Para sa pagpapaliwanag pinagmulan ng potensyal na pahinga iba't ibang teorya ang iminungkahi. Ang mga pinagmulan ng modernong pag-unawa sa problemang ito ay ang gawain ni V. Yu. Chagovets, na noong 1896, bilang isang medikal na estudyante, ay nagpahayag ng ideya ng ionic na kalikasan ng mga proseso ng bioelectric at sinubukang ilapat ang teorya ng Arrhenius ng electrolytic dissociation upang ipaliwanag ang pinagmulan ng mga potensyal na ito. Nang maglaon, noong 1902, binuo ni Yu. Bernstein ang teorya ng lamad-ion, na binago at pinag-eksperimentong pinatunayan ni A. Hodgkin at A. Huxley (1952) at kasalukuyang kinikilala ng marami. Ayon sa teoryang ito, ang mga potensyal na bioelectric ay dahil sa hindi pantay na konsentrasyon ng Kֹ, Naֹ, Cl ions sa loob at labas ng cell at ang iba't ibang permeability ng surface membrane para sa kanila.

Ang protoplasm ng nerve at muscle cells ay naglalaman ng 30-50 beses na mas maraming potassium ions, 8-10 beses na mas kaunting sodium ions at 50 beses na mas kaunting chloride ions kaysa sa extracellular fluid.

Ang isang balakid sa mabilis na pagkakapantay-pantay ng pagkakaiba sa konsentrasyon na ito ay ang pinakamanipis (mga 100 Å) na lamad ng plasma na sumasaklaw sa mga buhay na selula.

Ang mga ideya tungkol sa istruktura ng lamad na ito ay binuo batay sa data na nakuha ng electron microscopy, optical microscopy, X-ray diffraction at chemical analysis. Ipinapalagay na ang lamad ay binubuo ng isang dobleng layer ng mga molekulang phospholipid, na sakop mula sa loob ng isang layer ng mga molekula ng protina, at mula sa labas ng isang layer ng mga molekula ng kumplikadong carbohydrates - mucopolysaccharides. Ang tatlong-layer na istraktura ng lamad ay ipinapakita sa eskematiko sa kanin. 116. kanin. 116. Scheme ng molekular na istraktura ng lamad. Ang isang bimolecular lipid layer Z ay ipinapakita (ang mga bilog ay nagpapahiwatig ng mga polar group ng phospholipids) at dalawang non-lipid monolayer: panlabas - mucopolysaccharide - X, panloob - protina - Y (ayon kay Robertson).

Ang cell membrane ay may pinakamanipis na tubules - "pores" na may diameter ng ilang angstrom. Sa pamamagitan ng mga tubules na ito, ang mga molekula ng tubig at iba pang mga sangkap, pati na rin ang mga ion na may diameter na naaayon sa laki ng mga pores, ay pumapasok sa cell at umalis dito.

Ang mga personal na ions ay naayos sa mga elemento ng istruktura ng lamad, na nagbibigay sa mga dingding ng mga pores nito ng isang partikular na singil at sa gayon ay ginagawang mahirap o mas madali para sa mga ion na dumaan sa kanila. Kaya, ipinapalagay na ang pagkakaroon ng mga dissociated phosphate at carboxyl na grupo sa lamad ay ang dahilan na ang lamad ng mga nerve fibers ay hindi gaanong natatagusan sa mga anion kaysa sa mga cation.

Ang pagkamatagusin ng lamad para sa iba't ibang mga cation ay hindi rin pareho, at natural itong nagbabago sa ilalim ng iba't ibang mga functional na estado ng tissue. Sa pamamahinga, ang lamad ng mga fibers ng nerve ay humigit-kumulang 20-100 beses na mas natatagusan sa Kֹ ion kaysa sa Naֹ ion, at sa paggulo, ang sodium permeability ay nagsisimulang lumampas nang malaki sa potassium permeability ng lamad.

Upang maunawaan ang mekanismo ng paglitaw ng potensyal ng resting lamad mula sa punto ng view ng teorya ng Bernstein-Hodgkin, isaalang-alang natin ang isang eksperimento sa modelo. Ang unang kalahati ng sisidlan ( kanin. 117), na pinaghihiwalay ng isang artipisyal na semi-permeable na lamad, ang mga pores na kung saan ay malayang pumasa sa mga Kֹ ion na may positibong sisingilin at hindi pumasa sa negatibong sisingilin ng SO "4 ions, ay napuno ng isang puro solusyon ng K2SO4, at ang kaliwang kalahati ay napuno din ng isang solusyon ng K2SO4, ngunit ng isang mas mababang konsentrasyon.

Dahil sa pagkakaroon ng gradient ng konsentrasyon, ang mga Kֹ ion ay magsisimulang kumalat sa lamad pangunahin mula sa kanang kalahati ng sisidlan (kung saan ang kanilang konsentrasyon ay C1) sa kaliwa (na may konsentrasyon na C2). Alinsunod dito, ang mga negatibong sisingilin na mga anion SO "4, kung saan ang lamad ay hindi natatagusan, ay ikokonsentra sa kanang kalahati ng sisidlan malapit sa ibabaw ng lamad. Sa kanilang negatibong singil, sila ay electrostatically hold Kֹ ion sa ibabaw ng lamad sa kaliwa. Bilang isang resulta, ang lamad ay polarized: isang potensyal na pagkakaiba ang lumitaw sa pagitan ng dalawang ibabaw nito. kanin. 117. Ang paglitaw ng potensyal na pagkakaiba sa isang artipisyal na lamad na naghihiwalay sa mga solusyon ng K2SO4 ng iba't ibang konsentrasyon (C1 at C2). Ang lamad ay piling natatagusan sa Kֹ cations (maliit na bilog) at hindi pumasa sa SO "4 anion (malalaking bilog). 1 at 2 - mga electrodes na inilubog sa solusyon; 3 - electrical measurement device.

Kung ngayon ang mga electrodes ay ibinaba sa kanan at kaliwang bahagi ng sisidlan, kung gayon ang de-koryenteng aparato sa pagsukat ay makakakita ng pagkakaroon ng isang potensyal na pagkakaiba, habang ang isang solusyon na may mas mababang konsentrasyon ng mga K2SO4 ions, kung saan nakararami ang pagsasabog ng mga positibong sisingilin na K ion. nangyayari, nakakakuha ng positibong singil na may kaugnayan sa isang solusyon na may mas mataas na konsentrasyon ng K2SO4.

Ang potensyal na pagkakaiba (E) sa isinasaalang-alang na kaso ay maaaring kalkulahin gamit ang Nernst formula:

Mayroong maraming mga dahilan upang maniwala na ang mga katulad na relasyon ay nagaganap din sa isang buhay na nerve fiber, dahil ang konsentrasyon ng mga K ions sa protoplasm ay lumampas sa konsentrasyon ng mga ion na ito sa panlabas na solusyon ng higit sa 30 mga rosas, at ang organic (protina, atbp. .) Ang mga anion ng protoplasm ay halos hindi dumaan sa lamad. tumagos.

Sa isang estado ng physiological rest, ang pagsasabog ng mga positibong sisingilin na K ion mula sa protoplasm patungo sa panlabas na likido ay nagbibigay ng positibong singil sa panlabas na ibabaw ng lamad, at isang negatibong singil sa panloob na ibabaw.

Ang isang mahalagang argumento na pabor sa kawastuhan ng ideyang ito ay ang katotohanan na ang potensyal na pagkakaiba sa pagitan ng panlabas at panloob na mga gilid ng lamad ng fiber ng kalamnan (mga 90 mV) na kinakalkula ng formula ng Nernst ay naging malapit sa sinusukat sa mga eksperimento gamit isang intracellular microelectrode.

Napag-alaman din na ang pagtaas sa konsentrasyon ng Kֹ ion sa panlabas na kapaligiran ng cell, at, dahil dito, ang pagbawas sa pagkakaiba sa konsentrasyon ng mga ion na ito sa magkabilang panig ng lamad ay humantong sa pagbaba sa potensyal na pahinga. , at sa isang tiyak na hanay ng konsentrasyon, ang mga pagbabagong ito ay sumasang-ayon nang husto sa mga kinakalkula ng formula ng Nernst.

Gayunpaman, ang pinakamahalaga, direkta, na katibayan ng kawastuhan ng mga ideyang ito ay nakuha ni A. Hodgkin et al. (1962) sa mga eksperimento sa pagpapalit ng protoplasm sa higanteng nerve fibers ng squid mollusk na may mga solusyon sa asin. Ang protoplasm ay maingat na pinalabas mula sa isang hibla na may diameter na humigit-kumulang 1 ml, at ang gumuhong shell ay napuno ng isang artipisyal na solusyon sa asin.

Sa kaso kapag ang konsentrasyon ng mga potassium ions sa solusyon na ito ay malapit sa intracellular, isang potensyal na pagkakaiba ang naitatag sa pagitan ng panloob at panlabas na mga gilid ng lamad, humigit-kumulang katumbas ng potensyal na pahinga ng isang normal na hibla (50-80 mV). Ang pagbaba sa konsentrasyon ng mga Kֹ ion sa panloob na solusyon ay humantong sa isang regular na pagbaba o kahit na pagbaluktot ng potensyal na pahinga.

Ipinakita ng mga naturang eksperimento na ang gradient ng konsentrasyon ng mga K ion ay talagang ang pangunahing kadahilanan na tumutukoy sa laki ng potensyal ng pahinga ng nerve fiber.

Kasama ng mga K ion, ang mga Na ions na nagkakalat sa protoplasm mula sa extracellular fluid, kung saan mataas ang kanilang konsentrasyon, ay nakikilahok din sa paglitaw ng potensyal na pahinga. Ang pagsasabog na ito ay lubhang nahahadlangan ng mababang sodium permeability ng lamad sa pamamahinga. Gayunpaman, ang diffusing sa pamamagitan ng lamad papunta sa protoplasm, ang Naֺ ions ay naglilipat ng kanilang mga positibong singil dito, na medyo binabawasan ang halaga ng resting potential na nilikha ng diffusion mula sa cell ng Kֺ ions. Ipinapaliwanag nito ang katotohanan na ang potensyal sa pagpapahinga ng karamihan sa mga nerve cell at fibers ay hindi 90 mV, gaya ng inaasahan kung ang potensyal na ito ay nilikha lamang ng mga K ion, ngunit 60-70 mV.

Kaya, ang halaga ng resting potential ng nerve fibers at mga cell ay natutukoy sa pamamagitan ng ratio ng bilang ng mga Kֺ ions na may positibong charge na kumakalat palabas mula sa cell kada yunit ng oras at positibong na-charge na Naֺ ions na kumakalat sa lamad sa kabaligtaran ng direksyon. Kung mas mataas ang ratio na ito, mas malaki ang halaga ng potensyal na pahinga, at kabaliktaran.

Sa paksang ito, dalawang kasyon ang isasaalang-alang - sodium (Na) at potassium (K). Sa pagsasalita tungkol sa mga anion, isaalang-alang natin na ang isang tiyak na halaga ng mga anion ay matatagpuan sa panlabas at panloob na mga gilid ng lamad ng cell.

Ang hugis ng isang cell ay depende sa kung aling tissue ito nabibilang. Sa sarili nitong paraan anyo ang mga cell ay maaaring

Cylindrical at kubiko (mga selula ng balat);

discoid (erythrocytes);

spherical (ovules);

fusiform (makinis na kalamnan);

stellate at pyramidal (nerve cells);

Walang permanenteng anyo - amoeboid (leukocytes).

May numero ang cell ari-arian: ito ay nagpapakain, lumalaki, dumarami, bumabawi, umaangkop sa kapaligiran nito, nagpapalitan ng enerhiya at mga sangkap sa kapaligiran, gumaganap ng mga likas na tungkulin nito (depende sa kung saang tissue kabilang ang ibinigay na cell). Bilang karagdagan, ang cell ay may excitability.

Excitability – Ito ang kakayahan ng isang cell na lumipat mula sa isang estado ng pahinga sa isang estado ng aktibidad bilang tugon sa stimuli.

Ang mga iritasyon ay maaaring magmula sa panlabas na kapaligiran o mangyari sa loob ng cell. Ang stimuli na nagdudulot ng excitation ay maaaring: electrical, chemical, mechanical, temperature at iba pang stimuli.

Ang isang cell ay maaaring nasa dalawang pangunahing estado - sa pamamahinga at sa paggulo. Ang natitira at paggulo ng cell ay tinatawag na - resting membrane potential at lamad action potential.

Kapag ang cell ay hindi nakakaranas ng anumang pangangati, ito ay nagpapahinga. Ang natitirang bahagi ng cell ay kung hindi man ay tinatawag resting membrane potential (RMP).

Sa pamamahinga, ang panloob na ibabaw ng lamad nito ay negatibong sisingilin, at ang panlabas ay positibong sisingilin. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na mayroong maraming mga anion at ilang mga kasyon sa loob ng cell, habang sa likod ng cell, sa kabaligtaran, ang mga cation ay nangingibabaw.

Dahil may mga singil sa kuryente sa cell, masusukat ang kuryenteng nalilikha nila. Ang halaga ng potensyal ng resting lamad ay: - 70 mV, (minus 70, dahil may negatibong singil sa loob ng cell). Ang halagang ito ay may kondisyon, dahil ang bawat cell ay maaaring magkaroon ng sarili nitong halaga ng potensyal na pahinga.

Sa pamamahinga, ang mga pores ng lamad ay bukas sa mga potassium ions at sarado sa mga sodium ions. Nangangahulugan ito na ang mga potassium ions ay madaling pumasok at umalis sa cell. Ang mga sodium ions ay hindi makapasok sa cell dahil ang mga pores ng lamad ay sarado sa kanila. Ngunit ang isang maliit na bilang ng mga sodium ions ay tumagos sa cell, dahil sila ay naaakit ng isang malaking bilang ng mga anion na matatagpuan sa panloob na ibabaw ng lamad (ang mga kabaligtaran na singil ay naaakit). Ang paggalaw na ito ng mga ion ay passive , dahil hindi ito nangangailangan ng enerhiya.

Para sa normal na aktibidad ng cell, ang halaga ng MPP nito ay dapat manatili sa isang pare-parehong antas. Gayunpaman, ang paggalaw ng mga sodium at potassium ions sa buong lamad ay nagdudulot ng mga pagbabago sa halagang ito, na maaaring humantong sa pagbaba o pagtaas ng halaga: - 70 mV.

Upang ang MPP ay manatiling medyo pare-pareho, ang tinatawag na bomba ng sodium-potassium . Ang pag-andar nito ay nag-aalis ng mga sodium ions mula sa cell, at nagbomba ng mga potassium ions sa cell. Ito ay isang tiyak na ratio ng sodium at potassium ions sa cell at sa labas ng cell na lumilikha ng nais na halaga ng MPP. Ang pagpapatakbo ng bomba ay aktibong mekanismo , dahil nangangailangan ito ng enerhiya.

Ang pinagmumulan ng enerhiya sa cell ay ATP. Ang ATP ay nagbibigay lamang ng enerhiya kapag nahati sa isang mas simpleng acid - ADP, na may obligadong pakikilahok sa reaksyon ng enzyme ATP-ase:

ATP + enzyme ATPase ADP + enerhiya

Lektura 2. Pangkalahatang pisyolohiya ng mga nasasabik na tisyu. Potensyal sa pagpapahinga. potensyal na pagkilos.

۩ Ang kakanyahan ng proseso ng paggulo. Ang kakanyahan ng proseso ng paggulo ay maaaring mabalangkas tulad ng sumusunod. Ang lahat ng mga selula ng katawan ay may elektrikal na singil, na nilikha ng hindi pantay na konsentrasyon ng mga anion at kasyon sa loob at labas ng selula. Ang iba't ibang konsentrasyon ng mga anion at cation sa loob at labas ng cell ay bunga ng hindi pantay na pagkamatagusin ng lamad ng cell para sa iba't ibang mga ion at ang pagpapatakbo ng mga bomba ng ion. Ang proseso ng paggulo ay nagsisimula sa pagkilos ng isang nagpapawalang-bisa sa isang nasasabik na cell. Una, ang pagkamatagusin ng lamad nito para sa mga sodium ions ay tumataas nang napakabilis at mabilis na bumalik sa normal, pagkatapos ay para sa mga potassium ions at mabilis din, ngunit sa ilang pagkaantala ay bumalik sa normal. Bilang isang resulta, ang mga ion ay lumilipat sa loob at labas ng cell ayon sa electrochemical gradient - ito ang proseso ng paggulo. Ang paggulo ay posible lamang kung ang cell ay patuloy na nagpapanatili ng resting potential (membrane potential) at kapag ito ay pinasigla, ang permeability ng cell membrane ay mabilis na nagbabago.

۩ potensyal na magpahinga. Potensyal sa pagpapahinga (RP) - ito ang pagkakaiba sa mga potensyal na elektrikal sa pagitan ng panloob at panlabas na kapaligiran ng cell na nakapahinga. Sa kasong ito, isang negatibong singil ang nakarehistro sa loob ng cell. Ang halaga ng PP sa iba't ibang mga cell ay iba. Kaya, sa mga hibla ng kalamnan ng kalansay, ang isang RI na katumbas ng 60-90 mV ay naitala, sa mga neuron - 50-80 mV, sa makinis na kalamnan - 30-70 mV, sa kalamnan ng puso - 80-90 mV. Ang mga cell organelles ay may sariling variable na potensyal ng lamad.

Ang agarang dahilan ng pagkakaroon ng resting potential ay ang hindi pantay na konsentrasyon ng mga anion at cation sa loob at labas ng cell (tingnan ang tab. 1!).

Talahanayan 1. Intra- at extracellular na konsentrasyon ng mga ion sa mga selula ng kalamnan.

Intracellular na konsentrasyon, mM	Extracellular na konsentrasyon, mM
A- (malaking molekular na intracellular anion)			A- (malaking molekular na intracellular anion)
		Ang isang maliit na halaga ng		Ang isang maliit na halaga ng
		Napaka konti		Pangunahing Dami

Ang hindi pantay na pag-aayos ng mga ions sa loob at labas ng cell ay bunga ng hindi pantay na permeability ng cell membrane para sa iba't ibang mga ions at ang operasyon ng mga ion pump na nagdadala ng mga ions papasok at palabas ng cell na salungat sa electrochemical gradient. Pagkamatagusin - ito ay ang kakayahan nitong magpasa ng tubig, hindi na-charge at naka-charge na mga particle ayon sa mga batas ng diffusion at filtration. Ito ay tinukoy:

Mga laki ng channel at laki ng butil;

Ang solubility ng mga particle sa lamad (ang cell lamad ay natatagusan sa mga lipid na natutunaw dito at hindi natatagusan sa mga peptide).

Conductivity - ay ang kakayahan ng mga may charge na particle na dumaan sa cell membrane ayon sa electrochemical gradient.

Ang iba't ibang pagkamatagusin ng iba't ibang mga ion ay may mahalagang papel sa pagbuo ng PP:

Ang potasa ay ang pangunahing ion na responsable para sa pagbuo ng PP, dahil ang pagkamatagusin nito ay 100 beses na mas mataas kaysa sa sodium. Sa isang pagbawas sa konsentrasyon ng potasa sa cell, bumababa ang PP, at sa isang pagtaas, tumataas ito. Maaari siyang maglabas-masok sa selda. Sa pahinga, ang bilang ng mga papasok na potassium ions at papalabas na potassium ions ay balanse at ang tinatawag na potassium equilibrium potential ay itinatag, na kinakalkula ayon sa Nernst equation. Ang mekanismo nito ay ang mga sumusunod: dahil ang mga gradient ng kuryente at konsentrasyon ay sumasalungat sa isa't isa, ang potassium ay may posibilidad na pumunta sa labas kasama ang gradient ng konsentrasyon, at pinipigilan ito ng negatibong singil sa loob ng cell at ang positibong nasa labas ng cell. Pagkatapos ang bilang ng mga papasok na ion ay magiging katumbas ng bilang ng mga papalabas na ion.

Ang sodium ay pumapasok sa cell. Ang permeability nito ay maliit kumpara sa permeability ng potassium, kaya maliit ang kontribusyon nito sa pagbuo ng PP.

Ang klorin ay pumapasok sa cell sa isang hindi gaanong halaga, dahil ang pagkamatagusin ng lamad para dito ay maliit, at ito ay balanse ng dami ng mga sodium ions (ang kabaligtaran ng mga singil ay umaakit). Samakatuwid, ang kontribusyon nito sa pagbuo ng PP ay maliit.

Ang mga organikong anion (glutamate, aspartate, organic phosphates, sulfates) ay hindi maaaring umalis sa cell, dahil malaki ang mga ito. Samakatuwid, dahil sa kanila, isang negatibong singil ang nabuo sa loob ng cell.

Ang papel ng mga calcium ions sa pagbuo ng PP ay nakikipag-ugnayan sila sa mga panlabas na negatibong singil ng lamad ng cell at mga negatibong grupo ng carboxyl ng interstitium, na neutralisahin ang mga ito, na humahantong sa pag-stabilize ng PP.

Bilang karagdagan sa mga ion sa itaas, ang mga singil sa ibabaw ng lamad (karamihan ay negatibo) ay may mahalagang papel din sa pagbuo ng PP. Ang mga ito ay nabuo sa pamamagitan ng glycoproteins, glycolipids, at phospholipids: naayos ang mga panlabas na negatibong singil, neutralisahin ang mga positibong singil ng panlabas na ibabaw ng lamad, binabawasan ang RI, habang ang mga nakapirming panloob na negatibong singil ng lamad, sa kabaligtaran, dagdagan ang RI, summing hanggang sa mga anion sa loob ng cell. kaya, Ang resting potential ay ang algebraic sum ng lahat ng positibo at negatibong singil ng mga ion sa labas at loob ng cell at ang mga singil sa ibabaw ng cell membrane.

Ang papel ng mga ion pump sa pagbuo ng PP. bomba ng ion ay isang molekula ng protina na nagsisiguro sa paglipat ng isang ion na may direktang paggasta ng enerhiya, salungat sa mga gradient ng kuryente at konsentrasyon. Bilang resulta ng conjugated transport ng sodium at potassium, ang isang palaging pagkakaiba sa mga konsentrasyon ng mga ion na ito sa loob at labas ng cell ay pinananatili. Ang isang molekula ng ATP ay nagbibigay ng isang cycle ng Na / K-pump - ang paglipat ng tatlong sodium ions sa labas ng cell at dalawang potassium ions sa loob ng cell. Kaya, tumataas ang PP. Ang normal na halaga ng potensyal na pahinga ay isang kinakailangang kondisyon para sa pagbuo ng isang potensyal na aksyon, iyon ay, para sa pagbuo ng proseso ng paggulo.

۩potensyal na pagkilos. potensyal na pagkilos - Ito ay isang electrophysiological na proseso, na ipinahayag sa isang mabilis na pagbabagu-bago ng potensyal ng lamad dahil sa isang pagbabago sa pagkamatagusin ng lamad at ang pagsasabog ng mga ion sa loob at labas ng cell. Papel ng PD ay upang matiyak ang pagpapadala ng mga signal sa pagitan ng mga selula ng nerbiyos, mga sentro ng nerbiyos at mga gumaganang organ, sa mga kalamnan PD ay nagbibigay ng proseso ng electromechanical pagpapares. Si PD ay sumusunod sa all-or-nothing na batas. Kung ang puwersa ng pangangati ay maliit, pagkatapos ay lumitaw ang isang lokal na potensyal, na hindi nagpapalaganap.

Ang potensyal na aksyon ay binubuo ng tatlong yugto: depolarization, iyon ay, ang pagkawala ng PP; inversions - mga pagbabago sa tanda ng cell charge sa kabaligtaran; repolarization - pagpapanumbalik ng orihinal na MP.

Potensyal na Mekanismo ng Aksyon.

Depolarization phase . Sa ilalim ng pagkilos ng isang irritant sa isang cell, ang paunang bahagyang depolarization ng cell lamad ay nangyayari nang hindi binabago ang pagkamatagusin nito sa mga ion. Kapag ang depolarization ay umabot sa humigit-kumulang 50% ng halaga ng threshold, ang pagkamatagusin ng lamad para sa Na + ay tumataas, at sa unang sandali ay medyo mabagal. Sa panahong ito, ang puwersang nagtutulak na nagsisiguro sa paggalaw ng Na + sa cell ay ang konsentrasyon at mga electrical gradient. Alalahanin na ang cell sa loob ay negatibong sisingilin (naaakit ang magkasalungat na singil), at ang konsentrasyon ng Na + sa labas ng cell ay 12 beses na mas malaki kaysa sa loob ng cell. Ang kondisyon para sa karagdagang pagpasok ng Na + sa cell ay isang pagtaas sa pagkamatagusin ng lamad ng cell, na tinutukoy ng estado ng mekanismo ng gate ng mga channel ng sodium. Ang mekanismo ng gate ng mga channel ng sodium ay matatagpuan sa panlabas at panloob na bahagi ng lamad ng cell, ang mekanismo ng gate ng mga channel ng potassium ay matatagpuan lamang sa panloob na bahagi ng lamad. Ang mga sodium channel ay may activation m-gates, na matatagpuan sa panlabas na bahagi ng cell membrane, at inactivation h-gates, na matatagpuan sa panloob na bahagi ng lamad. Sa pahinga, ang activation m-gates ay sarado, at ang inactivation h-gates ay bukas. Ang potassium activation gate ay sarado, ngunit walang inactivation potassium gate. Kapag ang cell depolarization ay umabot sa isang kritikal na halaga, na karaniwang 50 mV, ang pagkamatagusin ng lamad para sa Na + ay tumataas nang husto, dahil ang isang malaking bilang ng mga boltahe na umaasa sa m-gate ng mga channel ng sodium ay bubukas at ang mga sodium ions ay sumugod sa cell sa isang avalanche. Ang pagbuo ng depolarization ng cell lamad ay nagdudulot ng karagdagang pagtaas sa pagkamatagusin nito at, nang naaayon, sodium conductivity: parami nang parami ang activation m-gates na nakabukas. Bilang isang resulta, ang PP ay nawawala, iyon ay, ito ay nagiging katumbas ng zero. Ang yugto ng depolarization ay nagtatapos dito. Ang tagal nito ay humigit-kumulang 0.2-0.5 ms.

Phase inversion . Ang proseso ng recharging ng lamad ay ang pangalawang yugto ng PD, ang inversion phase. Ang inversion phase ay nahahati sa pataas at pababang bahagi. pataas na bahagi . Matapos ang pagkawala ng PP, ang pagpasok ng mga sodium ions sa cell ay nagpapatuloy, dahil bukas pa rin ang sodium activation m-gate. Bilang isang resulta, ang singil sa loob ng cell ay nagiging positibo, at sa labas - negatibo. Para sa isang fraction ng isang millisecond, ang mga sodium ions ay patuloy pa ring pumapasok sa cell. Kaya, ang buong pataas na bahagi ng AP peak ay ibinibigay pangunahin sa pamamagitan ng pagpasok ng Na + sa cell. Pababang bahagi ng inversion phase . Humigit-kumulang 0.2-0.5 ms pagkatapos ng simula ng depolarization, ang paglaki ng AP ay humihinto bilang resulta ng pagsasara ng sodium inactivation h-gate at ang pagbubukas ng potassium activation gate. Dahil ang potassium ay matatagpuan pangunahin sa loob ng cell, ito, ayon sa gradient ng konsentrasyon, ay nagsisimulang mabilis na umalis dito, bilang isang resulta kung saan ang bilang ng mga positibong sisingilin na mga ion sa cell ay bumababa. Ang singil ng cell ay nagsisimulang bumaba muli. Sa panahon ng pababang bahagi ng inversion phase, ang paglabas ng mga potassium ions mula sa cell ay pinadali din ng isang electrical gradient. Ang K+ ay itinutulak palabas ng positibong singil mula sa cell at naaakit ng negatibong singil sa labas ng cell. Nagpapatuloy ito hanggang sa kumpletong pagkawala ng positibong singil sa loob ng cell. Ang potasa ay umalis sa cell hindi lamang sa pamamagitan ng mga kinokontrol na channel, kundi pati na rin sa pamamagitan ng hindi nakokontrol na mga channel - mga channel ng pagtagas. Ang AP amplitude ay ang kabuuan ng PP value at ang inversion phase value, na 10-50 mV sa iba't ibang mga cell.

Yugto ng repolarisasyon . Hangga't bukas ang activation potassium channels, ang K+ ay patuloy na dumadaloy palabas ng cell, ayon sa chemical gradient. Ang singil sa loob ng cell ay nagiging negatibo, at sa labas - positibo, samakatuwid, ang electrical gradient ay mahigpit na pinipigilan ang paglabas ng mga potassium ions mula sa cell. Ngunit dahil ang lakas ng chemical gradient ay mas malaki kaysa sa lakas ng electrical gradient, ang mga potassium ions ay patuloy na umaalis sa cell nang napakabagal. Pagkatapos ay magsasara ang gate ng activation ng potassium, na nag-iiwan lamang ng paglabas ng mga potassium ions sa pamamagitan ng mga channel ng pagtagas, iyon ay, kasama ang gradient ng konsentrasyon sa pamamagitan ng hindi nakokontrol na mga channel.

Kaya, ang PD ay sanhi ng isang paikot na proseso ng mga sodium ions na pumapasok sa cell at kasunod na paglabas ng potassium mula dito. Ang papel ng Ca 2+ sa paglitaw ng AP sa mga nerve cells ay hindi gaanong mahalaga. Gayunpaman, ang Ca 2+ ay gumaganap ng isang napakahalagang papel sa paglitaw ng AP ng kalamnan ng puso, sa paghahatid ng mga impulses mula sa isang neuron patungo sa isa pa, mula sa isang nerve fiber patungo sa isang muscle fiber, at sa pagtiyak ng pag-urong ng kalamnan.

Ang AP ay sinusundan ng trace phenomena (katangian ng mga neuron), unang trace hyperpolarization at pagkatapos ay trace depolarization. bakas ang hyperpolarization Ang lamad ng cell ay kadalasang bunga ng natitira pang nadagdag na permeability ng lamad para sa mga potassium ions. bakas ang depolarization nauugnay sa isang panandaliang pagtaas sa pagkamatagusin ng lamad para sa Na + at ang pagpasok nito sa cell ayon sa mga kemikal at elektrikal na gradient.

Bilang karagdagan, mayroong: a) ang tinatawag na yugto ganap na refractoriness, o kumpletong di-excitability ng cell. Bumagsak ito sa tuktok ng AP at tatagal ng 1-2 ms; at b) relatibong refractoriness phase- isang panahon ng bahagyang pagbawi ng cell, kapag ang isang malakas na pangangati ay maaaring maging sanhi ng isang bagong paggulo. Ang kamag-anak na refractoriness ay tumutugma sa huling bahagi ng yugto ng repolarization at trace hyperpolarization ng cell lamad. Sa mga neuron, pagkatapos ng hyperpolarization, posible ang bahagyang depolarization ng lamad ng cell. Sa panahong ito, ang susunod na potensyal na aksyon ay maaaring sanhi ng mas mahinang pangangati, dahil ang MP ay medyo mas mababa kaysa karaniwan. Ang panahong ito ay tinatawag na yugto ng kadakilaan(panahon ng pagtaas ng excitability).

Ang rate ng mga pagbabago sa phase sa cell excitability ay tumutukoy sa lability nito. Labilidad, o functional mobility, ay ang rate ng isang cycle ng paggulo. Ang sukatan ng lability ng isang excitable formation ay ang maximum na bilang ng AP na maaari nitong kopyahin sa loob ng 1 segundo. Karaniwan, ang paggulo ay tumatagal ng mas mababa sa 1 ms at parang isang pagsabog. Ang ganitong "pagsabog" ay nagpapatuloy nang malakas, ngunit mabilis na nagtatapos.

Mga kalamnan, pagkakaiba Dokumento

... . Excitability mga tela at ang sukat nito. Mga batas ng pangangati nasasabik mga tela: lakas, oras mga aksyon nakakairita... potensyal magpahinga(MPP); 2) lamad potensyal mga aksyon(IPD); 3) potensyal basal metabolic rate (metabolic potensyal). Potensyal ...

Ito ay itinatag na ang pinakamahalagang mga ions na tumutukoy sa mga potensyal ng lamad ng mga cell ay mga inorganic na ion K + , Na + , SG, at sa ilang mga kaso Ca 2 + . Kilalang-kilala na ang mga konsentrasyon ng mga ion na ito sa cytoplasm at sa intercellular fluid ay naiiba nang sampung beses.

Mula sa Table. 11.1 makikita na ang konsentrasyon ng K + ions sa loob ng cell ay 40-60 beses na mas mataas kaysa sa intercellular fluid, habang para sa Na + at SG ang distribusyon ng mga konsentrasyon ay kabaligtaran. Ang hindi pantay na pamamahagi ng mga konsentrasyon ng mga ion na ito sa magkabilang panig ng lamad ay ibinibigay kapwa sa pamamagitan ng kanilang magkakaibang pagkamatagusin at ng malakas na larangan ng kuryente ng lamad, na tinutukoy ng potensyal ng pagpapahinga nito.

Sa katunayan, sa pamamahinga ang kabuuang daloy ng mga ion sa pamamagitan ng lamad ay zero, at pagkatapos ay sumusunod mula sa Nernst-Planck equation na

Kaya, sa pahinga konsentrasyon gradients - at

electric potential - nakadirekta sa lamad

kabaligtaran sa bawat isa at samakatuwid, sa isang resting cell, ang isang mataas at pare-parehong pagkakaiba sa mga konsentrasyon ng mga pangunahing ions ay nagsisiguro na ang isang de-koryenteng boltahe ay pinananatili sa lamad ng cell, na tinatawag na potensyal ng equilibrium lamad.

Sa turn, ang resting potential na nagmumula sa lamad ay pumipigil sa pagpapakawala ng mga ions mula sa K + cell at ang labis na pagpasok ng SG dito, sa gayon ay pinapanatili ang kanilang mga gradient ng konsentrasyon sa lamad.

Ang isang kumpletong pagpapahayag para sa potensyal ng lamad, na isinasaalang-alang ang diffusion flux ng tatlong uri ng mga ion na ito, ay nakuha ni Goldman, Hodgkin at Katz:

saan R k, P Na , P C1 - pagkamatagusin ng lamad para sa kaukulang mga ion.

Tinutukoy ng equation (11.3) ang mga potensyal na resting membrane ng iba't ibang mga cell na may mataas na katumpakan. Ito ay sumusunod mula dito na para sa resting lamad potensyal, ito ay hindi ang ganap na mga halaga ng lamad pagkamatagusin para sa iba't ibang mga ion na mahalaga, ngunit ang kanilang mga ratio, dahil sa pamamagitan ng paghahati ng parehong bahagi ng fraction sa ilalim ng tanda ng logarithm, para sa halimbawa, sa pamamagitan ng P k, magpapatuloy tayo sa relatibong pagkamatagusin ng mga ion.

Sa mga kaso kung saan ang permeability ng isa sa mga ion na ito ay mas malaki kaysa sa iba, ang equation (11.3) ay napupunta sa Nernst equation (11.1) para sa ion na ito.

Mula sa Table. 11.1 makikita na ang resting membrane potential ng mga cell ay malapit sa Nernst potential para sa K + at CB ions, ngunit malaki ang pagkakaiba nito sa Na +. Ito ay nagpapatotoo

Ang katotohanan na sa pamamahinga ang lamad ay mahusay na natatagusan sa K + at SG ions, habang ang pagkamatagusin nito sa Na + ions ay napakababa.

Sa kabila ng katotohanan na ang equilibrium Nernst potensyal para sa SG ay pinakamalapit sa resting potensyal ng cell, ang huli ay may nakararami potasa kalikasan. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang isang mataas na intracellular na konsentrasyon ng K + ay hindi maaaring mabawasan nang malaki, dahil ang K + ions ay dapat balansehin ang dami ng negatibong singil ng mga anion sa loob ng cell. Ang mga intracellular anion ay pangunahing mga malalaking organikong molekula (mga protina, mga residue ng organikong acid, atbp.) na hindi maaaring dumaan sa mga channel sa lamad ng cell. Ang konsentrasyon ng mga anion na ito sa cell ay halos pare-pareho at ang kanilang kabuuang negatibong singil ay pumipigil sa isang makabuluhang paglabas ng potasa mula sa cell, pinapanatili ang mataas na intracellular na konsentrasyon kasama ng Na-K pump. Gayunpaman, ang pangunahing papel sa paunang pagtatatag ng isang mataas na konsentrasyon ng mga potassium ions at isang mababang konsentrasyon ng mga sodium ions sa loob ng cell ay kabilang sa Na-K pump.

Ang pamamahagi ng mga C1 ions ay itinatag alinsunod sa potensyal ng lamad, dahil walang mga espesyal na mekanismo sa cell upang mapanatili ang konsentrasyon ng SG. Samakatuwid, dahil sa negatibong singil ng chlorine, ang pamamahagi nito ay nababaligtad na may paggalang sa pamamahagi ng potasa sa lamad (tingnan ang Talahanayan 11.1). Kaya, ang pagsasabog ng konsentrasyon ng K + mula sa cell at C1 papunta sa cell ay praktikal na balanse ng potensyal ng resting lamad ng cell.

Tulad ng para sa Na + , sa pamamahinga ang pagsasabog nito ay nakadirekta sa cell sa ilalim ng pagkilos ng parehong gradient ng konsentrasyon at ang electric field ng lamad, at ang pagpasok ng Na + sa cell ay limitado sa pahinga lamang ng mababang permeability ng lamad para sa sodium (sarado ang mga channel ng sodium). Sa katunayan, pinag-eksperimentong itinatag nina Hodgkin at Katz na sa pamamahinga ang permeability ng squid axon membrane para sa K + , Na + at SG ay nauugnay bilang 1: 0.04: 0.45. Kaya, sa pamamahinga, ang cell lamad ay hindi gaanong natatagusan lamang para sa Na + , at para sa SG ito ay natatagusan halos pati na rin para sa K + . Sa mga nerve cell, ang permeability para sa SG ay kadalasang mas mababa kaysa para sa K + , ngunit sa mga fibers ng kalamnan, ang permeability para sa SG ay medyo nangingibabaw.

Sa kabila ng mababang permeability ng cell lamad para sa Na + sa pamamahinga, mayroong, kahit na isang napakaliit, passive na paglipat ng Na + sa cell. Ang kasalukuyang na ito ng Na + ay dapat na humantong sa isang pagbawas sa potensyal na pagkakaiba sa buong lamad at sa paglabas ng K + mula sa cell, na kalaunan ay hahantong sa pagkakapantay-pantay ng mga konsentrasyon ng Na + at K + sa magkabilang panig ng lamad. . Hindi ito nangyayari dahil sa pagpapatakbo ng Na + - K + pump, na nagbabayad para sa pagtagas ng mga alon ng Na + at K + at sa gayon ay nagpapanatili ng mga normal na halaga ng mga intracellular na konsentrasyon ng mga ion na ito at, dahil dito, ang normal halaga ng resting potential ng cell.

Para sa karamihan ng mga cell, ang resting membrane potential ay (-6O)-(-1000) mV. Sa unang sulyap ay maaaring mukhang ito ay isang maliit na halaga, ngunit dapat itong isaalang-alang na ang kapal ng lamad ay maliit din (8-10 nm), kaya ang lakas ng electric field sa lamad ng cell ay malaki at humigit-kumulang 10 milyong bolta bawat 1 m (o 100 kV bawat 1 cm):

Ang hangin, halimbawa, ay hindi makatiis ng ganoong lakas ng electric field (ang pagkasira ng kuryente sa hangin ay nangyayari sa 30 kV/cm), ngunit ang lamad ay nangyayari. Ito ay isang normal na kondisyon para sa aktibidad nito, dahil ito ay tiyak na isang electric field na kinakailangan upang mapanatili ang pagkakaiba sa mga konsentrasyon ng sodium, potassium at chlorine ions sa lamad.

Ang halaga ng resting potential, na iba sa mga cell, ay maaaring magbago kapag nagbago ang mga kondisyon ng kanilang aktibidad sa buhay. Kaya, ang paglabag sa mga proseso ng bioenergetic sa cell, na sinamahan ng isang pagbaba sa antas ng intracellular ng mga macroergic compound (sa partikular, ATP), ay pangunahing hindi kasama ang bahagi ng potensyal na pahinga na nauugnay sa gawain ng Ma + -K + -ATPase.

Ang pinsala sa cell ay kadalasang humahantong sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga lamad ng cell, bilang isang resulta kung saan ang mga pagkakaiba sa pagkamatagusin ng lamad para sa potassium at sodium ions ay bumababa; bumababa ang potensyal na magpahinga sa kasong ito, na maaaring magdulot ng paglabag sa ilang mga function ng cell, tulad ng excitability.

• Dahil ang intracellular na konsentrasyon ng potassium ay pinananatili halos pare-pareho, kahit na medyo maliit na pagbabago sa extracellular na konsentrasyon ng K * ay maaaring magkaroon ng isang kapansin-pansing epekto sa resting potensyal at sa aktibidad ng cell. Ang mga katulad na pagbabago sa konsentrasyon ng K "sa plasma ng dugo ay nangyayari sa ilang mga pathologies (halimbawa, pagkabigo sa bato).

Anumang buhay na cell ay natatakpan ng isang semi-permeable na lamad kung saan ang passive na paggalaw at aktibong pumipili na transportasyon ng mga positibo at negatibong sisingilin na mga ion ay isinasagawa. Dahil sa paglipat na ito sa pagitan ng panlabas at panloob na ibabaw ng lamad mayroong pagkakaiba sa mga singil sa kuryente (mga potensyal) - ang potensyal ng lamad. Mayroong tatlong magkakaibang mga pagpapakita ng potensyal ng lamad - resting lamad potensyal, lokal na potensyal, o lokal na tugon, at potensyal na pagkilos.

Kung ang panlabas na stimuli ay hindi kumikilos sa cell, kung gayon ang potensyal ng lamad ay nananatiling pare-pareho sa mahabang panahon. Ang potensyal ng lamad ng naturang resting cell ay tinatawag na resting membrane potential. Para sa panlabas na ibabaw ng lamad ng cell, ang potensyal na pahinga ay palaging positibo, at para sa panloob na ibabaw ng lamad ng cell, ito ay palaging negatibo. Nakaugalian na sukatin ang potensyal na pahinga sa panloob na ibabaw ng lamad, dahil ang ionic na komposisyon ng cytoplasm ng cell ay mas matatag kaysa sa interstitial fluid. Ang magnitude ng resting potential ay medyo pare-pareho para sa bawat uri ng cell. Para sa mga striated na selula ng kalamnan, umaabot ito mula -50 hanggang -90 mV, at para sa mga nerve cell mula -50 hanggang -80 mV.

Ang potensyal ng pahinga ay sanhi ng iba't ibang konsentrasyon ng mga cation at anion sa labas at loob ng selda, gayundin selective permeability para sa kanila ang cell lamad. Ang cytoplasm ng isang resting nerve at muscle cell ay naglalaman ng humigit-kumulang 30-50 beses na mas maraming potassium cations, 5-15 beses na mas kaunting sodium cations, at 10-50 beses na mas kaunting chloride anion kaysa sa extracellular fluid.

Sa pamamahinga, halos lahat ng mga channel ng sodium ng lamad ng cell ay sarado, at karamihan sa mga channel ng potassium ay bukas. Sa tuwing nakatagpo ang mga potassium ions sa isang bukas na channel, dumadaan sila sa lamad. Dahil marami pang potassium ions sa loob ng cell, itinutulak sila ng osmotic force palabas ng cell. Ang mga inilabas na potassium cation ay nagpapataas ng positibong singil sa panlabas na ibabaw ng lamad ng cell. Bilang resulta ng paglabas ng mga potassium ions mula sa cell, ang kanilang konsentrasyon sa loob at labas ng cell ay dapat na malapit nang magkapantay. Gayunpaman, ito ay pinipigilan ng electrical repulsive na puwersa ng mga positibong potassium ions mula sa positibong sisingilin na panlabas na ibabaw ng lamad.

Kung mas malaki ang halaga ng positibong singil sa panlabas na ibabaw ng lamad, mas mahirap para sa mga potassium ions na dumaan mula sa cytoplasm sa pamamagitan ng lamad. Ang mga potassium ions ay aalis sa cell hanggang ang puwersa ng electric repulsion ay maging katumbas ng osmotic pressure K + . Sa antas na ito ng potensyal sa lamad, ang pagpasok at paglabas ng mga potassium ions mula sa cell ay nasa equilibrium, kaya ang electric charge sa lamad sa sandaling ito ay tinatawag na potasa ekwilibriyo potensyal. Para sa mga neuron, ito ay mula -80 hanggang -90 mV.

Dahil halos lahat ng mga channel ng sodium ng lamad ay sarado sa isang resting cell, ang mga Na + ions ay pumapasok sa cell kasama ang gradient ng konsentrasyon sa isang hindi gaanong halaga. Sila lamang sa isang napakaliit na lawak ay nagbabayad para sa pagkawala ng positibong singil ng panloob na kapaligiran ng cell, na sanhi ng paglabas ng mga potassium ions, ngunit hindi maaaring makabuluhang mabayaran ang pagkawala na ito. Samakatuwid, ang pagtagos sa cell (leakage) ng mga sodium ions ay humahantong lamang sa isang bahagyang pagbaba sa potensyal ng lamad, bilang isang resulta kung saan ang potensyal ng resting lamad ay may bahagyang mas mababang halaga kumpara sa potensyal na balanse ng potasa.

Kaya, ang mga potassium cation na umaalis sa cell, kasama ang labis na sodium cations sa extracellular fluid, ay lumikha ng isang positibong potensyal sa panlabas na ibabaw ng lamad ng resting cell.

Sa pamamahinga, ang plasma membrane ng cell ay mahusay na natatagusan sa mga chloride anion. Ang mga chlorine anion, na mas marami sa extracellular fluid, ay kumakalat sa cell at nagdadala ng negatibong singil sa kanila. Ang kumpletong pagkakapantay-pantay ng mga konsentrasyon ng mga chlorine ions sa labas at loob ng cell ay hindi nangyayari, dahil. ito ay pinipigilan ng electrical mutual repulsion ng mga katulad na singil. Nilikha potensyal ng chlorine equilibrium, kung saan ang pagpasok ng mga chloride ions sa cell at ang kanilang paglabas mula dito ay nasa ekwilibriyo.

Ang lamad ng cell ay halos hindi natatagusan ng malalaking anion ng mga organikong acid. Samakatuwid, nananatili sila sa cytoplasm at, kasama ang mga papasok na chloride anion, ay nagbibigay ng negatibong potensyal sa panloob na ibabaw ng lamad ng resting nerve cell.

Ang pinakamahalagang kahalagahan ng potensyal ng resting lamad ay ang paglikha ng isang electric field na kumikilos sa mga macromolecule ng lamad at nagbibigay sa kanilang mga sisingilin na grupo ng isang tiyak na posisyon sa espasyo. Ito ay lalong mahalaga na ang electric field na ito ay tumutukoy sa saradong estado ng mga activation gate ng mga sodium channel at ang bukas na estado ng kanilang mga inactivation gate (Fig. 61, A). Tinitiyak nito ang estado ng natitirang cell at ang pagiging handa nito para sa paggulo. Kahit na ang isang medyo maliit na pagbaba sa potensyal ng resting lamad ay nagbubukas ng activation "gates" ng sodium channels, na nagdadala ng cell sa labas ng resting state nito at nagbibigay ng paggulo.