យវិច័យ រោគសាស្ត្រសំខាន់ៗគឺ៖ ការសេពគ្រឿងស្រវឹងរ៉ាំរ៉ៃ (៥៧,៩%) ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ (២៤,៨%) ជំងឺ pyelonephritis រ៉ាំរ៉ៃ រួមទាំងទម្រង់ apostematous (7.3%) ជំងឺរលាកលំពែងរ៉ាំរ៉ៃ និងជំងឺ cholelithiasis (6.9%) ក៏ដូចជា oncopathology - មហារីកពោះវៀនធំ (1.8%) មហារីកសួត (1.3%) ។

នៅពេលប្រៀបធៀបទិន្នន័យគ្លីនិកនិងលទ្ធផលនៃការសិក្សារោគសាស្ត្រនៃអ្នកជំងឺដែលមាន IE អវត្តមាននៃភាពមិនស្របគ្នាក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៅក្នុងក្រុមអ្នកញៀនថ្នាំទាក់ទាញការយកចិត្តទុកដាក់ខណៈពេលដែលអ្នកជំងឺដែលមិនពឹងផ្អែកលើថ្នាំក្នុង 39.4% (61 នាក់) នៃករណី។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ IE ត្រូវបានបង្កើតឡើងក្រោយអាយុ។

ក្នុងចំណោមករណីនៃ IE ដែលមិនត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យក្នុងអំឡុងពេលពេញមួយជីវិត ភាពខុសគ្នារវាងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃប្រភេទ I ត្រូវបានចុះបញ្ជីក្នុង 27.6%, ប្រភេទ II - ក្នុង 58.6% និងប្រភេទ III - ក្នុង 13.8% ។ ហេតុផលចម្បងសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ IE ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមិនមានការពឹងផ្អែកលើថ្នាំគឺវត្តមាននៃរោគសាស្ត្ររួមគ្នាបិទបាំងដំណើរនៃជំងឺមូលដ្ឋានក៏ដូចជាការចូលមន្ទីរពេទ្យយឺតនៃអ្នកជំងឺនៅក្នុងក្រុមនេះ។

អវត្ដមាននៃភាពមិនស្របគ្នាក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃអ្នកប្រើប្រាស់ថ្នាំត្រូវបានពន្យល់ដោយរោគសញ្ញាលក្ខណៈគ្លីនិកចំពោះអ្នកជំងឺដែលពឹងផ្អែកលើថ្នាំភាគច្រើន និងវត្តមាននៃកត្តាហានិភ័យសម្រាប់ការវិវត្តនៃ IE ដែលទាក់ទងនឹងការប្រើប្រាស់ថ្នាំតាមសរសៃឈាម។

លក្ខណៈរោគសាស្ត្រនៃជំងឺឆ្លង

ជំងឺ endocarditis ចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំ និងអ្នកជំងឺដែលមិនមានការញៀនថ្នាំ

ការសិក្សាផ្នែករោគវិទ្យាដែលបានធ្វើឡើងបានបង្ហាញថា មូលហេតុទូទៅបំផុតនៃការស្លាប់ចំពោះអ្នកផ្ទុកមេរោគអេដស៍ដែលញៀនថ្នាំជាមួយ IE គឺការធ្វើឱ្យមានលក្ខណៈទូទៅនៃការឆ្លងមេរោគបាក់តេរីជាមួយនឹងការវិវត្តនៃភាពបរាជ័យនៃសរីរាង្គច្រើន។ នៅក្នុងក្រុមនៃអ្នកស្លាប់នេះ រូបភាព morphological នៃ IE ត្រូវបានតំណាងដោយការបង្កើត foci នៃ purulent fusion ជាមួយនឹងការជ្រៀតចូល leukocyte ច្រើនក្រៃលែង, ជំងឺ endovasculitis បន្ទាប់បន្សំ, ហើមនៃជាលិកា interstitial និងការផ្លាស់ប្តូរ dystrophic ធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងសរីរាង្គនិងជាលិកា។ នៅពេលសាបព្រួសសម្ភារៈផ្នែកចំពោះអ្នកជំងឺភាគច្រើនក្នុងក្រុមនេះការលូតលាស់នៃ Staphylococcus aureus (75%) ត្រូវបានទទួល។ យោងតាមការសិក្សា pathoanatomical ការខូចខាតបេះដូងចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការដាក់ដុំឈាមកកនៅលើខិត្តប័ណ្ណសន្ទះបិទបើកក៏ដូចជាការជ្រៀតចូលនៃ leukocyte ច្រើនក្រៃលែងនិងការលាយបញ្ចូលគ្នានៃជាលិកាសន្ទះបិទបើកនិងរចនាសម្ព័ន្ធ subvalvular ហើយក្នុងករណីភាគច្រើនមានភាពឯកោ។ ដំបៅនៃសន្ទះបិទបើក tricuspid ។

លក្ខណៈពិសេសមួយនៃ IE ក្នុងការញៀនថ្នាំគឺការខូចខាតសួតជាមួយនឹងការបង្កើត foci infarction នៃរយៈពេលផ្សេងគ្នានៃវេជ្ជបញ្ជាដោយសារតែការស្ទះម្តងហើយម្តងទៀតនៃសាខានៃសរសៃឈាមសួតក៏ដូចជាវត្តមាននៃ foci ជាច្រើននៃការជ្រៀតចូលនៃសួតដែលជាការបង្ហាញនៃ ការឆ្លងមេរោគទូទៅ។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយនៅក្នុងក្រុមនៃអ្នកជំងឺ IE ដែលឆ្លងមេរោគអេដស៍ដែលញៀនថ្នាំយោងទៅតាមទិន្នន័យរបស់យើងសកម្មភាពខ្ពស់នៃការរលាកជាប្រព័ន្ធជាមួយនឹងការវិវត្តនៃប្រតិកម្ម exudative និងរោគវិទ្យា immunocomplex ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញកម្រណាស់។ យោងតាមលទ្ធផលនៃការសិក្សាលើសរីរាង្គនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនៅក្នុងអ្នកស្លាប់ដែលឆ្លងមេរោគអេដស៍នៃក្រុមនេះ ការបំផ្លិចបំផ្លាញ lymphoid នៃជាលិការនៃលំពែងត្រូវបានកំណត់រួមជាមួយនឹងការរីករាលដាលនៃ myeloid hyperplasia នៃ pulp ក្រហមក៏ដូចជាការផ្លាស់ប្តូរដែលពាក់ព័ន្ធនៅក្នុងជាលិកានៃ កូនកណ្តុរ។ ទន្ទឹមនឹងការបង្ហាញលក្ខណៈ morphological នៃការឆ្លងមេរោគអេដស៍ក្នុងដំណាក់កាលដំបូង អ្នកជំងឺញៀនថ្នាំមានជំងឺរលាកខួរក្បាលអេដស៍កម្រិតស្រាល ដែលក្នុងករណីភាគច្រើនមិនមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងនៅក្នុង thanatogenesis នៃអ្នកជំងឺទាំងនេះ។ នៅក្នុងផ្នែកសំខាន់នៃអ្នកជំងឺដែលបានស្លាប់នៃក្រុមនេះ ជំងឺរលាកបំពង់ទឹកប្រមាត់រីករាលដាលជាមួយនឹងការជ្រៀតចូលនៃ leukocyte ជុំវិញ ការហើមនៃជាលិកាខួរក្បាល និង pericellular ក៏ដូចជាជំងឺឈាមរត់បន្ទាប់បន្សំត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។

វត្តមាននៃសកម្មភាពរលាកកម្រិតមធ្យមនៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C រ៉ាំរ៉ៃដោយគ្មានការរៀបចំរចនាសម្ព័ន្ធឡើងវិញនៃជាលិកាថ្លើមក្នុងអ្នកជំងឺដែលញៀនថ្នាំ IE មិនប៉ះពាល់ដល់លទ្ធផលនៃជំងឺមូលដ្ឋាននោះទេ។ នៅក្នុងក្រុមនៃអ្នកជំងឺដែលមាន IE ដោយគ្មានការពឹងផ្អែកលើថ្នាំ មូលហេតុចម្បងនៃការស្លាប់គឺ ផលវិបាកនៃដុំសាច់ក្នុងប្រព័ន្ធឈាមរត់ (48.1%) និងជំងឺខ្សោយបេះដូងរីកចម្រើន (31.3%) ។ យោងតាមទិន្នន័យនៃការធ្វើកោសល្យវិច័យ លក្ខណៈពិសេសមួយនៅក្នុងក្រុមនៃអ្នកជំងឺនេះគឺជាប្រេកង់ខ្ពស់នៃការស្ទះសរសៃឈាមក្នុងខួរក្បាលជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺរលាកស្រោមខួរបន្ទាប់បន្សំ។ រួមជាមួយនឹងការបរាជ័យនៃ endocardium, foci ជាច្រើននៃ necrosis នៅក្នុង myocardium ត្រូវបានកំណត់ជាញឹកញាប់ជាលទ្ធផលនៃ septic embolism នៃសរសៃឈាមបេះដូង ក៏ដូចជា serous-purulent effusion នៅក្នុង pericardial cavity និង pleural cavity ។

នៅក្នុងសរីរាង្គនៃ immunogenesis ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន IE ក្នុងករណីដែលមិនមានការឆ្លងមេរោគអេដស៍ទាំងដំណើរការបំផ្លិចបំផ្លាញនិង hyperplastic ត្រូវបានអង្កេត។ នៅពេលប្រៀបធៀបក្រុមទាំងពីរនេះ ជំងឺ myeloid hyperplasia នៃ spleen ក៏ដូចជា hyperplasia នៃជាលិកា lymphoid ត្រូវបានគេដឹងច្បាស់ជាងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន IE ក្នុងករណីដែលគ្មានការញៀនថ្នាំ និងការឆ្លងមេរោគអេដស៍។

ការព្យាបាលដោយស្មុគស្មាញនៃអ្នកជំងឺញៀនថ្នាំជំងឺ endocarditis ឆ្លង

ជាផ្នែកមួយនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច អ្នកជំងឺដែលពឹងផ្អែកលើថ្នាំជាមួយ IE បានទទួល cephalosporins ជំនាន់ទី III-IV រួមជាមួយនឹង aminoglycosides និង metronidazole ។ ពីក្រុមនៃ cephalosporins ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដូចខាងក្រោមៈ ceftriaxone (Longacef) 2 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃចាក់តាមសរសៃឈាម (IV) ឬ cefotaxime (Talcef) 2 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ IV ឬ cefepime (Maxipim) 2 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ IV រួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយ aminoglycosides ( amikacin ក្នុងកម្រិតប្រចាំថ្ងៃ 1.5 ក្រាម IV) និង metronidazole 1.5-2 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ IV ។ ក្នុងករណីគ្មានប្រសិទ្ធភាព ឬការទប់ស្កាត់ ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចនៃក្រុម lincosamine ត្រូវបានប្រើសម្រាប់ថ្នាំខាងលើ៖ clindamycin 1.2 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ i.v. ឬ lincomycin 3 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ i.v. រួមផ្សំជាមួយ fluoroquinolones (ciprofloxacin 400 mg ក្នុងមួយថ្ងៃ i.v.) ។ Imipinem (Tienam) ក្នុងកម្រិត 2-4 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ IV ឬ rifampicin ក្នុងកម្រិតប្រចាំថ្ងៃ 0.45-0.6 ក្រាម IV ត្រូវបានគ្រប់គ្រងសម្រាប់រយៈពេល 5-7 ថ្ងៃនៅក្នុងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។ រយៈពេលជាមធ្យមនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចក្នុងក្រុមអ្នកជំងឺដែលបានពិនិត្យគឺ 28 ± 3.5 ថ្ងៃ។

ការព្យាបាលដោយការបន្សាបជាតិពុលរួមមានការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមរបស់ rheopolyglucin, gemodez, ល្បាយប៉ូឡារីស រួមជាមួយនឹងថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម។ បរិមាណសារធាតុរាវដែលគ្រប់គ្រងជាមធ្យមគឺ 2-2.5 លីត្រក្នុងមួយថ្ងៃ។ នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង អ្នកជំងឺទាំងអស់បានឆ្លងកាត់ការត្រួតពិនិត្យ CVP ។ រយៈពេលវគ្គសិក្សាជាមធ្យមគឺ 22 ± 4.5 ថ្ងៃ។

ការវិវឌ្ឍន៍នៃការស្ទះសរសៃឈាមសួត ជាពិសេសរួមផ្សំជាមួយនឹងសញ្ញានៃ DIC ស្រួចស្រាវក្នុងដំណាក់កាលនៃ hypercoagulability បានបម្រើជាមូលដ្ឋានសម្រាប់ការចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រឆាំងនឹងការកកឈាម។ កិតដំបូងនៃថ្នាំ heparin គឺ 10,000 IU ចាក់តាមសរសៃឈាម, bolus, បន្ទាប់មក - 1000 IU ក្នុងមួយម៉ោងចាក់តាមសរសៃឈាមជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរទៅជាការគ្រប់គ្រង subcutaneous រហូតដល់ 30,000 IU ក្នុងមួយថ្ងៃ។ ការណែនាំនៃថ្នាំ heparin ត្រូវបានអនុវត្តក្រោមការគ្រប់គ្រងនៃប៉ារ៉ាម៉ែត្រ coagulogram និងពេលវេលានៃការកកឈាម។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមនៃប្លាស្មាទឹកកកស្រស់ត្រូវបានអនុវត្តក្នុងកម្រិត 300-600 មីលីលីត្រក្នុងមួយថ្ងៃជាមួយនឹងការបន្ថែម 2500-5000 IU នៃ heparin ។ ភាពស្លេកស្លាំងធ្ងន់ធ្ងរ (Hb តិចជាង 80 g/l, Ht 25) ត្រូវបានកែតម្រូវដោយការបញ្ចូលកោសិកាឈាមក្រហម (5-7 ដូស)។ ការព្យាបាលជាមួយនឹងថ្នាំប្រឆាំងនឹងកំណកឈាមដោយផ្ទាល់ រួមផ្សំជាមួយនឹងការបញ្ចូលឈាមក្នុងទម្រង់ cryoplasma ត្រូវបានអនុវត្តរហូតដល់ការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវស្ថេរភាពនៃ hemostasis ។ យោងតាមទិន្នន័យរបស់យើងការធូរស្រាលនៃការបង្ហាញនៃ DIC ស្រួចស្រាវនៅដំណាក់កាលនៃ hypercoagulability ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅថ្ងៃទី 7-10 ចាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃការព្យាបាលស្មុគស្មាញ។ ការប្រើប្រាស់រយៈពេលយូរនៃថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចវិសាលគមទូលំទូលាយចំពោះអ្នកជំងឺ 63 នាក់ (57.3%) ត្រូវបានអមដោយការវិវត្តនៃផលប៉ះពាល់នៃការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច។ ជំងឺ Candidiasis នៃបែហោងធ្មែញមាត់ pharynx បំពង់អាហារក៏ដូចជា dysbacteriosis ពោះវៀនដំណាក់កាល III-IV ត្រូវបានគេរកឃើញក្នុង 32.7% នៃករណី (36 នាក់) ។ ការប្រើប្រាស់ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចដែលមានលក្ខណៈសម្បត្តិ hepatotoxic (cephalosporins, lincosamines, metronidazole) ចំពោះអ្នកជំងឺ 2 នាក់ដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ C និង B បានរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយថ្លើម ដែលត្រូវបានអមដោយ fermentemia ខ្ពស់ និងខាន់លឿង។

លទ្ធផលវិជ្ជមាននៃការព្យាបាលបែបអភិរក្សត្រូវបានទទួលនៅក្នុងអ្នកជំងឺ 63 នាក់ (69.2%) ជាមួយនឹងដំបៅដាច់ពីគេនៃ TC (តារាង 6) ។ តារាង 6

សូចនាករនៃ hemodynamics កណ្តាលនៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលញៀនថ្នាំដែលមានជំងឺរលាក endocarditis ឆ្លងជាមួយនឹងដំបៅដាច់ដោយឡែកនៃ TC មុននិងក្រោយការព្យាបាល

ប៉ារ៉ាម៉ែត្រ Hemodynamic	ចំនួនអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ IE ដែលមានដំបៅដាច់ពីគេនៃ TC (n = 91)		តម្លៃ
	មុនពេលព្យាបាល	បន្ទាប់ពីការព្យាបាល
ជម្រាលសម្ពាធស៊ីស្តូលិក TC (mmHg)	39.85 ± 21.83
ស៊ីស្តូល។ សម្ពាធក្នុង LA (mm Hg)
CDR PP (សង់ទីម៉ែត្រ)
EDD RV (សង់ទីម៉ែត្រ)
KDR LP (សង់ទីម៉ែត្រ)
EDR LV (សង់ទីម៉ែត្រ)

CVP (ជួរឈរទឹកមម)

យោងតាមលទ្ធផលនៃការសិក្សាអេកូដែលធ្វើឡើងបន្ទាប់ពីការបញ្ចប់វគ្គនៃការព្យាបាលស្មុគ្រស្មាញសម្រាប់ IE នៅក្នុងក្រុមនៃអ្នកជំងឺនេះការថយចុះនៃទំហំនៃបន្លែនៅលើសន្ទះបិទបើកនៃ TC ការថយចុះទំហំនៃបន្ទប់ខាងស្តាំ។ នៃបេះដូង និងការថយចុះនៃសម្ពាធស៊ីស្តូលិកនៅក្នុងសរសៃឈាមសួតត្រូវបានកំណត់។

លទ្ធផលនៃ IE នៅក្នុងក្រុមនៃអ្នកជំងឺដែលមានការខូចខាតដល់បន្ទប់បេះដូងខាងស្តាំគឺភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសន្ទះបិទបើក tricuspid កម្រិត I-II ជាមួយនឹងការកើនឡើងកម្រិតមធ្យមនៃទំហំនៃបន្ទប់បេះដូងខាងស្តាំ។ នៅក្នុងក្រុមនៃអ្នកជំងឺនេះមិនមានការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃកម្រិតនៃ CVP ក្នុងការប្រៀបធៀបជាមួយនឹងកម្រិតមូលដ្ឋាន: 8.11 ± 3.1 មមនៃទឹក។ សិល្បៈ។ - មុនពេលព្យាបាលនិង 7.8 ± 2.2 មមនៃទឹក។ សិល្បៈ។ បន្ទាប់ពីបញ្ចប់ការព្យាបាល (P> 0.05) ។

នៅក្នុងក្រុមនៃអ្នកជំងឺដែលញៀនថ្នាំដែលមាន IE ដែលមានដំបៅដាច់ពីគេនៃ MV និង AC (8 នាក់) ក៏ដូចជាការខូចខាតរួមបញ្ចូលគ្នាទៅបន្ទប់ខាងស្តាំនិងខាងឆ្វេងនៃបេះដូង (11 នាក់) ការកែលម្អគ្លីនិកលើផ្ទៃខាងក្រោយនៃការអភិរក្ស ការព្យាបាលត្រូវបានសម្រេចក្នុងអ្នកជំងឺ 10 នាក់ (52.6%) ។

ឥទ្ធិពលនៃការព្យាបាលដោយអង់ស៊ីមជាប្រព័ន្ធ (SET) ថ្នាំលើដំណើរនៃការរលាក endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកដែលពឹងផ្អែកលើថ្នាំ

ដើម្បីសិក្សាពីប្រសិទ្ធភាពនៃថ្នាំព្យាបាលអង់ស៊ីមជាប្រព័ន្ធលើវគ្គសិក្សានៃ IE និងអត្រានៃការកើតឡើងវិញនៃ septic PE Wobenzym ត្រូវបានគេប្រើក្នុងការព្យាបាលស្មុគស្មាញរបស់អ្នកជំងឺ។

អ្នកជំងឺដែលពឹងផ្អែកលើថ្នាំជាមួយ IE ត្រូវបានបែងចែកជាពីរក្រុម។ ក្រុមទី 1 (ការគ្រប់គ្រង) ក្នុងចំនួន 30 នាក់ (បុរស 23 នាក់និងស្ត្រី 7 នាក់អាយុជាមធ្យម 22.3 ± 4.1 ឆ្នាំ) បានទទួលការព្យាបាលបែបប្រពៃណីដែលរួមបញ្ចូលការប្រើប្រាស់ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចចម្រុះរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងការបន្សាបជាតិពុល ការបញ្ចូលការព្យាបាលដោយ anticoagulant នៃ ផលិតផលប្លាស្មានិងឈាម។

ក្រុមទី 2 នៃអ្នកជំងឺក្នុងចំនួន 30 នាក់ (បុរស 20 នាក់និងស្ត្រី 10 នាក់អាយុជាមធ្យម 24.1 ± 3.5 ឆ្នាំ) បានទទួលការព្យាបាលដោយស្មុគស្មាញក្នុងការរួមផ្សំជាមួយ Wobenzym ក្នុងកម្រិតដូចខាងក្រោម: 10 គ្រាប់ 3 ដងក្នុងមួយថ្ងៃក្នុង IE ធ្ងន់ធ្ងរនិងក្នុងកម្រិតមធ្យម។ នៃ IE - 7 គ្រាប់ 3 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ។ Wobenzym ត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយផ្ទាល់មាត់ 30-40 នាទីមុនពេលអាហារ។ រយៈពេលនៃវគ្គសិក្សាគឺ 4 សប្តាហ៍។

ការប្រៀបធៀបលទ្ធផលនៃការព្យាបាលក្នុងក្រុមអ្នកជំងឺពីរក្រុមត្រូវបានអនុវត្តដោយគិតគូរពីទិន្នន័យគ្លីនិក និងមន្ទីរពិសោធន៍ ដូចជារយៈពេលនៃគ្រុនក្តៅ ពេលវេលានៃការធូរស្រាលនៃរោគសញ្ញា intoxication រយៈពេលនៃរយៈពេលនៃ bacteremia ។ ពេលវេលានៃការធ្វើឱ្យធម្មតានៃប៉ារ៉ាម៉ែត្រមន្ទីរពិសោធន៍ការធូរស្រាលនៃ o ។ DIC ក៏ដូចជាភាពញឹកញាប់នៃការកើតឡើងវិញនៃ septic pulmonary embolism ។

នៅក្នុងក្រុមអ្នកជំងឺដែលត្រូវបានព្យាបាលដោយ Wobenzym ការតំរែតំរង់នៃរោគសញ្ញារលាកប្រព័ន្ធត្រូវបានគេសង្កេតឃើញលឿនជាងក្រុមត្រួតពិនិត្យ។ បន្ទាប់ពីវគ្គនៃការព្យាបាលរយៈពេល 30 ថ្ងៃ មានការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃខ្លឹមសារនៃដំណើរការនៃស្មុគស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ និង immunoglobulins G នៅក្នុងសេរ៉ូមឈាមរបស់អ្នកជំងឺដែលបានទទួល Wobenzym ដែលជាផ្នែកមួយនៃការព្យាបាលដោយស្មុគស្មាញសម្រាប់ IE ។

ការវិភាគប្រៀបធៀបនៃសូចនាករមួយចំនួននៃ hemostasis ចំពោះអ្នកជំងឺដែលត្រូវបានព្យាបាលដោយការត្រៀមលក្ខណៈរបស់ SET បានបង្ហាញឱ្យឃើញពីការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃមាតិកានៃសារធាតុ fibrin-monomer complex (SFMC) និង D-dimer ក៏ដូចជាការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវលក្ខណៈសម្បត្តិ rheological នៃឈាម ការធ្វើឱ្យប្រក្រតីនៃឈាម។ fibrinogen, prothrombin, កម្រិតពេលវេលា thrombin ក្នុងការប្រៀបធៀបជាមួយនឹងសូចនាករដូចគ្នាចំពោះអ្នកជំងឺនៃក្រុមត្រួតពិនិត្យ

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន IE នៅលើផ្ទៃខាងក្រោយនៃការលេបថ្នាំ Wobenzym វាអាចបញ្ឈប់ការបង្ហាញនៃ DIC ស្រួចស្រាវក្នុងដំណាក់កាលនៃការកកឈាមក្នុងរយៈពេលខ្លីជាងក្រុមត្រួតពិនិត្យ ដែលធ្វើឱ្យវាអាចកាត់បន្ថយកម្រិតថ្នាំ heparin ដែលត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយ 1.5- 2 ដង។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះការធ្វើឱ្យធម្មតានៃប៉ារ៉ាម៉ែត្រ rheological ឈាមបានកើតឡើងជាមធ្យមក្នុងរយៈពេល 7.7 ± 0.33 ថ្ងៃខណៈពេលដែលនៅក្នុងក្រុមត្រួតពិនិត្យលក្ខខណ្ឌនេះគឺ 11.6 ± 0.32 ថ្ងៃ (P ។< 0,05).

ការកើតឡើងវិញនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួតជាមួយនឹងការលេចឡើងនៃការជ្រៀតចូលថ្មីនៅក្នុងសួតត្រូវបានរកឃើញតែនៅក្នុងអ្នកជំងឺ 6 នាក់ក្នុងចំណោម 30 (20%) ដែលបានទទួលការត្រៀមលក្ខណៈ SET ជាផ្នែកមួយនៃការព្យាបាលដោយស្មុគស្មាញខណៈពេលដែលនៅក្នុងក្រុមត្រួតពិនិត្យពួកគេត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យក្នុង 13 នាក់ (43.3 ។ %), 2 > 3.84 ។

នៅក្នុងក្រុមត្រួតពិនិត្យអ្នកជំងឺ 7 នាក់ (23.3%) បានបង្ហាញពីភាពធន់នឹងការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច។ នៅក្នុងក្រុមអ្នកជំងឺដែលត្រូវបានព្យាបាលដោយ Wobenzym យើងមិនបានសង្កេតមើលការវិវត្តនៃភាពធន់នឹងការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចទេ។

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន IE ដែលត្រូវបានព្យាបាលដោយ Wobenzym ការលុបបំបាត់ធាតុបង្កជំងឺចេញពីឈាម រួមជាមួយនឹងការធូរស្រាលនៃការបង្ហាញនៃការរលាកជាប្រព័ន្ធបានកើតឡើងក្នុងរយៈពេលខ្លីជាងក្រុមត្រួតពិនិត្យ។ រយៈពេលនៃរយៈពេលនៃការឆ្លងមេរោគបាក់តេរីចំពោះអ្នកជំងឺនៃក្រុមទីពីរគឺ 6.67 ± 0.37 ថ្ងៃខណៈពេលដែលនៅក្នុងក្រុមទី 1 វាមាន 9.97 ± 0.38 ថ្ងៃ (P ។< 0,05).

រយៈពេលនៃគ្រុនក្តៅគ្រុនក្តៅចំពោះអ្នកជំងឺដែលប្រើថ្នាំ SET គឺ 14.47 ± 5.78 ថ្ងៃខណៈពេលដែលនៅក្នុងក្រុមត្រួតពិនិត្យ គ្រុនក្តៅមានរយៈពេល 18.93 ± 3.13 ថ្ងៃ (P< 0,05).

ដូច្នេះ ការឆ្លើយតបគ្រប់គ្រាន់ចំពោះការព្យាបាលដោយស្មុគស្មាញដែលកំពុងបន្តសម្រាប់ IE ត្រូវបានទទួលនៅក្នុងអ្នកជំងឺ 73 (66.4%) ដែលពឹងផ្អែកលើថ្នាំជាមួយ IE ។ ទន្ទឹមនឹងនេះការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងក៏ដូចជាភាពធន់នឹងការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចដែលកំពុងដំណើរការត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺ 25 (22.7%) នៃក្រុមនេះ។

ការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចសម្រាប់អ្នកជំងឺ IE ដោយមិនពឹងផ្អែកលើថ្នាំរួមមាន cephalosporins ជំនាន់ទី III-IV ក្នុងការរួមផ្សំជាមួយ aminoglycosides ក៏ដូចជា lincosamines និង vancomycin ។ រយៈពេលជាមធ្យមនៃវគ្គសិក្សាគឺ 24 ± 2.9 ថ្ងៃ។ រួមជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយ etiotropic រោគសញ្ញាសំខាន់ៗត្រូវបានកែដំរូវ ក៏ដូចជាការព្យាបាលនៃរោគសាស្ត្ររួម - CHF រីកចម្រើន, ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 decompensated mellitus, ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង, លើសឈាមសរសៃឈាម, រោគសញ្ញាស្លេកស្លាំងជាដើម។ លទ្ធផលវិជ្ជមាននៃការព្យាបាលបែបអភិរក្សត្រូវបានកត់សម្គាល់នៅក្នុង 24 អ្នកជំងឺ (៤៣,៦%) ក្នុងចំណោមអ្នកជំងឺ ១០ នាក់ដែលមាន IEIK ដែលក្នុងនោះអ្នកជំងឺ 3 នាក់មានសិប្បនិម្មិត MV និង AV ក្នុង 2 ករណី - សិប្បនិម្មិត AV និងក្នុងអ្នកជំងឺ 5 នាក់ - សិប្បនិម្មិត MV ។ ក្នុងចំណោមអ្នកជំងឺដែលមានពិការភាពបេះដូងពីកំណើត និងទទួលបាន ការឆ្លើយតបគ្រប់គ្រាន់ចំពោះការព្យាបាលដោយស្មុគស្មាញដែលកំពុងបន្តត្រូវបានទទួលចំពោះអ្នកជំងឺ 2 នាក់ដែលមានជំងឺ AV ពីកំណើតក្នុងអ្នកជំងឺ 3 នាក់ដែលមានជំងឺសរសៃពួរ MV នៃប្រភពដើម rheumatic និងក្នុង 2 ករណីនៃជំងឺរលាកស្រោមខួរជាមួយនឹងការខូចខាតសន្ទះបិទបើក និង នៅក្នុងអ្នកជំងឺ 1 នាក់ដែលមានទម្រង់ស្ទះនៃ HCM និងការខូចខាត MV ។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការព្យាបាលដោយអង់ទីប៊ីយ៉ូទិក និងការបន្សាបជាតិពុលដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង អ្នកជំងឺទាំងនេះបានបង្ហាញពីភាពប្រសើរឡើងនៃគ្លីនិក ការតំរែតំរង់នៃរោគសញ្ញានៃការស្រវឹង និងការថយចុះនៃសីតុណ្ហភាពរាងកាយដល់ចំនួន subfebrile ។ ទន្ទឹមនឹងនេះ ចំពោះអ្នកជំងឺនៃក្រុមនេះ ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងកកស្ទះ ថ្នាក់មុខងារ II-III យោងទៅតាម NYHA នៅតែបន្តកើតមាន ដែលជាមូលដ្ឋានសម្រាប់ការពិគ្រោះយោបល់របស់អ្នកជំងឺទាំងនេះដោយគ្រូពេទ្យវះកាត់បេះដូងដើម្បីកំណត់ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការព្យាបាលវះកាត់។

ការស្វែងរក

1. ជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងនៅក្នុងអ្នកញៀនថ្នាំដែលមានផ្ទុកមេរោគអេដស៍ ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវគ្គសិក្សាស្រួចស្រាវ ការវិវត្តនៃរោគសញ្ញា thromboembolic និងជំងឺឆ្លង ក៏ដូចជា DIC ស្រួចស្រាវ ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ Splenomegaly ភាពស្លេកស្លាំង និងជំងឺសរសៃប្រសាទបន្ទាប់បន្សំ។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមិនមានការញៀនថ្នាំ និងការឆ្លងមេរោគអេដស៍ រោគសញ្ញាទូទៅបំផុតនៃជំងឺនេះរួមមានជំងឺខ្សោយបេះដូងកកស្ទះ រួមជាមួយនឹងការបង្កើត foci នៃការរលាក purulent នៅក្នុងសរីរាង្គ parenchymal និងខួរក្បាល។

2. លក្ខណៈពិសេសនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំដែលមានផ្ទុកមេរោគអេដស៍ គឺជាដំបៅលេចធ្លោនៃសន្ទះ tricuspid (82.7%) ហើយចំពោះអ្នកដែលមិនមានការពឹងផ្អែកលើថ្នាំ ដំបៅដាច់ស្រយាលនៃសន្ទះ aortic (40%) និងដំបៅរួមបញ្ចូលគ្នានៃ mitral និង វ៉ាល់ aortic (36.4%) គ្រប់គ្រង។ ការវិវត្តនៃជំងឺ myocarditis សាយភាយ ក៏ដូចជាការកកើតនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូង រលាកសួត រលាកស្រោមខួរចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំដែលមានជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងគឺមិនសូវមានច្រើនទេ បើធៀបនឹងអ្នកជំងឺដែលមិនមានការពឹងផ្អែកលើថ្នាំដោយសារការទប់ស្កាត់ភាពស៊ាំដែលមានចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំដែលមានផ្ទុកមេរោគអេដស៍។

3. ភ្នាក់ងារមូលហេតុទូទៅបំផុតនៃជំងឺរលាក endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកដែលញៀនថ្នាំគឺ Staphylococcus aureus ធន់នឹងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច beta-lactam ហើយចំពោះអ្នកជំងឺដែលមិនមានការញៀនថ្នាំ microflora ឱកាសនិយម រួមទាំងអតិសុខុមប្រាណក្រាមអវិជ្ជមាន គ្របដណ្តប់លើរចនាសម្ព័ន្ធ etiological នៃជំងឺ។ .

4. កំណកឈាមនៃសាខានៃសរសៃឈាមសួត ជាមួយនឹងការបង្កើត foci ជាច្រើននៃជំងឺរលាកសួត myocardial នៅក្នុងសួត គឺជាផលវិបាកទូទៅបំផុតនៃការរលាក endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកដែលញៀនថ្នាំ ហើយចំពោះអ្នកជំងឺដែលមិនមានការញៀនថ្នាំ ការស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាល តំរងនោម និង សរសៃឈាមបេះដូងត្រូវបានគេសង្កេតឃើញញឹកញាប់ជាង។

5. ការតែងតាំងថ្នាំព្យាបាលអង់ស៊ីមជាប្រព័ន្ធជាផ្នែកនៃការព្យាបាលដោយស្មុគស្មាញនៃជំងឺរលាក endocarditis ឆ្លងនាំឱ្យមានការថយចុះនៃរយៈពេលនៃ bacteremia ដោយសារតែសក្តានុពលនៃសកម្មភាពរបស់ភ្នាក់ងារ antibacterial ក៏ដូចជាការថយចុះនៃភាពញឹកញាប់នៃការកើតឡើងវិញនៃ septic ។ thromboembolism នៃសាខាសរសៃឈាមសួតដោយសារតែឥទ្ធិពល fibrinolytic និង antiaggregation នៃការព្យាបាល polyenzymatic ។

6. ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានទម្រង់បឋម និងបន្ទាប់បន្សំនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូង លទ្ធផលដ៍សាហាវគឺដោយសារតែការវិវត្តនៃផលវិបាកនៃដុំសាច់ក្នុងប្រព័ន្ធឈាមរត់ (48.1%) និងជំងឺខ្សោយបេះដូងរីកចម្រើន (31.3%) និងក្នុងក្រុមអ្នកញៀនថ្នាំ។ ជាមួយនឹងការរលាក endocarditis មូលហេតុចម្បងនៃការស្លាប់គឺ septicopyemia ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃការបរាជ័យនៃសរីរាង្គជាច្រើន (66.7%) ។

7. លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យនៃការព្យាករណ៍ដ៏សំខាន់បំផុតចំពោះអ្នកជំងឺដែលញៀនថ្នាំដែលមានជំងឺ endocarditis ឆ្លងគឺទំហំនៃពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកអតិ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាក endocarditis ឆ្លងដោយគ្មានការពឹងផ្អែកលើថ្នាំ កត្តាចម្បងដែលកំណត់លទ្ធផលដ៍សាហាវនៃជំងឺនេះរួមមាន ជំងឺខ្សោយបេះដូង ស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាល ជំងឺ myocardial infarction និងការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ។

8. រូបភាព morphological នៃការរលាក endocarditis ឆ្លងនៅក្នុងអ្នកញៀនថ្នាំដែលឆ្លងមេរោគអេដស៍ជាមួយនឹងភាពស៊ាំបន្ទាប់បន្សំត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងច្បាស់លាស់និង degenerative នៅក្នុងសរីរាង្គនិងជាលិកាព្រមទាំង microcirculation disorders ជាមួយនឹងសមាសធាតុ exudative ស្រាលនៃការឆ្លើយតបរលាក។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមិនមានការឆ្លងមេរោគអេដស៍ និងការពឹងផ្អែកលើថ្នាំនៅក្នុង morphogenesis នៃការឆ្លើយតបរលាកនៅក្នុង IE ភាពស្មុគស្មាញនៃធម្មជាតិ purulent-exudative កាន់កាប់កន្លែងសំខាន់មួយ។

1. ដើម្បីកែលម្អការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងចំពោះអ្នកដែលញៀនថ្នាំ ក៏ដូចជាចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺបេះដូង សន្ទះបិទបើក និងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានបំពង់បូមតាមសរសៃឈាម ចាំបាច់ត្រូវធ្វើការសិក្សាស្រាវជ្រាវតាមគោលដៅដោយប្រើប្រព័ន្ធលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យ Duke ដែល រួមបញ្ចូលទាំងលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសំខាន់ចំនួន 2 - វប្បធម៌ឈាម និងទិន្នន័យអេកូបេះដូង ព្រមទាំងលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យជំនួយចំនួន 6 ដែលរួមមានលក្ខខណ្ឌជំងឺបេះដូង ឬការប្រើប្រាស់ថ្នាំតាមសរសៃឈាម គ្រុនក្តៅចាប់ពី 38 អង្សារសេ ឬច្រើនជាងនេះ ការស្ទះសរសៃឈាមធំ ស្ទះសួត រលាកខួរក្បាល។ thromboembolism, hemorrhages conjunctival, glomerulonephritis ស្រួចស្រាវ, nodules របស់ Osler, ចំណុចរបស់ Roth ក៏ដូចជាការរកឃើញមីក្រូជីវសាស្រ្ត និង echocardiographic រកឃើញដែលជាលក្ខណៈនៃការរលាក endocarditis ឆ្លងប៉ុន្តែមិនបំពេញតាមលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យចម្បង។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាក endocarditis ឆ្លងត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយវត្តមាននៃលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសំខាន់ពីរឬលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសំខាន់មួយនិងបីឬប្រាំ។

2. ការកំណត់អត្តសញ្ញាណកត្តាដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងលទ្ធផលមិនអំណោយផលនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងចំពោះអ្នកដែលមានការពឹងផ្អែកលើថ្នាំ ដែលរួមមានទំហំនៃពពួកអតិសុខុមប្រាណនៅលើសន្ទះ tricuspid លើសពី 2.0 សង់ទីម៉ែត្រនៅក្នុងអង្កត់ផ្ចិត វត្តមាននៃការបរាជ័យ ventricular ខាងឆ្វេង ក៏ដូចជាកម្រិតខ្ពស់។ ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសន្ទះ tricuspid គឺជាការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការព្យាបាលវះកាត់នៃជំងឺនេះ។

3. ការតែងតាំង Wobenzym ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវវគ្គព្យាបាលនៃការរលាក endocarditis យ៉ាងសំខាន់ ដោយសារតែវាមានឥទ្ធិពល immunoregulatory, ប្រឆាំងនឹងការរលាក, antiplatelet និង fibrinolytic ។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរនៃការរលាក endocarditis គួរតែត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងកម្រិត 10 គ្រាប់ 3 ដងក្នុងមួយថ្ងៃមុនពេលញ៉ាំអាហារនិង 5 គ្រាប់ 3 ដងក្នុងមួយថ្ងៃជាមួយនឹងកម្រិតមធ្យមនៃជំងឺ។ រយៈពេលនៃវគ្គសិក្សាគឺ 4-6 សប្តាហ៍។

1. Mazurov V. I., Ulanova V. I. វគ្គនៃការរលាក endocarditis ឆ្លងនៅក្នុងអ្នកញៀនថ្នាំចាក់និងអ្នកដែលមានជំងឺបេះដូង predisposing // វេជ្ជសាស្ត្រគ្លីនិក។ - 2001. – № 8. –ស.២៣–28.

2. Ulanova V. I., Mazurov V. I. ទិដ្ឋភាពគ្លីនិកនៃវគ្គនៃការរលាក endocarditis ឆ្លងជាមួយនឹងការខូចខាតទៅបន្ទប់ខាងស្តាំនៃបេះដូង // ទិនានុប្បវត្តិវេជ្ជសាស្ត្រ។ - 2003. – № 1. –ស.៥៥–59.

3. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Pulmonary embolism ជាផលវិបាកនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងស្រួចស្រាវចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំ // រថយន្តសង្គ្រោះបន្ទាន់។ - 2003. – № 1. –ស.៣៦–39.

4. Ulanova V. I., Mazurov V. I. វិធីសាស្រ្តទំនើបក្នុងការព្យាបាលជំងឺ endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំ // Terra Medica ។ - 2003. – № 2. –ស.១៦–18.

5. Ulanova V. I., Mazurov V. I. រលាក endocarditis ឆ្លង: ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ, វគ្គព្យាបាល, ការព្យាបាល // គ្រូពេទ្យចូលរួម។ - 2003. – № 6. –ស ៤៦–50.

6. Ulanova V. I., Mazurov V. I. លក្ខណៈពិសេសនៃវគ្គសិក្សានៃជំងឺរលាកសាច់ដុំបេះដូងចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំ // ដំណើរការនៃសន្និសិទ III North-West ស្តីពីជំងឺសន្លាក់ឆ្អឹង។ - Pskov, 2003. - P. 68 ។

7. Ulanova V. I., Mazurov V. I. ទទួលបានពិការភាពបេះដូងចំពោះអ្នកដែលញៀនថ្នាំ // ដំណើរការនៃសន្និសិទ III North-West Conference on Rheumatology ។ - Pskov, 2003. - S. 69 ។

8. Ulanova V. I., Mazurov V. I. ការព្យាបាលដោយអង់ស៊ីមជាប្រព័ន្ធក្នុងការព្យាបាលស្មុគស្មាញនៃការរលាក endocarditis // Sat ។ ឯកសារវិទ្យាសាស្ត្រ, ed ។ អ្នកសិក្សានៃបណ្ឌិត្យសភាវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្ររុស្ស៊ី A.B. Zborovsky ។ - Volgograd, 2004. - vol ។ 21. - ស. 213-214 ។

9. Ulanova V. I., Mazurov V. I., Kozlovich I. V. វ៉ារ្យ៉ង់នៃវគ្គនៃការរលាក endocarditis ឆ្លងនិងការព្យាករណ៍នៃផលវិបាករបស់ពួកគេ // សៅរ៍។ ឯកសារវិទ្យាសាស្ត្រ, ed ។ អ្នកសិក្សានៃបណ្ឌិត្យសភាវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្ររុស្ស៊ី A.B. Zborovsky ។ - Volgograd, 2004. - vol ។ 21. - ស. 214-215 ។

10. Ulanova V. I., Mazurov V. I., Tsinzerling V. A. លក្ខណៈគ្លីនិកនិង morphological នៃការរលាក endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានមេរោគអេដស៍។ ឯកសារវិទ្យាសាស្ត្រ, ed ។ អ្នកសិក្សានៃបណ្ឌិត្យសភាវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្ររុស្ស៊ី A.B. Zborovsky ។ - Volgograd, 2004. - vol ។ 21. - ស. 215-216 ។

11. Ulanova V. I., Mazurov V. I. ការកើតឡើងវិញនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងចំពោះអ្នកដែលញៀនថ្នាំ // ដំណើរការសន្និសីទ IV ស្តីពីជំងឺសន្លាក់ឆ្អឹងនៃស្រុកសហព័ន្ធភាគពាយ័ព្យ។ - Veliky Novgorod, 2004. - S. 155-156 ។

12. Ulanova V. I., Mazurov V. I. លក្ខណៈពិសេសនៃវគ្គសិក្សានៃ DIC ស្រួចស្រាវក្នុងការរលាក endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំ // ដំណើរការនៃសន្និសីទ IV ស្តីពីជំងឺសន្លាក់ឆ្អឹងនៃស្រុកសហព័ន្ធភាគពាយ័ព្យ។ - Veliky Novgorod, 2004. - S. 153-154 ។

13. Ulanova V. I., Mazurov V. I. ជំងឺសរសៃប្រសាទបន្ទាប់បន្សំចំពោះអ្នកជំងឺដែលញៀនថ្នាំដែលមានជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លង // ដំណើរការនៃសន្និសីទ IV ស្តីពីជំងឺសន្លាក់ឆ្អឹងនៃស្រុកសហព័ន្ធភាគពាយ័ព្យ។ - Veliky Novgorod, 2004. - S. 157-158 ។

14. Ulanova V. I. , Mazurov V. I. ការប្រើប្រាស់ថ្នាំព្យាបាលអង់ស៊ីមជាប្រព័ន្ធក្នុងការព្យាបាល DIC ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាក endocarditis // ដំណើរការនៃសន្និសីទវិទ្យាសាស្ត្រជាក់ស្តែង "បញ្ហាពិតនៃ hematology និង transfusiology" ។ - ផ្លូវ Petersburg, 2004. - S. 106-107 ។

15. Ulanova V. I., Mazurov V. I. ការព្យាបាលដោយអង់ស៊ីមជាប្រព័ន្ធក្នុងការព្យាបាលស្មុគស្មាញនៃការរលាក endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំ // Nizhny Novgorod Medical Journal ។ - 2004. - លេខ 2. - P. 62–65 ។

16. Ulanova V. I., Mazurov V. I., Tsinzerling V. A. ជំងឺរលាក endocarditis ឆ្លង: លក្ខណៈពិសេសនៃវគ្គសិក្សានិងការព្យាករណ៍នៃជំងឺ // វេជ្ជសាស្ត្រគ្លីនិក។ - 2005. – № 5. –ស.២៦–29.

17. Ulanova V. I., Mazurov V. I. កត្តា Etiological នៃការរលាក endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកជំងឺវ័យចំណាស់និងមនុស្សវ័យចំណាស់ // ដំណើរការនៃសន្និសិទ V North-West ស្តីពីជំងឺសន្លាក់ឆ្អឹង 15-16 ។ 09. - St. Petersburg, 2005. - P. 106 ។

18. Ulanova V. I., Mazurov V. I., Tsinzerling V. A. លក្ខណៈនៃលទ្ធផលដ៍សាហាវក្នុងការរលាក endocarditis ឆ្លង // ដំណើរការនៃសន្និសិទ V North-West on Rheumatology 15–16 ។ 09. - St. Petersburg, 2005. - P. 107 ។

19. Ulanova V. I., Mazurov V. I. លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺ endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកដែលញៀនថ្នាំ // ទិនានុប្បវត្តិវិទ្យាសាស្ត្រនិងជាក់ស្តែងនៃសមាគមគ្រូពេទ្យបេះដូងនៃបណ្តាប្រទេស CIS "Cardiology of the CIS" - 2006. - V. 4. - លេខ 1 .- គ ២១៨.

20. Ulanova V. I., Mazurov V. I. ការប្រើប្រាស់ថ្នាំព្យាបាលដោយអង់ស៊ីមជាប្រព័ន្ធក្នុងការព្យាបាលស្មុគស្មាញនៃការរលាក endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកដែលញៀនថ្នាំ // ទិនានុប្បវត្តិវិទ្យាសាស្ត្រនិងជាក់ស្តែងនៃសមាគមគ្រូពេទ្យបេះដូងនៃបណ្តាប្រទេស CIS "Cardiology of the CIS" - 2006 ។ - V. 4. - លេខ 1. - S. 219 ។

21. Ulanova V. I., Mazurov V. I. លក្ខណៈពិសេសនៃវគ្គព្យាបាលនៃការរលាក endocarditis ឆ្លងចំពោះមនុស្សដែលពឹងផ្អែកលើថ្នាំ // ព្រឹត្តិបត្រនៃសមាគមគ្រូពេទ្យទូទៅ St. Petersburg ។ - 2006. - T. 3. - លេខ 5-6 ។ —ទំ.៣០–៣៦។

22. Ulanova V. I., Tsinzerling V. A. លក្ខណៈគ្លីនិក និង morphological នៃការរលាក endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំដែលមានផ្ទុកមេរោគអេដស៍ // បណ្ណសារនៃរោគវិទ្យា។ - 2006. – № 3. –ស.១៤–17.

23. Ulanova V. I., Mazurov V. I. ការប្រើប្រាស់ការព្យាបាលដោយអង់ស៊ីមជាប្រព័ន្ធក្នុងការព្យាបាលស្មុគ្រស្មាញនៃការរលាក endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកដែលញៀនថ្នាំ // Cytokines និងការរលាក។ - 2006. - V. 5. - S. 51–55 ។

24. Ulanova V. I., Mazurov V. I. លទ្ធផលនៃការព្យាបាលបែបអភិរក្ស និងការវិភាគលើការរស់រានមានជីវិតរបស់អ្នកជំងឺញៀនថ្នាំដែលមានជំងឺ endocarditis ឆ្លង // វេជ្ជសាស្ត្រគ្លីនិក។ - 2008. – № 4. –ស.២៦–31.

25. Ulanova V. I., Mazurov V. I., Tsinzerling V. A. Infective endocarditis infective endocarditis in drug addicts: លក្ខណៈគ្លីនិក និង morphological និងការស្លាប់ // ព្រឹត្តិបត្រនៃបណ្ឌិត្យសភាវេជ្ជសាស្ត្រ St. Petersburg នៃការអប់រំក្រោយឧត្តមសិក្សា។ - 2009. - T. 1. - លេខ 3. - S. 24–30 ។

26. Ulanova V. I., Mazurov V. I. សូចនាករនៃ hemodynamics កណ្តាលចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ endocarditis ឆ្លង // ដំណើរការនៃសន្និសីទវិទ្យាសាស្ត្រនិងជាក់ស្តែងនៃភាគខាងជើងភាគខាងលិចទីដប់ស្តីពីជំងឺសន្លាក់ឆ្អឹង "បញ្ហាជាក់ស្តែងនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ឆ្អឹង" - St. Petersburg, 2015. - P. .

27. Ulanova V. I. លក្ខណៈនៃអភ័យឯកសិទ្ធិបែបកំប្លែងចំពោះអ្នកផ្ទុកមេរោគអេដស៍ និងអ្នកផ្ទុកមេរោគអេដស៍ដែលមានជំងឺ endocarditis ឆ្លង // ដំណើរការនៃសន្និសីទវិទ្យាសាស្ត្រ និងអនុវត្តជាក់ស្តែងលើកទី ១០ ភាគពាយ័ព្យស្តីពីជំងឺសន្លាក់ឆ្អឹង "បញ្ហាជាក់ស្តែងនៃជម្ងឺឈឺសន្លាក់ឆ្អឹង" - St. Petersburg, ឆ្នាំ 2010 ១៥៨ – ១៥៩ .

28. Ulanova V. I., Mazurov V. I. ការវិភាគលើការរស់រានមានជីវិតនៃអ្នកញៀនថ្នាំដែលមានជំងឺ endocarditis ឆ្លង // ដំណើរការនៃសន្និសិទវិទ្យាសាស្ត្រនិងការអនុវត្តជាក់ស្តែងនៃភាគខាងជើងភាគខាងលិចទីដប់ស្តីពីជំងឺសន្លាក់ឆ្អឹង "បញ្ហាជាក់ស្តែងនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ឆ្អឹង" - St. Petersburg, 2010. - P. 6160–160 .

29. Shulenin K. S., Khubulava G. G., Bobrov A. L., Manchenko I. V., Ulanova V. I. ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺខ្សោយបេះដូងដោយប្រើអេកូស្ត្រេស // ព្រឹត្តិបត្រនៃបណ្ឌិតសភាវេជ្ជសាស្ត្រយោធារុស្ស៊ី។ - 2010. – № 3 (31). –ស ២១–25.

30. Ulanova V. I., Mazurov V. I. លក្ខណៈពិសេសនៃវគ្គសិក្សាព្យាបាល និងការវិភាគការរស់រានមានជីវិតរបស់អ្នកញៀនថ្នាំដែលមានផ្ទុកមេរោគអេដស៍ ជាមួយនឹងជំងឺ endocarditis ឆ្លង // ព្រឹត្តិបត្រនៃបណ្ឌិត្យសភាវេជ្ជសាស្ត្រយោធារុស្ស៊ី។ - 2010. – № 3 (31). –ស ១០៣–107.

31. Ulanova V. I., Mazurov V. I. ជំងឺរលាក endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកដែលញៀនថ្នាំ៖ លក្ខណៈគ្លីនិកនិង morphological និងលទ្ធផលនៃការព្យាបាលបែបអភិរក្ស // ព្រឹត្តិបត្រនៃបណ្ឌិត្យសភាវេជ្ជសាស្ត្រ St. Petersburg នៃការអប់រំក្រោយឧត្តមសិក្សា។ - 2010. - លេខ 1 (4) ។ – ទំព័រ ៤៣–៤៧។

32. Ulanova V. I., Mazurov V. I. ការប្រើប្រាស់ការព្យាបាលដោយអង់ស៊ីមជាប្រព័ន្ធក្នុងការព្យាបាលស្មុគស្មាញនៃការរលាក endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំ // ព្រឹត្តិបត្រនៃបណ្ឌិត្យសភាវេជ្ជសាស្ត្រ St. Petersburg នៃការអប់រំក្រោយឧត្តមសិក្សា។ - 2011. – № 1 (3). –ស ៨៦–88 .

33. Ulanova V. I., Mazurov V. I. ការព្យាបាលដោយអង់ស៊ីមជាប្រព័ន្ធក្នុងការព្យាបាលស្មុគ្រស្មាញនៃការរលាក endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំ // វេជ្ជសាស្ត្រគ្លីនិក។ - 2011. – № 2. –ស ៥៣–56.

34. V. I. Ulanova, V. I. Mazurov, និង V. A. Tsinzerling ។ លក្ខណៈគ្លីនិកនិងលក្ខណៈសរីរវិទ្យានៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងក្នុងអ្នកប្រើថ្នាំចាក់ដែលមានផ្ទុកមេរោគអេដស៍។ គ្លីនិកវេជ្ជសាស្ត្រ។ - 2011. – № 3. –ស.៧០–74.

35. Ulanova V. I., Mazurov V. I. លក្ខណៈពិសេសនៃរចនាសម្ព័ន្ធ etiological នៃការរលាក endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកជំងឺវ័យចំណាស់និងមនុស្សចាស់ // ព្រឹត្តិបត្រនៃបណ្ឌិត្យសភាវេជ្ជសាស្ត្រយោធារុស្ស៊ី។ - 2011. – № 2 (34). –ស ៧៨.

36. Ulanova V. I., Mazurov V. I. ការវិភាគលើការរស់រានមានជីវិតនៃអ្នកជំងឺញៀនថ្នាំដែលមានជំងឺ endocarditis ឆ្លង // ព្រឹត្តិបត្រនៃបណ្ឌិត្យសភាវេជ្ជសាស្ត្រយោធារុស្ស៊ី។ - 2011. – № 2 (34). –ស ៧៩.

បញ្ជីអក្សរកាត់

APTT បានធ្វើឱ្យសកម្មពេលវេលា prothrombin ផ្នែក

មេរោគអេដស៍ (HIV) មេរោគភាពស៊ាំរបស់មនុស្ស

DIC ផ្សព្វផ្សាយការ coagulation intravascular

PSLV ជញ្ជាំងក្រោយនៃ ventricle ខាងឆ្វេង

IEIK រលាក endocarditis ឆ្លងនៃសន្ទះសិប្បនិម្មិត

សម្ពាធ diastolic ចុង CPP

ទំហំនៃ LVCD ចុង diastolic នៃ ventricle ខាងឆ្វេង

ទំហំចុង RLVC នៃ ventricle ខាងឆ្វេង

ទំហំនៃ CDRLP ចុង diastolic នៃ atrium ខាងឆ្វេង

KDRPP ទំហំ diastolic ចុងនៃ atrium ខាងស្តាំ

CRPC ទំហំចុង diastolic នៃ ventricle ខាងស្តាំ

ស្ថានភាពអាស៊ីត - មូលដ្ឋាន KOS

IVS interventricular septum

សន្ទះបិទបើក MK

បរិមាណឈាមរត់ក្នុងនាទី IOC

របួសសួតស្រួចស្រាវ ALI

ការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ

រោគសញ្ញាពិបាកដកដង្ហើមស្រួចស្រាវ ARDS

PP atrium ខាងស្តាំ

ប្រតិកម្មខ្សែសង្វាក់ PCR polymerase

RFMK ស្មុគស្មាញ fibrin-monomer រលាយ

MODS រោគសញ្ញាបរាជ័យនៃសរីរាង្គច្រើន។

SET ការព្យាបាលដោយអង់ស៊ីមជាប្រព័ន្ធ

TK សន្ទះ tricuspid

ការពិនិត្យអេកូ transthoracic TTE

TEE transesophageal echocardiography

កម្រិតសំឡេង SV

ប្រភាគច្រាន EF

CHF, ជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃ

CVP សម្ពាធសរសៃឈាមកណ្តាល

CEC ចរាចរស្មុគស្មាញភាពស៊ាំ

ស៊ីឌីឌីផេរ៉ង់ស្យែល antigen នៅលើភ្នាស

កោសិកា immunocompetent

សញ្ញាសម្គាល់ CD4 នៃ T-lymphocytes ជាមួយនឹង phenotype ជំនួយ

CD8 សញ្ញាសម្គាល់ T-lymphocytes ជាមួយនឹង phenotype ទប់ស្កាត់

NASEC-group Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium,

Eikenella, Kingella

មេរោគរលាកថ្លើមប្រភេទ B HBV

មេរោគរលាកថ្លើមប្រភេទ C HCV

អ៊ីល-២ អ៊ីនធឺលីយូគីន-២

MRSA ...................... ប្រភេទដែលធន់នឹងមេទីស៊ីលីននៃ aureus

Staphylococcus

វិបផតថលសម្រាប់សិស្ស។ ការបណ្តុះបណ្តាលខ្លួនឯង

អត្ថបទ​វិទ្យាសាស្ត្រ​លើ​ប្រធានបទ​ INFECTIOUS ENDOCARDITIS IN INTRAVENOUS DRUG addicts: A Review of Science

ជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងឆ្លងចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំតាមសរសៃឈាម៖ ការពិនិត្យឡើងវិញ

ឯកសារវិទ្យាសាស្ត្រស្រដៀងគ្នាលើប្រធានបទ "វិទ្យាសាស្ត្រ"

រលាក endocarditis ឆ្លងនៅក្នុងអ្នកចាក់ថ្នាំ។

Ulanova Veronika Ivanovna ការឆ្លងមេរោគ endocarditis ចំពោះអ្នកដែលញៀនថ្នាំ

ជំងឺ endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំ

ការឆ្លងនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង

រលាកស្រោមពោះ

ចំណាត់ថ្នាក់

ភ្នាក់ងារបង្ករោគសំខាន់ៗ

តារាងទី 1. Etiology នៃការរលាក endocarditis ឆ្លង

រលាក endocarditis ឆ្លងក្នុងអ្នកចាក់ថ្នាំ៖ ការព្យាបាល

លក្ខណៈពិសេសនៃជំងឺ endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំ

ជំងឺ endocarditis ឆ្លងចំពោះអ្នកញៀនថ្នាំ

តើអ្វីបណ្តាលឱ្យរលាក endocarditis ឆ្លង:

វ៉ារ្យ៉ង់ខាងរោគសាស្ត្រនៃ ENDOCARDITIS

Pathogenesis (តើមានអ្វីកើតឡើង?) អំឡុងពេលឆ្លងមេរោគ Endocarditis:

រោគសញ្ញានៃការរលាក endocarditis ឆ្លង៖

ការចាត់ថ្នាក់

ព័ត៌មាន​ទូទៅ

ចំណាត់ថ្នាក់នៃការរលាក endocarditis ឆ្លង

រោគសញ្ញានៃជំងឺ endocarditis ឆ្លង

ផលវិបាកនៃការរលាក endocarditis ឆ្លង

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាក endocarditis ឆ្លង

ការព្យាបាលជំងឺ endocarditis ឆ្លង

ការព្យាករណ៍សម្រាប់ជំងឺ endocarditis ឆ្លង

ការការពារជំងឺ endocarditis ឆ្លង

អត្ថបទ​ដែល​ទាក់ទង

អត្ថបទវិទ្យាសាស្ត្រលើប្រធានបទ INFECTIOUS ENDOCARDITIS IN INTRAVENOUS DRUG addicts: A Review of Science

ព័ត៌មានទូទៅ

អត្ថបទដែលទាក់ទង