3 Postsynaptische Potentiale Unterschiedliche Amplitude Kann depolarisierend oder hyperpolarisierend sein Regeneriert sich nicht und wandert nicht als Aktionspotential entlang der Membran Sonderfall: Überbrückende postsynaptische Reaktion (Stromumkehrpotential ist gleich Membranpotential)

4 Schnelle und langsame postsynaptische Reaktionen 1979 schlug John Eccles in Zusammenarbeit mit den Ehegatten McGuire vor, die Wirkungen klassischer schneller Mediatoren ionotrop zu nennen, da sie auf Ionenkanäle auf der postsynaptischen Membran wirken, und langsame Wirkungen - metabotrop, was darauf hindeutet, dass sie eine Beteiligung erfordern von Stoffwechselprozessen innerhalb des postsynaptischen Neurons.

7 Erregung und Hemmung Erregungsereignis - ein Ereignis, das die Wahrscheinlichkeit der Ausbreitung des EPSC-Signals erhöht, das den postsynaptischen Strom erregt, erhöht die Wahrscheinlichkeit eines Aktionsstroms in der postsynaptischen Zelle

8 Was macht ein Ereignis anregend oder hemmend? Membranruhepotential (V m) Ionenstrom-Umkehrpotential (V rev) - bestimmt die Richtung des Stroms Aktionspotential-Erzeugungsschwelle (T) VmVm T V rev Depolarisationspotential (erregend) VmVm T V rev Hyperpolarisationspotential (hemmend) -60 mV VmVm T V rev Shunt-Response-Potenzial entsteht nicht, aber Membranleitfähigkeit steigt (Bremsen)

9Shunt S R = 1/R R – Membranleitwert im Ruhezustand S m = S R Shunt-Antwort S S erhöht den Membranleitwert Wenn der Shunt-Leitwert hinzugefügt wird, wird gemäß dem Ohmschen Gesetz die Membrandepolarisation als Reaktion auf den erregenden synaptischen Strom geringer sein V syn = I syn / S m Somit wird die Shunt-Antwort hemmend CmCm SRSR CmCm SRSRS Die Dämpfungskonstante der synaptischen Ströme ändert sich ebenfalls

10 Synaptisches Stromumkehrpotential Das Stromumkehrpotential kann in der postsynaptischen Zelle mit der Potential-Clamp-Methode gemessen werden. Das jeweilige Umkehrpotential wird durch die Ionenselektivität der vom Neurotransmitter geöffneten Kanäle bestimmt

11 Patch-Clamp Patch-Clamp-Optionen 1. Befestigte Zelle – die Patch-Pipette hat keinen Zugang zum intrazellulären Inhalt. Es ist möglich, zur Inside-Out-Patch-Konfiguration zu wechseln. 2. Ganze Zelle – der Inhalt der Zelle wird durch eine Intrapipetten-Lösung ersetzt. Es ist möglich, zur Outside-Out-Patch-Konfiguration zu wechseln. 3. Perforierte Zelle - eine Kombination aus 1 und 2. Löcher in der Membran werden mit Antibiotika gemacht. Es ist möglich, Ströme von beiden einzelnen Ionenkanälen und deren Gesamtaktivität aufzuzeichnen

12 Stochastischer Prozess der Öffnung von Ionenkanälen Stimulus erhöht die Wahrscheinlichkeit der Öffnung von Ionenkanälen, wie dies beim postsynaptischen Potential der Fall ist. Im Ganzzellmodus wird das postsynaptische Potential als temporäre Summe der offenen Zustände von Ionenkanälen aufgezeichnet.

13 Umkehrpotential: Strom-Spannungs-Kennlinie Methode: Das Potential an der Zellmembran wird auf unterschiedlichen Niveaus fixiert. Synaptischer Strom wird als Reaktion auf präsynaptische Stimulation gemessen.Reversionspotential ist das Fixierungspotential, bei dem der synaptische Strom dieRichtung ändert.

14 Umkehrpotential hängt von der Ionenleitfähigkeit ab Nernst-Gleichung E irev = (RT/zF)ln ( out / in) wobei R = Gaskonstante T = absolute Temperatur z = Ionenvalenz F = Faraday-Konstante Für 37°C erhalten wir E i rev = 68 log ( out / in) Für 20 o C erhalten wir E i rev = 58 log ( out / in) E i rev für Na + bei 20 o C = 58 log /= + 75 mV Da das Ruhepotential des Neurons negativ ist (-60 mV), dann wird der durch Na + -Ionen vermittelte Strom depolarisierend Derselbe Ionenkanal kann zu mehreren Ionen leiten

15 Neuropharmakologische Begriffe Ligand – eine Substanz, die an den Rezeptor bindet (Agonisten und Antagonisten) Agonist – eine Substanz, die die Wahrscheinlichkeit erhöht, den Ionenkanal des Rezeptors zu öffnen (Neurotransmitter – Agonisten von postsynaptischen Rezeptoren). Antagonist – eine Substanz, die die Wahrscheinlichkeit verringert, dass sich ein Ionenkanal öffnet Allosterischer Modulator – eine Substanz, die die Bindungswirkung eines Agonisten verändert (endogene Modulatoren beeinflussen die synaptische Übertragung) Affinität – Rezeptorempfindlichkeit gegenüber einem Agonisten (synaptische Rezeptoren haben eine geringe Affinität, um nicht reagieren auf einen "Hintergrund"-Neurotransmitter) Desensibilisierung - Verlust der Fähigkeit des Rezeptors, auf einen ständig vorhandenen Agonisten zu reagieren (spielt eine wichtige Rolle beim Ende eines synaptischen Ereignisses) Inaktivierung - der Übergang des Rezeptors in einen inaktiven Zustand

16 Kinetisches Modell R – Rezeptor, GluR – Rezeptor assoziiert mit einem Molekül Glutamat (Agonist) Glu2R – Rezeptor assoziiert mit 2 Molekülen Agonist Glu2R* – offener Zustand von GluRD, Glu2RD und Glu2R*D drei desensibilisierte Zustände k – Konstanten der entsprechende Übergänge

18 Glutamatrezeptoren Ionotrop –AMPA (hauptsächlich Na + /K + -Leitfähigkeit) –Kainate (Na + /K + - und Ca 2+ -Leitfähigkeit) –NMDA (signifikante Ca 2+ -Leitfähigkeit) – Spannungsabhängiges Metabotrop –mGluR Gruppen I, II und III Funktionell unterschiedliche Rollen spielen Kann Arzneimittelziele sein

21 AMPA-Rezeptoren Hauptrezeptoren für glutamaterge synaptische Übertragung Einzelkanal-Leitwert ~8 pS (g = I/V m -E rev) Na + - und K + -Leitwert, wenn eine unmodifizierte GluR2-Untereinheit vorhanden ist, dann Leitwert für Ca 2+ Schnelle Desensibilisierung Strom-Spannung charakteristisch - CVC

22 Kainate-Rezeptoren Bestehen aus 5 Arten von Untereinheiten GluR5,6,7, KA1, KA2 funktionale GluR5- und GluR6-Homomere KA2-Heteromere mit GluR5- oder GluR6-Rezeptoren schnell desensibilisiert (aber wahrscheinlich nicht alle) Subzelluläre Verteilung kann sich von AMPA unterscheiden (möglicherweise überwiegend extrasynaptische Rezeptoren) Linear IV

24 NMDA-Rezeptor Der Kanal wird durch Mg 2+ -Ionen bei mV blockiert. Die Depolarisation hebt die Mg 2+ -Blockierung auf, sie benötigt neben Glutamat Glycin als Co-Agonist und hat eine sehr langsame Kinetik. Es hat eine höhere Affinität als AMPA-, Kainat- oder mGluR-Rezeptoren.

28 Klassifikation und Eigenschaften von GABA-Rezeptoren GABA A - und GABA C -Rezeptoren sind normalerweise hyperpolarisierend depolarisierend, wenn das Potential des postsynaptischen Neurons negativer ist als das Umkehrpotential für Cl - in der Zelle (während der Gehirnentwicklung) GABA A und GABA C sind ionotropes GABA GABA-Rezeptoren B - metabotrope GABA-Rezeptoren

29 Metabotrope GABA-Rezeptoren Präsynaptische Funktion: Verringerte Freisetzung von Neurotransmittern Postsynaptische Funktion: Langsamer K+-Strom (hyperpolarisierend) Weil die Aktivierung von Kaskaden mit Beteiligung von G-Proteinen erforderlich ist: Lange Verzögerung (20-50 ms), langsame Ein- und Abklingphase (ms)

33 Erregende und hemmende Wirkungen von GABA A Glutamat-Synapsen (die wichtigsten erregenden Synapsen des Gehirns) treten nach GABAergen auf. Während dieser Zeit vermittelt GABA die Erregungsübertragung, während die Hemmung durch den Shunt-Effekt von extrasynaptischen GABA-Rezeptoren erfolgt. Frage: Warum? Ist das Zellpotential in sich entwickelnden Neuronen negativer als in entwickelten, oder ist das Potential zur Umkehrung von Chloridströmen positiver? VmVm T V rev VmVm T -60 mV VmVm T V rev erwachsenes Neuron negatives Membranpotential Umkehrpotentialverschiebung Dies ist auch ein Shunt, das synaptische Potential wird niemals die Schwelle erreichen

34 Änderung der Gradienten für Cl – während der Entwicklung Verschiebung der relativen Expression von Cl – -Transportern Zuerst wird der Na + -K + -2Cl – -Cotransporter (NKCC 1) exprimiert, er erhöht die i – GABA-depolarisierende Wirkung Dann K + -Cl – -Cotransporter (KCC2) wird ausgedrückt, indem es i-GABA-Effekte reduziert und hyperpolarisiert

35 Energie für den Transport Förderer benötigen im Gegensatz zu Pumpen keine Energie von ATP. Sie nutzen die Energie von Gradienten anderer Ionen und können daher dieses oder jenes Ion gegen den Gradienten übertragen. Na + und K + -Gradient wird verwendet. Transporttypen: Symport und Antiport

37 Synaptische Plastizität Hebbsche Regel (1948) Wenn das Axon von Zelle A nahe genug ist, um Zelle B zu erregen, oder sich ständig entlädt, kommt es zu einem Wachstumsprozess oder einer Stoffwechselveränderung in einer oder beiden Zellen, so dass die Leistungsfähigkeit von Zelle A als erregende Zelle B eingeschränkt wird Nur zu Beginn gesteigert In den 1970er Jahren lieferten Bliss und Lomo einen experimentellen Beweis für dieses Prinzip - die langfristige synaptische Potenzierung.

38 Arten der synaptischen Plastizität Kurzzeitplastizität (Sekunden - Minuten) Posttetanische Potenzierung Gepaarte Erleichterung Gepaarte Depression Langzeitplastizität (Stunden und Tage) NMDA-Rezeptor-abhängige Langzeitpotenzierung (LTP) NMDA-Rezeptor-unabhängiges LTP Ca 2+ -sensitives Adenylat Cyclase-abhängige LTP NMDA-Rezeptor-abhängige Langzeitdepression (LTD) ) Homosynaptische Plastizität Tritt in aktivierten Synapsen als Ergebnis ihrer eigenen Aktivierung auf. Heterosynaptische Plastizität Plastizität tritt in anderen Synapsen des gleichen synaptischen Weges auf

40 LTP als Änderung des extrazellulären Feldpotentials Klassisches Experiment 1. Feld-EPSP als Reaktion auf eine einzelne elektrische Stimulation messen 2. Kurze Hochfrequenzstimulation durchführen 3. LTP als Änderung des Feld-EPSP-Neigungswinkels messen

42 Assoziative LTP (heterosynaptisch) (A) Wenden Sie eine schwache Stimulation auf einen Eingang an – keine Wirkung (B) Tetanische (Hochfrequenz-)Stimulation führt nicht zu LTP auf der schwachen Bahn, aber zu einer starken (C) Wenden Sie tetanische Stimulation auf beide Bahnen an gleichzeitig - auf die schwache Weise wird LTP entstehen

43 NMDA-Rezeptor-abhängige und -unabhängige LTP NMDA-Rezeptor-abhängige LTP tritt nicht auf, wenn NMDA-Rezeptoren blockiert sind. Im Allgemeinen postsynaptisch (verbessert die Funktion des AMPA-Rezeptors) NMDA-Rezeptor-unabhängiges LTP erhöht die Wahrscheinlichkeit einer Freisetzung von Neurotransmittern (präsynaptisch)

44 Mögliche Mechanismen von LTP/LTD Präsynaptisch: Erhöhung/Verringerung der Wahrscheinlichkeit einer Neurotransmitterfreisetzung Postsynaptisch: Erhöhung/Verringerung als Reaktion auf die gleiche Neurotransmitterkonzentration –Änderung der Anzahl der Rezeptoren –Änderung der Rezeptoreigenschaften (posttranslationale Modifikation oder Expression von Rezeptoren). mit unterschiedlichen Eigenschaften)

Die Interaktion von Neuronen untereinander (und mit Effektororganen) erfolgt durch spezielle Formationen - Synapsen (griechisch - Kontakt). Sie werden durch Endäste eines Neurons am Körper oder Fortsätze eines anderen Neurons gebildet. Je mehr Synapsen eine Nervenzelle hat, desto mehr nimmt sie verschiedene Reize wahr und desto größer ist folglich der Einflussbereich auf ihre Aktivität und die Möglichkeit, an verschiedenen Reaktionen des Körpers teilzunehmen. Besonders viele Synapsen gibt es in den höheren Teilen des Nervensystems, und zwar in Neuronen mit den komplexesten Funktionen.

Es gibt drei Elemente in der Synapsenstruktur (Abb. 2):

1) eine präsynaptische Membran, die durch eine Verdickung der Membran des terminalen Axonzweigs gebildet wird;

2) synaptische Lücke zwischen Neuronen;

3) postsynaptische Membran - Verdickung der angrenzenden Oberfläche des nächsten Neurons.

Reis. 2. Diagramm einer Synapse

Vor. - präsynaptisch

Membran, DC - postsynaptisch

Membran,

C - synoptische Blasen,

U-synoptische Lücke,

M - Mitochondrien;

Ah - Acetylcholin

P - Rezeptoren und Poren (Poren)

Dendriten (D) als nächstes

Neuron.

Pfeil - einseitige Erregungsleitung.

In den meisten Fällen erfolgt die Übertragung des Einflusses von einem Neuron auf ein anderes chemisch. Im präsynaptischen Teil des Kontakts befinden sich synoptische Vesikel, die spezielle Substanzen enthalten - Mediatoren oder Mediatoren. Sie können Acetylcholin (in einigen Zellen des Rückenmarks, in autonomen Knoten), Norepinephrin (in den Enden sympathischer Nervenfasern, im Hypothalamus), einige Aminosäuren usw. sein. Nervenimpulse, die zu den Axonenden kommen, verursachen die Entleerung von die synaptischen Vesikel und die Freisetzung des Mediators in den synaptischen Spalt.

Durch die Art der Wirkung auf die nachfolgende Nervenzelle werden erregende und hemmende Synapsen unterschieden.

In erregenden Synapsen binden Mediatoren (z. B. Acetylcholin) an bestimmte Makromoleküle der postsynaptischen Membran und verursachen deren Depolarisation. Gleichzeitig wird eine kleine und kurzfristige (ca. 1 ms) Schwankung des Membranpotentials in Richtung der Delarisation des Schlicks und des exzitatorischen postsynaptischen Potentials (EPSP) registriert. Um ein Neuron zu erregen, muss das EPSP einen Schwellenwert erreichen. Dazu muss der Wert der Depolarisationsverschiebung des Membranpotentials mindestens 10 mV betragen. Die Wirkung des Mediators ist sehr kurz (1-2 ms), danach wird er in unwirksame Bestandteile gespalten (z. B. wird Acetylcholin durch das Enzym Cholinesterase in Cholin und Essigsäure gespalten) oder von präsynaptischen Enden (z. B , Noradrenalin).

Hemmende Synapsen enthalten hemmende Mediatoren (z. B. Gamma-Aminobuttersäure). Ihre Wirkung auf die postsynaptische Membran bewirkt eine Erhöhung der Freisetzung von Kaliumionen aus der Zelle und eine Erhöhung der Polarisation der Membran. In diesem Fall wird eine kurzfristige Schwankung des Membranpotentials in Richtung Hyperpolarisation aufgezeichnet - ein inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP). Dementsprechend nervös

Die Interaktion von Neuronen untereinander (und mit Effektororganen) erfolgt durch spezielle Formationen - Synapsen (griechisch - Kontakt). Sie werden hauptsächlich von den Endästen eines Neurons am Körper oder Fortsätzen eines anderen Neurons gebildet. Je mehr Synapsen eine Nervenzelle hat, desto mehr nimmt sie verschiedene Reize wahr und desto größer ist folglich der Einflussbereich auf ihre Aktivität und die Möglichkeit, an verschiedenen Reaktionen des Körpers teilzunehmen. Besonders viele Synapsen gibt es in den höheren Teilen des Nervensystems, und zwar in Neuronen mit den komplexesten Funktionen.

Synapse- morphofunktionelle Bildung des ZNS, die eine Signalübertragung von einem Neuron zu einem anderen Neuron oder von einem Neuron zu einer Effektorzelle (Muskelfaser, sekretorische Zelle) ermöglicht.

Synapsen werden klassifiziert:

■ je nach Endwirkung (durch die Art der Einwirkung auf die nachfolgende Nervenzelle) - hemmend und erregend;

■ nach dem Mechanismus der Signalübertragung - elektrisch(über Ionen) , chemisch(durch Vermittler), gemischt.

In der Synapsenstruktur werden drei Elemente unterschieden (Abb. 5):

■ Präsynaptische Membran, gebildet durch Verdickung der Membran des Endasts des Axons;

■ synaptische Lücke zwischen Neuronen;

■ postsynaptische Membran - Verdickung der angrenzenden Oberfläche des nächsten Neurons.

Reis. 5. Diagramm der Synapse: Pre. - präsynaptische Membran, Post. - postsynaptische Membran, C - synaptische Vesikel, SC - synaptischer Spalt, M - Mitochondrien, Ax - Acetylcholin, P - Rezeptoren und Poren (Poren) des Dendriten (D) des nächsten Neurons; Pfeil - einseitige Erregungsleitung

In den meisten Fällen erfolgt die Übertragung des Einflusses von einem Neuron auf ein anderes chemisch. Im präsynaptischen Teil des Kontakts befinden sich synaptische Vesikel, die spezielle Substanzen enthalten - Neurotransmitter , oder Vermittler. Sie können Acetylcholin (in einigen Zellen des Rückenmarks, in autonomen Knoten), Norepinephrin (in den Enden sympathischer Nervenfasern, im Hypothalamus), einige Aminosäuren und andere Substanzen sein. An den Enden des Axons ankommende Nervenimpulse bewirken die Entleerung der synaptischen Vesikel und die Ausscheidung des Mediators in den synaptischen Spalt.

In erregenden Synapsen binden Mediatoren (z. B. Acetylcholin) an bestimmte Makromoleküle der postsynaptischen Membran und verursachen deren Depolarisation. Diese Depolarisation hat einen bestimmten Namen erhalten: exzitatorisches postsynaptisches Potential ( EPSP ). Zur Erregung eines Neurons ist es notwendig, dass die EPSP die CUD erreichen. Dazu muss der Wert der Depolarisationsverschiebung des Membranpotentials mindestens 10 mV betragen. Die Wirkung des Mediators ist sehr kurz (1–2 ms), danach wird er entweder in unwirksame Bestandteile gespalten (z. B. wird Acetylcholin durch das Enzym Cholinesterase in Cholin und Essigsäure gespalten) oder von präsynaptischen Enden (z Beispiel Noradrenalin).

Hemmende Synapsen enthalten hemmende Mediatoren (z. B. Gamma-Aminobuttersäure). Ihre Wirkung auf die postsynaptische Membran bewirkt eine erhöhte Freisetzung von Kaliumionen aus der Zelle, was zu einer Hyperpolarisation der Membran führt - ein hemmendes postsynaptisches Potential wird aufgezeichnet. ( TPSP ). Dadurch wird die Nervenzelle gehemmt. Es ist schwieriger zu erregen als im Ausgangszustand. Dies erfordert eine stärkere Stimulation, um ein kritisches Depolarisationsniveau zu erreichen.

Sowohl erregende als auch hemmende Synapsen befinden sich auf der Membran des Körpers und Dendriten der Nervenzelle.

Bei gleichzeitiger Beeinflussung von sowohl erregenden als auch hemmenden Synapsen kommt es zu einer algebraischen Summierung (dh gegenseitigen Subtraktion) ihrer Wirkungen. In diesem Fall erfolgt die Erregung des Neurons nur dann, wenn , wenn die Summe der exzitatorischen postsynaptischen Potentiale größer ist als die Summe der inhibitorischen . Diese Überschreitung sollte einen bestimmten Schwellwert (ca. 10 mV) haben. Nur in diesem Fall erscheint das Aktionspotential der Zelle. Es sei darauf hingewiesen, dass die Erregbarkeit eines Neurons im Allgemeinen von seiner Größe abhängt. : je kleiner die Zelle , desto reizbarer .

Mit dem Auftreten eines Aktionspotentials beginnt der Prozess, einen Nervenimpuls entlang des Axons zu leiten und zum nächsten Neuron oder Arbeitsorgan zu übertragen, d.h. die Effektorfunktion des Neurons wird ausgeführt. Der Nervenimpuls ist das wichtigste Kommunikationsmittel zwischen

Die Informationsübertragung im Nervensystem erfolgt also über zwei Mechanismen - elektrisch (EPSP; IPSP; Aktionspotential) und chemisch (Mediatoren).

2. Merkmale der Erregung im Zentralnervensystem ( durch die Nervenzentren )

Die Eigenschaften von Nervenzentren hängen weitgehend mit den Eigenschaften der Leitung von Nervenimpulsen durch Synapsen zusammen, die verschiedene Nervenzellen verbinden.

Das Nervenzentrum ist, wie oben erwähnt, die Ansammlung von Nervenzellen, die für die Umsetzung jeder Funktion notwendig sind. Diese Zentren reagieren mit entsprechenden Reflexreaktionen auf externe Stimulation von den ihnen zugeordneten Rezeptoren. Auch die Zellen der Nervenzentren reagieren auf ihre direkte Reizung durch sie durchströmende Stoffe des Blutes (humorale Beeinflussung). In einem ganzheitlichen Organismus gibt es eine strenge Koordination - Koordination ihrer Aktivitäten.

Die Erregungsleitung im ZNS weist einige Besonderheiten auf.

1. Einseitige Erregungsleitung . Die Leitung einer Erregungswelle von einem Neuron zum anderen durch die Synapse erfolgt in den meisten Nervenzellen chemisch - mit Hilfe eines Mediators, und der Mediator ist nur im präsynaptischen Teil der Synapse enthalten und fehlt in der postsynaptischen Membran. Daher ist die Weiterleitung von Nerveneinflüssen nur von der präsynaptischen Membran zur postsynaptischen Membran möglich - tic und unmöglich in die entgegengesetzte Richtung . In dieser Hinsicht hat der Fluss von Nervenimpulsen im Reflexbogen eine bestimmte Richtung - von afferenten Neuronen zu interkalaren und dann zu efferenten - Motoneuronen oder autonomen Neuronen.

2. Von großer Bedeutung für die Aktivität des Nervensystems ist ein weiteres Merkmal der Erregungsleitung durch Synapsen - verzögerte Leitung - leugnen . Die Zeit, die für die Prozesse aufgewendet wird, die von dem Moment an ablaufen, in dem sich der Nervenimpuls der präsynaptischen Membran nähert, bis Potenziale in der postsynaptischen Membran erscheinen, wird als synaptische Verzögerung bezeichnet. - schüchtern . In den meisten zentralen Neuronen beträgt sie etwa 0,3 ms. Danach wird mehr Zeit für die Entwicklung des exzitatorischen postsynaptischen Potentials (EPSP) und des Aktionspotentials benötigt. Der gesamte Vorgang der Übertragung eines Nervenimpulses (vom Aktionspotential einer Zelle zum Aktionspotential der nächsten Zelle) durch eine Synapse dauert etwa 1,5 ms. Mit Ermüdung, Abkühlung und einer Reihe anderer Einflüsse nimmt die Dauer der synaptischen Verzögerung zu. Wenn jedoch die Durchführung einer Reaktion die Teilnahme einer großen Anzahl von Neuronen (viele Hunderte und sogar Tausende) erfordert, kann die Gesamtverzögerung der Leitung durch die Nervenzentren Zehntelsekunden und sogar ganze Sekunden betragen.

Während der Reflexaktivität wird die Gesamtzeit vom Anlegen eines äußeren Reizes bis zum Auftreten der Reaktion eines Organismus - die sogenannte latente oder latente Reflexzeit - hauptsächlich durch die Dauer der Leitung durch die Synapsen bestimmt. Der Wert der Latenzzeit - Die Reflexhöhe ist ein wichtiger Indikator für den Funktionszustand der Nervenzentren . Die Messung der Latenzzeit einer einfachen menschlichen motorischen Reaktion auf ein externes Signal wird in der Praxis häufig verwendet, um den Funktionszustand des zentralen Nervensystems zu beurteilen. .

3. Erregungssummierung . Als Antwort auf eine einzelne Afferente
eine Welle, die von Rezeptoren zu Neuronen im präsynaptischen Teil der Synapse kommt
eine kleine Menge Mediator wird freigesetzt. In diesem Fall tritt in der Regel eine EPSP in der postsynthetischen Membran des Neurons auf, also eine kleine lokale Depolarisation. Damit der Gesamt-EPSP-Wert über die gesamte Neuronenmembran das kritische Niveau des Auftretens von Aktionspotentialen erreicht, ist die Summierung vieler unterschwelliger EPSPs auf der Zellmembran erforderlich. Nur als Ergebnis einer solchen Summierung der Erregung reagiert ein Neuron. Unterscheiden Sie zwischen räumlicher und zeitlicher Summierung ( Reis. 6 ).

Reis. 6. Zeitliche und räumliche Summierung auf Neuronenebene: 1 - Ankunft von Impulsen an der Nervenzelle; 2 - Bildung von Biopotential

Räumliche Summierung wird im Fall des gleichzeitigen Empfangs mehrerer Impulse in demselben Neuron durch verschiedene Nervenfasern beobachtet. An Punkt B, A, C des Neurons kommende Erregungen (auch wenn sie unterschwellig sind) bei gleichzeitigem Auftreten in diesem Neuron können zu dessen Erregung führen, vorausgesetzt, dass die summierte EPSP die CUD erreicht.

Eine zeitliche Summierung tritt auf, wenn derselbe afferente Weg durch eine Reihe aufeinanderfolgender Stimuli aktiviert wird. Wenn Impulse in einem bestimmten Abstand am Punkt A ankommen, verursachen sie die Erzeugung von EPSPs in diesem Bereich. Wenn diese EPSPs kein kritisches Depolarisationsniveau erreichen, tritt AP nicht auf. Wenn die Pulswiederholrate hoch genug ist und die EPSPs des Neurons aus vorherigen Stimuli keine Zeit zum Verblassen haben, werden nachfolgende EPSPs so lange überlagert, bis die Depolarisation der Neuronenmembran ein kritisches Niveau für das Auftreten eines Aktionspotentials erreicht . Jene. An diesem Punkt findet die Summierung des EPSP statt , bei Erreichen des EPSP KUD entsteht ein Aktionspotential, das Neuron wird erregt.

So können auch leichte Reizungen nach einiger Zeit Reaktionen des Körpers hervorrufen, beispielsweise Niesen und Husten als Reaktion auf leichte Reizungen der Atemwegsschleimhaut.

4. Transformation und Assimilation des Rhythmus . Die Art der Reaktionsentladung
Neuron hängt nicht nur von den Eigenschaften des Reizes ab, sondern auch vom funktionellen Zustand des Neurons selbst (seiner Membranladung, Erregbarkeit, Labilität). Nervenzellen haben die Fähigkeit, die Frequenz zu ändern
übertragene Impulse , t . e . Rh.

Bei hoher Erregbarkeit des Neurons (z. B. nach Einnahme von Koffein) kann es zu einer Impulssteigerung (Rhythmusmultiplikation) kommen, und bei geringer Erregbarkeit (z. B. bei Müdigkeit) verlangsamt sich der Rhythmus , da mehrere eingehende Impulse müssen aufsummiert werden, um schließlich die Schwelle für das Auftreten eines Aktionspotentials zu erreichen. Diese Änderungen in der Impulsfrequenz können die Reaktionen des Körpers auf äußere Reize verstärken oder abschwächen.

Bei rhythmischen Reizen kann sich die Aktivität eines Neurons auf den Rhythmus eingehender Impulse einstellen, d.h. es wird das Phänomen der Rhythmusassimilation beobachtet (A. A. Ukhtomsky, 1928). Die Entwicklung der Rhythmusanpassung gewährleistet die Abstimmung der Aktivität vieler Nervenzentren bei der Steuerung komplexer motorischer Handlungen, dies ist besonders wichtig, um das Tempo zyklischer Übungen aufrechtzuerhalten.

5. Trail-Prozesse . Nach Beendigung der Reizwirkung hält der aktive Zustand der Nervenzelle oder des Nervenzentrums in der Regel noch einige Zeit an. Die Dauer der Trace-Prozesse ist unterschiedlich:

klein im Rückenmark (einige Sekunden oder Minuten), viel größer in den Zentren des Gehirns (zig Minuten, Stunden oder sogar Tage) und sehr groß in der Großhirnrinde (bis zu mehreren zehn Jahren).

Impulse, die durch geschlossene Schaltkreise von Neuronen zirkulieren, können einen klaren und kurzzeitigen Erregungszustand im Nervenzentrum aufrechterhalten. Langfristig verborgene Spuren sind in der Natur viel schwieriger. Es wird angenommen, dass die langfristige Erhaltung von Spuren in der Nervenzelle mit allen charakteristischen Eigenschaften des Reizes auf einer Veränderung der Struktur der Proteine, aus denen die Zelle besteht, und auf der Umstrukturierung synaptischer Kontakte beruht.

Dem sogenannten Kurzzeitgedächtnis liegen kurze Impulsnachwirkungen (bis zu 1 Stunde Dauer) zugrunde, und Langzeitspuren im Zusammenhang mit strukturellen und biochemischen Umlagerungen in Zellen bilden die Grundlage für die Bildung des Langzeitgedächtnisses .

Vorlesung 6 ZNS-KOORDINATION

Koordination (buchstäblich) - Rationalisierung, Verbindung, Koordination. Koordination ist die Vereinigung von Handlungen zu einem Ganzen. Steuerung !

Die Koordinationsprozesse der Aktivität des Zentralnervensystems basieren auf der Koordination der beiden Hauptnervenprozesse - Erregung und Hemmung. Hemmung ist ein aktiver Nervenprozess, der die Erregung verhindert oder hemmt.

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-1.jpg" alt="(!LANG:>Erregende und hemmende Synapsen Vortrag 3">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-2.jpg" alt="(!LANG:>Biophysik und Pharmakologie synaptischer Ströme Vorlesung 3. 1">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-3.jpg" alt="(!LANG:> Postsynaptische Potenziale Variiert in der Amplitude Kann depolarisierend sein"> Постсинаптические потенциалы Различаются по амплитуде Могут быть деполяризующими или гиперполяризующими Не регенерируют и не перемещаются вдоль мембраны как потенциал действия Специальный случай: шунтирующий постсинаптический ответ (потенциал реверсии тока равен потенциалу мембраны) 3!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-4.jpg" alt="(!LANG:>Fast and Slow Postsynaptic Responses 1979 John Ackles war Co-Autor mit Ehepartnern"> Быстрые и медленные постсинаптические ответы 1979 год Джон Эклс в соавторстве с супругами Мак-Гир предложил называть эффекты классических быстрых медиаторов ионотропными поскольку они воздействуют на ионные каналы на постсинаптической мембране, а медленные эффекты - метаботропными, предполагая, что они требуют вовлечения метаболических процессов внутри постсинаптического нейрона. 4!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-5.jpg" alt="(!LANG:>Ionotrope Rezeptoren 5">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-6.jpg" alt="(!LANG:>Metabotrope Rezeptoren 6">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-7.jpg" alt="(!LANG:> Erregung und Hemmung"> Возбуждение и торможение Возбуждающее событие – событие повышающее вероятность распространения сигнала ВПСТ, возбуждающий постсинаптический ток, повышает вероятность возникновения тока действия в постсинаптической клетке Тормозное событие – событие снижающее вероятность распространения сигнала ТПСТ, тормозный постсинаптический ток, снижает вероятность возникновения тока действия в постсинаптической клетке 7!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-8.jpg" alt="(!LANG:> Was macht ein Ereignis anregend oder hemmend? Membranruhepotential (Vm ) Umkehrpotential"> Что делает событие возбуждающим или тормозным? Потенциал покоя мембраны (Vm) Потенциал реверсии ионного тока (Vrev) – определяет направление тока Порог генерации потенциала действия (T) Vrev T Vrev -60 м. В Vm Vrev Деполяризующий Гиперполяризующий Шунтирующий ответ потенциал потенциал не возникает, но проводимость (возбуждающий) (тормозный) мембраны увеличивается (тормозный) 8!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-9.jpg" alt="(!LANG:> Shunting SR = 1/RR - Membranleitwert im Ruhezustand"> Шунтирование SR = 1/RR – проводимость мембраны в покое Sm=SR Шунтирующий ответ SS увеличивает проводимость мембраны Если добавлена шунтирующая проводимость, по закону Ома деполяризация мембраны будет меньше в ответ на возбуждающий синаптический ток Vsyn=Isyn/Sm Таким образом, шунтирующий ответ тормозный Cm SR Cm SR SS Изменится так же константа затухания синаптических токов 9!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-10.jpg" alt="(!LANG:> Synaptisches Stromumkehrpotential Zu messendes Stromumkehrpotential in einer Postsynaptik Zelle"> Потенциал реверсии синаптического тока Потенциал реверсии тока быть измерен в постсинаптической клетке при использовании метода “фиксации потенциала” Потенциал реверсии в каждом случае определяется ионной селективностью каналов, открываемых нейропередатчиком 10!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-11.jpg" alt="(!LANG:> Patch-Clamp Patch-Clamp-Optionen 1."> Патч кламп Варианты патч клампа 1. Присоединенная клетка – патч пипетка не имеет доступа к внутриклеточному содержимому. Возможен переход к inside-out конфигурации патча. 2. Целая клетка – содержимое клетки заменяется внутрипипеточным раствором. Возможен переход к outside- out конфигурации патча. 3. Перфорированная клетка – комбинация 1 и 2. Отверстия в мембране делаются с помощью антибиотиков. Возможны записи токов, как одиночных ионных каналов, так и их суммарной активности 11!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-12.jpg" alt="(!LANG:>Stochastischer Ionenkanalöffnungsprozess Stimulus erhöht die Wahrscheinlichkeit der Ionenkanalöffnung wie es passiert"> Стохастический процесс открывания ионных каналов Стимул увеличивает вероятность открытия ионных каналов, как это происходит в случае постсинаптического потенциала. В режиме целая клетка регистрируется постсинаптический потенциал как временная суммация открытых состояний ионных каналов. 12!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-13.jpg" alt="(!LANG:>Umkehrpotential: Strom-Spannungs-Kennlinie Methode: Das Potential am Zellmembran fixiert ist"> Потенциал реверсии: вольтамперная характеристика Метод: Потенциал на клеточной мембране фиксируется на разных уровнях. Синаптический ток измеряется в ответ на пресинаптическую стимуляцию Потенциал реверсии – потенциал фиксации на котором синаптический ток меняет направление. 13!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-14.jpg" alt="(!LANG:>Umkehrpotential hängt von der Ionenleitfähigkeit ab Nernst-Gleichung Eirev= (RT/ z.F)ln (aus/ein)"> Потенциал реверсии зависит от ионной проводимости Уравнение Нернста Eirev= (RT/z. F)ln (out /in) где R= газовая постоянная T= абсолютная температура z= валентность иона F= постоянная Фарадея Для 37 о. С получаем E i rev= 68 log (out /in) Для 20 о. С получаем E i rev= 58 log (out /in) E i rev для Na+ при 20 о. С = 58 log /= + 75 м. В Поскольку потенциал покоя нейрона негативный (-60 м. В), то ток опосредованный ионами Na+ будет деполяризующим Один и тот же ионный канал может обладать проводимостью к нескольким ионам 14!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-15.jpg" alt="(!LANG:> Neuropharmakologische Begriffe Ein Ligand ist eine Substanz, die bindet"> Термины нейрофармакологии Лиганд – вещество, которое связывается с рецептором (агонисты и антагонисты) Агонист – вещество, которое повышает вероятность открытия ионного канала рецептора (нейропередатчики – агонисты постсинаптичеких рецепторов). Антагонист – вещество которое снижает вероятность открытия ионного канала Аллостерический модулятор – вещество которое изменяет эффект связывания агониста (эндогенные модуляторы влияют на синаптическую передачу) Аффинность – чувствительность рецептора к агонисту (синаптические рецепторы имеют низкую аффинность чтобы не реагировать на «фоновый» нейропередатчик) Десенситизация – потеря способности рецептора отвечать на постоянно присутствующий агонист (играет важную роль в окончании синаптического события) Инактивация – переход рецептора в неактивное состояние 15!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-16.jpg" alt="(!LANG:> Kinetisches Modell R - Rezeptor, Glu. R - Rezeptor gebunden"> Кинетическая модель R - рецептор, Glu. R – рецептор связанный с одной молекулой глутамата (агониста) Glu 2 R – рецептор связанный с 2 -мя молекулами агониста Glu 2 R* - открытое состояние Glu. RD, Glu 2 RD, и Glu 2 R*D три десенситизированных состояния к – константы соответствующих переходов 16!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-17.jpg" alt="(!LANG:>Glutamaterge Synapsen Vortrag 3. 2">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-18.jpg" alt="(!LANG:> Glutamatrezeptoren Ionotrop – AMPA (hauptsächlich Na+/K+"> Рецепторы глутамата Ионотропные – AMPA (преимущественно Na+/K+ проводимость) – Каинатные (Na+/K+ и Ca 2+ проводимость) – NMDA (значительная Ca 2+ проводимость) – потенциал-зависимые Метаботропные – m. Glu. R группы I, II и III Играют функционально различную роль Могут быть мишенью для лекарственных препаратов 18!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-19.jpg" alt="(!LANG:> Metabotrope Glutamatrezeptoren G-Protein gebunden Befindet sich an der Prä- und postsynaptische Stelle">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-20.jpg" alt="(!LANG:>Ionotrope Glutamatrezeptoren 20">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-21.jpg" alt="(!LANG:> AMPA-Rezeptoren Wichtigste glutamaterge synaptische Rezeptoren"> AMPA рецепторы Основные рецепторы глутаматергической синаптической передачи Проводимость одиночного канала ~8 п. С (g = I/Vm-Erev) Na+ и K+ проводимость если присутствует немодифицированная Glu. R 2 субъединица то проводимость для Ca 2+ Быстрая десенситизация Вольтамперная характеристика – ВАХ 21!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-22.jpg" alt="(!LANG:> Kainate-Rezeptoren bestehen aus 5 Arten von Glu-Untereinheiten. R"> Каинатные рецепторы Состоят из 5 типов субъединиц Glu. R 5, 6, 7, KA 1, KA 2 функциональны гомомеры Glu. R 5 и Glu. R 6 Гетеромеры KA 2 с Glu. R 5 или Glu. R 6 Рецепторы быстро десенситизируются (но вероятно не все) Субклеточное распределение может отличаться от AMPA (возможно, преимущественно внесинаптические рецепторы) Линейная ВАХ 22!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-23.jpg" alt="(!LANG:> NMDA-Rezeptor: der interessanteste Rezeptor? Potenzial und chemosensitiv - Bedarf 2"> NMDA рецептор: самый интересный рецептор? Потенциал и хемочувствительный – нужны 2 события для активации NMDA рецептор – тетраметр состоящий из 2 NR 1 субъединиц и 2 NR 2 субъединиц Ca 2+ проводимость 23!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-24.jpg" alt="(!LANG:>NMDA-Rezeptor NMDA-Rezeptor Der Kanal wird durch Mg 2+ -Ionen blockiert bei 40 - 80"> NMDA рецептор NMDA рецептор Канал блокирован ионами Mg 2+ при 40 -80 m. V. Деполяризация убирает Mg 2+ блок Помимо глутамата требует глицин как ко-агонист Имеет очень медленную кинетику. Обладает более высокой аффинностью, чем AMPA, каинатные или m. Glu. R рецепторы. 24!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-25.jpg" alt="(!LANG:>GABAergic synapses Vortrag 3. 3">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-26.jpg" alt="(!LANG:>GABAerge Synapsen haben viel gemeinsam mit glutamatergen Synapsen 26">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-27.jpg" alt="(!LANG:>Diversity of GABAergic neurons in the CNS 27">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-28.jpg" alt="(!LANG:> Klassifizierung und Eigenschaften von GABA-Rezeptoren GABA und GABA sind ionotrope Rezeptoren"> Классификация и свойства ГАМК рецепторов ГАМКА и ГАМКС – ионотропные рецепторы ГАМКБ – метаботропные рецепторы ГАМКА и ГАМКС рецепторы как правило гиперполяризующие деполяризующие в случае, если потенциал постсинаптического нейрона более отрицательный, чем потенциал реверсии для Cl- в клетке (в процессе развития мозга) 28!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-29.jpg" alt="(!LANG:> Metabotrope GABA-Rezeptoren Präsynaptische Funktion: verringerte Neurotransmitterfreisetzung Postsynaptisch"> Метаботропные рецепторы ГАМК Пресинаптическая функция: снижение высвобождения нейропередатчика Постсинаптическая функция: Медленный K+ток (гиперполяризующий) Поскольку требуется активация каскадов вовлекающих G- белки: Большая задержка (20 -50 мсек), медленная начальная фаза и фаза затухания (400 -13000 мсек) 29!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-30.jpg" alt="(!LANG:>Schnelle GABAerge Übertragung 30">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-31.jpg" alt="(!LANG:>GABAA-Rezeptoren bestehen aus 5 Untereinheiten. Es gibt mehr als 20"> ГАМКА рецепторы состоят из 5 субъединиц Насчитывается больше 20 генов кодирующих субъединицы ГАМКА рецептора 31!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-32.jpg" alt="(!LANG:>Fast TPST vermittelt durch Chloridleitung 32">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-33.jpg" alt="(!LANG:> Erregende und hemmende Wirkung von GABA-Glutamat-Synapsen (die wichtigsten erregenden Synapsen des Gehirns)"> Возбуждающий и тормозный эффекты ГАМКА Глутаматные синапсы (основные возбуждающие синапсы мозга) возникают после ГАМКергических. В этот период ГАМК опосредует передачу возбуждения, тогда как торможение осущесвляется за счет шунтирующего эффекта внесинаптических ГАМК рецепторов. Вопрос: Почему? Потенциал клетки более негативный в развивающихся нейронах чем в развитых или потенциал реверсии хлорных токов более позитивный? взрослый нейрон негативный потенциал сдвиг потенциала мембраны реверсии Vrev T -60 м. В Vm Vrev Vm Это тоже шунтирование синаптический потенциал никогда не достигнет порога 33!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-34.jpg" alt="(!LANG:>Änderung der Cl- Gradienten während der Entwicklung Verschiebung der relativen Cl-Expression - Förderer zuerst"> Изменение градиентов для Cl- в процессе развития Сдвиг в относительной экспрессии Cl- транспортеров Сначала экспрессируется Na+-K+-2 Cl- котранспортер (NKCC 1), он увеличивает i - ГАМК эффекты деполяризующие Потом экспрессируется K+-Cl- котранспортер (KCC 2) снижающий i – ГАМК эффекты гиперполяризующие 34!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-35.jpg" alt="(!LANG:> Energie für den Transport Transporter benötigen im Gegensatz zu Pumpen keine Energie"> Энергия для транспорта Транспортеры в отличие от насосов не требуют энергии АТФ. Они используют энергию градиентов других ионов, потому и могут переносить тот или иной ион против градиента. Используется градиент Na+ и K+ Типы транспорт: симпорт и антипорт 35!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-36.jpg" alt="(!LANG:>Synaptic Plasticity Lecture 3. 4">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-37.jpg" alt="(!LANG:> Synaptische Plastizität Hebbs Regel (1948) schließen,"> Синаптическая пластичность Правило Хебба (1948) “Когда аксон клетки А достаточно близко, чтобы возбудить клетку Б, или постоянно разряжается, происходит процесс роста или метаболические изменения в одной или обоих клетках так, что эффективность клетки А, как клетки возбуждающей В увеличивается” Только в начале 70 х Блис и Ломо привели экспериментальное доказательство этого принципа – долговременная синаптическая потенциация 37!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-38.jpg" alt="(!LANG:> Arten der synaptischen Plastizität Kurzfristige Plastizität (Sekunden - Minuten) posttetanische Potenzierung"> Типы синаптической пластичности Кратковременная пластичность (секунды - минуты) посттетаническая потенциация парная фасилитация парная депрессия Долговременная пластичность (часы и дни) NMDA рецептор зависимая долговременная потенциация (LTP) NMDA рецептор независимая LTP Ca 2+ чувствительная аденилатциклаза зависимая LTP NMDA рецептор зависимая долговременная депрессия (LTD) Гомосинаптическая пластичность Возникает в активированных синапсах как результат их собственной активации Гетеросинаптическая пластичность Пластичность возникает в других синапсах того же синаптического пути 38!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-39.jpg" alt="(!LANG:>"> LTP может быть получена в срезе гиппокампа Метод записи полевых потенциалов и электрическая стимуляция Клетки гиппокампа образуют слои 39!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-40.jpg" alt="(!LANG:>LTP als Änderung des extrazellulären Feldpotentials Klassisches Experiment 1. Messung der Feld"> LTP как изменение внеклеточного полевого потенциала Классический эксперимент 1. Измерять полевой ВПСП в ответ на одиночную электрическую стимуляцию 2. Произвести короткую высокочастотную стимуляцию 3. Произвести измерение LTP как изменение угла наклона полевого ВПСП 40!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-41.jpg" alt="(!LANG:>Experimentelle Verifizierung der Hebbschen Regel 1. Depolarisation nach der Synapse"> Экспериментальная проверка правила Хебба 1. Деполяризация постсинапса не приводит к LTP 2. Пресинаптическая активность при фиксированном потенциале на постсинапсе не приводит к LTP 3. 1 и 2 вместе ведут к LTP Гомосинаптическая LTP 41!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-42.jpg" alt="(!LANG:> Assoziative LTP (heterosynaptische) (A) Stimulation - keine Wirkung"> Ассоциативная LTP (гетеросинаптическая) (А) На один вход подать слабую стимуляцию – нет эффекта (B) Тетаническая (высокочастотная) стимуляция не приводит к LTP в “слабом” пути, но приводит в “сильном” (C) Подать тетаническую стимуляцию на оба пути одновременно – в слабом пути возникнет LTP 42!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-43.jpg" alt="(!LANG:>NMDA-Rezeptor-abhängiges und -unabhängiges LTP NMDA"> NMDA рецептор зависимая и независимая LTP NMDA рецептор зависимая LTP не возникает при блокированных NMDA рецепторах. Как правило постсинаптическая (усиливает функцию AMPA рецепторов) NMDA рецептор независимая LTP увеличивает вероятность высвобождения нейропередатчика (пресинаптическая) 43!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-44.jpg" alt="(!LANG:> Mögliche Mechanismen von LTP/LTD Präsynaptik: Erhöhung/Verringerung der Wahrscheinlichkeit von Freisetzung von Neurotransmittern"> Возможные механизмы LTP/LTD Пресинаптический: увеличение/снижение вероятности высвобождения нейропередатчика Постсинаптический: Увеличение/снижение ответа на ту же концентрацию нейропередатчика – Изменение числа рецепторов – Изменение свойств рецепторов (посттрансляционная модификация или экспрессия рецепторов с другими свойствами) 44!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-45.jpg" alt="(!LANG:>NMDA-Rezeptoren kontrollieren die Expression und Internalisierung von AMPA-Rezeptoren 45">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-46.jpg" alt="(!LANG:>Posttranslationale Modifikation von Rezeptorproteinen Ein Modell, wie Phosphorylierung/ Dephosphorylierung kann dazu führen"> Посттрансляционная модификация рецепторых белков Модель того как фосфорилирование/ дефосфорилирование может приводить к синаптической пластичности (LTP или LTD). Направление модификации зависит от стимуляции и соответствующего входа Ca 2+) 46!}

Einheit und Unterschiede in der Übertragung von Erregung und Hemmung durch Synapsen. Erregung und Hemmung sind keine verschiedenen unabhängigen Prozesse, sondern zwei Stufen eines einzigen Nervenprozesses.

Die Erregung, die auftritt, wenn Nervenimpulse von Rezeptoren in einer bestimmten Gruppe von Neuronen des Nervenzentrums eintreffen, breitet sich zuerst auf benachbarte Neuronen aus - sie strahlt aus. Dann konzentriert es sich auf einen Punkt. Nach dieser Konzentration der Erregung um eine Gruppe erregter Neuronen, d. h. in benachbarten Neuronen, nimmt die Erregbarkeit ab und sie treten in einen Hemmungszustand ein - dies ist eine gleichzeitige negative Induktion. In erregten Neuronen tritt nach der Erregung notwendigerweise eine Hemmung auf, und umgekehrt tritt nach der Hemmung in denselben Neuronen eine Erregung auf. Dies ist eine sequentielle Induktion. Um Gruppen gehemmter Neuronen in benachbarten Neuronen herum steigt die Erregbarkeit und sie geraten in einen Erregungszustand - dies ist eine gleichzeitige positive Induktion. Folglich geht Erregung in Hemmung über und umgekehrt, und diese Stadien des Nervenprozesses begleiten einander.

Nach modernen Konzepten depolarisieren die Membranen von Neuronen und Nervenfasern bei Erregung zuerst, und dann charakterisiert die Reversion die Erregung. Nach der Reversion tritt eine für die Hemmung charakteristische Spurenhyperpolarisation der Membranen auf (Hemmung nach Erregung).

Es wurde festgestellt, dass es neben exzitatorischen Neuronen, in denen Acetylcholin, das die postsynaptische Membran depolarisiert, unter Einwirkung von in die Nervenfasern eintretenden Biopotentialen freigesetzt wird, auch spezielle inhibitorische Neuronen gibt. Die gleichen Biopotentiale der Wirkung werden entlang der Nervenfasern zu den Synapsen von hemmenden Neuronen getragen wie zu den erregenden, aber der Mediator hyperpolarisiert die postsynaptische Membran. Dadurch entsteht ein inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP), im Gegensatz zu den Synapsen von exzitatorischen Neuronen, in denen ein exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP) entsteht. Hemmungsimpulse reduzieren die Depolarisation.

Es wird angenommen, dass der hemmende Neurotransmitter die kurzfristige Bildung winziger Poren in einigen Teilen der postsynaptischen Membran bewirkt. Nur kleine hydratisierte Kalium- und Chloridionen können diese Poren passieren, aber keine großen hydratisierten Natriumionen. Eine Zunahme der Durchlässigkeit der Membran für Kaliumionen, die in ihre äußere Oberfläche eintreten, und eine Zunahme der Durchlässigkeit für Chloridionen, die in das Neuron eintreten, führt zu einer Membranhyperpolarisation. Mit der umgekehrten Bewegung von Chlorionen nach außen wird die Hyperpolarisation zur Depolarisation.

Die Latenzzeit von IPSP ist mindestens 1 ms länger als die Latenzzeit von EPSP, in der große hydratisierte Natriumionen die Poren der postsynaptischen Membran passieren. Diese Verlängerung der Latenzzeit von IPSP hängt von der Tatsache ab, dass in allen Fällen der Hemmung im Zentralnervensystem mindestens ein interkalares Neuron auf dem Hemmweg vorhanden ist.

Neben der postsynaptischen Hemmung ist die präsynaptische Hemmung im Zentralnervensystem weit verbreitet, die exzitatorische Nervenimpulse unterdrückt, die von Rezeptoren entlang zentripetaler Neuronen kommen. Präsynaptische Hemmung tritt an den Synapsen zentripetaler Neuronen auf. Die Dauer der präsynaptischen Hemmung ist zehnmal länger als die der postsynaptischen Hemmung, die von einer wesentlich größeren Anzahl von Interneuronen abhängt, die eine Kette bilden.

Die meisten Forscher glauben, dass in den Synapsen der Interneuronen von Renshaw, die die motorischen zentrifugalen Neuronen der Vorderhörner des Rückenmarks hemmen, sowie in den Synapsen der Interneuronen, die an der prä- und postsynaptischen Hemmung beteiligt sind, und in den Enden von die motorischen Nerven in den quergestreiften Muskeln während ihrer Hemmung, die Übertragung von Impulsen erfolgt durch denselben Acetylcholin-Mediator. Nur in den Synapsen der sympathischen Zentrifugalbahnen, beispielsweise in den Enden sympathischer Nerven in glatten Muskeln, erfolgt die Übertragung von Impulsen, die eine Hemmung verursachen, durch den Mediator Noradrenalin. Folglich werden sowohl Erregung als auch Hemmung über Acetylcholin durch die meisten Synapsen übertragen.

Die Hemmung hat unterschiedliche Lokalisationen, aber die Art der Hemmung ist wahrscheinlich im Grunde dieselbe. Dies wird dadurch belegt, dass bei allen beschriebenen Hemmungsarten zunächst die Hyperpolarisationsphase auftritt, die dann in die Depolarisationsphase übergeht. Zu berücksichtigen ist, dass es auch nach erhöhter rhythmischer Aktivität, also nach Depolarisation, zu einer Hyperpolarisation kommt. Die Allgemeinheit der Natur der Hemmung wird auch durch die Tatsache belegt, dass an allen beschriebenen Typen interkalare Neuronen beteiligt sind, die die Konvergenz zentripetaler Impulse gewährleisten.