Ayon sa istrukturang kemikal, ang mga tagapamagitan ay isang magkakaibang grupo. Kabilang dito ang choline ester (acetylcholine); isang pangkat ng mga monoamines, kabilang ang mga catecholamines (dopamine, norepinephrine at epinephrine); indoles (serotonin) at imidazoles (histamine); acidic (glutamate at aspartate) at basic (GABA at glycine) amino acids; purines (adenosine, ATP) at peptides (enkephalins, endorphins, substance P). Kasama rin sa pangkat na ito ang mga sangkap na hindi maaaring mauri bilang mga tunay na neurotransmitter - mga steroid, eicosanoids at isang bilang ng ROS, pangunahin ang NO.

Ang isang bilang ng mga pamantayan ay ginagamit upang magpasya sa likas na katangian ng neurotransmitter ng isang tambalan. Ang mga pangunahing ay nakalista sa ibaba.

1. Ang sangkap ay dapat na maipon sa presynaptic na mga dulo at ilabas bilang tugon sa isang papasok na salpok. Ang presynaptic na rehiyon ay dapat maglaman ng sistema para sa synthesis ng sangkap na ito, at ang postsynaptic zone ay dapat makakita ng isang partikular na receptor para sa tambalang ito.
2. Kapag ang presynaptic na rehiyon ay pinasigla, ang Ca-dependent na paglabas (sa pamamagitan ng exocytosis) ng tambalang ito sa intersynaptic cleft, na proporsyonal sa lakas ng stimulus, ay dapat mangyari.
3. Ang ipinag-uutos na pagkakakilanlan ng mga epekto ng endogenous neurotransmitter at ang putative mediator kapag ito ay inilapat sa target na cell at ang posibilidad ng pharmacological blocking ng mga epekto ng putative mediator.
4. Ang pagkakaroon ng reuptake system ng putative mediator sa mga presynaptic na terminal at/o sa mga kalapit na astroglial cells. Maaaring may mga kaso kapag hindi ang tagapamagitan mismo, ngunit ang produkto ng cleavage nito ay napapailalim sa reuptake (halimbawa, choline pagkatapos ng cleavage ng acetylcholine ng enzyme acetylcholinesterase).

Impluwensya ng mga gamot sa iba't ibang yugto ng function ng tagapamagitan sa synaptic transmission

	Pagbabago ng Impluwensiya	Resulta epekto
Synthesis tagapamagitan	Pagdaragdag ng precursor Reuptake blockade Pagbara ng synthesis enzymes	↓ ↓
Pagtitipon	Inhibition of uptake in vesicles Inhibition of binding in vesicles
Pagpili (exocytosis)	Pagpapasigla ng mga nagbabawal na autoreceptor Pagbara ng mga autoreceptor Paglabag sa mga mekanismo ng exocytosis	↓ ↓
Aksyon	Mga epekto ng mga agonist sa mga receptor
sa mga receptor	Pagbara ng mga postsynaptic receptor
Pagkawasak tagapamagitan	Reuptake blockade ng mga neuron at/o glia Pagbabawal ng pagkasira sa mga neuron
	Pagpigil sa pagkasira sa synaptic cleft

Ang paggamit ng iba't ibang mga pamamaraan para sa pagsubok sa function ng tagapamagitan, kabilang ang mga pinaka-modernong (immunohistochemical, recombinant DNA, atbp.), ay mahirap dahil sa limitadong kakayahang magamit ng karamihan sa mga indibidwal na synapses, gayundin dahil sa limitadong hanay ng mga naka-target na mga ahente ng pharmacological .

Ang isang pagtatangka na tukuyin ang konsepto ng "mga tagapamagitan" ay nakatagpo ng isang bilang ng mga paghihirap, dahil sa mga nagdaang dekada ang listahan ng mga sangkap na gumaganap ng parehong pag-andar ng pagbibigay ng senyas sa sistema ng nerbiyos bilang mga klasikal na tagapamagitan, ngunit naiiba sa kanila sa likas na kemikal, mga path ng synthesis, mga receptor. , ay makabuluhang lumawak. Una sa lahat, ang nasa itaas ay nalalapat sa isang malaking grupo ng mga neuropeptides, pati na rin sa ROS, at pangunahin sa nitric oxide (nitroxide, NO), kung saan ang mga katangian ng tagapamagitan ay mahusay na inilarawan. Sa kaibahan sa mga "klasikal" na tagapamagitan, ang mga neuropeptide, bilang panuntunan, ay mas malaki, na-synthesize sa mababang rate, naipon sa mababang konsentrasyon, at nagbubuklod sa mga receptor na may mababang tiyak na pagkakaugnay; bilang karagdagan, wala silang mga mekanismo ng presynaptic terminal reuptake. Ang tagal ng epekto ng neuropeptides at mga tagapamagitan ay malaki rin ang pagkakaiba-iba. Tulad ng para sa nitroxide, sa kabila ng pakikilahok nito sa intercellular interaction, ayon sa isang bilang ng mga pamantayan, maaari itong maiugnay hindi sa mga tagapamagitan, ngunit sa pangalawang messenger.

Sa una, naisip na ang isang nerve ending ay maaaring maglaman lamang ng isang neurotransmitter. Sa ngayon, ang posibilidad ng pagkakaroon sa terminal ng ilang mga tagapamagitan na inilabas nang sama-sama bilang tugon sa isang salpok at kumikilos sa isang target na cell - kasabay (coexisting) na mga tagapamagitan (commediators, cotransmitters) ay ipinakita. Sa kasong ito, ang akumulasyon ng iba't ibang mga tagapamagitan ay nangyayari sa parehong presynaptic na rehiyon, ngunit sa iba't ibang mga vesicle. Ang mga halimbawa ng mga tagapamagitan ay ang mga klasikal na neurotransmitter at neuropeptides, na naiiba sa lugar ng synthesis at, bilang panuntunan, ay naisalokal sa isang dulo. Ang paglabas ng mga cotransmitter ay nangyayari bilang tugon sa isang serye ng mga potensyal na nakakapagpasigla ng isang tiyak na dalas.

Sa modernong neurochemistry, bilang karagdagan sa mga neurotransmitter, ang mga sangkap ay nakahiwalay na nagbabago sa kanilang mga epekto - neuromodulators. Ang kanilang pagkilos ay likas na pampalakas at mas matagal kaysa sa pagkilos ng mga tagapamagitan. Ang mga sangkap na ito ay maaaring magkaroon ng hindi lamang neuronal (synaptic) kundi pati na rin ang glial na pinagmulan at hindi kinakailangang pinapamagitan ng mga nerve impulses. Hindi tulad ng isang neurotransmitter, ang isang modulator ay kumikilos hindi lamang sa postsynaptic membrane, kundi pati na rin sa iba pang bahagi ng neuron, kabilang ang intracellularly.

Mayroong pre- at postsynaptic modulation. Ang konsepto ng "neuromodulator" ay mas malawak kaysa sa konsepto ng "neurotransmitter". Sa ilang mga kaso, ang tagapamagitan ay maaari ding isang modulator. Halimbawa, ang norepinephrine, na inilabas mula sa sympathetic nerve ending, ay gumaganap bilang isang neurotransmitter sa a1 receptors, ngunit bilang isang neuromodulator sa a2 adrenergic receptors; sa huling kaso, ito ay namamagitan sa pagsugpo sa kasunod na pagtatago ng norepinephrine.

Ang mga sangkap na nagsasagawa ng mga function ng tagapamagitan ay naiiba hindi lamang sa kanilang kemikal na istraktura, kundi pati na rin kung saan ang mga compartment ng nerve cell ay na-synthesize. Ang mga klasikal na maliit na molecule mediator ay synthesize sa axon terminal at isinasama sa maliliit na synaptic vesicles (50 nm ang diameter) para sa pag-iimbak at paglabas. Ang NO ay na-synthesize din sa terminal, ngunit dahil hindi ito maaaring i-package sa mga vesicle, agad itong kumalat mula sa nerve ending at nakakaapekto sa target. Ang mga neurotransmitters ng peptide ay synthesize sa gitnang bahagi ng neuron (perikaryon), naka-pack sa malalaking vesicle na may siksik na sentro (100-200 nm ang lapad) at dinadala ng axonal current sa mga nerve endings.

Ang acetylcholine at catecholamines ay na-synthesize mula sa circulating precursors, habang ang amino acid mediators at peptides ay nabubuo mula sa glucose. Tulad ng nalalaman, ang mga neuron (tulad ng iba pang mga selula ng mas matataas na hayop at tao) ay hindi maaaring mag-synthesize ng tryptophan. Samakatuwid, ang unang hakbang na humahantong sa simula ng synthesis ng serotonin ay ang pinadali na transportasyon ng tryptophan mula sa dugo patungo sa utak. Ang amino acid na ito, tulad ng iba pang neutral na amino acids (phenylalanine, leucine at methionine), ay dinadala mula sa dugo patungo sa utak ng mga espesyal na carrier na kabilang sa pamilya ng mga carrier ng monocarboxylic acid. Kaya, ang isa sa mga mahalagang kadahilanan na tumutukoy sa antas ng serotonin sa mga serotonergic neuron ay ang kamag-anak na dami ng tryptophan sa pagkain kumpara sa iba pang mga neutral na amino acid. Halimbawa, ang mga boluntaryo na pinakain ng low-protein diet sa loob ng isang araw at pagkatapos ay binigyan ng tryptophan-free amino acid mixture ay nagpakita ng agresibong pag-uugali at binago ang sleep-wake cycle na nauugnay sa pagbaba ng antas ng serotonin sa utak.

GABA - gamma-aminobutyric acid - ay ang pangunahing inhibitory neurotransmitter sa utak, ito ay kasangkot sa parehong postsynaptic at presynaptic inhibition. Ang GABA ay nabuo mula sa glutamate sa ilalim ng impluwensya ng glutamate decarboxylase at nakikipag-ugnayan sa dalawang uri ng GABA receptors sa postsynaptic synaptic membranes: a) kapag nakikipag-ugnayan sa GABAd receptors, ang permeability ng membrane ion channels para sa SG ions ay tumataas, na nangyayari sa klinikal na kasanayan kasama ang paggamit ng barbiturates; b) kapag nakikipag-ugnayan sa mga receptor ng GABAB, tumataas ang permeability ng mga channel ng ion para sa mga K + ions. Glycine - isang inhibitory neurotransmitter na pangunahing itinago ng mga neuron sa spinal cord at brainstem. Pinatataas nito ang conductivity ng mga channel ng ion ng postsynaptic membrane para sa mga SG ions, na humahantong sa pagbuo ng hyperpolarization - HPSP. Glycine antagonist ay strychnine, ang pagpapakilala nito ay humahantong sa hyperactivity ng kalamnan at paghatol, na nagpapatunay sa mahalagang papel ng postsynaptic inhibition sa normal na pag-andar ng central nervous system. Ang tetanus toxin ay nagdudulot din ng mga seizure. kumikilos sa protina synaptobrevin lamad ng mga vesicle, hinaharangan nito ang exocytosis ng presynaptic inhibitory neurotransmitter, na nagreresulta sa isang matalim na paggulo ng central nervous system.

mga electrical synapses

Ang paghahatid ng interneuronal ng paggulo ay maaari ding mangyari sa elektrikal, iyon ay, nang walang pakikilahok ng mga tagapamagitan. Ang kundisyon para dito ay isang mahigpit na ugnayan sa pagitan ng dalawang cell hanggang 9 nm ang lapad. Kaya, ang kasalukuyang sodium mula sa isa sa kanila ay maaaring dumaan sa mga bukas na channel ng iba pang lamad. Iyon ay, ang pinagmulan ng postsynaptic current ng pangalawang neuron ay ang presynaptic membrane ng una. Ang proseso ay walang tagapamagitan; eksklusibong ibinibigay ng channel proteins (lipid membranes ay impermeable sa ions). Ito ang mga intercellular na koneksyon na tinatawag na Nexus (gap junctions). Ang mga ito ay mahigpit na matatagpuan sa tapat ng bawat isa sa mga lamad ng dalawang neuron - iyon ay, sa parehong linya; malaki ang diameter (hanggang sa 1.5 nm ang lapad), transmissive kahit para sa mga macromolecule na tumitimbang ng hanggang 1000 Binubuo ng mga subunit na tumitimbang ng hanggang 25000, ang kanilang presensya ay karaniwan para sa CNS ng parehong vertebrates at invertebrates; likas sa mga grupo ng mga cell na sabay-sabay na gumagana (sa partikular, matatagpuan sa cerebellum sa pagitan ng mga granule cell).

Karamihan sa mga electrical synapses ay excitatory. Ngunit sa ilang mga morphological na katangian, maaari silang maging hadlang. Sa bilateral conduction, ang ilan sa kanila ay may rectifying effect, iyon ay, sila ay nagsasagawa ng electric current na mas mahusay kaysa sa presynaptic structures sa postsynaptic kaysa sa kabaligtaran na direksyon.

Pagsasagawa ng mga impulses sa mga synapses

Ang bawat nerve center ay may sariling morphological at functional specifics. Ngunit ang neurodynamics ng alinman sa mga ito ay batay sa isang bilang ng mga karaniwang tampok. Ang mga ito ay nauugnay sa mga mekanismo ng paghahatid ng paggulo sa mga synapses; sa pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga neuron na bumubuo sa sentrong ito; na may genetically programmed functional features ng mga neuron at mga koneksyon sa pagitan ng mga ito.

Ang mga tampok ng pagpapadaloy ng paggulo sa pamamagitan ng mga synapses ay ang mga sumusunod.

1 One-sidedness ng excitement. Sa axon, ang paggulo ay pumasa sa parehong direksyon mula sa lugar ng pinagmulan nito, sa sentro ng nerbiyos - sa isang direksyon lamang: mula sa receptor hanggang sa effector (i.e. sa antas ng synapse mula sa presynaptic membrane hanggang sa postsynaptic), na ay ipinaliwanag ng istruktura at functional na organisasyon ng synapse, lalo na - ang kawalan ng synaptic vesicle na may isang tagapamagitan sa postsynaptic neuron, 2 Snap delay sa excitement. Ang paggulo sa nerve center ay isinasagawa sa mas mababang bilis kaysa sa iba pang mga bahagi ng reflex arc. Ito ay dahil sa ang katunayan na ito ay ginugol sa mga proseso ng paglabas ng tagapamagitan, kasama ang mga proseso ng physicochemical na nangyayari sa synapse, kasama ang paglitaw ng mga EPSP at ang henerasyon ng AP. Ang lahat ng ito sa isang synapse ay tumatagal ng 0.5-1 ms. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay tinatawag na synaptic na pagkaantala sa pagpapadaloy ng paggulo. Kung mas kumplikado ang reflex arc, mas maraming synapses at, nang naaayon, mas malaki ang synaptic na pagkaantala.

Ang kabuuan ng mga synaptic na pagkaantala sa reflex arc ay tinatawag ang kasalukuyang panahunan ng reflex. Ang oras mula sa simula ng pagkilos ng stimulus hanggang sa paglitaw ng isang reflex response ay tinatawag na latent, o latent period (LP) ng reflex. Ang tagal ng panahong ito ay nakasalalay sa bilang ng mga neuron, at samakatuwid ang mga synapses na kasangkot sa reflex. Halimbawa, ang tendon knee jerk, ang reflex arc na monosynaptic, ay may latency na 24 ms, ang visual o auditory na reaksyon ay 200 ms.

Depende sa kung ang mga excitatory o inhibitory neuron ay gumagawa ng synaptic contact, ang signal ay maaaring palakasin o pigilan. Ang mga mekanismo ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng excitatory at inhibitory na mga impluwensya sa isang neuron ay sumasailalim sa kanilang integrative function.

Ang ganitong mekanismo ng pakikipag-ugnayan ay ang kabuuan ng excitatory influence sa neuron - excitatory postsynaptic potential (EPSP), o inhibitory influence - inhibitory postsynaptic potential (IPSP), o parehong excitatory (EPSP) at inhibitory (GPSP).

3 Pagbubuod ng mga proseso ng nerbiyos - ang kababalaghan ng paglitaw ng paggulo sa ilalim ng ilang mga kondisyon ng aplikasyon ng mga subthreshold irritations. Ang pagbubuod ay inilarawan ni I. M. Sechenov. Mayroong dalawang uri ng pagsusuma: temporal na pagsusuma at spatial na pagsusuma (Larawan 3.15).

Pagsusuma ng oras - ang paglitaw ng excitation sa isang bilang ng mga subthreshold stimuli na sunud-sunod na pumapasok sa cell o center mula sa isang receptor field (Fig. 3.16). Ang dalas ng pampasigla ay dapat

BIGAS. 3.15. kabuuan ng paggulo. A - time summation. B - spatial na kabuuan

BIGAS. 3.16.

upang ang agwat sa pagitan ng mga ito ay hindi hihigit sa 15 ms, iyon ay, ang tagal ng EPSP ay mas maikli. Sa ilalim ng gayong mga kundisyon, ang EPSP para sa susunod na stimulus ay bubuo bago matapos ang EPSP para sa nakaraang stimulus. Binubuo ang mga EPSP, lumalaki ang kanilang amplitude at, sa wakas, kapag naabot ang isang kritikal na antas ng depolarization, nangyayari ang AP.

Spatial na pagsusuma - ang paglitaw ng paggulo (EPSP) na may sabay-sabay na paggamit ng ilang pre-threshold stimuli sa iba't ibang bahagi ng receptor FIELD (Fig. 3.17).

Kung ang mga EPSP ay nangyayari nang sabay-sabay sa ilang mga neuron synapses (hindi bababa sa 50), ang neuron membrane ay nagde-depolarize sa mga kritikal na halaga at, bilang isang resulta, ang AP ay nangyayari. Tinitiyak ng mga proseso ng spatial summation of excitation (EPSP) at inhibition (GPSP) ang integrative function ng mga neuron. Kung ang pagsugpo ay nangingibabaw, ang impormasyon ay hindi ipinadala sa susunod na neuron; kung mangingibabaw ang paggulo, ang impormasyon ay naililipat pa sa susunod na neuron dahil sa pagbuo ng AP sa axon membrane (Larawan 3.18).

4 Pagbabago ng ritmo ng paggulo - ito ay isang pagkakaiba sa pagitan ng dalas ng AP sa afferent at efferent link ng reflex arc. Halimbawa, bilang tugon sa iisang stimulus na inilapat

BIGAS. 3.17.

BIGAS. 3.18.

sa afferent nerve, ang mga sentro sa kahabaan ng efferent fibers ay nagpapadala ng isang buong serye ng mga impulses sa gumaganang organ nang sunud-sunod. Sa ibang sitwasyon, sa isang mataas na dalas ng pagpapasigla, isang mas mababang dalas ang dumarating sa effector.

5 Epekto ng paggulo - ang kababalaghan ng pagpapatuloy ng paggulo sa central nervous system pagkatapos ng pagtigil ng pangangati. Ang panandaliang aftereffect ay nauugnay sa isang mahabang tagal ng kritikal na antas ng EPSP. Ang matagal na epekto ay dahil sa sirkulasyon ng paggulo sa pamamagitan ng mga closed nerve circuit. Ang ganitong kababalaghan ay tinatawag reverb. Dahil sa reverberation of excitation (PD), ang mga nerve center ay patuloy na nasa estado ng tono. Ang pag-unlad ng reverberation sa antas ng buong organismo ay mahalaga sa organisasyon ng memorya.

6 Posthetanic potentiation - ang kababalaghan ng paglitaw o pagpapalakas ng tugon sa indibidwal na pagsubok ng sensory stimuli para sa ilang oras pagkatapos ng nakaraang mahina na madalas (100-200 NML / s) ritmikong pagpapasigla. Ang potentiation ay dahil sa mga proseso sa antas ng presynaptic membrane at ipinahayag sa pamamagitan ng pagtaas sa pagpapalabas ng tagapamagitan. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay may likas na homosynaptic, iyon ay, ito ay nangyayari kapag ang ritmikong pagpapasigla at isang pagsubok na impulse ay dumating sa neuron kasama ang parehong mga afferent fibers. Ang potentiation ay batay, una sa lahat, sa pagtaas ng pagpasok ng Ca2f sa pamamagitan ng presynaptic membrane. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay unti-unting tumataas sa bawat salpok. At kapag ang halaga ng Ca 2+ ay naging mas malaki kaysa sa kakayahan ng mitochondria at ng endoplasmic reticulum na sumipsip sa kanila, ang isang matagal na paglabas ng tagapamagitan sa synapse ay nangyayari. Dahil dito, mayroong isang pagpapakilos ng kahandaan para sa pagpapakawala ng tagapamagitan sa pamamagitan ng isang malaking bilang ng mga vesicle at, bilang isang resulta, isang pagtaas sa bilang ng mediator quanta sa postsynaptic membrane. Ayon sa modernong data, ang pagtatago ng endogenous neuropeptides ay may mahalagang papel sa simula ng post-tetanic potentiation, lalo na sa panahon ng paglipat ng panandaliang potentiation sa pangmatagalang isa. Kabilang sa mga ito ay neuromodulators na kumikilos sa parehong presynaptic at postsynaptic lamad. Ang mga stimulant ay somatostatin, growth factor, at ang mga inhibitor ay interleukin, thyroliberin, melatonin. Mahalaga rin ang arachidonic acid, NO. Mahalaga ang potentiation sa organisasyon ng memorya. Salamat sa reinforcing circuits, ang pag-aaral ay nakaayos.

7 Pagkapagod mga sentro ng ugat. Sa matagal na paulit-ulit na pagganap ng parehong reflex, pagkaraan ng ilang sandali, ang isang estado ng pagbaba sa lakas ng reflex reaksyon ay nangyayari at kahit na ang kumpletong pagsugpo nito, iyon ay, ang pagkapagod ay pumapasok. Ang pagkapagod ay pangunahing nabubuo sa nerve center. Ito ay nauugnay sa kapansanan sa paghahatid sa mga synapses, pag-ubos ng mga mapagkukunan ng tagapamagitan sa mga presynaptic vesicles, isang pagbawas sa sensitivity ng mga subsynaptic membrane receptor sa mga mediator, at isang pagpapahina ng pagkilos ng mga sistema ng enzyme. Ang isa sa mga dahilan ay ang "addiction" ng postsynaptic membrane sa pagkilos ng tagapamagitan - habituation.

Ang ilang mga kemikal ay partikular na nakakaapekto sa kani-kanilang mga nerve center, na nauugnay sa mga istruktura ng mga kemikal na ito, na maaaring nauugnay sa mga kaukulang neurotransmitter ng mga nerve center.

Sa kanila:

1 narcotics - ang mga ginagamit sa surgical practice para sa anesthesia (chloroethyl, ketamine, barbiturates, atbp.);

2 tranquilizers - sedatives (relanium, chlorpromazine, trioxazine, amizil, oxylidine, kabilang sa mga herbal na paghahanda - pagbubuhos ng motherwort, peony, atbp.);

3 neurotropic na sangkap ng pumipili na pagkilos (lobelin, cytiton - mga ahente ng sanhi ng respiratory center; apomorphine - ang causative agent ng sentro ng pagsusuka; mescaline - visual hallucinogen, atbp.).

Nakumpleto ng isang mag-aaral
pangkat PSOp-14
Aleksandrova Inna

Mga tagapamagitan ng sistema ng nerbiyos

Ang mga tagapamagitan ng autonomic nervous system ay
mga kemikal na compound na nagbibigay ng proseso
paghahatid ng isang nerve impulse mula sa isang cell patungo sa isa pa.
Kaya, ikinonekta nila ang maraming mga link
nervous system sa isang circuit, na nagbibigay ng isang mahusay na coordinated
gawain ng buong katawan ng tao.

Bilang tugon sa pagdating ng isang nerve impulse sa synapse
inilabas ang tagapamagitan. mga molekula ng tagapamagitan
nagbubuklod sa mga postsynaptic receptor
lamad, na humahantong sa pagbubukas ng ionic
channel o sa pag-activate ng intracellular
mga reaksyon.

Salamat sa pananaliksik sa mga nakaraang dekada, ang scheme na ito
sapat na kumplikado. Ang pagdating ng mga immunochemical na pamamaraan
pinapayagan na ipakita na sa isang synapse ay maaaring magkakasamang mabuhay
ilang grupo ng mga tagapamagitan.

Sa kasalukuyan, kapag nag-uuri ng mga sangkap ng tagapamagitan
kaugalian na iisa ang mga tagapamagitan:
1) pangunahin - direktang kumilos sa mga receptor
postsynaptic lamad;
2) kasama at tagapamagitan-modulators - simulan
kaskad ng mga reaksyong enzymatic
3) allosteric mediators - lumahok sa kooperatiba
mga proseso ng pakikipag-ugnayan sa mga receptor ng pangunahing tagapamagitan.

Ang isang tagapamagitan ay maaaring kumilos hindi lamang sa "kanyang sarili"
postsynaptic lamad, ngunit din sa labas ng synapse na ito - sa
lamad ng iba pang mga neuron na may kaukulang mga receptor.
Kaya, ang physiological na tugon ay ibinigay ng isang hindi tumpak
anatomical contact, ngunit ang pagkakaroon ng isang kasamang receptor sa
target na cell.

Mga uri ng chemoreceptors sa postsynaptic membrane:
1. Ionotropic receptors, na kinabibilangan ng ionic
isang channel na nagbubukas kapag ang mga molekula ng tagapamagitan ay nagbubuklod sa
sentro ng "pag-aaral".
2. Binubuksan ng mga metabotropic receptor ang channel ng ion
hindi direkta (sa pamamagitan ng isang kadena ng biochemical reactions), sa
sa partikular, sa pamamagitan ng pag-activate ng espesyal na intracellular
mga protina

Isa sa mga pinakakaraniwang tagapamagitan
kabilang sa pangkat ng mga biogenic amines. Grupong ito
ang mga tagapamagitan ay mapagkakatiwalaang nakikilala
mga pamamaraan ng microhistological.
Mga Pag-andar: tagapamagitan, hormonal, regulasyon
embryogenesis.
Biogenic amines
Mga catecholamines
(dopamine,
norepinephrine,
adrenalin)
indolamine
(serotonin)

Malaking akumulasyon sa medulla oblongata
Ang mga noradrenergic neuron ay matatagpuan sa
ventrolateral nucleus ng reticular formation.
Sa diencephalon (hypothalamus) noradrenergic
Ang mga neuron kasama ang mga dopaminergic neuron ay kasama sa
komposisyon ng hypothalamic-pituitary system.

Maraming noradrenergic neuron
nakapaloob sa peripheral NS. Nasa loob ang kanilang mga katawan
nagkakasundo chain at sa ilang intramural
ganglia.

Ang mga dopaminergic neuron ay kadalasang matatagpuan
sa midbrain (nigro-neostriatal system), gayundin sa
rehiyon ng hypothalamic. Dopamine circuits sa utak
Ang mga mammal ay pinag-aralan nang mabuti, 3 pangunahing kadena ang kilala,
lahat sila ay binubuo ng isang single-neuron chain. Mga katawan ng mga neuron
na matatagpuan sa tangkay ng utak at nagpapadala ng mga axon sa iba
lugar ng GM.

Ang isang circuit ay napaka-simple. Ang katawan ng neuron ay nasa lugar
hypothalamus at nagpapadala ng maikling axon sa pituitary gland. Kasama ang landas na ito
sa hypothalamic-pituitary system at kinokontrol ang system
mga glandula ng Endocrine.
Ang pangalawang dopamine system ay ang substantia nigra. Ang mga axon ng mga ito
ang mga neuron ay tumutusok sa striatum. Ang sistemang ito ay naglalaman ng
tungkol sa ¾ dopamine GM.

Ang ikatlong sistema ay kasangkot sa pagpapakita ng schizophrenia at
ilang iba pang mga sakit sa isip. Mga katawan ng mga neuron
humiga sa midbrain sa tabi ng substantia nigra. Sila ay
project axons sa nakapatong na mga istruktura ng utak, utak
cortex at limbic system, lalo na sa frontal cortex, sa
septal region at entorhinal cortex. Entorhinal
ang cortex ay ang pangunahing pinagmumulan ng mga projection sa hippocampus.

Ang Serotonin ay isang kemikal na sangkap na nabuo bilang resulta ng metabolismo
amino acids at kabilang sa grupo ng mga tinatawag na biogenic amines.
Ang serotonin ay may vasoconstrictive effect, ay kasangkot sa sentral na regulasyon
presyon ng dugo, temperatura ng katawan, paghinga, pagsasala ng bato.
Tinitiyak ng normal na metabolismo ng serotonin ang isang positibong emosyonal na kalagayan.
Napatunayan na ang serotonin ang utang natin sa pagkakataong maranasan ang saya, kaligayahan.
at interes sa buhay, upang makapagtrabaho at magkaroon ng magandang tono.

Sa popular na panitikan, ito ay tinatawag na "hormone of joy". Tama lang
kalahati: kagalakan - oo, ngunit sa mga tuntunin ng istraktura nito, ang serotonin ay hindi isang hormone, ngunit
neurotransmitter.
Nagdadala ito ng mga impulses ng nerve, nakikilahok sa mga proseso ng paggulo at pagsugpo.
Kung wala ito, imposible ang normal na paggana ng mga tisyu ng nerbiyos at utak.
Kapag ang metabolismo ng serotonin ay nabalisa, ang mga sakit tulad ng depression,
schizophrenia, migraine, iba't ibang allergy, hemorrhagic diathesis, toxicosis
pagbubuntis, humina ang kaligtasan sa sakit na may madalas na sipon, enuresis.

Ang mga serotonergic neuron ay laganap
sa CNS. Ang mga ito ay matatagpuan sa pre-racial at
medial nuclei ng suture ng medulla oblongata, pati na rin sa
midbrain at pons.
Ang mga serotonergic neuron ay nagpapaloob sa malawak
mga bahagi ng utak, kabilang ang BP cortex, ang hippocampus,
globus pallidus, amygdala, hypothalamus.

Ang isa pang pangkat ng mga tagapamagitan ng CNS ay mga amino acid.
Ang nerbiyos na tisyu ay naglalaman ng isang buong hanay ng mga amino acid:
glutamic acid, glutamine, aspartic acid,
gamma-aminobutyric acid (GABA).
Ang glutamate sa nervous tissue ay pangunahing nabuo mula sa
glucose. Karamihan sa glutamate ay matatagpuan sa dulo
utak at cerebellum. Sa spinal cord, kumukuha ang glutamate
mas maraming sungay sa likod kaysa sa mga sungay sa harap.

Ang tugon ng postsynaptic membrane sa pag-activate nito sa pamamagitan ng glutamate (scheme).
a - na may maliit at 6 - na may mataas na dalas ng synaptic
activation. Kung sakaling a, ang glutamate (GLU) ay nag-activate ng parehong NMDA at
quisgulate/kainate (Q/K) receptors, bukas ang mga channel,
pagpasa ng Na+ at K+ ions. Ang mga channel ng NMDA ay hinarangan ng Mg++. AT
kaso b, mayroong isang matatag na depolarization ng postsynaptic
Ang mga lamad, ang mga Mg++ ion ay umaalis sa mga channel ng NMDA at nagsisimula ang mga ito
pumasa sa Ca++, Na+ at K+ ions. Maaari din ang depolarization
i-activate ang mga channel ng calcium na may boltahe.

Sa mga nagbabawal na neurotransmitter, ang GABA ang pinakamarami
ipinamahagi sa CNS.
Dalawang uri ng GABA receptors sa postsynaptic membrane:
1. GABA - nagbubukas ng mga channel para sa mga Cl ions
2. GABAB - nagbubukas ng mga K + channel depende sa uri ng cell
at Ca++

Ang GABA receptor ay naglalaman ng
benzodiazepine
receptor, ang presensya
na ipinaliwanag
aksyon ng tinatawag na
maliit (araw)
mga pampakalma
(mga molekula ng tagapamagitan
espesyal na mekanismo
hinihigop mula sa
synaptic cleft in
neuron cytoplasm)
Mula sa mga antagonist ng GABA
kilalang kilala
bicuculin. Ayos siya
dumaraan
dugo-utak
hadlang, nagbibigay
malakas na epekto sa
organismo kahit sa maliit
dosis, sanhi
kombulsyon at kamatayan.
Ang GABA ay matatagpuan sa
isang bilang ng mga cerebellar neuron
(sa mga selula ng Purkinje,
golgi cells,
mga basket cell)
hippocampus (sa
mga basket cell),
olpaktoryo bombilya at
itim na sangkap.

Ang isa pang kilalang inhibitory neurotransmitter ay glycine.
Ang mga glycineric neuron ay matatagpuan pangunahin sa dorsal at
medulla oblongata. Ang mga cell na ito ay kumikilos bilang nagbabawal
mga interneuron.
Tinutulungan ng aminoacetic acid ang gawain ng central nervous
mga sistema. Nagbibigay ito ng isang indibidwal na may isang magandang pagtulog, deprives
pagkabalisa, nagpapabuti ng sikolohikal at
ang emosyonal na kalagayan ng paksa sa pangkalahatan. Salamat kay
glycine, ang utak ay lumalaban sa tumaas na kaisipan
load, at ang memorya ay nagpapabuti nang malaki.

Ang acetylcholine ay isa sa
unang pinag-aralan
mga tagapamagitan. Malapad
laganap sa
paligid NS.
Ang isang halimbawa ay
motor neuron ng spinal cord
at mga neuron ng CN nuclei.
cholinergic circuits sa
ang utak ay tinutukoy ng
ang pagkakaroon ng isang enzyme
cholinesterase. Sa katawan ng GM
cholinergic neurons sa
septum nucleus, nucleus
bundle ng motor at
basal nuclei.
Na may kakulangan
nabawasan ang acetylcholine
lakas ng contraction ng kalamnan

Ang mga grupong ito ng mga neuron ay talagang bumubuo ng isang populasyon.
cholinergic neurons: forebrain nucleus. axons
ang mga kaukulang neuron ay inaasahang sa mga istruktura
forebrain, lalo na ang neocortex at hippocampus.
Ang sistema ng acetylcholine ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa mga proseso
na nangangailangan ng partisipasyon ng memorya
Acetylcholine
mga receptor
Muscarinic
nikotina

Kinokontrol ng mga selula ng nerbiyos ang mga function ng katawan sa tulong ng mga chemical signaling substance, neurotransmitters at neurohormones. mga neurotransmitter- panandaliang mga sangkap ng lokal na pagkilos; ang mga ito ay inilabas sa synaptic cleft at nagpapadala ng signal sa mga kalapit na selula (ginagawa ng mga neuron at nakaimbak sa mga synapses; kapag dumating ang isang nerve impulse, sila ay inilabas sa synaptic cleft, piling nagbubuklod sa tiyak na receptor sa postsynaptic membrane ng isa pang neuron o muscle cell, na nagpapasigla sa mga cell na ito upang maisagawa ang kanilang mga partikular na function). Ang sangkap na kung saan ang tagapamagitan ay synthesized (ang pasimula ng tagapamagitan) ay pumapasok sa neuron o ang pagtatapos nito mula sa dugo o cerebrospinal fluid (likido na nagpapalipat-lipat sa utak at spinal cord) at, bilang resulta ng mga biochemical na reaksyon sa ilalim ng impluwensya ng mga enzyme. , lumiliko sa kaukulang tagapamagitan, at pagkatapos ay dinadala sa synaptic cleft sa anyo ng mga bula (vesicle). Ang mga tagapamagitan ay na-synthesize din sa mga presynaptic na pagtatapos.

Mekanismo ng pagkilos. Ang mga tagapamagitan at modulator ay nagbubuklod sa mga receptor sa postsynaptic membrane ng mga kalapit na selula. Karamihan sa mga neurotransmitters ay nagpapasigla sa pagbubukas ng mga channel ng ion, at iilan lamang - ang pagsasara. Ang likas na katangian ng pagbabago sa potensyal ng lamad ng postsynaptic cell ay nakasalalay sa uri ng channel. Ang pagbabago sa potensyal ng lamad mula -60 hanggang +30 mV dahil sa pagbubukas ng mga channel ng Na + ay humahantong sa paglitaw ng isang potensyal na pagkilos ng postsynaptic. Ang isang pagbabago sa potensyal ng lamad mula -60 mV hanggang -90 mV dahil sa pagbubukas ng Cl - mga channel ay pumipigil sa potensyal na pagkilos (hyperpolarization), bilang isang resulta kung saan ang paggulo ay hindi ipinadala (inhibitory synapse). Ayon sa kanilang kemikal na istraktura, ang mga tagapamagitan ay maaaring nahahati sa ilang mga grupo, ang pangunahing kung saan ay mga amine, amino acids, at polypeptides. Ang isang medyo laganap na tagapamagitan sa mga synapses ng central nervous system ay acetylcholine.

Acetylcholine nangyayari sa iba't ibang bahagi ng central nervous system (cerebral cortex, spinal cord). Kilala pangunahin bilang kapana-panabik tagapamagitan. Sa partikular, ito ay isang tagapamagitan ng mga alpha motor neuron ng spinal cord na nagpapaloob sa mga kalamnan ng kalansay. Ang mga neuron na ito ay nagpapadala ng excitatory effect sa mga inhibitory cells ng Renshaw. Sa reticular formation ng stem ng utak, sa hypothalamus, natagpuan ang M- at H-cholinergic receptors. Ang acetylcholine ay nagpapagana din ng mga inhibitory neuron, na tumutukoy sa epekto nito.

Amines ( histamine, dopamine, norepinephrine, serotonin) ay kadalasang nakapaloob sa mga makabuluhang halaga sa mga neuron ng stem ng utak, sa mas maliit na dami ay nakikita ang mga ito sa ibang bahagi ng central nervous system. Ang mga amin ay nagbibigay ng paglitaw ng mga proseso ng excitatory at inhibitory, halimbawa, sa diencephalon, substantia nigra, limbic system, at striatum.

Norepinephrine. Ang mga noradrenergic neuron ay pangunahing nakatuon sa locus coeruleus (midbrain), kung saan mayroon lamang ilang daang mga ito, ngunit ang kanilang mga sanga ng axonal ay matatagpuan sa buong CNS. Ang Norepinephrine ay isang inhibitory mediator ng Purkinje cells ng cerebellum at isang excitatory sa hypothalamus, epithalamic nuclei. Ang mga alpha at beta-adrenergic receptor ay natagpuan sa reticular formation ng stem ng utak at hypothalamus. Kinokontrol ng Norepinephrine ang mood, emosyonal na mga reaksyon, nagpapanatili ng pagkagising, nakikilahok sa mga mekanismo ng pagbuo ng ilang mga yugto ng pagtulog at mga panaginip.

Dopamine. Ang mga receptor ng dopamine ay nahahati sa mga subtype ng D1 at D2. Ang mga receptor ng D1 ay naisalokal sa mga selula ng striatum, kumikilos sa pamamagitan ng dopamine-sensitive adenylate cyclase, tulad ng mga receptor ng D2. Ang mga receptor ng D2 ay matatagpuan sa pituitary gland, sa ilalim ng pagkilos ng dopamine sa kanila, ang synthesis at pagtatago ng prolactin, oxytocin, melanostimulating hormone, endorphin ay inhibited. . Ang dopamine ay kasangkot sa pagbuo ng isang pakiramdam ng kasiyahan, ang regulasyon ng emosyonal na mga reaksyon, at ang pagpapanatili ng wakefulness. Kinokontrol ng striatal dopamine ang mga kumplikadong paggalaw ng kalamnan.

Serotonin. Sa tulong ng serotonin, ang mga excitatory at inhibitory na impluwensya ay ipinapadala sa mga neuron ng stem ng utak, at ang mga inhibitory na impluwensya ay ipinapadala sa cerebral cortex. Mayroong ilang mga uri ng serotonin receptors. Napagtanto ng Serotonin ang impluwensya nito sa tulong ng mga ionotropic at metabotropic receptor na nakakaapekto sa mga proseso ng biochemical sa tulong ng mga pangalawang mensahero - cAMP at IF 3 / DAG. Pangunahing nilalaman sa mga istruktura na may kaugnayan sa regulasyon ng mga autonomic function . Ang Serotonin ay nagpapabilis sa proseso ng pag-aaral, ang pagbuo ng sakit, pandama na pang-unawa, pagkakatulog; angiothesin pinatataas ang presyon ng dugo (BP), pinipigilan ang synthesis ng catecholamines, pinasisigla ang pagtatago ng mga hormone; nagpapaalam sa central nervous system tungkol sa osmotic pressure ng dugo.

Histamine sa isang medyo mataas na konsentrasyon na matatagpuan sa pituitary gland at ang median eminence ng hypothalamus - dito na ang pangunahing bilang ng mga histaminergic neuron ay puro. Sa ibang bahagi ng central nervous system, ang antas ng histamine ay napakababa. Ang papel na tagapamagitan nito ay hindi gaanong pinag-aralan. Ilaan ang H 1 -, H 2 - at H 3 -histamine receptors.

Mga amino acid.Mga acid na amino acid(glycine, gamma-aminobutyric acid) ay mga tagapamagitan na humahadlang sa mga synapses ng central nervous system at kumikilos sa mga kaukulang receptor. Glycine- sa spinal cord GABA- sa cerebral cortex, cerebellum, brain stem at spinal cord. Mga neutral na amino acid Ang (alpha-glutamate, alpha-aspartate) ay nagpapadala ng mga excitatory influence at kumikilos sa kaukulang excitatory receptors. Ang glutamate ay naisip na isang afferent mediator sa spinal cord. Ang mga receptor para sa glutamine at aspartic amino acid ay matatagpuan sa mga selula ng spinal cord, cerebellum, thalamus, hippocampus, at cerebral cortex . Ang glutamate ay ang pangunahing excitatory mediator ng CNS (75%). Ang mga glutamate receptor ay ionotropic (K +, Ca 2+, Na +) at metabotropic (cAMP at IP 3 /DAG). Polypeptides gumaganap din ng isang function na tagapamagitan sa mga synapses ng central nervous system. Sa partikular, sangkap R ay isang tagapamagitan ng mga neuron na nagpapadala ng mga signal ng sakit. Ang polepiptide na ito ay lalong sagana sa mga ugat ng dorsal ng spinal cord. Iminungkahi nito na ang substance P ay maaaring maging isang tagapamagitan ng mga sensitibong selula ng nerbiyos sa lugar ng kanilang paglipat sa mga interneuron.

Enkephalins at endorphins - mga tagapamagitan ng mga neuron na humaharang sa mga impulses ng sakit. Napagtanto nila ang kanilang impluwensya sa pamamagitan ng kaukulang mga receptor ng opiate, na kung saan ay siksik na matatagpuan sa mga selula ng limbic system; marami sa kanila ay nasa mga selula din ng substantia nigra, ang nuclei ng diencephalon at ang soletaryong tract, sila ay nasa mga selula ng asul na spot ng spinal cord.Endorphin, enkephalins, isang peptide na nagdudulot ng beta sleep, nagbibigay ng anti -mga reaksyon sa pananakit, pagtaas ng resistensya sa stress, pagtulog. Angiotensin nakikilahok sa paghahatid ng impormasyon tungkol sa pangangailangan ng katawan para sa tubig, luliberin - sa sekswal na aktibidad. Oligopeptides - mga tagapamagitan ng mood, sekswal na pag-uugali, paghahatid ng nociceptive excitation mula sa periphery hanggang sa central nervous system, ang pagbuo ng sakit.

Mga kemikal na nagpapalipat-lipat sa dugo(ilang mga hormone, prostaglandin, ay may modulating effect sa aktibidad ng synapses. Prostaglandin (unsaturated hydroxycarboxylic acids), na inilabas mula sa mga cell, nakakaapekto sa maraming bahagi ng synaptic process, halimbawa, mediator secretion, ang gawain ng adenylate cyclases. Mayroon silang mataas pisyolohikal na aktibidad, ngunit mabilis na hindi aktibo at samakatuwid ay gumagana nang lokal.

hypothalamic neurohormones, kinokontrol ang pag-andar ng pituitary gland, kumilos din bilang isang tagapamagitan.

Prinsipyo ni Dale. Ayon sa prinsipyong ito, ang bawat neuron ay nag-synthesize at gumagamit ng parehong tagapamagitan o parehong mga tagapamagitan sa lahat ng mga sangay ng axon nito (isang neuron - isang tagapamagitan), ngunit, tulad ng nangyari, ang iba pang mga kasamang tagapamagitan ay maaaring ilabas sa mga dulo ng axon ( mga komedyante. ), gumaganap ng isang modulating role at kumilos nang mas mabagal. Sa spinal cord, dalawang fast-acting mediator ang natagpuan sa isang inhibitory neuron - GABA at glycine, pati na rin ang isang inhibitory (GABA) at isang excitatory (ATP). Samakatuwid, ang prinsipyo ni Dale sa bagong edisyon ay parang ganito: "isang neuron - isang mabilis na synaptic na epekto." Ang epekto ng tagapamagitan higit sa lahat ay nakasalalay sa mga katangian ng mga channel ng ion ng postsynaptic membrane at pangalawang mensahero. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay lalong malinaw na ipinakita kapag inihahambing ang mga epekto ng mga indibidwal na tagapamagitan sa central nervous system at peripheral synapses ng katawan. Ang acetylcholine, halimbawa, sa cerebral cortex na may microapplications sa iba't ibang mga neuron ay maaaring maging sanhi ng paggulo at pagsugpo, sa mga synapses ng puso - pagsugpo, sa mga synapses ng makinis na mga kalamnan ng gastrointestinal tract - paggulo. Ang mga catecholamines ay nagpapasigla sa aktibidad ng puso, ngunit pinipigilan ang mga contraction ng tiyan at bituka.

Tagapamagitan - Tingnan ang Tagapamagitan. * * * (lat. mediator - mediator) - isang biologically active substance na kasangkot sa paglipat ng excitation mula sa isang nerve cell patungo sa isa pa sa pamamagitan ng synapse (tingnan) o mula sa isang neuron patungo sa isang executive organ (muscle, gland, atbp.).

Mga tagapamagitan - mga aktibong kemikal na nagdudulot ng paghahatid ng paggulo sa synapse (tingnan). Ang mga tagapamagitan sa anyo ng mga maliliit na vesicle (vesicles) ay naipon sa presynaptic membrane. Sa ilalim ng impluwensya ng isang nerve impulse, ang mga vesicle ay sumabog at ang kanilang mga nilalaman ay ibinuhos sa synaptic cleft. Kumikilos sa postsynaptic membrane, ang mga tagapamagitan ay nagdudulot ng depolarization nito (tingnan ang Excitation). Ang mga tagapamagitan na pinaka-pinag-aralan at laganap sa isang organismo ay acetylcholine (tingnan) at norepinephrine. Alinsunod dito, ang lahat ng mga nerve endings na nagpapadala ng mga paggulo sa iba't ibang mga organo ay nahahati sa cholinergic, kung saan ang mga mediator ng synaptic transmission ay acetylcholine, at adrenergic, kung saan ang norepinephrine ay nagsisilbing tagapamagitan. Kasama sa mga cholinergic fibers ang mga somatic nervous system fibers na nagpapadala ng excitation sa skeletal muscles, preganglionic fibers ng sympathetic at parasympathetic system, at postganglionic parasympathetic fibers. Ang mga postganglionic sympathetic fibers ay nakararami sa adrenergic. May mga synapses sa central nervous system na gumagamit ng parehong acetylcholine at norepinephrine bilang isang tagapamagitan, gayundin ang serotonin, gamma-aminobutyric acid, L-glutamate, at ilang iba pang mga amino acid.

Ang isang synapse ay isang lugar ng pakikipag-ugnay sa pagitan ng dalawang lamad ng cell, na nagsisiguro sa paglipat ng paggulo mula sa mga nerve endings sa mga nasasabik na istruktura (mga glandula, kalamnan, neuron). Depende sa istraktura, ang mga synapses ay nahahati sa neurosecretory, neuromuscular, interneuronal. Ang synapse ay binubuo ng 2 lamad: presynaptic, na bahagi ng nerve ending, at postsynaptic, na kabilang sa excitable structure.

Ang paglipat ng kaguluhan sa isang synapse ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga tiyak na kemikal - mga tagapamagitan (tingnan). Ang pinakakaraniwang mga tagapamagitan ay norepinephrine at acetylcholine. Ang istraktura ng synapse at ang mekanismo ng paghahatid ng paggulo ay tumutukoy sa mga katangian ng physiological nito: 1) unilateral na pagpapadaloy ng paggulo na nauugnay sa pagpapalabas ng tagapamagitan lamang sa presynaptic membrane; 2) pagkaantala ng synaptic sa paghahatid ng paggulo na nauugnay sa mabagal na paglabas ng tagapamagitan at ang epekto nito sa postsynaptic lamad, maaari itong paikliin sa paulit-ulit na pagpasa ng paggulo (ang epekto ng pagbubuo at pagpapadali); 3) ang synapse ay may mababang lability at madaling pagkapagod; 4) ang kemikal na mekanismo ng pagpapadala ng paggulo sa synapse ay tumutukoy sa mataas na sensitivity ng synapse sa mga hormone, gamot at lason.

Tanong 26. Mga uri at papel ng central nervous inhibition.

Ang pagsugpo ay isang lokal na proseso ng nerbiyos na humahantong sa pagsugpo o pag-iwas sa paggulo. Ang pagsugpo ay isang aktibong proseso ng nerbiyos, ang resulta nito ay ang limitasyon o pagkaantala ng paggulo. Ang isa sa mga tampok na katangian ng proseso ng pagbabawal ay ang kakulangan ng kakayahang aktibong kumalat sa mga istruktura ng nerbiyos.

Sa kasalukuyan, dalawang uri ng pagsugpo ang nakikilala sa gitnang sistema ng nerbiyos: sentral (pangunahing) pagsugpo, na resulta ng paggulo (pag-activate) ng mga espesyal na inhibitory na neuron, at pangalawang pagsugpo, na isinasagawa nang walang paglahok ng mga espesyal na istruktura ng pagbabawal sa ang mismong mga neuron kung saan nangyayari ang paggulo.

Ang sentral na pagsugpo (pangunahing) ay isang proseso ng nerbiyos na nangyayari sa gitnang sistema ng nerbiyos at humahantong sa pagpapahina o pag-iwas sa paggulo. Ayon sa mga modernong konsepto, ang central inhibition ay nauugnay sa pagkilos ng mga inhibitory neuron o synapses na gumagawa ng mga inhibitory mediator (glycine, gamma-aminobutyric acid), na nagiging sanhi ng isang espesyal na uri ng mga pagbabagong elektrikal sa postsynaptic membrane na tinatawag na inhibitory postsynaptic potentials (IPSP) o depolarization ng presynaptic nerve na nagtatapos kung saan ang isa pang nerve ending ng axon. Samakatuwid, ang gitnang (pangunahing) postsynaptic inhibition at central (pangunahing) presynaptic inhibition ay nakikilala.

Ang post-synaptic inhibition (Latin post sa likod, pagkatapos ng isang bagay + Greek sinapsis contact, connection) ay isang proseso ng nerbiyos na sanhi ng pagkilos sa postsynaptic membrane ng mga partikular na inhibitory mediator (glycine, gamma-aminobutyric acid) na itinago ng mga dalubhasang presynaptic nerve endings. Ang tagapamagitan na itinago ng mga ito ay nagbabago sa mga katangian ng postsynaptic membrane, na nagiging sanhi ng pagsugpo sa kakayahan ng cell na bumuo ng paggulo. Sa kasong ito, ang isang panandaliang pagtaas sa permeability ng postsynaptic membrane sa K+ o CI- ion ay nangyayari, na nagiging sanhi ng pagbaba sa input electrical resistance nito at ang pagbuo ng isang inhibitory postsynaptic potential (IPSP). Ang paglitaw ng IPSP bilang tugon sa afferent stimulation ay kinakailangang nauugnay sa pagsasama ng isang karagdagang link sa proseso ng pagbabawal - isang inhibitory interneuron, ang axonal endings na naglalabas ng isang inhibitory neurotransmitter. Ang pagtitiyak ng mga nagbabawal na postsynaptic effect ay unang pinag-aralan sa mammalian motor neurons (D. Eccles, 1951). Kasunod nito, ang mga pangunahing IPSP ay naitala sa mga interneuron ng spinal at medulla oblongata, sa mga neuron ng reticular formation, cerebral cortex, cerebellum, at thalamic nuclei ng mainit na dugo na mga hayop.

Ito ay kilala na kapag ang sentro ng flexors ng isa sa mga limbs ay nasasabik, ang gitna ng mga extensor nito ay inhibited at vice versa. D. Nalaman ni Eccles ang mekanismo ng hindi pangkaraniwang bagay na ito sa sumusunod na eksperimento. Inis niya ang afferent nerve, na nagiging sanhi ng paggulo ng motor neuron na nagpapapasok sa extensor na kalamnan.

Ang mga impulses ng nerbiyos, na nakarating sa afferent neuron sa spinal ganglion, ay ipinapadala kasama ang axon nito sa spinal cord sa dalawang paraan: sa motor neuron na nagpapapasok sa extensor na kalamnan, nagpapasigla nito, at kasama ang mga collater sa intermediate inhibitory neuron, ang axon na kung saan ay nakikipag-ugnayan sa motor neuron na nagpapapasok sa flexor na kalamnan, kaya nagiging sanhi ng pagsugpo sa antagonistic na kalamnan. Ang ganitong uri ng pagsugpo ay natagpuan sa mga intermediate neuron ng lahat ng antas ng central nervous system sa panahon ng pakikipag-ugnayan ng mga antagonistic na sentro. Tinatawag itong translational postsynaptic inhibition. Ang ganitong uri ng pagsugpo ay nag-coordinate at namamahagi ng mga proseso ng paggulo at pagsugpo sa pagitan ng mga nerve center.

Ang reverse (antidromic) postsynaptic inhibition (Griyego: antidromeo na tumakbo sa tapat na direksyon) ay ang proseso ng regulasyon ng mga nerve cell ng intensity ng mga signal na dumarating sa kanila ayon sa prinsipyo ng negatibong feedback. Ito ay namamalagi sa katotohanan na ang mga collateral ng mga axon ng nerve cell ay nagtatatag ng mga synaptic contact na may mga espesyal na intercalary neurons (Renshaw cells), na ang papel ay upang maimpluwensyahan ang mga neuron na nagtatagpo sa cell na nagpapadala ng mga axon collateral na ito (Fig. 87). Ayon sa prinsipyong ito, ang pagsugpo sa mga neuron ng motor ay isinasagawa.

Ang hitsura ng isang salpok sa isang mammalian motor neuron ay hindi lamang nagpapagana ng mga fibers ng kalamnan, ngunit nagpapagana din ng mga nagbabawal na mga selula ng Renshaw sa pamamagitan ng mga collateral ng axon. Ang huli ay nagtatatag ng mga synaptic na koneksyon sa mga neuron ng motor. Samakatuwid, ang pagtaas sa pagpapaputok ng motor neuron ay humahantong sa higit na pag-activate ng mga cell ng Renshaw, na nagiging sanhi ng pagtaas ng pagsugpo ng mga neuron ng motor at pagbaba sa dalas ng kanilang pagpapaputok. Ang terminong "antidromic" ay ginagamit dahil ang inhibitory effect ay madaling sanhi ng mga antidromic impulses na reflexively na nagaganap sa mga motor neuron.

Ang mas malakas na motor neuron ay nasasabik, ang mas malakas na mga impulses ay napupunta sa mga kalamnan ng kalansay kasama ang axon nito, mas matindi ang Renshaw cell ay nasasabik, na pinipigilan ang aktibidad ng motor neuron. Samakatuwid, mayroong isang mekanismo sa nervous system na nagpoprotekta sa mga neuron mula sa labis na paggulo. Ang isang tampok na katangian ng postsynaptic inhibition ay na ito ay pinigilan ng strychnine at tetanus toxin (ang mga pharmacological substance na ito ay hindi kumikilos sa mga proseso ng paggulo).

Bilang isang resulta ng pagsugpo sa postsynaptic inhibition, ang regulasyon ng excitation sa central nervous system ay nabalisa, ang excitation spills ("diffuses") sa buong central nervous system, na nagiging sanhi ng overexcitation ng mga motor neuron at convulsive contraction ng mga grupo ng kalamnan (convulsions). .

Ang pagpigil sa reticular (lat. reticularis - mesh) ay isang proseso ng nerbiyos na bubuo sa mga neuron ng gulugod sa ilalim ng impluwensya ng mga pababang impulses mula sa pagbuo ng reticular (higanteng reticular nucleus ng medulla oblongata). Ang mga epekto na nilikha ng mga reticular na impluwensya ay gumaganang katulad ng paulit-ulit na pagsugpo na nabubuo sa mga neuron ng motor. Ang impluwensya ng reticular formation ay sanhi ng patuloy na IPSP, na sumasaklaw sa lahat ng mga neuron ng motor, anuman ang kanilang functional affiliation. Sa kasong ito, tulad ng sa kaso ng paulit-ulit na pagsugpo sa mga neuron ng motor, ang kanilang aktibidad ay limitado. Mayroong isang tiyak na pakikipag-ugnayan sa pagitan ng pababang kontrol mula sa reticular formation at ang sistema ng paulit-ulit na pagsugpo sa pamamagitan ng Renshaw cells, at ang Renshaw na mga cell ay nasa ilalim ng patuloy na kontrol ng pagbabawal mula sa dalawang istruktura. Ang pagbabawal na impluwensya mula sa reticular formation ay isang karagdagang kadahilanan sa regulasyon ng antas ng aktibidad ng motor neuron.

Ang pangunahing pagsugpo ay maaaring sanhi ng mga mekanismo ng ibang kalikasan, na hindi nauugnay sa mga pagbabago sa mga katangian ng postsynaptic membrane. Ang pagsugpo sa kasong ito ay nangyayari sa presynaptic membrane (synaptic at presynaptic inhibition).

Ang synaptic inhibition (Greek sunapsis, contact, connection) ay isang proseso ng nerbiyos batay sa interaksyon ng isang tagapamagitan na inilihim at inilabas ng mga dulo ng presynaptic nerve na may mga partikular na molekula ng postsynaptic membrane. Ang excitatory o inhibitory na katangian ng pagkilos ng tagapamagitan ay nakasalalay sa likas na katangian ng mga channel na nagbubukas sa postsynaptic membrane. Ang direktang patunay ng pagkakaroon ng mga tiyak na inhibitory synapses sa CNS ay unang nakuha ni D. Lloyd (1941).

Ang data sa mga electrophysiological manifestations ng synaptic inhibition: ang pagkakaroon ng isang synaptic na pagkaantala, ang kawalan ng isang electric field sa rehiyon ng synaptic endings ay nagbigay ng dahilan upang isaalang-alang ito bilang isang kinahinatnan ng pagkilos ng kemikal ng isang espesyal na inhibitory mediator na inilabas ng synaptic endings. Ipinakita ni D. Lloyd na kung ang cell ay nasa estado ng depolarization, kung gayon ang inhibitory mediator ay nagiging sanhi ng hyperpolarization, habang laban sa background ng hyperpolarization ng postsynaptic membrane, nagiging sanhi ito ng depolarization nito.

Presynaptic inhibition (Latin prae - nangunguna sa isang bagay + Greek sunapsis contact, connection) ay isang espesyal na kaso ng synaptic inhibitory na mga proseso na nagpapakita ng kanilang sarili sa pagsugpo sa aktibidad ng neuron bilang resulta ng pagbaba sa bisa ng excitatory synapses kahit na sa presynaptic link sa pamamagitan ng pagpigil sa proseso ng paglabas ng tagapamagitan sa pamamagitan ng excitatory nerve endings. Sa kasong ito, ang mga katangian ng postsynaptic membrane ay hindi sumasailalim sa anumang mga pagbabago. Ang presynaptic inhibition ay isinasagawa sa pamamagitan ng mga espesyal na inhibitory interneuron. Ang istrukturang batayan nito ay ang mga axo-axonal synapses na nabuo ng mga terminal ng axon ng mga inhibitory interneuron at mga axonal na pagtatapos ng mga excitatory neuron.

Sa kasong ito, ang pagtatapos ng axon ng inhibitory neuron ay presympathetic na may paggalang sa terminal ng excitatory neuron, na postsynaptic na may paggalang sa inhibitory ending at presynaptic na may paggalang sa nerve cell na isinaaktibo nito. Sa mga dulo ng presynaptic inhibitory axon, ang isang tagapamagitan ay pinakawalan, na nagiging sanhi ng depolarization ng excitatory endings sa pamamagitan ng pagtaas ng permeability ng kanilang lamad para sa CI-. Ang depolarization ay nagdudulot ng pagbaba sa amplitude ng potensyal na pagkilos na dumarating sa excitatory ending ng axon. Bilang resulta, ang proseso ng paglabas ng tagapamagitan ay hinahadlangan ng mga excitatory nerve endings at ang amplitude ng excitatory postsynaptic na potensyal ay bumababa.

Ang isang katangian ng presynaptic depolarization ay mabagal na pag-unlad at mahabang tagal (ilang daang milliseconds), kahit na pagkatapos ng isang solong afferent impulse.

Malaki ang pagkakaiba ng presynaptic inhibition sa postsynaptic inhibition sa mga pharmacological terms din. Ang strychnine at tetanus toxin ay hindi nakakaapekto sa kurso nito. Gayunpaman, ang mga narcotic substance (chloralose, nembutal) ay makabuluhang nagpapahusay at nagpapahaba ng presynaptic inhibition. Ang ganitong uri ng pagsugpo ay matatagpuan sa iba't ibang bahagi ng central nervous system. Kadalasan ito ay napansin sa mga istruktura ng stem ng utak at spinal cord. Sa mga unang pag-aaral ng mga mekanismo ng presynaptic inhibition, pinaniniwalaan na ang pagkilos ng pagbabawal ay isinasagawa sa isang punto na malayo sa soma ng neuron, kaya tinawag itong "remote" na pagsugpo.

Ang functional na kahalagahan ng presynaptic inhibition, na sumasaklaw sa mga presynaptic terminal kung saan dumarating ang mga afferent impulses, ay upang limitahan ang daloy ng afferent impulses sa mga nerve center. Pangunahing hinaharangan ng presynaptic inhibition ang mahinang asynchronous afferent signal at nagpapasa ng mas malakas, samakatuwid, ito ay nagsisilbing mekanismo para sa paghihiwalay, paghihiwalay ng mas matinding afferent impulses mula sa pangkalahatang daloy. Ito ay may malaking adaptive na kahalagahan para sa organismo, dahil sa lahat ng mga afferent signal na papunta sa mga nerve center, ang pinakamahalaga, ang pinaka kinakailangan para sa partikular na oras na ito, ay namumukod-tangi. Dahil dito, ang mga nerve center, ang nervous system sa kabuuan, ay napalaya mula sa pagproseso ng hindi gaanong mahahalagang impormasyon.

Pangalawang pagsugpo - pagsugpo na isinasagawa ng parehong mga istruktura ng nerve kung saan nangyayari ang paggulo. Ang proseso ng nerbiyos na ito ay inilarawan nang detalyado sa mga gawa ng N.E. Vvedensky (1886, 1901).

Ang reciprocal inhibition (Latin reciprocus - mutual) ay isang proseso ng nerbiyos batay sa katotohanan na ang parehong afferent pathways kung saan isinasagawa ang paggulo ng isang grupo ng mga nerve cell ay nagbibigay ng pagsugpo sa iba pang mga grupo ng mga cell sa pamamagitan ng intercalary neurons. Natuklasan at ipinakita ng N.E. Vvedensky: ang pangangati ng balat sa hulihan na binti sa isang palaka ay nagiging sanhi ng pagbaluktot nito at pagpigil sa pagbaluktot o extension sa kabaligtaran. Ang pakikipag-ugnayan ng paggulo at pagsugpo ay isang karaniwang pag-aari ng buong sistema ng nerbiyos at matatagpuan kapwa sa utak at sa spinal cord. Napatunayan sa eksperimento na ang normal na pagganap ng bawat natural na pagkilos ng motor ay batay sa pakikipag-ugnayan ng paggulo at pagsugpo sa parehong mga neuron ng CNS.

Ang pangkalahatang central inhibition ay isang proseso ng nerbiyos na nabubuo sa anumang aktibidad ng reflex at kinukuha ang halos buong central nervous system, kabilang ang mga sentro ng utak. Ang pangkalahatang sentral na pagsugpo ay kadalasang nagpapakita ng sarili bago ang paglitaw ng anumang reaksyon ng motor. Maaari itong magpakita mismo sa isang maliit na puwersa ng pangangati kung saan walang epekto sa motor. Ang ganitong uri ng pagsugpo ay unang inilarawan ni I.S. Beritov (1937). Nagbibigay ito ng konsentrasyon ng excitement ng iba pang reflex o behavioral acts na maaaring lumabas sa ilalim ng impluwensya ng stimuli. Ang isang mahalagang papel sa paglikha ng pangkalahatang sentral na pagsugpo ay kabilang sa gelatinous substance ng spinal cord.

Sa pamamagitan ng elektrikal na pagpapasigla ng gelatinous substance sa paghahanda ng gulugod ng isang pusa, ang isang pangkalahatang pagsugpo sa mga reflex na reaksyon na dulot ng pangangati ng mga sensory nerve ay nangyayari. Ang pangkalahatang pagsugpo ay isang mahalagang kadahilanan sa paglikha ng isang mahalagang aktibidad ng pag-uugali ng mga hayop, pati na rin sa pagtiyak ng pumipili na paggulo ng ilang mga gumaganang organo.

Ang parabiotic inhibition ay bubuo sa mga kondisyon ng pathological, kapag ang lability ng mga istruktura ng central nervous system ay bumababa o mayroong isang napakalaking sabay-sabay na paggulo ng isang malaking bilang ng mga afferent pathways, bilang, halimbawa, sa traumatic shock.

Ang ilang mga mananaliksik ay nakikilala ang isa pang uri ng pagsugpo - pagsugpo kasunod ng paggulo. Nabubuo ito sa mga neuron pagkatapos ng pagtatapos ng paggulo bilang isang resulta ng isang malakas na bakas na hyperpolarization ng lamad (postsynaptic).

Ang pagsugpo ay isang espesyal na proseso ng nerbiyos, na sanhi ng paggulo at panlabas na ipinakita sa pamamagitan ng pagsugpo ng isa pang paggulo. Nagagawa nitong aktibong kumalat sa pamamagitan ng nerve cell at mga proseso nito. Ang teorya ng central inhibition ay itinatag ni IM Sechenov (1863), na napansin na ang bending reflex ng palaka ay hinahadlangan ng kemikal na pagpapasigla ng midbrain. Ang pagsugpo ay may mahalagang papel sa aktibidad ng central nervous system, lalo na: sa koordinasyon ng mga reflexes; sa pag-uugali ng tao at hayop; sa regulasyon ng aktibidad ng mga panloob na organo at sistema; sa pagpapatupad ng proteksiyon na function ng nerve cells.

Mga uri ng pagsugpo sa CNS

Ang sentral na pagsugpo ay ibinahagi ayon sa lokalisasyon sa pre- at postsynaptic;

sa pamamagitan ng likas na katangian ng polariseysyon (membrane charge) - sa hyper- at depolarization;

ayon sa istraktura ng mga nagbabawal na neural circuit - sa reciprocal, o konektado, reverse at lateral.

Ang presynaptic inhibition, gaya ng ipinahihiwatig ng pangalan, ay naisalokal sa mga presynaptic na elemento at nauugnay sa pagsugpo ng nerve impulse conduction sa axonal (presynaptic) endings. Ang histological substrate ng naturang pagsugpo ay axonal synapses. Ang isang insertion inhibitory axon ay lumalapit sa excitatory axon at naglalabas ng inhibitory neurotransmitter GABA. Ang tagapamagitan na ito ay kumikilos sa postsynaptic membrane, na siyang lamad ng excitatory axon, at nagiging sanhi ng depolarization dito. Ang nagreresultang depolarization ay pumipigil sa pagpasok ng Ca2 + mula sa synaptic cleft sa pagtatapos ng excitatory axon at sa gayon ay humahantong sa isang pagbawas sa paglabas ng excitatory mediator sa synaptic cleft, pagsugpo sa reaksyon. Ang presynaptic inhibition ay umabot sa maximum pagkatapos ng 15-20 ms at tumatagal ng humigit-kumulang 150 ms, iyon ay, mas matagal kaysa postsynaptic inhibition. Ang presynaptic inhibition ay hinarangan ng convulsive poisons - biculin at picrotoxin, na mga mapagkumpitensyang GABA antagonist.

Ang postsynaptic inhibition (GPSP) ay sanhi ng pagpapakawala ng isang inhibitory mediator sa pamamagitan ng presynaptic na pagtatapos ng axon, na binabawasan o pinipigilan ang excitability ng mga lamad ng soma at dendrites ng nerve cell kung saan ito nakikipag-ugnayan. Ito ay nauugnay sa pagkakaroon ng mga inhibitory neuron, ang mga axon na bumubuo sa soma at dendrites ng mga cell ng nerve endings, na naglalabas ng mga inhibitory mediator - GABA at glycine. Sa ilalim ng impluwensya ng mga tagapamagitan na ito, ang pagsugpo sa mga excitatory neuron ay nangyayari. Ang mga halimbawa ng mga inhibitory neuron ay ang mga Renshaw cell sa spinal cord, mga neuron na hugis peras (Purkinje cells ng cerebellum), mga stellate cell ng cerebral cortex, utak, atbp.

Ang isang pag-aaral ni P. G. Kostyuk (1977) ay nagpatunay na ang postsynaptic inhibition ay nauugnay sa pangunahing hyperpolarization ng lamad ng soma ng neuron, na batay sa pagtaas ng permeability ng postsynaptic membrane para sa K +. Bilang resulta ng hyperpolarization, ang antas ng potensyal ng lamad ay lumalayo mula sa kritikal na (threshold) na antas. Iyon ay, ang pagtaas nito ay nangyayari - hyperpolarization. Ito ay humahantong sa pagsugpo ng neuron. Ang ganitong uri ng pagsugpo ay tinatawag na hyperpolarization.

Ang amplitude at polarity ng HPSP ay nakasalalay sa paunang antas ng potensyal ng lamad ng neuron mismo. Ang mekanismo ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nauugnay sa Cl+. Sa simula ng pag-unlad ng IPSP, ang Cl- ay pumapasok sa cell. Kapag mas marami ito sa loob ng cell kaysa sa labas, ang glycine ay umaayon sa lamad at ang Cl+ ay lumalabas sa cell sa pamamagitan ng mga bukas na butas nito. Binabawasan nito ang bilang ng mga negatibong singil, bubuo ang depolarization. Ang ganitong uri ng pagsugpo ay tinatawag na depolarization.

Ang postsynaptic inhibition ay lokal. Ito ay unti-unting nabubuo, na may kakayahang mag-summa, na hindi nag-iiwan ng refractoriness sa likod. Ito ay isang mas tumutugon, mahusay na naka-target at maraming nalalaman na mekanismo ng pagpepreno. Sa kaibuturan nito, ito ay "central inhibition", na inilarawan noong panahong iyon ni Ch. S. Sherrington (1906).

Depende sa istraktura ng inhibitory neuronal chain, ang mga sumusunod na anyo ng postsynaptic inhibition ay nakikilala: reciprocal, reverse at lateral, na talagang isang uri ng reverse.

Ang reciprocal (pinagsama) na pagsugpo ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na kapag, halimbawa, ang mga motor neuron ng mga flexor na kalamnan ay nasasabik sa panahon ng pag-activate ng mga afferent, pagkatapos ay sabay-sabay (sa panig na ito) ang mga motor neuron ng mga extensor na kalamnan na kumikilos sa parehong kasukasuan ay inhibited. Nangyayari ito dahil ang mga afferent mula sa mga spindle ng kalamnan ay bumubuo ng mga excitatory synapses sa mga motor neuron ng mga agonist na kalamnan, at sa pamamagitan ng intervening inhibitory neuron, ang mga inhibitory synapses sa mga motor neuron ng mga antagonist na kalamnan. Mula sa isang pisyolohikal na pananaw, ang gayong pagsugpo ay lubhang kapaki-pakinabang, dahil pinapadali nito ang paggalaw ng magkasanib na "awtomatikong", nang walang karagdagang boluntaryo o hindi boluntaryong kontrol.

Baliktarin ang pagpepreno. Sa kasong ito, ang isa o higit pang mga collateral ay umalis mula sa mga axon ng motor neuron, na nakadirekta sa intercalated inhibitory neuron, halimbawa, Renshaw cells. Sa turn, ang mga Renshaw cell ay bumubuo ng mga inhibitory synapses sa mga motor neuron. Sa kaso ng paggulo ng motor neuron, ang mga cell ng Renshaw ay isinaaktibo din, bilang isang resulta kung saan ang hyperpolarization ng lamad ng motor neuron ay nangyayari at ang aktibidad nito ay inhibited. Kung mas nasasabik ang motor neuron, mas malaki ang nasasalat na mga epekto sa pagbabawal sa pamamagitan ng mga cell ng Renshaw. Kaya, ang reverse postsynaptic inhibition ay gumagana sa prinsipyo ng negatibong feedback. Mayroong isang pagpapalagay na ang ganitong uri ng pagsugpo ay kinakailangan para sa self-regulation ng paggulo ng mga neuron, pati na rin upang maiwasan ang kanilang labis na pagganyak at mga nakakakumbinsi na reaksyon.

Lateral inhibition. Ang inhibitory chain ng mga neuron ay nailalarawan sa pamamagitan ng ang katunayan na ang mga inhibitory neuron ay nakakaapekto hindi lamang sa inflamed cell, kundi pati na rin sa mga kalapit na neuron, kung saan ang paggulo ay mahina o ganap na wala. Ang nasabing pagsugpo ay tinatawag na lateral, dahil ang site ng pagsugpo na nabuo ay nakapaloob sa gilid (laterally) mula sa excited na neuron. Ito ay gumaganap ng isang partikular na mahalagang papel sa mga sensory system, na lumilikha ng phenomenon ng contrast.

Ang postsynaptic inhibition ay kadalasang madaling maalis sa pamamagitan ng pagpapakilala ng strychnine, na nakikipagkumpitensya sa inhibitory mediator (glycine) sa postsynaptic membrane. Pinipigilan din ng tetanus toxin ang postsynaptic inhibition sa pamamagitan ng pag-iwas sa pagpapalabas ng neurotransmitter mula sa mga nagbabawal na presynaptic endings. Samakatuwid, ang pagpapakilala ng strychnine o tetanus toxin ay sinamahan ng mga kombulsyon, na nangyayari bilang isang resulta ng isang matalim na pagtaas sa proseso ng paggulo sa central nervous system, sa partikular, mga neuron ng motor.

Kaugnay ng pagtuklas ng mga ionic na mekanismo ng postsynaptic inhibition, naging posible na ipaliwanag ang mekanismo ng pagkilos ng Br. Ang sodium bromide sa pinakamainam na dosis ay malawakang ginagamit sa klinikal na kasanayan bilang isang gamot na pampakalma (sedative). Napatunayan na ang epektong ito ng sodium bromide ay nauugnay sa pagtaas ng postsynaptic inhibition sa CNS. -

Ang papel na ginagampanan ng iba't ibang uri ng sentral na pagsugpo

Ang pangunahing papel ng sentral na pagsugpo ay upang magbigay, sa pakikipag-ugnayan sa gitnang paggulo, ang posibilidad ng pag-aaral at pag-synthesize ng mga signal ng nerve sa gitnang sistema ng nerbiyos, at, dahil dito, ang posibilidad ng pag-coordinate ng lahat ng mga function ng katawan sa bawat isa at sa kapaligiran. Ang papel na ito ng sentral na pagsugpo ay tinatawag na koordinasyon. Ang ilang mga uri ng central inhibition ay gumaganap hindi lamang isang coordinating, ngunit din ng isang proteksiyon (guard) na papel. Ipinapalagay na ang pangunahing papel ng koordinasyon ng pagsugpo sa presynaptic ay ang pagsugpo sa CNS sa pamamagitan ng hindi gaanong mga signal ng afferent. Dahil sa direktang pagsugpo sa postsynaptic, ang aktibidad ng mga antagonistic na sentro ay pinag-ugnay. Ang reverse inhibition, na nililimitahan ang maximum na posibleng dalas ng paglabas ng mga motoneuron ng spinal cord, ay gumaganap ng parehong coordinating role (coordinate ang maximum frequency ng motoneuron discharges na may rate ng contraction ng mga fibers ng kalamnan na kanilang innervate) at proteksiyon (pinipigilan ang paggulo ng motoneuron). Sa mga mammal, ang ganitong uri ng pagsugpo ay pangunahing ipinamamahagi sa mga sistema ng spinal afferent. Sa mas mataas na bahagi ng utak, lalo na sa cortex ng cerebrum, nangingibabaw ang postsynaptic inhibition.

Ano ang functional na kahalagahan ng presynaptic inhibition? Dahil dito, ang epekto ay isinasagawa hindi lamang sa sariling reflex apparatus ng spinal cord, kundi pati na rin sa synaptic switching ng isang bilang ng mga tract na umakyat sa utak. Ito ay kilala rin tungkol sa pababang presynaptic inhibition ng pangunahing afferent fibers ng Aa group at skin afferent. Sa kasong ito, ang presynaptic inhibition ay malinaw na ang unang "tier" ng aktibong paghihigpit ng impormasyon na nagmumula sa labas. Sa CNS, lalo na sa spinal cord, ang presynaptic inhibition ay kadalasang nagsisilbing isang uri ng negatibong feedback na naglilimita sa mga afferent impulses sa panahon ng malakas (halimbawa, pathological) na stimuli at sa gayon ay bahagyang gumaganap ng proteksiyon na function na may kaugnayan sa spinal cord at mas mataas na lokasyong mga sentro. .

Ang mga functional na katangian ng synapses ay hindi pare-pareho. Sa ilang partikular na kundisyon, maaaring tumaas o bumaba ang bisa ng kanilang mga aktibidad. Karaniwan, sa mataas na frequency ng stimulation (ilang daang bawat 1 s), ang synaptic transmission ay pinapadali sa loob ng ilang segundo o kahit minuto. Ang kababalaghang ito ay tinatawag na synaptic potentiation. Ang nasabing synaptic potentiation ay maaari ding maobserbahan pagkatapos ng pagtatapos ng tetanic stimulation. Pagkatapos ay tatawagin itong post-tetanic potentiation (PTP). Sa gitna ng PTP (pangmatagalang pagtaas sa kahusayan ng komunikasyon sa pagitan ng mga neuron), malamang na may mga pagbabago sa pag-andar ng presynaptic fiber, lalo na ang hyperpolarization nito. Kaugnay nito, ito ay sinamahan ng isang pagtaas sa paglabas ng neurotransmitter sa synaptic cleft at ang hitsura ng isang tumaas na EPSP sa postsynaptic na istraktura. Mayroon ding data sa mga pagbabago sa istruktura sa PTP (pamamaga at paglaki ng mga presynaptic endings, pagpapaliit ng synaptic gap, atbp.).

Ang PTP ay mas mahusay na ipinahayag sa mas mataas na bahagi ng CNS (halimbawa, sa hippocampus, mga pyramidal neuron ng cerebral cortex) kumpara sa mga spinal neuron. Kasama ng PTP, ang post-activation depression ay maaaring mangyari sa synaptic apparatus, na ipinahayag sa pamamagitan ng pagbawas sa amplitude ng EPSP. Ang depresyon na ito ay iniuugnay ng maraming mananaliksik sa isang pagpapahina ng sensitivity sa pagkilos ng neurotransmitter (desensitization) ng postsynaptic membrane o ibang ratio ng mga gastos at pagpapakilos ng tagapamagitan.

Ang plasticity ng mga proseso ng synaptic, sa partikular, PTP, ay maaaring nauugnay sa pagbuo ng mga bagong interneuronal na koneksyon sa CNS at ang kanilang pag-aayos, i.e. mekanismo ng pag-aaral at memorya. Kasabay nito, dapat itong kilalanin na ang mga plastik na katangian ng mga sentral na synapses ay hindi pa sapat na pinag-aralan.