5. Chemische Synapsen durch die Natur des Neurotransmitters unterteilt in cholinerg (Mediator - Acetylcholin), adrenerg (Noradrenalin), dopaminerg (Dopamin), GABAerg (y-Aminobuttersäure) usw. Im ZNS gibt es hauptsächlich chemische Synapsen, aber auch elektrische erregende Synapsen und elektrochemische Synapsen.
B.Strukturelemente einer chemischen Synapse - präsynaptische und postsynaptische Membranen und synaptischer Spalt (Abb. 2.5).
Am präsynaptischen Terminal Es gibt synaptische Vesikel (Vesikel) mit einem Durchmesser von etwa 40 nm, die im Körper des Neurons gebildet und mit Hilfe von Mikrotubuli und Mikrofilamenten an das präsynaptische Ende geliefert werden, wo sie mit einem Mediator und ATP gefüllt werden. Der Mediator wird in der Nervenendigung selbst gebildet. Das präsynaptische Ende enthält mehrere tausend Vesikel, von denen jedes 1 bis 10.000 Moleküle einer chemischen Substanz enthält, die an der Übertragung des Einflusses durch die Synapse beteiligt ist und daher als Mediator (Mediator) bezeichnet wird. Die Mitochondrien des präsynaptischen Terminals liefern Energie für den Prozess der synaptischen Übertragung. Die präsynaptische Membran ist der Teil der Membran des präsynaptischen Terminals, der den synaptischen Spalt begrenzt.
synaptischer Spalt hat eine unterschiedliche Breite (20-50 nm), enthält Interzellularflüssigkeit und dichtes Mucopolysaccharid
eine Substanz in Form von Streifen, Brücken, die eine Verbindung zwischen den prä- und postsynaptischen Membranen herstellt und Enzyme enthalten kann.
Die postsynaptische Membran dies ist ein verdickter Teil der Zellmembran der innervierten Zelle, der Proteinrezeptoren enthält, die über Ionenkanäle verfügen und in der Lage sind, Mediatormoleküle zu binden. Die postsynaptische Membran der neuromuskulären Synapse wird auch als Endplatte bezeichnet.
IN.Erregungsübertragungsmechanismus in elektrischen Synapsen ähnlich wie in einer Nervenfaser: AP, das auf der präsynaptischen Membran auftritt, reizt direkt die postsynaptische Membran elektrisch und sorgt für deren Erregung. Elektrische Synapsen haben, wie sich herausstellte, einen gewissen Einfluss auf den Stoffwechsel kontaktierender Zellen. Es gibt Hinweise auf das Vorhandensein von hemmenden elektrischen Synapsen im ZNS, aber sie wurden nicht ausreichend untersucht.
G.Signalübertragung in chemischen Synapsen. Ein am präsynaptischen Ende einer chemischen Synapse empfangenes Aktionspotential (AP) verursacht eine Depolarisation ihrer Membran, die spannungsabhängige Ca-Kanäle öffnet. Ca 2+ -Ionen treten gemäß dem elektrochemischen Gradienten in die Nervenenden ein und sorgen für die Freisetzung des Mediators in den synaptischen Spalt durch Exozytose. Transmittermoleküle, die in den synaptischen Spalt eintreten, diffundieren zur postsynaptischen Membran und interagieren mit ihren Rezeptoren. Die Wirkung der Mediatormoleküle führt zur Öffnung von Ionenkanälen und zur Bewegung von Na + - und K + -Ionen gemäß dem elektrochemischen Gradienten, wobei der Strom von Na + -Ionen in die Zelle überwiegt, was zu ihrer Depolarisation führt. Diese Depolarisation wird als exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP) bezeichnet, das an der neuromuskulären Synapse als Endplattenpotential (EPP) bezeichnet wird (Abb. 2.6).
Die Beendigung der Wirkung des in den synaptischen Spalt freigesetzten Mediators erfolgt durch seine Zerstörung durch im synaptischen Spalt und auf der postsynaptischen Membran lokalisierte Enzyme, durch Diffusion des Mediators in die Umgebung sowie durch Wiederaufnahme durch den Nerv Ende.
D.Eigenschaften der Erregungsleitung in chemischen Synapsen.
1 . Einseitige Erregungsleitung - vom präsynaptischen Ende zur postsynaptischen Membran. Dies liegt daran, dass der Mediator vom präsynaptischen Ende freigesetzt wird und die damit interagierenden Rezeptoren nur auf der postsynaptischen Membran lokalisiert sind.
Langsame Ausbreitung der Erregung in Synapsen im Vergleich zur Nervenfaser erklärt sich durch die Tatsache, dass es Zeit braucht, um den Mediator aus dem präsynaptischen Ende freizusetzen, die Ausbreitung des Mediators im synaptischen Spalt, die Wirkung des Mediators auf die postsynaptische Membran. Die Gesamtverzögerung der Erregungsübertragung im Neuron erreicht einen Wert in der Größenordnung von 2 ms, in der neuromuskulären Synapse 0,5–1,0 ms.
Geringe Labilität chemischer Synapsen. In der neuromuskulären Synapse entspricht es 100-150 übertragenen Impulsen pro Sekunde, was 5-6 mal niedriger ist als die Labilität der Nervenfaser. In Synapsen ist das Zentralnervensystem sehr variabel - es kann mehr oder weniger sein. Der Grund für die geringe Labilität der Synapse ist die synaptische Verzögerung.
4. Synaptische Depression (Ermüdung der Synapse) -
Schwächung der Reaktion der Zelle auf afferente Impulse, Ausdruck
auftretende in einer Abnahme der postsynaptischen Potentiale während einer langen
Telny Reizung oder danach. Das erklärt sich aus den Kosten
Mediator, Akkumulation von Metaboliten, Versauerung der Umwelt
bei längerer Erregung in die gleiche Richtung -
Kronenketten.
E.elektrische Synapsen haben eine um eine Größenordnung kleinere Lücke als chemische Synapsen, leiten ein Signal ohne synaptische Verzögerung in beide Richtungen, die Übertragung wird nicht blockiert, wenn Ca 2+ entfernt wird, sie sind nicht sehr empfindlich gegenüber pharmakologischen Medikamenten und Giften und praktisch unermüdlich, wie eine Nervenfaser. Der sehr geringe spezifische Widerstand der angrenzenden prä- und postsynaptischen Membranen sorgt für eine gute elektrische Leitfähigkeit.
2.2. EIGENSCHAFTEN DER HORMONALREGULIERUNG
Die Reflexreaktion kann hormonell bedingt sein, was typisch für die Regulation der Funktionen innerer Organe ist - vegetative Funktionen im Gegensatz zu somatischen Funktionen, deren Reflexregulation nur über die Nervenbahn (die Aktivität des Bewegungsapparates) erfolgt. Wenn die hormonelle Verknüpfung eingeschaltet ist, liegt dies an der zusätzlichen Produktion biologisch aktiver Substanzen. Wenn beispielsweise Exterorezeptoren starken Reizen (Kälte, Hitze, Schmerzreiz) ausgesetzt sind, dringt ein starker Strom afferenter Impulse in das Zentralnervensystem ein, während eine zusätzliche Menge Adrenalin und Nebennierenrindenhormone ins Blut freigesetzt wird, wodurch eine Anpassung erfolgt (Schutz-)Rolle.
Hormone (griechisch pogtab - ich errege) - biologisch aktive Substanzen, die von endokrinen Drüsen oder spezialisierten Zellen in verschiedenen Organen (z. B. in der Bauchspeicheldrüse, im Magen-Darm-Trakt) produziert werden. Auch Hormone werden von Nervenzellen produziert – Neurohormone zum Beispiel, Hormone des Hypothalamus (Liberine und Statine), die die Funktion der Hypophyse regulieren. Biologisch aktive Substanzen werden auch von nicht spezialisierten Zellen produziert - Gewebehormone (parakrine Hormone, Hormone lokaler Wirkung, parakrine Faktoren - Parahormone). Die Wirkung von Hormonen oder Parahormonen direkt auf benachbarte Zellen unter Umgehung des Blutes wird als parakrine Wirkung bezeichnet. Nach Wirkungsort an Zielorgane oder an andere endokrine Drüsen werden Hormone in zwei Gruppen eingeteilt: 1) Effektorhormone, Wirkung auf Effektorzellen (z. B. Insulin, das den Stoffwechsel im Körper reguliert, die Glykogensynthese in Leberzellen erhöht, den Transport von Glukose und anderen Substanzen durch die Zellmembran erhöht, die Intensität der Proteinsynthese erhöht); 2) dreifache Hormone (Tropine), wirkt auf andere endokrine Drüsen und reguliert deren Funktionen (z.
renocorticotropes Hormon der Hypophyse - Corticotropin (ACTH) - reguliert die Produktion von Hormonen durch die Nebennierenrinde).
Arten von Hormoneinflüssen. Hormone haben zwei Arten von Einflüssen auf die Organe, Gewebe und Systeme des Körpers: funktional (spielen eine sehr wichtige Rolle bei der Regulierung von Körperfunktionen) und morphogenetisch (liefern Morphogenese - Wachstum, körperliche, sexuelle und geistige Entwicklung; zum Beispiel mit ein Mangel an Thyroxin leidet unter der Entwicklung des Zentralnervensystems und folglich der geistigen Entwicklung).
1. Funktioneller Einfluss von Hormonen es gibt drei Arten.
Starteinfluss - dies ist die Fähigkeit des Hormons, die Aktivität des Effektors auszulösen. Adrenalin löst zum Beispiel den Abbau von Glykogen in der Leber und die Freisetzung von Glukose ins Blut aus, Vasopressin (antidiuretisches Hormon – ADH) schaltet die Rückresorption von Wasser aus den Sammelrohren des Nephrons in das Interstitium der Niere ein.
Die modulierende Wirkung des Hormons -Änderung der Intensität des Flusses biochemischer Prozesse in Organen und Geweben. Zum Beispiel Aktivierung oxidativer Prozesse durch Thyroxin, die auch ohne Thyroxin ablaufen können; Anregung der Herztätigkeit durch Adrenalin, das ohne Adrenalin vergeht. Die modulierende Wirkung von Hormonen ist auch eine Veränderung der Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber der Wirkung anderer Hormone. Beispielsweise verstärkt Folliculin die Wirkung von Progesteron auf die Gebärmutterschleimhaut, Schilddrüsenhormone verstärken die Wirkung von Katecholaminen.
Permissive Wirkung von Hormonen - die Fähigkeit eines Hormons, die Wirkung eines anderen Hormons umzusetzen. Zum Beispiel ist Insulin für die Manifestation der Wirkung von Wachstumshormon notwendig, Follitropin ist für die Umsetzung der Wirkung von Lutropin notwendig.
2. Morphogenetischer Einfluss von Hormonen(für Wachstum, körperlich
und sexuelle Entwicklung) wird von anderen Disziplinen eingehend untersucht
(Histologie, Biochemie) und nur teilweise - im Zuge der Physiologie (vgl.
CH. 6). Beide Arten von Hormoneinflüssen (morphogenetische und funktionelle
nal) werden durch den Abbau von Stoffwechselprozessen realisiert,
durch zelluläre Enzymsysteme gestartet.
2.3. REGULIERUNG DURCH STOFFWECHSEL
UND GEWEBEHORMONE.
MYOGENER REGULIERUNGSMECHANISMUS.
REGULATORISCHE FUNKTION DER BBB
Metaboliten - Produkte, die im Körper während des Stoffwechsels als Ergebnis verschiedener biochemischer Reaktionen entstehen. Dies sind Aminosäuren, Nukleotide, Coenzyme, Kohlensäure, Mo-
lokal, Brenztraubensäure, Adenylsäure, Ionenverschiebung, pH-Änderungen. Die Regulation durch Metaboliten in den frühen Stadien der Phylogenese war die einzige. Stoffwechselprodukte einer Zelle beeinflussten direkt eine andere, benachbarte Zelle oder Zellgruppe, die wiederum in gleicher Weise auf die nachfolgenden Zellen einwirkte. (Kontaktregelung). Mit dem Aufkommen der Hämolymphe und des Gefäßsystems begannen Metaboliten mit der Bewegung der Hämolymphe über große Entfernungen auf andere Körperzellen übertragen zu werden, und dies wurde schneller. Dann erschien das Nervensystem als Regulationssystem und noch später - die endokrinen Drüsen. Auch Metaboliten können sich auswirken, obwohl sie hauptsächlich als lokale Regulatoren fungieren zu anderen Organen und Gewebe, auf die Aktivität von Nervenzentren. Beispielsweise führt die Ansammlung von Kohlensäure im Blut zu einer Erregung des Atemzentrums und einer erhöhten Atmung. Ein Beispiel für lokale humorale Regulation ist die Hyperämie eines intensiv arbeitenden Skelettmuskels – die sich ansammelnden Stoffwechselprodukte sorgen für eine Erweiterung der Blutgefäße, wodurch die Zufuhr von Sauerstoff und Nährstoffen zum Muskel erhöht wird. Ähnliche regulatorische Wirkungen von Metaboliten treten in anderen aktiv arbeitenden Organen und Geweben des Körpers auf.
Gewebshormone: biogene Amine (Histamin, Serotonin), Prostaglandine und Kinine. Sie nehmen als humorale Regulationsfaktoren eine Zwischenstellung zwischen Hormonen und Metaboliten ein. Diese Substanzen üben ihren regulierenden Einfluss auf Gewebezellen aus, indem sie ihre biophysikalischen Eigenschaften (Membrandurchlässigkeit, ihre Erregbarkeit), die Intensität von Stoffwechselprozessen, die Empfindlichkeit von Zellrezeptoren und die Bildung von zweiten Mediatoren verändern. Dadurch verändert sich die Empfindlichkeit der Zellen gegenüber nervösen und humoralen Einflüssen. Daher Gewebshormone werden Module-Tori genannt regulatorische Signale - sie wirken modulierend. Gewebehormone werden von nicht spezialisierten Zellen gebildet, aber sie wirken durch spezialisierte Zellrezeptoren, zum Beispiel wurden zwei Arten von Rezeptoren für Histamin gefunden - H (und H 2). Da Gewebehormone die Permeabilität von Zellmembranen beeinflussen, regulieren sie die Eintritt in die Zelle und Austritt aus Zellen verschiedener Substanzen und Ionen, die das Membranpotential und damit die Entwicklung des Aktionspotentials bestimmen.
Myogener Regulationsmechanismus. Mit der Entwicklung der Muskulatur im Laufe der Evolution macht sich der myogene Mechanismus der Funktionsregulation allmählich bemerkbar. Der menschliche Körper besteht zu etwa 50 % aus Muskeln. Das ist ein Skelettmuskel
ra (40 % des Körpergewichts), Herzmuskel, glatte Muskulatur des Kreislaufs und Lymphgefäße, Wände des Magen-Darm-Trakts, Gallenblase, Blase und andere innere Organe.
Die Essenz des myogenen Regulationsmechanismus besteht darin, dass eine vorläufige moderate Dehnung des Skelett- oder Herzmuskels die Stärke ihrer Kontraktionen erhöht. Die kontraktile Aktivität eines glatten Muskels hängt auch vom Füllungsgrad des Muskelhohlorgans und damit von seiner Dehnung ab. Mit zunehmender Füllung des Organs steigt zunächst der Tonus der glatten Muskulatur und kehrt dann auf sein ursprüngliches Niveau zurück (Plastizität der glatten Muskulatur), was die Regulierung des Gefäßtonus und die Füllung der inneren Hohlorgane ohne gewährleistet ein signifikanter Druckanstieg in ihnen (bis zu einem bestimmten Wert). Darüber hinaus sind die meisten glatten Muskeln automatisch, sie sind unter dem Einfluss von Impulsen, die in sich selbst entstehen (z. B. Darmmuskeln, Blutgefäße), ständig in gewissem Maße kontrahiert. Die Impulse, die durch die autonomen Nerven zu ihnen kommen, wirken modulierend - sie erhöhen oder verringern den Tonus der glatten Muskelfasern.
Regulatorische Funktion der BBB liegt in der Tatsache, dass es eine spezielle innere Umgebung des Gehirns bildet, die eine optimale Aktivitätsweise der Nervenzellen gewährleistet. Es wird angenommen, dass die Barrierefunktion in diesem Fall führt spezielle Struktur der Wände der Kapillaren des Gehirns. Ihr Endothel hat sehr wenige Poren, schmale Lücken-Links-Verbindungen zwischen Zellen enthalten fast keine Fenster. Ein wesentlicher Bestandteil der Barriere sind auch Gliazellen, die eine Art Hülle um die Kapillaren bilden und etwa 90 % ihrer Oberfläche bedecken. Den größten Beitrag zur Entwicklung von Ideen zur Blut-Hirn-Schranke leisteten L. S. Stern und ihre Mitarbeiter. Diese Barriere lässt Wasser, Ionen, Glukose, Aminosäuren und Gase passieren und hält viele physiologisch aktive Substanzen zurück: Adrenalin, Serotonin, Dopamin, Insulin, Thyroxin. Es gibt jedoch „Fenster“ darin, * durch die die entsprechenden Gehirnzellen - Chemorezeptoren - direkte Informationen über das Vorhandensein von Hormonen und anderen Substanzen im Blut erhalten, die die Barriere nicht durchdringen; Gehirnzellen sondern ihre Neurogeheimnisse ab. Die Bereiche des Gehirns, die keine eigene Blut-Hirn-Schranke haben, sind die Hypophyse, die Zirbeldrüse, einige Teile des Hypothalamus und die Medulla oblongata.
Die BBB hat auch eine Schutzfunktion - verhindert das Eindringen von Mikroben, fremden oder toxischen Substanzen exogener und endogener Natur in die Interzellularräume des Gehirns. Die BBB lässt viele Arzneistoffe nicht passieren, was in der medizinischen Praxis berücksichtigt werden muss.
2.4. SYSTEMPRINZIP DER REGULIERUNG
Die Aufrechterhaltung von Indikatoren der inneren Umgebung des Körpers erfolgt mit Hilfe der Regulierung der Aktivität verschiedener Organe und physiologischer Systeme, die zu einem einzigen Funktionssystem - dem Körper - zusammengefasst sind. Das Konzept der funktionalen Systeme wurde von P. K. Anokhin (1898-1974) entwickelt. In den letzten Jahren wurde die Theorie funktionaler Systeme von K. V. Sudakov erfolgreich entwickelt.
SONDERN.Die Struktur eines funktionalen Systems. Ein funktionelles System ist eine dynamische Kombination verschiedener Organe und physiologischer Systeme des Körpers, die gebildet wird, um ein nützliches adaptives Ergebnis zu erzielen. Um beispielsweise schnell eine Distanz zu laufen, ist es notwendig, die Aktivität des Herz-Kreislauf-, Atmungs-, Nervensystems und der Muskeln zu maximieren. Das Funktionssystem umfasst die folgenden Elemente: 1) Kontrollgerät - Nervenzentrum, das die Vereinigung der Kerne verschiedener Ebenen des Zentralnervensystems darstellt; 2) er Wochenendkanäle(Nerven und Hormone); 3) Exekutivorgane - Wirkung-ry, Gewährleistung der Aufrechterhaltung des regulierten Prozesses (Indikator) im Verlauf der physiologischen Aktivität auf einem optimalen Niveau (ein nützliches Ergebnis der Aktivität des funktionellen Systems); 4) Ergebnisrezeptoren(sensorische Rezeptoren) - Sensoren, die Informationen über die Parameter der Abweichung des gesteuerten Prozesses (Indikator) vom optimalen Niveau erhalten; 5) Rückkanal(Eingangskanäle), Informieren des Nervenzentrums mit Hilfe von Impulsen von den Rezeptoren über das Ergebnis oder mit Hilfe der direkten Einwirkung von Chemikalien auf das Zentrum - Informationen über die Hinlänglichkeit oder Unzulänglichkeit der Effektorbemühungen, um den regulierten Prozess aufrechtzuerhalten (Indikator ) auf dem optimalen Niveau ( Abb. 2.7).
Afferente Impulse von den Rezeptoren des Ergebnisses durch die Rückkopplungskanäle gelangen in das Nervenzentrum, das den einen oder anderen Indikator reguliert, das Zentrum sorgt für eine Änderung der Intensität der Arbeit des entsprechenden Organs.
Beim Ändern der Intensität des Effektors wird die Stoffwechselrate, die auch eine wichtige Rolle bei der Regulation der Aktivität der Organe eines bestimmten Funktionssystems spielt (der humorale Regulationsprozess).
B.Multiparametrisches Prinzip der Interaktion verschiedener Funktionssysteme - das Prinzip, das die allgemeine Aktivität von Funktionssystemen bestimmt (K. V. Sudakov). Die relative Stabilität der Indikatoren der inneren Umgebung des Körpers ist das Ergebnis der koordinierten Aktivität vieler
funktionale Systeme. Es stellte sich heraus, dass es verschiedene Indikatoren für die innere Umgebung des Körpers gibt verbunden. Beispielsweise wird eine übermäßige Wasseraufnahme in den Körper von einer Zunahme des zirkulierenden Blutvolumens, einer Erhöhung des Blutdrucks und einer Abnahme des osmotischen Drucks des Blutplasmas begleitet. In einem funktionellen System, das die optimale Gaszusammensetzung des Blutes aufrechterhält, erfolgt gleichzeitig die Wechselwirkung von pH, P CO2 und P 02 . Eine Änderung eines dieser Parameter führt unmittelbar zu einer Änderung der quantitativen Eigenschaften anderer Parameter. Um ein adaptives Ergebnis zu erzielen, wird ein geeignetes Funktionssystem gebildet.
IN. Systemogenese. Laut P. K. Anokhin, Systemogenese -selektive Reifung und Entwicklung funktioneller Systeme in der ante- und postnatalen Ontogenese. Der Begriff „Systemogenese“ wird derzeit in einem weiteren Sinne verwendet, wobei unter Systemogenese nicht nur die Prozesse der ontogenetischen Reifung von Funktionssystemen verstanden werden, sondern auch die Bildung und Umwandlung von Funktionssystemen im Laufe des Lebens eines Organismus.
systembildende Faktoren eines Funktionssystems jeder Ebene sind ein Anpassungsergebnis, das für das Leben des Organismus nützlich ist, das im Moment notwendig ist, und die Motivation, die sich gleichzeitig bildet. Um zum Beispiel einen Hochsprung mit einem Stock auszuführen, werden die Muskeln des Oberkörpers beansprucht
von ihnen Gliedmaßen, im Weitsprung - die Muskeln der unteren Extremitäten.
Heterochronismus der Reifung funktioneller Systeme. Während der vorgeburtlichen Ontogenese werden verschiedene Körperstrukturen zu unterschiedlichen Zeiten angelegt und reifen unterschiedlich schnell. Somit wird das Nervenzentrum gruppiert und reift gewöhnlich früher als das von ihm innervierte Substrat angelegt wird und reift. In der Ontogenese reifen zunächst diejenigen Funktionssysteme heran, ohne die eine Weiterentwicklung des Organismus nicht möglich ist. Beispielsweise wird von den drei mit der Mundhöhle verbundenen Funktionssystemen nach der Geburt erst das Funktionssystem Saugen, später das Funktionssystem Kauen und dann das Funktionssystem Sprechen gebildet.
Konsolidierung funktionaler Systemkomponenten - Integration in ein funktionelles System einzelner Fragmente, die sich in verschiedenen Körperteilen entwickeln. Die Konsolidierung von Fragmenten eines funktionierenden Systems ist ein kritischer Punkt Entwicklung seiner physiologischen Architektur. Das zentrale Nervensystem spielt in diesem Prozess eine führende Rolle. Beispielsweise werden Herz, Blutgefäße, Atemapparat, Blut zu einem funktionellen System zur Aufrechterhaltung der Konstanz der Gaszusammensetzung der inneren Umgebung kombiniert, basierend auf der Verbesserung der Verbindungen zwischen verschiedenen Teilen des zentralen Nervensystems, sowie auf die Grundlage für die Entwicklung von Innervationsverbindungen zwischen dem zentralen Nervensystem und den entsprechenden peripheren Strukturen.
Alle Funktionssysteme unterschiedlicher Ebenen haben die gleiche Architektur(Struktur).
2.5. ARTEN DER REGELUNG DER KÖRPERFUNKTIONEN
1. Abweichungskontrolle - ein zyklischer Mechanismus, bei dem jede Abweichung vom optimalen Niveau des regulierten Indikators alle Geräte des Funktionssystems mobilisiert, um es auf dem vorherigen Niveau wiederherzustellen. Die Regulierung durch Abweichung impliziert das Vorhandensein eines Kanals im Systemkomplex Negative Rückmeldung, Bereitstellung eines multidirektionalen Einflusses: Stärkung der Anreizmanagementmechanismen im Falle einer Schwächung der Prozessindikatoren oder Schwächung der Anreizmechanismen im Falle einer übermäßigen Stärkung der Prozessindikatoren. Beispielsweise werden bei einem Anstieg des Blutdrucks Regulationsmechanismen aktiviert, die für eine Senkung des Blutdrucks sorgen, und bei einem niedrigen Blutdruck werden gegensätzliche Reaktionen aktiviert. Im Gegensatz zu negativem Feedback, positiv
Rückkopplung, das im Körper selten vorkommt, wirkt nur einseitig fördernd auf die Entwicklung des Prozesses, der unter der Kontrolle des Kontrollkomplexes steht. Daher macht positives Feedback das System instabil und kann die Stabilität des regulierten Prozesses nicht innerhalb des physiologischen Optimums gewährleisten. Würde beispielsweise der Blutdruck nach dem Prinzip der positiven Rückkopplung reguliert, so würde das Einwirken von Regulationsmechanismen bei einem Absinken des Blutdrucks zu einem noch stärkeren Absinken und bei einem Anstieg zu einem Ausgleich führen größere Steigerung. Ein Beispiel für eine positive Rückkopplung ist die vermehrte Sekretion von Verdauungssäften im Magen nach einer Mahlzeit, die mit Hilfe von ins Blut aufgenommenen Hydrolyseprodukten erfolgt.
2. Führende Kontrolle liegt in der Tatsache, dass die Regulationsmechanismen vor einer echten Änderung des Parameters des regulierten Prozesses (Indikator) eingeschaltet werden, basierend auf Informationen, die in das Nervenzentrum des Funktionssystems gelangen und eine mögliche Änderung des regulierten Prozesses in der Zukunft signalisieren. Zum Beispiel stellen Thermorezeptoren (Temperaturdetektoren), die sich innerhalb des Körpers befinden, eine Temperaturkontrolle der inneren Bereiche des Körpers bereit. Hautthermorezeptoren spielen hauptsächlich die Rolle von Umgebungstemperaturdetektoren. Bei erheblichen Abweichungen der Umgebungstemperatur werden Voraussetzungen für eine mögliche Veränderung der Temperatur des Körperinnenmilieus geschaffen. Dies geschieht jedoch normalerweise nicht, da der Impuls von den Thermorezeptoren der Haut, der kontinuierlich in das hypothalamische Thermoregulationszentrum eindringt, es ihm ermöglicht, Änderungen an der Arbeit der Effektoren des Systems vorzunehmen. bis zum Moment einer wirklichen Änderung der Temperatur der inneren Umgebung des Organismus. Eine verstärkte Beatmung der Lunge bei Belastung beginnt vor dem Anstieg des Sauerstoffverbrauchs und der Ansammlung von Kohlensäure im menschlichen Blut. Dies geschieht aufgrund afferenter Impulse von den Propriorezeptoren aktiv arbeitender Muskeln. Folglich wirkt die Impulsation der Propriozeptoren als ein Faktor, der die Umstrukturierung des Funktionierens des funktionellen Systems organisiert, das das optimale Niveau von P 02 , P ss, 2 für den Stoffwechsel und den pH-Wert der inneren Umgebung im Voraus aufrechterhält.
Mit dem Mechanismus kann die Vorlaufsteuerung realisiert werden bedingter Reflex. Es wird gezeigt, dass die Schaffner von Güterzügen im Winter eine starke Zunahme der Wärmeproduktion haben, wenn sie sich vom Abfahrtsbahnhof entfernen, wo sich der Schaffner in einem warmen Raum befand. Auf dem Rückweg, wenn wir näher kommen
körperlich
Moskauer Institut für Psychologie und Soziales (MPSI)
Abstract zur Anatomie des zentralen Nervensystems zum Thema:
SYNAPSE (Struktur, Struktur, Funktionen).
Student im 1. Jahr der Fakultät für Psychologie,
Gruppe 21/1-01 Logachev A.Yu.
Lehrer:
Kholodova Marina Wladimirowna
Jahr 2001.
Arbeitsplan:
1. Prolog.
2. Physiologie des Neurons und seine Struktur.
3. Aufbau und Funktionen der Synapse.
4. Chemische Synapse.
5. Isolierung des Mediators.
6. Chemische Mediatoren und ihre Typen.
7. Epilog.
8. Literaturverzeichnis.
PROLOG:
Unser Körper ist ein großes Uhrwerk.
Es besteht aus einer Vielzahl winziger Partikel, die sich darin befinden strenge Ordnung und jeder von ihnen erfüllt bestimmte Funktionen und hat seine eigenen Einzigartige Eigenschaften. Dieser Mechanismus – der Körper – besteht aus Zellen, Geweben und Systemen, die sie verbinden: All dies als Ganzes ist eine einzige Kette, ein Supersystem des Körpers.
Die meisten zellulären Elemente könnten nicht als Ganzes funktionieren, wenn der Körper nicht über einen ausgeklügelten Regulationsmechanismus verfügt. Dem Nervensystem kommt bei der Regulation eine besondere Rolle zu. Die gesamte komplexe Arbeit des Nervensystems - Regulierung der Arbeit der inneren Organe, Steuerung von Bewegungen, seien es einfache und unbewusste Bewegungen (z. B. Atmen) oder komplexe Bewegungen der menschlichen Hände - all dies basiert im Wesentlichen darauf über die Interaktion von Zellen untereinander.
All dies basiert im Wesentlichen auf der Übertragung eines Signals von einer Zelle zur anderen. Darüber hinaus führt jede Zelle ihre Arbeit aus und hat manchmal mehrere Funktionen. Die Funktionsvielfalt ergibt sich aus zwei Faktoren: der Art und Weise, wie die Zellen miteinander verbunden sind, und der Art und Weise, wie diese Verbindungen angeordnet sind.
Neuronenphysiologie und ihre Struktur:
Die einfachste Reaktion des Nervensystems auf einen äußeren Reiz ist es ist ein Reflex.
Betrachten wir zunächst die Struktur und Physiologie der strukturellen Elementareinheit des Nervengewebes von Tieren und Menschen - Neuron. Die funktionellen und grundlegenden Eigenschaften eines Neurons werden durch seine Fähigkeit zur Erregung und Selbsterregung bestimmt.
Die Übertragung der Erregung erfolgt entlang der Prozesse des Neurons - Axone und Dendriten.
Axone sind längere und breitere Fortsätze. Sie haben eine Reihe spezifischer Eigenschaften: isolierte Erregungsleitung und bilaterale Leitung.
Nervenzellen sind in der Lage, nicht nur äußere Erregung wahrzunehmen und zu verarbeiten, sondern auch spontan Impulse abzugeben, die nicht durch äußere Reizung verursacht werden (Selbsterregung).
Als Reaktion auf die Stimulation reagiert das Neuron Impuls der Aktivität- Aktionspotential, dessen Erzeugungsfrequenz von 50-60 Impulsen pro Sekunde (für Motoneuronen) bis 600-800 Impulsen pro Sekunde (für interkalare Neuronen des Gehirns) reicht. Das Axon endet in vielen dünnen Ästen genannt Endgeräte.
Von den Terminals geht der Impuls zu anderen Zellen, direkt zu ihren Körpern oder häufiger zu ihren Prozessen, Dendriten. Die Zahl der Endigungen in einem Axon kann bis zu tausend erreichen, die in verschiedenen Zellen enden. Andererseits hat ein typisches Wirbeltierneuron 1.000 bis 10.000 Terminals von anderen Zellen.
Dendriten sind kürzere und zahlreichere Fortsätze von Neuronen. Sie nehmen die Erregung benachbarter Nervenzellen wahr und leiten sie an den Zellkörper weiter.
Unterscheiden Sie zwischen pulmonalen und nicht-pulmonalen Nervenzellen und -fasern.
Pulpafasern - sind Teil der sensorischen und motorischen Nerven der Skelettmuskulatur und der Sinnesorgane und sind mit einer Lipid-Myelinhülle bedeckt.
Zellstofffasern sind „schneller“: In solchen Fasern mit einem Durchmesser von 1–3,5 Mikromillimetern breitet sich die Anregung mit einer Geschwindigkeit von 3–18 m/s aus. Dies liegt daran, dass die Impulsleitung entlang des myelinisierten Nervs krampfhaft erfolgt.
In diesem Fall "springt" das Aktionspotential durch den mit Myelin bedeckten Bereich des Nervs und gelangt an der Stelle des Abfangens von Ranvier (dem freigelegten Bereich des Nervs) zur Hülle des axialen Zylinders von die Nervenfaser. Die Myelinscheide ist ein guter Isolator und schließt die Übertragung der Erregung auf die Kreuzung paralleler Nervenfasern aus.
Nicht fleischige Fasern - machen den Großteil der sympathischen Nerven aus.
Sie haben keine Myelinscheide und sind durch Neurogliazellen voneinander getrennt.
In nicht fleischigen Fasern spielen Zellen die Rolle von Isolatoren Neuroglia(Nervenstützgewebe). Schwann-Zellen - eine der Arten von Gliazellen. Neben inneren Neuronen, die von anderen Neuronen kommende Impulse wahrnehmen und umwandeln, gibt es Neuronen, die Einflüsse direkt aus der Umgebung wahrnehmen – das sind Rezeptoren sowie Neuronen, die direkt die ausführenden Organe beeinflussen - Effektoren, B. Muskeln oder Drüsen.
Wirkt ein Neuron auf einen Muskel, spricht man von einem Motoneuron bzw Motoneuron. Bei den Neurorezeptoren werden je nach Art des Erregers 5 Zelltypen unterschieden:
— Fotorezeptoren, die unter Lichteinfluss angeregt werden und die Funktion der Sehorgane sicherstellen,
— Mechanorezeptoren, jene Rezeptoren, die auf mechanische Einflüsse reagieren.
Sie befinden sich in den Organen des Hörens, des Gleichgewichts. Taktile Zellen sind auch Mechanorezeptoren. Einige Mechanorezeptoren befinden sich in den Muskeln und messen den Grad ihrer Dehnung.
— Chemorezeptoren - selektiv auf das Vorhandensein oder die Änderung der Konzentration verschiedener Chemikalien reagieren, die Arbeit der Geruchs- und Geschmacksorgane basiert darauf,
— Thermorezeptoren, reagieren auf Temperaturänderungen oder deren Höhe - Kälte- und Wärmerezeptoren,
— Elektrorezeptoren reagieren auf Stromimpulse und sind in einigen Fischen, Amphibien und Säugetieren wie dem Schnabeltier vorhanden.
Auf der Grundlage des Vorstehenden möchte ich anmerken, dass unter Biologen, die das Nervensystem untersuchten, lange Zeit die Meinung bestand, dass Nervenzellen lange komplexe Netzwerke bilden, die kontinuierlich ineinander übergehen.
1875 entwickelte jedoch ein italienischer Wissenschaftler, Professor für Histologie an der Universität von Pavia, eine neue Möglichkeit, Zellen zu färben - Versilberung. Wenn eine der Tausenden von Zellen in der Nähe versilbert wird, wird nur sie gefärbt - die einzige, aber vollständig, mit all ihren Prozessen.
Golgi-Methode wesentlich zur Erforschung der Struktur von Nervenzellen beigetragen. Seine Anwendung hat gezeigt, dass trotz der sehr nahen Lage der Zellen im Gehirn und der Durchmischung ihrer Prozesse jede Zelle klar voneinander getrennt ist. Das heißt, das Gehirn besteht wie andere Gewebe aus getrennten Zellen, die nicht in einem gemeinsamen Netzwerk vereint sind. Diese Schlussfolgerung wurde von einem spanischen Histologen gezogen MIT.
Ramon y Cajal, der damit die Zelltheorie auf das Nervensystem ausdehnte. Die Ablehnung des Konzepts eines einheitlichen Netzwerks bedeutete dies im Nervensystem Impuls geht von Zelle zu Zelle nicht durch direkten elektrischen Kontakt, sondern durch Lücke.
Wann kam das Elektronenmikroskop in der Biologie zum Einsatz, das 1931 erfunden wurde M. Knolem und E.Ruska, Diese Vorstellungen über das Vorhandensein einer Lücke haben eine direkte Bestätigung erhalten.
STRUKTUR UND FUNKTIONEN DER SYNAPSE:
Jeder vielzellige Organismus, jedes aus Zellen bestehende Gewebe benötigt Mechanismen, die für interzelluläre Interaktionen sorgen.
Werfen wir einen Blick darauf, wie es gemacht wird InterneuronalInteraktionen. Die Nervenzelle trägt Informationen in Form Aktionspotentiale. Die Übertragung der Erregung von Axonendigungen auf ein innerviertes Organ oder eine andere Nervenzelle erfolgt durch interzelluläre Strukturbildungen - Synapsen(aus dem Griechischen.
"Synapse" Verbindung, Verbindung). Das Konzept der Synapse wurde von einem englischen Physiologen eingeführt Ch. Sherrington 1897, um den funktionellen Kontakt zwischen Neuronen zu bezeichnen. Es sei darauf hingewiesen, dass in den 1960er Jahren SIE.
Sechenov betonte, dass es ohne interzelluläre Kommunikation unmöglich ist, den Ursprung selbst des nervössten Elementarprozesses zu erklären. Je komplexer das Nervensystem ist und je größer die Anzahl der konstituierenden Nerven-Gehirn-Elemente ist, desto wichtiger wird der Wert synaptischer Kontakte.
Verschiedene synaptische Kontakte unterscheiden sich voneinander.
Bei aller Vielfalt von Synapsen gibt es jedoch bestimmte gemeinsame Eigenschaften ihrer Struktur und Funktion. Daher beschreiben wir zunächst die allgemeinen Prinzipien ihrer Funktionsweise.
Eine Synapse ist eine komplexe Strukturformation, die aus einer präsynaptischen Membran (meistens ist dies die Endverzweigung eines Axons), einer postsynaptischen Membran (meistens ist dies ein Abschnitt der Körpermembran oder ein Dendrit eines anderen Neurons) sowie besteht ein synaptischer Spalt.
Der Mechanismus der Übertragung durch die Synapse blieb lange unklar, obwohl offensichtlich war, dass sich die Signalübertragung im synaptischen Bereich stark von der Weiterleitung eines Aktionspotentials entlang des Axons unterscheidet.
Zu Beginn des 20. Jahrhunderts wurde jedoch eine Hypothese formuliert, dass eine synaptische Übertragung stattfindet oder elektrisch oder chemischer Weg. Die elektrische Theorie der synaptischen Übertragung im ZNS genoss bis Anfang der 1950er Jahre Anerkennung, verlor jedoch erheblich an Boden, nachdem die chemische Synapse in einer Reihe von nachgewiesen wurde periphere Synapsen. Zum Beispiel, EIN V. Kibyakov, nach der Durchführung eines Experiments zum Nervenganglion sowie der Verwendung der Mikroelektrodentechnologie zur intrazellulären Registrierung synaptischer Potentiale
Neuronen des ZNS ließen auf die chemische Natur der Übertragung in den intereuronalen Synapsen des Rückenmarks schließen.
Mikroelektrodenstudien der letzten Jahre haben gezeigt, dass in bestimmten interneuronalen Synapsen ein elektrischer Übertragungsmechanismus existiert.
Inzwischen hat sich herausgestellt, dass es Synapsen gibt, sowohl mit einem chemischen Übertragungsmechanismus als auch mit einem elektrischen. Darüber hinaus wirken in einigen synaptischen Strukturen sowohl elektrische als auch chemische Übertragungsmechanismen zusammen - dies sind die sogenannten gemischte Synapsen.
Synapse: Struktur, Funktionen
Synapse(griechisch Synapse - Assoziation) sorgt für eine unidirektionale Übertragung von Nervenimpulsen. Synapsen sind Orte des funktionellen Kontakts zwischen Neuronen oder zwischen Neuronen und anderen Effektorzellen (z. B. Muskel- und Drüsenzellen).
Funktion Synapse besteht darin, ein elektrisches Signal (Impuls), das von der präsynaptischen Zelle gesendet wird, in ein chemisches Signal umzuwandeln, das auf eine andere Zelle wirkt, die als postsynaptische Zelle bekannt ist.
Die meisten Synapsen übertragen Informationen, indem sie während des Signalweiterleitungsprozesses Neurotransmitter freisetzen.
Neurotransmitter- Das sind chemische Verbindungen, die durch Bindung an ein Rezeptorprotein Ionenkanäle öffnen oder schließen oder Kaskaden des zweiten Mediators auslösen. Neuromodulatoren sind chemische Botenstoffe, die nicht direkt auf Synapsen einwirken, sondern die Empfindlichkeit eines Neurons gegenüber synaptischer Stimulation oder synaptischer Hemmung verändern (modifizieren).
Etwas Neuromodulatoren sind Neuropeptide oder Steroide und werden im Nervengewebe produziert, andere sind zirkulierende Steroide im Blut. Die Synapse selbst umfasst ein Axonterminal (präsynaptisches Terminal), das ein Signal bringt, eine Stelle auf der Oberfläche einer anderen Zelle, in der ein neues Signal erzeugt wird (postsynaptisches Terminal), und einen engen interzellulären Raum - den synaptischen Spalt.
Wenn das Axon endet auf dem Zellkörper, dies ist eine axosomatische Synapse, wenn sie auf einem Dendriten endet, dann wird eine solche Synapse als axodendritisch bezeichnet, und wenn sie eine Synapse auf einem Axon bildet, ist dies eine axoaxonale Synapse.
Großer Teil Synapsen- chemische Synapsen, da sie chemische Mediatoren verwenden, jedoch übertragen einzelne Synapsen ionische Signale durch Gap Junctions, die die prä- und postsynaptischen Membranen durchdringen, wodurch eine direkte Übertragung neuronaler Signale bereitgestellt wird.
Solche Kontakte sind als elektrische Synapsen bekannt.
Präsynaptisches Terminal enthält immer synaptische Vesikel mit Neurotransmittern und zahlreichen Mitochondrien.
Neurotransmitter normalerweise im Zellkörper synthetisiert; außerdem werden sie in Vesikeln im präsynaptischen Teil der Synapse gespeichert. Während der Übertragung von Nervenimpulsen werden sie durch einen als Exozytose bekannten Prozess in den synaptischen Spalt freigesetzt.
5. Der Mechanismus der Informationsübertragung in Synapsen
Die Endozytose fördert die Rückführung von überschüssiger Membran, die sich im präsynaptischen Teil als Folge der Exozytose synaptischer Vesikel ansammelt.
ist zurückgekommen Membran verschmilzt mit dem agranulären endoplasmatischen Retikulum (aER) des präsynaptischen Kompartiments und wird wiederverwendet, um neue synaptische Vesikel zu bilden.
Etwas Neurotransmitter werden im präsynaptischen Kompartiment unter Verwendung von Enzymen und Vorläufern synthetisiert, die durch den axonalen Transportmechanismus geliefert werden.
Die erste beschrieben Neurotransmitter waren Acetylcholin und Noradrenalin. Das Axonterminal, das Norepinephrin freisetzt, ist in der Abbildung dargestellt.
Die meisten Neurotransmitter sind Amine, Aminosäuren oder kleine Peptide (Neuropeptide). Auch einige anorganische Substanzen wie Stickstoffmonoxid können als Neurotransmitter wirken. Einzelne Peptide, die die Rolle von Neurotransmittern spielen, werden in anderen Teilen des Körpers verwendet, beispielsweise als Hormone im Verdauungstrakt.
Neuropeptide sind sehr wichtig bei der Regulierung von Empfindungen und Trieben wie Schmerz, Vergnügen, Hunger, Durst und Sexualtrieb.
Ablauf einer Signalübertragung in einer chemischen Synapse
Phänomene, die während der Übertragung auftreten Signal in einer chemischen Synapse sind in der Abbildung dargestellt.
Nervenimpulse, die schnell (innerhalb von Millisekunden) über die Zellmembran wandern, verursachen eine explosive elektrische Aktivität (Depolarisation), die sich über die Zellmembran ausbreitet.
Solche Impulse öffnen kurzzeitig Kalziumkanäle in der präsynaptischen Region und sorgen für einen Kalziumeinstrom, der die Exozytose synaptischer Vesikel auslöst.
In Gebieten mit Exopytose, Neurotransmitter, die mit Rezeptoren an der postsynaptischen Stelle reagieren und eine vorübergehende elektrische Aktivität (Depolarisation) der postsynaptischen Membran verursachen.
Solche Synapsen werden als exzitatorisch bezeichnet, weil ihre Aktivität Impulse in der postsynaptischen Zellmembran fördert. In einigen Synapsen tritt durch die Wechselwirkung des Neurotransmitters - der Rezeptor hat den gegenteiligen Effekt - eine Hyperpolarisation auf und es findet keine Übertragung des Nervenimpulses statt. Diese Synapsen werden als hemmende Synapsen bezeichnet. So können Synapsen die Reizweiterleitung entweder verstärken oder hemmen und somit die Nervenaktivität regulieren.
Nach Gebrauch Neurotransmitter werden schnell durch enzymatischen Abbau, Diffusion oder Endozytose entfernt, die durch spezifische Rezeptoren auf der präsynaptischen Membran vermittelt werden. Diese Entfernung von Neurotransmittern ist von wichtiger funktioneller Bedeutung, da sie eine unerwünschte verlängerte Stimulation des postsynaptischen Neurons verhindert.
Lehrvideo - die Struktur der Synapse
- Der Körper einer Nervenzelle - ein Neuron: Struktur, Histologie
- Dendriten von Nervenzellen: Struktur, Histologie
- Axone von Nervenzellen: Aufbau, Histologie
- Membranpotentiale von Nervenzellen.
Physiologie
- Synapse: Struktur, Funktionen
- Gliazellen: Oligodendrozyten, Schwann-Zellen, Astrozyten, Ependymzellen
- Mikroglia: Struktur, Histologie
- Zentralnervensystem (ZNS): Struktur, Histologie
- Histologie der Meningen. Struktur
- Blut-Hirn-Schranke: Struktur, Histologie
Die Struktur der SynapseBetrachten wir den Aufbau der Synapse am Beispiel einer axosomatischen Synapse. Die Synapse besteht aus drei Teilen: dem präsynaptischen Ende, dem synaptischen Spalt und der postsynaptischen Membran (Abb. 9). Das präsynaptische Ende ist mit Bläschen (Vesikeln) und Mitochondrien gefüllt. Vesikel enthalten biologisch aktive Substanzen - Mediatoren. Mediatoren werden im Soma synthetisiert und über Mikrotubuli zum präsynaptischen Ende transportiert. Am häufigsten wirken Adrenalin, Noradrenalin, Acetylcholin, Serotonin, Gamma-Aminobuttersäure (GABA), Glycin und andere als Vermittler. Normalerweise enthält die Synapse einen der Mediatoren in größerer Menge im Vergleich zu anderen Mediatoren. Je nach Art des Mediators ist es üblich, Synapsen zu bezeichnen: adrenoergisch, cholinergisch, serotonergisch usw. Der synaptische Spalt ist mit interzellulärer Flüssigkeit gefüllt, die Enzyme enthält, die zur Zerstörung von Neurotransmittern beitragen. In elektrischen Synapsen erfolgt die Interaktion zweier Neuronen durch Bioströme. chemische SynapsePD-Nervenfaser (AP - Aktionspotential) 9. Schema der Struktur der Synapse. Das zentrale Nervensystem wird von chemischen Synapsen dominiert. Der Einfluss von erregenden und hemmenden Synapsen auf die Erregbarkeit des postsynaptischen Neurons wird zusammengefasst, und die Wirkung hängt von der Lage der Synapse ab. Je näher die Synapsen am Axonhügel liegen, desto effizienter sind sie. Im Gegenteil, je weiter die Synapsen vom Axonhügel entfernt sind (zum Beispiel am Ende der Dendriten), desto weniger effektiv sind sie. Somit beeinflussen Synapsen, die sich auf dem Soma und dem Axonhügel befinden, die Erregbarkeit von Neuronen schnell und effizient, während die Wirkung entfernter Synapsen langsam und gleichmäßig ist. Ampmsch iipinl-System Ein solches neuronales Netz wird als lokal bezeichnet. Außerdem können voneinander entfernte Neuronen aus unterschiedlichen Hirnarealen zu einem Netzwerk verbunden werden. Die höchste Organisationsebene von Neuronenverbindungen spiegelt die Verbindung mehrerer Bereiche des zentralen Nervensystems wider. Ein solches neuronales Netz wird Pfad oder System genannt. Es gibt absteigende und aufsteigende Wege. Informationen werden auf aufsteigenden Bahnen von den darunter liegenden Bereichen des Gehirns zu den darüber liegenden (z. B. vom Rückenmark zur Großhirnrinde) übertragen. Absteigende Bahnen verbinden die Großhirnrinde mit dem Rückenmark. Einige neuronale Netze sorgen für Konvergenz (Konvergenz) von Impulsen auf einer begrenzten Anzahl von Neuronen. Neuronale Netze können auch nach der Art der Divergenz (Divergenz) aufgebaut werden. Solche Netzwerke bewirken die Übertragung von Informationen über beträchtliche Entfernungen. Darüber hinaus bieten neuronale Netze eine Integration (Summierung oder Verallgemeinerung) verschiedener Arten von Informationen (Abb. 10). |
Die Synapse ist eher der Ort des funktionellen als des physischen Kontakts zwischen Neuronen; es überträgt Informationen von einer Zelle zur anderen. Synapsen befinden sich normalerweise zwischen den Endästen des Axons eines Neurons und Dendriten ( axodendritisch Synapsen) oder Körper ( axosomatisch Synapsen) eines anderen Neurons. Die Anzahl der Synapsen ist normalerweise sehr groß, was eine große Fläche für die Informationsübertragung bietet. Zum Beispiel gibt es mehr als 1000 Synapsen auf den Dendriten und Körpern einzelner Motoneuronen des Rückenmarks. Einige Gehirnzellen können bis zu 10.000 Synapsen haben (Abb. 16.8).
Es gibt zwei Arten von Synapsen - elektrisch und chemisch- abhängig von der Art der durch sie hindurchgehenden Signale. Zwischen den Enden des Motoneurons und der Oberfläche der Muskelfaser befindet sich neuromuskulären Synapse, die sich strukturell von den intereuronalen Synapsen unterscheidet, ihnen aber funktionell ähnlich ist. Strukturelle und physiologische Unterschiede zwischen einer normalen Synapse und einer neuromuskulären Verbindung werden später beschrieben.
Die Struktur einer chemischen Synapse
Chemische Synapsen sind der häufigste Synapsentyp bei Wirbeltieren. Dies sind knollige Verdickungen von Nervenenden genannt synaptische Plaques und befindet sich in unmittelbarer Nähe zum Ende des Dendriten. Das Zytoplasma der synaptischen Plaque enthält Mitochondrien, glattes endoplasmatisches Retikulum, Mikrofilamente und zahlreiche synaptische Vesikel. Jede Blase hat einen Durchmesser von etwa 50 nm und enthält Vermittler Eine Substanz, die Nervensignale über die Synapse überträgt. Die Membran der synaptischen Plaque im Bereich der Synapse selbst wird durch die Verdichtung des Zytoplasmas verdickt und bildet sich Präsynaptische Membran. Auch die Dendritenmembran im Bereich der Synapse wird verdickt und bildet sich aus postsynaptische Membran. Diese Membranen sind durch einen Spalt getrennt - synaptischer Spalt etwa 20 nm breit. Die präsynaptische Membran ist so konstruiert, dass sich synaptische Vesikel daran anlagern und Neurotransmitter in den synaptischen Spalt freigesetzt werden können. Die postsynaptische Membran enthält große Proteinmoleküle, die als wirken Rezeptoren Vermittler und zahlreiche Kanäle und Poren(normalerweise geschlossen), durch die Ionen in das postsynaptische Neuron gelangen können (siehe Abb. 16.10, A).
Synaptische Vesikel enthalten einen Neurotransmitter, der entweder im Körper des Neurons gebildet wird (und in die synaptische Plaque eintritt, nachdem er das gesamte Axon passiert hat) oder direkt in der synaptischen Plaque. In beiden Fällen benötigt die Synthese des Mediators Enzyme, die im Zellkörper an Ribosomen gebildet werden. In der synaptischen Plaque werden die Neurotransmitter-Moleküle in Vesikel „verpackt“, in denen sie bis zur Freisetzung gespeichert werden. Die Hauptmediatoren des Nervensystems von Wirbeltieren - Acetylcholin und Noradrenalin, aber es gibt noch andere Mediatoren, die später besprochen werden.
Acetylcholin ist ein Ammoniumderivat, dessen Formel in Abb. 1 dargestellt ist. 16.9. Dies ist der erste bekannte Mediator; 1920 isolierte ihn Otto Levi aus den Endigungen der parasympathischen Neuronen des Vagusnervs im Froschherz (Abschnitt 16.2). Die Struktur von Norepinephrin wird ausführlich in Sec. 16.6.6. Neuronen, die Acetylcholin freisetzen, werden genannt cholinerg und Norepinephrin freisetzen - adrenergisch.
Mechanismen der synaptischen Übertragung
Es wird angenommen, dass das Eintreffen eines Nervenimpulses in der synaptischen Plaque eine Depolarisation der präsynaptischen Membran und eine Erhöhung ihrer Permeabilität für Ca 2+ -Ionen bewirkt. Die in die synaptische Plaque eindringenden Ca 2+ -Ionen bewirken die Fusion synaptischer Vesikel mit der präsynaptischen Membran und die Freisetzung ihres Inhalts aus der Zelle. (Exozytose), wodurch es in den synaptischen Spalt eindringt. Dieser ganze Vorgang wird aufgerufen Elektrosekretorische Konjugation. Nach Freisetzung des Mediators wird das Vesikelmaterial verwendet, um neue Vesikel zu bilden, die mit Mediatormolekülen gefüllt sind. Jede Durchstechflasche enthält etwa 3.000 Moleküle Acetylcholin.
Transmittermoleküle diffundieren durch den synaptischen Spalt (dieser Vorgang dauert etwa 0,5 ms) und binden an Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran, die die molekulare Struktur von Acetylcholin erkennen können. Wenn ein Rezeptormolekül an einen Mediator bindet, ändert sich seine Konfiguration, was zur Öffnung von Ionenkanälen und zum Eintritt von Ionen in die postsynaptische Zelle führt, was bewirkt Depolarisation oder Hyperpolarisation(Abb. 16.4, A) seine Membranen, abhängig von der Art des freigesetzten Mediators und der Struktur des Rezeptormoleküls. Die Mediatormoleküle, die eine Änderung der Permeabilität der postsynaptischen Membran verursacht haben, werden sofort aus dem synaptischen Spalt entfernt, entweder durch ihre Reabsorption durch die präsynaptische Membran oder durch Diffusion aus dem Spalt oder enzymatische Hydrolyse. Im Fall von cholinerg Synapsen wird das im synaptischen Spalt befindliche Acetylcholin durch das Enzym hydrolysiert Acetylcholinesterase befindet sich auf der postsynaptischen Membran. Durch Hydrolyse entsteht Cholin, das wieder in die synaptische Plaque aufgenommen und dort wieder in Acetylcholin umgewandelt wird, das in den Vesikeln gespeichert wird (Abb. 16.10).
BEIM spannend In Synapsen öffnen sich unter der Wirkung von Acetylcholin bestimmte Natrium- und Kaliumkanäle, und Na + -Ionen treten in die Zelle ein und K + -Ionen verlassen sie entsprechend ihren Konzentrationsgradienten. Das Ergebnis ist eine Depolarisation der postsynaptischen Membran. Diese Depolarisation heißt exzitatorisches postsynaptisches Potential(VPSP). Die Amplitude des EPSP ist normalerweise klein, aber seine Dauer ist länger als die des Aktionspotentials. Die Amplitude des EPSP ändert sich schrittweise, was darauf hindeutet, dass der Neurotransmitter in Portionen oder "Quanten" und nicht in Form einzelner Moleküle freigesetzt wird. Offenbar entspricht jedes Quant der Freisetzung eines Mediators aus einem synaptischen Vesikel. Ein einzelnes EPSP ist normalerweise nicht in der Lage, die Schwellendepolarisation zu induzieren, die erforderlich ist, damit ein Aktionspotential auftritt. Aber die depolarisierenden Wirkungen mehrerer EPSPs summieren sich, und dieses Phänomen wird genannt Summe. Zwei oder mehr EPSPs, die gleichzeitig an verschiedenen Synapsen desselben Neurons auftreten, können gemeinsam eine Depolarisation induzieren, die ausreicht, um ein Aktionspotential in einem postsynaptischen Neuron anzuregen. Es heißt räumliche Summation. Die schnell wiederholte Freisetzung des Mediators aus den Vesikeln derselben synaptischen Plaque unter Einwirkung eines intensiven Reizes verursacht separate EPSPs, die zeitlich so oft aufeinander folgen, dass sich auch ihre Wirkungen summieren und ein Aktionspotential im postsynaptischen Neuron hervorrufen . Das heißt vorläufige Zusammenfassung. So können Impulse in einem einzelnen postsynaptischen Neuron auftreten, entweder als Ergebnis einer schwachen Stimulation mehrerer damit verbundener präsynaptischer Neuronen oder als Ergebnis einer wiederholten Stimulation eines seiner präsynaptischen Neuronen. BEIM Bremse Synapsen erhöht die Freisetzung des Mediators die Permeabilität der postsynaptischen Membran, indem spezifische Kanäle für K + - und Cl – -Ionen geöffnet werden. Diese Ionen, die sich entlang von Konzentrationsgradienten bewegen, verursachen eine sogenannte Membranhyperpolarisation Hemmendes postsynaptisches Potential(TPSP).
Mediatoren selbst haben keine erregenden oder hemmenden Eigenschaften. Beispielsweise hat Acetylcholin an den meisten neuromuskulären Verbindungen und anderen Synapsen eine erregende Wirkung, verursacht jedoch eine Hemmung an den neuromuskulären Verbindungen des Herzens und der viszeralen Muskeln. Diese gegensätzlichen Effekte sind auf die Ereignisse zurückzuführen, die sich auf der postsynaptischen Membran entfalten. Die molekularen Eigenschaften des Rezeptors bestimmen, welche Ionen in das postsynaptische Neuron eintreten, und diese Ionen bestimmen wiederum die Art der Änderung der postsynaptischen Potentiale, wie oben beschrieben.
elektrische Synapsen
Bei vielen Tieren, einschließlich Hohltieren und Wirbeltieren, erfolgt die Übertragung von Impulsen durch einige Synapsen, indem ein elektrischer Strom zwischen prä- und postsynaptischen Neuronen geleitet wird. Die Breite der Lücke zwischen diesen Neuronen beträgt nur 2 nm, und der Gesamtwiderstand gegenüber Strom von der Seite der Membranen und der Flüssigkeit, die die Lücke füllt, ist sehr klein. Impulse passieren die Synapsen ohne Verzögerung, und ihre Übertragung wird nicht durch Medikamente oder andere Chemikalien beeinträchtigt.
neuromuskulären Synapse
Die neuromuskuläre Synapse ist eine spezialisierte Art von Synapse zwischen den Enden eines Motoneurons (Motoneuron) und Endomysium Muskelfasern (Abschnitt 17.4.2). Jede Muskelfaser hat einen spezialisierten Bereich - motorischen Endplatte, wo sich das Axon eines Motoneurons (Motoneuron) verzweigt und nicht myelinisierte Äste mit einer Dicke von etwa 100 nm bildet, die in flachen Rillen entlang der Oberfläche der Muskelmembran verlaufen. Die Membran der Muskelzelle – das Sarkolemm – bildet viele tiefe Falten, sogenannte postsynaptische Falten (Abb. 16.11). Das Zytoplasma der Enden von Motoneuronen ähnelt dem Inhalt einer synaptischen Plaque und setzt während der Stimulation Acetylcholin frei, wobei der gleiche Mechanismus wie oben erwähnt verwendet wird. Änderungen in der Konfiguration von Rezeptormolekülen, die sich auf der Oberfläche des Sarkolemms befinden, führen zu einer Änderung seiner Permeabilität für Na + und K +, wodurch eine lokale Depolarisation auftritt, genannt Endplattenpotential(PKP). Diese Depolarisation ist für das Auftreten eines Aktionspotentials völlig ausreichend, das sich entlang des Sarkolemms tief in die Faser entlang des Systems der Quertubuli ausbreitet ( T-System) (Abschnitt 17.4.7) und bewirkt, dass sich der Muskel zusammenzieht.
Funktionen von Synapsen und neuromuskulären Verbindungen
Die Hauptfunktion von intereuronalen Synapsen und neuromuskulären Verbindungen besteht darin, ein Signal von Rezeptoren zu Effektoren zu übertragen. Darüber hinaus bestimmen die Struktur und Organisation dieser chemischen Sekretionsstellen eine Reihe wichtiger Merkmale der Weiterleitung eines Nervenimpulses, die wie folgt zusammengefasst werden können:
1. Unidirektionale Übertragung. Die Freisetzung des Mediators aus der präsynaptischen Membran und die Lokalisierung von Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran ermöglichen die Übertragung von Nervensignalen entlang dieses Weges in nur eine Richtung, was die Zuverlässigkeit des Nervensystems gewährleistet.
2. Gewinnen. Jeder Nervenimpuls bewirkt, dass genügend Acetylcholin an der neuromuskulären Verbindung freigesetzt wird, um eine sich ausbreitende Reaktion in der Muskelfaser auszulösen. Aus diesem Grund können die Nervenimpulse, die an der neuromuskulären Verbindung ankommen, egal wie schwach, eine Effektorreaktion hervorrufen, und dies erhöht die Empfindlichkeit des Systems.
3. Anpassung oder Unterbringung. Bei kontinuierlicher Stimulation nimmt die Menge des in der Synapse freigesetzten Mediators allmählich ab, bis die Speicher des Mediators erschöpft sind; dann sagen sie, dass die Synapse müde ist und die weitere Übertragung von Signalen zu ihnen gehemmt ist. Der adaptive Wert der Ermüdung besteht darin, dass sie eine Beschädigung des Effektors durch Übererregung verhindert. Auch auf Rezeptorebene findet eine Anpassung statt. (Siehe Beschreibung in Abschnitt 16.4.2.)
4. Integration. Ein postsynaptisches Neuron kann Signale von einer großen Anzahl erregender und hemmender präsynaptischer Neuronen empfangen (synaptische Konvergenz); in diesem Fall ist das postsynaptische Neuron in der Lage, die Signale aller präsynaptischen Neuronen zu summieren. Aufgrund der räumlichen Summierung integriert das Neuron Signale aus vielen Quellen und erzeugt eine koordinierte Antwort. In einigen Synapsen tritt eine Fazilitation auf, die darin besteht, dass die Synapse nach jedem Reiz empfindlicher auf den nächsten Reiz reagiert. Daher können aufeinanderfolgende schwache Reize eine Reaktion hervorrufen, und dieses Phänomen wird verwendet, um die Empfindlichkeit bestimmter Synapsen zu erhöhen. Die Fazilitation kann nicht als vorübergehende Summierung betrachtet werden: hier gibt es eine chemische Veränderung in der postsynaptischen Membran und keine elektrische Summierung der postsynaptischen Membranpotentiale.
5. Diskriminierung. Durch die zeitliche Summierung an der Synapse können schwache Hintergrundimpulse herausgefiltert werden, bevor sie das Gehirn erreichen. Beispielsweise empfangen die Exterozeptoren der Haut, der Augen und der Ohren ständig Signale aus der Umwelt, die für das Nervensystem nicht von besonderer Bedeutung sind: nur Änderungen Stimulusintensitäten, die zu einer Erhöhung der Frequenz von Impulsen führen, was ihre Übertragung durch die Synapse und die richtige Reaktion sicherstellt.
6. Bremsen. Die Signalübertragung über Synapsen und neuromuskuläre Verbindungen kann durch bestimmte Blocker gehemmt werden, die auf die postsynaptische Membran einwirken (siehe unten). Eine präsynaptische Hemmung ist auch möglich, wenn am Ende des Axons direkt über dieser Synapse ein weiteres Axon endet und hier eine hemmende Synapse bildet. Wenn eine solche hemmende Synapse stimuliert wird, nimmt die Anzahl der synaptischen Vesikel, die in der ersten, erregenden Synapse entladen werden, ab. Mit einem solchen Gerät können Sie die Wirkung eines bestimmten präsynaptischen Neurons mithilfe von Signalen ändern, die von einem anderen Neuron kommen.
Chemische Wirkungen auf die Synapse und die neuromuskuläre Synapse
Chemikalien erfüllen viele verschiedene Funktionen im Nervensystem. Die Wirkung einiger Substanzen ist weit verbreitet und gut untersucht (wie die stimulierende Wirkung von Acetylcholin und Adrenalin), während die Wirkung anderer lokal und noch nicht deutlich genug ist. Einige Substanzen und ihre Funktionen sind in der Tabelle angegeben. 16.2.
Es wird angenommen, dass einige Medikamente, die bei psychischen Störungen wie Angstzuständen und Depressionen eingesetzt werden, die chemische Übertragung an Synapsen stören. Viele Tranquilizer und Sedativa (trizyklische Antidepressiva Imipramin, Reserpin, Monoaminooxidase-Hemmer etc.) entfalten ihre therapeutische Wirkung durch Wechselwirkung mit Mediatoren, deren Rezeptoren oder einzelnen Enzymen. Zum Beispiel hemmen Monoaminoxidase-Hemmer das Enzym, das am Abbau von Adrenalin und Norepinephrin beteiligt ist, und üben höchstwahrscheinlich ihre therapeutische Wirkung auf Depressionen aus, indem sie die Dauer dieser Mediatoren verlängern. Geben Sie Halluzinogene ein Lysergsäurediethylamid und Meskalin, reproduzieren die Wirkung einiger natürlicher Mediatoren des Gehirns oder unterdrücken die Wirkung anderer Mediatoren.
Eine aktuelle Studie über die Wirkung bestimmter Schmerzmittel, Opiate, Heroin und Morphium- zeigte, dass es im Gehirn von Säugetieren natürliche gibt (endogen) Substanzen, die eine ähnliche Wirkung haben. Alle diese Substanzen, die mit Opiatrezeptoren interagieren, werden zusammenfassend genannt Endorphine. Bis heute wurden viele solcher Verbindungen entdeckt; von diesen wird die Gruppe der relativ kleinen Peptide genannt Enkephaline(Meth-Enkephalin, β-Endorphin usw.). Es wird angenommen, dass sie Schmerzen unterdrücken, Emotionen beeinflussen und mit einigen psychischen Erkrankungen zusammenhängen.
All dies hat neue Wege für die Untersuchung der Gehirnfunktionen und der biochemischen Mechanismen eröffnet, die der Schmerzbehandlung und -behandlung durch so unterschiedliche Methoden wie Suggestion, Hypno? und Akupunktur. Viele andere Substanzen vom Endorphin-Typ müssen noch isoliert, ihre Struktur und Funktionen aufgeklärt werden. Mit ihrer Hilfe wird es möglich sein, sich ein vollständigeres Bild von der Arbeit des Gehirns zu machen, und das ist nur eine Frage der Zeit, da die Methoden zur Isolierung und Analyse von Substanzen, die in so geringen Mengen vorhanden sind, ständig verbessert werden.
Der Kontaktbereich zwischen zwei Neuronen wird genannt Synapse.
Die innere Struktur der axodendritischen Synapse.a) elektrische Synapsen. Elektrische Synapsen sind im Nervensystem von Säugetieren selten. Sie werden durch schlitzartige Verbindungen (Nexus) zwischen den Dendriten oder Somas benachbarter Neuronen gebildet, die über zytoplasmatische Kanäle mit einem Durchmesser von 1,5 nm verbunden sind. Der Prozess der Signalübertragung erfolgt ohne synaptische Verzögerung und ohne Beteiligung von Mediatoren.
Durch elektrische Synapsen ist es möglich, elektrotonische Potentiale von einem Neuron zum anderen zu verbreiten. Aufgrund des engen synaptischen Kontakts ist eine Modulation der Signalleitung nicht möglich. Die Aufgabe dieser Synapsen ist die gleichzeitige Erregung von Neuronen, die die gleiche Funktion erfüllen. Ein Beispiel sind die Neuronen des Atemzentrums der Medulla oblongata, die während der Inspiration synchron Impulse erzeugen. Als Beispiel können auch die neuronalen Schaltkreise dienen, die Sakkaden steuern, bei denen sich der Fixationspunkt des Blicks von einem Aufmerksamkeitsobjekt zum anderen bewegt.
b) Chemische Synapsen. Die meisten Synapsen im Nervensystem sind chemisch. Die Funktion solcher Synapsen hängt von der Freisetzung von Neurotransmittern ab. Die klassische chemische Synapse wird durch die präsynaptische Membran, den synaptischen Spalt und die postsynaptische Membran repräsentiert. Die präsynaptische Membran ist Teil der keulenförmigen Verlängerung des Nervenendes der Zelle, die das Signal überträgt, und die postsynaptische Membran ist der Teil der Zelle, der das Signal empfängt.
Der Mediator wird durch Exozytose aus der keulenförmigen Ausdehnung freigesetzt, passiert den synaptischen Spalt und bindet an Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran. Unter der postsynaptischen Membran befindet sich eine subsynaptische aktive Zone, in der nach Aktivierung der Rezeptoren der postsynaptischen Membran verschiedene biochemische Prozesse ablaufen.
Die keulenförmige Verlängerung enthält synaptische Vesikel, die Neurotransmitter enthalten, sowie eine große Anzahl von Mitochondrien und Zisternen des glatten endoplasmatischen Retikulums. Die Verwendung herkömmlicher Fixierungsmethoden bei der Untersuchung von Zellen ermöglicht es, präsynaptische Dichtungen auf der präsynaptischen Membran zu unterscheiden, die die aktiven Zonen der Synapse begrenzen, zu denen synaptische Vesikel mittels Mikrotubuli geleitet werden.
axodendritische Synapse. Ausschnitt aus dem Rückenmarkspräparat: Synapse zwischen dem Endabschnitt des Dendriten und vermutlich einem Motoneuron.
Das Vorhandensein abgerundeter synaptischer Vesikel und postsynaptischer Verdichtung ist charakteristisch für erregende Synapsen.
Der Schnitt des Dendriten ist in Querrichtung gezeichnet, was durch das Vorhandensein vieler Mikrotubuli belegt wird.
Außerdem sind einige Neurofilamente sichtbar. Die Stelle der Synapse ist von einem protoplasmatischen Astrozyten umgeben.
Prozesse, die in den Nervenenden von zwei Arten auftreten. (A) Synaptische Übertragung kleiner Moleküle (z. B. Glutamat).
(1) Transportvesikel, die die Membranproteine der synaptischen Vesikel enthalten, werden entlang der Mikrotubuli zur keulenförmigen Plasmamembran geleitet.
Gleichzeitig werden Enzym- und Glutamatmoleküle durch langsamen Transport übertragen.
(2) Vesikelmembranproteine treten aus der Plasmamembran aus und bilden synaptische Vesikel.
(3) Glutamat sinkt in synaptische Vesikel; Es kommt zu einer Mediatorakkumulation.
(4) Vesikel, die Glutamat enthalten, nähern sich der präsynaptischen Membran.
(5) Depolarisation führt zu Mediator-Exocytose aus teilweise zerstörten Vesikeln.
(6) Der freigesetzte Neurotransmitter breitet sich diffus im Bereich des synaptischen Spalts aus und aktiviert spezifische Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran.
(7) Synaptische Vesikelmembranen werden durch Endozytose zurück in die Zelle transportiert.
(8) Es erfolgt eine teilweise Wiederaufnahme von Glutamat in die Zelle zur Wiederverwendung.
(B) Übertragung von Neuropeptiden (z. B. Substanz P), die gleichzeitig mit synaptischer Übertragung (z. B. Glutamat) stattfindet.
Die gemeinsame Übertragung dieser Substanzen erfolgt in den zentralen Nervenenden unipolarer Neuronen, die für Schmerzempfindlichkeit sorgen.
(1) Die im Golgi-Komplex (in der Perikaryon-Region) synthetisierten Vesikel und Peptidvorläufer (Propeptide) werden durch schnellen Transport zu der keulenförmigen Verlängerung transportiert.
(2) Beim Eintritt in den Bereich der keulenförmigen Verdickung ist der Bildungsprozess des Peptidmoleküls abgeschlossen und die Bläschen werden zur Plasmamembran transportiert.
(3) Membrandepolarisation und Transport des Vesikelinhalts in den extrazellulären Raum durch Exozytose.
(4) Gleichzeitig wird Glutamat freigesetzt.
1. Rezeptoraktivierung. Transmittermoleküle passieren den synaptischen Spalt und aktivieren Rezeptorproteine, die sich paarweise auf der postsynaptischen Membran befinden. Die Rezeptoraktivierung löst ionische Prozesse aus, die zu einer Depolarisation der postsynaptischen Membran (erregende postsynaptische Wirkung) oder Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran (hemmende postsynaptische Wirkung) führen. Die Änderung des Elektrotonus wird in Form eines elektrotonischen Potentials an das Soma übertragen, das bei seiner Ausbreitung abnimmt, wodurch im Anfangssegment des Axons eine Änderung des Ruhepotentials auftritt.
Ionische Prozesse werden in einem separaten Artikel auf der Website ausführlich beschrieben. Bei vorherrschenden exzitatorischen postsynaptischen Potentialen depolarisiert das Anfangssegment des Axons auf ein Schwellenniveau und erzeugt ein Aktionspotential.
Der häufigste exzitatorische ZNS-Mediator ist Glutamat, und der inhibitorische ist Gamma-Aminobuttersäure (GABA). Im peripheren Nervensystem dient Acetylcholin als Mediator für Motoneuronen der quergestreiften Muskulatur und Glutamat für sensorische Neuronen.
Die Abfolge von Prozessen, die in glutamatergen Synapsen ablaufen, ist in der folgenden Abbildung dargestellt. Wenn Glutamat zusammen mit anderen Peptiden übertragen wird, erfolgt die Freisetzung von Peptiden extrasynaptisch.
Die meisten empfindlichen Neuronen sezernieren zusätzlich zu Glutamat auch andere Peptide (eines oder mehrere), die in verschiedenen Teilen des Neurons freigesetzt werden; Die Hauptfunktion dieser Peptide besteht jedoch darin, die Effizienz der synaptischen Glutamatübertragung zu modulieren (erhöhen oder verringern).
Darüber hinaus kann die Neurotransmission durch diffuse extrasynaptische Signalgebung erfolgen, die für monoaminerge Neuronen charakteristisch ist (Neuronen, die biogene Amine verwenden, um die Neurotransmission zu vermitteln). Es gibt zwei Arten von monoaminergen Neuronen. In einigen Neuronen werden Katecholamine (Noradrenalin oder Dopamin) aus der Aminosäure Tyrosin synthetisiert, während in anderen Serotonin aus der Aminosäure Tryptophan synthetisiert wird. Dopamin wird zum Beispiel sowohl in der synaptischen Region als auch aus Axon-Varizen-Verdickungen freigesetzt, in denen dieser Neurotransmitter ebenfalls synthetisiert wird.
Dopamin dringt in die Interzellularflüssigkeit des ZNS ein und kann bis zum Abbau spezifische Rezeptoren in einer Entfernung von bis zu 100 Mikrometern aktivieren. Monoaminerge Neuronen sind in vielen ZNS-Strukturen vorhanden; Eine Störung der Impulsübertragung durch diese Neuronen führt zu verschiedenen Krankheiten, darunter die Parkinson-Krankheit, Schizophrenie und schwere Depressionen.
Stickoxid (ein gasförmiges Molekül) ist auch an der diffusen Neurotransmission im glutamatergen System von Neuronen beteiligt. Übermäßiger Einfluss von Stickstoffmonoxid wirkt zytotoxisch, insbesondere in jenen Bereichen, deren Blutversorgung durch arterielle Thrombosen beeinträchtigt ist. Glutamat ist auch ein potenziell zytotoxischer Neurotransmitter.
Im Gegensatz zur diffusen Neurotransmission wird die traditionelle synaptische Signalübertragung aufgrund ihrer relativen Stabilität als „konduktiv“ bezeichnet.
in) Zusammenfassung. Multipolare ZNS-Neuronen bestehen aus einem Soma, Dendriten und einem Axon; das Axon bildet Seiten- und Endäste. Das Soma enthält glattes und raues endoplasmatisches Retikulum, Golgi-Komplexe, Neurofilamente und Mikrotubuli. Mikrotubuli durchdringen das gesamte Neuron, nehmen am Prozess des anterograden Transports von synaptischen Vesikeln, Mitochondrien und Substanzen zum Aufbau von Membranen teil und sorgen auch für den retrograden Transport von "Marker" -Molekülen und zerstörten Organellen.
Es gibt drei Arten von chemischen intereuronalen Wechselwirkungen: synaptische (z. B. glutamaterge), extrasynaptische (peptiderge) und diffuse (z. B. monoaminerge, serotonerge).
Chemische Synapsen werden nach ihrer anatomischen Struktur in axodendritische, axosomatische, axoaxonale und dendro-dendritische Synapsen eingeteilt. Die Synapse wird durch prä- und postsynaptische Membranen, den synaptischen Spalt und die subsynaptische aktive Zone dargestellt.
Elektrische Synapsen sorgen für die gleichzeitige Aktivierung ganzer Gruppen und bilden durch schlitzartige Verbindungen (Nexus) elektrische Verbindungen zwischen ihnen.
Diffuse Neurotransmission im Gehirn. Axone von glutamatergen (1) und dopaminergen (2) Neuronen bilden enge synaptische Kontakte mit dem Fortsatz des Sternneurons (3) des Striatums.
Dopamin wird nicht nur aus der präsynaptischen Region freigesetzt, sondern auch aus der varikösen Verdickung des Axons, von wo aus es in den Interzellularraum diffundiert und die Dopaminrezeptoren des dendritischen Stammes und der kapillären Perizytenwand aktiviert.
Freigeben. (A) Exzitatorisches Neuron 1 aktiviert inhibitorisches Neuron 2, das wiederum Neuron 3 hemmt.
(B) Das Erscheinen des zweiten inhibitorischen Neurons (2b) hat den gegenteiligen Effekt auf Neuron 3, da Neuron 2b gehemmt wird.
Das spontan aktive Neuron 3 erzeugt Signale ohne hemmende Einflüsse.
2. Medikamente - "Schlüssel" und "Schlösser". Der Empfänger kann mit einem Schloss verglichen werden und der Vermittler mit einem passenden Schlüssel. Für den Fall, dass der Freisetzungsprozess des Mediators im Alter oder infolge einer Krankheit beeinträchtigt ist, kann das Medikament die Rolle eines „Ersatzschlüssels“ spielen, der eine ähnliche Funktion wie der Mediator erfüllt. Ein solches Medikament wird als Agonist bezeichnet. Gleichzeitig kann der Neurotransmitter im Falle einer übermäßigen Produktion vom Rezeptorblocker "abgefangen" werden - ein "falscher Schlüssel", der den "Schloss" -Rezeptor kontaktiert, aber nicht seine Aktivierung verursacht.
3. Bremsen und lösen. Die Funktion spontan aktiver Neuronen wird unter dem Einfluss hemmender Neuronen (normalerweise GABAergisch) gehemmt. Die Aktivität hemmender Neuronen wiederum kann durch andere hemmende Neuronen, die auf sie einwirken, gehemmt werden, was zu einer Enthemmung der Zielzelle führt. Der Enthemmungsprozess ist ein wichtiges Merkmal der neuronalen Aktivität in den Basalganglien.
4. Seltene Arten chemischer Synapsen. Es gibt zwei Arten von axoaxonalen Synapsen. In beiden Fällen bildet die keulenförmige Verdickung ein hemmendes Neuron. Synapsen des ersten Typs werden im Bereich des Anfangsabschnitts des Axons gebildet und übertragen eine starke hemmende Wirkung des hemmenden Neurons. Synapsen des zweiten Typs werden zwischen der keulenförmigen Verdickung des inhibitorischen Neurons und der keulenförmigen Verdickung erregender Neuronen gebildet, was zu einer Hemmung der Freisetzung von Mediatoren führt. Dieser Vorgang wird als präsynaptische Hemmung bezeichnet. In dieser Hinsicht stellt die traditionelle Synapse eine postsynaptische Hemmung bereit.
Dendro-dendritische (D-D) Synapsen werden zwischen den dendritischen Stacheln der Dendriten benachbarter stacheliger Neuronen gebildet. Ihre Aufgabe ist es nicht, einen Nervenimpuls zu erzeugen, sondern den elektrischen Tonus der Zielzelle zu verändern. In aufeinanderfolgenden D-D-Synapsen befinden sich synaptische Vesikel nur in einem dendritischen Dorn und in beiden in der reziproken D-D-Synapse. Erregende D-D-Synapsen sind in der folgenden Abbildung dargestellt. Hemmende D-D-Synapsen sind in den Schaltkernen des Thalamus weit verbreitet.
Außerdem werden einige somato-dendritische und somato-somatische Synapsen unterschieden.
Axoaxonale Synapsen der Großhirnrinde. Die Pfeile geben die Richtung der Impulse an.
(1) Präsynaptische und (2) postsynaptische Hemmung eines spinalen Neurons, das zum Gehirn wandert. Die Pfeile zeigen die Richtung der Reizleitung an (evtl. Hemmung des Schaltneurons unter Einwirkung hemmender Einflüsse).
Erregende dendro-dendritische Synapsen. Die Dendriten von drei Neuronen sind gezeigt. Reziproke Synapse (rechts). Die Pfeile geben die Ausbreitungsrichtung elektrotonischer Wellen an.
Lehrvideo - die Struktur der Synapse
Synapse(Griechisch σύναψις, von συνάπτειν - umarmen, umarmen, Hände schütteln) - der Kontaktort zwischen zwei Neuronen oder zwischen und der Effektorzelle, die das Signal empfängt. Dient zur Übertragung zwischen zwei Zellen, und bei der synaptischen Übertragung kann die Amplitude und Frequenz des Signals reguliert werden.
Der Begriff wurde 1897 vom englischen Physiologen Charles Sherrington eingeführt.
Synapsenstruktur
Eine typische Synapse ist eine axo-dendritische chemische Synapse. Eine solche Synapse besteht aus zwei Teilen: präsynaptisch, gebildet durch eine keulenförmige Verlängerung des Endes des Maxon der Sendezelle und postsynaptisch, dargestellt durch den Kontaktbereich des Zytolemmas der wahrnehmenden Zelle (in diesem Fall den Dendritenbereich). Die Synapse ist ein Raum, der die Membranen von Kontaktzellen trennt, zu denen die Nervenenden passen. Die Impulsübertragung erfolgt chemisch mit Hilfe von Mediatoren oder elektrisch durch den Durchgang von Ionen von einer Zelle zur anderen.
Zwischen beiden Teilen befindet sich eine synaptische Lücke - eine 10-50 nm breite Lücke zwischen der postsynaptischen und der präsynaptischen Membran, deren Ränder durch interzelluläre Kontakte verstärkt sind.
Der Teil des Axolemmas der keulenförmigen Verlängerung neben dem synaptischen Spalt wird genannt Präsynaptische Membran. Der Abschnitt des Zytolemmas der wahrnehmenden Zelle, der den synaptischen Spalt auf der gegenüberliegenden Seite begrenzt, wird als bezeichnet postsynaptische Membran, in chemischen Synapsen ist es Erleichterung und enthält zahlreiche.
In der synaptischen Verlängerung befinden sich kleine Vesikel, die sogenannten synaptische Vesikel enthalten entweder einen Mediator (Übertragungsvermittlersubstanz) oder ein Enzym, das diesen Mediator zerstört. Auf der postsynaptischen und oft auf der präsynaptischen Membran gibt es Rezeptoren für den einen oder anderen Mediator.
Synapsen-Klassifizierung
Abhängig vom Mechanismus der Übertragung eines Nervenimpulses gibt es
- chemisch;
- elektrische - Zellen sind durch hochpermeable Kontakte mit speziellen Connexons verbunden (jedes Connexon besteht aus sechs Protein-Untereinheiten). Der Abstand zwischen Zellmembranen in einer elektrischen Synapse beträgt 3,5 nm (üblicher interzellulärer Abstand 20 nm)
Da der Widerstand der extrazellulären Flüssigkeit (in diesem Fall) gering ist, passieren die Impulse ohne Unterbrechung die Synapse. Elektrische Synapsen sind normalerweise erregend.
Zwei Freisetzungsmechanismen wurden entdeckt: bei vollständiger Verschmelzung des Vesikels mit dem Plasmalemma und beim sogenannten „kissed and ran“ (engl. küssen und rennen), wenn sich das Vesikel mit der Membran verbindet und kleine Moleküle daraus in den synaptischen Spalt gelangen, während große im Vesikel verbleiben. Der zweite Mechanismus ist vermutlich schneller als der erste, mit dessen Hilfe die synaptische Übertragung bei einem hohen Gehalt an Calciumionen in der synaptischen Plaque erfolgt.
Die Folge dieser Struktur der Synapse ist die einseitige Weiterleitung des Nervenimpulses. Es gibt einen sog synaptische Verzögerung ist die Zeit, die ein Nervenimpuls benötigt, um weitergeleitet zu werden. Seine Dauer beträgt etwa -0,5 ms.
Das sogenannte „Dail-Prinzip“ (eins – ein Vermittler) wird als fehlerhaft erkannt. Oder, wie manchmal angenommen wird, verfeinert: Nicht einer, sondern mehrere Mediatoren können aus einem Zellende freigesetzt werden, und ihre Menge ist für eine bestimmte Zelle konstant.
Entdeckungsgeschichte
- 1897 formulierte Sherrington das Konzept der Synapsen.
- Für Studien des Nervensystems, einschließlich der synaptischen Übertragung, wurde 1906 der Nobelpreis an Golgi und Ramon y Cajal verliehen.
- 1921 stellte der österreichische Wissenschaftler O. Loewi die chemische Natur der Erregungsübertragung durch Synapsen und die Rolle von Acetylcholin darin fest. Erhielt 1936 zusammen mit G. Dale (N. Dale) den Nobelpreis.
- 1933 stellte der sowjetische Wissenschaftler A. V. Kibyakov die Rolle von Adrenalin bei der synaptischen Übertragung fest.
- 1970 - B. Katz (V. Katz, Großbritannien), U. von Euler (U. v. Euler, Schweden) und J. Axelrod (J. Axelrod, USA) erhalten den Nobelpreis für die Entdeckung von Rolinoradrenalin in der synaptischen Übertragung .
