Vavilov-Straße und ihre Sehenswürdigkeiten
Mein Name ist Polina Fetisova. Ich studiere an der GBOU-Schule Nr. 199. Eines der Gebäude unserer Schule, in der die Grundschulklassen lernen, steht in der Vavilov-Straße. Es befindet sich zwischen den Straßen Ordzhonikidze und Garibaldi parallel zum Leninsky Prospekt. Dies ist eine der längsten Straßen in Moskau. Seine Länge beträgt 4,9 km. Es gab zwei frühere Namen der Straße: Dump Highway (1925) und 1st Academic Proezd (1952). Der moderne Name der Straße wurde am 30. Juli 1963 zu Ehren von Sergei Ivanovich Vavilov, einem Physiker und Präsidenten der Akademie der Wissenschaften der UdSSR, genehmigt. Darauf befinden sich: die Sberbank of Russia, das Staatliche Darwin-Museum, das Wissenschaftliche Zentrum für Kindergesundheit der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften, acht verschiedene föderale Forschungsinstitute.
In der Vavilov-Straße gibt es ein Gebäude, das die Aufmerksamkeit aller Passanten auf sich zieht. Es wurde im neoklassizistischen Stil erbaut. Säulen, Arkaden, Stuck. Auf dem Giebel des Gebäudes ist "1951-1955 Mining Institute" aufgeführt. Projektleiter ist der berühmte russische und sowjetische Architekt I.V. Zholtovsky. K.I. arbeitete in seinem Team. Solomonov, P.N. Sheverdyaev, Sh.A. Airapetov von Academproekt.
Das Institut für Bergbau der Akademie der Wissenschaften der UdSSR wurde als Teil einer riesigen Stadt wissenschaftlicher Institute am Kaluga Highway (heute Leninsky Prospekt) errichtet. Es muss gesagt werden, dass der Bau des Wissenschaftscampus bereits vor dem Krieg begonnen und in den Nachkriegsjahren weit entwickelt wurde. Beispielsweise befinden sich mehrere Gebäude in der Vavilov Street.
Also das Gebäude des Architekten Zholtovsky. Sowohl die volumenräumliche Konstruktion als auch die architektonischen Formen sind hier im Stil von Wolkenkratzern der „stalinistischen“ Ära gebaut. Die axialsymmetrische Zusammensetzung ist vollständig statisch. Das verlängerte Hauptgebäude wird auf beiden Seiten von "Flügeln" flankiert, die einen trapezförmigen Ehrenhof zur Vavilov-Straße bilden. Das sechsgeschossige Hauptgebäude ist zweiteilig aufgebaut. Die ersten vier Stockwerke sind durch eine schwere Kolonnade von gigantischer Größe gekennzeichnet. Es ist ein fast wörtliches Zitat des Fassadenthemas des Hauses in Mokhovaya - des bekannten Vorkriegsgebäudes von I. Zholtovsky (1934). Tiefe Loggien verbergen sich hinter den Kolonnaden an den Seiten der Hauptfassade. Auf dem unteren Teil befindet sich wie auf einem Sockel ein zweistöckiger Baukörper von geringerer Größe, der mit einem breiten und niedrigen Halbgiebel-Halbgiebel abgeschlossen ist. Die Fassade dieses oberen Teils ist großzügig mit allerlei Stuck verziert. Hier sind Porträts großer Wissenschaftler der Vergangenheit mit Zitaten über die Bedeutung der geologischen Wissenschaft, und Bänder, Sterne, Girlanden, es gibt sogar ein Ingenieuremblem. Die Seitengebäude sind viel bescheidener dekoriert, das Aussehen ihrer "schrägen" Hauptfassaden steht in direktem Zusammenhang mit der Reihenfolge ihrer Konstruktion. Das Gebäude des Bergbauinstituts stellt ein anschauliches Beispiel des „stalinistischen“ Stils dar. Dem Ensemble des Bergbauinstituts kann man Monumentalität und sogar Majestät der Formen nicht absprechen, bei der ersten Bekanntschaft macht es ausnahmslos einen lebendigen und einprägsamen Eindruck.
Derzeit beherbergt dieses Gebäude das Institut für Molekularbiologie. V. A. Engelhardt RAS Es wurde als Institut für Strahlung und physikalisch-chemische Biologie (IRFCB) der Akademie der Wissenschaften der UdSSR durch den Erlass des Präsidiums der Akademie der Wissenschaften der UdSSR vom 26. April 1957 Nr. 370 organisiert Mit dem Dekret des Präsidiums der Akademie der Wissenschaften der UdSSR vom 17. April 1959 Nr. 281, mit dem V. A. Engelgardt zum Direktor ernannt wurde, nahm das Institut tatsächlich seine Arbeit auf. Das IRFCB der Akademie der Wissenschaften der UdSSR wurde durch den Erlass des Präsidiums der Akademie der Wissenschaften der UdSSR Nr. 328 vom 18. Juni 1965 in Institut für Molekularbiologie der Akademie der Wissenschaften der UdSSR umbenannt der UdSSR vom 22. März 1988 Nr. 357 und der Orden des Präsidiums der Akademie der Wissenschaften der UdSSR vom 12. Mai 1988 Nr. 10123- 635 Das Institut für Molekularbiologie der Akademie der Wissenschaften der UdSSR wurde nach V.A. Engelhardt.
Das Institut ist eine Struktureinheit der Russischen Akademie der Wissenschaften und Teil der Abteilung für Biowissenschaften der Russischen Akademie der Wissenschaften, die die wissenschaftliche, methodische und wissenschaftlich-organisatorische Leitung des Instituts übernimmt. Das von V. A. Engelgardt festgelegte Leitprinzip bei der Organisation des Instituts ist die harmonische Kombination und Weiterentwicklung biologischer, biochemischer, chemischer, physikalischer und mathematischer Ansätze in der molekularbiologischen Forschung.
Institut für Molekularbiologie - Initiator von Forschungen zur Struktur- und Funktionsanalyse menschlicher und pflanzlicher Chromosomen, tRNA- und Aminoacyl-tRNA-Synthetasen, Proteinkristallographie, molekulare Enzymologie, reverse Transkription, Entschlüsselung von DNA- und RNA-Nukleotidsequenzen, molekulare Immunologie, Nukleosomenstruktur , mobile genetische Elemente von Tieren , DNA-Liganden-Wechselwirkungen, biologische Mikrochips, genomischer Fingerabdruck.
In zehn Jahren würde ich gerne in einem so wahnsinnig schönen und „wichtigen“ Gebäude arbeiten, Hauptsache, solche Gebäude verschwinden nicht von der Karte Moskaus.

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17-04-01318; "Zelluläre Mechanismen der Pathologie der aufsteigenden Aorta und der Aortenklappe"; Anführerin Malashicheva A. B.

Die Arbeit widmet sich der Suche nach molekularen Verbindungen, die an der Pathogenese von Aneurysmen der aufsteigenden Brustaorta und Verkalkung und Aortenklappe beteiligt sind – häufige und gefährliche Herz-Kreislauf-Erkrankungen beim Menschen.

Basierend auf der Analyse veröffentlichter Daten wurde die Hypothese aufgestellt, dass eine Störung der Funktion der Hauptsignalwege TGF-beta, Notch, BMP zu einer Störung der Signaltransduktionswege in den Zellen der Aorta und der Aortenklappe während eines Aneurysmas führen kann Verkalkung der Aortenklappe bis hin zu Veränderungen in der Expression regulatorischer Elemente der entsprechenden Signalwege. Um diese Hypothese zu testen, werden verschiedene Arten von Gefäß- und Klappenzellen von gesunden Spendern und Patienten mit aufsteigendem thorakalem Aortenaneurysma oder Aortenklappenverkalkung hinsichtlich der Aktivität der TGF-beta-, Notch- und BMP-Signalwege verglichen.

Basierend auf den gewonnenen Ergebnissen sollen Rückschlüsse auf die Rolle der veränderten Aktivität dieser Signalwege und zellulärer Mechanismen in der Pathogenese des aufsteigenden thorakalen Aortenaneurysmas und der Aortenklappenverkalkung gezogen werden.

18-315-00177; "Untersuchung der Rolle von extrazellulärer mitochondrialer DNA und microRNA bei der Entwicklung von Entzündungen und Fibro-Fett-Ersatz des Myokards"; Leiter Khudyakov A. A.

Die Prozesse der Entzündung, Fibrose und Verfettung des Myokards sind eine häufige Ursache für Herzinsuffizienz und plötzlichen Herzstillstand. Trotz einer beträchtlichen Menge an gesammelten Daten sind die Gründe für diese Änderungen noch nicht ermittelt worden.

In letzter Zeit hat die Zahl der Studien zu biologisch aktiven Molekülen zugenommen, die von Zellen in die extrazelluläre Umgebung ausgeschieden werden, insbesondere mitochondriale DNA (mtDNA) und microRNA. Extrazelluläre mtDNA ist ein starker Induktor von Entzündungen, und sezernierte miRNAs, die in Zellen eindringen, sind in der Lage, die Expression ihrer Gene zu regulieren und physiologische und pathologische Prozesse auszulösen.

Ziel des vorgestellten Projektes ist eine vergleichende Bewertung der qualitativen und quantitativen Zusammensetzung von extrazellulärer mtDNA und microRNA in biologischen Proben von Patienten mit arrhythmogener Kardiomyopathie und gesunden Spendern.

Als Ergebnis der Durchführung des vorgestellten Projekts wurde der Gehalt an extrazellulärer mtDNA und microRNA in verschiedenen Fraktionen des Kulturmediums von Kardiomyozyten differenziert von patientenspezifisch induzierten pluripotenten Stammzellen und Fraktionen der Perikardflüssigkeit von Patienten mit arrhythmogener Kardiomyopathie und der Kontrolle Gruppe untersucht werden. Es wird eine vergleichende Analyse des Gehalts an extrazellulärer mtDNA und miRNA durchgeführt, eine Bewertung der Immunogenität extrazellulärer mtDNA und eine bioinformatische Suche nach Zielen identifizierter extrazellulärer miRNAs in Signalkaskaden durchgeführt. Die gewonnenen Ergebnisse werden es uns ermöglichen, Hypothesen über die Rolle von mtDNA und miRNA bei Entzündungs-, Fibrose- und Fettersatzprozessen zu formulieren und diagnostische Ansätze unter Verwendung von Perikardflüssigkeit zu entwickeln.

18-34-00277; "Notch-abhängige Mechanismen interzellulärer Interaktionen von Endothel- und Mesenchymzellen"; Leiter Kostina A.S.

Das Projekt widmet sich der Untersuchung der Wechselwirkung zwischen Endothel- und Mesenchymzellen. Anhand der Co-Kultivierung von Endothel- und Mesenchymzellen soll der Einfluss interzellulärer Interaktionen auf die Induktion der osteogenen und glatten Muskeldifferenzierung untersucht werden. Die Rolle des Notch-Signalwegs bei der Induktion der Zelldifferenzierung als Hauptsignalweg, der für die Kommunikation von Endothelzellen mit darunter liegenden Zellen mesenchymalen Ursprungs verantwortlich ist, wird analysiert. Das Projekt wird primäre menschliche Endothelzellen aus verschiedenen Quellen verwenden: Nabelvene, Aorta, Aortenklappe und primäre menschliche Zellen mesenchymalen Ursprungs: mesenchymale Stammzellen aus Fettgewebe, glatte Muskelzellen der Aorta, interstitielle Aortenklappenzellen. Die gewonnenen Ergebnisse erlauben Rückschlüsse auf die Rolle der Interaktion von Endothelzellen mit Zellen mesenchymalen Ursprungs sowie den Beitrag der Aktivierung des Notch-Signalwegs zur Differenzierung mesenchymaler Zellen.

18-29-17074; "3D-Nanofasergerüste auf Basis von Polysacchariden für die Gewebezüchtung"; Leiter Skorik Yu. A.

Die Herstellung von Materialien mit gewünschten Eigenschaften ist eine drängende Aufgabe der modernen Chemie und Materialwissenschaften. Dieses Projekt widmet sich der Entwicklung und Herstellung von Vliesgerüsten für das Zellwachstum auf Basis natürlicher biokompatibler und bioresorbierbarer Polysaccharide, die durch Elektrospinnen gewonnen werden.

Heute ist das Elektrospinnen von Nanofasern aus Polymerlösungen eine der gebräuchlichsten Methoden, die es ermöglicht, nanoskalige Matrizen für verschiedene Anwendungen zu erhalten. Der Durchmesser der resultierenden Nanofasern entspricht der Größe der extrazellulären Matrix. Einer der Ansätze zur Kontrolle der Eigenschaften von Endmaterialien besteht darin, Verbundmaterialien basierend auf einer Mischung von Polymeren oder einer Polymermatrix mit einem Nanofüllstoff zu erhalten. Der Verbundwerkstoff hat die Eigenschaften beider Komponenten.

In diesem Projekt ist geplant, Verbundvliesgerüste durch sukzessives Formen von Biopolymerlösungen sowie durch Formen einer Mischung von Biopolymerlösungen mit Chitin-Nanofibrillen zu erhalten, mehrschichtig auf der Grundlage einer Nichtkombination von Schichten aus Polysäuren und Chitosan und Modifizierung Fasern durch Einbringen eines Nanofüllstoffs in die Formlösungen - modifizierte Nanopartikel (Nanofibrillen) von Chitin. Die physikalisch-chemischen Eigenschaften der erhaltenen Scaffolds (Wasserrückhaltevermögen und Festigkeitseigenschaften) sowie ihre allgemeine Toxizität, Wirkung auf die Zelladhäsion und -proliferation werden untersucht. Es ist geplant, den Einfluss elektrostatischer Wechselwirkungen zwischen Polymeren und Nanofüllstoff, die Bildung von PEC auf den Elektrospinnprozess und die Eigenschaften von Gerüsten zu untersuchen.

18-315-20050; "Entwicklung einer Methode zur Untersuchung der neurogenen Regulation des Lungenkreislaufs und des Umbaus der Pulmonalarterie und Begründung einer neuen Methode zur Behandlung der pulmonalen Hypertonie durch selektive Einwirkung auf Nervenelemente"; Leiter Mikhailov E. N.

Die Lungengefäße werden von sympathischen und parasympathischen Nervenfasern innerviert. Hauptsächlich in der proximalen Pulmonalarterie gelegen, beeinflussen sympathische Nervenfasern die Höhe des pulmonalen Gefäßwiderstands und die Nachgiebigkeit (Steifheit) der Pulmonalarterie. Die oben genannten Indikatoren stehen in engem Zusammenhang mit der Schwere hämodynamischer Störungen und der Prognose bei pulmonaler Hypertonie.

Pilotstudien haben gezeigt, dass ein Zeichen, das indirekt Veränderungen in der Struktur und Innervation der Gefäße des Lungenkreislaufs widerspiegelt, eine Reaktion auf eine elektrische Stimulation der Lungenarterie sein kann. Die Schwere dieser Reaktion hängt von der Dichte der Nervenenden und dem Tonus des sympathischen Nervensystems ab. Eine Veränderung der vasomotorischen Reaktionen wiederum kann ein Spiegelbild struktureller Veränderungen in der Gefäßwand sein. Ziel dieser Studie ist es, die vasomotorischen Reaktionen der Gefäße des Lungenkreislaufs und die Mechanismen ihrer Umsetzung als Reaktion auf die elektrische Stimulation der Lungenarterie zu untersuchen sowie die Beziehung zwischen autonomen Reaktionen und strukturellen Veränderungen in der Lunge herzustellen Arterie unter normalen Bedingungen und unter Bedingungen der pulmonalen Hypertonie.

Basierend auf den Ergebnissen der Studie sollen die notwendigen Grundvoraussetzungen für die Entwicklung einer Behandlungsmethode mit selektiver Denervierung der Pulmonalarterie geschaffen werden.

19-015-00313; "Mechanismen der Beteiligung von Lamin A an der Stammzelldifferenzierung"; Leiterin Kostareva A. A.

Das Projekt zielt darauf ab, ein grundlegendes Problem in der Entwicklungsbiologie und -medizin zu lösen - die Untersuchung der Rolle von Laminen vom A/C-Typ bei der Zelldifferenzierung. Ziel des Projekts ist es, die Mechanismen der Beteiligung von Lamin A an der Zelldifferenzierung zu untersuchen.

Es werden residente mesenchymale Stammzellen und induzierte pluripotente Stammzellen mit modellierten Mutationen im Lamin A/C-Gen verwendet oder direkt von Patienten mit verifizierten Laminopathien und Mutationen im Lamin A/C-Gen erhalten. Die Wechselwirkung von Lamin A mit intrazellulären Signalwegen, die die Zelldifferenzierung vermitteln, wird untersucht. Es soll evaluieren, welche Signalwege an der Interaktion mit Lamin A im Zuge der Zelldifferenzierung beteiligt sind. Stammzelllinien (mesenchymale und induzierte pluripotente) werden von Patienten mit verifizierten Mutationen im LMNA-Gen und klinisch bestätigten Laminopathien erhalten. Die Arbeit von mutantem Lamin in Zellen wird auch modelliert, indem das mutierte Gen auf einem lentiviralen Träger in primäre Zellkulturen mesenchymalen Ursprungs eingeführt wird, abhängig von der Anwesenheit/Fehlen einer Mutation im LMNA-Gen und damit von Signalwegen und Genen mit welches Lamin A während der Differenzierung interagiert, wurden identifiziert.

19-29-01066; „Methoden zur Analyse großer unstrukturierter Daten zur Entwicklung eines Systems zur Bewertung der Prognose der Wiederherstellung der integrativen Funktion des Gehirns und zur Schaffung von Behandlungsmethoden bei Bewusstseinsstörungen – einer Kombination aus Verlust und neuer pathologischer Integration des Körpers“; Leiterin Kondratjewa E. A.

Die vorgeschlagene wissenschaftliche Forschung basiert auf der folgenden Hypothese: Bewusstsein ist das Ergebnis der integrativen Aktivität des gesamten Organismus. In Abwesenheit von Bewusstsein fallen funktionelle Systeme aus, die sowohl das Bewusstseinsphänomen realisieren (z. B. motorische Systeme) als auch die Aufrechterhaltung einer angemessenen molekular-zellulären Vitalaktivität des Gehirns gewährleisten (vom Herz-Kreislauf- bis zum Immunsystem des Körpers). eine solche Generation. Bewusstseinsstörungen äußern sich je nach Schweregrad klinisch durch Funktionsverlust. Aber solche Ausfälle gehen immer mit einer Neuorganisation (Integration) der verbleibenden Funktionen einher. Der vollständige Verlust einer solchen Organisation (Hirntod) wird heute rechtlich als biologischer Tod eines Organismus anerkannt.

Die Arbeit soll verschiedene Möglichkeiten der Integration des Körpers unter Verletzung des Bewusstseins untersuchen. Basierend auf der Analyse stabiler Zustände, die in der Krankengeschichte in medizinischen Informationssystemen erfasst wurden: Daten aus klinischen Studien, intraskopisch mit funktionellen Programmen, neuroendokrinen, Hirnmetabolomen, genetischen, neuen, sensitiveren und spezifischeren Methoden zur Vorhersage des Ergebnisses, die Möglichkeit einer Eine höhere Organisation der Funktionen wird entwickelt. Die Identifizierung von Varianten der pathologischen Organisation der Lebenstätigkeit des Organismus bei diesen Patienten (Allostase) dient als Grundlage für die Entwicklung neuer Behandlungsmethoden. Basierend auf der Analyse halbstrukturierter Daten elektronischer medizinischer Systeme mit Methoden des maschinellen Lernens ist es möglich, klinische Ereignisse vorherzusagen, sowie stabile Hirnzustände auf Basis heterogener, halbstrukturierter medizinischer Daten zu analysieren und zu interpretieren.

17-15-01292; "Strukturelle und molekulare Mechanismen der Dysfunktion des Nav1.5-Kanals im Myokard"; Anführer Zhorov B.S. (verantwortlicher Vollstrecker - Kostareva A.A.)

Herzrhythmusstörungen sind ein wichtiges medizinisches Problem. In vielen Fällen sind Rhythmusstörungen auf erbliche oder De-novo-Mutationen in Nav1.5-Natriumkanälen zurückzuführen, die für die Anfangsphase (0) des Aktionspotentials in Kardiomyozyten verantwortlich sind. Das Hauptziel dieses Projekts ist es, die strukturellen molekularen Mechanismen besser zu verstehen, die Natriumkanalopathien im Myokard zugrunde liegen.

Erbliche Mutationen in den Kanälen verursachen pathologische Zustände - Kanalopathien. Insbesondere Mutationen in den Kanälen Nav1.5 und Nav1.1/Nav1.2 verursachen Herzrhythmusstörungen bzw. Epilepsie. Im Rahmen des Projektes wird die Sequenzierung von Nav1.5 (SCN5A) Genen bei Patienten mit Herzrhythmusstörungen durchgeführt. Die Daten aus diesen Experimenten werden mit bioinformatischen Methoden analysiert, um Mutationen zu identifizieren, die möglicherweise für die Störung der Eigenschaften des Nav1.5-Kanals verantwortlich sind. Die wahrscheinlichsten Mutationskandidaten werden in Nav1.5-Homologiemodellen untersucht, die unter Verwendung der neuesten röntgen- und kryoelektronenmikroskopischen Strukturen homologer Natrium-, Calcium- und Kaliumkanäle konstruiert werden. Kanalzustandsabhängige Kontakte werden durch Monte-Carlo-Vergleich der minimierten Energiemodelle der geschlossenen und offenen Zustände von Nav1.5 und den entsprechenden Mutanten identifiziert und analysiert. Hypothesen werden durch Expression in HEK-293- oder CHO-K1-Zellen von mutierten Formen von Nav1.5, die vermutlich Kanalopathien verursachen, sowie von Nav1.5 mit Mutationen in kanalabhängigen Kontakten, Analyse der elektrophysiologischen Eigenschaften der Mutanten und getestet deren Vergleich mit den Merkmalen des Wildtyp-Kanals .

17-75-30052; "Entwicklung einer personalisierten Therapie bei Adipositas und Typ-2-Diabetes mellitus zur Reduzierung kardiovaskulärer Risiken"; Anführer Shlyakhto E. V. (verantwortlicher Vollstrecker - Babenko A. Yu.)

Typ-2-Diabetes mellitus (DM2), der sich vor allem vor dem Hintergrund der viszeralen Adipositas entwickelt, ist eine gesellschaftlich bedeutsame Erkrankung, deren Verlustminderung eine der Prioritäten in der Entwicklung der modernen Medizin ist. Der Übergang zu einer personalisierten Therapiewahl ist der Hauptweg zur Lösung dieses Problems.

In modernen Algorithmen basiert die Entscheidung, eine Behandlung sowohl für Adipositas als auch für T2DM zu wählen, auf der Auswahl „idealer Kandidaten“ für die eine oder andere Behandlungsoption, die nicht immer effektiv ist, da sie psychologische Merkmale nicht berücksichtigt Essverhalten, genetische Prädiktoren, der Funktionszustand des Inselapparates und das Niveau der Hormone, die den Kohlenhydratstoffwechsel regulieren, den Komfort jeder Behandlungsart für den Patienten. Dies betrifft nicht nur die Wirksamkeit, sondern auch die Therapietreue der Patienten und die langfristige Aufrechterhaltung von Zielparametern, die die kardiovaskuläre Prognose bestimmen. Die Erstellung eines analytischen Programms/Entscheidungstechnologie basierend auf einer maximalen Datenmenge und unter Berücksichtigung der aufgeführten Merkmale und Prädiktoren des Ansprechens auf die Therapie sowie unter Berücksichtigung der Dynamik von molekulargenetischen Kunststoffmarkern, die die Wirkung widerspiegeln Die gewählte Therapieoption für das Herz-Kreislauf-System wird es höchstwahrscheinlich ermöglichen, Ziele mit maximaler Verbesserung der Herz-Kreislauf-Prognose zu erreichen und unter Beibehaltung der Behandlungssicherheit eine Personalisierung der Behandlung zu gewährleisten. Die Umsetzung des Projekts wird den rationellsten Einsatz von Medikamenten ermöglichen und die Anzahl von Fehlern bei der Wahl der Behandlung minimieren.

18-14-00152; "Molekulargenetische Mechanismen der Verkalkung des Herzens und der Blutgefäße"; Anführerin Malashicheva A. B.

Das Projekt zielt darauf ab, die frühen Mechanismen der Aktivierung der osteogenen Differenzierung aufzuklären, die zur Verkalkung von Herz- und Gefäßgewebe führt. Knochenbildung und krankhafte Verkalkung des Gewebes des Herzens und der Blutgefäße weisen ähnliche Merkmale auf – insbesondere in fortgeschrittenen Stadien. Die Auslöser, die zu einer pathologischen Verkalkung des Herzens und der Blutgefäße führen, sind noch weitgehend unerforscht, und frühe Marker der Osteogenese sind unbekannt. Herzklappenverkalkung ist eine häufige kardiovaskuläre Komplikation und es gibt derzeit keine konservative Behandlung für diese Pathologie. Die Mechanismen, durch die es zu Klappen- und Aortenverkalkung kommt, sind noch unklar. Ziel dieses Projektes ist es, die molekular-zellulären und genetischen Mechanismen zu identifizieren, die zur Induktion der osteogenen Differenzierung in den Geweben der Aortenklappe des Herzens und der Aorta führen. Das Projekt umfasst die Verwendung von interstitiellen und endothelialen Zellen der Aortenklappe, endothelialen und glatten Muskelzellen der Aorta sowie mesenchymalen multipotenten Stromazellen des Fettgewebes. Das Projekt wird frühe molekulare Marker der osteogenen Differenzierung in den untersuchten Zellsystemen identifizieren; die Rolle interzellulärer Wechselwirkungen bei der Induktion von pro-osteogenen Genen wird aufgeklärt; die Rolle einer Reihe von Signalwegen bei der Induktion der osteogenen Differenzierung wurde analysiert; ein Vergleich von Zellen, die von gesunden Menschen und von Patienten mit Aortenklappenverkalkung erhalten wurden, wurde hinsichtlich der Fähigkeit dieser Zellen zur osteogenen Differenzierung durchgeführt. Die Rolle des purinergen Signalwegs bei der Induktion der Osteogenese in Aortenklappenzellen wird untersucht; die Rolle der extrazellulären Matrix bei der Induktion der osteogenen Zelldifferenzierung soll untersucht werden. Mittels Next-Generation-Sequencing einer Kohorte von Patienten mit Aortenklappenverkalkung soll der Beitrag der genetischen Komponente zum Auftreten der Verkalkung bewertet werden. Ein solcher integrierter Ansatz wird grundlegend neue Erkenntnisse über die Mechanismen der Initiierung der Prozesse der Verkalkung und der osteogenen Differenzierung unter normalen und pathologischen Bedingungen liefern. Der Plan des vorgeschlagenen Projekts wurde von der lokalen Ethikkommission des N.N. V. A. Almazova. Alle Studien, an denen Einzelpersonen beteiligt sind, werden in Übereinstimmung mit der Deklaration von Helsinki durchgeführt. Die Durchführung dieses Projektes ermöglicht Rückschlüsse auf die frühen Initiationsmechanismen der Verkalkung der Aortenklappe und Aorta, die Ähnlichkeiten bzw. Unterschiede dieses Prozesses in Klappen- und Aortenzellen mit osteogener Differenzierung von mesenchymalen Multipotenz-Stromastammzellen, die Rolle von Signalwegen, die mit der Induktion der Osteogenese verbunden sind, die Rolle der purinergen Signalübertragung bei der Aktivierung von proosteogenen Mechanismen unter normalen und pathologischen Bedingungen. Der Erhalt solcher Daten ist wichtig für das Verständnis der grundlegenden Mechanismen der Initiierung der osteogenen Differenzierung, sowohl um eine solche Differenzierung zu verhindern als auch um sie in entsprechenden Pathologien zu aktivieren.

16-15-10178; "Untersuchung der Mechanismen der gestörten Regeneration der Skelettmuskulatur und des pathologischen Ersatzes von funktionellem Muskelgewebe durch Fettgewebe"; Anführerin Dmitrieva R.I.

Die Identifizierung der molekularen Regulationsmechanismen der pathologischen Substitution von funktionellem Muskelgewebe durch Fettgewebe bleibt ein ernstzunehmendes ungelöstes Problem in der Grundlagenmedizin.

Die Haupthypothese, die wir in diesem Projekt testen, ist die Annahme, dass die Entwicklung von Fett- und Muskelgewebe gemeinsam reguliert wird, adipogene und myogene Signalwege während der normalen Entwicklung und des Wachstums von Skelettmuskeln und bei Krankheiten, die durch pathologischen Funktionsersatz gekennzeichnet sind, hochreguliert werden Skelettmuskelgewebe durch Fettgewebe. , ist das Gleichgewicht der Stimulation adipogener und myogener Signalwege gestört. Die Hypothese wurde im Laufe der Arbeit am Projekt Nr. 16-15-10178 gebildet, wodurch wir neue Daten über die koordinierte Regulation myogener und adipogener Transkriptionsprogramme während der Entwicklung und Regeneration von Skelettmuskeln erhalten haben. Die für die Maus-Myoblasten-Zelllinie C2C12 erhaltenen Ergebnisse wurden im Allgemeinen durch Studien unter Verwendung von Primärkulturen von Maus-Muskel-Satellitenzellen sowie von menschlichen Muskel-Satellitenzellen und mesenchymalen menschlichen Muskel-Vorläufern bestätigt.

In diesem Projekt planen wir, dieses Manko zu überwinden, indem wir ein reproduzierbares Modell der Muskeldifferenzierung aus induzierten humanen poluripotenten Zellen (iPSCs) erhalten. Das iPSC-Modell der Muskeldifferenzierung wird aus den mononukleären Zellen von Patienten mit Muskeldystrophien abgeleitet, die durch Mutationen in den Genen verursacht werden, die die Proteine ​​des LINC-Komplexes codieren. Proben von iPSC von gesunden Spendern wurden früher an unserem Institut gewonnen und werden in der Biobank des Zentrums aufbewahrt.

Die zweite Forschungslinie wurde ebenfalls auf der Grundlage von Daten gebildet, die wir während der Durchführung des Projekts Nr. 16-15-10178 erhalten haben. Es gibt Hinweise darauf, dass die R482L-Mutation im Lamin-Gen die Bildung von Fettablagerungen in Myoblasten und Myotuben stimuliert und gleichzeitig eine Hypertrophie der Muskelfaser induziert, was gut zu der Vielfalt der Muskelpathologie-Phänotypen bei Patienten mit familiärer partieller Dunningan-Lipodystrophie (FPLD2 ). Daher planen wir in diesem Projekt, die Rolle von Veränderungen in der Struktur der LMNA-DNA-Regulationskomplexe zu untersuchen, die durch die LMNA-R482L-Mutation verursacht werden, und die Mechanismen der Verfettung bei FPLD2 zu identifizieren. Diese Versuchsreihe wird unter Verwendung von C2C12-Maus-Myoblasten durchgeführt, die genetisch mit lentiviralen LMNA-R482L-Konstrukten modifiziert wurden.

17-75-10125; "Untersuchung der Rolle des Sinemin-Gens (SYNM) bei der Differenzierung mesenchymaler Stromazellen und der Entstehung angeborener Fehlbildungen"; Leiterin Zlotina A. M.

Intermediäre Filamentproteine ​​sind eine breite Gruppe von Cytoskelettproteinen, die an der Aufrechterhaltung der strukturellen und mechanischen Integrität der Zelle sowie an einer Reihe anderer wichtiger Zellfunktionen beteiligt sind. Es ist bekannt, dass Defekte in den Genen intermediärer Filamente zur Entwicklung schwerer erblicher Pathologien führen können, von denen viele Gewebe mesenchymalen Ursprungs betreffen, darunter Myopathien und Kardiomyopathien, Lipodystrophie, einige Skelettpathologien und komplexe syndromale Kombinationen.

Dieses Projekt zielt darauf ab, die Rolle des SYNM-Gens, das das Synemin-Zwischenfilament kodiert, bei der Differenzierung von multipotenten mesenchymalen Stromazellen zu untersuchen und die funktionelle Bedeutung seiner genetischen Varianten zu untersuchen. Insbesondere werden die erhaltenen Daten die Bewertung der Wirkung einer zuvor nicht charakterisierten genetischen Variante von Sinemen, die wir bei einer Patientin mit dem Phänotyp des Ulnar-Mamma-Syndroms identifiziert haben, auf die Differenzierung von Stroma-Mesenchymzellen ermöglichen, was dazu beitragen wird, unser Verständnis zu erweitern die molekularen und zellulären Mechanismen der Entwicklung komplexer angeborener Defekte, die Gewebe mesenchymalen Ursprungs betreffen, sowie das Spektrum klinischer Pathologien, die mit Mutationen in den Genen der Intermediärfilamente verbunden sind.

18-75-10042; "Studie zu Prädiktoren der postprandialen glykämischen Reaktion und der Notwendigkeit einer Insulintherapie bei Frauen mit Gestationsdiabetes mellitus, um die Behandlungsansätze zu personalisieren"; Anführer Pustozerov E. A.

Ziel der Arbeit ist es, die Prädiktoren der postprandialen glykämischen Reaktion (PPGO) und die Notwendigkeit einer Insulintherapie bei Frauen mit Schwangerschaftsdiabetes (GDM) zu untersuchen, um Behandlungsansätze zu personalisieren und eine interaktive mobile Anwendung für Frauen mit GDM zu erstellen. Stufe I - die Untersuchung von Prädiktoren, die Konstruktion und Prüfung von Modellen zur Vorhersage von PPGO und der Notwendigkeit einer Insulintherapie bei Frauen mit GDM; Entwicklung einer interaktiven mobilen Anwendung für Frauen mit GDM.

Stufe II - eine randomisierte kontrollierte Studie zur Verwendung einer interaktiven mobilen Anwendung für Frauen mit GDM.

Geplant ist: Aufbau einer Datenbank von Patienten mit GDM auf der Grundlage von elektronischen Tagebüchern zur Selbstkontrolle; Validierung elektronischer Ernährungstagebücher für die tägliche Ausscheidung von Biomarkern im Urin; Untersuchung der Zusammensetzung des Darmmikrobioms bei Frauen mit GDM und Frauen mit normaler Glukosetoleranz; den Beitrag der Eigenschaften des Darmmikrobioms zu PPGO zu untersuchen; Untersuchung der Rolle genetischer Variationen in Genen, die die Insulinsekretion regulieren und mit Insulinresistenz bei der Vorhersage von PPGO assoziiert sind; Untersuchung der Rolle genetischer Variationen in Genen, die die Insulinsekretion regulieren und mit Insulinresistenz und Eigenschaften des Darmmikrobioms in Zusammenhang stehen, bei der Vorhersage der Notwendigkeit einer Insulintherapie bei Frauen mit GDM; Erstellung von Modellen zur Vorhersage von PPGO bei Frauen mit GDM in verschiedenen Stadien der Schwangerschaft; Entwicklung einer interaktiven mobilen Anwendung mit integrierten Formeln für Echtzeit-PPGO-Prognosen; führen eine randomisierte Studie über die Auswirkungen der Verwendung einer interaktiven mobilen Anwendung auf die glykämische Kontrolle bei Frauen mit GDM und Schwangerschaftsergebnissen durch.

18-75-00006; "Untersuchung der Assoziation von seltenen und verkürzenden Varianten im Titin-Gen mit einer Variante des Verlaufs des myokardialen Umbaus nach einem Infarkt"; Kopf Kiselyov A. M.

Ziel dieses Projekts ist es, seltene und verkürzende Varianten des Titin-Gens zu identifizieren, die den Verlauf des myokardialen Umbaus nach einem Infarkt beeinflussen können. Die Studie wird an einem analysefertig beschriebenen und charakterisierten Kollektiv bestehend aus Patienten mit akutem Myokardinfarkt (600 Patienten) durchgeführt. Das Thema Remodeling nach einem Infarkt und die Identifizierung der für diesen Prozess verantwortlichen Gene hat in letzter Zeit viele Forscher angezogen. Es wurden mehrere Artikel veröffentlicht, die pathogene Varianten verschiedener struktureller, Z-Disc-assoziierter und regulatorischer Gene beschreiben, die mit Myokarddilatation assoziiert sind. Unter ihnen wird der Wirkung von Verkürzungsvarianten des Titin-Gens auf den Verlauf verschiedener Herzerkrankungen viel Aufmerksamkeit geschenkt. Das Vorhandensein solcher Varianten bei 2-4% einer bedingt gesunden Bevölkerung kann für das Fehlen ihrer direkten pathogenen Wirkung auf den Krankheitsverlauf sprechen. Es wurden jedoch noch keine Studien durchgeführt, die einen signifikanten Zusammenhang belegen und die Wirkung von Titin-verkürzenden Varianten auf die Herzkammerdilatation bei postakutem Myokardinfarkt untersuchen.

Das Hauptziel des Projekts ist die Untersuchung des Zusammenhangs zwischen verkürzten und seltenen pathogenen Varianten des Titin-Gens und dem Verlauf des myokardialen Umbaus nach einem Infarkt. Um die Aufgabe zu erfüllen, werden Sequenzierungstechnologien der neuen Generation mit gezielter Anreicherung, bioinformatische Methoden der Datenanalyse verwendet. Besonderes Augenmerk wird auf die statistische Verarbeitung der gewonnenen Daten und auf die Identifizierung von Zusammenhängen zwischen dem Vorhandensein verkürzter und seltener pathogener Varianten des Titin-Gens und der Entwicklung einer myokardialen Dilatation im Zusammenhang mit dem Postinfarkt-Remodeling gelegt. Anhand der gewonnenen Daten sollen Rückschlüsse auf den Zusammenhang zwischen dem Vorhandensein seltener und verkürzender Varianten des Titin-Gens und dem Risiko einer Dilatation und einer chronischen Herzinsuffizienz bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt gezogen werden. Die wissenschaftliche Neuheit des vorgestellten Projekts wird dadurch bestimmt, dass:

1) Es gibt keine Studien in der Literatur, die den Zusammenhang zwischen Verkürzung und seltenen Varianten des Titin-Gens und der Entwicklung des myokardialen Umbaus nach einem Infarkt aufzeigen können.

2) Die gewonnenen Daten werden zusammen mit modernen genetischen Testtechnologien die Entwicklung personalisierter Ansätze für die Behandlung von Patienten mit akutem Myokardinfarkt ermöglichen. 3) Die gewonnenen Daten werden eine Grundlage für zukünftige funktionelle Studien zum Zusammenhang zwischen dem Vorhandensein seltener und verkürzender Varianten von Titin und der Pathogenese verschiedener Herzerkrankungen schaffen.

19-75-20076; "Molekulare Grundlagen der Beteiligung von Subpopulationen extrazellulärer Vesikel an der Entwicklung einer systemischen Entzündungsreaktion, die durch eine Schädigung der Elemente des Herz-Kreislauf-Systems ausgelöst wird"; Leiter Golovkin A.S.

Das Projekt zielt darauf ab, die Regulationsmechanismen der systemischen Entzündungsreaktion (SIR) durch extrazelluläre Vesikel zu untersuchen, die entsteht, wenn Elemente des Herz-Kreislauf-Systems geschädigt werden. Das spezifische Ziel des Projekts ist die Charakterisierung (Phänotyp, molekulare Zusammensetzung, immunogene Eigenschaften) von im Blut zirkulierenden Subpopulationen von extrazellulären Vesikeln im Falle einer Schädigung von Elementen des kardiovaskulären Systems und die Bewertung ihres Beitrags zur Regulation der systemischen Entzündungsreaktion. Die Relevanz des Problems wird durch die Prävalenz von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bestimmt, die weltweit die Hauptursache für Tod und Invalidität sind. Sowie die Schlüsselrolle der systemischen Entzündungsreaktion, die sich als Reaktion auf Schäden entwickelt und den weiteren Verlauf der Krankheit, ihre Komplikationen und Ergebnisse bestimmt. Die Studie wird zwei Gruppen von Patienten untersuchen, die sich einer Koronararterien-Bypass-Operation (CABG) unterzogen haben, die mit und ohne kardiopulmonalen Bypass (EC) durchgeführt wurde, sowie Tiermodelle für Myokardverletzungen aufgrund von Ischämie-Reperfusion (Ratten) und Kryoverletzung (Danio rerio). als tierische (Danio rerio) und zelluläre (humane Monozytenkultur THP-1) Modelle der Immunantwortentwicklung. Die wissenschaftliche Neuheit des Projekts liegt in der Anwendung eines integrierten Ansatzes, der moderne Methoden der Molekular- und Zellbiologie, der klinischen und experimentellen Medizin für eine detaillierte Untersuchung extrazellulärer Vesikel in einzigartigen Proben von biologischem Material von Patienten und mehreren Modellsystemen kombiniert. Hochauflösende Durchflusszytometrie wird verwendet, um die Heterogenität der Population zirkulierender extrazellulärer Vesikel basierend auf dem Vorhandensein eines bestimmten Satzes von Oberflächenmarkern in ihrer Zusammensetzung zu untersuchen, während gezielte Immunsortierung die Bewertung der molekularen Zusammensetzung, Immunogenität und des Beitrags zur Pathogenese ermöglichen wird von einzelnen Subpopulationen von Vesikeln. Die Eigenschaften spezifischer Subpopulationen von Vesikeln werden durch den Nachweis von Biomolekülen in ihrer Zusammensetzung bestimmt, einschließlich der quantitativen Analyse von mitochondrialer DNA und miRNAs sowie der groß angelegten Profilerstellung kurzer RNA-Ebenen unter Verwendung von Sequenzierung der nächsten Generation. Die funktionelle Analyse der immunogenen Eigenschaften von Vesikel-Subpopulationen wird sowohl in vitro als auch in vivo im Danio rerio-Immunantwortmodell durchgeführt. Die Analyse der Phänotypen, der molekularen Zusammensetzung und der immunogenen Eigenschaften von extrazellulären Vesikeln, die in verschiedenen Stadien der Schädigung der Elemente des Herz-Kreislauf-Systems im Blut zirkulieren, wird es ermöglichen, ihre Rolle bei der Regulierung der systemischen Entzündungsreaktion sowie zu bestimmen um Informationen über die Biomarker des komplizierten und unkomplizierten Verlaufs von WIR und mögliche therapeutische Ziele zu erhalten.

19-75-00070; "Die Rolle der GSK3B-Kinase bei der Umgestaltung der Struktur interkalierter Scheiben von Kardiomyozyten unter normalen und pathologischen Bedingungen"; Leiter Khudyakov A. A.

Interkalierte Kardiomyozytenscheiben sind für die Bildung einer starken mechanischen Verbindung zwischen Kardiomyozyten und zur Gewährleistung der elektrischen Leitfähigkeit von Myokardgewebe erforderlich. In jüngster Zeit hat das Interesse an der Struktur und Funktion interkalierter Bandscheiben erheblich zugenommen, da festgestellt wurde, dass interkalierte Bandscheiben als Mechanosensoren fungieren und auch an der intrazellulären Signalübertragung beteiligt sind. Mehr als zweihundert Proteine, die mit interkalierten Bandscheiben assoziiert sind, sind bekannt, deren Veränderungen zur Entwicklung von Herzerkrankungen führen, von denen die häufigste die arrhythmogene Kardiomyopathie ist, eine genetisch und phänotypisch heterogene Erkrankung. Die Vielfalt der genetischen Determinanten, die zur Entwicklung eines ähnlichen Krankheitsphänotyps führen, legt nahe, dass Veränderungen auf molekularer Ebene in verschiedenen Zellkompartimenten initiiert werden können, aber weiterhin zu einer Störung der interkalierten Bandscheibenstruktur führen, die für arrhythmogene Kardiomyopathie charakteristisch ist. Einer der Kandidaten für die Rolle eines Signalträgers zwischen der interkalierten Scheibe und dem intrazellulären Raum ist die GSK3B-Kinase. Es gibt Hinweise darauf, dass GSK3B-Kinase-Inhibitoren die Entwicklung einer arrhythmogenen Kardiomyopathie in Tiermodellen verhindern können, aber die detaillierten molekularen Mechanismen dieses Effekts bleiben unerforscht.

Die vorliegende Studie zielt darauf ab, die Rolle der GSK3B-Kinase bei der Regulierung der Struktur der interkalierten Bandscheibe unter normalen Bedingungen und bei arrhythmogener Kardiomyopathie zu untersuchen. Besondere Aufmerksamkeit soll den Ionenkanälen gewidmet werden, die mit der interkalierten Bandscheibe und der elektrischen Funktion des Kardiomyozyten assoziiert sind. Während der Studie wird eine genetische Studie an Patienten mit arrhythmogener Kardiomyopathie durchgeführt, patientenspezifische induzierte pluripotente Zellen werden gewonnen und Hypothesen zur Wirkung der GSK3B-Aktivierung und -Hemmung auf die elektrophysiologischen Eigenschaften von Kardiomyozyten werden anhand differenzierter Kardiomyozyten getestet induzierter pluripotenter Stammzellen und die Rolle von GSK3B bei der Regulation des Transports und der Membranlokalisierung einzelner Komponenten von Bandscheiben.

075-15-2019-161; „Entwicklung personalisierter Ansätze zur Behandlung des arteriellen Bluthochdrucks unter Berücksichtigung molekulargenetischer und zytokinischer Marker, neurogener Einflüsse, Organschäden und Stoffwechselstörungen“; Führer Konradi A. O.

Das Projekt widmet sich der Untersuchung der Mechanismen von erhöhtem Blutdruck und subklinischer Schädigung von Zielorganen bei Adipositas auf molekulargenetischer und zellulärer Ebene mit der Suche nach neuen Angriffspunkten und der Übertragung der Ergebnisse experimenteller Studien in die Klinik.

Es erscheint vielversprechend, die Rolle biologisch aktiver Peptide zu untersuchen, die vom Fettgewebe produziert werden - Zytokine (Adipokine), sowie die Wirkung einer erhöhten Aktivität des sympathischen Nervensystems. Als potenzielles zelluläres Ziel für Adipokine wurden zwei Ionenkanäle ausgewählt: der TRPC-Kationenkanal und der epitheliale ENaC-Natriumkanal. Vermutlich können diese Kanäle das Ziel von Adipokinen sein und sind an der Entstehung subklinischer Schädigungen von Zielorganen und arterieller Hypertonie bei Adipositas beteiligt.

Das Projekt wird die Rolle von Adipokinen bei der Regulierung von TRPC-Kanälen von Podozyten-Glomeruli des Nephrons und ENaC des distalen Nephrons untersuchen. Es ist geplant, Veränderungen in der funktionellen Aktivität von Kanälen in den Podozyten der Nephronglomeruli und in den Zellen des distalen Nephrons unter dem Einfluss ausgewählter Adipokine zu evaluieren. Ein vielversprechender molekulargenetischer Marker für Adipositas und die Verteilung von Fettgewebe ist das FTO-Gen, nämlich der Träger des A-Allels rs9939609 des FTO-Genpolymorphismus. Die Verteilung des Fettgewebes kann eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der Stoffwechselgesundheit bei adipösen Patienten spielen. Das Projekt wird zum ersten Mal die Veränderung verschiedener Parameter und Faktoren bei einer Abnahme der Aktivität des sympathischen Nervensystems in einer prospektiven Studie bei adipösen Patienten mit resistenter Hypertonie bewerten, die sich einer Hochfrequenzablation des renalen sympathischen Nervensystems unterzogen haben.

Ausgewählte Publikationen

1. Kostareva A., Sjöberg G., Bruton J., Zhang S. J., Balogh J., Gudkova A., Hedberg B., Edström L., Westerblad H., Sejersen T.

Mäuse, die mutiertes L345P-Desmin exprimieren, zeigen morphologische und funktionelle Veränderungen von Skelett- und Herzmitochondrien.

2. Kostareva A., Gudkova A., Sjöberg G., Mörner S., Semernin E., Krutikov A., Shlyakhto E., Sejersen T.

Eine Deletion im TNNI3-Gen ist mit restriktiver Kardiomyopathie assoziiert.

3. Anna Kostareva, Alexandra Gudkova, Gunnar Sjoberg, Ivan Kiselev, Olga Moiseeva, Elena Karelkina, Lev Goldfarb, Eugeniy Schlyakhto und Thomas Sejersen.

Desmin-Mutationen in einer St. Petersburger Kohorte von Kardiomyopathien. Acta Myologica, 2006, Dez. 2006; 25(3):109-15.

4. Goudeau B., Rodrigues-Lima F., Fischer D., Casteras-Simon M., Sambuughin N., de Visser M., Laforet P., Ferrer X., Chapon F., Sjoberg G., Kostareva A. , Sejersen T., Dalakas M. C., Goldfarb L. G., Vicart P.

Variables pathogenes Potential von Mutationen in der alpha-helikalen Domäne von Desmin. Hum Mutat. September 2006; 27(9):906-13.

5. Bar H., Kostareva A., Sjoberg G., Sejersen T., Katus H. A., Herrmann H.

Erzwungene Expression von Desmin und Desmin-Mutanten in kultivierten Zellen: Einfluss myopathischer Missense-Mutationen in der zentralen Coiled-Coil-Domäne auf die Netzwerkbildung. Exp-Zellenres. 15. Mai 2006; 312(9): 1554-65. Epub 7. März 2006.

6. Bar H., Mucke N., Kostareva A., Sjoberg G., Aebi U., Herrmann H.

Schwere Muskelkrankheiten verursachende Desmin-Mutationen stören den in vitro-Filamentaufbau in bestimmten Stadien. Proc Natl Acad Sci USA. 18. Okt. 2005; 102 (42): 15099-104. Epub 10. Oktober 2005.

7. Sjöberg G., Kostareva A., Sejersen T.

Lakartidningen. 14.-20. März 2005; 102(11): 845-7, 850-3. Überprüfung. Schwedisch.

8. Grineva E., Babenko A., Vahrameeva N., Bogdanova M., Kostareva A., Popcova D., Larionova V.

Auswirkungen des Typ-2-Deiodinase-Thr92Ala-Polymorphismus auf den klinischen Verlauf und die myokardiale Remodellierung bei Patienten mit Morbus Basedow Cell Cycle 2009: 15; 8 (16): 2565-9.

9. Malashicheva A., Kanzler B., Tolkunova E., Trono D., Tomilin A.

Lentivirus als Werkzeug für linienspezifische Genmanipulationen. Genesis. Juli 2007; 45(7):456-459.

10. Tolkunova E., Malashicheva A., Parfenov V. N., Sustmann C., Grosschedl R., Tomilin A.

11. Aksoy I., Sakabedoyan C., Bourillot P. Y., Malashicheva A. B., Mancip J., Knoblauch K., Afanassieff M., Savatier P.

Die Selbsterneuerung muriner embryonaler Stammzellen wird durch die Serin/Threonin-Kinasen Pim-1 und Pim-3 unterstützt. Stammzellen. Dezember 2007; 25(12): 2996-3004.

12. Enukashvily N. I., Malashicheva A. B., Waisertreiger I. S.

Räumliche Lokalisierung und Transkriptionsaktivität von Satelliten-DNA in embryonalen E-14- und IOUD2-Stammzellen der Maus. Zytogenetische Genomres. 2009; 124(3-4): 277-87. Epub 25. Juni 2009

13. Correia A. S., Anisimov S. V., Li J. Y., Brundin P.

Wachstumsfaktoren und Feeder-Zellen fördern die Differenzierung menschlicher embryonaler Stammzellen zu dopaminergen Neuronen: eine neue Rolle für den Fibroblasten-Wachstumsfaktor-20. Front Neurosci. Juni 2008; 2(1):26-34. Epub 7. Juli 2008. PMID: 18982104

(Vavilov-Straße, 32). Es wurde 1959 als Institut für Strahlenbiologie und physikalisch-chemische Biologie (moderner Name seit 1965; benannt nach dem Organisator und ersten Direktor V.A. Engelgardt) gegründet. Es werden die molekularen Grundlagen der Übertragung und Realisierung von Erbinformationen untersucht.

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• - GAISH. Es wurde 1931 im System der Moskauer Staatsuniversität durch den Zusammenschluss des Astronomischen Observatoriums der Moskauer Universität, des Astronomischen und Geodätischen Forschungsinstituts der Moskauer Staatsuniversität und des Staatlichen Astrophysikalischen Instituts ...

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• - Institut für Genbiologie RAS. 1990 organisiert...

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• - INTERNES WASSERBIOLOGISCHES INSTITUT RAS - gegründet 1962 im Bezirk Nekouzsky in der Region Jaroslawl. Biologische Forschung in Binnengewässern...
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• - Sie. A. O. Kovalevsky von der Akademie der Wissenschaften der Ukraine - 1963 in Sewastopol auf der Grundlage der biologischen Stationen Sewastopol und Karadag organisiert; 1964 wurde die Biologische Station Odessa Teil des Instituts ...

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"Institut für Molekularbiologie benannt nach V.A. Engelhardt RAS" in Büchern

Autor Autorenteam

Die Daten der Molekularbiologie bestätigten und verfeinerten die in anderen Bereichen der Wissenschaft gewonnenen Schlussfolgerungen über die Evolution.

Aus dem Buch Der Ursprung des Lebens. Wissenschaft und Glaube Autor Autorenteam

Die Daten der Molekularbiologie bestätigten und verfeinerten die in anderen Bereichen der Wissenschaft gewonnenen Schlussfolgerungen über die Evolution. Charles Darwin und andere Biologen des 19. Jahrhunderts kamen zu ihren Schlussfolgerungen über die Evolution, obwohl sie fast nichts über die molekularen Grundlagen des Lebens wussten.

Aus dem Buch Wladimir Putin Autor Medwedew Roy Alexandrowitsch

Aus dem Buch Secret Tour. Leningrader Biographie von Wladimir Wyssozki der Autor Jahrbuch Leo

Vysotsky war beeindruckt vom Tod des Kosmonauten Komarov. April 1967, Leningrader Technologisches Institut, benannt nach Lensoviet Ende der 1960er Jahre sprach Wyssozki mehrmals in der Aula des Leningrader Technologischen Instituts, benannt nach Lensoviet. Diese

Autor Vetochin Juri Alexandrowitsch

Aus dem Buch Anfällig für Flucht Autor Vetochin Juri Alexandrowitsch

Kapitel 27

Aus dem Buch Zeit von Putin Autor Medwedew Roy Alexandrowitsch

Nach Yu. W. Andropov benanntes Institut Das nach Yu. W. Andropov benannte Red Banner Institute, das heute als Akademie des Auslandsgeheimdienstes bekannt ist, wurde für Wladimir Putin als Geheimdienstoffizier in den 1980er Jahren vielleicht zum wichtigsten Test. Hier haben sie nicht nur gelehrt, sondern auch selbst studiert

Aus dem Buch Dotted Line of Memories Autor Kasanzew Alexander Petrowitsch

5. INSTITUT NACH JULES VERNE BENANNT In den ersten beiden Kriegstagen beendete ich die letzten Seiten des Romans „Arctic Bridge“ und konnte ihn dem Direktor von Detizdat Dubrovina übergeben, der bereits die Uniform eines Majors trug.

Vater der Molekularbiologie Linus Carl Pauling (28. Februar 1901, Portland - 19. August 1994, Big Sur)

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Der Vater der Molekularbiologie Linus Carl Pauling (28. Februar 1901, Portland - 19. August 1994, Big Sur) 1970 wurde in den Vereinigten Staaten ein Bestseller veröffentlicht. Es hieß Vitamin C und die Erkältung. Sein Autor argumentierte, dass die tägliche Einnahme von 6 bis 18

Aus dem Buch Gegen den Strom Autor Osterman Lew Abramowitsch

Gründung des Instituts für Molekularbiologie Ende 1959 oder Anfang 1960 waren die regelmäßigen Leser der dicken amerikanischen Wissenschaftszeitschrift Physical Review vom Inhalt ihrer beiden aufeinanderfolgenden Ausgaben ziemlich überrascht. Dieses Magazin erscheint seit vielen Jahrzehnten regelmäßig

Entdeckungen der Molekularbiologie und Popularisierungsmythen

Aus dem Buch des Autors

Entdeckungen der Molekularbiologie und Popularisierungsmythen Die Molekulargenetik hat viele i-Punkte gesetzt und viele Fragen geklärt – etwa die Frage nach der Möglichkeit der Kreuzung zwischen Sapiens und früheren Menschenformen. Gleichzeitig diese neu entstehende Wissenschaft

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Aus dem Buch Überlastetes Gehirn [Informationsfluss und die Grenzen des Arbeitsgedächtnisses] Autor Klingeberg Thorkel

Institut für Alternsforschung am Albert Einstein Medical Center Studien zeigen, dass Beruf die kognitiven Fähigkeiten beeinflusst. Joe Vergis und sein Team (Institute for the Study of Aging at the Medical Center benannt nach

Zentrales Dogma der Molekularbiologie

Aus dem Buch Warum ist unsere Welt so wie sie ist [Natur. Mann. Gesellschaft (Zusammenstellung)] Autor Krongaus Maxim Anisimovich

Das zentrale Dogma der Molekularbiologie „Dogma“ ist kein gutes Wort. Einige fürchten sich davor und denken, dass es sicherlich etwas Träges, im Grunde Unbeweisbares ist, das den freien Gedankenfluss einschränkt. Dasselbe gilt für Darwins Theorie: Aus irgendeinem Grund gibt es Menschen, die

Institut für Molekularbiologie. V. A. Engelhardt RAS

V. A. Engelhardt Institut für Molekularbiologie RAS (IMB RAS)
internationaler Name	Engelhardt Institut für Molekularbiologie der Russischen Akademie der Wissenschaften
Gegründet
Direktor
Standort	Russland Moskau
Juristische Adresse	119991, Moskau, st. Vavilova, 32 (Metrostation Leninsky Prospekt, Akademicheskaya)
Webseite

Institut für Molekularbiologie. V. A. Engelhardt(IMB RAS) - Forschungsinstitut der Russischen Akademie der Wissenschaften. Der offizielle Name des Instituts mit Angabe der Organisations- und Rechtsform: Gründung des Instituts für Molekularbiologie der Russischen Akademie der Wissenschaften. V. A. Engelhardt RAS - der Status einer staatlichen Einrichtung. Kurzname des Instituts: IMB RAS. Organisationsprofil: Beschäftigt mit Grundlagenforschung auf dem Gebiet der Biologie. Das Institut ist Teil der Abteilung für Biowissenschaften der Russischen Akademie der Wissenschaften.

Geschichte des Instituts

Forschungseinheiten

Am Institut wird viel Grundlagen- und angewandte Forschung betrieben, deren Angebot stetig wächst. Nachfolgend alle wissenschaftlichen Abteilungen, darunter viele neue Gruppen und Labore.

Labor für Genommobilität. Akademiemitglied Ilyin Yuri Viktorovich

Labor für Molekulare Mechanismen der biologischen Anpassung. dbn Evgeniev Michail Borisovich

Labor für eukaryotische Genomentwicklung. dbn Kramerow Dmitri Alexandrowitsch

Labor für Genomorganisation. dbn Tschurikow Nikolai Andrejewitsch

Gruppe der Regulation der Genomtranskription. dbn Kravchenko Yu. E.

Struktur- und Funktionsanalyse von Biopolymeren

Labor für DNA-Protein-Wechselwirkungen. Korrespondierendes Mitglied Gursky Georgy Valerianovich

Gruppe Enzymologie biologisch aktiver Verbindungen. Korrespondierendes Mitglied Khomutov Radiy Mikhailovich

Labor für chemische Grundlagen der Biokatalyse. dhs Demidkina Tatjana Wiktorowna

Labor für molekulare Grundlagen der Wirkung physiologisch aktiver Verbindungen. Korrespondierendes Mitglied Sergey Nikolaevich Kochetkov

Labor für kondensierten Zustand von Nukleinsäuren. dhs Evdokimov Juri Michailowitsch

Labor für Biopolymerphysik. d.p.m.s. Livshits Michail Aronowitsch

Labor für Konformationsstabilität von Proteinen und physikalische Analysemethoden. Akademiker der Russischen Akademie der Wissenschaften Makarov Alexander Alexandrovich

Labor für Stereochemie enzymatischer Reaktionen. dhs Michailow Sergej Nikolajewitsch

Labor für Bioinformatik und Systembiologie.D.Sc. Tumanyan Vladimir Gaevich

Gruppe der Computeranalyse genetischer Informationen. d.p.m.s. Lysov Juri Petrowitsch

Gruppe von Isotopenanalysemethoden. Ph.D. Skoblow Juri Samoilowitsch

Gemeinsame Nutzungszentren

Zentrum für kollektive Nutzung "Genom" Ph.D. Poltaraus Andrej Borissowitsch

Zentrum für die kollektive Nutzung biologischer Mikrochip-Technologie. dbn Barsky Victor Evgenievich

Zentrum für kollektive Nutzung "Phosphor". Ph.D. Skoblow Juri Samoilowitsch

Wissenschaftliche Unterstützungseinheiten

Strahlenschutzdienst. Besschetnikova Zhanna Alekseevna

Abteilung für wissenschaftliche und technische Informationen. CH. Spezialist. Tomina Irina Iwanowna

Vivarium. Korneeva Ludmila Alekseevna

Verknüpfungen

Wikimedia-Stiftung. 2010 .

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MOLECULAR BIOLOGY INSTITUTE (IMB). V. A. Engelhardt von der Russischen Akademie der Wissenschaften, 1957 in Moskau organisiert. Moderner Name seit 1965. Untersuchungen der Strukturen und Funktionen des genetischen Apparats höherer Organismen auf molekularer Ebene, chemisch und physikalisch ... ... Enzyklopädisches Wörterbuch

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- (IMB) im. V. A. Engelhardt von der Russischen Akademie der Wissenschaften, gegründet 1957 in Moskau. Moderner Name seit 1965. Studium der Strukturen und Funktionen des genetischen Apparats höherer Organismen auf molekularer Ebene, der chemischen und physikalischen Grundlagen der Wirkung von Enzymen usw ... Enzyklopädisches Wörterbuch

- (IMB) im. V. A. Engelhardt von der Russischen Akademie der Wissenschaften, organisiert 1957 in Moskau. Modern. Name seit 1965. Issl. Strukturen und Funktionen der Genetik. Apparat von höher Organismen auf dem Mol. Niveau, chem. und körperlich die Grundlagen der Wirkung von Enzymen usw. Naturwissenschaft. Enzyklopädisches Wörterbuch

Akademie der Wissenschaften der UdSSR, die führende Forschungseinrichtung auf dem Gebiet der Molekularbiologie (siehe. Molekularbiologie). 1957 organisiert (bis 1965 - Institut für Strahlen- und physikalisch-chemische Biologie). Gründer und Direktor des Instituts ist V. A. Engelgardt. Die Hauptgebiete der Forschungsarbeit: die Übertragung und Umsetzung von Erbinformationen, die molekularen Mechanismen der Proteinbiosynthese, die chemischen und physikalischen Grundlagen der Wirkung von Enzymen, die Beziehung zwischen der Struktur von Nukleinsäuren und Proteinen und ihren Funktionen in der Zelle, die makromolekulare Organisation von Chromosomen, die Entwicklung physikalischer Methoden zur Untersuchung von Makromolekülen. In M. b. und. die Primärstruktur von zwei Transport-Ribonukleinsäuren (t-RNA) wurde entschlüsselt; experimentell begründet und formuliert die Theorie der Regulierung der Funktion des Genoms in höheren Organismen; zum ersten Mal in der UdSSR wurde die Sequenz von Aminosäuren in einem großen Protein-Enzym-Molekül, der Aspartat-Aminotransferase, bestimmt (zusammen mit dem MM Shemyakin Institute of Bioorganic Chemistry der Akademie der Wissenschaften der UdSSR); neue Ansätze zur Untersuchung der Struktur aktiver Enzymzentren (Inhibitoranalyse) und funktioneller Regionen von RNA (die Methode der "Schnittmoleküle") wurden vorgeschlagen; neue Methoden für Strukturstudien von Proteinen und Nukleinsäuren wurden entwickelt. Bis Anfang 1973 in M. b. und. Es gab 13 Labors. Zusammen mit dem Rat für Probleme der Molekularbiologie der Akademie der Wissenschaften der UdSSR organisiert das Institut internationale Tagungen und Symposien. Die Werke der Mitarbeiter von M. und. veröffentlicht in folgenden Zeitschriften: Molecular Biology (seit 1967), Biochemistry (seit 1936), Cytology (seit 1959), Reports of the Academy of Sciences of the UdSSR (seit 1933), Biophysics (seit 1956), Biochimica et Biophysica Acta" (N. Y. - Amst., seit 1947), "FEBS Letters" (Amst., seit 1968), "European Journal of Biochemistry" (V., seit 1967), in Sammelbänden und in Form von Monographien.

Zündete.: Institut für Molekularbiologie, Moskau, 1971.

M. Ja. Timofeeva.

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• - der Sammelname mehrerer Numerische Methoden zur Lösung von Dez. körperlich Aufgaben durch Modellierung der Bewegung von Atomen, Molekülen, kolloidalen usw. Partikeln, aus denen die untersuchten ...

  Physikalische Enzyklopädie

• - Sie. N. K. Koltsova RAS, osn. 1967 in Moskau auf der Grundlage des Instituts für Morphologie. N. A. Severtsova Akademie der Wissenschaften der UdSSR. Das Studium des Individuums. Entwicklung von gut-nyh-und Probleme bei der Verwaltung der Prozesse der Ontogenese ...

  Naturwissenschaft. Enzyklopädisches Wörterbuch

• - ...

  Medizinische Enzyklopädie

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• - Arten, die Hauptstruktureinheit im System lebender Organismen, das qualitative Stadium ihrer Evolution ...

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• - Geben Sie Biologie ein, 1) die höchste taxonomische Kategorie in der Taxonomie der Tiere, die verwandte Klassen vereint ...

  Große sowjetische Enzyklopädie

• - INTERNES WASSERBIOLOGISCHES INSTITUT RAS - gegründet 1962 im Bezirk Nekouzsky in der Region Jaroslawl. Biologische Forschung in Binnengewässern...
• - Fernöstliche Abteilung der Russischen Akademie der Wissenschaften - gegründet 1970 in Wladiwostok. Studium der Biota der fernöstlichen Meere, Entwicklung theoretischer und praktischer Fragen der Reproduktion von Meeresorganismen...

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• - Sie. N. K. Koltsov RAS - gegründet 1967 in Moskau auf der Grundlage des Instituts für Morphologie. Sewerzow-Akademie der Wissenschaften der UdSSR. Das Studium der individuellen Entwicklung von Tieren und die Probleme der Kontrolle der Prozesse der Ontogenese ...

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• - Sie. A. O. Kovalevsky von der Akademie der Wissenschaften der Ukraine - 1963 in Sewastopol auf der Grundlage der biologischen Stationen Sewastopol und Karadag organisiert; 1964 wurde die Biologische Station Odessa Teil des Instituts ...

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"Institut für Molekularbiologie" in Büchern

Autor Steele Edward

Autor Autorenteam

der Autor Raff Rudolph A

Die wichtigsten Entdeckungen und Errungenschaften der Molekulargenetik

Aus dem Buch Was, wenn Lamarck Recht hat? Immungenetik und Evolution Autor Steele Edward

Die wichtigsten Entdeckungen und Errungenschaften der Molekulargenetik 1952. Es wurde gezeigt, dass das Erbgut von Bakteriophagen DNA ist, nicht Protein (A. Hershey und M. Chase). 1953 Die Struktur (Doppelhelix) der DNA wurde entdeckt (J. Watson und F. Crick). P. Medawar und Kollegen enthüllten die Tatsache

Die Daten der Molekularbiologie bestätigten und verfeinerten die in anderen Bereichen der Wissenschaft gewonnenen Schlussfolgerungen über die Evolution.

Aus dem Buch Der Ursprung des Lebens. Wissenschaft und Glaube Autor Autorenteam

Die Daten der Molekularbiologie bestätigten und verfeinerten die in anderen Bereichen der Wissenschaft gewonnenen Schlussfolgerungen über die Evolution. Charles Darwin und andere Biologen des 19. Jahrhunderts kamen zu ihren Schlussfolgerungen über die Evolution, obwohl sie fast nichts über die molekularen Grundlagen des Lebens wussten.

Verschiedene Arten der molekularen Evolution

Aus dem Buch Embryonen, Gene und Evolution der Autor Raff Rudolph A

Verschiedene Arten der molekularen Evolution Bei der Diskussion des Fossilienbestands und der daraus abgeleiteten Geschwindigkeiten der morphologischen Evolution wurde stillschweigend angenommen, dass diese Geschwindigkeiten Veränderungen im Genom widerspiegeln. Die Existenz einer Verbindung zwischen der Evolution des Genoms und morphologischen

Vater der Molekularbiologie Linus Carl Pauling (28. Februar 1901, Portland - 19. August 1994, Big Sur)

Aus dem Buch Great Americans. 100 herausragende Geschichten und Schicksale Autor Gusarov Andrej Jurjewitsch

Der Vater der Molekularbiologie Linus Carl Pauling (28. Februar 1901, Portland - 19. August 1994, Big Sur) 1970 wurde in den Vereinigten Staaten ein Bestseller veröffentlicht. Es hieß Vitamin C und die Erkältung. Sein Autor argumentierte, dass die tägliche Einnahme von 6 bis 18

Aus dem Buch Gegen den Strom Autor Osterman Lew Abramowitsch

Gründung des Instituts für Molekularbiologie Ende 1959 oder Anfang 1960 waren die regelmäßigen Leser der dicken amerikanischen Wissenschaftszeitschrift Physical Review vom Inhalt ihrer beiden aufeinanderfolgenden Ausgaben ziemlich überrascht. Dieses Magazin erscheint seit vielen Jahrzehnten regelmäßig

Entdeckungen der Molekularbiologie und Popularisierungsmythen

Aus dem Buch des Autors

Entdeckungen der Molekularbiologie und Popularisierungsmythen Die Molekulargenetik hat viele i-Punkte gesetzt und viele Fragen geklärt – etwa die Frage nach der Möglichkeit der Kreuzung zwischen Sapiens und früheren Menschenformen. Gleichzeitig diese neu entstehende Wissenschaft

Die Zukunft der molekularen Nanotechnologie

Autor Dearing Michael

Die Zukunft der molekularen Nanotechnologie Die ausgereifte molekulare Nanotechnologie ist der Endpunkt einer langen Geschichte der Miniaturisierung mechanischer und elektrischer Systeme. Molekulare Nanotechnologie - vollständige Kontrolle über die Struktur der Materie auf atomarer Ebene.

Perspektiven der Molekularen Biotechnologie

Aus dem Buch Dawn of the Singularity Autor Dearing Michael

Perspektiven für die Molekularbiotechnologie Biologisches Wissen häuft sich exponentiell an. Bald werden alle biologischen Prozesse vollständig aufgeklärt sein. Molekulare Biotechnologie - ein vollständiges Verständnis und Kontrolle biologischer Prozesse auf molekularer Ebene

Aus dem Buch Great Soviet Encyclopedia (MO) des Autors TSB

GENTHERAPEUTEN GEHEN IN DEN KAMPF (AUS DEN ARSENALS DER MOLEKULARGENETIK)

Aus dem Buch Sein Name ist AIDS [Der vierte Reiter der Apokalypse] Autor Tarantul Wjatscheslaw Salmanowitsch

GENTHERAPEUTEN GEHEN IN DEN KAMPF (AUS DEN ARSENALEN DER MOLEKULARGENETIK) Non progredi est regredi (Nicht vorwärts gehen heißt zurückgehen) Qui quaerit, reperit (Wer sucht, der wird finden) Mystiker und Scharlatane können den Fortschritt nicht aufhalten, lassen Sie alleine ersetzen. Egal wie viel Sie raten, egal wie viel der Schamane - nichts

Zentrales Dogma der Molekularbiologie

Aus dem Buch Warum ist unsere Welt so wie sie ist [Natur. Mann. Gesellschaft (Zusammenstellung)] Autor Krongaus Maxim Anisimovich

Das zentrale Dogma der Molekularbiologie „Dogma“ ist kein gutes Wort. Einige fürchten sich davor und denken, dass es sicherlich etwas Träges, im Grunde Unbeweisbares ist, das den freien Gedankenfluss einschränkt. Dasselbe gilt für Darwins Theorie: Aus irgendeinem Grund gibt es Menschen, die

4.4.5. Wie sieht die Skalenhierarchie in der molekularen Nanotechnologie aus?

Aus dem Buch Nanotechnology [Science, Innovation and Opportunity] von Foster Lynn

4.4.5. Wie sieht die Skalenhierarchie in der molekularen Nanotechnologie aus? Die oben beschriebene Wechselwirkungshierarchie ist eines der wichtigsten Probleme bei der Entwicklung jeder Technik. Interessanterweise bietet uns die Nanotechnologie zwei Möglichkeiten, dies gleichzeitig zu überwinden.