Mikä on synapsi ja synaptinen rako. Regional University Synapse hermokudoksen toiminnallisena kontaktina

Kemiallisen synapsin rakenne

Kaavio hermosignaalin välitysprosessista kemiallisessa synapsissa

Porosytoosihypoteesi

On olemassa merkittäviä kokeellisia todisteita siitä, että välittäjäaine erittyy synaptiseen rakoon johtuen MPV:n kuusikulmaisten ryhmien (katso edellä) ja niihin kiinnittyneiden rakkuloiden synkronisesta aktivoinnista, mikä on pohjana hypoteesin muotoilulle. porosytoosi(Englanti) porosytoosi). Tämä hypoteesi perustuu havaintoon, että MPV:hen kiinnittyneet rakkulat supistuvat synkronisesti saatuaan aktiopotentiaalin ja erittävät samanaikaisesti saman määrän välittäjää synaptiseen rakoon joka kerta vapauttaen vain osan aineen sisällöstä. jokainen kuudesta rakkulasta. Itse termi "porosytoosi" tulee kreikan sanoista poro(mikä tarkoittaa huokosia) ja sytoosi(kuvaa kemiallisten aineiden kulkeutumista solun plasmakalvon läpi).

Suurin osa kokeellisista tiedoista monosynaptisten solujen välisten liitosten toiminnasta on saatu eristettyjen hermo-lihasliitosten tutkimuksista. Kuten interneuronaalisissa synapseissa, MPV:n hermo-lihassynapseihin muodostuu järjestettyjä kuusikulmaisia ​​rakenteita. Jokainen näistä kuusikulmaisista rakenteista voidaan määritellä "synaptomeeriksi" - eli rakenteeksi, joka on perusyksikkö välittäjän erittymisprosessissa. Synaptomeeri sisältää varsinaisten huokossyvennysten lisäksi proteiinisäikeisiä rakenteita, jotka sisältävät lineaarisesti järjestettyjä rakkuloita; samankaltaisten rakenteiden olemassaolo on todistettu myös keskushermoston (CNS) synapseille.

Kuten edellä mainittiin, porosyyttimekanismi synnyttää välittäjäainekvantin, mutta ilman yksittäisen vesikkelin kalvoa sulautumatta täysin presynaptiseen kalvoon. Pieni variaatiokerroin (<3 %) у величин постсинаптических потенциалов является индикатором того, что в единичном синапсе имеются не более 200 синаптомеров , каждый из которых секретирует один квант медиатора в ответ на один потенциал действия . 200 участков высвобождения (то есть синаптомеров, которые высвобождают медиатор), найденные на небольшом мышечном волокне, позволяют рассчитать максимальный квантовый лимит, равный одной области высвобождения на микрометр длины синаптического контакта , это наблюдение исключает возможность существования квантов медиатора, обеспечивающих передачу нервного сигнала, в объеме одной везикулы.

Porosytoosi- ja kvanttivesikulaaristen hypoteesien vertailu

Äskettäin hyväksytyn TBE-hypoteesin vertaaminen porosytoosihypoteesiin voidaan suorittaa vertaamalla teoreettista variaatiokerrointa kokeelliseen, joka on laskettu postsynaptisten sähköisten potentiaalien amplitudeille, jotka muodostuvat vasteena kunkin yksittäisen välittäjäaineen vapautumiseen presynapsista. Olettaen, että eksosytoosiprosessi tapahtuu pienessä synapsissa, joka sisältää noin 5 000 vesikkeliä (50 jokaista synapsin pituutta mikronia kohti), postsynaptiset potentiaalit tulisi tuottaa 50 satunnaisesti valitulla vesikkelillä, mikä antaa teoreettiseksi variaatiokertoimeksi 14%. Tämä arvo on noin 5 kertaa suurempi kuin kokeissa saatu postsynaptisten potentiaalien variaatiokerroin, joten voidaan väittää, että synapsissa tapahtuva eksosytoosi ei ole satunnainen (ei täsmää Poisson-jakauman kanssa) - mikä on mahdotonta, jos selitetty TBE-hypoteesin kannalta, mutta se on yhdenmukainen porosytoosihypoteesin kanssa. Tosiasia on, että porosytoosihypoteesi olettaa, että kaikki rakkulat, jotka liittyvät presynaptiseen kalvoon, poistavat välittäjän samanaikaisesti; samaan aikaan synaptiseen rakoon työntyvän välittäjän jatkuvan määrän vasteena jokaiselle toimintapotentiaalille (vakauden todistaa postsynaptisten vasteiden alhainen vaihtelukerroin) voidaan hyvin selittää pienen väliaineen määrän vapautumisella. suurella määrällä rakkuloita - lisäksi mitä enemmän rakkuloita prosessissa on mukana, sitä pienemmäksi korrelaatiokerroin tulee, vaikka tämä näyttääkin hieman paradoksaalliselta matemaattisen tilaston kannalta.

Luokitus

Kemialliset synapsit voidaan luokitella niiden sijainnin ja vastaaviin rakenteisiin kuulumisen mukaan:

  • perifeerinen
    • neuromuskulaarinen
    • neurosekretiivinen (axo-vasal)
    • reseptori-neuronaalinen
  • keskeinen
    • aksodendriittiset - dendriiteillä, mukaan lukien akso-spinic - dendriittisellä piikit, dendriiteissä olevat kasvut;
    • aksosomaattinen - hermosolujen kanssa;
    • akso-aksonaalinen - aksonien välissä;
    • dendro-dendriitti - dendriittien välillä;

Välittäjästä riippuen synapsit jaetaan

  • aminerginen, joka sisältää biogeenisiä amiineja (esimerkiksi serotoniinia, dopamiinia;
    • mukaan lukien adrenergisiä aineita sisältävä adrenaliini tai norepinefriini;
  • asetyylikoliinia sisältävä kolinerginen aine;
  • purinerginen, joka sisältää puriineja;
  • peptidergisiä sisältäviä peptidejä.

Samaan aikaan synapsissa ei aina synny vain yhtä välittäjää. Yleensä päävälittäjä poistetaan yhdessä toisen kanssa, joka toimii modulaattorina.

Toimintamerkin mukaan:

  • jännittävä
  • jarru.

Jos ensimmäiset edistävät virityksen syntymistä postsynaptisessa solussa, jälkimmäinen päinvastoin pysäyttää tai estää sen esiintymisen. Yleensä estäviä ovat glysinergiset (välittäjä - glysiini) ja GABAergiset synapsit (välittäjä - gamma-aminovoihappo).

Joissakin synapseissa esiintyy postsynaptista tiivistymistä - proteiineista koostuvaa elektronitiheää vyöhykettä. Sen läsnäolon tai puuttumisen mukaan erotetaan epäsymmetriset ja symmetriset synapsit. Tiedetään, että kaikki glutamatergiset synapsit ovat epäsymmetrisiä, kun taas GABAergiset synapsit ovat symmetrisiä.

Tapauksissa, joissa useat synaptiset laajennukset tulevat kosketuksiin postsynaptisen kalvon kanssa, muodostuu useita synapseja.

Synapsien erityismuotoja ovat piikit, joissa dendriitin postsynaptisen kalvon lyhyet yksittäiset tai useat ulkonemat ovat kosketuksessa synaptisen jatkeen kanssa. Spiny-laitteisto lisää merkittävästi hermosolussa olevien synaptisten kontaktien määrää ja siten prosessoitavan tiedon määrää. "Ei-piikkisiä" synapseja kutsutaan "sessileiksi". Esimerkiksi kaikki GABAergiset synapsit ovat istumattomia.

Huomautuksia

Linkit

  • Saveliev A.V. Hermoston dynaamisten ominaisuuksien vaihtelujen lähteet synaptisella tasolla // Tekoäly. - Ukrainan NAS, Donetsk, 2006. - Nro 4. - S. 323-338.

Katso myös

5. Kemialliset synapsit välittäjäaineen luonteen mukaan jaettu kolinergisiin (välittäjä - asetyylikoliini), adrenergisiin (norepinefriini), dopaminergisiin (dopamiini), GABAergisiin (y-aminovoihappo) jne. Keskushermostossa on pääasiassa kemiallisia synapseja, mutta on myös sähköisiä eksitatorisia synapseja ja sähkökemiallisia synapseja.

B.Kemiallisen synapsin rakenneosat - presynaptiset ja postsynaptiset kalvot ja synaptinen rako (kuva 2.5).

Presynaptisessa terminaalissa on noin 40 nm halkaisijaltaan noin 40 nm:n synaptisia vesikkelejä (vesikkelejä), jotka muodostuvat hermosolun rungossa ja kuljetetaan mikrotubulusten ja mikrofilamenttien avulla presynaptiseen päähän, jossa ne täytetään välittäjällä ja ATP:llä. Välittäjä muodostuu itse hermopäätteessä. Presynaptinen pääte sisältää useita tuhansia vesikkelejä, joista jokainen sisältää 1-10 tuhatta molekyyliä kemiallista ainetta, joka osallistuu vaikutuksen välittämiseen synapsin läpi ja jota siksi kutsutaan välittäjäksi (välittäjäksi). Presynaptisen terminaalin mitokondriot tarjoavat energiaa synaptisen välityksen prosessiin. Presynaptinen kalvo on presynaptisen terminaalin kalvon osa, joka rajoittaa synaptista rakoa.

synaptinen halkeama on eri leveä (20-50 nm), sisältää solujen välistä nestettä ja mukopolysakkariditiheää

liuskojen, siltojen muodossa oleva aine, joka muodostaa yhteyden pre- ja postsynaptisten kalvojen välille ja voi sisältää entsyymejä.

Postsynaptinen kalvo tämä on hermotun solun solukalvon paksuuntunut osa, joka sisältää proteiinireseptoreita, joilla on ionikanavia ja jotka kykenevät sitomaan välittäjämolekyylejä. Neuromuskulaarisen liitoksen postsynaptista kalvoa kutsutaan myös päätylevyksi.

AT.Herätyksen siirtomekanismi sähköisessä synapsissa samanlainen kuin hermosäidussa: presynaptiselle kalvolle nouseva AP ärsyttää suoraan sähköisesti postsynaptista kalvoa ja saa aikaan sen virityksen. Sähköisillä synapseilla, kuten kävi ilmi, on tietty vaikutus kosketuksissa olevien solujen aineenvaihduntaan. Keskushermoston inhiboivien sähköisten synapsien esiintymisestä on näyttöä, mutta niitä ei ole tutkittu tarpeeksi.

G.Signaalin siirto kemiallisissa synapseissa. Kemiallisen synapsin presynaptisessa päässä vastaanotettu toimintapotentiaali (AP) aiheuttaa sen kalvon depolarisaation, mikä avaa jännitteestä riippuvia Ca-kanavia. Ca 2+ -ionit tulevat hermopäätteeseen sähkökemiallisen gradientin mukaisesti "tarjoavat välittäjän vapautumisen synaptiseen rakoon eksosytoosin kautta. Synaptiseen rakoon tulevat lähetinmolekyylit diffundoituvat postsynaptiseen kalvoon ja ovat vuorovaikutuksessa sen reseptorien kanssa. Välittäjämolekyylien toiminta johtaa ionikanavien avautumiseen ja Na + - ja K + -ionien liikkumiseen sähkökemiallisen gradientin mukaisesti Na + -ionien virran hallitsevalla soluun, mikä johtaa sen depolarisaatioon. Tätä depolarisaatiota kutsutaan eksitatoriseksi postsynaptiseksi potentiaaliksi (EPSP), jota neuromuskulaarisessa synapsissa kutsutaan päätelevypotentiaaliksi (EPP) (kuva 2.6).

Synaptiseen rakoon vapautuneen välittäjän toiminnan lopettaminen tapahtuu tuhoamalla se synaptiseen rakoon ja postsynaptiseen kalvoon sijoittuneiden entsyymien toimesta, välittäjän diffuusiolla ympäristöön ja myös hermon takaisinoton kautta. päättyy.

D.Kemiallisten synapsien virityksen johtumisen ominaisuudet.

1 . Yksipuolinen virityksen johtuminen - presynaptisesta päästä kohti postsynaptista kalvoa. Tämä johtuu siitä, että välittäjä vapautuu presynaptisesta päästä ja sen kanssa vuorovaikutuksessa olevat reseptorit sijaitsevat vain postsynaptisella kalvolla.

    Herätyksen hidas eteneminen synapseissa hermosäikeen verrattuna selittyy sillä, että välittäjän vapauttaminen presynaptisesta päätteestä vie aikaa, välittäjän leviäminen synaptiseen rakoon, välittäjän vaikutus postsynaptiseen kalvoon. Hermosolussa virityksen välittymisen kokonaisviive saavuttaa luokkaa 2 ms, neuromuskulaarisessa synapsissa 0,5-1,0 ms.

    Kemiallisten synapsien alhainen labilisuus. Neuromuskulaarisessa synapsissa se on 100-150 lähetettyä impulssia sekunnissa, mikä on 5-6 kertaa pienempi kuin hermokuidun labilisuus. Synapseissa keskushermosto on hyvin vaihteleva - se voi olla enemmän tai vähemmän. Syynä synapsin alhaiseen labiilisuuteen on synaptinen viive.

4. Synaptinen masennus (synapsin väsymys)
solun vasteen heikkeneminen afferenteihin impulsseihin, ilmentäminen
esiintyy postsynaptisten potentiaalien vähenemisenä pitkän ajan kuluessa
telny ärsytystä tai sen jälkeen. Se selittyy kustannuksilla
välittäjä, aineenvaihduntatuotteiden kertyminen, ympäristön happamoittaminen
pitkittyneen virityksen aikana samoilla linjoilla -
kruunuketjut.

E.sähköiset synapsit niiden aukko on suuruusluokkaa pienempi kuin kemiallisten synapsien, ne johtavat signaalia molempiin suuntiin ilman synaptista viivettä, siirto ei estä, kun Ca 2+ poistetaan, ne eivät ole kovin herkkiä farmakologisille lääkkeille ja myrkyille ja ovat käytännössä väsymätön, kuin hermosäike. Viereisten pre- ja postsynaptisten kalvojen erittäin alhainen resistanssi varmistaa hyvän sähkönjohtavuuden.

2.2. HORMONAALISÄÄTELYN OMINAISUUDET

Refleksireaktiolla voi olla hormonaalinen yhteys, joka on tyypillistä sisäelinten toimintojen säätelylle - vegetatiivisille toiminnoille, toisin kuin somaattisille toiminnoille, joiden refleksisäätelyä suorittaa vain hermopolku (tuki- ja liikuntaelinten toiminta). Jos hormonaalinen linkki on kytketty päälle, tämä johtuu biologisesti aktiivisten aineiden lisätuotannosta. Esimerkiksi, kun ulkoreseptorit altistuvat voimakkaille ärsykkeille (kylmä, lämpö, ​​kipuärsyke), keskushermostoon pääsee voimakas virta afferentteja impulsseja, kun taas ylimääräinen määrä adrenaliinia ja lisämunuaiskuoren hormoneja vapautuu vereen sopeutuen. (suojeleva) rooli.

Hormonit (Kreikka pogtab - kiihotan) - biologisesti aktiiviset aineet, joita tuottavat endokriiniset rauhaset tai erikoistuneet solut, jotka sijaitsevat eri elimissä (esimerkiksi haimassa, maha-suolikanavassa). Hormoneja tuottavat myös hermosolut - neurohormonit, esimerkiksi hypotalamuksen hormonit (liberiinit ja statiinit), jotka säätelevät aivolisäkkeen toimintaa. Biologisesti aktiivisia aineita tuottavat myös erikoistuneet solut - kudoshormonit (parakriiniset hormonit, paikallisen vaikutuksen hormonit, parakriiniset tekijät - parahormonit). Hormonien tai parahormonien toimintaa suoraan naapurisoluihin, ohittaen veren, kutsutaan parakriiniseksi toiminnaksi. Toimintapaikan mukaan kohde-elimiin tai muihin umpieritysrauhasiin hormonit jaetaan kahteen ryhmään: 1) efektorihormonit, vaikuttaa efektorisoluihin (esim. insuliini, joka säätelee aineenvaihduntaa kehossa, lisää glykogeenisynteesiä maksasoluissa, lisää glukoosin ja muiden aineiden kuljetusta solukalvon läpi, lisää proteiinisynteesin intensiteettiä); 2) kolmoishormonit (tropiinit), vaikuttaa muihin endokriinisiin rauhasiin ja säätelee niiden toimintaa (esim.

aivolisäkkeen renokortikotrooppinen hormoni - kortikotropiini (ACTH) - säätelee lisämunuaiskuoren hormonien tuotantoa.

Hormonivaikutusten tyypit. Hormoneilla on kahdenlaisia ​​vaikutuksia kehon elimiin, kudoksiin ja järjestelmiin: toiminnallinen (näillä on erittäin tärkeä rooli kehon toimintojen säätelyssä) ja morfogeneettinen (tarjoaa morfogeneesiä - kasvua, fyysistä, seksuaalista ja henkistä kehitystä; esim. tyroksiinin puute kärsii keskushermoston kehittymisestä ja sitä kautta henkisestä kehityksestä).

1. Hormonien toiminnallinen vaikutus on kolme tyyppiä.

Alkuvaikutus - tämä on hormonin kyky laukaista efektorin toiminta. Esimerkiksi adrenaliini laukaisee glykogeenin hajoamisen maksassa ja glukoosin vapautumisen vereen, vasopressiini (antidiureettinen hormoni - ADH) käynnistää veden takaisinimeytymisen nefronin keräyskanavista munuaisen interstitiumiin.

Hormonin moduloiva vaikutus - muutos biokemiallisten prosessien virtauksen voimakkuudessa elimissä ja kudoksissa. Esimerkiksi tyroksiinin aiheuttama oksidatiivisten prosessien aktivointi, joka voi tapahtua ilman sitä; sydämen toiminnan stimulointi adrenaliinilla, joka kulkee ilman adrenaliinia. Hormonien moduloiva vaikutus on myös muutos kudoksen herkkyydessä muiden hormonien toiminnalle. Esimerkiksi follikuliini tehostaa progesteronin vaikutusta kohdun limakalvoon, kilpirauhashormonit lisäävät katekoliamiinien vaikutusta.

Hormonien salliva vaikutus - yhden hormonin kyky varmistaa toisen hormonin vaikutuksen toteutuminen. Esimerkiksi insuliinia tarvitaan kasvuhormonin toiminnan ilmentymiseen, follitropiinia tarvitaan lutropiinin vaikutuksen toteuttamiseen.

2. Hormonien morfogeneettinen vaikutus(kasvuun, fyysiseen
ja seksuaalinen kehitys) tutkivat yksityiskohtaisesti muut tieteenalat
(histologia, biokemia) ja vain osittain - fysiologian aikana (katso.
ch. 6). Molemmat hormonivaikutukset (morfogeneettiset ja toiminnalliset
nal) toteutuvat aineenvaihduntaprosessien hajoamisen kautta,
käynnistetään solujen entsyymijärjestelmien kautta.

2.3. SÄÄNTELY METABOLIITTEIN

JA KUDOSHORMONIT.

MYOGEENINEN SÄÄTÖMEKANISMI.

BBB:N SÄÄNTELYTOIMINTO

Metaboliitit - aineenvaihdunnan aikana erilaisten biokemiallisten reaktioiden seurauksena muodostuneet tuotteet. Näitä ovat aminohapot, nukleotidit, koentsyymit, hiilihappo, mo-

paikalliset, pyruviinihapot, adenyylihapot, ionisiirtymä, pH:n muutokset. Fylogeneesin alkuvaiheessa metaboliitteilla tapahtuva säätely oli ainoa. Yhden solun aineenvaihdunta vaikutti suoraan toiseen, viereiseen soluun tai soluryhmään, joka puolestaan ​​vaikutti samalla tavalla seuraaviin soluihin. (yhteyssäännöt). Hemolymfin ja verisuonijärjestelmän ilmaantumisen myötä aineenvaihduntatuotteet alkoivat siirtyä muihin kehon soluihin liikkuvalla hemolymfillä pitkiä matkoja, ja tämä nopeutui. Sitten hermosto ilmestyi säätelyjärjestelmänä ja vielä myöhemmin - endokriiniset rauhaset. Metaboliitit, vaikka ne toimivat pääasiassa paikallisina säätelijöinä, voivat myös vaikuttaa muihin elimiin ja kudokset hermokeskusten toimintaan. Esimerkiksi hiilihapon kertyminen vereen johtaa hengityskeskuksen virittymiseen ja lisääntyneeseen hengitykseen. Esimerkki paikallisesta humoraalisesta säätelystä on intensiivisesti työskentelevän luurankolihaksen hyperemia - kerääntyvät aineenvaihduntatuotteet mahdollistavat verisuonten laajentumisen, mikä lisää hapen ja ravinteiden toimitusta lihakseen. Samanlaisia ​​aineenvaihduntatuotteiden sääteleviä vaikutuksia esiintyy myös muissa aktiivisesti toimivissa elimistön kudoksissa.

kudoshormonit: biogeeniset amiinit (histamiini, serotoniini), prostaglandiinit ja kiniinit. Niillä on väliasema hormonien ja metaboliittien välillä humoraalisina säätelytekijöinä. Nämä aineet vaikuttavat säätelevästi kudossoluihin muuttamalla niiden biofysikaalisia ominaisuuksia (kalvon läpäisevyyttä, kiihtyvyys), muuttamalla aineenvaihduntaprosessien intensiteettiä, solureseptorien herkkyyttä ja toisten välittäjien muodostumista. Tämän seurauksena solujen herkkyys hermostuneille ja humoraalisille vaikutuksille muuttuu. Siksi kudoshormonit kutsutaan modules-toriksi säätelysignaalit - niillä on moduloiva vaikutus. Kudoshormonit muodostuvat erikoistumattomista soluista, mutta ne toimivat erikoistuneiden solureseptorien kautta, esimerkiksi histamiinille on löydetty kahden tyyppisiä reseptoreja - H (ja H 2. Koska kudoshormonit vaikuttavat solukalvojen läpäisevyyteen, ne säätelevät erilaisten aineiden ja ionien pääsy soluun ja poistuminen soluista, jotka määräävät kalvopotentiaalin ja siten toimintapotentiaalin kehittymisen.

Myogeeninen säätelymekanismi. Lihasjärjestelmän kehittyessä evoluutioprosessissa myogeeninen toimintojen säätelymekanismi tulee vähitellen yhä näkyvämmäksi. Ihmiskeho on noin 50 % lihasta. Tämä on luustolihas

ra (40 % kehon painosta), sydänlihas, verenkierron sileä lihas ja imusuonet, maha-suolikanavan seinämät, sappirakko, rakko ja muut sisäelimet.

Myogeenisen säätelymekanismin ydin on, että luuranko- tai sydänlihaksen alustava kohtalainen venyttely lisää niiden supistusten voimakkuutta. Sileän lihaksen supistumisaktiivisuus riippuu myös onton lihaselimen täyttöasteesta ja siten sen venymisestä. Elimen täytön lisääntyessä sileän lihaksen sävy ensin kohoaa ja palaa sitten alkuperäiselle tasolleen (sileän lihaksen plastisuus), mikä varmistaa verisuonten sävyn säätelyn ja sisäisten onttojen elinten täyttymisen ilman merkittävä paineen nousu niissä (tiettyyn arvoon asti). Lisäksi useimmat sileät lihakset ovat automaattisia, ne ovat jatkuvasti jossain määrin supistuneet itsestään syntyvien impulssien vaikutuksesta (esimerkiksi suoliston lihakset, verisuonet). Heille autonomisten hermojen kautta tulevilla impulsseilla on moduloiva vaikutus - ne lisäävät tai vähentävät sileän lihaksen sävyä.

BBB:n säätelytoiminto johtuu siitä, että se muodostaa aivojen erityisen sisäisen ympäristön ja tarjoaa hermosoluille optimaalisen toimintatavan. Uskotaan, että este toimii tässä tapauksessa suorittaa aivojen kapillaarien seinien erityinen rakenne. Niiden endoteelissä on hyvin vähän huokosia, solujen väliset kapeat rako-vasemmat liitokset eivät sisällä juuri lainkaan ikkunoita. Olennainen osa estettä ovat myös gliasolut, jotka muodostavat eräänlaisen kotelon kapillaarien ympärille peittäen noin 90 % niiden pinnasta. Suurimman panoksen veri-aivoesteen ideoiden kehittämiseen antoi L. S. Stern ja hänen työtoverinsa. Tämä este päästää veden, ionien, glukoosin, aminohappojen, kaasujen läpi ja säilyttää monia fysiologisesti aktiivisia aineita: adrenaliinia, serotoniinia, dopamiinia, insuliinia, tyroksiinia. Siinä on kuitenkin "ikkunoita", * joiden kautta vastaavat aivosolut - kemoreseptorit - saavat suoraa tietoa hormonien ja muiden aineiden läsnäolosta veressä, jotka eivät tunkeudu esteeseen; aivosolut erittävät hermosolujaan. Aivojen alueita, joilla ei ole omaa veri-aivoestettä, ovat aivolisäke, käpylisäke, jotkin hypotalamuksen osat ja ydin.

BBB:llä on myös suojatoiminto - estää mikrobien, luonteeltaan eksogeenisten ja endogeenisten vieraiden tai myrkyllisten aineiden pääsyn aivojen solujen välisiin tiloihin. BBB ei päästä monia lääkeaineita läpi, mikä on otettava huomioon lääketieteellisessä käytännössä.

2.4. JÄRJESTELMÄN SÄÄNTELYPERIAATE

Kehon sisäisen ympäristön indikaattoreiden ylläpito suoritetaan eri elinten ja fysiologisten järjestelmien toiminnan säätelyn avulla, jotka on yhdistetty yhdeksi toiminnalliseksi järjestelmäksi - kehoksi. Toiminnallisten järjestelmien käsitteen kehitti P.K. Anokhin (1898-1974). Viime vuosina toiminnallisten järjestelmien teoriaa on menestyksekkäästi kehittänyt K. V. Sudakov.

MUTTA.Toimivan järjestelmän rakenne. Toiminnallinen järjestelmä on kehon eri elinten ja fysiologisten järjestelmien dynaaminen yhdistelmä, joka muodostuu hyödyllisen adaptiivisen tuloksen saavuttamiseksi. Esimerkiksi nopean matkan juoksemiseksi on tarpeen maksimoida sydän- ja verisuonijärjestelmän, hengityselinten, hermoston ja lihasten toiminta. Toiminnallinen järjestelmä sisältää seuraavat elementit: 1) ohjauslaite - hermokeskus, joka edustaa keskushermoston eri tasojen ytimien yhdistymistä; 2) häntä viikonlopun kanavat(hermot ja hormonit); 3) toimeenpanevat elimet - vaikutus-ry, varmistaa fysiologisen toiminnan aikana säädellyn prosessin (indikaattorin) ylläpito jollakin optimaalisella tasolla (hyödyllinen tulos toiminnallisen järjestelmän toiminnasta); neljä) tuloksena reseptorit(sensoriset reseptorit) - anturit, jotka vastaanottavat tietoa ohjatun prosessin (indikaattorin) poikkeaman parametreista optimaalisesta tasosta; 5) palautekanava(syöttökanavat), tiedottaa hermokeskukselle reseptoreista tulevien impulssien avulla tuloksesta tai kemikaalien suoran vaikutuksen avulla keskustaan ​​- tiedot efektoriponnistelujen riittävyydestä tai riittämättömyydestä säädellyn prosessin ylläpitämiseksi (indikaattori ) optimaalisella tasolla ( kuva 2.7).

Afferentit impulssit tuloksen reseptoreista palautekanavien kautta tulevat hermokeskukseen, joka säätelee yhtä tai toista indikaattoria, keskus tarjoaa muutoksen vastaavan elimen työn intensiteetissä.

Kun muutat efektorin intensiteettiä, aineenvaihdunnan taso, jolla on myös tärkeä rooli tietyn toiminnallisen järjestelmän elinten toiminnan säätelyssä (humoraalinen säätelyprosessi).

B.Erilaisten toiminnallisten järjestelmien vuorovaikutuksen moniparametrinen periaate - periaate, joka määrittää toiminnallisten järjestelmien yleisen toiminnan (K. V. Sudakov). Kehon sisäisen ympäristön indikaattoreiden suhteellinen vakaus on seurausta monien koordinoidusta toiminnasta

toiminnalliset järjestelmät. Kävi ilmi, että kehon sisäisen ympäristön erilaiset indikaattorit ovat toisiinsa. Esimerkiksi liialliseen veden saantiin kehoon liittyy kiertävän veren tilavuuden kasvu, verenpaineen nousu ja veriplasman osmoottisen paineen lasku. Toimivassa järjestelmässä, joka ylläpitää veren kaasukoostumuksen optimaalista tasoa, pH:n, PCO2:n ja P 02:n vuorovaikutus tapahtuu samanaikaisesti. Muutos yhdessä näistä parametreista johtaa välittömästi muutokseen muiden parametrien määrällisissä ominaisuuksissa. Mukautuvan tuloksen saavuttamiseksi muodostetaan sopiva toiminnallinen järjestelmä.

AT. Systemogeneesi. P.K. Anokhinin mukaan systemogeneesi - selektiivinen kypsyminen ja toiminnallisten järjestelmien kehittäminen synnytystä edeltävässä ja postnataalisessa ontogeneesissä. Tällä hetkellä termiä "systeemigeneesi" käytetään laajemmassa merkityksessä, kun taas systemogeneesi ei ymmärretä vain toiminnallisten järjestelmien ontogeneettisen kypsymisen prosesseja, vaan myös toiminnallisten järjestelmien muodostumista ja muuntumista organismin elämän aikana.

järjestelmää muodostavat tekijät minkä tahansa tason toiminnallisesta järjestelmästä ovat organismin elämälle hyödyllinen mukautuva tulos, joka on tällä hetkellä välttämätön, ja samalla muodostuva motivaatio. Esimerkiksi korkeushypyn suorittamiseen sauvalla, yläosan lihakset

niistä raajat, pituushypyssä - alaraajojen lihakset.

Toiminnallisten järjestelmien kypsymisen heterokronismi. Synnytystä edeltävän ontogeneesin aikana kehon erilaiset rakenteet asettuvat eri aikoina ja kypsyvät eri nopeudella. Siten hermokeskus on ryhmitelty ja kypsyy yleensä aikaisemmin kuin sen hermottama substraatti laskeutuu ja kypsyy. Ontogeneesissä kypsyvät ensinnäkin ne toiminnalliset järjestelmät, joita ilman organismin jatkokehitys on mahdotonta. Esimerkiksi kolmesta suuonteloon liittyvästä toiminnallisesta järjestelmästä syntymän jälkeen muodostuu vain toiminnallinen imemisjärjestelmä, myöhemmin muodostuu toiminnallinen pureskelujärjestelmä ja sitten puheen toiminnallinen järjestelmä.

Toiminnallisten järjestelmäkomponenttien yhdistäminen - integroituminen toiminnalliseen järjestelmään yksittäisistä fragmenteista, jotka kehittyvät kehon eri osissa. Toimivan järjestelmän fragmenttien yhdistäminen on kriittinen kohta sen fysiologisen arkkitehtuurin kehittyminen. Keskushermosto on tässä prosessissa johtavassa asemassa. Esimerkiksi sydän, verisuonet, hengityselimet, veri yhdistetään toiminnalliseksi järjestelmäksi, joka ylläpitää sisäisen ympäristön kaasukoostumuksen pysyvyyttä perustuen keskushermoston eri osien välisten yhteyksien parantamiseen sekä keskushermoston ja vastaavien perifeeristen rakenteiden välisten hermotusyhteyksien kehittymisen perusta.

Kaikilla eri tasoisilla toiminnallisilla järjestelmillä on sama arkkitehtoninen rakenne(rakenne).

2.5. RYHMÄN TOIMINTOJEN SÄÄTELYTYYPIT

1. Poikkeaman hallinta - syklinen mekanismi, jossa mikä tahansa poikkeama säädellyn indikaattorin optimaalisesta tasosta mobilisoi kaikki toiminnallisen järjestelmän laitteet palauttamaan sen edelliselle tasolle. Säätely poikkeamalla tarkoittaa kanavan läsnäoloa järjestelmäkompleksissa negatiivista palautetta, monisuuntaisen vaikutuksen tarjoaminen: kannustinhallintamekanismien vahvistaminen prosessiindikaattoreiden heikkeneessä tai kannustinmekanismien heikentäminen prosessiindikaattoreiden liiallisen vahvistumisen yhteydessä. Esimerkiksi verenpaineen noustessa aktivoituvat säätelymekanismit, jotka varmistavat verenpaineen laskun, ja alhaisella verenpaineella aktivoituvat päinvastaiset reaktiot. Toisin kuin negatiivinen palaute, positiivinen

Palaute, joka on harvinainen kehossa, sillä on vain yksisuuntainen, tehostava vaikutus prosessin kehittymiseen, joka on ohjauskompleksin hallinnassa. Siksi positiivinen palaute tekee järjestelmästä epävakaan, joka ei pysty varmistamaan säädellyn prosessin vakautta fysiologisen optimin sisällä. Esimerkiksi jos verenpainetta säädettäisiin positiivisen palautteen periaatteella, verenpaineen laskun tapauksessa säätelymekanismien toiminta johtaisi vielä suurempaan laskuun ja nousun tapauksessa tasaiseen. suurempi nousu. Esimerkki positiivisesta palautteesta on ruuansulatusnesteiden lisääntynyt eritys mahalaukussa aterian jälkeen, mikä tapahtuu vereen imeytyneiden hydrolyysituotteiden avulla.

2. Lyijyn ohjaus piilee siinä, että säätelymekanismit kytkeytyvät päälle ennen säädellyn prosessin parametrin (indikaattorin) todellista muutosta toiminnallisen järjestelmän hermokeskukseen tulevan tiedon perusteella, joka signaloi säädellyn prosessin mahdollista muutosta tulevaisuudessa. Esimerkiksi kehon sisällä sijaitsevat lämpöreseptorit (lämpötila-ilmaisimet) säätävät kehon sisäosien lämpötilaa. Ihon lämpöreseptorit toimivat pääasiassa ympäristön lämpötilailmaisimina. Merkittävissä poikkeamissa ympäristön lämpötilassa luodaan edellytykset mahdolliselle muutokselle kehon sisäisen ympäristön lämpötilassa. Normaalisti näin ei kuitenkaan tapahdu, koska ihon lämpöreseptoreista tuleva impulssi, joka tulee jatkuvasti hypotalamuksen lämmönsäätelykeskukseen, sallii sen tehdä muutoksia järjestelmän efektorien työhön. siihen hetkeen asti, kun organismin sisäisen ympäristön lämpötila muuttuu todellisuudessa. Lisääntynyt keuhkojen tuuletus harjoituksen aikana alkaa ennen hapenkulutuksen lisääntymistä ja hiilihapon kertymistä ihmisen vereen. Tämä tapahtuu aktiivisesti työskentelevien lihasten proprioreseptoreista peräisin olevien afferenttien impulssien vuoksi. Näin ollen proprioseptorien impulssi toimii toiminnallisen järjestelmän toiminnan uudelleenjärjestelyä organisoivana tekijänä, joka ylläpitää aineenvaihdunnalle ja sisäisen ympäristön pH:n optimaalista tasoa etukäteen.

Ennakkoohjaus voidaan toteuttaa mekanismin avulla ehdollinen refleksi. On osoitettu, että tavarajunien konduktöörit talvella lisäävät jyrkästi lämmöntuotantoa heidän siirtyessään pois lähtöasemalta, jossa konduktööri oli lämpimässä huoneessa. Paluumatkalla, kun lähestymme


fyysistä

Useimmissa hermoston synapseissa kemikaaleja käytetään välittämään signaaleja presynaptisesta hermosolusta postsynaptiseen neuroniin. välittäjäaineita tai välittäjäaineita. Kemiallinen signalointi suoritetaan läpi kemialliset synapsit(Kuva 14), mukaan lukien pre- ja postsynaptisten solujen kalvot ja niiden erottaminen synaptinen halkeama- noin 20 nm leveä solunulkoisen tilan alue.

Kuva 14. kemiallinen synapsi

Synapsin alueella aksoni yleensä laajenee muodostaen ns. presynaptinen plakki tai päätylevy. Presynaptinen pääte sisältää synaptiset vesikkelit- rakkulat, joita ympäröi kalvo, jonka halkaisija on noin 50 nm ja joista jokainen sisältää 10 4 - 5 x 10 4 välittäjämolekyyliä. Synaptinen rako on täytetty mukopolysakkaridilla, joka liimaa pre- ja postsynaptiset kalvot yhteen.

Seuraava tapahtumasarja on määritetty kemiallisen synapsin kautta tapahtuvan siirtymisen aikana. Kun toimintapotentiaali saavuttaa presynaptisen päätteen, kalvo depolarisoituu synapsivyöhykkeellä, plasmakalvon kalsiumkanavat aktivoituvat ja Ca 2+ -ionit tulevat päähän. Solunsisäisten kalsiumtasojen nousu käynnistää välittäjällä täytettyjen rakkuloiden eksosytoosin. Vesikkeleiden sisältö vapautuu solunulkoiseen tilaan, ja osa välittäjämolekyyleistä sitoutuu diffuusion kautta postsynaptisen kalvon reseptorimolekyyleihin. Niiden joukossa on reseptoreita, jotka voivat ohjata suoraan ionikanavia. Välittäjämolekyylien sitoutuminen tällaisiin reseptoreihin on signaali ionikanavien aktivaatiolle. Siten edellisessä osiossa käsiteltyjen jänniteriippuvaisten ionikanavien ohella on välittäjästä riippuvaisia ​​kanavia (toisin sanoen ligandiaktivoituja kanavia tai ionotrooppisia reseptoreja). Ne avautuvat ja päästävät vastaavat ionit soluun. Ionien liike sähkökemiallisia gradientteja pitkin synnyttää natriumia depolarisoiva(jännittävä) tai kalium (kloori) hyperpolarisoiva (jarrutus) virta. Depolarisoivan virran vaikutuksesta kehittyy postsynaptinen virityspotentiaali tai päätylevyn potentiaali(PKP). Jos tämä potentiaali ylittää kynnystason, jänniteohjatut natriumkanavat avautuvat ja AP tapahtuu. Impulssin johtumisnopeus synapsissa on pienempi kuin kuitua pitkin, ts. synaptinen viive on esimerkiksi sammakon hermolihassynapsissa - 0,5 ms. Yllä kuvattu tapahtumasarja on tyypillistä ns. suora synaptinen siirto.

Ionikanavia suoraan ohjaavien reseptorien lisäksi kemiallinen siirtyminen sisältää G-proteiiniin kytketyt reseptorit tai metabotrooppiset reseptorit.


G-proteiinit, jotka on nimetty niiden kyvystä sitoutua guaniininukleotideihin, ovat trimeerejä, jotka koostuvat kolmesta alayksiköstä: α, β ja g. Jokaisesta alayksiköstä on olemassa suuri määrä lajikkeita (20 α, 6 β , 12γ). joka luo perustan valtavalle määrälle niiden yhdistelmiä. G-proteiinit jaetaan neljään pääryhmään niiden a-alayksiköiden rakenteen ja kohteiden mukaan: Gs stimuloi adenylaattisyklaasia; Gi inhiboi adenylaattisyklaasia; Gq sitoutuu fosfolipaasi C:hen; C 12 -kohteita ei vielä tiedetä. Gi-perheeseen kuuluu Gt (transdusiini), joka aktivoi cGMP-fosfodiesteraasia, sekä kaksi G 0 -isoformia, jotka sitoutuvat ionikanaviin. Samanaikaisesti jokainen G-proteiini voi olla vuorovaikutuksessa useiden efektoreiden kanssa, ja eri G-proteiinit voivat moduloida samojen ionikanavien aktiivisuutta. Inaktivoidussa tilassa guanosiinidifosfaatti (GDP) on sitoutunut a-alayksikköön, ja kaikki kolme alayksikköä yhdistetään trimeeriksi. Vuorovaikutus aktivoidun reseptorin kanssa sallii guanosiinitrifosfaatin (GTP) korvata GDP:n α-alayksikössä, mikä johtaa α:n dissosioitumiseen -- ja βγ-alayksiköt (fysiologisissa olosuhteissa β - ja y-alayksiköt pysyvät sitoutuneina). Vapaat α- ja βγ-alayksiköt sitoutuvat kohdeproteiineihin ja moduloivat niiden aktiivisuutta. Vapaalla a-alayksiköllä on GTPaasiaktiivisuutta, mikä aiheuttaa GTP:n hydrolyysin muodostaen GDP:tä. Tämän seurauksena α -- ja γ-alayksiköt sitoutuvat uudelleen, mikä johtaa niiden aktiivisuuden päättymiseen.

Tähän mennessä on tunnistettu > 1000 metabotrooppista reseptoria. Kanaviin sitoutuneet reseptorit aiheuttavat sähköisiä muutoksia postsynaptisessa kalvossa muutamassa millisekunnissa tai lyhyemmässä ajassa, kun taas kanavaan sitoutumattomien reseptorien vaikutuksen saavuttaminen kestää useita satoja millisekunteja tai enemmän. Tämä johtuu siitä, että sarjan entsymaattisia reaktioita täytyy tapahtua alkusignaalin ja vasteen välillä. Lisäksi itse signaali on usein "hämärtynyt" paitsi ajassa myös avaruudessa, koska on osoitettu, että välittäjäaine ei voi vapautua hermopäätteistä, vaan aksonin varrella sijaitsevista suonikohjuista (kyhmyistä). Tässä tapauksessa ei ole morfologisesti korostuneita synapseja, kyhmyt eivät ole postsynaptisen solun erikoistuneiden reseptiivisten alueiden vieressä. Siksi välittäjä diffundoituu merkittävään määrään hermokudosta ja vaikuttaa (hormonin tavoin) välittömästi monien hermosolujen reseptorikenttään, jotka sijaitsevat hermoston eri osissa ja jopa sen ulkopuolella. Tämä on ns. epäsuora synaptinen siirto.

Toiminnan aikana synapsit käyvät läpi toiminnallisia ja morfologisia uudelleenjärjestelyjä. Tämä prosessi on nimeltään synaptinen plastisuus. Sellaiset muutokset ovat selkeimmin korkeataajuisen toiminnan aikana, mikä on luonnollinen edellytys synapsien toiminnalle in vivo. Esimerkiksi keskushermoston interkalaaristen hermosolujen laukaisutaajuus saavuttaa 1000 Hz. Plastisuus voi ilmetä synaptisen transmission tehokkuuden lisääntymisenä (potentioimisena) tai laskuna (masennus). Synaptisella plastisuudella on lyhytkestoisia (sekunnit ja minuutit) ja pitkäaikaisia ​​(tunteja, kuukausia, vuosia) muotoja. Jälkimmäiset ovat erityisen mielenkiintoisia, koska ne liittyvät oppimis- ja muistiprosesseihin. Esimerkiksi pitkäaikainen potentioiminen on tasaista lisääntymistä synaptisessa lähetyksessä vasteena korkeataajuiselle stimulaatiolle. Tällainen plastisuus voi jatkua päiviä tai kuukausia. Pitkäaikaista potentiaatiota havaitaan keskushermoston kaikissa osissa, mutta sitä tutkitaan täydellisimmin hippokampuksen glutamatergisissä synapseissa. Pitkäaikaista masennusta esiintyy myös vasteena korkeataajuiselle stimulaatiolle ja se ilmenee synaptisen transmission pitkäaikaisena heikkenemisenä. Tämän tyyppisellä plastisuudella on samanlainen mekanismi pitkän aikavälin potentioinnilla, mutta se kehittyy alhaisella solunsisäisellä Ca2+-ionipitoisuudella, kun taas pitkäaikainen potentioiminen tapahtuu korkealla.

Välittäjien vapautumiseen presynaptisesta päästä ja hermoimpulssin kemialliseen siirtymiseen synapsissa voidaan vaikuttaa kolmannesta hermosolusta vapautuvilla välittäjillä. Tällaiset neuronit ja välittäjät voivat estää synaptista transmissiota tai päinvastoin helpottaa sitä. Näissä tapauksissa puhutaan heterosynaptinen modulaatio - heterosynaptinen esto tai fasilitaatio lopputuloksesta riippuen.

Siten kemiallinen välitys on joustavampaa kuin sähköinen, koska sekä kiihottavat että estävät vaikutukset voidaan suorittaa ilman vaikeuksia. Lisäksi kun kemialliset aineet aktivoivat postsynaptisia kanavia, voi syntyä riittävän voimakas virta, joka voi depolarisoida suuria soluja.

Sovittelijat - sovelluskohteet ja toiminnan luonne

Yksi neurofysiologien vaikeimmista tehtävistä on eri synapseissa toimivien välittäjäaineiden tarkka kemiallinen tunnistaminen. Tähän mennessä tunnetaan melko paljon yhdisteitä, jotka voivat toimia kemiallisina välittäjinä hermoimpulssin solujenvälisessä välityksessä. Kuitenkin vain rajoitettu määrä tällaisia ​​välittäjiä on tunnistettu tarkasti; joista joistakin keskustellaan alla. Jotta aineen välittäjätoiminto missä tahansa kudoksessa voidaan osoittaa kiistattomasti, tiettyjen kriteerien on täytyttävä:

1. suoraan postsynaptiselle kalvolle levitettynä aineen tulisi aiheuttaa täsmälleen samat fysiologiset vaikutukset postsynaptisessa solussa kuin presynaptista kuitua stimuloitaessa;

2. on todistettava, että tämä aine vapautuu presynaptisen hermosolun aktivoituessa;

3. aineen toiminta on estettävä samoilla aineilla, jotka vaimentavat signaalin luonnollista johtumista.

synapsin rakenne

Tyypillinen synapsi on kemiallinen aksodendriittisynapsi. Tällainen synapsi koostuu kahdesta osasta: presynaptinen, muodostuu lähettävän solun aksonin pään mailan muotoisesta jatkeesta ja postsynaptinen, jota edustaa havaitsevan solun sytolemman kosketusalue (tässä tapauksessa dendriittialue). Synapsi on kosketuksissa olevien solujen kalvot erottava tila, johon hermopäätteet sopivat. Impulssien välitys tapahtuu kemiallisesti välittäjien avulla tai sähköisesti ionien kulkeutumisen kautta solusta toiseen.

Molempien osien välissä on synaptinen rako - 10-50 nm leveä rako postsynaptisten ja presynaptisten kalvojen välillä, jonka reunat on vahvistettu solujen välisillä kontakteilla.



Mailan muotoisen jatkeen aksolemman synaptisen raon vieressä olevaa osaa kutsutaan presynaptinen kalvo. Havaitsevan solun sytolemman osa, joka rajoittaa synaptista rakoa vastakkaisella puolella, on ns. postsynaptinen kalvo, kemiallisissa synapseissa se on helpotus ja sisältää lukuisia reseptoreita.

Synaptisessa jatkeessa on pieniä rakkuloita, ns synaptiset vesikkelit sisältää joko välittäjän (välittäjä virityksen siirrossa) tai entsyymiä, joka tuhoaa tämän välittäjän. Postsynaptisilla ja usein presynaptisilla kalvoilla on reseptoreita jollekin toiselle välittäjälle.

Synapsien luokitukset

Hermoimpulssin välitysmekanismista riippuen on olemassa

  • kemiallinen;
  • sähkö - solut yhdistetään erittäin läpäisevillä kontakteilla erityisillä konnekoneilla (jokainen konnekoni koostuu kuudesta proteiinialayksiköstä). Solukalvojen välinen etäisyys sähköisessä synapsissa on 3,5 nm (tavallinen solujen välinen etäisyys on 20 nm)

Koska solunulkoisen nesteen vastus on pieni (tässä tapauksessa), impulssit kulkevat pysähtymättä synapsin läpi. Sähköiset synapsit ovat yleensä kiihottavia.

Nisäkkäiden hermostolle sähköiset synapsit ovat vähemmän ominaisia ​​kuin kemialliset.

  • sekoitetut synapsit: Presynaptinen toimintapotentiaali luo virran, joka depolarisoi tyypillisen kemiallisen synapsin postsynaptisen kalvon, jossa pre- ja postsynaptiset kalvot eivät sovi tiiviisti yhteen. Siten näissä synapseissa kemiallinen välitys toimii välttämättömänä vahvistavana mekanismina.

Yleisimmät kemialliset synapsit.

Kemialliset synapsit voidaan luokitella niiden sijainnin ja vastaaviin rakenteisiin kuulumisen mukaan:

  • perifeerinen
    • neuromuskulaarinen
    • neurosekretiivinen (axo-vasal)
    • reseptori-neuronaalinen
  • keskeinen
    • aksodendriitti- dendriiteillä, sis.
      • akso-piikikäs- dendriittipiikillä, dendriiteissä olevilla kasvaimilla;
    • aksosomaattinen- hermosolujen kanssa;
    • akso-aksonaalinen- aksonien välissä;
    • dendro-dendriitti- dendriittien välissä;

Riippuen välittäjänä synapsit on jaettu

  • aminerginen, sisältää biogeenisiä amiineja (esim. serotoniinia, dopamiinia;)
    • mukaan lukien adrenergisiä aineita sisältävä adrenaliini tai norepinefriini;
  • asetyylikoliinia sisältävä kolinerginen aine;
  • purinerginen, joka sisältää puriineja;
  • peptidergisiä sisältäviä peptidejä.

Samaan aikaan synapsissa ei aina synny vain yhtä välittäjää. Yleensä päävälittäjä poistetaan yhdessä toisen kanssa, joka toimii modulaattorina.

Toimintamerkin mukaan:

  • jännittävä
  • jarru.

Jos ensimmäiset edistävät virityksen syntymistä postsynaptisessa solussa (impulssin vastaanottamisen seurauksena kalvo depolarisoituu niissä, mikä voi aiheuttaa toimintapotentiaalin tietyissä olosuhteissa.), Sitten jälkimmäinen päinvastoin, pysäyttää tai estää sen esiintyminen, estää impulssin leviäminen edelleen. Yleensä estäviä ovat glysinergiset (välittäjä - glysiini) ja GABAergiset synapsit (välittäjä - gamma-aminovoihappo).

On olemassa kahdenlaisia ​​inhiboivia synapseja: 1) synapsi, jonka presynaptisissa päissä vapautuu välittäjäaine, joka hyperpolarisoi postsynaptisen kalvon ja aiheuttaa estävän postsynaptisen potentiaalin ilmaantumisen; 2) aksoaksonaalinen synapsi, joka tarjoaa presynaptisen inhibition. Kolinerginen synapsi (s. cholinergica) - synapsi, jossa asetyylikoliini on välittäjänä.

Joillakin synapseilla on postsynaptinen tiivistys- elektronitiheä vyöhyke, joka koostuu proteiineista. Synapsit erottuvat sen läsnäolosta tai puuttumisesta. epäsymmetrinen ja symmetrinen. Tiedetään, että kaikki glutamatergiset synapsit ovat epäsymmetrisiä, kun taas GABAergiset synapsit ovat symmetrisiä.

Tapauksissa, joissa useat synaptiset laajennukset ovat kosketuksissa postsynaptisen kalvon kanssa, ne muodostuvat useita synapseja.

Synapsien erityismuotoja ovat mm selkärangan laitteet, jossa dendriitin postsynaptisen kalvon lyhyet yksittäiset tai useat ulkonemat ovat kosketuksissa synaptisen laajenemisen kanssa. Spiny-laitteisto lisää merkittävästi hermosolussa olevien synaptisten kontaktien määrää ja siten prosessoitavan tiedon määrää. "Ei-piikkisiä" synapseja kutsutaan "sessileiksi". Esimerkiksi kaikki GABAergiset synapsit ovat istumattomia.

Kemiallisen synapsin toimintamekanismi

Kun presynaptinen pääte on depolarisoitunut, jänniteherkät kalsiumkanavat avautuvat, kalsiumionit tulevat presynaptiseen terminaaliin ja laukaisevat synaptisen vesikkelin fuusiomekanismin kalvon kanssa. Tämän seurauksena välittäjäaine menee synaptiseen rakoon ja kiinnittyy postsynaptisen kalvon reseptoriproteiineihin, jotka jakautuvat metabotrooppisiin ja ionotrooppisiin. Ensimmäiset liittyvät G-proteiiniin ja laukaisevat solunsisäisten signaalinsiirtoreaktioiden sarjan. Jälkimmäiset liittyvät ionikanaviin, jotka avautuvat välittäjäaineen sitoutuessa niihin, mikä johtaa kalvopotentiaalin muutokseen. Välittäjä toimii hyvin lyhyen ajan, jonka jälkeen tietty entsyymi tuhoaa sen. Esimerkiksi kolinergisissa synapseissa entsyymi, joka tuhoaa välittäjän synaptisessa rakossa, on asetyylikoliiniesteraasi. Samaan aikaan osa välittäjästä voi liikkua kantajaproteiinien avulla postsynaptisen kalvon läpi (suora sieppaus) ja vastakkaiseen suuntaan presynaptisen kalvon läpi (käänteinen sieppaus). Joissakin tapauksissa välittäjä imeytyy myös viereisiin neurogliasoluihin.

Kaksi vapautumismekanismia on löydetty: rakkulan täydellinen fuusio plasmalemman kanssa ja niin sanottu "suuteli ja juoksi pois" (eng. suutele ja juokse), kun vesikkeli yhdistyy kalvoon ja pienet molekyylit tulevat ulos siitä synaptiseen rakoon, kun taas suuret jäävät rakkulaan. Toinen mekanismi on oletettavasti nopeampi kuin ensimmäinen, jonka avulla synaptinen transmissio tapahtuu suurella kalsiumionipitoisuudella synaptisessa plakissa.

Tämän synapsin rakenteen seuraus on hermoimpulssin yksipuolinen johtuminen. Siellä on ns synaptinen viive on aika, joka kuluu hermoimpulssin välittymiseen. Sen kesto on noin - 0,5 ms.

Niin kutsuttu "Dale-periaate" (yksi neuroni - yksi välittäjä) tunnustetaan virheelliseksi. Tai, kuten joskus uskotaan, se on jalostettu: solun yhdestä päästä ei voi vapautua yhtä, vaan useita välittäjiä, ja niiden joukko on vakio tietylle solulle.

Löytöhistoria

  • Vuonna 1897 Sherrington muotoili synapsien käsitteen.
  • Golgille ja Ramon y Cajalille myönnettiin vuonna 1906 Nobel-palkinto hermoston tutkimuksista, mukaan lukien synaptinen transmissio.
  • Vuonna 1921 itävaltalainen tiedemies O. Loewi selvitti synapsien kautta tapahtuvan virityksen kemiallisen luonteen ja asetyylikoliinin roolin siinä. Sai Nobel-palkinnon vuonna 1936 yhdessä G. Dalen (N. Dale) kanssa.
  • Vuonna 1933 Neuvostoliiton tiedemies A. V. Kibyakov vahvisti adrenaliinin roolin synaptisessa välittymisessä.
  • 1970 - B. Katz (V. Katz, Iso-Britannia), U. von Euler (U. v. Euler, Ruotsi) ja J. Axelrod (J. Axelrod, USA) saivat Nobel-palkinnon norepinefriinin roolin löytämisestä synaptisessa siirtymisessä .

1. Synapsin käsite.

2. Synapsin rakenne.

3. Synapsien luokittelu.

4. Kemiallisen synapsin toimintamekanismi.

5. Synapsin löytämisen historia.

Kazanin (Privolzhsky) liittovaltion yliopisto

Mekaniikan ja matematiikan instituutti

iän anatomian mukaan

Esitetty:

1. vuoden opiskelija, ryhmä 1101

Valitova Julia.

Tarkistettu:

Rusinova S.I.

Synapsi on hermosolujen välisen toiminnallisen eikä fyysisen kontaktin paikka; se siirtää tietoa solusta toiseen. Synapsit löytyvät yleensä yhden hermosolun aksonin terminaalisten haarojen ja dendriittien väliltä ( aksodendriitti synapsit) tai keho ( aksosomaattinen toisen neuronin synapsit. Synapsien määrä on yleensä erittäin suuri, mikä tarjoaa laajan alueen tiedon siirtoon. Esimerkiksi selkäytimen yksittäisten motoristen neuronien dendriiteissä ja kappaleissa on yli 1000 synapsia. Joissakin aivosoluissa voi olla jopa 10 000 synapsia (Kuva 16.8).

Synapseja on kahdenlaisia ​​- sähkö ja kemiallinen- riippuen niiden läpi kulkevien signaalien luonteesta. Motorisen neuronin päiden ja lihaskuidun pinnan välissä on hermolihasliitoksessa, joka eroaa rakenteeltaan interneuronaalisista synapseista, mutta on toiminnallisesti samanlainen kuin ne. Normaalin synapsin ja hermo-lihasliitoksen rakenteelliset ja fysiologiset erot kuvataan myöhemmin.

Kemiallisen synapsin rakenne

Kemialliset synapsit ovat yleisin synapsityyppi selkärankaisilla. Nämä ovat sipulimaisia ​​hermopäätteiden paksuuntumista, nimeltään synaptiset plakit ja sijaitsee lähellä dendriitin päätä. Synaptisen plakin sytoplasma sisältää mitokondrioita, sileän endoplasmisen retikulumin, mikrofilamentteja ja lukuisia synaptiset vesikkelit. Jokainen kupla on halkaisijaltaan noin 50 nm ja sisältää välittäjänä Aine, joka välittää hermosignaaleja synapsin läpi. Synaptisen plakin kalvo itse synapsin alueella paksuuntuu sytoplasman tiivistymisen seurauksena ja muodostuu presynaptinen kalvo. Myös synapsin alueella oleva dendriittikalvo paksuuntuu ja muodostuu postsynaptinen kalvo. Nämä kalvot on erotettu toisistaan ​​rakolla - synaptinen halkeama noin 20 nm leveä. Presynaptinen kalvo on suunniteltu siten, että siihen voivat kiinnittyä synaptiset vesikkelit ja välittäjäaineita vapautuu synaptiseen rakoon. Postsynaptinen kalvo sisältää suuria proteiinimolekyylejä, jotka toimivat mm reseptorit välittäjiä ja lukuisia kanavia ja huokoset(yleensä suljettu), jonka kautta ionit voivat päästä postsynaptiseen neuroniin (katso kuva 16.10, A).

Synaptiset vesikkelit sisältävät välittäjän, joka muodostuu joko hermosolun kehossa (ja tulee synaptiseen plakkiin kulkiessaan koko aksonin läpi) tai suoraan synaptiseen plakkiin. Molemmissa tapauksissa välittäjän synteesi vaatii entsyymejä, joita muodostuu solurungossa ribosomeissa. Synaptisessa plakissa välittäjäainemolekyylit "pakattuvat" vesikkeleihin, joissa niitä säilytetään, kunnes ne vapautuvat. Selkärankaisten hermoston tärkeimmät välittäjät - asetyylikoliini ja norepinefriini, mutta on muitakin välittäjiä, joista keskustellaan myöhemmin.

Asetyylikoliini on ammoniumjohdannainen, jonka kaava on esitetty kuvassa. 16.9. Tämä on ensimmäinen tunnettu välittäjä; Vuonna 1920 Otto Levi eristi sen sammakon sydämen vagushermon parasympaattisten hermosolujen terminaaleista (luku 16.2). Norepinefriinin rakennetta käsitellään yksityiskohtaisesti kohdassa Sec. 16.6.6. Asetyylikoliinia vapauttavia neuroneja kutsutaan kolinerginen ja vapauttaa norepinefriiniä - adrenerginen.

Synaptisen välityksen mekanismit

Uskotaan, että hermoimpulssin saapuminen synaptiseen plakkiin aiheuttaa presynaptisen kalvon depolarisaation ja lisää sen Ca2+-ionien läpäisevyyttä. Synaptiseen plakkiin tulevat Ca 2+ -ionit aiheuttavat synaptisten rakkuloiden fuusion presynaptisen kalvon kanssa ja niiden sisällön vapautumisen solusta. (eksosytoosi), jolloin se joutuu synaptiseen rakoon. Koko tämä prosessi on ns sähkön erityskonjugaatio. Välittäjäaineen vapautumisen jälkeen vesikkelimateriaalia käytetään muodostamaan uusia rakkuloita, jotka on täytetty välittäjämolekyyleillä. Jokainen injektiopullo sisältää noin 3 000 asetyylikoliinimolekyyliä.

Lähettäjämolekyylit diffundoituvat synaptisen raon läpi (tämä prosessi kestää noin 0,5 ms) ja sitoutuvat postsynaptisella kalvolla sijaitseviin reseptoreihin, jotka voivat tunnistaa asetyylikoliinin molekyylirakenteen. Kun reseptorimolekyyli sitoutuu välittäjään, sen konfiguraatio muuttuu, mikä johtaa ionikanavien avautumiseen ja ionien pääsyyn postsynaptiseen soluun, mikä aiheuttaa depolarisaatio tai hyperpolarisaatio(Kuva 16.4, A) sen kalvot riippuen vapautuneen välittäjän luonteesta ja reseptorimolekyylin rakenteesta. Välittäjämolekyylit, jotka aiheuttivat muutoksen postsynaptisen kalvon läpäisevyydessä, poistuvat välittömästi synaptisesta raosta joko uudelleenabsorptiolla presynaptiseen kalvoon tai diffuusiolla halkeamasta tai entsymaattisella hydrolyysillä. Kun kolinerginen synapseissa synaptisessa rakossa sijaitseva asetyylikoliini hydrolysoituu entsyymin vaikutuksesta asetyylikoliiniesteraasi sijaitsee postsynaptisella kalvolla. Hydrolyysin seurauksena muodostuu koliinia, joka imeytyy takaisin synaptiseen plakkiin ja muuttuu siellä uudelleen asetyylikoliiniksi, joka varastoituu rakkuloihin (kuva 16.10).

AT jännittävä Synapseissa asetyylikoliinin vaikutuksesta tietyt natrium- ja kaliumkanavat avautuvat, ja Na + -ionit tulevat soluun ja K + -ionit poistuvat siitä pitoisuusgradienttiensa mukaisesti. Tuloksena on postsynaptisen kalvon depolarisaatio. Tätä depolarisaatiota kutsutaan kiihottava postsynaptinen potentiaali(VPSP). EPSP:n amplitudi on yleensä pieni, mutta sen kesto on pidempi kuin toimintapotentiaalin. EPSP:n amplitudi muuttuu asteittain, mikä viittaa siihen, että välittäjäaine vapautuu osissa eli "kvanteissa" eikä yksittäisten molekyylien muodossa. Ilmeisesti jokainen kvantti vastaa välittäjän vapautumista yhdestä synaptisesta vesikkelistä. Yksittäinen EPSP ei yleensä pysty indusoimaan kynnysdepolarisaatiota, joka tarvitaan toimintapotentiaalin esiintymiseen. Mutta useiden EPSP:iden depolarisoivat vaikutukset summautuvat, ja tätä ilmiötä kutsutaan summaus. Kaksi tai useampi EPSP:tä, jotka esiintyvät samanaikaisesti saman neuronin eri synapseissa, voivat kollektiivisesti indusoida depolarisaation, joka riittää herättämään toimintapotentiaalin postsynaptisessa neuronissa. Sitä kutsutaan spatiaalinen summaus. Nopeasti toistuva välittäjän vapautuminen saman synaptisen plakin vesikkeleistä intensiivisen ärsykkeen vaikutuksesta aiheuttaa erilliset EPSP:t, jotka seuraavat peräkkäin niin usein ajassa, että niiden vaikutukset myös summautuvat ja herättävät toimintapotentiaalin postsynaptisessa neuronissa. Sitä kutsutaan väliaikainen summaus. Siten impulsseja voi esiintyä yhdessä postsynaptisessa neuronissa joko useiden siihen liittyvien presynaptisten hermosolujen heikon stimulaation seurauksena tai sen yhden presynaptisen hermosolun toistuvan stimulaation seurauksena. AT jarru Synapseissa välittäjän vapautuminen lisää postsynaptisen kalvon läpäisevyyttä avaamalla erityisiä kanavia K+- ja Cl--ioneille. Liikkuessaan pitoisuusgradientteja pitkin nämä ionit aiheuttavat kalvon hyperpolarisaatiota, ns estävä postsynaptinen potentiaali(TPSP).

Välittäjillä itsellään ei ole kiihottavia tai estäviä ominaisuuksia. Esimerkiksi asetyylikoliinilla on kiihottava vaikutus useimmissa hermo-lihasliitoksissa ja muissa synapseissa, mutta se aiheuttaa estoa sydämen ja sisäelinten lihasten neuromuskulaarisissa liitoksissa. Nämä vastakkaiset vaikutukset johtuvat tapahtumista, jotka avautuvat postsynaptisella kalvolla. Reseptorin molekyyliominaisuudet määräävät, mitkä ionit tulevat postsynaptiseen neuroniin, ja nämä ionit puolestaan ​​määräävät postsynaptisten potentiaalien muutoksen luonteen, kuten edellä on kuvattu.

sähköiset synapsit

Monilla eläimillä, mukaan lukien selkärankaiset ja selkärankaiset, impulssien välitys joidenkin synapsien läpi tapahtuu kuljettamalla sähkövirtaa pre- ja postsynaptisten hermosolujen välillä. Näiden hermosolujen välisen raon leveys on vain 2 nm, ja kokonaisvastus kalvojen sivulta tulevalle virralle ja raon täyttävälle nesteelle on hyvin pieni. Impulssit kulkevat synapsien läpi viipymättä, eivätkä lääkkeet tai muut kemikaalit vaikuta niiden välittymiseen.

hermolihasliitoksessa

Neuromuskulaarinen liitos on erikoistunut synapsin tyyppi motorisen neuronin (motoneuroni) ja päiden välillä. endomysium lihassyyt (kohta 17.4.2). Jokaisella lihaskuidulla on erikoisalue - moottorin päätylevy, jossa motorisen neuronin (motoneuronin) aksoni haarautuu muodostaen noin 100 nm paksuisia myelinisoimattomia oksia, jotka kulkevat matalia uria pitkin lihaskalvon pintaa. Lihassolun kalvo - sarkolemma - muodostaa monia syviä poimuja, joita kutsutaan postsynaptisiksi poimuiksi (kuva 16.11). Motoristen hermosolujen päätteiden sytoplasma on samanlainen kuin synaptisen plakin sisältö ja vapauttaa asetyylikoliinia stimulaation aikana käyttämällä samaa mekanismia kuin edellä mainittiin. Muutokset sarkolemman pinnalla sijaitsevien reseptorimolekyylien konfiguraatiossa johtavat muutokseen sen Na+- ja K+-läpäisevyydessä, minkä seurauksena tapahtuu paikallista depolarisaatiota, ns. päätylevyn potentiaali(PKP). Tämä depolarisaatio on kooltaan varsin riittävä toimintapotentiaalin esiintymiseen, joka etenee sarkolemaa pitkin syvälle kuituun poikittaisten putkien järjestelmää pitkin ( T-järjestelmä) (kohta 17.4.7) ja saa lihaksen supistumaan.

Synapsien ja hermo-lihasliitosten toiminnot

Interneuronaalisten synapsien ja hermolihasliitosten päätehtävä on välittää signaali reseptoreista efektoreille. Lisäksi näiden kemiallisen erittymisen kohtien rakenne ja organisaatio määräävät joukon tärkeitä hermoimpulssin johtamisen piirteitä, jotka voidaan tiivistää seuraavasti:

1. Yksisuuntainen voimansiirto. Välittäjäaineen vapautuminen presynaptisesta kalvosta ja reseptorien sijoittuminen postsynaptiselle kalvolle mahdollistavat hermosignaalien välittämisen tätä reittiä pitkin vain yhteen suuntaan, mikä varmistaa hermoston luotettavuuden.

2. Saada. Jokainen hermoimpulssi vapauttaa riittävästi asetyylikoliinia hermo-lihasliitoksessa aiheuttamaan etenevän vasteen lihaskuidussa. Tästä johtuen hermo-lihasliitokseen tulevat hermoimpulssit, olivatpa heikot, voivat aiheuttaa efektorivasteen, mikä lisää järjestelmän herkkyyttä.

3. sopeutumista tai majoitusta. Jatkuvalla stimulaatiolla synapsissa vapautuvan välittäjän määrä vähenee vähitellen, kunnes välittäjän varastot ovat lopussa; sitten he sanovat, että synapsi on väsynyt, ja signaalien edelleen lähettäminen heille on estetty. Väsymyksen adaptiivinen arvo on, että se estää efektorin vaurioitumisen ylivirityksen vuoksi. Sopeutuminen tapahtuu myös reseptoritasolla. (Katso kuvaus kohdasta 16.4.2.)

4. Liittäminen. Postsynaptinen neuroni voi vastaanottaa signaaleja suuresta määrästä eksitatorisia ja estäviä presynaptisia hermosoluja (synaptinen konvergenssi); tässä tapauksessa postsynaptinen neuroni pystyy laskemaan yhteen kaikkien presynaptisten hermosolujen signaalit. Spatiaalisen summauksen ansiosta neuroni integroi signaaleja monista lähteistä ja tuottaa koordinoidun vasteen. Joissakin synapseissa tapahtuu fasilitaatiota, joka koostuu siitä, että jokaisen ärsykkeen jälkeen synapsi tulee herkemmäksi seuraavalle ärsykkeelle. Siksi peräkkäiset heikot ärsykkeet voivat aiheuttaa vasteen, ja tätä ilmiötä käytetään lisäämään tiettyjen synapsien herkkyyttä. Fasilitaatiota ei voida pitää väliaikaisena summauksena: postsynaptisessa kalvossa tapahtuu kemiallinen muutos, ei postsynaptisten kalvopotentiaalien sähköinen summa.

5. Syrjintä. Synapsissa tapahtuva ajallinen summaus mahdollistaa heikkojen taustaimpulssien suodattamisen pois ennen kuin ne saavuttavat aivot. Esimerkiksi ihon, silmien ja korvien eksteroseptorit vastaanottavat jatkuvasti ympäristöstä signaaleja, jotka eivät ole hermostolle erityisen tärkeitä: vain muutoksiaärsykkeiden intensiteetit, jotka johtavat impulssien taajuuden kasvuun, mikä varmistaa niiden siirtymisen synapsin läpi ja oikean vasteen.

6. Jarrutus. Tietyt estoaineet, jotka vaikuttavat postsynaptiseen kalvoon (katso alla), voivat estää signaloinnin synapsien ja hermo-lihasliitosten kautta. Presynaptinen esto on myös mahdollista, jos aksonin lopussa juuri tämän synapsin yläpuolella toinen aksoni päättyy muodostaen tässä estävän synapsin. Kun tällaista inhiboivaa synapsia stimuloidaan, synaptisten rakkuloiden määrä, jotka purkautuvat ensimmäisessä, eksitatorisessa synapsissa, vähenee. Tällaisen laitteen avulla voit muuttaa tietyn presynaptisen hermosolun vaikutusta käyttämällä toisesta neuronista tulevia signaaleja.

Kemialliset vaikutukset synapsiin ja hermo-lihasliitokseen

Kemikaalit suorittavat monia erilaisia ​​tehtäviä hermostossa. Joidenkin aineiden vaikutukset ovat laajalle levinneitä ja hyvin ymmärrettyjä (kuten asetyylikoliinin ja adrenaliinin kiihottavat vaikutukset), kun taas toisten vaikutukset ovat paikallisia eivätkä vielä tarpeeksi selviä. Jotkut aineet ja niiden tehtävät on esitetty taulukossa. 16.2.

Joidenkin mielenterveyshäiriöiden, kuten ahdistuneisuuden ja masennuksen, hoitoon käytettyjen lääkkeiden uskotaan häiritsevän kemiallista siirtymistä synapseissa. Monet rauhoittavat ja rauhoittavat lääkkeet (trisyklinen masennuslääke imipramiini, reserpiini, monoamiinioksidaasin estäjät jne.) saavat terapeuttisen vaikutuksensa olemalla vuorovaikutuksessa välittäjien, niiden reseptorien tai yksittäisten entsyymien kanssa. Esimerkiksi monoamiinioksidaasin estäjät estävät entsyymiä, joka osallistuu adrenaliinin ja norepinefriinin hajoamiseen, ja todennäköisimmin kohdistavat terapeuttisen vaikutuksensa masennukseen pidentämällä näiden välittäjien kestoa. Tyyppi hallusinogeenit Lysergihappodietyyliamidi ja meskaliini, toistaa joidenkin aivojen luonnollisten välittäjien toiminnan tai tukahduttaa muiden välittäjien toiminnan.

Tuore tutkimus tiettyjen kipulääkkeiden, opiaattien, heroiinia ja morfiini- osoitti, että nisäkkäiden aivoissa on luonnollisia (endogeeninen) aineita, jotka aiheuttavat samanlaisen vaikutuksen. Kaikkia näitä aineita, jotka ovat vuorovaikutuksessa opiaattireseptoreiden kanssa, kutsutaan yhteisesti endorfiinit. Tähän mennessä monia tällaisia ​​yhdisteitä on löydetty; näistä suhteellisen pienten peptidien ryhmä ns enkefaliinit(met-enkefaliini, β-endorfiini jne.). Niiden uskotaan tukahduttavan kipua, vaikuttavan tunteisiin ja liittyvän joihinkin mielenterveysongelmiin.

Kaikki tämä on avannut uusia mahdollisuuksia tutkia aivotoimintoja ja kivun hallinnan ja hoidon taustalla olevia biokemiallisia mekanismeja niinkin monipuolisilla menetelmillä kuin ehdotus, hypno? ja akupunktio. Monet muut endorfiinityyppiset aineet jäävät eristämättä, niiden rakenne ja toiminnot selvittämättä. Niiden avulla on mahdollista saada täydellisempi kuva aivojen työstä, ja tämä on vain ajan kysymys, koska menetelmiä niin pieninä määrinä esiintyvien aineiden eristämiseksi ja analysoimiseksi parannetaan jatkuvasti.

AIHEESEEN LIITTYVÄT ARTIKKELIT