Ang spinal cord ay ang pinaka sinaunang pagbuo ng central nervous system; una itong lumilitaw sa lancelet
Ang isang tampok na katangian ng samahan ng spinal cord ay ang periodicity ng istraktura nito sa anyo ng mga segment na may mga input sa anyo ng mga posterior roots, isang cell mass ng mga neuron (gray matter) at mga output sa anyo ng mga anterior root.
Ang spinal cord ng tao ay may 31-33 segment: 8 cervical, 12 thoracic, 5 lumbar, 5 sacral, 1-3 coccygeal.
Ang mga morpolohiyang hangganan sa pagitan ng mga segment ng spinal cord ay hindi umiiral. Ang bawat segment ay nagpapapasok ng tatlong metameres ng katawan sa pamamagitan ng mga ugat nito at tumatanggap din ng impormasyon mula sa tatlong metameres ng katawan. Bilang resulta, ang bawat metamere ng katawan ay pinapasok ng tatlong mga segment at nagpapadala ng mga signal sa tatlong mga segment ng spinal cord.
Ang mga ugat ng posterior ay afferent, sensory, centripetal, at ang anterior roots ay efferent, motor, centrifugal (Bell-Magendie law).
Ang mga afferent input sa spinal cord ay inayos ng mga axon ng spinal ganglia, na nasa labas ng spinal cord, at ng mga axon ng sympathetic at parasympathetic na dibisyon ng autonomic nervous system.
Ang unang pangkat ng mga afferent input ng spinal cord ay nabuo ng mga sensory fibers na nagmumula sa mga receptor ng kalamnan, tendon receptors, periosteum, at joint membranes. Ang grupong ito ng mga receptor ay bumubuo sa simula ng tinatawag na proprioceptive sensitivity.
Ang pangalawang pangkat ng mga afferent input ng spinal cord ay nagsisimula mula sa mga receptor ng balat: sakit, temperatura, pandamdam, presyon.
Ang ikatlong pangkat ng mga afferent input ng spinal cord ay kinakatawan ng mga fibers mula sa visceral organs, ito ang viscero-receptive system.
Ang mga efferent (motor) neuron ay matatagpuan sa mga anterior horn ng spinal cord, at ang kanilang mga hibla ay nagpapapasok sa buong skeletal muscles.
Mga tampok ng neural na organisasyon ng spinal cord
Ang mga neuron ng spinal cord ay bumubuo ng kulay abong bagay nito sa anyo ng simetriko na matatagpuan sa dalawang anterior at dalawang posterior na sungay. ang nuclei, na pinahaba sa haba ng spinal cord, at sa transverse section ay matatagpuan sa hugis ng letrang H. Sa thoracic region, ang spinal cord ay may, bilang karagdagan sa mga nabanggit, din lateral horns.
Ang mga sungay ng posterior ay pangunahing gumaganap ng mga sensory function; ang mga signal ay ipinapadala mula sa kanila patungo sa mga nakapatong na mga sentro, sa mga istruktura ng kabaligtaran, o sa mga anterior na sungay ng spinal cord.
Sa mga anterior na sungay ay may mga neuron na nagbibigay ng kanilang mga axon sa mga kalamnan. Ang lahat ng pababang daanan ng central nervous system na nagdudulot ng motor response ay nagtatapos sa mga neuron ng anterior horns. Kaugnay nito, tinawag sila ni Sherrington na "ang karaniwang huling landas".
Sa lateral horns, simula sa 1st thoracic segment ng spinal cord at hanggang sa unang lumbar segment, mayroong mga neuron ng sympathetic, at sa sacral - ng parasympathetic division ng autonomic nervous system.
Ang spinal cord ng tao ay naglalaman ng humigit-kumulang 13 milyong neuron, kung saan 3% ay mga motor neuron, at 97% ay intercalary. Sa paggana, ang mga neuron ng spinal cord ay maaaring nahahati sa 4 na pangunahing grupo:
1) mga neuron ng motor, o motor, - mga selula ng mga anterior na sungay, ang mga axon na bumubuo sa mga nauunang ugat;
2) interneurons - mga neuron na tumatanggap ng impormasyon mula sa spinal ganglia at matatagpuan sa posterior horns. Ang mga neuron na ito ay tumutugon sa sakit, temperatura, tactile, vibrational, proprioceptive stimuli;
3) nagkakasundo, parasympathetic neuron ay matatagpuan higit sa lahat sa mga lateral horns. Ang mga axon ng mga neuron na ito ay lumalabas sa spinal cord bilang bahagi ng mga nauunang ugat;
4) nag-uugnay na mga selula - mga neuron ng sariling kagamitan ng spinal cord, na nagtatatag ng mga koneksyon sa loob at pagitan ng mga segment.
Sa gitnang zone ng grey matter (sa pagitan ng posterior at anterior horns) ng spinal cord mayroong isang intermediate nucleus (Cajal nucleus) na may mga cell na ang mga axon ay tumataas o bumaba ng 1-2 na mga segment at nagbibigay ng mga collateral sa mga neuron ng ipsi- at contralateral side, na bumubuo ng isang network. Mayroong katulad na network sa tuktok ng posterior horn ng spinal cord - ang network na ito ay bumubuo ng tinatawag na gelatinous substance (Roland's gelatinous substance) at gumaganap ng mga function ng reticular formation ng spinal cord. Ang gitnang bahagi ng grey Ang matter ng spinal cord ay naglalaman ng pangunahing mga cell na may maikling-axon spindle-shaped; , sa pagitan ng mga cell ng anterior at posterior horns nito.
Mga motoneuron. Ang axon ng isang motor neuron ay nagpapapasok ng daan-daang fibers ng kalamnan kasama ang mga terminal nito, na bumubuo ng isang motor neuron unit. Maraming mga motor neuron ang maaaring magpaloob sa isang kalamnan, kung saan sila ay bumubuo ng tinatawag na motor neuron pool. Ang excitability ng mga neuron ng motor ay naiiba, samakatuwid, na may iba't ibang intensity ng pangangati, ang isang iba't ibang bilang ng mga fibers ng isang kalamnan ay kasangkot sa pag-urong. Sa pinakamainam na lakas ng pangangati, ang lahat ng mga hibla ng kalamnan na ito ay nabawasan; sa kasong ito, ang maximum na pag-urong ay bubuo. Ang mga motor neuron ay maaaring makabuo ng mga impulses na may dalas na hanggang 200 bawat segundo.
Mga interneuron. Ang mga intermediate neuron na ito, na bumubuo ng mga impulses na may dalas na hanggang 1000 bawat segundo, ay aktibo sa background at mayroong hanggang 500 synapses sa kanilang mga dendrite. Ang pag-andar ng mga interneuron ay upang ayusin ang mga koneksyon sa pagitan ng mga istruktura ng spinal cord at tiyakin ang impluwensya ng pataas at pababang mga landas sa mga selula ng mga indibidwal na mga segment ng spinal cord. Ang isang napakahalagang pag-andar ng mga interneuron ay ang pagsugpo sa aktibidad ng neuron, na nagsisiguro sa pagpapanatili ng direksyon ng daanan ng paggulo. Ang paggulo ng mga interneuron na nauugnay sa mga selula ng motor ay may epekto sa pagbabawal sa mga kalamnan ng antagonist.
Ang mga neuron ng nagkakasundo na dibisyon ng autonomic nervous system ay matatagpuan sa mga lateral horns ng thoracic spinal cord, may isang bihirang dalas ng salpok (3-5 bawat segundo), ang mga parasympathetic neuron ay naisalokal sa sacral spinal cord.
Sa pangangati o mga sugat ng posterior roots, ang mga sakit ng girdle ay sinusunod sa antas ng metamer ng apektadong segment, bumababa ang sensitivity, nawawala o humina ang mga reflexes. Kung ang isang nakahiwalay na sugat ng posterior horn ay nangyayari, ang sakit at temperatura sensitivity sa gilid ng pinsala ay nawala, habang ang tactile at proprioceptive sensations ay napanatili, dahil ang mga axon ng temperatura at pain sensitivity ay napupunta mula sa posterior root hanggang sa posterior horn, at mga axon. ng tactile at proprioceptive - direkta sa posterior column at kasama ang conductive path ay tumaas.
Ang pagkatalo ng anterior horn at ang anterior root ng spinal cord ay humahantong sa paralisis ng mga kalamnan, na nawawala ang kanilang tono, pagkasayang, at ang mga reflexes na nauugnay sa apektadong bahagi ay nawawala.
Ang pagkatalo ng mga lateral horns ng spinal cord ay sinamahan ng pagkawala ng skin vascular reflexes, kapansanan sa pagpapawis, trophic na pagbabago sa balat at mga kuko. Ang bilateral na pinsala sa parasympathetic department sa antas ng sacrum ay humahantong sa kapansanan sa pagdumi at pag-ihi.
Morphofunctional na organisasyon ng spinal cord
Ang spinal cord ay ang pinaka sinaunang bahagi ng central nervous system ng mga vertebrates. Ito ay naroroon na sa lancelet, ang pinaka primitive na kinatawan ng mga chordates.
Ang spinal cord ay ang caudal na bahagi ng CNS. Ito ay inilalagay sa spinal canal at may hindi pantay na haba sa iba't ibang kinatawan ng mga vertebrates.
Sa mga tao, ang mga ugat ng caudal sections ng spinal cord ay nagtitipon sa caudal section ng spinal canal, na bumubuo ng tinatawag na cauda equina.
Gulugod nailalarawan sa pamamagitan ng isang segmental na istraktura. Ang spinal cord ay nahahati sa cervical, thoracic, lumbar, sacral at coccygeal regions. Ang bawat departamento ay binubuo ng ilang mga segment. Kasama sa cervical region ang 8 segment (C 1 - C 8), ang thoracic - 12 (Th 1 - Th 12), ang lumbar - 5 (L 1 - L 5), ang sacral - 5 (S 1 - S 5) at ang coccygeal - 1- 3 (Co 1 - Co 3). Dalawang pares ng mga ugat ang umaalis sa bawat segment, na tumutugma sa isa sa vertebrae at umalis sa spinal canal sa pamamagitan ng pagbubukas sa pagitan nila.
Mayroong dorsal (likod) at ventral (anterior) na mga ugat. Ang mga ugat ng dorsal ay nabuo sa pamamagitan ng mga gitnang axon ng mga pangunahing afferent neuron, na ang mga katawan ay nasa spinal ganglia.
Ang ventral roots ay nabuo sa pamamagitan ng axons ng α- at γ-motor neurons at unmyelinated fibers ng neurons ng autonomic nervous system. Ang distribusyon na ito ng afferent at efferent fibers ay itinatag nang nakapag-iisa sa simula ng ika-19 na siglo nina C. Bell (1811) at F. Magendie (1822). Ang iba't ibang distribusyon ng mga function sa anterior at posterior roots ng spinal cord ay tinatawag na Bell-Magendie law. Ang mga segment ng spinal cord at vertebrae ay tumutugma sa parehong metamere. Ang mga nerve fibers ng isang pares ng posterior roots ay napupunta hindi lamang sa kanilang sariling metamere, ngunit din sa itaas at ibaba - sa mga kalapit na metameres. Ang lugar ng balat kung saan ipinamamahagi ang mga sensory fiber na ito ay tinatawag na dermatome.
Ang bilang ng mga hibla sa dorsal root ay mas malaki kaysa sa ventral.
Mga istrukturang neuronal ng spinal cord. Ang gitnang bahagi ng transverse section ng spinal cord ay inookupahan ng grey matter. Ang nakapalibot sa grey matter ay puting bagay. Sa kulay-abo na bagay, ang mga anterior, posterior, at lateral na mga sungay ay nakikilala, at sa puting bagay, mga haligi (ventral, dorsal, lateral, atbp.).
Ang neuronal na komposisyon ng spinal cord ay medyo magkakaibang. Mayroong ilang mga uri ng mga neuron. Ang mga katawan ng mga neuron ng spinal ganglia ay matatagpuan sa labas ng spinal cord. Ang mga axon ng mga neuron na ito ay pumapasok sa spinal cord. Ang mga neuron ng spinal ganglia ay unipolar o pseudo-unipolar neuron. Sa spinal ganglia ay namamalagi ang mga katawan ng somatic afferent na nagpapapasok sa pangunahing mga kalamnan ng kalansay. Ang mga katawan ng iba pang mga sensitibong neuron ay matatagpuan sa tissue at sa intramural ganglia ng autonomic nervous system at nagbibigay ng sensitivity lamang sa mga panloob na organo. Ang mga ito ay may dalawang uri: malaki - na may diameter na 60-120 microns at maliit - na may diameter na 14-30 microns. Ang mga malalaki ay nagbibigay ng myelinated fibers, at ang mga maliliit - myelinated at unmyelinated. Ang mga nerve fibers ng mga sensitibong cell ay inuri sa A-, B- at C-fibers ayon sa bilis ng pagpapadaloy at diameter. Makapal na myelinated A fibers na may diameter na 3 hanggang 22 microns at isang bilis ng pagpapadaloy ng 12 hanggang 120 m / s ay nahahati sa mga subgroup: alpha fibers - mula sa mga receptor ng kalamnan, beta fibers - mula sa tactile at baroreceptors, delta fibers - mula sa thermoreceptors, mechanoreceptors at pain receptors. Upang mga hibla ng pangkat B isama ang myelinated fibers ng katamtamang kapal na may bilis ng paggulo ng 3-14 m / s. Pangunahing inihahatid nila ang pandamdam ng sakit. Upang uri C afferent isama ang karamihan ng mga non-myelinated fibers na may kapal na hindi hihigit sa 2 microns at isang bilis ng pagpapadaloy ng hanggang 2 m / s. Ito ay mga hibla na nagmumula sa sakit, chemo- at ilang mga mechanoreceptor.
Sa kulay abong bagay ng spinal cord, ang mga sumusunod na elemento ay nakikilala:
1) mga efferent neuron (motoneuron);
2) mga intercalary neuron;
3) mga neuron ng pataas na mga tract;
4) intraspinal fibers ng mga sensitibong afferent neuron.
mga neuron ng motor puro sa mga anterior horn, kung saan bumubuo sila ng tiyak na nuclei, na ang lahat ng mga cell ay nagpapadala ng kanilang mga axon sa isang partikular na kalamnan. Ang bawat motor nucleus ay karaniwang umaabot sa ilang mga segment, samakatuwid ang kanilang mga axon, na nagpapapasok sa parehong kalamnan, ay iniiwan ang spinal cord bilang bahagi ng ilang ventral roots.
Ang mga interneuron ay naisalokal sa intermediate zone ng grey matter. Ang kanilang mga axon ay umaabot sa loob ng segment at sa pinakamalapit na kalapit na mga segment. Mga interneuron- isang heterogenous na grupo, ang mga dendrite at axon na hindi umaalis sa mga limitasyon ng spinal cord. Ang mga interneuron ay bumubuo ng mga synaptic na kontak lamang sa iba pang mga neuron, at sila ang karamihan. Ang mga interneuron ay nagkakahalaga ng halos 97% ng lahat ng mga neuron. Sa laki, ang mga ito ay mas maliit kaysa sa mga α-motor neuron, na may kakayahang mag-impulses ng mataas na dalas (higit sa 1000 bawat segundo). Para sa propriospinal intercalary neurons Ang isang katangiang katangian ay ang magpadala ng mahahabang axon sa ilang mga segment at magwawakas sa mga motor neuron. Kasabay nito, ang mga hibla ng iba't ibang pababang mga tract ay nagtatagpo sa mga selulang ito. Samakatuwid, ang mga ito ay mga istasyon ng relay sa daan mula sa mga nakapatong na neuron hanggang sa mga motor neuron. Ang isang espesyal na grupo ng mga intercalary neuron ay nabuo ng mga inhibitory neuron. Kabilang dito, halimbawa, ang mga cell ng Renshaw.
Pataas na mga tract neuron ay ganap din sa loob ng CNS. Ang mga katawan ng mga neuron na ito ay matatagpuan sa grey matter ng spinal cord.
Mga sentral na pagtatapos ng mga pangunahing afferent may sariling katangian. Matapos makapasok sa spinal cord, ang afferent fiber ay kadalasang nagdudulot ng pataas at pababang mga sanga, na maaaring maglakbay ng malalayong distansya sa kahabaan ng spinal cord. Ang mga terminal na sanga ng isang nerve afferent fiber ay may maraming synapses sa isang motor neuron. Bilang karagdagan, natagpuan na ang isang hibla na nagmumula sa stretch receptor ay bumubuo ng mga synapses na may halos lahat ng mga neuron ng motor ng kalamnan na ito.
Ang gelatinous substance ni Roland ay matatagpuan sa dorsal na bahagi ng dorsal horn.
Ang pinakatumpak na ideya ng topograpiya ng mga nerve cell ng grey matter ng spinal cord ay ibinibigay sa pamamagitan ng paghahati nito sa sunud-sunod na mga layer o mga plato, sa bawat isa, bilang isang panuntunan, ang mga neuron ng parehong uri ay pinagsama-sama.
Ayon sa mga datos na ito, ang buong grey matter ng spinal cord ay nahahati sa 10 plates (Rexed) (Fig. 2.2).
I - marginal neurons - nagdudulot ng spinothalamic tract;
II-III - gelatinous substance;
I-IV - sa pangkalahatan, ang pangunahing sensory area ng spinal cord (afferentation mula sa exteroreceptors, afferentation mula sa balat at pain sensitivity receptors);
kanin. 2.2. Dibisyon ng gray matter ng spinal cord sa mga plato (ayon kay Rexed)
V-VI - ang mga intercalary neuron ay naisalokal, na tumatanggap ng mga input mula sa posterior roots at descending tracts (corticospinal, rubrospinal);
VII-VIII - matatagpuan ang mga propriospinal intercalary neuron (mula sa proprioreceptors, fibers ng vestibulo-spinal at reticulo-spinal
tracts), axon ng propriospinal neuron;
IX - naglalaman ng mga katawan ng α- at γ-motor neuron, presynaptic fibers ng mga pangunahing afferent mula sa mga receptor ng kahabaan ng kalamnan, ang dulo ng mga hibla ng pababang mga tract;
X - pumapalibot sa spinal canal at naglalaman, kasama ng mga neuron, ng malaking halaga ng glial cells at commissural fibers.
Mga katangian ng mga elemento ng nerve ng spinal cord. Ang spinal cord ng tao ay naglalaman ng humigit-kumulang 13 milyong neuron.
Ang mga α-motor neuron ay malalaking selula na may mahabang dendrite, na mayroong hanggang 20,000 synapses, karamihan sa mga ito ay nabuo sa pamamagitan ng mga dulo ng intraspinal intercalary neuron. Ang bilis ng pagpapadaloy kasama ang kanilang axon ay 70-120 m/s. Ang mga ritmikong discharge na may dalas na hindi hihigit sa 10-20 pulses / s ay katangian, na nauugnay sa binibigkas na trace hyperpolarization. Ito ang mga output neuron. Nagpapadala sila ng mga signal sa skeletal muscle fibers na ginawa sa spinal cord.
Ang mga γ-motor neuron ay mas maliliit na selula. Ang kanilang diameter ay hindi hihigit sa 30-40 microns, wala silang direktang pakikipag-ugnay sa mga pangunahing afferent.
Ang mga γ-motoneuron ay nagpapaloob sa intrafusal (intrafusiform) na mga hibla ng kalamnan.
Ang mga ito ay monosynaptically na isinaaktibo ng mga hibla ng pababang mga tract, na gumaganap ng isang mahalagang papel sa α-, γ-interaction. Ang bilis ng pagpapadaloy kasama ang kanilang axon ay mas mababa - 10-40 m / s. Ang dalas ng pulso ay mas mataas kaysa sa α-motor
neuron, - 300-500 pulses / s.
Sa lateral at anterior horns mayroong mga preganglionic neuron ng autonomic nervous system - ang kanilang mga axon ay ipinadala sa mga ganglion cells ng sympathetic nerve chain at sa intramural ganglia ng mga internal organs.
Ang mga katawan ng mga sympathetic neuron, na ang mga axon ay bumubuo ng mga preganglionic fibers, ay matatagpuan sa intermediolateral nucleus ng spinal cord. Ang kanilang mga axon ay kabilang sa B-fiber group. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na tonic impulsation. Ang ilan sa mga fibers na ito ay kasangkot sa pagpapanatili ng vascular tone, habang ang iba ay nagbibigay ng regulasyon ng visceral effector structures (makinis na kalamnan ng digestive system, glandular cells).
Ang mga katawan ng parasympathetic neuron ay bumubuo ng sacral parasympathetic nuclei. Ang mga ito ay matatagpuan sa kulay abong bagay ng sacral spinal cord. Marami sa kanila ay nailalarawan sa pamamagitan ng aktibidad ng salpok sa background, ang dalas nito ay tumataas, halimbawa, habang tumataas ang presyon sa pantog.
^ Sistema ng nerbiyos: pangkalahatang mga katangian ng morphofunctional; mga mapagkukunan ng pag-unlad, pag-uuri.
Ang sistema ng nerbiyos ay nagbibigay ng regulasyon ng lahat ng mahahalagang proseso sa katawan at ang pakikipag-ugnayan nito sa panlabas na kapaligiran. Anatomically, ang nervous system ay nahahati sa central at peripheral. Ang una ay kinabibilangan ng utak at spinal cord, ang pangalawa ay pinagsasama ang peripheral nerve nodes, trunks at endings.
Mula sa isang pisyolohikal na pananaw, ang sistema ng nerbiyos ay nahahati sa somatic, na nagpapaloob sa buong katawan, maliban sa mga panloob na organo, mga sisidlan at mga glandula, at nagsasarili, o vegetative, na kumokontrol sa aktibidad ng mga organo na ito.
Ang sistema ng nerbiyos ay bubuo mula sa neural tube at ang ganglionic plate. Ang utak at mga organo ng pandama ay naiiba sa cranial na bahagi ng neural tube. Ang spinal cord, spinal at autonomic nodes, at chromaffin tissue ng katawan ay nabuo mula sa trunk region ng neural tube at ang ganglionic plate.
Ang masa ng mga selula sa mga lateral na seksyon ng neural tube ay lalong mabilis na tumataas, habang ang dorsal at ventral na bahagi nito ay hindi tumataas sa volume at nananatili ang kanilang ependymal na karakter. Ang makapal na lateral wall ng neural tube ay nahahati sa pamamagitan ng isang longitudinal groove sa dorsal - alar at ventral - main plate. Sa yugtong ito ng pag-unlad, tatlong mga zone ang maaaring makilala sa mga lateral wall ng neural tube: ang ependyma na lining sa kanal, ang mantle layer, at ang marginal veil. Ang grey matter ng spinal cord ay kasunod na bubuo mula sa mantle layer, at ang puting bagay nito ay bubuo mula sa marginal veil.
Kasabay ng pag-unlad ng spinal cord, ang mga spinal at peripheral vegetative node ay inilalagay. Ang panimulang materyal para sa kanila ay ang mga elemento ng cellular ng ganglionic plate, na naiiba sa mga neuroblast at glioblast, kung saan nabuo ang mga neuron at mayial gliocytes ng spinal ganglia. Ang bahagi ng mga cell ng ganglionic plate ay lumilipat sa periphery sa lokalisasyon ng autonomic nerve ganglia at chromaffin tissue.
^ Spinal cord: morphofunctional na katangian; istraktura ng kulay abo at puting bagay.
Ang kulay abong bagay sa cross section ng utak ay ipinakita sa anyo ng titik na "H" o isang butterfly. Ang mga protrusions ng gray matter ay tinatawag na mga sungay. Mayroong anterior, o ventral, posterior, o dorsal, at lateral, o lateral, na mga sungay.
Ang grey matter ng spinal cord ay binubuo ng mga katawan ng mga neuron, unmyelinated at manipis na myelinated fibers at neuroglia. Ang pangunahing bahagi ng grey matter, na nagpapakilala sa puti, ay mga multipolar neuron.
Ang puting bagay ng spinal cord ay isang koleksyon ng mga longitudinally oriented na nakararami sa myelinated fibers. Ang mga bundle ng nerve fibers na nakikipag-ugnayan sa pagitan ng iba't ibang bahagi ng nervous system ay tinatawag na mga pathway ng spinal cord.
Kabilang sa mga neuron ng spinal cord, maaaring makilala ng isa: neurite, radicular cells, panloob, bundle.
Sa posterior horns, mayroong: isang spongy layer, isang gelatinous substance, isang wastong nucleus ng posterior horn at isang thoracic nucleus. Ang posterior horns ay mayaman sa diffusely located intercalary cells. Sa gitna ng posterior horn ay ang sariling nucleus ng posterior horn.
Ang thoracic nucleus (Clark's nucleus) ay binubuo ng malalaking intercalary neuron na may mataas na branched dendrites.
Sa mga istruktura ng posterior horn, ang partikular na interes ay ang gelatinous substance, na patuloy na umaabot sa kahabaan ng spinal cord sa mga plates I-IV. Ang mga neuron ay gumagawa ng enkephalin, isang opioid-type na peptide na pumipigil sa mga epekto ng pananakit. Ang gelatinous substance ay may nagbabawal na epekto sa mga function ng spinal cord.
Ang pinakamalaking neuron ng spinal cord ay matatagpuan sa mga anterior horn, na may diameter ng katawan na 100-150 microns at bumubuo ng nuclei na may malaking volume. Ito ay kapareho ng mga neuron ng nuclei ng lateral horns, radicular cells. Ang mga nuclei na ito ay mga motor somatic center. Sa mga anterior na sungay, ang medial at lateral na mga grupo ng mga cell ng motor ay pinaka-binibigkas. Ang una ay nagpapasigla sa mga kalamnan ng puno ng kahoy at mahusay na binuo sa buong spinal cord. Ang pangalawa ay matatagpuan sa rehiyon ng cervical at lumbar thickenings at innervates ang mga kalamnan ng limbs.
^ Utak: morphofunctional na katangian.
Ang utak ay nakapaloob sa isang maaasahang shell ng bungo. Bilang karagdagan, ito ay natatakpan ng mga shell ng connective tissue - matigas, arachnoid at malambot.
Sa utak, ang kulay abo at puting bagay ay nakikilala, ngunit ang pamamahagi ng dalawang sangkap na ito ay mas kumplikado dito kaysa sa spinal cord. Karamihan sa mga kulay-abo na bagay ng utak ay matatagpuan sa ibabaw ng cerebrum at sa cerebellum, na bumubuo ng kanilang cortex. Ang isang mas maliit na bahagi ay bumubuo ng maraming nuclei ng stem ng utak.
Ang brainstem ay binubuo ng medulla oblongata, ang pons, ang cerebellum, at ang mga istruktura ng midbrain at diencephalon. Ang lahat ng nuclei ng gray matter ng brainstem ay binubuo ng mga multipolar neuron. May mga nuclei ng cranial nerves at switching nuclei.
Ang medulla oblongata ay nailalarawan sa pagkakaroon ng nuclei ng hypoglossal, accessory, vagus, glossopharyngeal, vestibulocochlear nerves. Sa gitnang rehiyon ng medulla oblongata mayroong isang mahalagang kagamitan sa koordinasyon ng utak - ang reticular formation.
Ang tulay ay nahahati sa dorsal (gulong) at ventral na bahagi. Ang bahagi ng dorsal ay naglalaman ng mga hibla ng medulla oblongata, ang nuclei ng V-VIII cranial nerves, ang reticular formation ng tulay.
Ang midbrain ay binubuo ng bubong ng midbrain (ang quadrigemina), ang tegmentum ng midbrain, ang substantia nigra, at ang mga binti ng utak. Nakuha ng substance nigra ang pangalan nito mula sa katotohanan na ang maliliit na spindle-shaped na neuron nito ay naglalaman ng melanin.
Sa diencephalon, ang optic tubercle ay nangingibabaw sa dami. Ang ventral dito ay isang hypothalamic (hypothalamic) na rehiyon na mayaman sa maliit na nuclei. Ang mga impulses ng nerbiyos patungo sa visual hillock mula sa utak ay sumasabay sa extrapyramidal motor pathway.
^ Cerebellum: istraktura at morphofunctional na katangian.
Ang bulk ng grey matter sa cerebellum ay matatagpuan sa ibabaw at bumubuo sa cortex nito. Ang isang mas maliit na bahagi ng grey matter ay nasa malalim na puting bagay sa anyo ng gitnang nuclei. Ang tatlong layer ay nakikilala sa cerebellar cortex: ang panlabas ay ang molekular na layer, ang gitna ay ang ganglionic layer, at ang panloob ay ang butil-butil.
Ang ganglionic layer ay naglalaman ng mga neuron na hugis peras. Mayroon silang mga neurite, na, na umaalis sa cerebellar cortex, ay bumubuo ng paunang link ng mga efferent inhibitory pathway nito.
Ang molecular layer ay naglalaman ng dalawang pangunahing uri ng mga neuron: basket at stellate. Ang mga basket neuron ay matatagpuan sa ibabang ikatlong bahagi ng molecular layer. Ang mga ito ay hindi regular na hugis ng maliliit na selula na may sukat na 10-20 microns. Ang kanilang manipis na mahahabang dendrite ay nagsasanga pangunahin sa isang eroplanong matatagpuan sa transversely sa gyrus. Ang mahabang neurite ng mga selula ay palaging tumatakbo sa gyrus at kahanay sa ibabaw sa itaas ng mga neuron na hugis peras. Ang aktibidad ng mga neurite ng mga neuron ng basket ay nagdudulot ng pagsugpo sa mga piriform neuron.
Ang mga stellate neuron ay nasa itaas ng mga basket cell at may dalawang uri. Ang mga maliliit na stellate neuron ay nilagyan ng manipis na maiikling dendrite at mahinang branched neurite na bumubuo ng mga synapses sa mga dendrite ng mga cell na hugis peras. Ang malalaking stellate neuron, hindi tulad ng maliliit, ay may mahaba at mataas na sanga na mga dendrite at neurite.
Ang basket at stellate neuron ng molecular layer ay isang solong sistema ng intercalary neuron na nagpapadala ng mga inhibitory nerve impulses sa mga dendrite at katawan ng mga cell na hugis peras sa isang eroplanong nakahalang patungo sa gyrus. Ang butil-butil na layer ay napakayaman sa mga neuron. Ang unang uri ng mga cell sa layer na ito ay maaaring ituring na mga butil-butil na neuron, o mga granule na selula. Maliit ang volume nila. Ang cell ay may 3-4 na maikling dendrite. Ang mga dendrite ng mga butil na selula ay bumubuo ng mga katangiang istruktura na tinatawag na cerebellar glomeruli.
Ang pangalawang uri ng mga selula sa butil-butil na layer ng cerebellum ay nagbabawal sa malalaking stellate neuron. Mayroong dalawang uri ng naturang mga selula: may maikli at mahabang neurite.
Ang pangatlong uri ng mga cell ay hugis spindle na pahalang na mga cell. Sila ay matatagpuan higit sa lahat sa pagitan ng butil-butil at ganglionic na mga layer. Ang mga afferent fibers na pumapasok sa cerebellar cortex ay kinakatawan ng dalawang uri - mossy at tinatawag na climbing fibers. Ang mga mossy fibers ay bahagi ng olivocerebellar at cerebellopontine tracts. Nagtatapos sila sa glomeruli ng butil-butil na layer ng cerebellum, kung saan nakikipag-ugnayan sila sa mga dendrite ng mga butil na selula.
Ang mga akyat na fibers ay pumapasok sa cerebellar cortex, tila, kasama ang dorsal-cerebellar at vestibulocerebellar pathways. Ang mga climbing fibers ay direktang nagpapadala ng paggulo sa mga piriform neuron.
Ang cerebellar cortex ay naglalaman ng iba't ibang elemento ng glial. Ang butil na layer ay naglalaman ng fibrous at protoplasmic astrocytes. Ang lahat ng mga layer sa cerebellum ay naglalaman ng mga oligodendrocytes. Ang butil-butil na layer at puting bagay ng cerebellum ay lalong mayaman sa mga selulang ito. Ang mga glial cell na may madilim na nuclei ay namamalagi sa ganglion layer sa pagitan ng mga neuron na hugis peras. Ang microglia ay matatagpuan sa malalaking dami sa molekular at ganglionic na mga layer.
^ Ang paksa at mga gawain ng embryology ng tao.
Sa embryogenesis, 3 mga seksyon ay nakikilala: pre-embryonic, embryonic at maagang post-embryonic.
Ang aktwal na mga gawain ng embryology ay ang pag-aaral ng impluwensya ng iba't ibang endogenous at exogenous na mga kadahilanan ng microenvironment sa pag-unlad at istraktura ng mga selula ng mikrobyo, tisyu, organo at sistema.
^ Medikal na Embryology.
Pinag-aaralan ng medikal na embryolohiya ang mga pattern ng pag-unlad ng embryo ng tao. Ang partikular na atensyon sa kurso ng histology na may embryology ay iginuhit sa mga mapagkukunan at mekanismo ng pag-unlad ng tissue, ang metabolic at functional na mga tampok ng mother-placenta-fetus system, na ginagawang posible upang maitaguyod ang mga sanhi ng mga paglihis mula sa pamantayan, na kung saan ay ng malaking kahalagahan para sa medikal na kasanayan.
Ang kaalaman sa embryology ng tao ay kinakailangan para sa lahat ng mga doktor, lalo na ang mga nagtatrabaho sa larangan ng obstetrics. Nakakatulong ito sa pag-diagnose ng mga karamdaman sa sistema ng ina-fetus, pagtukoy sa mga sanhi ng mga deformidad at sakit sa mga bata pagkatapos ng kapanganakan.
Sa kasalukuyan, ang kaalaman sa embryology ng tao ay ginagamit upang alisan ng takip at alisin ang mga sanhi ng kawalan ng katabaan, ang pagsilang ng mga "test-tube" na mga bata, paglipat ng mga organo ng pangsanggol, ang pagbuo at paggamit ng mga contraceptive. Sa partikular, ang mga problema ng pag-culture ng mga itlog, in vitro fertilization at implantation ng mga embryo sa matris ay naging topical.
Ang proseso ng pag-unlad ng embryonic ng tao ay ang resulta ng isang mahabang ebolusyon at sa isang tiyak na lawak ay sumasalamin sa mga tampok ng pag-unlad ng iba pang mga kinatawan ng mundo ng hayop. Samakatuwid, ang ilan sa mga unang yugto ng pag-unlad ng tao ay halos kapareho sa mga katulad na yugto sa embryogenesis ng mas mababang organisadong mga chordates.
Ang embryogenesis ng tao ay bahagi ng ontogenesis nito, kabilang ang mga sumusunod na pangunahing yugto: I - pagpapabunga, at pagbuo ng zygote; II - pagdurog at pagbuo ng blastula (blastocyst); III - gastrulation - ang pagbuo ng mga layer ng mikrobyo at isang kumplikadong mga organo ng ehe; IV - histogenesis at organogenesis ng germinal at extra-embryonic organs; V - systemogenesis.
Ang embryogenesis ay malapit na nauugnay sa progenesis (pag-unlad at pagkahinog ng mga selula ng mikrobyo) at ang maagang postembryonic na panahon. Kaya, ang pagbuo ng mga tisyu ay nagsisimula sa panahon ng embryonic at nagpapatuloy pagkatapos ng kapanganakan ng isang bata.
^ Sex cell: ang istraktura at pag-andar ng lalaki at babae na mga selula ng mikrobyo, ang mga pangunahing yugto ng kanilang pag-unlad.
Ang spermatozoon ay natatakpan ng isang cytolemma, na sa nauuna na seksyon ay naglalaman ng isang receptor - glycosyltransferase, na nagsisiguro ng pagkilala sa mga receptor ng itlog.
Ang ulo ng spermatozoon ay may kasamang maliit na siksik na nucleus na may haploid na hanay ng mga chromosome na naglalaman ng mga nucleoprotamine at nucleohistones. Ang nauuna na kalahati ng nucleus ay natatakpan ng isang flat sac na bumubuo sa takip ng spermatozoon. Ang acrosome ay matatagpuan sa loob nito (mula sa Greek asgop - tuktok, soma - katawan). Ang acrosome ay naglalaman ng isang hanay ng mga enzyme, kung saan ang isang mahalagang lugar ay kabilang sa hyaluronidase at protease. Ang nucleus ng tamud ng tao ay naglalaman ng 23 chromosome, isa sa mga ito ay sekswal (X o Y), ang iba ay mga autosome. Ang seksyon ng buntot ng spermatozoon ay binubuo ng isang intermediate, pangunahing at terminal na mga bahagi.
Ang intermediate na bahagi ay naglalaman ng 2 central at 9 na pares ng peripheral microtubule na napapalibutan ng helical mitochondria. Ang mga nakapares na protrusions, o "mga hawakan", na binubuo ng isa pang protina, ang dynein, ay umaalis sa microtubule. Sinisira ni Dynein ang ATP.
Ang pangunahing bahagi (pars principalis) ng buntot ay kahawig ng isang cilium sa istraktura na may isang katangian na hanay ng mga microtubule sa axoneme (9 * 2) + 2, na napapalibutan ng mga circularly oriented fibrils na nagbibigay ng pagkalastiko, at isang lamad ng plasma.
Ang terminal, o huling, bahagi ng spermatozoon ay naglalaman ng mga solong contractile filament. Ang mga paggalaw ng buntot ay parang latigo, na dahil sa sunud-sunod na pag-urong ng microtubule mula sa una hanggang sa ika-siyam na pares.
Sa pag-aaral ng tamud sa klinikal na kasanayan, ang iba't ibang anyo ng spermatozoa ay binibilang sa mga stained smears, binibilang ang kanilang porsyento (spermogram).
Ayon sa World Health Organization (WHO), ang mga normal na katangian ng tamud ng tao ay ang mga sumusunod: konsentrasyon 20-200 milyon/ml, nilalaman ng higit sa 60% ng mga normal na anyo. Kasama ng mga normal na anyo, ang tamud ng tao ay laging naglalaman ng mga abnormal na anyo - biflagelated, na may mga sira na sukat ng ulo (macro at microforms), na may amorphous na ulo, na may mga fused na ulo, mga immature form (na may cytoplasmic na labi sa leeg at buntot), na may mga depekto sa flagellum.
Oocytes, o oocytes (mula sa Latin na ovum - itlog), mature sa isang hindi masusukat na mas maliit na halaga kaysa sa spermatozoa. Sa isang babae sa panahon ng sekswal na cycle B4-28 araw), bilang isang panuntunan, ang isang itlog ay nag-mature. Kaya, sa panahon ng panganganak, humigit-kumulang 400 mature na itlog ang nabuo.
Ang paglabas ng isang oocyte mula sa obaryo ay tinatawag na obulasyon. Ang oocyte na lumalabas sa obaryo ay napapalibutan ng isang korona ng mga follicular cell, ang bilang nito ay umabot sa 3-4 na libo, ito ay kinuha ng mga palawit ng fallopian tube (oviduct) at gumagalaw kasama nito. Dito nagtatapos ang pagkahinog ng germ cell. Ang egg cell ay may spherical na hugis, isang mas malaking cytoplasmic volume kaysa sa isang sperm cell, at walang kakayahang gumalaw nang nakapag-iisa.
Ang pag-uuri ng mga itlog ay batay sa mga palatandaan ng presensya, dami at pamamahagi ng pula ng itlog (lecithos), na isang protina-lipid na pagsasama sa cytoplasm na ginagamit upang mapangalagaan ang embryo.
Mayroong yolkless (alecital), low yolk (oligolecital), medium yolk (mesolecithal), multiyolk (polylecital) na mga itlog.
Sa mga tao, ang pagkakaroon ng kaunting pula ng itlog sa itlog ay dahil sa pag-unlad ng embryo sa katawan ng ina.
Istruktura. Ang itlog ng tao ay may diameter na humigit-kumulang 130 microns. Katabi ng cytolemma ay isang makintab, o transparent, zone (zona pellucida - Zp) at pagkatapos ay isang layer ng follicular cells. Ang nucleus ng babaeng germ cell ay may haploid set ng chromosome na may X-sex chromosome, isang well-defined nucleolus, at maraming pore complex sa karyolemma. Sa panahon ng paglaki ng oocyte, ang masinsinang proseso ng mRNA at rRNA synthesis ay nagaganap sa nucleus.
Sa cytoplasm, ang protina synthesis apparatus (endoplasmic reticulum, ribosomes) at ang Golgi apparatus ay binuo. Ang bilang ng mitochondria ay katamtaman, sila ay matatagpuan malapit sa yolk nucleus, kung saan mayroong isang masinsinang synthesis ng yolk, ang cell center ay wala. Ang Golgi apparatus sa mga unang yugto ng pag-unlad ay matatagpuan malapit sa nucleus, at sa proseso ng pagkahinog ng itlog, lumilipat ito sa paligid ng cytoplasm. Narito ang mga derivatives ng kumplikadong ito - cortical granules, ang bilang nito ay umabot sa halos 4000, at ang laki ay 1 micron. Naglalaman ang mga ito ng glycosaminoglycans at iba't ibang mga enzyme (kabilang ang proteolytic), lumahok sa cortical reaction, na nagpoprotekta sa itlog mula sa polyspermy.
Ang transparent, o makintab, zone (zona pellucida - Zp) ay binubuo ng glycoproteins at glycosaminoglycans. Ang makintab na zone ay naglalaman ng sampu-sampung milyong Zp3 glycoprotein molecules, bawat isa ay may higit sa 400 amino acid residues na konektado sa maraming oligosaccharide branches. Ang mga follicular cell ay nakikibahagi sa pagbuo ng zone na ito: ang mga proseso ng follicular cells ay tumagos sa transparent zone, patungo sa cytolemma ng itlog. Ang cytolemma ng itlog ay may microvilli na matatagpuan sa pagitan ng mga proseso ng follicular cells. Ang mga follicular cell ay nagsasagawa ng trophic at proteksiyon na mga function.
1.1. Sistema ng nerbiyos: pangkalahatang istraktura
Ang sistema ng nerbiyos ay isang sistema ng katawan na pinagsasama at kinokontrol ang iba't ibang mga proseso ng physiological alinsunod sa pagbabago ng mga kondisyon ng panlabas at panloob na kapaligiran. Ang sistema ng nerbiyos ay binubuo ng mga pandama na bahagi na tumutugon sa mga stimuli na nagmumula sa kapaligiran, mga pinagsama-samang bahagi na nagpoproseso at nag-iimbak ng pandama at iba pang data, at mga bahagi ng motor na kumokontrol sa mga paggalaw at aktibidad ng pagtatago ng mga glandula.
Ang sistema ng nerbiyos ay nakakakita ng pandama na stimuli, nagpoproseso ng impormasyon at bumubuo ng pag-uugali. Ang mga espesyal na uri ng pagproseso ng impormasyon ay ang pag-aaral at memorya, dahil sa kung saan, na may mga pagbabago sa kapaligiran, umaangkop ang pag-uugali, na isinasaalang-alang ang nakaraang karanasan. Ang iba pang mga sistema, tulad ng endocrine at immune system, ay kasangkot din sa mga pag-andar na ito, ngunit ang sistema ng nerbiyos ay dalubhasa upang isagawa ang mga pag-andar na ito. Ang pagproseso ng impormasyon ay tumutukoy sa paghahatid ng impormasyon sa mga neural network, ang pagbabago ng mga signal sa pamamagitan ng pagsasama-sama ng mga ito sa iba pang mga signal (nervous integration), ang pag-iimbak ng impormasyon sa memorya at ang pagkuha ng impormasyon mula sa memorya, ang paggamit ng pandama na impormasyon para sa pang-unawa, pag-iisip. , pag-aaral, pagpaplano (paghahanda) at ang pagpapatupad ng mga utos ng motor, ang pagbuo ng mga emosyon. Ang mga pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga neuron ay isinasagawa sa pamamagitan ng parehong mga prosesong elektrikal at kemikal.
Ang pag-uugali ay isang kumplikadong mga reaksyon ng organismo sa pagbabago ng mga kondisyon ng panlabas at panloob na kapaligiran. Ang pag-uugali ay maaaring isang panloob, nakatagong proseso (cognition) o naa-access sa panlabas na pagmamasid (motor o vegetative reactions). Sa mga tao, ang isang hanay ng mga pag-uugaling iyon na nauugnay sa pagsasalita ay lalong mahalaga. Ang bawat reaksyon, simple o kumplikado, ay ibinibigay ng mga nerve cell na nakaayos sa mga neural network (nerve ensembles at pathways).
Ang nervous system ay nahahati sa central at peripheral (Larawan 1.1). Ang central nervous system (CNS) ay binubuo ng utak at spinal cord. Kasama sa peripheral nervous system ang mga ugat, plexus at nerves.
kanin. 1.1. Pangkalahatang istraktura ng nervous system.
PERO- Central nervous system. B- Brain stem: 1 - telencephalon; 2 - diencephalon; 3 - midbrain; 4 - tulay at cerebellum, 5 - medulla oblongata, 6 - telencephalon median na istruktura. AT- Spinal cord: 7 - spinal cone; 8 - terminal na mga thread. G- Peripheral nervous system: 9 - ventral root; 10 - dorsal spine; 11 - spinal ganglion; 12 - spinal nerve; 13 - halo-halong peripheral nerve; 14 - epineurium; 15 - perineurium; 16 - myelin nerve; 17 - fibrocyte; 18 - endoneurium; 19 - maliliit na ugat; 20 - unmyelinated nerve; 21 - mga receptor ng balat; 22 - ang dulo ng motor neuron; 23 - maliliit na ugat; 24 - mga hibla ng kalamnan; 25 - ang nucleus ng Schwann cell; 26 - pagharang ni Ranvier; 27 - nagkakasundo na puno ng kahoy; 28 - nag-uugnay na sangay
central nervous system
Kinokolekta at pinoproseso ng central nervous system ang impormasyon tungkol sa kapaligiran na nagmumula sa mga receptor, bumubuo ng mga reflexes at iba pang mga reaksyon sa pag-uugali, nagpaplano at nagsasagawa ng mga arbitraryong paggalaw. Bilang karagdagan, ang central nervous system ay nagbibigay ng tinatawag na mas mataas na cognitive (cognitive) function. Sa gitnang sistema ng nerbiyos, ang mga proseso na nauugnay sa memorya, pag-aaral at pag-iisip ay nagaganap.
Ang utak sa proseso ng ontogenesis ay nabuo mula sa mga cerebral vesicle na nagreresulta mula sa hindi pantay na paglaki ng mga nauunang seksyon ng medullary tube (Larawan 1.2). Ang mga bula na ito ay bumubuo sa forebrain (prosencephalon) midbrain (mesencephalon) at utak ng rhomboid (rhombencephalon). Sa hinaharap, ang dulo ng utak ay nabuo mula sa forebrain (telencephalon) at intermediate (diencephalon) utak, at ang utak ng rhomboid ay nahahati sa posterior (metencephalon) at pahaba (myelencephalon, o medulla oblongata) utak. Mula sa telencephalon, ayon sa pagkakabanggit, ang mga cerebral hemispheres, basal ganglia ay nabuo, mula sa diencephalon - ang thalamus, epithalamus, hypothalamus, metathalamus, optic tracts at nerves, retina. Ang mga optic nerve at retina ay mga bahagi ng central nervous system, na parang inilabas sa utak. Mula sa midbrain, ang plato ng quadrigemina at ang mga binti ng utak ay nabuo. Ang pons at cerebellum ay nabuo mula sa hindbrain. Ang mga pons ng utak ay nasa ibaba sa medulla oblongata.
Ang likod ng medullary tube ay bumubuo sa spinal cord, at ang cavity nito ay nagiging central canal ng spinal cord. Ang spinal cord ay binubuo ng cervical, thoracic, lumbar, sacral at coccygeal na mga seksyon, na ang bawat isa ay binubuo ng mga segment.
Ang CNS ay nahahati sa kulay abo at puting bagay. Ang kulay abong bagay ay isang kumpol ng mga katawan ng neuron, ang puting bagay ay ang mga proseso ng mga neuron na natatakpan ng isang myelin sheath. Sa utak, ang grey matter ay matatagpuan sa cerebral cortex, sa subcortical ganglia, ang nuclei ng brain stem, ang cerebellar cortex at ang nuclei nito. Sa spinal cord, ang kulay abong bagay ay puro sa gitna nito, puti - sa paligid.
Peripheral nervous system
Ang peripheral nervous system (PNS) ay may pananagutan para sa interface sa pagitan ng kapaligiran (o excitable cells) at ng CNS. Kasama sa PNS ang mga bahagi ng pandama (receptor at pangunahing afferent neuron) at motor (somatic at autonomic na motor neuron).
kanin. 1.2. Pag-unlad ng embryonic ng mammalian nervous system. Scheme ng pag-unlad ng neural felling sa ikatlong yugto (PERO) at lima (B) mga bula ng utak. A. I- Pangkalahatang side view: 1 - cranial bend; 2 - servikal na liko; 3 - spinal node. II- Top view: 4 - forebrain; 5 - midbrain; 6 - utak na hugis brilyante; 7 - neurocoel; 8 - pader ng neural tube; 9 - pasimula ng spinal cord.
B. I- Pangkalahatang side view. B. II- Top view: 10 - telencephalon; 11 - lateral ventricle; 12 - diencephalon; 13 - tangkay ng mata; 14 - lens; 15 - optic nerve; 16 - midbrain; 17 - hindbrain; 18 - medulla oblongata; 19 - spinal cord; 20 - gitnang channel; 21 - ikaapat na ventricle; 22 - aqueduct ng utak; 23 - ikatlong ventricle. III- Side view: 24 - bagong bark; 25 - interventricular septum; 26 - striatum; 27 - maputlang bola; 28 - hippocampus; 29 - talamus; 30 - pineal body; 31 - upper at lower mounds; 32 - cerebellum; 33 - hindbrain; 34 - spinal cord; 35 - medulla oblongata; 36 - tulay; 37 - midbrain; 38 - neurohypophysis; 39 - hypothalamus; 40 - amygdala; 41 - olfactory tract; 42 - olfactory cortex
Sensory na bahagi ng PNS. Ang sensory perception ay ang conversion ng enerhiya ng isang panlabas na stimulus sa isang nerve signal. Isinasagawa ito ng mga dalubhasang istruktura - mga receptor na nakikita ang epekto sa katawan ng iba't ibang uri ng panlabas na enerhiya, kabilang ang mekanikal, ilaw, tunog, stimuli ng kemikal, mga pagbabago sa temperatura. Ang mga receptor ay matatagpuan sa mga peripheral na dulo ng pangunahing afferent neuron, na nagpapadala ng natanggap na impormasyon sa gitnang sistema ng nerbiyos kasama ang mga sensory fibers ng mga nerbiyos, plexuses, spinal nerves, at, sa wakas, kasama ang posterior roots ng spinal cord ( o kasama ang cranial nerves). Ang mga cell body ng dorsal roots at cranial nerves ay matatagpuan sa spinal (spinal) ganglia o sa ganglia ng cranial nerves.
Ang bahagi ng motor ng PNS. Ang bahagi ng motor ng PNS ay kinabibilangan ng mga somatic at autonomic (autonomous) na mga motor neuron. Ang mga somatic motor neuron ay nagpapaloob sa mga striated na kalamnan. Ang mga cell body ay matatagpuan sa mga anterior horn ng spinal cord o sa brainstem, mayroon silang mahabang dendrite na tumatanggap ng maraming synaptic input. Ang mga neuron ng motor ng bawat kalamnan ay bumubuo ng isang tiyak na nucleus ng motor - isang pangkat ng mga neuron ng CNS na may katulad na mga function. Halimbawa, ang mga kalamnan sa mukha ay innervated mula sa nucleus ng facial nerve. Ang mga axon ng somatic motor neuron ay umaalis sa CNS sa pamamagitan ng anterior root o sa pamamagitan ng cranial nerve.
Autonomic (autonomous) motor neuron magpadala ng mga nerbiyos sa makinis na mga fiber at glandula ng kalamnan - preganglionic at postganglionic neuron ng nagkakasundo at parasympathetic na nervous system. Ang mga preganglionic neuron ay matatagpuan sa gitnang sistema ng nerbiyos - sa spinal cord o sa stem ng utak. Hindi tulad ng mga somatic motor neuron, ang mga autonomic na preganglionic na neuron ay bumubuo ng mga synapses hindi sa mga effector cell (smooth na kalamnan o mga glandula), ngunit sa mga postganglionic neuron, na kung saan ay direktang nakikipag-ugnayan sa mga effector.
1.2. Microscopic na istraktura ng nervous system
Ang batayan ng sistema ng nerbiyos ay mga selula ng nerbiyos, o mga neuron, na dalubhasa sa pagtanggap ng mga papasok na signal at sa pagpapadala ng mga signal sa iba pang mga neuron o effector cell. Bilang karagdagan sa mga selula ng nerbiyos, ang sistema ng nerbiyos ay naglalaman ng mga glial cell at mga elemento ng connective tissue. Ang mga cell ng neuroglia (mula sa Greek na "glia" - pandikit) ay
gumanap ng pagsuporta, trophic, mga function ng regulasyon sa sistema ng nerbiyos, na nakikilahok sa halos lahat ng uri ng aktibidad ng neuronal. Sa dami, nangingibabaw sila sa mga neuron at sinasakop ang buong volume sa pagitan ng mga vessel at nerve cells.
Selyo ng nerbiyos
Ang pangunahing structural at functional unit ng nervous system ay ang neuron (Larawan 1.3). Sa isang neuron, ang isang katawan (soma) at mga proseso ay nakikilala: mga dendrite at isang axon. Ang soma at dendrites ay kumakatawan sa receptive surface ng cell. Ang axon ng isang nerve cell ay bumubuo ng mga synaptic na koneksyon sa iba pang mga neuron o sa mga effector cell. Ang isang nerve impulse ay palaging kumakalat sa isang direksyon: kasama ang mga dendrite sa cell body, kasama ang axon - mula sa cell body (Ramon y Cajal's law of dynamic polarization of the nerve cell). Bilang isang patakaran, ang isang neuron ay may maraming "input" na isinasagawa ng mga dendrite, at isang "output" lamang (axon) (tingnan ang Fig. 1.3).
Ang mga neuron ay nakikipag-usap sa isa't isa gamit ang mga potensyal na aksyon na nagpapalaganap sa mga axon. Ang mga potensyal na aksyon ay ipinapadala mula sa isang neuron patungo sa susunod bilang resulta ng synaptic transmission. Ang isang potensyal na aksyon na umaabot sa presynaptic na dulo ay kadalasang nagti-trigger ng paglabas ng isang neurotransmitter, na maaaring nakaka-excite sa postsynaptic cell upang ang paglabas ng isa o higit pang mga potensyal na aksyon ay nangyayari dito, o pinipigilan ang aktibidad nito. Ang mga axon ay hindi lamang nagpapadala ng impormasyon sa nerve
kanin. 1.3. Ang istraktura ng isang neuron. PERO- Isang tipikal na neuron, na binubuo ng katawan mismo, mga dendrite at isang axon: 1 - ang simula ng axon; 2 - dendrites; 3 - katawan ng neuron; 4 - axon; 5 - Schwann cage; 6 - sumasanga ng axon. B- Pinalaki ang katawan ng neuron. Ang axonal hillock ay hindi naglalaman ng sangkap ng Nissl: 7 - core; 8 - Golgi apparatus; 9 - mitochondria; 10 - axonal hillock; 11 - Nissl substance
chain, ngunit naghahatid din ng mga kemikal sa pamamagitan ng transportasyon ng axon sa mga synaptic na dulo.
Mayroong maraming mga klasipikasyon ng mga neuron ayon sa hugis ng kanilang katawan, ang haba at hugis ng mga dendrite, at iba pang mga tampok (Larawan 1.4). Ayon sa kanilang functional na kahalagahan, ang mga nerve cell ay nahahati sa afferent (sensory, sensory), naghahatid ng mga impulses sa gitna, efferent (motor, motor), nagdadala ng impormasyon mula sa gitna hanggang sa periphery, at interneuron, kung saan ang mga impulses ay pinoproseso at collateral. organisado ang mga koneksyon.
Ang isang nerve cell ay gumaganap ng dalawang pangunahing pag-andar: tiyak na pagproseso ng papasok na impormasyon at paghahatid ng isang nerve impulse, at biosynthetic, na naglalayong mapanatili ang mahahalagang aktibidad nito. Nakikita nito ang ekspresyon sa ultrastructure ng nerve cell. Ang paglipat ng impormasyon mula sa isang nerve cell patungo sa isa pa, ang pag-iisa ng mga nerve cells sa mga system at mga complex ng iba't ibang kumplikado ay isinasagawa ng mga istruktura ng neuron: axons, dendrites at synapses. Ang mga organel na nauugnay sa pagbibigay ng metabolismo ng enerhiya, ang pag-andar ng protina-synthesizing ng cell, ay matatagpuan sa karamihan ng mga cell; sa mga nerve cell, ginagawa nila ang mga function ng supply ng enerhiya sa cell, pagproseso at paghahatid ng impormasyon (tingnan ang Fig. 1.3).
Istraktura ng isang neuron. Soma. Ang katawan ng nerve cell ay may bilog o hugis-itlog na hugis, sa gitna (o bahagyang sira-sira) ay ang nucleus. Naglalaman ito ng nucleolus at napapalibutan ng panlabas at panloob na nuclear membrane na halos 70 Å ang kapal bawat isa, na pinaghihiwalay ng peri-
kanin. 1.4. Mga variant ng mga neuron na may iba't ibang hugis.
PERO- Pseudo-unipolar neuron. B- Purkinje cell (dendrites, axon). AT- pyramidal cell (axon). G- motoneuron ng anterior horn (axon)
nuclear space, ang mga sukat nito ay variable. Sa karyoplasm, ang mga bukol ng chromatin ay ipinamamahagi, na naisalokal pangunahin sa panloob na lamad ng nukleyar. Sa cytoplasm ng mga nerve cell mayroong mga elemento ng isang butil-butil at hindi-butil na cytoplasmic reticulum, polysomes, ribosomes, mitochondria, lysosomes, multibubble body at iba pang organelles (Fig. 1.5).
Kasama sa apparatus ng biosynthesis sa mga neuron ang mga katawan ng Nissl - mga flattened cisterns ng granular endoplasmic reticulum na mahigpit na katabi ng bawat isa, pati na rin ang isang mahusay na tinukoy na Golgi apparatus. Bilang karagdagan, ang soma ay naglalaman ng maraming mitochondria, na tumutukoy sa metabolismo ng enerhiya nito, at mga elemento ng cytoskeleton, kabilang ang mga neurofilament at microtubule. Ang mga lysosome at phagosome ay ang pangunahing organelles ng "intracellular digestive tract".
Mga dendrite. Tinutukoy ng mga dendrite at ng kanilang mga sanga ang receptive field ng isang partikular na cell (tingnan ang Fig. 1.5). Ang isang electron microscopic na pagsusuri ay nagpapakita na ang katawan ng isang neuron ay unti-unting nagiging isang dendrite. Walang matalim na hangganan at malinaw na pagkakaiba sa ultrastructure ng soma at ang paunang seksyon ng isang malaking dendrite. Ang mga dendrite ay napaka-variable sa hugis, sukat, sumasanga, at ultrastructure. Karaniwan ang ilang mga dendrite ay umaabot mula sa katawan ng cell. Ang haba ng dendrite ay maaaring lumampas sa 1 mm, sila ay nagkakahalaga ng higit sa 90% ng ibabaw na lugar ng neuron.
Ang mga pangunahing bahagi ng dendritic cytoplasm ay microtubule at neurofilaments; ang mga proximal na bahagi ng mga dendrite (mas malapit sa katawan ng cell) ay naglalaman ng mga katawan ng Nissl at mga seksyon ng Golgi apparatus. Noong nakaraan, pinaniniwalaan na ang mga dendrite ay electrically non-excitable; napatunayan na ngayon na ang mga dendrite ng maraming
kanin. 1.5. Ultrastructure ng nerve cell.
1 - core; 2 - butil-butil na endoplasmic reticulum; 3 - lamellar complex (Golgi); 4 - mitochondria; 5 - lysosomes; 6 - multivesicular body; 7 - polysomes
Ang mga neuron ay may boltahe na umaasa sa kondaktibiti, na dahil sa pagkakaroon ng mga channel ng calcium sa kanilang mga lamad, sa pag-activate kung saan ang mga potensyal na aksyon ay nabuo.
Axon. Ang axon ay nagmula sa axon hillock - isang espesyal na seksyon ng cell (karaniwan ay ang soma, ngunit kung minsan ang dendrite) (tingnan ang Fig. 1.3). Ang axon at axon hillock ay naiiba sa soma at proximal na mga bahagi ng dendrites sa pamamagitan ng kawalan ng butil-butil na endoplasmic reticulum, libreng ribosome, at Golgi apparatus. Ang axon ay naglalaman ng isang makinis na endoplasmic reticulum at isang binibigkas na cytoskeleton.
Ang mga axon ay natatakpan ng myelin sheath, na bumubuo ng myelin fibers. Ang mga bundle ng fibers (na maaaring naglalaman ng mga indibidwal na unmyelinated fibers) ang bumubuo sa white matter ng utak, cranial at peripheral nerves. Kapag ang axon ay pumasa sa presynaptic na dulo na puno ng synaptic vesicles, ang axon ay bumubuo ng isang hugis-kono na extension.
Ang interweaving ng mga axon, dendrites at mga proseso ng glial cells ay lumilikha ng kumplikado, hindi paulit-ulit na mga pattern ng neuropil. Ang pamamahagi ng mga axon at dendrite, ang kanilang mga kamag-anak na posisyon, mga relasyon sa afferent-efferent, mga pattern ng synaptoarchitectonics ay tumutukoy sa mga mekanismo ng integrative function ng utak.
Mga uri ng neuron. Ang polymorphism sa istraktura ng mga neuron ay natutukoy sa pamamagitan ng kanilang iba't ibang papel sa systemic na aktibidad ng utak sa kabuuan. Kaya, ang mga neuron ng ganglia ng posterior roots ng spinal cord (spinal ganglia) ay tumatanggap ng impormasyon hindi sa pamamagitan ng synaptic transmission, ngunit mula sa sensory nerve endings sa receptor organs. Alinsunod dito, ang mga cell body ng mga neuron na ito ay walang mga dendrite at hindi tumatanggap ng mga synaptic na pagtatapos (bipolar cells; Fig. 1.6). Matapos umalis sa cell body, ang axon ng naturang neuron ay nahahati sa dalawang sangay, ang isa sa mga ito (ang peripheral na proseso) ay ipinadala bilang bahagi ng peripheral nerve sa receptor, at ang iba pang sangay (ang sentral na proseso) ay pumapasok sa spinal. cord (bilang bahagi ng posterior root) o ang brainstem (sa loob ng cranial nerve). Ang iba pang mga uri ng neuron, tulad ng mga pyramidal cell sa cerebral cortex at Purkinje cells sa cerebellar cortex, ay abala sa pagproseso ng impormasyon. Ang kanilang mga dendrite ay natatakpan ng mga dendritik na tinik at may malawak na ibabaw; nakakatanggap sila ng malaking bilang ng mga synaptic input (multipolar cells; tingnan ang Fig. 1.4, 1.6). Maaaring uriin ng isa ang mga neuron ayon sa haba ng kanilang mga axon. Sa Golgi type 1 neuron, ang mga axon ay maikli, nagtatapos, tulad ng mga dendrite, malapit sa soma. Ang mga neuron ng ika-2 uri ay may mahabang axon, minsan mas mahaba sa 1 m.
neuroglia
Ang isa pang pangkat ng mga elemento ng cellular ng nervous system ay neuroglia (Larawan 1.7). Sa CNS ng tao, ang bilang ng mga neuroglial cells ay isang order ng magnitude na mas malaki kaysa sa bilang ng mga neuron: 10 13 at 10 12, ayon sa pagkakabanggit. Ang isang malapit na morphological na relasyon ay ang batayan para sa physiological at pathological na pakikipag-ugnayan sa pagitan ng glia at neurons. Ang kanilang relasyon ay inilarawan sa pamamagitan ng konsepto ng dynamic na neuronal-glial signaling na proseso. Ang kakayahang magpadala ng mga signal mula sa mga neuron patungo sa glia, at sa gayon sa iba pang mga neuron, ay nagbubukas ng maraming mga opsyon para sa intercellular na "cross-talk".
Mayroong ilang mga uri ng neuroglia; sa CNS, ang neuroglia ay kinakatawan ng mga astrocytes at oligodendrocytes, at sa PNS ng mga cell ng Schwann at mga satellite cell. Bilang karagdagan, ang mga microglial cells at ependymal cells ay itinuturing na mga central glial cells.
Mga astrocyte(pinangalanan dahil sa kanilang hugis na stellate) ay kinokontrol ang estado ng microenvironment sa paligid ng mga neuron ng CNS. Ang kanilang mga proseso ay pumapalibot sa mga grupo ng mga synaptic na dulo, na nakahiwalay sa mga kalapit na synapses bilang isang resulta. Mga espesyal na proseso - "binti" ng mga astrocytes ay bumubuo ng mga contact na may mga capillary at connective tissue sa ibabaw ng utak at spinal cord (pia mater) (Fig. 1.8). Nililimitahan ng mga binti ang libreng pagsasabog ng mga sangkap sa CNS. Ang mga Astrocyte ay maaaring aktibong sumipsip ng K+ at mga neurotransmitter at pagkatapos ay i-metabolize ang mga ito. Dahil sa piling tumaas na pagkamatagusin para sa mga K+ ions, kinokontrol ng astroglia ang pag-activate ng mga enzyme na kinakailangan upang mapanatili ang metabolismo ng mga neuron, pati na rin upang alisin ang mga tagapamagitan at iba pang mga ahente na inilabas sa panahon ng neuro-
kanin. 1.6. Pag-uuri ng mga neuron ayon sa bilang ng mga proseso na umaabot mula sa katawan ng cell.
PERO- bipolar. B- pseudo-unipolar. AT- multipolar. 1 - dendrites; 2 - axon
kanin. 1.7. Mga pangunahing uri ng glial cells.
PERO- Protoplasmic astrocyte. B- microglial cell. AT- oligoderdrocyte. G- fibrous astrocyte
nal na aktibidad. Ang Astroglia ay kasangkot sa synthesis ng mga immune mediator: mga cytokine, iba pang mga molekula ng pagbibigay ng senyas (cyclic guanosine monophosphate - coMP, nitric oxide - NO), pagkatapos ay inilipat sa mga neuron - sa synthesis ng glial growth factor ( GDNF), kasangkot sa trophism at pag-aayos ng mga neuron. Ang mga astrocyte ay nakakatugon sa isang pagtaas sa synaptic na konsentrasyon ng mga neurotransmitter at mga pagbabago sa elektrikal na aktibidad ng mga neuron sa pamamagitan ng mga pagbabago sa intracellular na konsentrasyon ng Ca 2+. Lumilikha ito ng "alon" ng paglipat ng Ca 2+ sa pagitan ng mga astrocyte, na may kakayahang modulate ang estado ng maraming neuron.
Kaya, ang astroglia, hindi lamang isang trophic na bahagi ng nervous system, ay kasangkot sa tiyak na paggana ng nervous tissue. Sa cytoplasm ng mga astrocytes mayroong mga glial filament na nagsasagawa ng mekanikal na pag-andar ng suporta sa CNS tissue. Sa kaso ng pinsala, ang mga proseso ng astrocytes na naglalaman ng glial filament ay sumasailalim sa hypertrophy at bumubuo ng glial scar.
pangunahing tungkulin oligodendrocytes ay upang magbigay ng electrical insulation ng mga axon sa pamamagitan ng pagbuo ng myelin sheath (Fig. 1.9). Ito ay isang multi-layered wrapping spirally wound sa ibabaw ng plasma membrane ng mga axon. Sa PNS, ang myelin sheath ay nabuo ng mga lamad ng Schwann cells (tingnan ang Figure 1.18). Myelin Presents
Ito ay isang pakete ng mga sheet ng mga tiyak na lamad ng plasma na mayaman sa mga phospholipid, at naglalaman din ng ilang uri ng mga protina, na naiiba sa CNS at PNS. Ang mga istruktura ng protina ay nagbibigay-daan sa mga lamad ng plasma na magkadikit nang mahigpit. Sa paglaki ng glial cell membrane, umiikot ito sa paligid ng axon ng neuron na may pagbuo ng isang layered spiral na may double plasma membrane sa paligid ng axon. Ang kapal ng myelin sheath ay maaaring 50-100 lamad, na gumaganap ng papel ng isang electrical insulator ng axon, na pumipigil sa pagpapalitan ng ion sa pagitan ng axon cytosol at ng extracellular na kapaligiran.
Bilang karagdagan, ang neuroglia ay kinabibilangan ng mga satellite cell na bumabalot sa mga neuron ng ganglia ng spinal at cranial nerves, na kinokontrol ang microenvironment sa paligid ng mga neuron na ito sa parehong paraan na ginagawa ng mga astrocytes (Fig. 1.10).
Isa pang uri ng cell microglia, o nakatagong mga phagocytes. Ang Microglia ay ang tanging representasyon ng mga immunocompetent na mga selula sa CNS. Ito ay malawak na kinakatawan sa lahat ng tisyu ng utak ng tao at bumubuo ng 9-12% ng kabuuang populasyon ng glial sa grey matter at 7.5-9% sa white matter. Hindi tulad ng mga astrocytes, ang mga microglial cell ay nagmula sa mga stem cell at, sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ay nagsanga
kanin. 1.8. Pakikipag-ugnayan ng mga astrocytes sa mga nakapaligid na elemento ng cellular.
1 - tanycite; 2 - lukab ng ventricle; 3 - ependymal cells; 4 - maliliit na ugat; 5 - neuron; 6 - myelinated axon; 7 - pia mater; 8 - puwang ng subarachnoid.
Ang figure ay nagpapakita ng dalawang astrocytes at ang kanilang kaugnayan sa mga ependymal na selula na naglinya sa ventricle, perikaryon, neuron dendrites, capillary, at pia mater squamous epithelium. Dapat pansinin na ang figure na ito ay eskematiko at ang koneksyon ng neuron nang sabay-sabay sa ventricle at subarachnoid space ay hindi malamang.
kanin. 1.9. Oligodendrocyte: pagbuo ng myelin sheath ng axon. 1 - axon; 2 - myelin; 3 - makinis na endoplasmic reticulum; 4 - neurofilaments; 5 - mitochondria
kanin. 1.10. Pakikipag-ugnayan ng mga glial cell at neuron. Schematically na ipinapakita ng mga arrow. 1 - satellite glial cell; 2 - glial cell synthesizing myelin
malapot na anyo na may maraming proseso. Ang pag-activate ng microglia, lalo na sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoxia, ay sinamahan ng paggawa ng mga pro-inflammatory mediator na may mga nakakalason na katangian. Ang talamak na nagpapasiklab na reaksyon na pinananatili nila sa tisyu ng utak ay humahantong sa pagkaantala ng pagkawala ng neuronal, mga sakit sa microcirculatory, at mga pagbabago sa paggana ng hadlang ng dugo-utak.
Sa ilalim ng mga kondisyon ng pathological, ang mga microglial cell ay binawi ang kanilang mga proseso at kumuha ng isang amoeboid na hugis, na tumutugma sa kanilang binibigkas na functional activation hanggang sa estado ng phagocytosis. Kapag nasira ang tisyu ng utak, ang microglia, kasama ang mga phagocytes na tumatagos sa CNS mula sa daluyan ng dugo, ay nag-aambag sa pag-alis ng mga produkto ng cellular decay.
Ang tissue ng CNS ay nahihiwalay sa cerebrospinal fluid (CSF) na pumupuno sa ventricles ng utak ng isang epithelium na nabuo ng mga ependymal cells. Ang ependyma ay namamagitan sa pagsasabog ng maraming mga sangkap sa pagitan ng extracellular space ng utak at ng CSF. Ang CSF ay tinatago ng mga dalubhasang ependymal cells ng choroid plexuses sa ventricular system.
Ang supply ng mga sustansya sa mga selula ng utak at ang pag-alis ng mga produkto ng basura ng cell ay nangyayari sa pamamagitan ng vascular
sistema. Bagama't ang tissue ng nerbiyos ay puno ng mga capillary at iba pang mga daluyan ng dugo, nililimitahan ng blood-brain barrier (BBB) ang diffusion ng maraming substance sa pagitan ng dugo at CNS tissue.
1.3. Electrical transmission ng impormasyon sa pagitan ng mga neuron
Ang normal na aktibidad ng nervous system ay nakasalalay sa excitability ng mga neuron nito. Excitability- ito ang kakayahan ng mga lamad ng cell na tumugon sa pagkilos ng sapat na stimuli na may mga tiyak na pagbabago sa ionic conductivity at potensyal ng lamad. Excitation- isang prosesong electrochemical na eksklusibong nangyayari sa cytoplasmic membrane ng cell at nailalarawan sa pamamagitan ng mga pagbabago sa estado ng kuryente nito, na nag-trigger ng isang function na partikular sa bawat tissue. Kaya, ang paggulo ng lamad ng kalamnan ay nagiging sanhi ng pag-urong nito, at ang paggulo ng lamad ng neuron ay nagiging sanhi ng pagpapadaloy ng isang de-koryenteng signal kasama ang mga axon. Ang mga neuron ay hindi lamang kontrolado ng boltahe, i.e. Ang mga channel ng ion ay kinokontrol ng pagkilos ng isang electrical exciter, ngunit din chemocontrolled at mechanically controlled.
May mga pagkakaiba sa ugnayan sa pagitan ng potensyal ng lamad/permeability ng lamad at ang uri ng stimulus. Kapag na-expose sa isang electrical stimulus, ang chain of events ay ang mga sumusunod: stimulus (electric current) => paglipat ng potensyal ng lamad (sa kritikal na potensyal) => pag-activate ng mga channel ng ion na may boltahe na gate => pagbabago sa ionic permeability ng lamad => pagbabago sa mga alon ng ion sa pamamagitan ng lamad => karagdagang paglilipat sa potensyal ng lamad (pagbuo ng isang potensyal na aksyon).
Kapag nalantad sa isang kemikal na pampasigla, ang isang pangunahing magkakaibang hanay ng mga kaganapan ay nangyayari: stimulus (chemical substance) => chemical binding ng stimulus at ang chemo-controlled ion channel receptor => pagbabago sa conformation ng ligand-receptor complex at pagbubukas ng receptor-controlled (chemo-controlled) ion channels => pagbabago sa ionic permeability ng lamad => pagbabago sa mga alon ng ion sa pamamagitan ng lamad => pagbabago sa potensyal ng lamad (pagbuo, hal. lokal na potensyal).
Ang kadena ng mga kaganapan sa ilalim ng impluwensya ng isang mekanikal na pampasigla ay katulad ng nauna, dahil sa kasong ito ang mga receptor ay isinaaktibo din.
gated ion channels: stimulus (mechanical stress) => pagbabago sa tensyon ng lamad => pagbubukas ng mga channel ng ion na kontrolado ng receptor (kontrolado ng mekanikal) => pagbabago sa pagkamatagusin ng ion ng lamad => pagbabago sa mga alon ng ion sa pamamagitan ng lamad => pagbabago sa potensyal ng lamad (pagbuo ng mekanikal na paraan sapilitan potensyal).
Ang mga passive electrical properties ng isang cell ay nauugnay sa mga electrical properties ng membrane, cytoplasm, at external na kapaligiran nito. Ang mga de-koryenteng katangian ng lamad ng cell ay tinutukoy ng mga capacitive at resistive na katangian nito, dahil ang lipid bilayer ay maaaring direktang ihalintulad sa parehong kapasitor at isang risistor. Ang mga capacitive na katangian ng lipid bilayer at ang tunay na lamad ay magkatulad, habang ang mga resistive ay naiiba dahil sa pagkakaroon, una sa lahat, ng mga protina na bumubuo ng mga channel ng ion. Para sa karamihan ng mga cell, ang input resistance ay kumikilos nang hindi linearly: para sa kasalukuyang dumadaloy sa isang direksyon, ito ay mas malaki kaysa sa kabaligtaran na direksyon. Ang pag-aari na ito ng kawalaan ng simetrya ay sumasalamin sa isang aktibong reaksyon at tinatawag na straightening. Ang kasalukuyang dumadaloy sa lamad ay tinutukoy ng capacitive at resistive na mga bahagi. Ang resistive component ay naglalarawan ng aktwal na ionic current, dahil ang kuryente ay dinadala sa cell ng mga ions. Ang paggalaw ng mga ions papasok o palabas ng cell ay pinipigilan ng plasma membrane. Dahil ang lamad ay isang lipid bilayer na hindi natatagusan ng mga ion, ito ay lumalaban. Sa kabaligtaran, ang lamad ay may ilang kondaktibiti para sa mga ions na dumadaan sa mga channel ng ion. Dahil sa hadlang sa libreng paggalaw ng mga ions, ang parehong mga ion ay matatagpuan sa labas at loob ng cell, ngunit sa iba't ibang mga konsentrasyon.
Mayroong dalawang pangunahing mekanismo para sa paggalaw ng mga sangkap sa pamamagitan ng lamad - sa pamamagitan ng simpleng pagsasabog (Larawan 1.11) at kapag
kanin. 1.11. Transport ng mga sangkap sa buong lamad ng cell.
PERO- simpleng pagsasabog. B- pinadali ang pagsasabog. AT- aktibong transportasyon: 1- lamad
ang kapangyarihan ng mga partikular na carrier na binuo sa lamad at kumakatawan sa mga transmembrane integral na protina. Ang huli na mekanismo ay kinabibilangan ng pinadali na pagsasabog at aktibong transportasyon ng ion, na maaaring maging pangunahing aktibo at pangalawang aktibo.
Sa pamamagitan ng simpleng pagsasabog (nang walang tulong ng isang carrier), ang mga organikong compound at gas na hindi matutunaw sa tubig (oxygen at carbon dioxide) ay maaaring madala sa pamamagitan ng lipid bilayer sa pamamagitan ng pagtunaw ng mga ito sa mga lipid ng cell membrane; ions Na +, Ca 2+, K +, Cl - sa pamamagitan ng mga channel ng ion ng lamad ng cell, na nagkokonekta sa cytoplasm ng mga cell na may panlabas na kapaligiran (passive ion transport, na tinutukoy ng isang electrochemical gradient at nakadirekta mula sa isang mas malaking electrochemical potensyal sa isang mas maliit: sa loob ng cell para sa Na + ions, Ca 2+, Cl -, sa labas - para sa K + ions); mga molekula ng tubig sa pamamagitan ng lamad (osmosis).
Sa tulong ng mga tukoy na carrier, ang energy-independent facilitated diffusion ng isang bilang ng mga compound ay isinasagawa (tingnan ang Fig. 1.11). Ang isang kapansin-pansing halimbawa ng pinadali na pagsasabog ay ang transportasyon ng glucose sa buong neuron membrane. Kung walang dalubhasang astrocytic transporter, ang pagpasok ng glucose sa mga neuron ay halos imposible, dahil ito ay isang medyo malaking polar molecule. Dahil sa mabilis na conversion nito sa glucose-6-phosphate, ang intracellular glucose level ay mas mababa kaysa sa extracellular level, at sa gayon ay pinapanatili ang isang gradient upang matiyak ang tuluy-tuloy na daloy ng glucose sa mga neuron.
Ang pangunahing aktibong transportasyon na umaasa sa enerhiya ng mga ion na Na+, Ca2+, K+, at H+ ay ang transportasyong umaasa sa enerhiya ng mga sangkap laban sa kanilang mga electrochemical gradient (tingnan ang Fig. 1.11). Salamat sa kanya, ang mga cell ay maaaring makaipon ng mga ions sa mga konsentrasyon na mas mataas kaysa sa kapaligiran. Ang paggalaw mula sa isang mas mababa hanggang sa isang mas mataas na konsentrasyon at ang pagpapanatili ng isang steady-state gradient ay posible lamang sa patuloy na supply ng enerhiya sa proseso ng transportasyon. Ang pangunahing aktibong transportasyon ay nagsasangkot ng direktang pagkonsumo ng ATP. Ang mga ATP energy pump (ATPase) ay nagdadala ng mga ion laban sa kanilang gradient ng konsentrasyon. Batay sa mga katangian ng molekular na organisasyon, 3 klase ang nakikilala - P, V at F (Larawan 1.12). Ang lahat ng tatlong klase ng ATPase ay may isa o higit pang mga site na nagbubuklod ng ATP sa ibabaw ng cytosolic membrane. Kasama sa Class P ang Ca 2+ -ATPase at Na + /K + -ATPase. Ang mga active ion transport carrier ay tiyak para sa transported substance at mabubusog, i.e. ang kanilang pagkilos ng bagay ay pinakamataas kapag ang lahat ng mga tiyak na mga site na nagbubuklod sa dala na sangkap ay inookupahan.
Maraming gradients ng electrochemical potential ng cell, na isang kinakailangang kondisyon para sa passive transport ng mga ions, ay lumilitaw bilang resulta ng kanilang aktibong transportasyon. Kaya, ang K + at Na + gradients ay lumitaw bilang isang resulta ng kanilang aktibong paglipat ng Na + / K + - sa pamamagitan ng pump (Larawan 1.13). Dahil sa aktibidad ng Na + /K + -pump sa loob ng cell, ang mga K + ions ay naroroon sa mas mataas na konsentrasyon, ngunit may posibilidad silang dumaan sa diffusion sa extracellular medium kasama ang gradient ng konsentrasyon. Upang mapanatili ang pagkakapantay-pantay ng mga positibo at negatibong singil sa loob ng cell, ang paglabas ng mga K + ions sa panlabas na kapaligiran ay dapat mabayaran ng pagpasok ng mga Na + ions sa cell. Dahil ang lamad sa pamamahinga ay hindi gaanong natatagusan sa Na + ions kaysa sa K + ions, ang potassium ay dapat umalis sa cell kasama ang isang gradient ng konsentrasyon. Bilang resulta, ang isang positibong singil ay naipon sa labas ng lamad, at isang negatibong singil ang naipon sa loob. Pinapanatili nito ang potensyal ng pahinga ng lamad.
Ang pangalawang aktibong transportasyon ng isang bilang ng mga ion at molekula ay gumagamit din ng enerhiya na naipon bilang resulta ng pagkonsumo ng ATP at ginugol sa paglikha ng gradient ng konsentrasyon. Ang gradient ng konsentrasyon ng ion na nauugnay sa lamad ay ginagamit bilang isang mapagkukunan ng enerhiya na nilikha ng pangunahing aktibong transportasyon (Larawan 1.14). Kaya, ang pangalawang aktibong transportasyon ay kinabibilangan ng cotransport at countertransport: ang daloy ng mga ion mula sa isang mas mataas (mas mataas na estado ng enerhiya) patungo sa isang mas mababang (mas mababang estado ng enerhiya) na konsentrasyon ay nagbibigay ng enerhiya upang ilipat ang aktibong dinadala na substansiya mula sa mababang konsentrasyon nito patungo sa rehiyon ng mataas na konsentrasyon.
kanin. 1.12. Tatlong klase ng ATP dependent ion pump. PERO- P-klase. B- F 1 - klase AT- V 1 -klase
Ang mga potensyal ng cell ay tinutukoy ng passive ion transport
Bilang tugon sa subthreshold, malapit sa threshold at threshold electric current impulses, isang passive electrotonic potensyal, isang lokal na tugon at isang potensyal na aksyon lumitaw, ayon sa pagkakabanggit (Fig. 1.15). Ang lahat ng mga potensyal na ito ay tinutukoy ng passive ion transport sa buong lamad. Ang kanilang paglitaw ay nangangailangan ng polariseysyon ng lamad ng cell, na maaaring isagawa sa extracellularly (karaniwan ay sinusunod sa mga nerve fibers) at intracellularly (karaniwang nabanggit sa cell body).
Passive electrotonic potensyal lumitaw bilang tugon sa isang subthreshold na salpok, na hindi humahantong sa pagbubukas ng mga channel ng ion at tinutukoy lamang ng mga capacitive at resistive na katangian ng lamad ng cell. Ang passive electrotonic potensyal ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pare-pareho ng oras, na sumasalamin sa mga passive na katangian ng lamad, ang kurso ng oras ng mga pagbabago sa potensyal ng lamad, i.e. ang rate kung saan ito nagbabago mula sa isang halaga patungo sa isa pa. Pass-
kanin. 1.13. Ang mekanismo ng pagtatrabaho ng Na + /K + pump
kanin. 1.14. Ang mekanismo ng pagpapatakbo ng pangalawang-aktibong transportasyon. PERO- Stage 1. B- Stage 2. AT- Hakbang 3: 1 - Na+; 2 - ang molekula ng sangkap na ililipat laban sa gradient ng konsentrasyon; 3 - conveyor. Kapag ang Na+ ay nagbubuklod sa transporter, ang mga allosteric na pagbabago ay nagaganap sa binding site ng transporter protein para sa transported substance molecule, na nagiging sanhi ng conformational change sa transporter protein, na nagpapahintulot sa Na+ ions at ang nakagapos na substance na lumabas sa kabilang panig ng lamad.
Ang isang malakas na potensyal na electrotonic ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakapantay-pantay ng mga rate ng pagtaas at pagbaba ng exponent. Mayroong isang linear na relasyon sa pagitan ng mga amplitudes ng electrical stimulus at ang passive electrotonic potential, at ang pagtaas sa tagal ng pulso ay hindi nagbabago sa pattern na ito. Ang passive electrotonic potential ay kumakalat sa kahabaan ng axon na may attenuation, na tinutukoy ng pare-pareho ang haba ng lamad.
Kapag ang lakas ng electric impulse ay lumalapit sa halaga ng threshold, tugon ng lokal na lamad, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang pagbabago sa hugis ng passive electrotonic potensyal at ang pagbuo ng isang independiyenteng peak ng maliit na amplitude, na kahawig ng isang hugis-S na kurba sa hugis (tingnan ang Fig. 1.15). Ang mga unang palatandaan ng isang lokal na tugon ay naitala sa ilalim ng pagkilos ng stimuli na humigit-kumulang 75% ng halaga ng threshold. Sa isang pagtaas sa nanggagalit na kasalukuyang, ang amplitude ng lokal na tugon ay tumataas nang hindi linear at hindi lamang maabot ang kritikal na potensyal, ngunit lumampas din dito, nang hindi umuunlad, gayunpaman, sa isang potensyal na aksyon. Ang independiyenteng pag-unlad ng isang lokal na tugon ay nauugnay sa isang pagtaas sa sodium permeability ng lamad sa pamamagitan ng mga channel ng sodium na nagbibigay ng papasok na kasalukuyang, na, sa isang threshold stimulus, ay nagiging sanhi ng depolarization phase ng potensyal na pagkilos. Gayunpaman, sa isang subthreshold stimulus, ang pagtaas ng permeability na ito ay hindi sapat upang ma-trigger ang proseso ng regenerative membrane depolarization, dahil isang maliit na bahagi lamang ng mga sodium channel ang nagbubukas. Nagsimula ng de-
kanin. 1.15. potensyal ng cell lamad.
PERO- Dynamics ng mga pagbabago sa potensyal ng lamad depende sa lakas ng depolarizing electric current impulse. B- Discrete na pagtaas sa lakas ng depolarizing impulse
huminto ang polariseysyon. Bilang resulta ng paglabas ng mga K + ions mula sa cell, ang potensyal ay bumalik sa antas ng potensyal na nagpapahinga. Hindi tulad ng potensyal na aksyon, ang lokal na tugon ay walang malinaw na threshold ng pangyayari at hindi sumusunod sa lahat-o-wala na batas: na may pagtaas sa lakas ng electrical impulse, ang amplitude ng lokal na tugon ay tumataas. Sa katawan, ang lokal na tugon ay ang electrophysiological expression ng lokal na paggulo at karaniwang nauuna sa potensyal na aksyon. Minsan ang isang lokal na tugon ay maaaring umiral nang mag-isa sa anyo ng isang excitatory postsynaptic na potensyal. Ang mga halimbawa ng independiyenteng halaga ng lokal na potensyal ay ang pagpapadaloy ng paggulo mula sa mga selula ng amacrine ng retina - mga neuron ng CNS na kulang sa mga axon, sa mga synaptic na dulo, pati na rin ang tugon ng postsynaptic membrane ng isang synapse ng kemikal at ang komunikasyong paghahatid ng impormasyon sa pagitan nerve cells na bumubuo ng synaptic potentials.
Sa halaga ng threshold ng nakakainis na electrical impulse, potensyal na pagkilos, na binubuo ng mga yugto ng depolarization at repolarization (Larawan 1.16). Nagsisimula ang potensyal ng pagkilos bilang resulta ng pag-aalis ng potensyal na pahinga (halimbawa, mula -90 mV) hanggang sa antas ng kritikal na potensyal (naiiba para sa iba't ibang uri ng mga cell) sa ilalim ng pagkilos ng isang hugis-parihaba na electric current pulse. Ang yugto ng depolarization ay batay sa pag-activate ng lahat ng mga channel ng sodium na may boltahe, na sinusundan ng
kanin. 1.16. Mga pagbabago sa potensyal ng lamad ng isang neuron (PERO) at kondaktibiti ng mga ion sa pamamagitan ng plasmalemma (B) kapag may naganap na potensyal na aksyon. 1 - mabilis na depolarization; 2 - overshoot; 3 - repolarization; 4 - potensyal na threshold; 5 - hyperpolarization; 6 - potensyal na pahinga; 7 - mabagal na depolarization; 8 - potensyal na pagkilos; 9 - pagkamatagusin para sa sodium ions; 10 - pagkamatagusin para sa potassium ions.
Ang mga kurba ng pagpapadaloy ng ion ay magkakaugnay sa kurba ng potensyal na pagkilos
Bilang resulta, ang passive transport ng Na + ions sa cell ay tumataas at ang pagbabago sa potensyal ng lamad ay nangyayari hanggang sa 35 mV (iba ang peak level na ito para sa mga cell na may iba't ibang uri). Ang labis sa potensyal ng pagkilos sa itaas ng linya ng zero ay tinatawag na overshoot. Sa pag-abot sa peak, ang potensyal na halaga ay bumaba sa negatibong rehiyon, na umaabot sa resting potential (repolarization phase). Ang repolarization ay batay sa hindi aktibo ng boltahe-gated sodium channel at ang pag-activate ng boltahe-gated potassium channels. Ang mga Ion K + ay lumalabas sa cell sa pamamagitan ng passive transport at ang nagreresultang kasalukuyang ay humahantong sa pagbabago sa potensyal ng lamad sa negatibong rehiyon. Ang yugto ng repolarization ay nagtatapos sa trace hyperpolarization o trace depolarization - mga alternatibong ionic na mekanismo para sa pagbabalik ng potensyal ng lamad sa antas ng potensyal na pahinga (tingnan ang Fig. 1.16). Sa unang mekanismo, ang repolarization ay umabot sa isang resting value at nagpapatuloy sa mas negatibong lugar, pagkatapos nito ay bumalik sa antas ng resting potential (trace hyperpolarization); sa pangalawa, ang repolarization ay nangyayari nang dahan-dahan at maayos na pumasa sa resting potential (trace depolarization). Ang pag-unlad ng potensyal na aksyon ay sinamahan ng mga pagbabago sa phase sa cell excitability - mula sa tumaas na excitability hanggang sa ganap at kamag-anak na refractoriness.
Bioelectric na aktibidad ng mga neuron
Ang unang uri ng bioelectrical na aktibidad ng mga cell ay likas sa mga tahimik na neuron, na hindi kaya ng nakapag-iisa na pagbuo ng mga potensyal na aksyon. Ang mga potensyal na pahinga ng mga cell na ito ay hindi nagbabago (Larawan 1.17).
Ang mga neuron ng pangalawang uri ay nakapag-iisa na makabuo ng mga potensyal na aksyon. Kabilang sa mga ito, ang mga cell ay nakikilala na bumubuo ng regular at hindi regular na ritmiko o pagsabog (isang pagsabog ay binubuo ng ilang mga potensyal na pagkilos, pagkatapos kung saan ang isang maikling panahon ng pahinga ay sinusunod) na aktibidad.
Ang ikatlong uri ng bioelectrical na aktibidad ay kinabibilangan ng mga neuron na nakapag-iisa na makabuo ng mga pagbabagu-bago ng resting potential ng isang sinusoidal o sawtooth na hugis na hindi umaabot sa kritikal na potensyal. Ang mga bihirang oscillations lamang ang maaaring umabot sa threshold at maging sanhi ng pagbuo ng mga potensyal na aksyon. Ang mga neuron na ito ay tinatawag na mga neuron ng pacemaker (Larawan 1.17).
Ang "pag-uugali" ng mga indibidwal na neuron at interneuronal na pakikipag-ugnayan ay naiimpluwensyahan ng pangmatagalang polarization (depolarization o hyperpolarization) ng postsynaptic cell membranes.
Ang pagpapasigla ng mga neuron na may patuloy na depolarizing electric current ay nagiging sanhi ng mga tugon na may maindayog na paglabas ng mga potensyal na pagkilos. Matapos ang pagtigil ng matagal na depolarization ng lamad, pagsugpo sa post-activation kung saan ang cell ay hindi makabuo ng mga potensyal na aksyon. Ang tagal ng yugto ng post-activation inhibition ay direktang nauugnay sa amplitude ng stimulating current. Pagkatapos ay unti-unting ibinabalik ng cell ang karaniwang ritmo ng potensyal na henerasyon.
Sa kabaligtaran, ang isang patuloy na hyperpolarizing kasalukuyang pumipigil sa pag-unlad ng potensyal na pagkilos, na partikular na kahalagahan na may kaugnayan sa mga neuron na may kusang aktibidad. Ang pagtaas sa hyperpolarization ng cell membrane ay humahantong sa isang pagbaba sa dalas ng aktibidad ng spike at isang pagtaas sa amplitude ng bawat potensyal na aksyon; ang susunod na yugto ay ang kumpletong pagtigil ng potensyal na henerasyon. Matapos ang pagtigil ng matagal na hyperpolarization ng lamad, nagsisimula ang yugto pag-activate pagkatapos ng preno, kapag ang cell ay nagsimulang kusang bumuo sa mas mataas na dalas kaysa karaniwan, mga potensyal na pagkilos. Ang tagal ng yugto ng pag-activate ng post-activation ay direktang nauugnay sa amplitude ng kasalukuyang hyperpolarizing, pagkatapos nito ay unti-unting ibinabalik ng cell ang karaniwang ritmo ng potensyal na henerasyon.
kanin. 1.17. Mga uri ng bioelectrical na aktibidad ng mga selula ng nerbiyos
1.4. Ang pagpapadaloy ng paggulo sa kahabaan ng nerve fiber
Ang mga pattern ng pagpapadaloy ng paggulo kasama ang mga nerve fibers ay tinutukoy ng parehong mga de-koryenteng at morphological na mga tampok ng axon. Ang mga nerve trunks ay binubuo ng myelinated at unmyelinated fibers. Ang lamad ng isang unmyelinated nerve fiber ay direktang nakikipag-ugnayan sa panlabas na kapaligiran, i.e. ang pagpapalitan ng mga ion sa pagitan ng intracellular at extracellular na kapaligiran ay maaaring mangyari sa anumang punto ng unmyelinated fiber. Ang myelinated nerve fiber ay sakop para sa isang mas malawak na lawak ng isang mataba (myelin) sheath na nagsisilbing isang insulator (tingnan ang Fig. 1.18).
Ang Myelin mula sa isang glial cell ay bumubuo ng isang rehiyon ng myelinated nerve fiber, na pinaghihiwalay mula sa susunod na rehiyon na nabuo ng isa pang glial cell, isang unmyelinated area - ang Ranvier interception (Fig. 1.19). Ang haba ng node ng Ranvier ay 2 µm lamang, at ang haba ng myelinated na bahagi ng fiber sa pagitan ng mga katabing node ng Ranvier ay umabot sa 2000 µm. Ang mga node ng Ranvier ay ganap na walang myelin at maaaring makipag-ugnayan sa extracellular fluid, i.e. ang elektrikal na aktibidad ng myelinated nerve fiber ay limitado ng Ranvier interception membrane, kung saan ang mga ions ay maaaring tumagos. Sa mga rehiyong ito ng lamad, ang pinakamataas na density ng mga channel ng sodium na may boltahe na gate ay nabanggit.
Ang passive electrotonic potential ay kumakalat sa kahabaan ng nerve fiber sa mga maikling distansya (Fig. 1.20), habang ang amplitude nito
kanin. 1.18. Scheme ng myelination ng isang peripheral nerve fiber. PERO- Mga yugto ng myelination. a - ang axon ay nakakapit sa pamamagitan ng proseso ng Schwann cell; b - ang proseso ng Schwann cell ay umiikot sa paligid ng axon; c - Nawawala ng Schwann cell ang karamihan sa cytoplasm, nagiging lamellar sheath sa paligid ng axon. B- Mga unmyelinated axon na napapalibutan ng proseso ng Schwann cell
kanin. 1.19. Istraktura ng pagharang ni Ranvier.
1 - axon plasma membrane;
2 - myelin membranes; 3 - cytosol ng Schwann cell; 4 - Ranvier interception zone; 5 - plasma lamad ng Schwann cell
doon, ang rate ng pagtaas at pagbaba ay bumababa sa distansya (excitation decay phenomenon). Ang pagpapalaganap ng paggulo sa anyo ng isang potensyal na aksyon ay hindi sinamahan ng isang pagbabago sa hugis o amplitude ng potensyal, dahil ang mga channel ng boltahe na ion ay isinaaktibo sa panahon ng depolarization ng threshold, na hindi nangyayari sa panahon ng pagpapalaganap ng isang passive electrotonic potensyal. . Ang proseso ng pagpapalaganap ng potensyal na pagkilos ay nakasalalay sa passive (capacitance, resistance) at aktibo (activation ng mga channel na kinokontrol ng boltahe) na mga katangian ng nerve fiber membrane.
Ang parehong panloob at panlabas na kapaligiran ng axon ay isang mahusay na konduktor. Ang axon membrane, sa kabila ng mga katangian ng insulating nito, ay maaari ring magsagawa ng kasalukuyang dahil sa pagkakaroon ng mga channel ng "leakage" ng ion. Kapag ang isang unmyelinated fiber ay inis, ang mga channel ng sodium na may boltahe na may boltahe ay bubukas sa lugar ng pangangati, na nagiging sanhi ng paglitaw ng isang papasok na kasalukuyang at ang pagbuo ng isang depolarization phase ng potensyal na pagkilos sa seksyong ito ng axon. Ang papasok na Na + current ay nag-uudyok ng mga lokal na kasalukuyang bilog sa pagitan ng depolarized at non-depolarized na mga rehiyon ng lamad. Dahil sa inilarawang mekanismo sa unmyelinated fiber, ang potensyal ng pagkilos ay kumakalat sa parehong direksyon mula sa site ng paggulo.
Sa isang myelinated nerve fiber, ang mga potensyal na aksyon ay nabuo lamang sa mga node ng Ranvier. Ang electrical resistance ng mga lugar na sakop ng myelin sheath ay mataas at hindi pinapayagan ang pagbuo ng mga lokal na pabilog na alon, na kinakailangan upang makabuo ng potensyal na aksyon. Sa pagkalat ng paggulo kasama ang myelinated fiber, ang nerve impulse ay tumalon mula sa isang intercept ng Ranvier patungo sa isa pa (saltatory conduction) (tingnan ang Fig. 1.20). Sa kasong ito, ang potensyal na pagkilos ay maaaring kumalat sa parehong direksyon mula sa lugar ng pangangati, tulad ng sa isang unmyelinated fiber. Saltatory conduction
kanin. 1.20. Scheme ng pamamahagi ng mga potensyal na elektrikal kasama ang nerve fiber.
A- Pagpapalaganap ng potensyal na pagkilos kasama ang unmyelinated axon: a - axon sa pamamahinga; b - pagsisimula ng potensyal na pagkilos at ang paglitaw ng mga lokal na alon; c - pamamahagi ng mga lokal na alon; d - pagpapalaganap ng potensyal na pagkilos kasama ang axon. B- Pagpapalaganap ng potensyal na pagkilos mula sa katawan ng neuron hanggang sa dulo ng terminal. B- Saltatory impulse conduction kasama ang myelinated fiber. Ang mga node ng Ranvier ay magkahiwalay na mga segment ng axon myelin sheath
Ang impulse conduction ay nagbibigay ng 5-50 beses na mas mataas na bilis ng paggulo kumpara sa unmyelinated fiber. Bilang karagdagan, ito ay mas matipid, dahil ang lokal na depolarization ng axon membrane lamang sa node ng Ranvier ay humahantong sa pagkawala ng 100 beses na mas kaunting mga ion kaysa sa pagbuo ng mga lokal na alon sa isang unmyelinated fiber. Bilang karagdagan, sa panahon ng saltatory conduction, ang mga channel ng potasa na may boltahe na may boltahe ay kaunting kasangkot, bilang isang resulta kung saan ang mga potensyal na aksyon ng myelinated fibers ay madalas na walang isang bakas na yugto ng hyperpolarization.
Mga batas ng pagpapadaloy ng paggulo kasama ang nerve fiber Unang batas: kapag ang nerve fiber ay inis, ang excitation ay kumakalat sa kahabaan ng nerve sa magkabilang direksyon.
Pangalawang batas: Ang pagpapalaganap ng paggulo sa parehong direksyon ay nangyayari sa parehong bilis.
Ikatlong batas: Ang paggulo ay kumakalat sa kahabaan ng nerbiyos nang walang kababalaghan ng pagpapalambing, o walang pagbaba. Ikaapat na Batas: Ang pagpapadaloy ng paggulo sa kahabaan ng nerve fiber ay posible lamang sa anatomical at physiological na integridad nito. Ang anumang pinsala sa ibabaw na lamad ng nerve fiber (pagputol, compression dahil sa pamamaga at pamamaga ng mga nakapaligid na tisyu) ay nakakagambala sa pagpapadaloy ng pangangati. Naaabala din ang pagpapadaloy kapag nagbabago ang physiological state ng fiber: blockade ng mga channel ng ion, paglamig, atbp.
Ikalimang batas: Ang paggulo ng pagpapalaganap kasama ang mga nerve fibers ay nakahiwalay, i.e. ay hindi pumasa mula sa isang hibla patungo sa isa pa, ngunit pinasisigla lamang ang mga selula kung saan ang mga dulo ng nerve fiber na ito ay nakikipag-ugnayan. Dahil sa ang katunayan na ang komposisyon ng peripheral nerve ay karaniwang may kasamang maraming iba't ibang mga fibers (motor, sensory, vegetative), innervating iba't ibang mga organo at tisyu at gumaganap ng iba't ibang mga function, ang nakahiwalay na pagpapadaloy kasama ang bawat hibla ay partikular na kahalagahan.
Ika-anim na batas: ang nerve fiber ay hindi napapagod; ang potensyal ng pagkilos ng hibla ay may parehong amplitude sa napakatagal na panahon.
Ikapitong Batas: ang rate ng pagpapadaloy ng paggulo ay naiiba sa iba't ibang mga fibers ng nerve at tinutukoy ng electrical resistance ng intra- at extracellular na kapaligiran, ang axon membrane, at gayundin ng diameter ng nerve fiber. Sa pagtaas ng diameter ng hibla, ang rate ng pagpapadaloy ng pagpapasigla ay tumataas.
Pag-uuri ng mga fibers ng nerve
Batay sa bilis ng pagpapadaloy ng paggulo kasama ang mga nerve fibers, ang tagal ng mga phase ng potensyal na pagkilos at mga tampok na istruktura, tatlong pangunahing uri ng mga nerve fibers ay nakikilala: A, B at C.
Lahat ng uri A fibers ay myelinated; nahahati sila sa 4 na subgroup: α, β, γ at δ. Ang pinakamalaking diameter ng αA-fibers (12-22 microns), na tumutukoy sa mataas na bilis ng paggulo sa pamamagitan ng mga ito (70-170 m/s). Ang αA type fibers sa mga tao ay nagsasagawa ng excitation mula sa mga motor neuron ng anterior horns ng spinal cord hanggang sa skeletal muscles, gayundin mula sa muscle proprioceptive receptors hanggang sa sensory centers ng central nervous system.
Iba pang mga hibla uri A(β, γ at δ) ay may mas maliit na diameter, mas mabagal na rate ng pagpapadaloy at mas mahabang potensyal na pagkilos. Kabilang sa mga grupong ito ng mga hibla ang karamihan sa mga pandama na hibla na nagsasagawa ng mga impulses mula sa iba't ibang mga receptor sa central nervous system; ang exception ay γA fibers, na nagsasagawa ng excitation mula sa γ-neurons ng anterior horns ng spinal cord hanggang sa intrafusal muscle fibers.
mga hibla uri B myelinated din, pangunahing nauugnay sa preganglionic fibers ng autonomic nervous system. Ang bilis ng pagpapadaloy kasama ang mga ito ay 3-18 m / s, ang tagal ng potensyal na pagkilos ay halos 3 beses na mas mataas kaysa sa uri ng mga hibla ng A. Ang yugto ng trace depolarization ay hindi katangian ng mga hibla na ito.
mga hibla uri C unmyelinated, may maliit na diameter (mga 1 micron) at mababang bilis ng excitation (hanggang 3 m/s). Karamihan sa mga uri ng C fibers ay postganglionic fibers ng sympathetic nervous system, ang ilang uri ng C fibers ay kasangkot sa pagpapadaloy ng paggulo mula sa sakit, temperatura at iba pang mga receptor.
1.5. Pag-coding
Ang impormasyong ipinadala sa kahabaan ng axon sa isang paraan o iba ay naka-encode. Ang isang set ng mga neuron na nagbibigay ng isang partikular na function (halimbawa, isang partikular na sensory modality) ay bumubuo ng isang projection path (ang unang paraan ng pag-encode). Kaya, ang visual pathway ay kinabibilangan ng mga retinal neuron, ang lateral geniculate body ng thalamus, at ang mga visual na lugar ng cerebral cortex. Ang mga axon na nagsasagawa ng mga visual signal ay bahagi ng optic nerve, optic tract, visual radiation. Ang physiological stimulus para sa activation ng visual system ay ang liwanag na tumatama sa retina. Kino-convert ng mga retinal neuron ang impormasyong ito at ipinapadala ang signal sa kahabaan ng visual pathway. Gayunpaman, sa mekanikal o elektrikal na pagpapasigla ng mga neuron ng visual na landas, lumilitaw din ang isang visual na sensasyon, bagaman, bilang isang panuntunan, isang pangit. Kaya, ang mga neuron ng visual system ay bumubuo sa projection pathway, sa pag-activate kung saan lumitaw ang isang visual na sensasyon. Ang mga daanan ng motor ay kumakatawan din sa mga istruktura ng projection. Halimbawa, kapag ang ilang mga neuron ng cerebral cortex ay naisaaktibo, ang mga discharge ay nabuo sa mga motor neuron ng mga kalamnan ng kamay, at ang mga kalamnan na ito ay kumukontra.
Ang pangalawang paraan ng pag-encode ay dahil sa prinsipyo ng ordered spatial (somatotopic) na organisasyon ng CNS. Ang mga somatotopic na mapa ay pinagsama-sama ng ilang grupo ng mga neuron sa sensory at motor system. Ang mga grupong ito ng mga neuron, una, ay tumatanggap ng impormasyon mula sa naaangkop na naisalokal na mga bahagi ng ibabaw ng katawan at, pangalawa, nagpapadala ng mga utos ng motor sa ilang bahagi ng katawan. Sa visual system, ang mga bahagi ng retina ay kinakatawan sa cerebral cortex ng mga grupo ng mga neuron na bumubuo ng mga retinotopic na mapa. Sa sistema ng pandinig, ang mga katangian ng dalas ng mga tunog ay makikita sa mga mapa ng tonotopic.
Ang ikatlong paraan ng pag-encode ng impormasyon ay batay sa pag-iiba-iba ng mga katangian ng mga sequence (serye) ng mga nerve impulses na nakadirekta sa
na nagreresulta mula sa synaptic transmission sa susunod na grupo ng mga neuron, habang ang coding mechanism ay ang pansamantalang organisasyon ng paglabas ng nerve impulses. Posible ang iba't ibang uri ng naturang coding. Ang average na rate ng pagpapaputok ay kadalasang ginagamit bilang isang code: sa maraming mga sensory system, ang pagtaas sa intensity ng stimulus ay sinamahan ng pagtaas sa rate ng pagpapaputok ng mga sensory neuron. Bilang karagdagan, ang tagal ng paglabas, iba't ibang pagpapangkat ng mga pulso sa paglabas, ang tagal ng mga high-frequency na pagsabog ng mga pulso, atbp. ay maaaring magsilbi bilang isang code.
1.6. Nagdadala ng paggulo sa pagitan ng mga cell.
Ang mga interconnection sa pagitan ng mga nerve cell ay isinasagawa ng mga interneuronal contact, o synapses. Ang impormasyon sa anyo ng isang serye ng mga potensyal na aksyon ay nagmumula sa una (presynaptic) neuron hanggang sa pangalawa (postsynaptic) alinman sa pamamagitan ng pagbuo ng isang lokal na agos sa pagitan ng mga kalapit na mga cell (electrical synapses), o hindi direkta sa pamamagitan ng mga kemikal - mediator, neurotransmitters (chemical synapses) , o gamit ang parehong mekanismo ( mixed synapses). Ang mabilis na paghahatid ng signal ay isinasagawa ng mga electrical synapses, mas mabagal - kemikal.
Ang mga tipikal na synapses ay mga pormasyon na nabuo ng mga terminal ng axon ng isang neuron at ang mga dendrite ng isa pa (axodendritic synapses). Bilang karagdagan, mayroong mga axosomatic, axo-axonal at dendrodendritic synapses (Larawan 1.21). Ang ilang mga associative neuron ay may iba't ibang synaptic na koneksyon (Larawan 1.22). Ang synapse sa pagitan ng motor neuron axon at ng skeletal muscle fiber ay tinatawag na motor end plate, o neuromuscular junction.
Sa electrical synapse(Larawan 1.23) ang mga lamad ng cell ng mga kalapit na neuron ay malapit na katabi sa bawat isa, ang agwat sa pagitan ng mga ito ay halos 2 nm. Ang mga seksyon ng mga lamad ng kalapit na mga cell na bumubuo ng isang gap contact ay naglalaman ng mga tiyak na protina complex na binubuo ng 6 na mga subunits (connexons) na nakaayos sa isang pagkakasunud-sunod na bumubuo sila ng isang puno ng tubig na butas sa gitna ng contact. Ang mga connexon ng mga lamad ng mga kalapit na selula, na nakahanay laban sa isa't isa, ay bumubuo ng isang bukas na koneksyon - "mga channel", ang distansya sa pagitan ng kung saan ay mga 8 nm.
kanin. 1.21. Ang mga pangunahing uri ng synapses.
PERO- a - electrical synapse; b - spiny synapse na naglalaman ng mga electron-dense vesicles; sa - en passant"-synapse, o synaptic na "kidney"; d - inhibitory synapse na matatagpuan sa paunang bahagi ng axon (naglalaman ng mga ellipsoid vesicle); e - dendritic spine; e - matinik na synapse; g - nagbabawal na synaps; h - axo-axonal synapse; at - reciprocal synapse; k - excitatory synapse. B- Atypical synapses: 1 - axo-axonal synapse. Ang dulo ng isang axon ay maaaring umayos sa aktibidad ng isa pa; 2 - dendrodendritic synapse; 3 - somasomatic synapse
Ang mga de-koryenteng synapses ay madalas na nabuo sa yugto ng pag-unlad ng embryonic, sa isang may sapat na gulang ang kanilang bilang ay bumababa. Gayunpaman, sa isang pang-adultong organismo, ang kahalagahan ng mga electrical synapses ay napanatili para sa mga glial cells at amacrine cells ng retina; Ang mga electrical synapses ay matatagpuan sa stem ng utak, lalo na sa mas mababang mga olibo, sa retina, vestibular roots.
Ang depolarization ng presynaptic membrane ay humahantong sa pagbuo ng isang potensyal na pagkakaiba sa non-depolarized postsynaptic membrane. Bilang isang resulta, sa pamamagitan ng mga channel na nabuo ng mga connexon, ang paggalaw ng mga positibong ion ay nagsisimula kasama ang potensyal na pagkakaiba sa gradient sa postsynaptic cell o ang paggalaw ng mga anion sa kabaligtaran na direksyon. Kapag umabot sa postsynaptic membrane
kanin. 1.22. Nag-uugnay na neuron na may maraming synaptic na koneksyon.
1 - axon hillock, na dumadaan sa axon; 2 - myelin sheath; 3 - axodendritic synapse; 4 - core; 5 - dendrite; 6 - axosomatic synapse
kanin. 1.23. Ang istraktura ng electrical synapse.
PERO- Gap contact sa pagitan ng mga seksyon ng lamad ng mga kalapit na selula. B- Ang mga koneksyon ng mga lamad ng mga kalapit na selula ay bumubuo ng isang interneuronal na "channel". 1 - kumplikadong protina; 2 - channel ng ion. 3 - channel; 4 - connexon ng cell 1; 5 - bawat anim na subunit; 6 - cell connexon 2
kabuuang depolarization ng halaga ng threshold, isang potensyal na aksyon arises. Mahalagang tandaan na sa isang de-koryenteng synapse, ang mga ion na alon ay bumangon na may pinakamababang pagkaantala ng oras na 10 -5 s, na nagpapaliwanag ng mataas na pag-synchronize ng tugon ng kahit na isang napakalaking bilang ng mga cell na konektado ng isang gap junction. Ang pagpapadaloy ng kasalukuyang sa pamamagitan ng isang electrical synapse ay posible rin sa parehong direksyon (kumpara sa isang kemikal na synapse).
Ang functional na estado ng mga electrical synapses ay kinokontrol ng mga Ca 2+ ions at ang antas ng potensyal ng cell membrane, na lumilikha ng mga kondisyon para sa pag-impluwensya sa pagpapalaganap ng paggulo hanggang sa pagwawakas nito. Ang mga tampok ng aktibidad ng mga de-koryenteng synapses ay kinabibilangan ng imposibilidad ng isang direktang paglipat ng paggulo sa malalayong mga cell, dahil iilan lamang ang direktang konektado sa isang nasasabik na cell; ang antas ng paggulo sa presynaptic at postsynaptic cells ay pareho; pabagalin ang pagkalat
Imposible ang paggulo, kaugnay nito, ang utak ng mga bagong silang at maliliit na bata, na naglalaman ng mas maraming mga electrical synapses kaysa sa utak ng isang may sapat na gulang, ay lumalabas na mas kapana-panabik para sa mga prosesong elektrikal: ang mabilis na kumakalat na electrical excitation ay hindi napapailalim sa pagbabawal na pagwawasto at halos agad na nagiging pangkalahatan, na nagpapaliwanag ng espesyal na kahinaan at pagkamaramdamin nito sa pag-unlad ng paroxysmal na aktibidad.
Dapat pansinin na sa ilang mga anyo ng demyelinating polyneuropathies, ang mga axon na bahagi ng isang nerve trunk ay nagsisimulang magkalapit sa isa't isa, na bumubuo ng mga pathological zone (ephaps), kung saan posible na "tumalon" ang potensyal na pagkilos. mula sa isang axon patungo sa isa pa. Bilang isang resulta, ang mga sintomas ay maaaring lumitaw, na sumasalamin sa pagtanggap ng "pseudo-impormasyon" sa utak - isang pandamdam ng sakit na walang pangangati ng mga peripheral pain receptor, atbp.
kemikal na synapse nagpapadala din ng isang de-koryenteng signal mula sa presynaptic hanggang postsynaptic cell, ngunit sa loob nito, ang mga channel ng ion sa postsynaptic membrane ay bukas o malapit sa tulong ng mga carrier ng kemikal (mediators, neurotransmitters) na inilabas mula sa presynaptic membrane (Fig. 1.24). Ang pagbabago ng kakayahang magsagawa ng ilang mga ion sa pamamagitan ng postsynaptic membrane ay ang batayan para sa paggana ng mga kemikal na synapses. Binabago ng mga ionic na alon ang potensyal ng postsynaptic membrane, i.e. maging sanhi ng pag-unlad ng potensyal na postsynaptic. Depende sa conductivity ng kung aling mga ion ay nagbabago sa ilalim ng pagkilos ng isang neurotransmitter, ang epekto nito ay maaaring maging inhibitory (hyperpolarization ng postsynaptic membrane dahil sa isang karagdagang panlabas na kasalukuyang ng K+ ions o isang papasok na kasalukuyang ng C1 - ions) o excitatory (depolarization ng postsynaptic membrane na may karagdagang papasok na kasalukuyang ng Ca 2+ ions). o Na+).
Sa synapse (Larawan 1.25), ang isang presynaptic na proseso na naglalaman ng mga presynaptic vesicles (vesicles) at isang postsynaptic na bahagi (dendrite, cell body o axon) ay nakahiwalay. Sa pagtatapos ng presynaptic nerve, ang mga neurotransmitter ay naipon sa mga vesicle. Ang mga synaptic vesicles ay naayos pangunahin sa cytoskeleton sa pamamagitan ng mga synapsin protein na naisalokal sa cytoplasmic surface ng bawat vesicle at spectrin na matatagpuan sa F-actin fibers ng cytoskeleton (Fig. 1.26). Ang isang mas maliit na bahagi ng mga vesicle ay nauugnay sa presi-
naptic membrane sa pamamagitan ng vesicle protein synaptobrevin at ang presynaptic membrane protein syntaxin.
Ang isang vesicle ay naglalaman ng 6000-8000 transmitter molecule, na 1 transmitter quantum, i.e. ang pinakamababang halaga na inilabas sa synaptic cleft. Kapag ang isang serye ng mga potensyal na aksyon ay umabot sa nerve ending (presynaptic membrane), ang mga Ca 2+ ions ay dumadaloy sa cell. Sa mga vesicle na nauugnay sa presynaptic membrane, ang mga Ca 2+ ions ay nagbubuklod sa protina ng synaptotagmi vesicles.
kanin. 1.24. Ang mga pangunahing yugto ng paghahatid sa pamamagitan ng isang kemikal na synapse: 1 - ang potensyal ng pagkilos ay umabot sa presynaptic na pagtatapos; 2 - ang depolarization ng presynaptic membrane ay humahantong sa pagbubukas ng mga channel na umaasa sa boltahe ng Ca 2+; 3 - Ang mga Ca 2+ ions ay namamagitan sa pagsasanib ng mga vesicle sa presynaptic membrane; 4 - ang mga molekula ng tagapamagitan ay inilabas sa synaptic cleft sa pamamagitan ng exocytosis; 5 - ang mga molekula ng tagapamagitan ay nagbubuklod sa mga postsynaptic na receptor, na nagpapagana ng mga channel ng ion; 6 - mayroong pagbabago sa kondaktibiti ng lamad para sa mga ions at, depende sa mga katangian ng tagapamagitan, ang isang excitatory (depolarization) o inhibitory (hyperpolarization) na potensyal ng postsynaptic membrane ay lumitaw; 7 - ion kasalukuyang propagates kasama ang postsynaptic lamad; 8 - ang mga molekula ng tagapamagitan ay bumalik sa presynaptic na pagtatapos sa pamamagitan ng reuptake o 9 - nagkakalat sa extracellular fluid
nom, na nagiging sanhi ng pagbubukas ng vesicle membrane (tingnan ang Fig. 1.26). Kaayon nito, ang synaptophysin polypeptide complex ay sumasama sa hindi kilalang mga protina ng presynaptic membrane, na humahantong sa pagbuo ng isang butas kung saan nangyayari ang regulated exocytosis, i.e. pagtatago ng isang neurotransmitter sa synaptic cleft. Ang mga espesyal na vesicle protein (rab3A) ay kumokontrol sa prosesong ito.
Ang mga Ca 2+ ions sa presynaptic terminal ay nag-activate ng Ca 2+ -calmodulin-dependent protein kinase II, isang enzyme na nagpo-phosphorylate sa synapsin sa presynaptic membrane. Bilang resulta, ang mga vesicle na puno ng transmitter ay maaaring ilabas mula sa cytoskeleton at lumipat sa presynaptic membrane para sa susunod na cycle.
Ang lapad ng synaptic cleft ay mga 20-50 nm. Ang mga molekula ng Neurotransmitter ay inilabas dito, ang lokal na konsentrasyon na kaagad pagkatapos ng paglabas ay medyo mataas at nasa saklaw ng millimolar. Ang mga molekula ng Neurotransmitter ay nagkakalat sa postsynaptic membrane sa humigit-kumulang 0.1 ms.
Sa postsynaptic membrane, ang subsynaptic zone ay nakahiwalay - ang lugar ng direktang kontak sa pagitan ng presynaptic at postsynaptic membrane, na tinatawag ding aktibong zone ng synapse. Naglalaman ito ng mga protina na bumubuo ng mga channel ng ion. Sa pamamahinga, ang mga channel na ito ay bihirang bumukas. Kapag ang mga molekula ng neurotransmitter ay tumama sa postsynaptic membrane, nakikipag-ugnayan sila sa mga protina ng channel ng ion (mga synaptic receptor), binabago ang kanilang conform at humahantong sa isang mas madalas na pagbubukas ng mga channel ng ion. Ang mga receptor na ang mga channel ng ion ay bubukas kapag direktang kontak sa isang ligand (neurotransmitter) ay tinatawag ionotropic. Mga receptor kung saan bukas
kanin. 1.25. Ultrastructure ng axodendritic synapse. 1 - axon; 2 - dendrite; 3 - mitochondria; 4 - synaptic vesicle; 5 - presynaptic membrane; 6 - postsynaptic lamad; 7 - synaptic cleft
Ang pagbuo ng mga channel ng ion ay nauugnay sa koneksyon ng iba pang mga proseso ng kemikal, na tinatawag na metabotropic(Larawan 1.27).
Sa maraming synapses, ang mga neurotransmitter receptor ay matatagpuan hindi lamang sa postsynaptic kundi pati na rin sa presynaptic membrane. (autoreceptors). Kapag ang isang neurotransmitter ay nakikipag-ugnayan sa mga autoreceptor ng presynaptic membrane, ang paglabas nito ay pinahusay o humihina (positibo o negatibong feedback), depende sa uri ng synapse. Ang functional na estado ng mga autoreceptor ay apektado din ng konsentrasyon ng mga Ca 2+ ions.
Nakikipag-ugnayan sa postsynaptic receptor, ang neurotransmitter ay nagbubukas ng mga nonspecific na channel ng ion sa postsynaptic.
kanin. 1.26. Vesicle docking sa presynaptic membrane. PERO- Ang synaptic vesicle ay nakakabit sa elemento ng cytoskeletal sa tulong ng isang synapsin molecule. Ang docking complex ay na-highlight ng isang quadrilateral: 1 - Samkinase 2; 2 - synapsis 1; 3 - fodrin; 4 - tagadala ng tagapamagitan; 5 - synaptophysin; 6 - docking complex
B- Isang pinalaki na pamamaraan ng docking complex: 7 - synaptobrevin; 8 - synaptotagmin; 9 - rab3A; 10-NSF; 11 - synaptophysin; 12 - SNAP; 13 - syntaxin; 14 - neurexin; 15 - fizofillin; 16 - α-SNAP; 17 - Ca 2+; 18 - n-seg1. CaM kinase-2 - calmodulin-dependent protein kinase 2; n-secl - secretory protein; NSF - N-ethylmaleimide-sensitive fusion protein; gab33A - GTPase mula sa pamilyang ras; SNAP - presynaptic membrane protein
lamad. Ang excitatory postsynaptic na potensyal ay lumitaw dahil sa pagtaas ng kakayahan ng mga channel ng ion na magsagawa ng mga monovalent cation, depende sa kanilang mga electrochemical gradient. Kaya, ang potensyal ng postsynaptic membrane ay nasa hanay sa pagitan ng -60 at -80 mV. Ang potensyal ng equilibrium para sa mga Na+ ions ay +55 mV, na nagpapaliwanag ng malakas na puwersang nagtutulak para sa mga Na+ ions sa cell. Ang potensyal ng equilibrium para sa mga K+ ions ay humigit-kumulang -90 mV, i.e. isang bahagyang kasalukuyang ng K+ ion ay nananatili, na nakadirekta mula sa intracellular na kapaligiran patungo sa extracellular. Ang gawain ng mga channel ng ion ay humahantong sa depolarization ng postsynaptic membrane, na tinatawag na excitatory postsynaptic potential. Dahil ang mga alon ng ion ay nakasalalay sa pagkakaiba sa pagitan ng potensyal ng balanse at potensyal ng lamad, na may isang pinababang potensyal na pahinga ng lamad, ang kasalukuyang ng Na + ions ay humihina, at ang kasalukuyang ng K + ions ay tumataas, na humahantong sa isang pagbawas sa ang amplitude ng excitatory postsynaptic na potensyal. Na + at K + na mga alon na kasangkot sa paglitaw ng excitatory postsynaptic
kanin. 1.27. Diagram ng istraktura ng receptor.
PERO- Metabotropic. B- Ionotropic: 1 - neuromodulators o gamot; 2 - mga receptor na may iba't ibang mga nagbubuklod na site (heteroceptor); 3 - neuromodulation; 4 - pangalawang mensahero; 5 - autoreceptor; 6 - puna; 7 - pag-embed ng vesicle membrane; 8 - neuromodulators; 9 - transmiter; 10 - neuromodulation; 11-transmitter catalyzes ang mga reaksyon ng G-proteins; 12 - binubuksan ng transmitter ang ion channel
na potensyal, kumilos nang iba kaysa sa pagbuo ng isang potensyal na aksyon, dahil ang iba pang mga channel ng ion na may iba't ibang mga katangian ay nakikibahagi sa mekanismo ng postsynaptic depolarization. Kung, sa panahon ng pagbuo ng isang potensyal na pagkilos, ang mga channel ng ion na may boltahe na may boltahe ay isinaaktibo, at sa pagtaas ng depolarization, ang iba pang mga channel ay bukas, bilang isang resulta kung saan ang proseso ng depolarization ay nagpapalakas sa sarili nito, kung gayon ang conductivity ng transmitter-gated (ligand- gated) na mga channel ay nakasalalay lamang sa bilang ng mga molekula ng transmitter na nakatali sa mga receptor, i.e. sa bilang ng mga bukas na channel ng ion. Ang amplitude ng excitatory postsynaptic na potensyal ay mula 100 μV hanggang 10 mV, ang tagal ng potensyal ay nasa saklaw mula 4 hanggang 100 ms, depende sa uri ng synapse.
Ang isang excitatory postsynaptic na potensyal na nabuo nang lokal sa synapse zone ay passive na kumakalat sa buong postsynaptic membrane ng cell. Sa sabay-sabay na paggulo ng isang malaking bilang ng mga synapses, ang kababalaghan ng pagbubuo ng potensyal na postsynaptic ay nangyayari, na ipinakita ng isang matalim na pagtaas sa amplitude nito, bilang isang resulta kung saan ang lamad ng buong postsynaptic cell ay maaaring depolarized. Kung ang halaga ng depolarization ay umabot sa halaga ng threshold (higit sa 10 mV), pagkatapos ay magsisimula ang pagbuo ng isang potensyal na aksyon, na isinasagawa kasama ang axon ng postsynaptic neuron. Humigit-kumulang 0.3 ms ang lumipas mula sa simula ng excitatory postsynaptic potential hanggang sa pagbuo ng action potential, i.e. na may napakalaking paglabas ng neurotransmitter, ang potensyal na postsynaptic ay maaaring lumitaw na pagkatapos ng 0.5-0.6 ms mula sa sandaling dumating ang potensyal ng pagkilos sa presynaptic na rehiyon (ang tinatawag na synaptic delay).
Ang iba pang mga compound ay maaaring may mataas na pagkakaugnay para sa postsynaptic receptor protein. Depende sa kung ano (kaugnay ng neurotransmitter) ang epekto ng kanilang pagbubuklod sa receptor, ang mga agonist (unidirectional na pagkilos kasama ang neurotransmitter) at mga antagonist (ang pagkilos na pumipigil sa mga epekto ng neurotransmitter) ay nakahiwalay.
May mga receptor na protina na hindi mga channel ng ion. Kapag ang mga molekula ng neurotransmitter ay nagbubuklod sa kanila, nangyayari ang isang kaskad ng mga reaksiyong kemikal, bilang isang resulta kung saan nagbubukas ang mga kalapit na channel ng ion sa tulong ng mga pangalawang mensahero - mga metabotropic receptor. Ang G-protein ay may mahalagang papel sa kanilang paggana. Ang synaptic transmission, na gumagamit ng metabotropic na pagtanggap, ay napakabagal, na may impulse transmission time na humigit-kumulang 100 ms. sa mga synapses
Kasama sa ganitong uri ang mga postganglionic receptor, mga receptor ng parasympathetic nervous system, mga autoreceptor. Ang isang halimbawa ay ang muscarinic-type cholinergic synapse, kung saan ang neurotransmitter binding site at ion channel ay hindi naisalokal sa transmembrane protein mismo, ang mga metabotropic receptor ay direktang pinagsama sa G protein. Kapag ang transmitter ay nagbubuklod sa receptor, ang G protein, na may tatlong subunits, ay bumubuo ng isang complex kasama ang receptor. Ang GDP na nakatali sa G-protein ay pinalitan ng GTP, habang ang G-protein ay isinaaktibo at nakakakuha ng kakayahang buksan ang potassium ion channel, i.e. hyperpolarize ang postsynaptic membrane (tingnan ang Fig. 1.27).
Ang mga pangalawang mensahero ay maaaring magbukas o magsara ng mga channel ng ion. Kaya, ang mga channel ng ion ay maaaring mabuksan sa pamamagitan ng cAMP/IP 3 o phosphorylation ng protina kinase C. Ang prosesong ito ay nangyayari rin sa tulong ng G-protein, na nagpapa-aktibo sa phospholipase C, na humahantong sa pagbuo ng inositol triphosphate (IP 3). Bilang karagdagan, ang pagbuo ng diacylglycerol (DAG) at protina kinase C (PKC) ay tumataas (Larawan 1.28).
Ang bawat nerve cell ay mayroong maraming mga synaptic na dulo sa ibabaw nito, ang ilan ay excitatory, ang iba ay torsion.
kanin. 1.28. Tungkulin ng mga pangalawang mensahero ng inositol triphosphate (IP 3) (PERO) at diacylglycerol (DAG) (B) sa gawain ng metabotropic receptor. Kapag ang tagapamagitan ay nagbubuklod sa receptor (P), nagbabago ang conformation ng G-protein, na sinusundan ng pag-activate ng phospholipase C (PLC). Hinahati ng activated FLS ang phosphatidylinositol triphosphate (PIP 2) sa DAG at IP 3. Ang DAG ay nananatili sa inner layer ng cell membrane, at ang IP 3 ay kumakalat sa cytosol bilang pangalawang messenger. Ang DAG ay naka-embed sa panloob na layer ng lamad kung saan nakikipag-ugnayan ito sa protina kinase C (PKC) sa pagkakaroon ng phosphatidylserine (PS)
matipuno. Kung ang mga katabing excitatory at inhibitory synapses ay isinaaktibo nang magkatulad, ang mga nagreresultang alon ay pinapatong sa isa't isa, na nagreresulta sa isang postsynaptic na potensyal na may amplitude na mas maliit kaysa sa excitatory at inhibitory na mga bahagi nito nang hiwalay. Kasabay nito, ang hyperpolarization ng lamad ay makabuluhan dahil sa pagtaas ng conductivity nito para sa K + at C1 - ions.
Kaya, ang isang excitatory postsynaptic na potensyal ay nabuo dahil sa isang pagtaas sa Na+ ion permeability at isang papasok na Na+ ion current, at isang inhibitory postsynaptic potential ay nabuo dahil sa isang papalabas na K+ ion current o isang papasok na C1 - ion current. Ang pagbaba ng conductivity para sa mga K + ions ay dapat mag-depolarize sa lamad ng cell. Ang mga synapses, kung saan ang depolarization ay sanhi ng pagbaba ng conductivity para sa K + ions, ay naisalokal sa ganglia ng autonomic (autonomous) nervous system
Ang synaptic transfer ay dapat makumpleto nang mabilis upang ang synapse ay handa na para sa isang bagong paglipat, kung hindi, ang tugon ay hindi lalabas sa ilalim ng impluwensya ng mga bagong papasok na signal, ay mapapansin. depolarization block. Ang isang mahalagang mekanismo ng regulasyon ay isang mabilis na pagbaba sa sensitivity ng postsynaptic receptor (desensitization), na nangyayari kapag ang mga molekula ng neurotransmitter ay napanatili pa rin. Sa kabila ng tuluy-tuloy na pagbubuklod ng neurotransmitter sa receptor, nagbabago ang conforming ng channel-forming protein, ang channel ng ion ay nagiging impermeable sa mga ion, at humihinto ang synaptic flow. Sa maraming synapses, ang receptor desensitization ay maaaring pahabain (hanggang sa ilang minuto) hanggang sa muling ma-configure at ma-activate muli ang channel.
Ang iba pang mga paraan upang wakasan ang pagkilos ng transmitter, na umiiwas sa pangmatagalang desensitization ng receptor, ay ang mabilis na chemical cleavage ng transmitter sa mga hindi aktibong bahagi o ang pag-alis nito mula sa synaptic cleft sa pamamagitan ng mataas na selective reuptake ng presynaptic na pagtatapos. Ang likas na katangian ng hindi aktibo na mekanismo ay nakasalalay sa uri ng synaps. Kaya, ang acetylcholine ay napakabilis na na-hydrolyzed ng acetylcholinesterase sa acetate at choline. Sa CNS, ang excitatory glutamatergic synapses ay makapal na sakop ng mga proseso ng mga astrocytes na aktibong kumukuha ng neurotransmitter mula sa synaptic cleft at nag-metabolize nito.
1.7. Neurotransmitter at neuromodulators
Ang mga neurotransmitter ay nagpapadala ng signal sa mga synapses sa pagitan ng mga neuron o sa pagitan ng mga neuron at executive organ (kalamnan, mga glandular na selula). Neuromodulators presynaptically nakakaapekto sa dami ng neurotransmitter na inilabas o ang reuptake nito ng neuron. Bilang karagdagan, ang mga neuromodulators postsynaptically ay kinokontrol ang sensitivity ng mga receptor. Kaya, ang mga neuromodulators ay nagagawang i-regulate ang antas ng excitability sa mga synapses at baguhin ang epekto ng mga neurotransmitters. Ang mga neurotransmitter at neuromodulators ay magkasamang bumubuo ng isang pangkat ng mga neuroactive substance.
Maraming mga neuron ang na-target ng ilang mga neuroactive substance ngunit naglalabas lamang ng isang transmiter kapag pinasigla. Ang parehong neurotransmitter, depende sa uri ng postsynaptic receptor, ay maaaring magkaroon ng excitatory o inhibitory effect. Ang ilang neurotransmitters (tulad ng dopamine) ay maaari ding gumana bilang neuromodulators. Maraming neuroactive substance ang kadalasang nasasangkot sa isang neurofunctional system, at ang isang neuroactive substance ay may kakayahang maimpluwensyahan ang ilang neurofunctional system.
Mga catecholaminergic neuron
Ang mga catecholaminergic neuron ay naglalaman ng mga neurotransmitter tulad ng dopamine, norepinephrine, o epinephrine sa pericarium at mga proseso, na na-synthesize mula sa amino acid tyrosine. Sa utak ng may sapat na gulang, ang dopaminergic, noradrenergic, at adrenergic neuron ay tumutugma sa lokalisasyon sa mga neuron na naglalaman ng melanin. Ang mga noradrenergic at dopaminergic cells ay binibilang mula A1 hanggang A15, at ang mga adrenergic cell ay binibilang mula C1 hanggang C3, ang mga serial number ay itinalaga sa pataas na pagkakasunud-sunod, ayon sa lokasyon sa brainstem mula sa ibaba hanggang sa itaas na mga seksyon.
mga dopaminergic neuron Ang dopamine-synthesizing cells (A8-A15) ay matatagpuan sa midbrain, diencephalon, at telencephalon (Fig. 1.29). Ang pinakamalaking pangkat ng mga dopaminergic cells ay ang compact na bahagi ng substantia nigra (A9). Ang kanilang mga axon ay bumubuo ng isang pataas na landas na dumadaan sa lateral na bahagi ng hypothalamus at ang panloob na kapsula, nigrostriatal na mga bundle ng buhok
kanin. 1.29. Lokalisasyon ng mga dopaminergic neuron at ang kanilang mga landas sa utak ng daga.
1 - cerebellum; 2 - cerebral cortex; 3 - striatum; 4 - nucleus accumbens; 5 - frontal cortex; 6 - olpaktoryo na bombilya; 7 - olfactory tubercle; 8 - caudate nucleus; 9 - hugis almond na nucleus; 10 - median elevation; 11 - bundle ng nigrostriatal. Ang pangunahing landas (nigrostriatal bundle) ay nagsisimula sa substantia nigra (A8, A9) at pasulong sa striatum
con maabot ang caudate nucleus at ang shell. Kasama ng mga dopaminergic neuron ng reticular substance (A8), bumubuo sila ng nigrostriatal system.
Ang pangunahing pathway (nigrostriatal bundle) ay nagmula sa substantia nigra (A8, A9) at pasulong sa striatum.
Ang mesolimbic na grupo ng mga dopaminergic neuron (A10) ay umaabot mula sa mga mesencephalic na rehiyon hanggang sa limbic system. Binubuo ng Group A10 ang ventral apex sa interpeduncular nuclei sa tegmentum ng midbrain. Ang mga axon ay pumupunta sa panloob na nuclei ng terminal sulcus, septum, olfactory tubercles, nucleus accumbens (n. accumbens), cingulate gyrus.
Ang ikatlong dopaminergic system (A12), na tinatawag na tuberoinfundibular, ay matatagpuan sa diencephalon, ay matatagpuan sa kulay abong tubercle at umaabot sa infundibulum. Ang sistemang ito ay nauugnay sa mga pag-andar ng neuroendocrine. Ang iba pang mga diencephalic na grupo ng mga cell (A11, A13 at A14) at ang kanilang mga target na cell ay matatagpuan din sa hypothalamus. Ang isang maliit na grupo ng A15 ay nakakalat sa olfactory bulb at ang tanging dopaminergic na grupo ng mga neuron sa telencephalon.
Ang lahat ng mga receptor ng dopamine ay kumikilos sa pamamagitan ng pangalawang sistema ng messenger. Ang kanilang postsynaptic action ay maaaring excitatory o inhibitory. Ang dopamine ay mabilis na dinadala pabalik sa presynaptic terminal kung saan ito ay na-metabolize ng monoamine oxidase (MAO) at catechol-O-methyltransferase (COMT).
Mga noradrenergic neuron Noradrenergic nerve cells ay matatagpuan lamang sa makitid na anterolateral zone ng tegmentum ng medulla oblongata at pons (Fig. 1.30). Sa-
kanin. 1.30. Lokalisasyon ng mga noradrenergic neuron at ang kanilang mga landas sa utak ng daga (parasagittal section).
1 - cerebellum; 2 - dorsal bundle; 3 - ventral bundle; 4 - hippocampus; 5 - cerebral cortex; 6 - olpaktoryo na bombilya; 7 - pagkahati; 8 - medial anterior cerebral bundle; 9 - dulo strip; 10 - hypothalamus.
Ang pangunahing landas ay nagsisimula sa locus coeruleus (A6) at tumatakbo pasulong sa ilang mga bundle, na nagbibigay ng mga sanga sa iba't ibang bahagi ng utak. Gayundin, ang noradrenergic nuclei ay matatagpuan sa ventral na bahagi ng brainstem (A1, A2, A5 at A7). Karamihan sa kanilang mga hibla ay sumasama sa mga hibla ng mga coeruleus neuron, gayunpaman, ang ilan ay inaasahang nasa dorsal na direksyon.
ang mga filament na nagmumula sa mga neuron na ito ay umakyat sa midbrain o bumababa sa spinal cord. Bilang karagdagan, ang mga noradrenergic cell ay may mga koneksyon sa cerebellum. Ang mga noradrenergic fibers ay mas malawak na sangay kaysa sa dopaminergic. Ang mga ito ay pinaniniwalaan na gumaganap ng isang papel sa regulasyon ng daloy ng dugo ng tserebral.
Ang pinakamalaking pangkat ng mga noradrenergic cells (A6) ay matatagpuan sa locus coeruleus (locus cereleus) at kinabibilangan ng halos kalahati ng lahat ng noradrenergic cells (Fig. 1.31). Ang nucleus ay matatagpuan sa itaas na bahagi ng tulay sa ilalim ng IV ventricle at umaabot hanggang sa inferior colliculi ng quadrigemina. Ang mga axon ng mga selula ng sanga ng asul na spot ay maraming beses, ang kanilang mga adrenergic ending ay matatagpuan sa maraming bahagi ng CNS. Mayroon silang modulating effect sa mga proseso ng maturation at pag-aaral, pagpoproseso ng impormasyon sa utak, regulasyon sa pagtulog, at endogenous pain inhibition.
Ang posterior noradrenergic bundle ay nagmula sa A6 group at nag-uugnay sa midbrain sa nuclei ng posterior suture, ang superior at inferior tubercles ng quadrigemina; sa diencephalon - kasama ang anterior nuclei ng thalamus, medial at lateral geniculate bodies; sa huling utak - kasama ang amygdala, hippocampus, neocortex, cingulate gyrus.
Ang mga karagdagang hibla mula sa mga selula ng grupong A6 ay pumupunta sa cerebellum sa pamamagitan ng superior peduncle nito (tingnan ang Fig. 1.31). Ang mga pababang hibla mula sa locus coeruleus, kasama ang mga hibla ng kalapit na pangkat ng mga selulang A7, ay pumunta sa posterior nucleus ng vagus nerve, ang inferior olive at ang spinal cord. Anterolateral-
kanin. 1.31. Scheme ng pagsasagawa ng mga noradrenergic pathway mula sa asul na nucleus (spot) na matatagpuan sa gray matter ng tulay.
1 - mga hibla ng conductive path; 2 - hippocampus; 3 - thalamus; 4 - hypothalamus at amygdala; 5 - cerebellum; 6 - spinal cord; 7 - asul na lugar
Ang pababang bundle mula sa locus coeruleus ay nagpapadala ng mga hibla sa anterior at posterior na mga sungay ng spinal cord.
Ang mga neuron ng mga pangkat A1 at A2 ay matatagpuan sa medulla oblongata. Kasama ang mga grupo ng mga pontine cell (A5 at A7), bumubuo sila ng mga nauuna na pataas na mga landas ng noradrenergic. Sa midbrain, ang mga ito ay naka-project sa gray na periaqueductal nucleus at sa reticular formation, sa diencephalon - papunta sa buong hypothalamus, at sa telencephalon - papunta sa olfactory bulb. Bilang karagdagan, ang mga hibla ng bulbospinal ay napupunta rin mula sa mga grupong ito ng mga selula (A1, A2, A5, A7) patungo sa spinal cord.
Sa PNS, ang norepinephrine (at sa mas mababang antas ng epinephrine) ay isang mahalagang neurotransmitter para sa nagkakasundo na postganglionic na mga pagtatapos ng autonomic nervous system.
Mga adrenergic neuron
Ang adrenaline-synthesizing neuron ay matatagpuan lamang sa medulla oblongata, sa isang makitid na anterolateral na rehiyon. Ang pinakamalaking pangkat ng mga selulang C1 ay nasa likod ng posterior olive nucleus, ang gitnang pangkat ng mga selulang C2 - sa tabi ng nucleus ng solong landas, ang pangkat ng mga selulang C3 - direkta sa ilalim ng periaqueductal grey matter. Ang mga efferent pathway mula sa C1-C3 ay pumupunta sa posterior nucleus ng vagus nerve, ang nucleus ng solitary tract, ang blue spot, ang periaqueductal grey matter ng pons at midbrain, at ang hypothalamus.
Mayroong 4 na pangunahing uri ng mga catecholaminergic receptor, na naiiba bilang tugon sa pagkilos ng mga agonist o antagonist at sa mga postsynaptic effect. Kinokontrol ng mga receptor ng α1 ang mga channel ng calcium sa pamamagitan ng pangalawang messenger na inositol phosphate-3 at, kapag na-activate, pinapataas ang konsentrasyon ng intracellular ion.
Ca 2+ . Ang pagpapasigla ng mga β2 receptor ay humahantong sa pagbaba sa konsentrasyon ng pangalawang messenger cAMP, na sinamahan ng iba't ibang mga epekto. Ang mga receptor ng B, sa pamamagitan ng second messenger cAMP, ay nagpapataas ng conductivity ng lamad para sa mga K+ ions, na bumubuo ng isang nagbabawal na potensyal na postsynaptic.
Mga neuron ng serotonin
Ang serotonin (5-hydroxytryptamine) ay nabuo mula sa amino acid na tryptophan. Karamihan sa mga serotonergic neuron ay naisalokal sa medial na bahagi ng brainstem, na bumubuo ng tinatawag na raphe nuclei (Larawan 1.32). Ang mga pangkat B1 at B2 ay matatagpuan sa medulla oblongata, B3 - sa hangganan ng zone sa pagitan ng medulla oblongata at tulay, B5 - sa tulay, B7 - sa midbrain. Ang raphe neurons B6 at B8 ay matatagpuan sa tegmentum pons at sa midbrain. Ang raphe nuclei ay naglalaman din ng mga nerve cell na naglalaman ng iba pang mga neurotransmitter tulad ng dopamine, norepinephrine, GABA, enkephalin, at substance P. Dahil dito, ang raphe nuclei ay tinatawag ding mga multitransmitter center.
Ang mga projection ng serotonergic neuron ay tumutugma sa kurso ng norepinephrine fibers. Ang karamihan ng mga hibla ay napupunta sa mga istruktura ng limbic system, ang reticular formation at ang spinal cord. Mayroong koneksyon sa asul na lugar - ang pangunahing konsentrasyon ng mga neuron ng norepinephrine.
Ang malaking anterior ascending tract ay umaakyat mula sa mga cell ng B6, B7, at B8 na grupo. Ito ay nauuna sa pamamagitan ng midbrain tegmentum at laterally sa hypothalamus, pagkatapos ay nagbibigay ng mga sanga patungo sa fornix at cingulate gyrus. Sa pamamagitan ng landas na ito, ang mga pangkat B6, B7 at B8 ay konektado sa midbrain na may interpeduncular nuclei at substantia nigra, sa diencephalon na may nuclei ng leash, thalamus at hypothalamus, sa huling utak na may nuclei ng septum at olpaktoryo. bombilya.
Maraming projection ng mga serotonergic neuron sa hypothalamus, cingulate gyrus, at olfactory cortex, pati na rin ang mga koneksyon sa striatum at frontal cortex. Ang mas maikling posterior ascending tract ay nagkokonekta sa mga cell ng mga pangkat B3, B5, at B7 sa pamamagitan ng posterior longitudinal fasciculus sa periaqueductal grey matter at posterior hypothalamic region. Bilang karagdagan, mayroong mga serotonergic projection sa cerebellum (mula sa B6 at B7) at sa spinal cord (mula sa B1 hanggang B3), pati na rin ang maraming mga hibla na kumokonekta sa pagbuo ng reticular.
Ang paglabas ng serotonin ay nangyayari sa karaniwang paraan. Ang mga receptor ay matatagpuan sa postsynaptic membrane, kung saan, sa tulong ng mga pangalawang messenger, bukas na mga channel para sa K + at Ca 2+ ions. Mayroong 7 klase ng serotonin receptors: 5-HT 1 - 5-HT 7 na iba ang tugon sa pagkilos ng mga agonist at antagonist. Ang mga receptor 5-HT 1 , 5-HT 2 at 5-HT 4 ay matatagpuan sa utak, ang mga receptor 5-HT 3 - sa PNS. Ang pagkilos ng serotonin ay tinapos sa pamamagitan ng mekanismo ng neurotransmitter reuptake sa pamamagitan ng presynaptic ending. Ang serotonin na hindi nakapasok sa mga vesicle ay na-deaminate sa tulong ng MAO. Mayroong nagbabawal na epekto ng pababang mga serotonergic fibers sa mga unang sympathetic neuron ng spinal cord. Ipinapalagay na sa ganitong paraan kinokontrol ng mga raphe neuron ng medulla oblongata ang pagpapadaloy ng mga impulses ng sakit sa anterolateral system. Ang kakulangan sa serotonin ay nauugnay sa depresyon.
kanin. 1.32. Lokalisasyon ng mga serotonergic neuron at ang kanilang mga landas sa utak ng daga (parasagittal section).
1 - olpaktoryo na bombilya; 2 - sinturon; 3 - corpus callosum; 4 - cerebral cortex; 5 - medial longitudinal bundle; 6 - cerebellum; 7 - medial anterior cerebral bundle; 8 - strip ng utak; 9 - dulo strip; 10 - vault; 11 - caudate nucleus; 12 - panlabas na kapsula. Ang mga serotonergic neuron ay nakapangkat sa siyam na nuclei na matatagpuan sa brainstem. Ang B6-B9 nuclei ay nauuna sa diencephalon at telencephalon, habang ang caudal nuclei ay nasa medulla oblongata at spinal cord.
Mga histaminergic neuron
Ang mga histaminergic nerve cells ay matatagpuan sa ibabang bahagi ng hypothalamus malapit sa infundibulum. Ang histamine ay na-metabolize ng enzyme histidine decarboxylase mula sa amino acid histidine. Ang mahaba at maiikling bundle ng fibers ng histaminergic nerve cells sa ibabang bahagi ng hypothalamus ay pumupunta sa brain stem bilang bahagi ng posterior at periventricular zone. Ang mga histaminergic fibers ay umaabot sa periaqueductal grey matter, posterior raphe nucleus, medial vestibular nucleus, solitary tract nucleus, posterior vagus nucleus, nucleus
facial nerve, anterior at posterior cochlear nuclei, lateral loop at inferior tubercle ng quadrigemina. Bilang karagdagan, ang mga hibla ay ipinadala sa diencephalon - ang posterior, lateral at anterior na bahagi ng hypothalamus, mastoid body, optic tubercle, periventricular nuclei, lateral geniculate bodies at sa telencephalon - Broca's diagonal gyrus, n. accumbens, amygdala at cerebral cortex.
Cholinergic neuron
Ang Alpha (α)- at gamma (γ)-motoneuron ng oculomotor, trochlear, trigeminal, abducens, facial, glossopharyngeal, vagus, accessory at hypoglossal nerves at spinal nerves ay cholinergic (Fig. 1.33). Ang acetylcholine ay nakakaapekto sa pag-urong ng mga kalamnan ng kalansay. Ang mga preganglionic neuron ng autonomic nervous system ay cholinergic, pinasisigla nila ang mga postganglionic neuron ng autonomic nervous system. Ang iba pang mga cholinergic nerve cells ay binigyan ng alphanumeric designation mula sa itaas hanggang sa ibaba (sa reverse order kumpara sa catecholaminergic at serotonergic neurons). Ang Ch1 cholinergic neuron ay bumubuo ng halos 10% ng mga cell ng median nuclei ng septum, ang Ch2 neuron ay bumubuo ng 70% ng mga cell ng vertical limb ng diagonal na Broca's sulcus, ang Ch3 neuron ay bumubuo ng 1% ng mga cell ng horizontal limb ng dayagonal ng sulcus ni Broca. Ang lahat ng tatlong grupo ng mga neuron ay umuusad pababa sa medial nuclei ng leash at interpeduncular nuclei. Ang mga Ch1 neuron ay konektado sa pamamagitan ng pataas na mga hibla sa pamamagitan ng fornix patungo sa hippocampus. Ang Ch3 cell group ay synaptically konektado sa mga nerve cells ng olfactory bulb.
Sa utak ng tao, ang pangkat ng mga cell ng Ch4 ay medyo malawak at tumutugma sa basal nucleus ng Meinert, kung saan 90% ng lahat ng mga cell ay cholinergic. Ang mga nuclei na ito ay tumatanggap ng mga afferent impulses mula sa subcortical diencephalic-telencephalic divisions at bumubuo ng limbic-paralimbic cortex ng utak. Ang mga nauunang cell ng nucleus basalis ay naka-project sa frontal at parietal neocortex, habang ang mga posterior cells ay naka-project sa occipital at temporal na neocortex. Kaya, ang nucleus basalis ay ang transmission link sa pagitan ng limbic-paralimbic na mga rehiyon at ang neocortex. Dalawang maliit na grupo ng mga cholinergic cells (Ch5 at Ch6) ang matatagpuan sa pons at itinuturing na bahagi ng ascending reticular system.
Ang isang maliit na grupo ng mga cell ng periolivar nucleus, na bahagyang binubuo ng mga cholinergic cells, ay matatagpuan sa gilid ng trapezoid body sa ibabang bahagi ng tulay. Ang mga efferent fibers nito ay pumupunta sa mga receptor cell ng auditory system. Ang cholinergic system na ito ay nakakaimpluwensya sa paghahatid ng mga sound signal.
Aminacidergic neuron
Napatunayan na ang mga katangian ng neurotransmitter para sa apat na amino acid: excitatory para sa glutamic (glutamate), aspartic (aspartate) acids, at inhibitory para sa g-aminobutyric acid at glycine. Ang mga katangian ng neurotransmitter ng cysteine ay ipinapalagay (excitatory); taurine, serine at p-alanine (preno).
kanin. 1.33. Lokalisasyon ng mga cholinergic neuron at ang kanilang mga landas sa utak ng daga (seksyon ng parasagittal). 1 - hugis almond na nucleus; 2 - anterior olfactory nucleus; 3 - arcuate core; 4 - basal nucleus ng Meinert; 5 - cerebral cortex; 6 - shell ng caudate nucleus; 7 - dayagonal na sinag ni Broca; 8 - baluktot na sinag (Meinert's beam); 9 - hippocampus; 10 - interpeduncular nucleus; 11 - lateral-dorsal core ng gulong; 12 - medial core ng tali; 13 - olpaktoryo na bombilya; 14 - olfactory tubercle; 15 - reticular formation; 16 - strip ng utak; 17 - thalamus; 18 - reticular formation ng gulong
Glutamatergic at aspartatergic neuron Ang structurally katulad na amino acids glutamate at aspartate (Figure 1.34) ay inuri electrophysiologically bilang excitatory neurotransmitters. Ang mga nerve cell na naglalaman ng glutamate at/o aspartate bilang mga neurotransmitter ay naroroon sa auditory system (first-order neurons), sa olfactory system (pinagsasama ang olfactory bulb sa cerebral cortex), sa limbic system, sa neocortex (pyramidal cells) . Ang glutamate ay matatagpuan din sa mga neuron ng mga pathway na nagmumula sa mga pyramidal cells: ang corticostriate, corticothalamic, corticothectal, corticobridge, at corticospinal tracts.
Ang isang mahalagang papel sa paggana ng sistema ng glutamate ay nilalaro ng mga astrocytes, na hindi mga passive na elemento ng sistema ng nerbiyos, ngunit kasangkot sa pagbibigay ng mga neuron na may mga substrate ng enerhiya bilang tugon sa isang pagtaas sa aktibidad ng synaptic. Mga proseso ng astrocyte -
kanin. 1.34. Synthesis ng glutamic at aspartic acid.
Ang Glycolysis ay nag-convert ng glucose sa pyruvate, na, sa pagkakaroon ng acetyl-CoA, ay pumapasok sa Krebs cycle. Dagdag pa, sa pamamagitan ng transamination, ang oxaloacetate at α-ketoglutarate ay na-convert sa aspartate at glutamate, ayon sa pagkakabanggit (ang mga reaksyon ay ipinakita sa ibaba ng figure)
Ang ki ay matatagpuan sa paligid ng mga synaptic na contact, na nagpapahintulot sa kanila na makita ang pagtaas sa synaptic na konsentrasyon ng mga neurotransmitters (Larawan 1.35). Ang transportasyon ng glutamate mula sa synaptic cleft ay pinapamagitan ng mga partikular na sistema ng transportasyon, dalawa sa mga ito ay glial-specific ( GLT-1 at GLAST- carrier). Pangatlong sistema ng transportasyon (EAAC-1), eksklusibong matatagpuan sa mga neuron, ay hindi kasangkot sa paglipat ng glutamate na inilabas mula sa mga synapses. Ang paglipat ng glutamate sa mga astrocytes ay nangyayari sa kahabaan ng electrochemical gradient ng Na + ions.
Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang relatibong constancy ng extracellular na konsentrasyon ng glutamate at aspartate ay pinananatili. Kasama sa kanilang pagtaas ang mga mekanismo ng kompensasyon: pagkuha ng mga neuron at astrocytes ng mga labis mula sa intercellular space, presynaptic inhibition ng paglabas ng mga neurotransmitters, metabolic utilization at
kanin. 1.35. Ang istraktura ng glutamatergic synapse.
Ang glutamate ay inilabas mula sa synaptic vesicles papunta sa synaptic cleft. Ang figure ay nagpapakita ng dalawang mekanismo ng reuptake: 1 - bumalik sa presynaptic na pagtatapos; 2 - sa kalapit na glial cell; 3 - glial cell; 4 - axon; 5 - glutamine; 6 - glutamine synthetase; 7 - ATP + NH 4 +; 8 - glutaminase; 9 - glutamate + NH 4 +; 10 - glutamate; 11 - postsynaptic lamad. Sa mga glial cell, ang glutamine synthase ay nagko-convert ng glutamate sa glutamine, na pagkatapos ay inililipat sa presynaptic terminal. Sa presynaptic terminal, ang glutamine ay binago pabalik sa glutamate ng enzyme glutaminase. Ang libreng glutamate ay na-synthesize din sa mga reaksyon ng Krebs cycle sa mitochondria. Ang libreng glutamate ay kinokolekta sa synaptic vesicle bago mangyari ang susunod na potensyal na aksyon. Ang kanang bahagi ng figure ay nagpapakita ng mga reaksyon ng conversion ng glutamate at glutamine na pinagsama ng glutamine synthetase at glutaminase
atbp. Sa paglabag sa kanilang pag-aalis mula sa synaptic cleft, ang ganap na konsentrasyon at oras ng paninirahan ng glutamate at aspartate sa synaptic cleft ay lumampas sa mga pinahihintulutang limitasyon, at ang proseso ng depolarization ng neuronal membranes ay nagiging hindi maibabalik.
May mga pamilya ng ionotropic at metabotropic glutamate receptors sa mammalian CNS. Kinokontrol ng mga ionotropic receptor ang permeability ng mga channel ng ion at inuri ayon sa kanilang pagiging sensitibo sa pagkilos ng N-methyl-D-aspartate (NMDA)α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid (AMRA), kainic acid (K) at L-2-amino-4-phosphonobutyric acid (L-AP4)- ang pinaka pumipili na ligand ng ganitong uri ng mga receptor. Ang mga pangalan ng mga compound na ito ay itinalaga sa kaukulang mga uri ng mga receptor: NMDA, AMPA, K at L-AP4.
Ang pinaka-pinag-aralan na mga receptor ay NMDA-type (Fig. 1.36). postsynaptic receptor NMDA ay isang kumplikadong supramolecular formation na kinabibilangan ng ilang mga site (site) ng regulasyon: isang partikular na binding site para sa isang mediator (L-glutamic acid), isang partikular na binding site para sa isang coagonist (glycine), at allosteric modulatory site na matatagpuan pareho sa lamad ( polyamine) at sa ion channel , isinama sa receptor (binding site para sa divalent cations at "phencyclidine" site - binding site para sa non-competitive antagonists).
Ang mga ionotropic receptor ay may mahalagang papel sa pagpapatupad ng excitatory neurotransmission sa CNS, ang pagpapatupad ng neuroplasticity, ang pagbuo ng mga bagong synapses (synaptogenesis), at sa pagtaas ng kahusayan ng paggana ng mga umiiral na synapses. Ang mga prosesong ito ay higit na nauugnay sa mga mekanismo ng memorya, pag-aaral (pagkuha ng mga bagong kasanayan), kabayaran sa mga pag-andar na may kapansanan dahil sa organikong pinsala sa utak.
Ang excitatory aminoacidergic neurotransmitters (glutamate at aspartate) ay cytotoxic sa ilalim ng ilang mga kundisyon. Kapag nakikipag-ugnayan ang mga ito sa labis na nasasabik na mga postynaptic na receptor, ang mga dendrosomatic lesyon ay bubuo nang walang pagbabago sa conductive na bahagi ng nerve cell. Ang mga kundisyon na lumilikha ng gayong labis na pananabik ay nailalarawan sa pamamagitan ng tumaas na paglabas at/o nabawasan na pag-reuptake ng carrier. Overexcitation ng glutamate receptors NMDA humahantong sa pagbubukas ng nakaraan-
nist-dependent calcium channels at isang malakas na pag-agos ng Ca 2+ sa mga neuron na may biglaang pagtaas sa konsentrasyon nito sa threshold. Sanhi ng labis na pagkilos ng aminoacidergic neurotransmitters "excitotoxic na pagkamatay ng mga neuron" ay isang unibersal na mekanismo ng pinsala sa nervous tissue. Pinagbabatayan nito ang necrotic na pagkamatay ng mga neuron sa iba't ibang sakit sa utak, parehong talamak (ischemic stroke) at talamak (neuro-
kanin. 1.36. Glutamate NMDA receptor
rodegeneration). Ang mga extracellular na antas ng aspartate at glutamate, at samakatuwid ang kalubhaan ng excitotoxicity, ay apektado ng temperatura at pH ng utak, mga extracellular na konsentrasyon ng monovalent ions C1 - at Na + . Pinipigilan ng metabolic acidosis ang mga sistema ng transportasyon ng glutamate mula sa synaptic cleft.
Mayroong katibayan ng mga neurotoxic na katangian ng glutamate na nauugnay sa pag-activate ng AMPA at K receptors, na humahantong sa isang pagbabago sa permeability ng postsynaptic membrane para sa monovalent K+ at Na+ cations, isang pagtaas sa papasok na daloy ng Na+ ions, at isang panandaliang depolarization ng postsynaptic membrane, na nagiging sanhi ng pagtaas ng pag-agos ng Ca 2+ sa cell sa pamamagitan ng agonist-dependent (receptors). NMDA) at mga channel na may boltahe. Ang daloy ng Na+ ions ay sinamahan ng pagpasok ng tubig sa mga selula, na nagiging sanhi ng pamamaga ng apical dendrites at lysis ng mga neuron (osmolytic na pinsala sa mga neuron).
Ang G-protein-coupled metabotropic glutamate receptors ay may mahalagang papel sa regulasyon ng intracellular calcium current na sanhi ng pag-activate ng mga NMDA receptors at gumaganap ng mga modulatory function, na nagdudulot ng mga pagbabago sa aktibidad ng cell. Ang mga receptor na ito ay hindi nakakaapekto sa paggana ng mga channel ng ion, ngunit pinasisigla ang pagbuo ng mga intracellular mediator ng diacylglycerol at nositol triphosphate, na kasangkot sa karagdagang mga proseso ng ischemic cascade.
Mga GABAergic neuron
Ang ilang mga neuron ay naglalaman ng g-aminobutyric acid (GABA) bilang isang neurotransmitter, na nabuo mula sa glutamic acid sa pamamagitan ng pagkilos ng glutamate decarboxylase (Fig. 1.37). Sa cerebral cortex, ang mga GABAergic neuron ay matatagpuan sa olpaktoryo at limbic na mga lugar (hippocampal basket neurons). Naglalaman din ang GABA ng mga neuron ng efferent extrapyramidal striatonigral, pallidonigral at subtalamopallidar pathways, Purkinje cells ng cerebellum, neurons ng cerebellar cortex (Golgi, stellate at basket), intercalary inhibitory neurons ng spinal cord.
Ang GABA ay ang pinakamahalagang inhibitory neurotransmitter sa CNS. Ang pangunahing papel ng physiological ng GABA ay ang paglikha ng isang matatag na balanse sa pagitan ng mga excitatory at inhibitory system, modulasyon at regulasyon ng aktibidad ng pangunahing excitatory neurotransmitter glutamate. Nililimitahan ng GABA ang pagkalat ng isang excitatory stimulus parehong presynaptically - sa pamamagitan ng GABA-B receptors, functionally
kanin. 1.37. Ang reaksyon ng conversion ng glutamate sa GABA.
Ang coenzyme pyridoxal phosphate ay kinakailangan para sa aktibidad ng glutamic acid decarboxylase (DHA)
kanin. 1.38. Ang receptor ng GABA.
1 - benzodiazepine-binding site;
2 - GABA-binding site; 3 - ion channel para sa CL - ; 4 - barbiturate-binding site
ngunit nauugnay sa mga channel ng calcium na umaasa sa boltahe ng mga presynaptic na lamad, at postsynaptically - sa pamamagitan ng mga GABA-receptor (GABA-barbiturate-benzodiazepine-receptor complex), na gumagana na nauugnay sa mga channel ng chloride na umaasa sa boltahe. Ang pag-activate ng postsynaptic GABA-A na mga receptor ay humahantong sa hyperpolarization ng mga lamad ng cell at pagsugpo sa excitatory impulse na dulot ng depolarization.
Ang density ng GABA-A receptors ay pinakamataas sa temporal at frontal cortex, hippocampus, amygdala at hypothalamic nuclei, substantia nigra, periaqueductal grey matter, at cerebellar nuclei. Sa mas mababang lawak, ang mga receptor ay naroroon sa caudate nucleus, putamen, thalamus, occipital cortex, at epiphysis. Ang lahat ng tatlong subunit ng GABA-A receptor (α, β at γ) ay nagbubuklod sa GABA, kahit na ang binding affinity ay pinakamataas para sa b-subunit (Fig. 1.38). Nakikipag-ugnayan ang mga barbiturates sa a- at P-subunits; benzodiazepines - may 7-subunit lamang. Ang nagbubuklod na affinity ng bawat isa sa mga ligand ay nadagdagan kung ang ibang mga ligand ay nakikipag-ugnayan nang kahanay sa receptor.
Glycinergic neuron Ang Glycine ay isang inhibitory neurotransmitter sa halos lahat ng bahagi ng CNS. Ang pinakamataas na density ng glycine receptors ay natagpuan sa mga istruktura ng brainstem, ang cerebral cortex, ang striatum, ang nuclei ng hypothalamus, ang mga conductor mula sa frontal cortex hanggang sa hypothalamus, at ang utak.
gallbladder, spinal cord. Ang Glycine ay nagpapakita ng mga katangian ng pagbabawal sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan hindi lamang sa sarili nitong strychnine-sensitive glycine receptors, kundi pati na rin sa GABA receptors.
Sa maliliit na konsentrasyon, ang glycine ay kinakailangan para sa normal na paggana ng glutamate receptors. NMDA. Ang Glycine ay isang receptor co-agonist NMDA, dahil ang kanilang activation ay posible lamang kung ang glycine ay nagbubuklod sa mga tiyak na (insensitive sa strychnine) glycine site. Potentiating effect ng glycine sa mga receptor NMDA lumilitaw sa mga konsentrasyon sa ibaba 0.1 µmol, at sa mga konsentrasyon mula 10 hanggang 100 µmol, ang glycine site ay ganap na puspos. Ang mataas na konsentrasyon ng glycine (10-100 mmol) ay hindi nagpapagana ng NMDA-induced depolarization sa vivo at samakatuwid ay hindi dagdagan ang excitotoxicity.
Mga peptidergic neuron
Ang neurotransmitter at/o neuromodulatory function ng maraming peptides ay pinag-aaralan pa rin. Kasama sa mga peptidergic neuron ang:
Hypothalamoneurohypophyseal nerve cells na may peptides ok-
Sitocin at vasopressin bilang neurotransmitters; pituitary cells na may peptides somatostatin, corti-
koliberin, thyroliberin, luliberin;
Mga neuron na may peptides ng autonomic nervous system ng gastrointestinal tract, tulad ng substance P, vasoactive intestinal polypeptide (VIN) at cholecystokinin;
Mga neuron na ang mga peptide ay nabuo mula sa pro-opiomelanocortin (corticotropin at β-endorphin),
Enkephalinergic nerve cells.
Substance-R - naglalaman ng mga neuron Ang Substance P ay isang 11 amino acid peptide na may mabagal na simula at pangmatagalang stimulating effect. Ang sangkap P ay naglalaman ng:
Mga 1/5 na selula ng spinal ganglia at trigeminal (Gasserov) ganglion, ang mga axon na may manipis na myelin sheath o hindi myelinated;
Olpaktoryo na mga selula ng bombilya;
Mga neuron ng periaqueductal grey matter;
Mga neuron ng landas mula sa midbrain hanggang sa interpeduncular nuclei;
Mga neuron ng efferent nigrostriatal pathways;
Mga maliliit na selula ng nerbiyos na matatagpuan sa cerebral cortex, pangunahin sa mga layer V at VI.
Mga neuron na naglalaman ng VIP Ang Vasoactive intestinal polypeptide (VIP) ay binubuo ng 28 amino acids. Sa nervous system, ang VIP ay isang excitatory neurotransmitter at/o neuromodulator. Ang pinakamataas na konsentrasyon ng VIP ay matatagpuan sa neocortex, pangunahin sa mga bipolar cell. Sa brainstem, ang VIP-containing nerve cells ay matatagpuan sa nucleus ng solitary tract at nauugnay sa limbic system. Ang suprachiasmatic nucleus ay naglalaman ng mga neuron na naglalaman ng VIP na nauugnay sa nuclei ng hypothalamus. Sa gastrointestinal tract, mayroon itong vasodilating effect at pinasisigla ang paglipat ng glycogen sa glucose.
Mga neuron na naglalaman ng β-Endorphin Ang β-Endorphin ay isang 31 amino acid peptide na gumaganap bilang isang inhibitory neuromodulator sa utak. Ang mga endorphinergic cell ay matatagpuan sa mediobasal hypothalamus at sa mas mababang bahagi ng solitary tract nucleus. Ang mga pataas na endorphinergic pathway mula sa hypothalamus ay napupunta sa preoptic field, septal nuclei, at amygdala, at ang mga pababang pathway ay papunta sa periaqueductal grey matter, ang blue nucleus, at ang reticular formation. Ang mga endorphinergic neuron ay kasangkot sa sentral na regulasyon ng analgesia, pinasisigla nila ang pagpapalabas ng growth hormone, prolactin at vasopressin.
Mga enkephalinergic neuron
Ang Enkephalin ay isang 5 amino acid peptide na gumaganap bilang isang endogenous opiate receptor ligand. Ang mga enkephalinergic neuron ay matatagpuan sa mababaw na layer ng posterior horn ng spinal cord at ang nucleus ng spinal tract ng trigeminal nerve, ang perioval nucleus (auditory system), olfactory bulbs, sa nuclei ng raphe, sa grey na periaqueductal sangkap. Ang mga neuron na naglalaman ng enkephalin ay matatagpuan din sa neocortex at allocortex.
Ang mga enkephalinergic neuron ay presynaptically na pumipigil sa paglabas ng substance P mula sa synaptic endings ng afferents na nagsasagawa ng mga pain impulses (Fig. 1.39). Maaaring makamit ang analgesia sa pamamagitan ng electrical stimulation o microinjection ng mga opiate sa lugar na ito. Ang mga enkephalinergic neuron ay nakakaapekto sa hypothalamic-pituitary regulation ng synthesis at pagpapalabas ng oxytocin, vasopressin, ilang liberins at statins.
Nitrogen oxide
Ang Nitric oxide (NO) ay isang multifunctional physiological regulator na may mga katangian ng isang neurotransmitter, na, hindi katulad ng mga tradisyunal na neurotransmitters, ay hindi nakalaan sa synaptic vesicles ng nerve endings at inilabas sa synaptic cleft sa pamamagitan ng libreng diffusion, at hindi sa pamamagitan ng mekanismo ng exocytosis . Ang NO molecule ay na-synthesize bilang tugon sa physiological na pangangailangan ng enzyme WA synthase (WAS) mula sa amino acid na L-arginine. Ang kakayahan ng NO na gumawa ng isang biological na epekto ay pangunahing tinutukoy ng maliit na sukat ng molekula nito, ang mataas na reaktibiti nito, at ang kakayahang mag-diffuse sa mga tisyu, kabilang ang kinakabahan. Ito ang naging batayan ng pagtawag sa HINDI bilang isang retrograde messenger.
May tatlong anyo ng WAV. Dalawa sa kanila ay constitutive: neuronal (ncNOS) at endothelial (ecWAS), ang pangatlo ay inducible (WAV), na matatagpuan sa glial cells.
Ang pag-asa sa calcium-calmodulin ng neuronal WAV isoform ay nagdudulot ng pagtaas sa NO synthesis na may pagtaas sa antas ng intracellular calcium. Kaugnay nito, ang anumang mga proseso na humahantong sa akumulasyon ng calcium sa cell (kakulangan sa enerhiya, mga pagbabago sa aktibong transportasyon ng ion,
kanin. 1.39. Ang mekanismo ng enkephalinergic na regulasyon ng sensitivity ng sakit sa antas ng gelatinous substance.
1 - interneuron; 2 - enkephalin; 3 - enkephalin receptors; 4 - neuron ng posterior horn ng spinal cord; 5 - mga receptor ng sangkap P; 6 - sangkap P; 7 - sensitibong neuron ng spinal ganglion. Sa synapse sa pagitan ng peripheral sensory neuron at neuron ng spinothalamic ganglion, ang substance P ang pangunahing tagapamagitan. Ang enkephalinergic interneuron ay tumutugon sa pain sensitivity, na nagsasagawa ng presynaptic inhibitory effect sa pagpapalabas ng substance P
glutamate excitotoxicity, oxidative stress, pamamaga) ay sinamahan ng pagtaas ng mga antas ng NO.
Ang NO ay ipinakita na may modulating effect sa synaptic transmission at sa functional state ng NMDA glutamate receptors. Sa pamamagitan ng pag-activate ng natutunaw na heme na naglalaman ng guanylate cyclase, ang NO ay kasangkot sa regulasyon ng intracellular na konsentrasyon ng Ca 2+ ions at pH sa loob ng mga nerve cells.
1.8. axonal na transportasyon
Ang axonal transport ay may mahalagang papel sa mga interneuronal na koneksyon. Ang mga bahagi ng lamad at cytoplasmic, na nabuo sa biosynthetic apparatus ng soma at ang proximal na bahagi ng mga dendrite, ay dapat na ipamahagi sa kahabaan ng axon (ang kanilang pagpasok sa mga presynaptic na istruktura ng synapses ay lalong mahalaga) upang mabayaran ang pagkawala ng mga elemento na sumailalim sa pagpapalabas o hindi aktibo.
Gayunpaman, maraming mga axon ay masyadong mahaba para sa mga materyales upang mahusay na lumipat mula sa soma sa synaptic terminal sa pamamagitan ng simpleng pagsasabog. Ang gawaing ito ay isinasagawa ng isang espesyal na mekanismo - axonal transport. Mayroong ilang mga uri nito. Ang mga organelle at mitochondria na napapalibutan ng lamad ay dinadala sa medyo mataas na rate sa pamamagitan ng mabilis na transportasyon ng axonal. Ang mga sangkap na natunaw sa cytoplasm (halimbawa, mga protina) ay gumagalaw sa tulong ng mabagal na transportasyon ng axonal. Sa mga mammal, ang mabilis na transportasyon ng axonal ay may bilis na 400 mm/araw, at ang mabagal na transportasyon ay humigit-kumulang 1 mm/araw. Ang mga synaptic vesicle ay maaaring dalhin sa pamamagitan ng mabilis na axonal transport mula sa motor neuron soma ng spinal cord ng tao patungo sa mga kalamnan ng paa sa loob ng 2.5 araw. Ihambing: ang paghahatid ng maraming natutunaw na protina sa parehong distansya ay tumatagal ng humigit-kumulang 3 taon.
Ang axonal transport ay nangangailangan ng paggasta ng metabolic energy at ang pagkakaroon ng intracellular calcium. Ang mga elemento ng cytoskeleton (mas tiyak, microtubule) ay lumikha ng isang sistema ng mga hibla ng gabay kung saan gumagalaw ang mga organel na napapalibutan ng mga lamad. Ang mga organel na ito ay nakakabit sa mga microtubule sa paraang katulad ng sa pagitan ng makapal at manipis na mga filament ng mga fibers ng kalamnan ng kalansay; ang paggalaw ng mga organel sa kahabaan ng microtubule ay na-trigger ng Ca 2+ ions.
Ang transportasyon ng axonal ay nangyayari sa dalawang direksyon. Ang transportasyon mula sa soma patungo sa mga terminal ng axonal, na tinatawag na anterograde axonal transport, ay nagpupuno ng suplay ng synaptic vesicles at mga enzyme na responsable para sa synthesis ng neurotransmitter sa mga presynaptic na dulo. Ang transportasyon sa kabaligtaran na direksyon, ang retrograde axon transport, ay nagbabalik ng mga walang laman na synaptic vesicles sa soma, kung saan ang mga istruktura ng lamad na ito ay pinababa ng mga lysosome. Ang mga sangkap na nagmumula sa mga synapses ay kinakailangan upang mapanatili ang normal na metabolismo ng mga katawan ng mga selula ng nerbiyos at, bilang karagdagan, nagdadala ng impormasyon tungkol sa estado ng kanilang mga terminal apparatus. Ang paglabag sa retrograde axonal transport ay humahantong sa mga pagbabago sa normal na paggana ng mga nerve cells, at sa mga malalang kaso, sa retrograde degeneration ng mga neuron.
Ang sistema ng transportasyon ng axonal ay ang pangunahing mekanismo na tumutukoy sa pag-renew at pagbibigay ng mga tagapamagitan at modulator sa mga pagtatapos ng presynaptic, at pinagbabatayan din ang pagbuo ng mga bagong proseso, axon at dendrite. Ayon sa konsepto ng plasticity ng utak sa pangkalahatan, kahit na sa utak ng may sapat na gulang, dalawang magkakaugnay na proseso ang patuloy na nagaganap: ang pagbuo ng mga bagong proseso at synapses, pati na rin ang pagkasira at pagkawala ng ilang bahagi ng dating umiiral na mga interneuronal na contact. Ang mga mekanismo ng axonal transport, ang mga proseso ng synaptogenesis na nauugnay sa kanila, at ang paglaki ng pinakamagagandang axon ramifications ay sumasailalim sa pag-aaral, pagbagay, at kabayaran para sa mga may kapansanan sa pag-andar. Ang disorder ng axonal transport ay humahantong sa pagkasira ng mga synaptic na dulo at mga pagbabago sa paggana ng ilang mga sistema ng utak.
Ang mga nakapagpapagaling at biologically active substance ay maaaring maka-impluwensya sa metabolismo ng mga neuron, na tumutukoy sa kanilang axonal transport, pinasisigla ito at sa gayon ay nadaragdagan ang posibilidad ng mga compensatory at regenerative na proseso. Ang pagpapalakas ng transportasyon ng axonal, paglago ng mga manipis na sanga ng axon at synaptogenesis ay may positibong papel sa normal na paggana ng utak. Sa patolohiya, ang mga phenomena na ito ay sumasailalim sa mga proseso ng reparative, compensatory at pagbawi.
Ang ilang mga virus at lason ay kumakalat sa pamamagitan ng axonal transport kasama ang peripheral nerves. Oo, ang varicella-zoster virus (Virus ng Varicella zoster) tumagos sa mga selula ng spinal (spinal) ganglia. Doon, nananatili ang virus sa isang hindi aktibong anyo, minsan sa loob ng maraming taon, hanggang sa magbago ang immune status ng tao. Pagkatapos ang virus ay maaaring dalhin kasama ang mga sensory axon sa balat, at sa mga dermatomes
nagdudulot ng masakit na mga pantal ng shingles ang mga flaccid spinal nerves (Herpes zoster). Ang lason ng tetanus ay dinadala din ng axonal transport. bakterya Clostridium tetani mula sa isang kontaminadong sugat sa pamamagitan ng retrograde transport sa mga motor neuron. Kung ang lason ay inilabas sa extracellular space ng anterior horns ng spinal cord, hinaharangan nito ang aktibidad ng synaptic inhibitory neurotransmitter amino acid receptors at nagiging sanhi ng tetanic convulsions.
1.9. Mga tugon ng nerve tissue sa pinsala
Ang pinsala sa nervous tissue ay sinamahan ng mga reaksyon ng mga neuron at neuroglia. Kapag malubhang nasira, ang mga selula ay namamatay. Dahil ang mga neuron ay post-mitotic cells, hindi sila nagre-replenish.
Mga mekanismo ng pagkamatay ng mga neuron at glial cells
Sa mga tissue na lubhang nasira, ang mga proseso ng nekrosis ay nangingibabaw, na nakakaapekto sa buong mga cell field na may passive cell degeneration, pamamaga at fragmentation ng mga organelles, pagkasira ng lamad, cell lysis, paglabas ng mga intracellular na nilalaman sa nakapaligid na tissue, at pagbuo ng isang nagpapasiklab na tugon. Ang nekrosis ay palaging sanhi ng isang matinding patolohiya, ang mga mekanismo nito ay hindi nangangailangan ng paggasta ng enerhiya, at maaari lamang itong maiwasan sa pamamagitan ng pag-alis ng sanhi ng pinsala.
apoptosis ay isang uri ng programmed cell death. Ang mga apoptikong selula, sa kaibahan sa mga necrotic, ay matatagpuan nang isa-isa o sa maliliit na grupo, na nakakalat sa buong tissue. Mayroon silang mas maliit na sukat, hindi nagbabago na mga lamad, kulubot na cytoplasm na may pag-iingat ng mga organelles, ang hitsura ng maramihang mga cytoplasmic membrane-bound protrusions. Walang nagpapasiklab na reaksyon ng tissue, na kasalukuyang isa sa mahalagang pagkilala sa mga tampok na morphological ng apoptosis mula sa nekrosis. Parehong shrunken cell at apoptotic body ay naglalaman ng mga buo na cell organelles at masa ng condensed chromatin. Ang resulta ng sunud-sunod na pagkasira ng DNA sa mga apoptotic na selula ay ang imposibilidad ng kanilang pagtitiklop (pagpaparami) at pakikilahok sa mga intercellular na pakikipag-ugnayan, dahil ang mga prosesong ito ay nangangailangan ng synthesis ng mga bagong protina. Ang namamatay na mga selula ay epektibong inalis mula sa tissue sa pamamagitan ng phagocytosis. Ang mga pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng mga proseso ng nekrosis at apoptosis ay na-summarized sa Talahanayan 1. 1.1.
Talahanayan 1.1. Mga palatandaan ng mga pagkakaiba sa mga proseso ng nekrosis at apoptosis
Ang apoptosis ay isang mahalagang bahagi ng mga proseso ng pag-unlad at homeostasis ng mature tissue. Karaniwan, ginagamit ng katawan ang genetically programmed na mekanismong ito sa panahon ng embryogenesis upang sirain ang "labis" ng cellular na materyal sa isang maagang yugto ng pag-unlad ng tissue, lalo na, sa mga neuron na hindi nakagawa ng mga contact sa mga target na cell at sa gayon ay pinagkaitan ng trophic na suporta mula sa mga ito. mga selula. Sa pagtanda, ang intensity ng apoptosis sa CNS ng mga mammal ay makabuluhang bumababa, bagaman ito ay nananatiling mataas sa iba pang mga tisyu. Ang pag-aalis ng mga cell na apektado ng virus at ang pagbuo ng isang immune response ay sinamahan din ng isang apoptotic na reaksyon. Kasama ng apoptosis, ang iba pang mga variant ng programmed cell death ay nakahiwalay din.
Ang mga morphological marker ng apoptosis ay mga apoptotic na katawan at mga pinaliit na neuron na may buo na lamad. Ang isang biochemical marker na naging halos magkapareho sa konsepto ng "apoptosis" ay ang DNA fragmentation. Ang prosesong ito ay isinaaktibo ng Ca 2+ at Mg 2+ ions at inhibited ng Zn 2+ ions. Ang cleavage ng DNA ay nangyayari bilang resulta ng pagkilos ng calcium-magnesium-dependent endonuclease. Napag-alaman na ang mga endonucleases ay humahati sa DNA sa pagitan ng mga protina ng histone, na naglalabas ng mga fragment ng regular na haba. Ang DNA sa una ay nahahati sa malalaking fragment ng 50 at 300,000 base, na pagkatapos ay nahahati sa mga fragment ng 180 base pairs, na bumubuo ng isang "hagdan" kapag pinaghiwalay ng gel electrophoresis. Ang fragmentation ng DNA ay hindi palaging nauugnay sa katangian ng morpolohiya ng apoptosis at ito ay isang conditional marker na hindi katumbas ng morphological na pamantayan. Ang pinakaperpektong paraan upang kumpirmahin ang apoptosis ay ang biological-histochemical method, na ginagawang posible na ayusin hindi lamang ang DNA fragmentation, kundi pati na rin ang isang mahalagang morphological feature - apoptotic bodies.
Ang programa ng apoptosis ay binubuo ng tatlong magkakasunod na yugto: paggawa ng desisyon tungkol sa kamatayan o kaligtasan; pagpapatupad ng mekanismo ng pagkawasak; pag-aalis ng mga patay na selula (pagkasira ng mga bahagi ng cellular at kanilang phagocytosis).
Ang kaligtasan o pagkamatay ng mga cell ay higit na tinutukoy ng mga produkto ng expression ng cW-family genes. Ang mga produktong protina ng dalawa sa mga gene na ito, ced-3 at ced-4("killer genes") ay mahalaga para mangyari ang apoptosis. Produktong protina ng isang gene ced-9 pinoprotektahan ang mga cell sa pamamagitan ng pagpigil sa apoptosis sa pamamagitan ng pagpigil sa pagpapaputok ng gene ced-3 at ced-4. Iba pang mga gene ng pamilya ced pag-encode ng mga protina na kasangkot sa packaging at phagocytosis ng namamatay na mga selula, pagkasira ng DNA ng isang patay na selula.
Sa mammals, homologues ng killer gene ced-3(at ang mga produktong protina nito) ay mga gene na nag-encode ng mga interleukin-converting enzymes - caspases (cysteine aspartyl protease), na may iba't ibang substrate at inhibiting specificities. Ang mga hindi aktibong caspase precursor, procaspases, ay naroroon sa lahat ng mga cell. Ang pag-activate ng procaspases sa mga mammal ay isinasagawa ng isang analogue ng ced-4 gene - isang excitatory factor ng apoptotic protease-1 (Apaf-a), nagbubuklod para sa ATP, na nagbibigay-diin sa kahalagahan ng antas ng supply ng enerhiya para sa pagpili ng mekanismo ng kamatayan. Kapag nasasabik, binabago ng mga caspases ang aktibidad ng mga cellular protein (polymerases, endonucleases, mga bahagi ng nuclear membrane) na responsable para sa pagkapira-piraso ng DNA sa mga apoptotic na selula. Ang mga aktibong enzyme ay nagsisimula sa cleavage ng DNA na may hitsura ng triphosphonucleotides sa mga break, na nagiging sanhi ng pagkasira ng mga cytoplasmic na protina. Ang cell ay nawawalan ng tubig at bumababa, ang pH ng cytoplasm ay bumababa. Ang cell lamad ay nawawala ang mga katangian nito, ang cell ay lumiliit, at ang mga apoptotic na katawan ay nabuo. Ang proseso ng muling pagsasaayos ng mga lamad ng cell ay batay sa pag-activate ng syringomyelase, na pumuputol sa syringomyelin ng cell na may pagpapalabas ng ceramide, na nagpapa-aktibo sa phospholipase A2. Mayroong isang akumulasyon ng mga produkto ng arachidonic acid. Ang mga protina na phosphatidylserine at vitronectin na ipinahayag sa panahon ng apoptosis ay dinadala sa panlabas na ibabaw ng cell at sinenyasan sa mga macrophage na nagsasagawa ng phagocytosis ng mga apoptotic na katawan.
Mga homologue ng nematode gene ced-9, pagtukoy ng cell survival, sa mammals ay isang pamilya ng proto-oncogenes bcl-2. At bcl-2, at kaugnay na protina bcl-x-l ay naroroon sa utak ng mammalian, kung saan pinoprotektahan nila ang mga neuron mula sa apoptosis sa panahon ng pagkakalantad ng ischemic, pag-alis ng mga kadahilanan ng paglago, at ang impluwensya ng mga neurotoxin. sa vivo at sa vitro. Ang pagsusuri ng mga produkto ng expression ng bcl-2 gene ay nagsiwalat ng isang buong pamilya ng mga protina na nauugnay sa bcl-2, kabilang ang parehong anti-apoptotic (Bcl-2 at Bcl-x-l), at proapoptotic (Bcl-x-s, Bax, Bad, Bag) mga protina. Ang mga protina bax at masama ay may homologous sequence at bumubuo ng mga heterodimer na may bcl-2 at bcl-xl sa vitro. Para sa aktibidad na pumipigil sa kamatayan, bcl-2 at bcl-x-l dapat bumuo ng mga dimer na may protina bah, at ang mga dimer na may masamang protina ay nagpapataas ng kamatayan. Ito ay humantong sa konklusyon na bcl-2 at ang mga kaugnay na molekula ay mga pangunahing determinant ng cell survival o cell death sa CNS. Ang molecular genetic na pag-aaral ay nagpakita na
tinatawag na gene family bcl-2, na binubuo ng 16 na gene na may magkasalungat na pag-andar, sa mga tao ito ay nakamapa sa chromosome 18. Ang mga antiapoptotic effect ay ginawa ng anim na gene ng pamilya, katulad ng ninuno ng grupo. bcl-2; ang iba pang 10 gene ay sumusuporta sa apoptosis.
Pro- at anti-apoptotic effect ng mga activated gene expression na produkto bcl-2 natanto sa pamamagitan ng modulasyon ng aktibidad ng mitochondrial. Ang mitochondria ay isang pangunahing manlalaro sa apoptosis. Naglalaman ito ng cytochrome C, ATP, Ca 2+ ions at apoptosis-inducing factor (AIF) - mga sangkap na kinakailangan para sa induction ng apoptosis. Ang paglabas ng mga salik na ito mula sa mitochondria ay nangyayari kapag ang lamad nito ay nakikipag-ugnayan sa mga aktibong protina ng pamilya bcl-2, na naka-attach sa panlabas na mitochondrial lamad sa mga punto ng tagpo ng panlabas at panloob na lamad - sa rehiyon ng tinatawag na permeabilization pore, na isang megachannel hanggang 2 nm ang lapad. Kapag nag-attach ng mga protina bcl-2 sa panlabas na lamad ng mitochondria, ang mga megachannel ng pore ay lumalawak sa 2.4-3 nm. Sa pamamagitan ng mga channel na ito, ang cytochrome C, ATP at AIF ay pumapasok sa cytosol ng cell mula sa mitochondria. Mga anti-apoptotic na protina ng pamilya bcl-2, sa kabaligtaran, isinasara nila ang mga megachannel, na nakakaabala sa pag-unlad ng apoptotic signal at pinoprotektahan ang cell mula sa apoptosis. Sa panahon ng apoptosis, ang mitochondria ay hindi nawawala ang kanilang integridad at hindi nasisira. Inilabas mula sa mitochondria, ang cytochrome C ay bumubuo ng isang complex na may apoptotic protease activating factor (APAF-l), caspase-9, at ATP. Ang kumplikadong ito ay isang apoptosome kung saan ang caspase-9 ay isinaaktibo, at pagkatapos ay ang pangunahing "killer" na caspase-3, na humahantong sa pagkamatay ng cell. Ang mekanismo ng senyas ng mitochondrial ay ang pangunahing landas para sa induction ng apoptosis.
Ang isa pang mekanismo ng apoptosis induction ay ang paghahatid ng isang proapoptotic signal kapag ang ligand ay nagbubuklod sa mga receptor ng rehiyon ng pagkamatay ng cell, na nangyayari sa pamamagitan ng mga adapter protein FADD/MORT1, TRADD. Ang receptor pathway ng cell death ay mas maikli kaysa sa mitochondrial: sa pamamagitan ng adapter molecules, ang caspase-8 ay isinaaktibo, na, sa turn, ay direktang nagpapagana ng "killer" caspases.
Ang ilang mga protina tulad ng p53, p21 (WAF1), maaaring magsulong ng apoptosis. Ito ay ipinakita na natural p53 ay nagpapahiwatig ng apoptosis sa mga linya ng selula ng tumor at sa vivo. Pagbabago p53 mula sa isang likas na uri hanggang sa isang mutant na anyo ay humahantong sa pag-unlad ng kanser sa maraming mga organo bilang resulta ng pagsugpo sa mga proseso ng apoptosis.
Pagkabulok ng axon
Pagkatapos ng transection ng axon sa soma ng nerve cell, bubuo ang tinatawag na axon reaction, na naglalayong ibalik ang axon sa pamamagitan ng pag-synthesize ng mga bagong istrukturang protina. Sa soma ng mga buo na neuron, ang mga katawan ng Nissl ay matinding nabahiran ng pangunahing aniline dye, na nagbubuklod sa mga ribonucleic acid ng mga ribosom. Gayunpaman, sa panahon ng reaksyon ng axon, ang mga tangke ng magaspang na endoplasmic reticulum ay tumataas sa dami, na puno ng mga produkto ng synthesis ng protina. Nangyayari ang Chromatolysis - ang disorganisasyon ng mga ribosom, bilang isang resulta kung saan ang paglamlam ng mga katawan ng Nissl na may pangunahing aniline dye ay nagiging mas mahina. Ang katawan ng cell ay namamaga at umiikot, at ang nucleus ay lumilipat sa isang gilid (sira-sira na posisyon ng nucleus). Ang lahat ng mga pagbabagong morphological na ito ay isang salamin ng mga proseso ng cytological na kasama ng pagtaas ng synthesis ng protina.
Ang seksyon ng axon distal sa site ng transection ay namatay. Sa loob ng ilang araw, ang site na ito at ang lahat ng mga synaptic na dulo ng axon ay nawasak. Ang myelin sheath ng axon ay bumababa din, ang mga fragment nito ay nakuha ng mga phagocytes. Gayunpaman, ang mga neuroglial cell na bumubuo ng myelin ay hindi namamatay. Ang pagkakasunod-sunod ng mga phenomena ay tinatawag na Wallerian degeneration.
Kung ang nasirang axon ang nagbigay ng tanging o pangunahing synaptic input sa nerve o effector cell, kung gayon ang postsynaptic cell ay maaaring bumagsak at mamatay. Ang isang kilalang halimbawa ay ang pagkasayang ng skeletal muscle fibers pagkatapos ng paglabag sa kanilang innervation ng mga motor neuron.
Pagbabagong-buhay ng Axon
Matapos bumagsak ang nasirang axon, maraming neuron ang maaaring magpalaki ng bagong axon. Sa dulo ng proximal segment, ang axon ay nagsisimulang magsanga [sprouting (sumibol)- paglago]. Sa PNS, ang mga bagong nabuo na sanga ay lumalaki kasama ang orihinal na landas ng patay na ugat, kung, siyempre, ang landas na ito ay magagamit. Sa panahon ng pagkabulok ng Wallerian, ang mga selulang Schwann ng distal na bahagi ng nerbiyos ay hindi lamang nabubuhay, ngunit dumarami rin, na pumipila sa mga hilera kung saan dumaan ang patay na ugat. Ang "growth cones" ng regenerating axon ay dumadaan sa pagitan ng mga hilera ng mga cell ng Schwann at sa kalaunan ay maaabot ang kanilang mga target, na nagpapasigla sa kanila. Ang mga axon ay pagkatapos ay remyelinated ng mga cell ng Schwann. Limitado ang regeneration rate
ay sinusukat sa pamamagitan ng rate ng mabagal na transportasyon ng axon, i.e. humigit-kumulang 1 mm/araw.
Ang axonal regeneration sa CNS ay medyo naiiba: ang mga oligodendroglia cells ay hindi maaaring mag-chart ng isang landas para sa paglago ng axonal branch dahil sa CNS bawat oligodendrocyte myelinates maraming axon (hindi tulad ng mga Schwann cells sa PNS, bawat isa ay nagbibigay lamang ng isang axon na may myelin).
Mahalagang tandaan na ang mga signal ng kemikal ay may iba't ibang epekto sa mga proseso ng pagbabagong-buhay sa CNS at PNS. Ang isang karagdagang balakid sa axonal regeneration sa CNS ay glial scars na nabuo ng mga astrocytes.
Synaptic sprouting, na nagsisiguro sa "re-enhancement" ng mga kasalukuyang neuronal currents at ang pagbuo ng mga bagong polysynaptic na koneksyon, ay tumutukoy sa plasticity ng neuronal tissue at bumubuo ng mga mekanismong kasangkot sa pagpapanumbalik ng mga kapansanan sa neurological function.
Mga kadahilanan ng trophic
Ang isang mahalagang papel sa pag-unlad ng ischemic na pinsala sa tisyu ng utak ay nilalaro ng antas ng suplay ng trophic nito.
Ang mga neurotrophic na katangian ay likas sa maraming mga protina, kabilang ang mga istrukturang protina (halimbawa, S1OOβ). Kasabay nito, ang mga ito ay pinalaki ng mga kadahilanan ng paglago, na kumakatawan sa isang magkakaibang grupo ng mga trophic na kadahilanan, na binubuo ng hindi bababa sa 7 pamilya - neurotrophins, cytokines, fibroblast growth factor, insulin-dependent growth factor, ang pamilya ng transforming growth factor 31 (TGF-J3I), epidermal growth factor at iba pa, kabilang ang growth protein 6 (GAP-6)4, platelet-dependent growth factor, heparin-bound neurotrophic factor, erythropoietin, macrophage colony-stimulating factor, atbp. (Talahanayan 1.2).
Ang pinakamalakas na impluwensya ng trophic sa lahat ng mga pangunahing proseso ng mahahalagang aktibidad ng mga neuron ay ibinibigay ng mga neurotrophins - mga regulatory protein ng nervous tissue, na na-synthesize sa mga cell nito (neuron at glia). Kumilos sila nang lokal - sa lugar ng pagpapakawala at lalo na masinsinang magbuod ng pagsanga ng mga dendrite at paglaki ng mga axon sa direksyon ng mga target na selula.
Sa ngayon, tatlong neurotrophin na magkapareho ang istraktura sa isa't isa ang pinaka-pinag-aralan: nerve growth factor (NGF), brain-derived growth factor (BDNF), at neurotrophin-3 (NT-3).
Talahanayan 1.2. Modernong pag-uuri ng mga neurotrophic na kadahilanan
Sa isang umuunlad na organismo, sila ay synthesize ng isang target na cell (halimbawa, isang spindle ng kalamnan), nagkakalat patungo sa isang neuron, at nagbubuklod sa mga molekula ng receptor sa ibabaw nito.
Ang receptor-bound growth factor ay kinukuha ng mga neuron (i.e. sumasailalim sa endocytosis) at dinadala nang pabalik sa soma. Doon ay maaari silang kumilos nang direkta sa nucleus, binabago ang pagbuo ng mga enzyme na responsable para sa synthesis ng mga neurotransmitter at paglago ng mga axon. Mayroong dalawang anyo ng mga receptor para sa growth factor - low-affinity receptors at high-affinity tyrosine kinase receptors, kung saan ang karamihan sa trophic factor ay nagbubuklod.
Bilang isang resulta, ang axon ay umabot sa target na cell, na nagtatatag ng synaptic contact dito. Ang mga kadahilanan ng paglago ay sumusuporta sa buhay ng mga neuron, na kung wala sila ay hindi maaaring umiral.
Ang trophic dysregulation ay isa sa mga unibersal na bahagi ng pathogenesis ng pinsala sa nervous system. Kapag ang mga mature na selula ay pinagkaitan ng trophic na suporta, ang biochemical at functional dedifferentiation ng mga neuron ay bubuo na may pagbabago sa mga katangian ng innervated tissues. Ang trophic dysregulation ay nakakaapekto sa estado ng mga macromolecule na kasangkot sa electrogenesis ng lamad, aktibong transportasyon ng ion, synaptic transmission (mga enzyme para sa synthesis ng mga mediator, postsynaptic receptors) at effector function (muscle myosin). Ang mga ensemble ng dedifferentiated central neuron ay lumilikha ng foci ng pathologically enhanced excitation, na nagpapalitaw ng mga pathobiochemical cascades na humahantong sa pagkamatay ng neuron sa pamamagitan ng mga mekanismo ng necrosis at apoptosis. Sa kabaligtaran, na may sapat na antas ng trophic supply, ang regression ng neurological deficit pagkatapos ng ischemic brain damage ay madalas na sinusunod kahit na may natitirang morphological defect na unang sanhi nito, na nagpapahiwatig ng mataas na adaptability ng pag-andar ng utak.
Ito ay itinatag na ang mga pagbabago sa potassium at calcium homeostasis, labis na synthesis ng nitric oxide, na humaharang sa tyrosine kinase enzyme, na bahagi ng aktibong sentro ng trophic factor, at kawalan ng balanse ng mga cytokine, ay nakikibahagi sa pagbuo ng trophic deficiency. Ang isa sa mga iminungkahing mekanismo ay ang pagsalakay ng autoimmune laban sa sarili nitong mga neurotrophin at mga istrukturang neurospecific na protina na may mga katangian ng trophic, na nagiging posible bilang isang resulta ng isang paglabag sa proteksiyon na pag-andar ng hadlang ng dugo-utak.
Ang spinal cord ay ang pinakasinaunang at primitive na pagbuo ng central nervous system ng mga vertebrates, na pinapanatili ang morphological at functional segmentation nito sa mga pinaka-organisadong hayop. Ang isang tampok na katangian ng samahan ng spinal cord ay ang periodicity ng istraktura nito sa anyo ng mga segment na may mga input sa anyo ng mga posterior roots, isang cell mass ng mga neuron (gray matter) at mga output sa anyo ng mga anterior root.
Ang spinal cord ng tao ay may 31-33 segment: 8 cervical, 12 thoracic, 5 lumbar. 5 sacral, 1-3 coccygeal.
Walang mga morphological na hangganan sa pagitan ng mga segment ng spinal cord; samakatuwid, ang paghahati sa mga segment ay gumagana at tinutukoy ng zone ng pamamahagi ng mga fibers ng posterior root dito at ang zone ng mga cell na bumubuo sa exit ng anterior roots. . Ang bawat segment ay nagpapapasok ng tatlong metameres ng katawan sa pamamagitan ng mga ugat nito at tumatanggap din ng impormasyon mula sa tatlong metameres ng katawan. Bilang resulta ng overlap, ang bawat metamere ng katawan ay pinapasok ng tatlong segment at nagpapadala ng mga signal sa tatlong segment ng spinal cord.
Ang spinal cord ng tao ay may dalawang pampalapot: cervical at lumbar - naglalaman ang mga ito ng mas malaking bilang ng mga neuron kaysa sa iba pang bahagi nito. Ang mga fibers na pumapasok sa posterior roots ng spinal cord ay gumaganap ng mga function na tinutukoy kung saan at kung saan ang mga neuron nagtatapos ang mga fibers na ito. Ang mga ugat ng posterior ay afferent, sensory, centripetal. Anterior - efferent, motor, centrifugal.
Ang mga afferent input sa spinal cord ay inayos ng mga axon ng spinal ganglia na nakahiga sa labas ng spinal cord, ang mga axon ng extra- at intramural ganglia ng nagkakasundo at parasympathetic na mga dibisyon ng autonomic nervous system.
Ang unang pangkat ng mga afferent input ng spinal cord ay nabuo ng mga sensory fibers na nagmumula sa mga receptor ng kalamnan, tendon receptors, periosteum, at joint membranes. Ang grupong ito ng mga receptor ay bumubuo ng simula ng proprioceptive sensitivity.
Ang pangalawang pangkat ng mga afferent input ng spinal cord ay nagsisimula mula sa mga receptor ng balat: sakit, temperatura, tactile, presyon - at kumakatawan sa sistema ng receptor ng balat.
Ang ikatlong pangkat ng mga afferent input ng spinal cord ay kinakatawan ng mga receptive input mula sa visceral organs; ito ay ang visceroreceptor system.
Ang mga neuron ng efferent (motor) ay matatagpuan sa mga anterior horn ng spinal cord, ang kanilang mga hibla ay nagpapaloob sa lahat ng mga kalamnan ng kalansay.
Ang spinal cord ay may dalawang function: conduction at reflex.
Ang spinal cord ay gumaganap ng conductive function dahil sa pataas at pababang mga pathway na dumadaan sa white matter ng spinal cord. Ang mga pathway na ito ay nagkokonekta sa mga indibidwal na segment ng spinal cord sa isa't isa. Ang spinal cord ay nag-uugnay sa paligid sa utak sa pamamagitan ng mahabang pataas at pababang mga landas. Ang mga afferent impulses sa mga daanan ng spinal cord ay dinadala sa utak, nagdadala ng impormasyon tungkol sa mga pagbabago sa panlabas at panloob na kapaligiran ng katawan. Ang mga pababang daanan ng mga impulses mula sa utak ay ipinapadala sa mga effector neuron ng spinal cord at nagiging sanhi o kinokontrol ang kanilang aktibidad.
Bilang isang reflex center, ang spinal cord ay nagagawang magsagawa ng mga kumplikadong motor at autonomic reflexes. Afferent - sensitibo - mga paraan na ito ay konektado sa mga receptor, at efferent - sa mga kalamnan ng kalansay at lahat ng panloob na organo.
Ang grey matter ng spinal cord, ang posterior at anterior roots ng spinal nerves, at ang kanilang sariling white matter bundle ay bumubuo sa segmental apparatus ng spinal cord. Nagbibigay ito ng reflex (segmental) function ng spinal cord.
Ang mga nerve center ng spinal cord ay segmental o working centers. Ang kanilang mga neuron ay direktang konektado sa mga receptor at gumaganang organo. Ang pagkakaiba-iba ng pagganap ng mga neuron ng spinal cord, ang pagkakaroon nito ng mga afferent neuron, interneuron, motor neuron at neuron ng autonomic nervous system, pati na rin ang maraming direkta at reverse, segmental, intersegmental na koneksyon at koneksyon sa mga istruktura ng utak - lahat ito ay lumilikha ng mga kondisyon para sa reflex na aktibidad ng spinal cord na may partisipasyon , kapwa ang kanilang sariling mga istraktura at ang utak.
Ang ganitong organisasyon ay nagpapahintulot sa pagpapatupad ng lahat ng motor reflexes ng katawan, diaphragm, genitourinary system at tumbong, thermoregulation, vascular reflexes, atbp.
Ang sistema ng nerbiyos ay gumagana ayon sa mga prinsipyo ng reflex. Ang reflex ay isang tugon ng katawan sa panlabas o panloob na mga impluwensya at kumakalat sa kahabaan ng reflex arc, i.e. Ang sariling reflex activity ng spinal cord ay isinasagawa ng segmental reflex arcs. Ang mga reflex arc ay mga circuit na binubuo ng mga nerve cells.
Mayroong limang mga link sa reflex arc:
receptor;
sensitibong hibla na nagsasagawa ng paggulo sa mga sentro;
ang nerve center, kung saan ang paggulo ay lumipat mula sa mga sensory cell patungo sa mga cell ng motor;
motor fiber na nagdadala ng nerve impulses sa paligid;
ang aktibong organ ay isang kalamnan o isang glandula.
Ang pinakasimpleng reflex arc ay kinabibilangan ng mga sensitibo at efferent neuron, kung saan ang nerve impulse ay gumagalaw mula sa lugar ng pinagmulan (receptor) patungo sa gumaganang organ (effector). Ang katawan ng unang sensitibo (pseudo-unipolar) neuron ay matatagpuan sa spinal ganglion . Ang dendrite ay nagsisimula sa isang receptor na nakikita ang panlabas o panloob na pangangati (mekanikal, kemikal, atbp.) at ginagawa itong isang nerve impulse na umaabot sa katawan ng nerve cell. Mula sa katawan ng neuron kasama ang axon, ang nerve impulse sa pamamagitan ng sensory roots ng spinal nerves ay ipinapadala sa spinal cord, kung saan ang mga synapses ay nabuo kasama ng mga katawan ng effector neurons. Sa bawat interneuronal synapse, sa tulong ng mga biologically active substance (mediators), isang salpok ang ipinadala. Ang axon ng effector neuron ay lumabas sa spinal cord bilang bahagi ng anterior roots ng spinal nerves (motor o secretory nerve fibers) at napupunta sa gumaganang organ, na nagiging sanhi ng pag-urong ng kalamnan, nadagdagan (pagbabawal) ng pagtatago ng glandula.
Ang mga reflex center at spinal reflexes sa functional terms ay ang nuclei ng spinal cord. Sa cervical region ng spinal cord ay ang sentro ng phrenic nerve, ang sentro ng pupil constriction. Sa servikal at thoracic na mga rehiyon mayroong mga sentro ng motor ng mga kalamnan ng itaas na paa, dibdib, tiyan at likod. Sa rehiyon ng lumbar ay may mga sentro ng mga kalamnan ng mas mababang mga paa't kamay. Sa sacral na rehiyon mayroong mga sentro para sa pag-ihi, pagdumi at sekswal na aktibidad. Sa lateral horns ng thoracic at lumbar regions ay namamalagi ang sweat centers at vasomotor centers.
Ang spinal cord ay may segmental na istraktura. Ang isang segment ay isang segment na nagdudulot ng dalawang pares ng mga ugat. Kung ang mga ugat sa likod ng palaka ay pinutol sa isang gilid at ang mga ugat sa harap sa kabilang panig, kung gayon ang mga paa sa gilid kung saan pinutol ang mga ugat sa likod ay mawawalan ng sensitivity, at sa kabilang panig, kung saan ang mga ugat sa harap ay pinutol, sila ay paralisado. . Dahil dito, ang mga ugat ng posterior ng spinal cord ay sensitibo, at ang mga nauuna na ugat ay motor.
Ang reflex reactions ng spinal cord ay nakasalalay sa lokasyon, lakas ng stimulation, ang lugar ng irritated reflex zone, ang bilis ng conduction kasama ang afferent at efferent fibers, at, sa wakas, sa impluwensya ng utak. Ang lakas at tagal ng spinal cord reflexes ay tumataas sa paulit-ulit na pagpapasigla. Ang bawat spinal reflex ay may sariling receptive field at sarili nitong localization (lokasyon), sarili nitong antas. Kaya, halimbawa, ang sentro ng skin reflex ay nasa II-IV lumbar segment; Achilles - sa V lumbar at I-II sacral segment; plantar - sa I-II sacral, ang sentro ng mga kalamnan ng tiyan - sa VIII-XII thoracic segment. Ang pinakamahalagang mahalagang sentro ng spinal cord ay ang motor center ng diaphragm, na matatagpuan sa III-IV cervical segment. Ang pinsala dito ay humahantong sa kamatayan dahil sa respiratory arrest.
