Sie sind mizellare Strukturen, die sich im Molekulargewicht, dem Prozentsatz einzelner Lipidkomponenten, dem Verhältnis von Proteinen und Lipiden unterscheiden. Ein relativ konstanter Gehalt an im Blut zirkulierenden Lipoproteinen wird durch die Prozesse der Synthese und Sekretion von Lipid- und Apoproteinkomponenten, den aktiven Transport von Lipiden zwischen Lipoproteinpartikeln und das Vorhandensein eines Pools freier Blutapoproteine, den spezifischen Transport von Plasmaproteinen und Veränderungen aufrechterhalten in der Zusammensetzung von Lipoproteinen als Ergebnis von Prozessen, die durch heparinabhängige Lipoproteinlipase (EC 3.1. 1.34), hepatische Triacylglycerollipase (EC 3.1.1.3.), Phosphatidylcholin-Cholesterin-Acyltransferase (EC 2.3.1.43.) aktiviert werden, Entfernung aus dem Kreislauf durch Internalisierung sowohl von Lipoproteinen als auch ihrer Proteinkomponenten.

Trennen Sie Lipoproteine ​​durch Ultrazentrifugation in Salzlösungen unter Verwendung ihrer Unterschiede in der Schwimmdichte. Chylomikronen haben eine geringere Schwimmdichte, die bei einer Lagerung von einem Tag bei einer Temperatur von 0 + 4 ° C eine cremige Schicht auf der Oberfläche des Serums bilden, bei weiterer Sättigung des Serums mit neutralen Salzen, sehr niedrige Lipoproteine ​​​​(VLDL) , niedrige (LDL) und hohe (HDL) Dichte können getrennt werden.

Aufgrund des unterschiedlichen Proteingehalts (der sich in der Gesamtladung der Partikel widerspiegelt) werden Lipoproteine ​​in verschiedenen Medien (Papier, Celluloseacetat, Polyacrylamid, Agar, Stärkegele) elektrophoretisch aufgetrennt. α-Lipoproteine ​​(HDL), die eine größere Proteinmenge enthalten, haben die höchste Mobilität in einem elektrischen Feld, gefolgt von β- und preβ-Lipoproteinen (LDL bzw. VLDL), und Chylomikronen bleiben in der Nähe der Startlinie.

Zusammensetzung und einige Eigenschaften von Blutserumlipoproteinen

Kriterien zur Beurteilung von Lipoproteinen	Arten von Lipoproteinen
	HDL	LDL	VLDL	Chylomikronen
Dichte, g/l	1063‑1210	1010‑1063	1010‑930	930
Molekulargewicht, ×10 5	1,8‑3,8	22,0	30,0‑1280,0	-
Größe von Molekülen und Partikeln, nm	7,0‑10,0	10,0‑30,0	200,0	>200
Gesamtproteine, %	50‑57	21‑22	5‑12	2
Gesamtlipide, %	43‑50	78‑79	88‑95	98
Wichtige Apoproteine	ApoA‑I, C‑I, II, III	Apos B	Apo B, C‑I, II, III	Apo C und B
freies Cholesterin	2‑3	8‑10	3‑5	2
Verestertes Cholesterin, %	19‑20	36‑37	10‑13	4‑5
Phospholipide, %	22‑24	20‑22	13‑20	4‑7
Gesamtcholesterin / Phospholipide	1,0	2,3	0,9	1,1
Triacylglycerine	4‑8	11‑12	50‑60	84‑87

Normale Werte

Veränderungen im Spektrum einzelner Fraktionen von Lipoproteinen gehen nicht immer mit Hyperlipidämie einher, daher ist der größte klinische und diagnostische Wert die Identifizierung von Typen von Dyslipoproteinämie, die nach den Prinzipien durchgeführt wird, die mit der Typisierung von Hyperlipoproteinämie nach Fredrickson et al . (1965, 1971) mit der Einführung zusätzlicher Typen von Hyper-α- und Hypo-α-Lipoproteinämie und Hypoβ-Lipoproteinämie:

Typ I: Hyperchylomikronämie

Genetisch bedingt Lipoproteinlipase-Defekt. Infolgedessen nimmt aufgrund einer Verletzung der Umwandlung von Chylomikronen in restliche (Rest-) Formen ihre ApoE-Rezeptor-Endocytose ab.

Laborindikatoren:

• eine signifikante Zunahme der Anzahl von Chylomikronen;
• normale oder leicht erhöhte Spiegel von Preβ-Lipoproteinen (VLDL);
• ein starker Anstieg der TAG-Konzentration.
• CS / TAG-Verhältnis< 0,15

Klinisch manifestiert sich im frühen Alter mit Xanthomatose und Hepatosplenomegalie als Folge von Lipidablagerung in Haut, Leber und Milz. Primär Typ-I-Hyperlipoproteinämie ist selten und manifestiert sich in einem frühen Alter, zweitrangig- begleitet Diabetes, Lupus erythematodes, Nephrose, Hypothyreose, manifestiert durch Fettleibigkeit.

Typ II: Hyper‑β‑Lipoproteinämie

1. Subtyp IIa (familiäre Hypercholesterinämie):

konditioniert strukturell Defekt apoB100-Rezeptor und beeinträchtigte LDL-Endozytose. Dadurch verlangsamt sich die Ausscheidung von LDL aus dem Blutkreislauf. Bei der homozygoten Form fehlen Rezeptoren, bei der heterozygoten Form ist ihre Anzahl halbiert.

Laborindikatoren:

• hoher Gehalt an β‑Lipoproteinen (LDL);
• normaler Gehalt an Preβ-Lipoproteinen (VLDL);
• hoher Cholesterinspiegel;
• normaler Gehalt an Triacylglycerolen.

2. Subtyp IIb:

namens funktionell Abnahme der Aktivität apoB-100-Rezeptor die sich unter Verletzung der Bildung reifer Formen von LDL entwickelt. Die Ursache der LDL-Reifungsblockade ist

• Apoprotein-D-Mangel, während HDL und LDL nicht interagieren,
• verminderte Aktivität des Enzyms Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase,
• Apoprotein A-1-Defekt, der zu einer Störung der HDL-Funktion führt,
• Assoziation des Akute-Phase-Proteins von Amyloid A mit HDL und als Ergebnis eine Verletzung der LCAT-Reaktion und der Funktion von HDL.

Laborindikatoren:

• hoher Cholesterinspiegel;
• mäßiger Anstieg der Triacylglycerine.

Klinisch manifestiert durch atherosklerotische Erkrankungen. Primär Hyper-β-Lipoproteinämie ist häufiger und wird bereits in einem frühen Alter beobachtet. Bei der homozygoten Form endet sie bereits in jungen Jahren mit dem Tod durch Myokardinfarkt, zweitrangig beobachtet bei Nephrose, Lebererkrankung, multiplem Myelom, Makroglobulinämie.

Typ III: Dysβ‑Lipoproteinämie
oder Hyperβ‑Hyperpreβ‑Lipoproteinämie

konditioniert Apoprotein-E-Defekt, verantwortlich für die Bindung von restlichen Chylomikronen und VLDL an Rezeptoren auf dem Hepatozyten. Dadurch wird die Extraktion dieser Partikel aus dem Blut reduziert.

Laborindikatoren:

• eine Erhöhung der Konzentration von β‑Lipoproteinen (LDL) und Präβ‑Lipoproteinen (VLDL);
• hoher Cholesterin- und Triacylglycerolspiegel;
• das Verhältnis von Cholesterin / TAG = 0,3-2,0 (oft um 1,0).

Klinisch manifestiert durch Atherosklerose mit koronaren Erkrankungen, häufiger bei Erwachsenen. Einige Patienten haben flache, tuberkulöse und eruptive Xanthome. Sekundär Typ-III-Hyperlipoproteinämie tritt bei Patienten mit systemischem Lupus erythematodes und diabetischer Ketoazidose auf.

Typ IV. Hyperpreβ‑Lipoproteinämie

Verursacht durch unzureichend hohe Synthese von Triacylglycerolen in der Leber infolge übermäßiger Glukoseaufnahme.

Laborindikatoren:

• Anstieg von VLDL;
• erhöhte Triacylglyceridspiegel;
• normaler oder leicht erhöhter Cholesterinspiegel.

Primär Hyperlipoproteinämie Typ IV führt nach 20 Jahren zur Entwicklung von Fettleibigkeit und Atherosklerose, zweitrangig- beobachtet bei übermäßigem Essen, Hypothyreose, Diabetes mellitus Typ 2, Pankreatitis, Nephrose, Alkoholismus.

Typ V: Hyperchylomikronämie und Hyperpreβ-Lipoproteinämie

Verursacht durch eine moderate Abnahme der Aktivität der Lipoproteinlipase als Folge von apoCII-Proteindefekt, was zur Akkumulation von Chylomikronen und VLDL im Blut führt.

Laborindikatoren:

• erhöhte Mengen an Chylomikronen;
• erhöhte Spiegel von Preβ-Lipoproteinen (VLDL);
• der Gehalt an Triglycerolen ist teilweise stark erhöht;
• Cholesterinspiegel sind normal oder mäßig erhöht;
• das Verhältnis von Cholesterin / TAG = 0,15-0,60

Klinisch als erster Typ manifestiert.

Hyper-α-Lipoproteinämie.

Laborindikatoren:

• Erhöhung der HDL-Menge;
• ein Anstieg des α-Cholesterinspiegels über 2 mmol / l.

Es gibt Fälle von familiärer Hyper-α-Cholesterinämie und einem Anstieg des HDL im Blut während des Trainings für längere körperliche Anstrengung.

Alipoproteinämie

1. An-α-Lipoproteinämie (Tanger-Krankheit).

Ursache ist eine angeborene Störung in der Synthese der Apoproteine ​​A‑I und A‑II.

Laborindikatoren:

• das Fehlen von normalem und das Auftreten von abnormalem HDL;
• Senkung des Gesamtcholesterins auf 0,26 mmol/l oder weniger;
• eine Erhöhung des Anteils an Cholesterinestern.

Klinisch manifestiert sich durch Mandelentzündung, sich früh entwickelnde Atherosklerose und koronare Herzkrankheit.

2. An-β-Lipoproteinämie.

Es wird durch eine Abnahme der Synthese von Apoprotein B in der Leber verursacht.

Laborindikatoren:

• Abnahme der Anzahl von Chylomikronen;
• Abnahme des VLDL- und LDL-Spiegels.
• Senkung des Cholesterinspiegels auf 0,5-2,0 mmol/l;
• Reduzierung der Triglyceride auf 0-0,2 g/l.

Sie manifestiert sich klinisch durch Malabsorption von Nahrungsfetten, Retinitis pigmentosa, Akanthose und ataktische Neuropathie.

Hypolipoproteinämie

1. Hypo‑α‑Lipoproteinämie ist oft mit einem Anstieg von VLDL und LDL im Blut kombiniert. Klinisch manifestiert als Typ II, IV und V der Hyperlipoproteinämie, die das Risiko von Atherosklerose und deren Komplikationen erhöht.

2. Hypo-β-Lipoproteinämie äußert sich in einer Abnahme des LDL im Blut. Es manifestiert sich klinisch durch eine Verletzung der Aufnahme von Nahrungsfetten im Darm.

LCAT-Mangel

Ursache ist ein genetisch bedingter Mangel des Enzyms Lecithin:Cholesterin-Acyl-Transferase.

Laborindikatoren:

• Abnahme des Cholesterin-Veresterungskoeffizienten;
• Verletzung der chemischen Zusammensetzung und Struktur aller Klassen von Lipoproteinen.
• das Auftreten von abnormalem Lipoprotein X in der LDL-Fraktion.

Es manifestiert sich klinisch durch hypochrome Anämie, Nierenversagen, Splenomegalie, Hornhauttrübung aufgrund der Akkumulation von nicht-verestertem Cholesterin in den Zellmembranen der Nieren, Milz, Hornhaut und Erythrozyten.

Bestimmung von β- und preβ-Lipoproteinen im Blutserum durch turbidimetrische Burshtein-Methode

Prinzip

In Gegenwart von CaCl 2 und Heparin wird die Kolloidresistenz von Blutserumproteinen beeinträchtigt und die Fraktion der Prä-β- und β-Lipoproteine ​​fällt aus.

Normale Werte

Klinischer und diagnostischer Wert

Ein Anstieg der Fraktionen von β- und Prä-β-Lipoproteinen im Blutserum ist eng mit Hypercholesterinämie verbunden, die Atherosklerose, Diabetes, Hypothyreose, Mononukleose, einige akute Hepatitis, schwere Hypoproteinämie, Xanthomatose, Glykogenkrankheit begleitet und ebenfalls beobachtet wird bei Verfettung der Leber, Verschlussikterus. Der Burstein-Dysproteinämie-Test ist nicht nur bei hyperlipämischen Zuständen wichtig, sondern auch als funktioneller Lebertest. Im Vergleich zum Thymol-Test ist dieser Indikator besonders wertvoll. Der Thymol-Test ist in der Anfangsphase sensitiver, während der Burshtein-Test in der Endphase der akuten Hepatitis- und Post-Hepatitis-Beurteilung sensitiver ist. In Kombination mit einem Thymol-Test ist er von großer Bedeutung für die Unterscheidung zwischen Verschlussikterus und Parenchymikterus. Beim Parenchymalikterus sind beide Tests positiv oder Thymol ist positiv und der Test auf β-Lipoproteine ​​ist negativ. Bei mechanischer Gelbsucht ist der Thymol-Test negativ (wenn keine sekundäre Hepatitis vorliegt), der Burshtein-Test ist stark positiv.

Eine Abnahme des Gehalts an β-Lipoproteinen wird bei Zirrhose, toxischer Leberdystrophie und Unterfunktion des sympathoadrenalen Systems festgestellt.

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Labordiagnostische Tests werden seit vielen Jahrzehnten von Ärzten auf der ganzen Welt eingesetzt. Aufgrund ihrer Aussagekraft und ihres hohen diagnostischen Werts werden sie nie an Relevanz verlieren. Im Gegenteil, jedes Jahr gibt es immer mehr neue Methoden und Indikatoren, die die komplexe diagnostische Biochemie des Blutes ergänzen. Diese Analyse ermöglicht es Ihnen, die Bestandteile des Plasmas im Detail zu untersuchen, die Funktionsfähigkeit innerer Organe zu bewerten und spezifische Marker für eine Reihe von Krankheiten zu bestimmen. Die Interpretation und Interpretation der Ergebnisse der Hauptindikatoren der biochemischen Analyse werden in diesem Artikel beschrieben.

Es muss berücksichtigt werden …

Bei der Bewertung einer Analyse müssen bestimmte Faktoren berücksichtigt werden, die sich natürlich auf die Größe der erhaltenen Indikatoren auswirken. Es ist immer notwendig, von einem Verständnis des Hauptprinzips eines biochemischen Bluttests auszugehen. Gegenstand seiner Untersuchung ist Blutplasma - sein flüssiger Teil, der nach der Trennung gebildeter Elemente erhalten wird. Die Zusammensetzung des Plasmas und die Konzentration bestimmter Substanzen darin wird durch die Flüssigkeitsmenge im gesamten Körper und insbesondere im Gefäßbett beeinflusst. Dies gilt insbesondere bei kleinen Kindern.

Das Muster ist so, dass vor dem Hintergrund der Dehydration (unzureichende Flüssigkeitsaufnahme oder erhöhte Verluste durch hohe Temperaturen, Erbrechen, Durchfall usw.) eine künstliche Erhöhung der blutbiochemischen Indikatoren auftritt. Umgekehrt führt eine übermäßige Überflutung des Körpers (massive intravenöse Infusion) zu einer falschen Abnahme des wahren Werts der erhaltenen Indikatoren.

Bewertung des Gesamtproteins

Gesamtprotein ist die Gesamtheit aller Plasmaproteinmoleküle, unabhängig von ihrem Molekulargewicht und ihrer strukturellen Komplexität. Umfasst Albumine, Globuline, Fibrinogen, hochaktive Plasma-Immunproteine, Fibrinogen und andere Gerinnungsfaktoren. Die Bestimmung ihrer Konzentration ermöglicht es, die Intensität und Richtung des Proteinstoffwechsels im Körper zu beurteilen: das Überwiegen von Aufbau oder Abbau. Vor allem die Menge an Gesamteiweiß wird durch Albumine beeinflusst. Die Rate des Indikators und die Interpretation der Abweichungen sind in der Tabelle angegeben.

Die Norm für Gesamtblutprotein beträgt 65-85 g / l
Was bedeutet die Erhöhung?	Was sagt die Herabstufung?
Verbesserte Proteinernährung; Schwere Verletzungen und Verbrennungen mit dem Verlust einer großen Menge an Ausfluss von der Wundoberfläche; Schwere Erkrankungen, die mit einer erhöhten Ausscheidung von Flüssigkeit aus dem Körper einhergehen (Durchfall, Erbrechen, hohe Körpertemperatur); Vergiftungen mit Umverteilung von Flüssigkeit zwischen Blut und Gewebe; Myelom. Die Gefahr eines solchen Zustands ist eine Zunahme der Dichte und Viskosität des Blutes, was die mikrozirkulatorischen Prozesse im Körper stört und Blutgerinnsel verursachen kann.	Unzureichende Proteinaufnahme im Körper bei schlechter Ernährung; Beschleunigte Ausscheidung von Protein durch erkrankte Nieren; Verletzung der Proteinsynthese durch die Leber bei ihren schweren Erkrankungen; Verletzung der Proteinaufnahme aus dem Darm in der Pathologie des Verdauungssystems; onkologische Erkrankungen; Erschöpfung des Körpers vor dem Hintergrund einer schweren Krankheit; Tritt häufig bei schwangeren Frauen mit Anzeichen einer Präeklampsie auf. Die Gefahr eines solchen Zustands ist eine Verletzung des onkotischen Drucks des Plasmas, die Ödeme verursacht. Es gibt eine allmähliche Verletzung der Struktur und Funktionen aller Organe und Systeme.

Beurteilung des Bilirubin-Index

Bilirubin ist eine der wichtigsten Pigmentverbindungen im Körper. An seiner Bildung und Zirkulation sind Erythrozyten, Milz, Leber und Gallensystem beteiligt. Es ist extrem toxisch für Gewebe, daher spiegelt seine Plasmakonzentration den Grad der Bedrohung von Leben und Gesundheit sowie die funktionelle Fähigkeit der Leber wider, es zu neutralisieren. Bilirubin wird während des Abbaus von Erythrozyten und Hämoglobin in der Milz gebildet, von wo es zur Bindung an Glucuronsäure und Neutralisation zu den Leberzellen geleitet wird. Über die Gallenwege wird es zusammen mit dem Kot ausgeschieden.

Von praktischem Interesse ist die Interpretation des Normüberschusses des Bilirubin-Indikators, der zwischen 8 und 20,5 μmol / l liegt. Dies ist möglich mit:

• Verstärkte Zerstörung roter Blutkörperchen unter dem Einfluss toxischer Substanzen, vergrößerter Milz, Autoimmun- und Infektionskrankheiten;
• Lebererkrankungen, die sich durch eine Entzündung oder Zerstörung von Leberzellen äußern, was zu einer Abnahme oder einem Verlust ihrer Fähigkeit zur Bindung von Bilirubin führt;
• Verletzung des Abflusses der Galle durch die Gallenwege bei Vorhandensein von Steinen in ihnen, ein entzündlicher Prozess oder eine Kompression des Pankreastumors mit Lokalisation im Kopf.

Bewertung der ALT- und AST-Indikatoren

Alle Gewebe, in denen aktive Stoffwechselprozesse ablaufen, enthalten viele Enzyme, die den Stoffwechsel beschleunigen. In dieser Hinsicht ist die Leber führend in ihrer Zahl. Weniger Enzyme im Herzmuskel. Die wichtigsten Enzyme, die die biochemische Analyse bestimmen, sind ALT oder ALT (Alanin-Aminotransferase) und AST oder AsAT (Aspartat-Aminotransferase). Diese Blutenzyme haben eine hohe enzymatische Aktivität, daher erfüllen sie ihre Funktionen ausschließlich innerhalb der Zellen. Normalerweise gelangt ein kleiner Teil von ihnen bei der Blutversorgung und bei Stoffwechselreaktionen in den Blutkreislauf. Dies bildete die Grundlage für die Normalwerte von ALT und AST, die bei 0,1-0,8 µmol/(h*ml) bzw. 0,1-0,45 µmol/(h*ml) liegen.

Von praktischem Interesse kann nur eine Entschlüsselung des Übermaßes dieser Standards sein. Dies ist möglich mit:

• Toxische Wirkungen auf den Körper;
• Entzündung und Zerstörung von Leberzellen mit aktiver Hepatitis und den Anfangsstadien einer Zirrhose (mehr aufgrund von ALT);
• Entzündung und Zerstörung von Herzgewebe als Folge eines Myokardinfarkts (mehr aufgrund von AST).

ALT und AST sind für den Körper nicht toxisch. Diese Indikatoren sind diagnostische Marker für Erkrankungen der Leber und des Herzens, die mit einer massiven Zellzerstörung einhergehen. Die diagnostische Bedeutung wird durch zwei- oder mehrmaliges Überschreiten ihrer Norm erlangt.

Bewertung von Indikatoren für Harnstoff und Kreatinin

Die Bewertung der Ergebnisse der Richtung des Proteinstoffwechsels im Körper zusammen mit dem Indikator des Gesamtproteins ermöglicht die Bestimmung des Kreatinin- und Harnstoffspiegels im Blut. Ihre Rate ist:

• 50-115 µmol/l für Kreatinin;
• 4,2-8,3 µmol/l für Harnstoff.

Beide Verbindungen sind Metaboliten, die während des Proteinabbaus gebildet werden. Daher ist eine Dekodierung fast immer nur dann erforderlich, wenn Indikatoren gefunden werden, die die Norm überschreiten. Wenn ja, können Sie sich vorstellen:

1. Nierenpathologie, begleitet von Nierenversagen;
2. Massive Zerstörung von Muskelgewebe infolge von Trauma, Dystrophie, Entzündung oder Durchblutungsstörungen;
3. Vergiftungen und Lebererkrankungen;
4. Übermäßiger Verzehr von Eiweiß und chemischen Nahrungsergänzungsmitteln, die Eiweißmetaboliten enthalten.

Bewertung von Cholesterin und seinen Fraktionen

Cholesterin ist ein Metabolit des Fettstoffwechsels. Seine physiologische Rolle für den Körper ist sehr groß, da es an der Synthese von Steroidhormonen und Zellmembranen beteiligt ist. Es kommt im Körper in drei Hauptformen vor, die dem Namen des biochemischen Indikators entsprechen:

• Freies Cholesterin - die Norm liegt bei bis zu 5,2 mmol / l;
• Lipoproteine ​​​​mit niedriger Dichte (LDL) - die Norm beträgt bis zu 2,2 mmol / l;
• Lipoproteine ​​​​mit hoher Dichte (HDL) - die Norm liegt bei 0,9-1,9 mmol / l.

Aus praktischer Sicht kann es interessant sein, sowohl die Zunahme als auch die Abnahme der Konzentration dieser Substanzen im Blutplasma zu entschlüsseln. Die Registrierung von Indikatoren für freies Cholesterin oder LDL, die die Norm überschreiten, weist auf ein hohes Risiko für die Entwicklung von Arteriosklerose der Gefäße hin. Dies ist in der Regel bei Stoffwechselstörungen in Folge von Übergewicht, Diabetes mellitus oder übermäßiger Aufnahme von Cholesterin aus der Nahrung möglich. Mit dieser Zunahme kommt es zu einer Abnahme des HDL. Eine Erhöhung des letzteren ist nicht gefährlich, sondern im Gegenteil nützlich, da diese Art von Cholesterin-Eiweiß-Verbindung für die Reinigung der Gefäße von freiem Cholesterin verantwortlich ist.

Wenn die in den Analysen erhaltenen Indikatoren für freies Blutcholesterin unter den Standardwerten liegen, deutet dies auf eine Erschöpfung der Lipidreserven im Körper hin, die die Synthese von Steroidhormonen, hauptsächlich Sexualhormonen, zu stören droht. Die Gefahr eines solchen Zustands besteht darin, dass bei seiner langfristigen Erhaltung eine Verletzung der Zellstruktur lebenswichtiger Organe auftreten kann, die diese nicht wiederherstellen kann.

Ein biochemischer Bluttest ist ein leistungsfähiges Werkzeug in den Händen eines sachkundigen Spezialisten. Seine korrekte Entschlüsselung hilft, eine Reihe von Krankheiten rechtzeitig zu diagnostizieren, ihre Bedrohungen und die Wirksamkeit der Behandlung zu bestimmen.

Lipoproteine ​​und ihre Rolle

Blutlipoproteine ​​sind aufgrund ihrer biochemischen Eigenschaften die Haupttransportform von Triglyceriden und Cholesterinestern in unserem Körper. Fette können sich aufgrund ihrer Hydrophobizität ohne spezielle Träger nicht im Körper bewegen.

• Sorten von Lipidtransportern
• Die Zusammensetzung des Lipoproteinmoleküls
• Wege der Umwandlung verschiedener Transportformen von Lipiden im Körper
• Ursachen des Lipoprotein-Ungleichgewichts
• Wenn ein Lipidungleichgewicht festgestellt wird

Die Fettbilanz wird durch das Verhältnis zwischen atherogenen und antiatherogenen Fetttransportern bestimmt. Im Falle einer Verletzung lagern sich Lipide in den Wänden der Arterien ab, wodurch sich Cholesterinablagerungen bilden, die das Lumen der Gefäße allmählich verringern.

Sorten von Lipidtransportern

Die Klassifizierung von Lipoproteinen umfasst fünf Hauptfraktionen:

• Lipoproteine ​​sehr niedriger Dichte (VLDL).
• Lipoproteine ​​mittlerer Dichte (ILPP).
• Lipoproteine ​​niedriger Dichte (LDL).
• Lipoproteine ​​hoher Dichte (HDL, auch Alpha-antiatherogene Lipoproteine ​​genannt).
• Chylomikronen.

Mit speziellen Labortechniken ist es möglich, sogar bis zu 15-17 Fraktionen von Blutfettträgern zu isolieren.

Alle diese Transportformen sind eng miteinander verzahnt, interagieren miteinander und können ineinander transformiert werden.

Die Zusammensetzung des Lipoproteinmoleküls

Blutplasma-Lipoproteine ​​werden durch kugelförmige Proteinmoleküle dargestellt, deren direkte Funktion im Körper der Transport ist – sie führen den Transport von Cholesterinmolekülen, Triglyceriden und anderen Lipiden durch den Blutkreislauf durch.

Lipoproteine ​​unterscheiden sich in Größe, Dichte, Eigenschaften und Funktionen. Ihre Struktur wird durch kugelförmige Strukturen dargestellt, in deren Mitte sich Triglyceride und verestertes Cholesterin befinden, die den sogenannten hydrophoben Kern bilden. Um den Kern herum befindet sich eine lösliche Schicht aus Phospholipiden und Apoproteinen. Letztere sind Agenten der Wechselwirkung mit vielen Rezeptoren und sorgen dafür, dass Lipoproteine ​​​​ihre Funktionen erfüllen.

Es gibt verschiedene Arten von Apoproteinen:

• Apoprotein A1 ─ sorgt für die Rückführung von Cholesterin aus Geweben in die Leber, mit Hilfe dieses Apoproteins wird überschüssiges Cholesterin verwertet. Es ist der Hauptbestandteil von HDL.
• Apoprotein B ist der Hauptbestandteil von XM, VLDL, LDL und LDL. Bietet die Fähigkeit dieser Träger, Fette auf Gewebe zu übertragen.
• Apoprotein C ist ein struktureller Bestandteil von HDL.

Wege der Umwandlung verschiedener Transportformen von Lipiden im Körper

Chylomikronen sind große Komplexe, die im Darm aus verdauten Fettsäuren und Cholesterin gebildet werden. Bevor sie in den allgemeinen Kreislauf gelangen, passieren sie die Lymphgefäße, wo die notwendigen Apoproteine ​​an ihnen befestigt werden. Im Blut werden Chylomikronen unter dem Einfluss eines bestimmten Enzyms (Lipoproteinlipase), das sich im Endothel der Wände von Blutgefäßen befindet, schnell gespalten, während eine große Menge an Fettsäuren freigesetzt wird, die vom Gewebe absorbiert werden. Dabei verbleiben Abbauprodukte von Chylomikronen, die von der Leber verarbeitet werden.

Die Lebensdauer dieser Transportformen von Fetten reicht von wenigen Minuten bis zu einer halben Stunde.

Lipoproteine ​​sehr niedriger Dichte werden von der Leber synthetisiert, ihre Hauptfunktion ist der Transport der meisten endogen gebildeten Triglyceride. Nachdem sie die Leber verlassen haben, nehmen sie ihre Oberflächenapoproteine ​​(apoA, apoC, apoE und andere) von HDL auf. Bei Hyperlipidämie produziert die Leber normalerweise mehr VLDL als erforderlich. Darüber hinaus sind erhöhte VLDL-Spiegel ein Zeichen für eine Insulinresistenz. Die Lebensdauer von VLDL beträgt im Durchschnitt 6-8 Stunden. Ebenso wie Chylomikronen haben Lipoproteine ​​dieser Klasse eine Affinität zum Endothel der Gefäße von Muskel- und Fettgewebe, was notwendig ist, um die von ihnen transportierten Fette zu übertragen. Wenn VLDL während der Lipolyse den Hauptteil verlieren, der hauptsächlich aus den Triglyceriden ihres Kerns bestand, nehmen sie an Größe ab und werden zu Lipoproteinen mittlerer Dichte.

Transporter mittlerer Dichte sind nicht immer das Ergebnis des Abbaus von Lipoproteinen sehr niedriger Dichte, einige von ihnen stammen aus der Leber. Sie können je nach Gehalt an verestertem Cholesterin und Triglyceriden unterschiedlich zusammengesetzt sein.

Lipoproteine ​​mit niedriger Dichte sind bis zu 10 Stunden im Blut vorhanden. Kann in der Leber gebildet werden, kann ein Produkt der Lipolyse von LPPP sein. Cholesterin in Low-Density-Lipoproteinen wird auf Fett benötigende periphere Gewebe übertragen. Außerdem spielen sie zusammen mit VLDL eine bedeutende Rolle bei der Entstehung von Arteriosklerose.

Lipoproteine ​​hoher Dichte können bis zu 5 Tage existieren.

Sie beschäftigen sich damit, dass sie überschüssiges Cholesterin aus Geweben und Lipoproteinen anderer Fraktionen einfangen und zur Verarbeitung und Ausscheidung aus dem Körper in die Leber übertragen. Es gibt auch mehrere Unterfraktionen innerhalb von HDL. Die Leber ist der Ort ihrer Bildung, sie werden dort unabhängig von anderen Lipoproteinen synthetisiert und haben einen einzigartigen Satz von Apoproteinen auf ihrer Oberfläche. Diese Gruppe von Lipidtransportern gilt als antiatherogen. Sie weisen antioxidative und entzündungshemmende Eigenschaften auf.

Die gesamte Biochemie der Umwandlungen von Fettträgern im Blut wäre ohne Kapillaren unmöglich, deren Endothel Lipoproteinlipase enthält, die Triglyceride hydrolysiert, die Teil von HM, VLDL, LDL sind.

Ursachen des Lipoprotein-Ungleichgewichts

Zu den Hauptgründen, warum das Gleichgewicht im Fettstoffwechsel gestört ist, gehören:

• Muskeln sind die Hauptverbraucher von freien Fettsäuren, die von atherogenem VLDL und LDL geliefert werden. Das bedeutet, dass eine Verringerung der körperlichen Aktivität einer der starken Risikofaktoren für einen gestörten Fettstoffwechsel und das Auftreten von arteriosklerotischen Gefäßläsionen ist.
• Auch chronischer Stress ist ein wichtiger Faktor. Es wurde untersucht, dass während Stress eine erhöhte Konzentration von Cortisol im Blut aufrechterhalten wird, während das anabole Hormon Insulin reduziert wird. Vor diesem Hintergrund wird meist eine Erhöhung aller Komponenten des Fettstoffwechsels verzeichnet, was ein erhöhtes Risiko für Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems bedeutet.
• Falsche Ernährung (zu viel Fett in der Nahrung).
• Schlechte Angewohnheiten (insbesondere Rauchen).
• Übergewicht.
• genetische Veranlagung.
• Arterieller Hypertonie.
• Diabetes mellitus und andere Endokrinopathien.
• Erkrankungen der Leber und Nieren.
• Einnahme bestimmter Medikamente.

Wenn ein Lipidungleichgewicht festgestellt wird

Ärzte, die das Verhältnis von atherogenen Lipoproteinen und antiatherogenen Fettträgern bestimmen, bestimmen den sogenannten atherogenen Koeffizienten. Es kann verwendet werden, um das Risiko einer Progression von atherosklerotischen Läsionen bei jedem einzelnen Patienten einzuschätzen.

Das Hauptziel für einen Arzt bei der Behandlung eines Patienten ist die Kontrolle des Blutcholesterins sowie des richtigen Verhältnisses einzelner Fraktionen von Transportformen von Fetten.

Dazu werden Methoden der medikamentösen Korrektur eingesetzt, aber die direkte Beteiligung des Patienten selbst an der Verbesserung seines Wohlbefindens und der weiteren Prognose ist äußerst wichtig – Änderung des Lebensstils und der Ernährung, Bekämpfung von chronischem Stress. Der Patient muss verstehen, dass ein Sieg über die Krankheit nur möglich ist, wenn er keine neutrale Position einnimmt, sondern sich auf die Seite des behandelnden Arztes stellt.

Lipoproteine oder Lipoproteine(Englisch) Lipoprotein) - komplexe Proteine, bestehend aus Apolipoproteinen und Lipiden. Von Lipiden können Lipoproteine ​​umfassen: freie Fettsäuren, Phospholipide, Cholesterin, neutrale Fette und andere. Apolipoproteine ​​(Synonyme: Apoproteine ​​und Apo) sind Proteine, Bestandteile von Lipoproteinen, die bei der Bildung eines Lipoproteins spezifisch an die entsprechenden Lipide binden.

In der Abbildung: die Struktur eines Lipoproteins. Originalzeichnung von AntiSense, lizenziert unter der GNU Free Documentation License. Angepasst.

Arten von Lipoproteinen

Es gibt verschiedene Klassifikationen von Lipoproteinen, die sich auf ihre verschiedenen Eigenschaften konzentrieren. Lipoproteine ​​werden in wasserlösliche (Blutplasma, Milch usw.) und strukturelle Lipoproteine ​​unterteilt, die Teil von Zellmembranen, der Myelinscheide von Nervenfasern und strukturellen Pflanzengeweben sind.

Die bekannteste und am weitesten verbreitete ist die Klassifizierung von Plasmalipoproteinen nach Dichte. Zuordnen:

• Chylomikronen
• Lipoproteine ​​sehr niedriger Dichte (VLDL oder VLDL)
• Lipoproteine ​​niedriger Dichte (LDL oder LDL)
• Lipoproteine ​​mittlerer (mittlerer) Dichte (LDL, LPP, LSP oder LPSP)
• Lipoproteine ​​hoher Dichte (HDL oder HDL)

Die Dichte von Lipoproteinen ist umso geringer, je höher der Gehalt an Lipiden in ihnen ist.

Die Durchschnittswerte der Eigenschaften verschiedener Klassen von Lipoproteinen (in einer Population junger gesunder Menschen mit einem Gewicht von etwa 70 kg):

Typ	Dichte, g/ml	Durchmesser, nm	% Protein	% Cholesterin	% Phospholipide	% Triglyceride und Cholesterinester
HDL	>1,063	5–15	33	30	29	4
LDL	1,019–1,063	18–28	25	50	21	8
LPPP	1,006–1,019	25–50	18	29	22	31
VLDL	0,95–1,006	30–80	10	22	18	50
Chylomikronen	<0,95	100-1000	<2	8	7	84

Separat zuordnen Lipoproteine ​​(a)(Bild links) - eine Unterklasse von Humanplasma-Lipoproteinen. Lipoprotein (a) ist ein separater Risikofaktor für die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die Konzentration von Lipoprotein (a) im Blutplasma wird hauptsächlich durch die Genetik bestimmt und Bewegung, medikamentöse Therapie oder Ernährung haben wenig Einfluss darauf.

„Gute“ und „schlechte“ Lipoproteine

Lipoproteine ​​mit hoher Dichte gelten als „gut“, während niedrige, mittlere und sehr niedrige Dichte als „schlecht“ gelten. Im Allgemeinen gilt: Je höher die HDL-Konzentration im Plasma, desto geringer ist das Risiko für Atherosklerose und andere Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Mit seinem Überschuss an „schlechten“ Lipoproteinen (LDL, LSP und VLDL) erscheinen Plaques in den Wänden der Blutgefäße, die den Blutfluss durch das Gefäß einschränken können, was Arteriosklerose bedroht und das Risiko einer Herzerkrankung (ischämische Erkrankung) erheblich erhöht , Herzinfarkt) und Schlaganfall.

HDL dringt leicht in die Wand der Arterien ein und verlässt sie leicht, wodurch die Entwicklung von Arteriosklerose nicht beeinträchtigt wird. LDL, LSP und ein Teil von VLDL werden nach der Oxidation in den Arterienwänden zurückgehalten. Die größten Chylomikronen und großen VLDL können aufgrund ihrer Größe nicht in die Arterienwand eindringen und beeinflussen auch nicht die Entwicklung von Atherosklerose.

Um „schlechte“ Lipoproteine ​​zu reduzieren, kann eine Diät (siehe unten) und eine Therapie mit Medikamenten aus der Gruppe der Statine (Atorvastatin, Cerivastatin, Rosuvastatin, Pitavastatin etc.) empfohlen werden.

Basische Ernährung zur Senkung von Lipiden (Cholesterin)

Prinzipien	Quellen
Verringerte Aufnahme von Gesamtfett und gesättigten Fettsäuren	Butter, Hartmargarine, Vollmilch, Hart- und Weichkäse, sichtbares Fleischfett, Ente, Gans, normale Wurst, Kuchen, Sahne, Kokos- und Palmöl
Zunehmender Verzehr von proteinreichen, niedrig gesättigten fetthaltigen Lebensmitteln	Fisch, Huhn, Truthahn, Wild, Kalb
Erhöhte komplexe Kohlenhydrate und Frucht-, Gemüse- und Getreidefasern, insbesondere Ballaststoffe	Alle frischen Tiefkühlgemüse, frisches Obst, alle unpolierten Körner, Linsen, getrocknete Bohnen, Reis
Steigender Verzehr von mehrfach ungesättigten und einfach ungesättigten Fetten	Sonnenblumen-, Mais-, Olivenöl, Sojaöl und andere Produkte daraus, wenn sie nicht in fester Form (nicht gehärtet) vorliegen
Diätetische Cholesterinsenkung	Gehirn, Nieren, Zunge, Eier (nicht mehr als 1-2 Eigelb pro Woche), Leber (nicht mehr als 2 Mal im Monat)
Reduzierung der Natriumaufnahme	Salz, Mononatriumglutamat, Gemüse- und Fleischkonserven, salzige Speisen (Schinken, Speck, geräucherter Fisch), Mineralwasser mit viel Salz

Quelle: Eganyan R.A. Ernährung und Statine in der Prävention der koronaren Herzkrankheit (Literaturübersicht) // BC. 2014. Nr. 2. S. 112.

Störungen des Lipoproteinstoffwechsels bei ICD-10

Verschiedene Störungen des Lipoproteinstoffwechsels werden in ICD-10 als „Klasse IV. Erkrankungen des endokrinen Systems, Essstörungen und Stoffwechselstörungen (E00-E90)“, Block „E70-E90 Stoffwechselstörungen“, Codes:

• „E78.0 Reine Hypercholesterinämie“ (familiäre Hypercholesterinämie; Fredrickson-Hyperlipoportämie, Typ IIa; Hyper-beta-Lipoproteinämie; Hyperlipidämie, Gruppe A; Hyperlipoproteinämie mit Low-Density-Lipoprotein)
• E78.1 Reine Hyperglyceridämie (endogene Hyperglyceridämie; Fredrickson-Hyperlipoportämie, Typ IV; Hyperlipidämie, Gruppe B; Hyperpre-beta-Lipoproteinämie; Hyperlipoproteinämie mit Lipoproteinen sehr niedriger Dichte)
• E78.2 Gemischte Hyperlipidämie (ausgedehnte oder schwebende Beta-Lipoproteinämie; Fredrickson-Hyperlipoproteinämie, Typ IIb oder III; Hyper-Beta-Lipoproteinämie mit Prä-Beta-Lipoproteinämie; Hypercholesterinämie mit endogener Hyperglyceridämie; Hyperlipidämie, Gruppe C; tuboeruptives Xanthom; tuberöses Xanthom)
• E78.3 Hyperchylomikronämie (Fredrickson-Hyperlipoportämie, Typ I oder V; Hyperlipidämie, Gruppe D; gemischte Hyperglyceridämie)
• E78.4 Sonstige Hyperlipidämien (familiäre kombinierte Hyperlipidämie)
• E78.5 Hyperlipidämie, nicht näher bezeichnet
• E78.6 Lipoproteinmangel (A-Beta-Lipoproteinämie; High-Density-Lipoprotein-Mangel; Hypo-Alpha-Lipoproteinämie; Hypo-Beta-Lipoproteinämie (familiär); Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase-Mangel; Tanger-Krankheit)
• „E78.8 Sonstige Störungen des Lipoproteinstoffwechsels“
• „E78.9 Störungen des Lipoproteinstoffwechsels, nicht näher bezeichnet“

Medizinische Dienstleistungen im Zusammenhang mit der Bestimmung des Lipoproteinspiegels im menschlichen Blut

Der Erlass des russischen Ministeriums für Gesundheit und soziale Entwicklung Nr. 1664n vom 27. Dezember 2011 genehmigte die Nomenklatur der medizinischen Dienstleistungen. Abschnitt 9 der Nomenklatur sieht eine Reihe medizinischer Dienstleistungen im Zusammenhang mit der Bestimmung des Lipoproteinspiegels im menschlichen Blut vor:

Auf der Seite finden sich im Bereich „Literatur“ die Unterrubriken „Essstörungen und Stoffwechselstörungen, Adipositas, metabolisches Syndrom“ und „Herz-Kreislauf-Erkrankungen im Zusammenhang mit Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts“, die Artikel für medizinisches Fachpersonal enthalten, die sich mit diesen Themen befassen.

Die Untersuchungsergebnisse der Lipoproteinspiegel im Blut liefern wichtige Informationen für den behandelnden Arzt, stellen aber keinesfalls eine Diagnose dar!

Synthese, Umwandlung, Transport und Verwertung von Fetten im Körper erfolgen durch die Bildung komplexer Verbindungen. Sie transportieren Fettstoffe durch das wässrige Medium (Cytoplasma der Zellen, Interzellularräume, Plasma), machen sie also wasserlöslich. Diese Verbindungen sind Lipoproteine, die je nach Dichte in mehrere Typen unterteilt werden. Die Dichte wird durch die chemische Struktur, die Molekularstruktur, bereitgestellt, die alle zusammen die Besonderheiten der Funktionen beeinflussen, die sie ausführen.

Daher sind Blutlipoproteine ​​die Hauptindikatoren für den Fettstoffwechsel. Basierend auf ihrem Verhältnis im Plasma wird das Risiko für die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen berechnet. In dieser Hinsicht werden Lipoproteine ​​auch in atherogen und antiatherogen eingeteilt. Und um ihre Konzentration zu bestimmen, wird eine Analyse von venösem Blut für ein Lipidprofil durchgeführt.

Es gibt keinen Unterschied zwischen Lipoprotein und Lipoprotein. Das ist das gleiche

Lipoproteine ​​sind ihrem Namen nach Komplexe aus Fetten und Proteinen.

1. Fette werden durch Cholesterin und seine Ester, Triglyceride, fettlösliche Vitamine und Phospholipide repräsentiert. Sie werden beim Aufbau von Zellmembranen verwendet, um ihre selektive Durchlässigkeit zu gewährleisten, bei der Produktion von Steroidhormonen (Nebennierenrinde, männliche und weibliche Keimdrüsen), Vitamin D. Die Fettbestandteile von Lipoproteinen dienen als Katalysatoren für einige chemische Reaktionen und sind die Hauptquelle für Energie. Fette werden hauptsächlich von Geweben synthetisiert und nur ein Fünftel davon stammt aus der Nahrung.
2. Proteinkomponente vertreten durch Apolipoproteine ​​- spezielle Proteine, die für jede Fraktion von Lipoproteinen spezifisch sind. Sie werden im menschlichen Körper in der Nähe der Orte der Synthese oder Aufnahme von Fetten (in Leber-, Nerven- und Darmepithelzellen) gebildet. Die Struktur des Trägerproteins ist auf den Transport von Lipiden in der aquatischen Umwelt ausgelegt: Eines seiner Enden, fettlöslich, zeigt zum Inneren der Verbindung und ist mit einem Tropfen Fett verbunden, das andere, wasserlöslich, ist es herausgebracht, interagiert es mit der umgebenden biologischen Flüssigkeit.

Es ist logisch, dass Lipoproteinmoleküle eine Form nahe einer Kugel haben, wo die Rolle des Kerns führt die Fettkomponente und die Rolle Muscheln- eiweißhaltig. Die Transportformen von Lipiden unterscheiden sich nicht in ihrer qualitativen Struktur, sondern im Prozentsatz der darin enthaltenen Substanzen: Je weniger Fette und mehr Proteine ​​​​in ihrer Zusammensetzung enthalten sind, desto dichter sind sie. Sie unterscheiden sich auch in der Größe, und mit zunehmender Dichte nimmt ihr Durchmesser ab.

Normalerweise ist die Biochemie von Lipoproteinen dynamisch und ihr Niveau ändert sich ständig. Es hängt davon ab:

• Geschlecht;
• Alter;
• Motorik;
• Verschreibung der Nahrungsaufnahme;
• Tages- und Jahreszeit;
• hormoneller Zustand (Pubertät, Schwangerschaft, Stillzeit).

Die Analyse des Blutplasmas auf Lipoproteine ​​​​jedes Patienten wird anhand speziell entwickelter Normentabellen überprüft, die die wichtigsten physikalischen Parameter berücksichtigen. Der Hauptwert für die Beurteilung des Lipidstoffwechsels ist jedoch weniger die Einhaltung normaler Indikatoren als das Verhältnis der Lipoproteine ​​​​zueinander.

Lipoprotein-Klassifizierung

Der „Zusammenbau“ von Lipoproteinen erfolgt nach dem Schema: disparate Synthese von körpereigenen (Eigen-)Fetten und Proteinen → Kombination von Fett mit wenig Protein unter Bildung von Lipoproteinen sehr geringer Dichte → Zugabe von etwas mehr Protein mit die Bildung von Lipoproteinen mittlerer Dichte → der nächste Proteinanstieg mit der Bildung von Lipoproteinen niedriger Dichte.

Low-Density-Lipoproteine ​​werden vom Blut zu den bedürftigen Körpergeweben transportiert, werden an für sie spezifische Zellrezeptoren fixiert, setzen Fettbestandteile frei und heften Proteinbestandteile an. Folglich kondensieren sie, was zu hochdichten Lipoproteinen führt. HDL wird von den Rezeptoren getrennt und an die Leber gesendet, wo es in Gallensäuren umgewandelt wird, die die Reste von ungenutztem Fett zur Entsorgung in den Darm transportieren.

Wenn wir von exogenen Lipiden sprechen, die mit der Nahrung kommen, dann binden sie auch an Protein. Aber der Prozess stoppt bei der ersten und einzigen Stufe. Die gebildeten Lipoproteine ​​​​werden "Chylomikronen" genannt, sie gelangen in die Lymphe und dann ins Blut.

Und jetzt - über jede Fraktion separat.

XM (Chylomikronen)

Dies sind die größten Fett-Eiweiß-Partikel, die zu 90 % aus Triglyceriden bestehen. Sie werden von Chylomikronen getragen. XM spielt keine große Rolle im Stoffwechsel von Cholesterin und anderen Lipiden.

1. Im Darm gebildet, gelangen Chylomikronen in die Lymphgefäße und werden in den thorakalen Lymphgang gebracht. Und von dort werden sie durch die Apoproteine ​​A und B-48 in den Blutkreislauf transportiert.
2. Im Lumen von Blutgefäßen leihen sich primäre Chylomikronen auch die Apoproteine ​​C II und E von High-Density-Lipoproteinen, wodurch sie ausreifen und zu vollwertigen Triglyceridspendern werden.
3. Unter dem Einfluss des Lipase-Enzyms, das von den Zellen der Gefäßauskleidung abgesondert wird, zerfällt die Verbindung mit drei Fettsäuren in einzelne 3-Fragmente. Sie werden direkt in situ verwendet oder mit Albumin kombiniert und zu entfernten Zielgeweben (Muskel, Fett, Niere, Milz, Knochenmark und Milchdrüse) transportiert.
4. Infolgedessen verbleiben nur sehr wenige nützliche Substanzen in der Zusammensetzung von XM. Dies sind restliche Chylomikronen, die von der Leber eingefangen und von ihr für die Synthese von körpereigenen Fetten verwendet werden.

Da Chylomikronen körperfremde Fette tragen, sind sie normalerweise nur nach dem Essen im Blut zu finden. Dann sinkt ihre Konzentration auf Mikrodosen, die bei der Analyse nicht erfasst werden. Die vollständige Elimination endet nach 12 Stunden.

VLDL (sehr niedrige Dichte)

Diese Verbindungen werden in den Leberzellen als Ergebnis der Bindung von Apoprotein B-100 an Lipide gebildet, die aus restlichen Chylomikronen und aus Glucose synthetisiert wurden. Unter ihnen überwiegen, wie bei HM, die Triglyceride, die bereits 65 % ausmachen. Die Menge an Cholesterin und Phospholipiden ist zwar dreimal so hoch, VLDL sind jedoch auch nicht ihre Hauptträger.

Im Plasma durchlaufen VLDL die gleichen Stoffwechselstadien wie Chylomikronen, wobei sie in ähnlicher Weise mit den Apoproteinen C II und E angereichert werden, die Fett- und Energiereserven des Körpers auffüllen und sich in Restformen verwandeln. Reifes VLDL ist etwas dichter als CM und hat einen 2,5- bis 25-mal kleineren Durchmesser. Sie haben eine schwache Atherogenität, führen aber in Kombination mit anderen Risikofaktoren zur Entwicklung von Gefäßarteriosklerose.

LPPP (mittlere Dichte)

Sogenanntes Rest-VLDL. Sie sind die unmittelbaren Vorläufer von Low-Density-Lipoproteinen. LPPP ist fast zweimal kleiner als VLDL, alle darin enthaltenen Fettkomponenten sind ungefähr gleich, Apoproteine ​​​​(E und B-100) machen bereits ⅕ des Moleküls aus. Sie vertragen nichts: Die Hauptfunktion von LDLP besteht darin, eine Matrix für die Synthese von LDL zu sein.

LDL (niedrige Dichte)

Lipoproteine ​​mittlerer Dichte werden von der Leber abgefangen und entweder in den Leberzellen oder in den Zwischenräumen zwischen ihnen mit Cholesterin, Phospholipiden und Apoprotein B-100 angereichert. Der Anteil an Triglyceriden in ihnen ist vernachlässigbar, aber Cholesterin beträgt bereits 50%. Daher spielt LDL eine wichtige Rolle bei seinem Transfer vom Ort der Produktion in periphere Gewebe.

Lipoproteine ​​​​mit geringer Dichte dringen in die Körperzellen ein und zerfallen in Bestandteile, die in verschiedenen Richtungen verwendet werden. "Verarmte" LDL sind reich an Protein, daher wird ihre Dichte automatisch hoch.

HDL (hohe Dichte)

High-Density-Lipoprotein besteht zur Hälfte aus einer Proteinkomponente, ⅕ Teil ist Cholesterin, ein weiteres ⅕ sind Phospholipide und ziemlich viel sind Triglyceride. Daher ist die Übertragung des letzten HDL nicht beteiligt. Sie sorgen für den Transport des nach Teilnahme am Stoffwechsel verbliebenen Cholesterins zu den Leberzellen zur Verwertung und liefern auch Phospholipide an alle Zellstrukturen zum Aufbau ihrer Membranen.

Außerdem tauscht HDL auf dem Weg zur Leber Eiweiß, Cholesterin und seine Ester mit anderen Lipoproteinen aus. Als Haupttransporter von Cholesterin zum Ort seiner Zerstörung wurden Lipoproteine ​​​​mit hoher Dichte als "gut" bezeichnet.

Die Maßeinheit für Lipoproteine ​​ist mmol/l oder mg/dl. Die Lipidprofilanalyse umfasst die Bestimmung sowohl der Lipoproteinfraktionen selbst als auch des Gesamtcholesterins für alle, sowie der Triglyceride und des atherogenen Koeffizienten (das Risiko, atherosklerotische Plaques zu entwickeln). Die Studie wird auf nüchternen Magen nach einer 2–3-tägigen schonenden Diät, Begrenzung der körperlichen und psycho-emotionalen Belastung und Raucherentwöhnung eine halbe Stunde vor der Blutentnahme durchgeführt.

Verletzung der Zusammensetzung von Blutlipoproteinen

Die Hauptrolle bei der Verletzung des Fettstoffwechsels wird "schlechten" Lipoproteinen zugeschrieben. Dazu gehört LDL, dessen Hauptfunktion der Einbau von Cholesterin in geschädigte Zytoplasmamembranen ist. Sie stärkt wie die Innenschicht einer Sandwichplatte die Zellmembranen und optimiert deren Durchsatz. Aber bei einem Überschuss an LDL und beschädigter Gefäßauskleidung lagert sich Cholesterin in der Dicke der Arterien ab, was zur Bildung von atherosklerotischen Plaques führt.

Blutlipoproteine ​​sind aufgrund ihrer biochemischen Eigenschaften die Haupttransportform von Triglyceriden und Cholesterinestern in unserem Körper. Fette können sich aufgrund ihrer Hydrophobizität ohne spezielle Träger nicht im Körper bewegen.

Lipoprotein

Die Fettbilanz wird durch das Verhältnis zwischen atherogenen und antiatherogenen Fetttransportern bestimmt. Im Falle einer Verletzung lagern sich Lipide in den Wänden der Arterien ab, wodurch sich Cholesterinablagerungen bilden, die das Lumen der Gefäße allmählich verringern.

Sorten von Lipidtransportern

Die Klassifizierung von Lipoproteinen umfasst fünf Hauptfraktionen:

• Lipoproteine ​​sehr niedriger Dichte (VLDL).
• Lipoproteine ​​mittlerer Dichte (ILPP).
• Lipoproteine ​​niedriger Dichte (LDL).
• Lipoproteine ​​hoher Dichte (HDL, auch Alpha-antiatherogene Lipoproteine ​​genannt).
• Chylomikronen.

Mit speziellen Labortechniken ist es möglich, sogar bis zu 15-17 Fraktionen von Blutfettträgern zu isolieren.

Alle diese Transportformen sind eng miteinander verzahnt, interagieren miteinander und können ineinander transformiert werden.

Die Zusammensetzung des Lipoproteinmoleküls

Struktur eines Lipoproteins

Blutplasma-Lipoproteine ​​werden durch kugelförmige Proteinmoleküle dargestellt, deren direkte Funktion im Körper der Transport ist – sie führen den Transport von Cholesterinmolekülen, Triglyceriden und anderen Lipiden durch den Blutkreislauf durch.

Lipoproteine ​​unterscheiden sich in Größe, Dichte, Eigenschaften und Funktionen. Ihre Struktur wird durch kugelförmige Strukturen dargestellt, in deren Mitte sich Triglyceride und verestertes Cholesterin befinden, die den sogenannten hydrophoben Kern bilden. Um den Kern herum befindet sich eine lösliche Schicht aus Phospholipiden und Apoproteinen. Letztere sind Agenten der Wechselwirkung mit vielen Rezeptoren und sorgen dafür, dass Lipoproteine ​​​​ihre Funktionen erfüllen.

Es gibt verschiedene Arten von Apoproteinen:

• Apoprotein A1 ─ sorgt für die Rückführung von Cholesterin aus Geweben in die Leber, mit Hilfe dieses Apoproteins wird überschüssiges Cholesterin verwertet. Es ist der Hauptbestandteil von HDL.
• Apoprotein B ist der Hauptbestandteil von XM, VLDL, LDL und LDL. Bietet die Fähigkeit dieser Träger, Fette auf Gewebe zu übertragen.
• Apoprotein C ist ein struktureller Bestandteil von HDL.

Wege der Umwandlung verschiedener Transportformen von Lipiden im Körper

Chylomikronen sind große Komplexe, die im Darm aus verdauten Fettsäuren und Cholesterin gebildet werden. Bevor sie in den allgemeinen Kreislauf gelangen, passieren sie die Lymphgefäße, wo die notwendigen Apoproteine ​​an ihnen befestigt werden. Im Blut werden Chylomikronen unter dem Einfluss eines bestimmten Enzyms (Lipoproteinlipase), das sich im Endothel der Wände von Blutgefäßen befindet, schnell gespalten, während eine große Menge an Fettsäuren freigesetzt wird, die vom Gewebe absorbiert werden. Dabei verbleiben Abbauprodukte von Chylomikronen, die von der Leber verarbeitet werden.

Die Lebensdauer dieser Transportformen von Fetten reicht von wenigen Minuten bis zu einer halben Stunde.

Die Proteine ​​in Lipoproteinen werden Apoproteine ​​genannt.

Lipoproteine ​​sehr niedriger Dichte werden von der Leber synthetisiert, ihre Hauptfunktion ist der Transport der meisten endogen gebildeten Triglyceride. Nachdem sie die Leber verlassen haben, nehmen sie ihre Oberflächenapoproteine ​​(apoA, apoC, apoE und andere) von HDL auf. Bei Hyperlipidämie produziert die Leber normalerweise mehr VLDL als erforderlich. Darüber hinaus sind erhöhte VLDL-Spiegel ein Zeichen für eine Insulinresistenz. Die Lebensdauer von VLDL beträgt im Durchschnitt 6-8 Stunden. Ebenso wie Chylomikronen haben Lipoproteine ​​dieser Klasse eine Affinität zum Endothel der Gefäße von Muskel- und Fettgewebe, was notwendig ist, um die von ihnen transportierten Fette zu übertragen. Wenn VLDL während der Lipolyse den Hauptteil verlieren, der hauptsächlich aus den Triglyceriden ihres Kerns bestand, nehmen sie an Größe ab und werden zu Lipoproteinen mittlerer Dichte.

Transporter mittlerer Dichte sind nicht immer das Ergebnis des Abbaus von Lipoproteinen sehr niedriger Dichte, einige von ihnen stammen aus der Leber. Sie können je nach Gehalt an verestertem Cholesterin und Triglyceriden unterschiedlich zusammengesetzt sein.

Lipoproteine ​​mit niedriger Dichte sind bis zu 10 Stunden im Blut vorhanden. Kann in der Leber gebildet werden, kann ein Produkt der Lipolyse von LPPP sein. Cholesterin in Low-Density-Lipoproteinen wird auf Fett benötigende periphere Gewebe übertragen. Außerdem spielen sie zusammen mit VLDL eine bedeutende Rolle bei der Entstehung von Arteriosklerose.

Lipoproteine ​​hoher Dichte können bis zu 5 Tage existieren.

Sie beschäftigen sich damit, dass sie überschüssiges Cholesterin aus Geweben und Lipoproteinen anderer Fraktionen einfangen und zur Verarbeitung und Ausscheidung aus dem Körper in die Leber übertragen. Es gibt auch mehrere Unterfraktionen innerhalb von HDL. Die Leber ist der Ort ihrer Bildung, sie werden dort unabhängig von anderen Lipoproteinen synthetisiert und haben einen einzigartigen Satz von Apoproteinen auf ihrer Oberfläche. Diese Gruppe von Lipidtransportern gilt als antiatherogen. Sie weisen antioxidative und entzündungshemmende Eigenschaften auf.

Die gesamte Biochemie der Umwandlungen von Fettträgern im Blut wäre ohne Kapillaren unmöglich, deren Endothel Lipoproteinlipase enthält, die Triglyceride hydrolysiert, die Teil von HM, VLDL, LDL sind.

Ursachen des Lipoprotein-Ungleichgewichts

Risikofaktoren für Hypercholestämie

Zu den Hauptgründen, warum das Gleichgewicht im Fettstoffwechsel gestört ist, gehören:

• Muskeln sind die Hauptverbraucher von freien Fettsäuren, die von atherogenem VLDL und LDL geliefert werden. Das bedeutet, dass eine Verringerung der körperlichen Aktivität einer der starken Risikofaktoren für einen gestörten Fettstoffwechsel und das Auftreten von arteriosklerotischen Gefäßläsionen ist.
• Auch chronischer Stress ist ein wichtiger Faktor. Es wurde untersucht, dass während Stress eine erhöhte Konzentration von Cortisol im Blut aufrechterhalten wird, während das anabole Hormon Insulin reduziert wird. Vor diesem Hintergrund wird meist eine Erhöhung aller Komponenten des Fettstoffwechsels verzeichnet, was ein erhöhtes Risiko für Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems bedeutet.
• Falsche Ernährung (zu viel Fett in der Nahrung).
• Schlechte Angewohnheiten (insbesondere Rauchen).
• Übergewicht.
• genetische Veranlagung.
• Arterieller Hypertonie.
• Diabetes mellitus und andere Endokrinopathien.
• Erkrankungen der Leber und Nieren.
• Einnahme bestimmter Medikamente.

Wenn ein Lipidungleichgewicht festgestellt wird

Ärzte, die das Verhältnis von atherogenen Lipoproteinen und antiatherogenen Fettträgern bestimmen, bestimmen den sogenannten atherogenen Koeffizienten. Es kann verwendet werden, um das Risiko einer Progression von atherosklerotischen Läsionen bei jedem einzelnen Patienten einzuschätzen.

Das Hauptziel für einen Arzt bei der Behandlung eines Patienten ist die Kontrolle des Blutcholesterins sowie des richtigen Verhältnisses einzelner Fraktionen von Transportformen von Fetten.

Dazu werden Methoden der medikamentösen Korrektur eingesetzt, aber die direkte Beteiligung des Patienten selbst an der Verbesserung seines Wohlbefindens und der weiteren Prognose ist äußerst wichtig – Änderung des Lebensstils und der Ernährung, Bekämpfung von chronischem Stress. Der Patient muss verstehen, dass ein Sieg über die Krankheit nur möglich ist, wenn er keine neutrale Position einnimmt, sondern sich auf die Seite des behandelnden Arztes stellt.