3 Potensial pascasinaptik Bervariasi dalam amplitudo Dapat depolarisasi atau hiperpolarisasi Tidak beregenerasi dan tidak bergerak sepanjang membran sebagai potensial aksi Kasus khusus: respons pascasinaps shunting (potensi pembalikan arus sama dengan potensial membran)

4 Respons pascasinaps yang cepat dan lambat 1979 John Eccles, bekerja sama dengan pasangan McGuire, mengusulkan untuk menyebut efek mediator cepat klasik ionotropic karena mereka bekerja pada saluran ion pada membran postsinaptik, dan efek lambat - metabotropic, menunjukkan bahwa mereka memerlukan keterlibatan proses metabolisme di dalam neuron postsinaptik.

7 Eksitasi dan penghambatan Peristiwa rangsang - peristiwa yang meningkatkan kemungkinan propagasi sinyal EPSC, yang merangsang arus postsinaptik, meningkatkan kemungkinan arus aksi di sel postsinaptik

8 Apa yang membuat suatu peristiwa menjadi rangsang atau penghambat? Potensial istirahat membran (V m) Potensi pembalikan arus ion (V rev) - menentukan arah arus Ambang batas pembangkitan potensial aksi (T) VmVm T V rev Potensi depolarisasi (rangsang) VmVm T V rev Potensial hiperpolarisasi (inhibitor) -60 mV VmVm T V rev Potensi respons shunt tidak muncul, tetapi konduktivitas membran meningkat (pengereman)

9Shunting S R = 1/R R – konduktansi membran saat istirahat S m =S R Respon shunting S S meningkatkan konduktansi membran Jika konduktansi shunting ditambahkan, menurut hukum Ohm, depolarisasi membran akan berkurang sebagai respons terhadap arus sinaptik rangsang V syn = I syn / S m Jadi, penghambatan respon shunt CmCm SRSR CmCm SRSRS Konstanta redaman arus sinaptik juga akan berubah

10 Potensi pembalikan arus sinaptik Potensi pembalikan arus dapat diukur dalam sel postsinaptik menggunakan metode klem potensial Potensi pembalikan dalam setiap kasus ditentukan oleh selektivitas ion saluran yang dibuka oleh neurotransmitter

11 Patch Clamp Patch Clamp Pilihan 1. Sel terpasang - pipet patch tidak memiliki akses ke konten intraseluler. Dimungkinkan untuk beralih ke konfigurasi patch luar-dalam. 2. Seluruh sel - isi sel diganti dengan larutan intrapipet. Dimungkinkan untuk beralih ke konfigurasi patch luar-keluar. 3. Sel berlubang - kombinasi 1 dan 2. Lubang di membran dibuat dengan antibiotik. Dimungkinkan untuk merekam arus dari kedua saluran ion tunggal dan aktivitas totalnya

12 Proses stokastik pembukaan saluran ion Stimulus meningkatkan kemungkinan pembukaan saluran ion, seperti yang terjadi dalam kasus potensi postsinaptik. Dalam mode seluruh sel, potensi postsinaptik dicatat sebagai penjumlahan sementara dari keadaan terbuka saluran ion.

13 Potensi reversi: karakteristik tegangan-arus Metode: Potensial pada membran sel ditetapkan pada tingkat yang berbeda. Arus sinaptik diukur sebagai respons terhadap stimulasi prasinaptik.Reversi potensial adalah potensial fiksasi di mana arus sinaptik berubah arah.

14 Potensi balikan tergantung pada konduktivitas ion Persamaan Nernst E irev = (RT/zF)ln ( keluar / masuk) dimana R= konstanta gas T= suhu mutlak z= valensi ion F= Konstanta Faraday Untuk 37°C kita dapatkan E i rev = 68 log ( keluar / masuk) Untuk 20 o C kita dapatkan E i rev = 58 log ( keluar / masuk) E i rev untuk Na + pada 20 o C = 58log /= + 75 mV Karena potensial istirahat neuron negatif (-60 mV), maka arus yang diperantarai oleh ion Na+ akan mengalami depolarisasi. Saluran ion yang sama dapat menghantarkan beberapa ion

15 Istilah neurofarmakologis Ligan - zat yang mengikat reseptor (agonis dan antagonis) Agonis - zat yang meningkatkan kemungkinan membuka saluran ion reseptor (neurotransmitter - agonis reseptor postsinaptik). Antagonis - zat yang mengurangi kemungkinan pembukaan saluran ion Modulator alosterik - zat yang mengubah efek pengikatan agonis (modulator endogen memengaruhi transmisi sinaptik) Afinitas - sensitivitas reseptor terhadap agonis (reseptor sinaptik memiliki afinitas rendah sehingga tidak menanggapi neurotransmitter "latar belakang") Desensitisasi - hilangnya kemampuan reseptor untuk merespons agonis yang selalu ada (memainkan peran penting pada akhir peristiwa sinaptik) Inaktivasi - transisi reseptor ke keadaan tidak aktif

16 Model kinetik R - reseptor, GluR - reseptor yang terkait dengan satu molekul glutamat (agonist) Glu2R - reseptor yang terkait dengan 2 molekul agonis Glu2R* - keadaan terbuka GluRD, Glu2RD, dan Glu2R*D tiga keadaan tidak peka k - konstanta transisi yang sesuai

18 Reseptor glutamat Ionotropik –AMPA (terutama konduktivitas Na + /K +) –Kainat (konduktivitas Na + /K + dan Ca2+) –NMDA (konduktivitas Ca 2+ signifikan) – Metabotropik bergantung voltase –mGluR grup I, II dan III Memainkan peran yang berbeda secara fungsional Mungkin menjadi target obat

21 Reseptor AMPA Reseptor utama untuk transmisi sinaptik glutamatergik Konduktansi saluran tunggal ~8pS (g = I/V m -E rev) Konduktansi Na + dan K + jika terdapat subunit GluR2 yang tidak dimodifikasi, maka konduktansi untuk Ca 2+ Desensitisasi cepat Tegangan arus karakteristik - CVC

22 Reseptor Kainate Terdiri dari 5 jenis subunit GluR5,6,7, KA1, KA2 homomer GluR5 dan GluR6 fungsional KA2 heteromer dengan GluR5 atau GluR6 Reseptor cepat peka (tetapi mungkin tidak semua) Distribusi subselular mungkin berbeda dari AMPA (mungkin sebagian besar reseptor ekstrasinaptik) Linier IV

24 Reseptor NMDA Saluran diblokir oleh ion Mg 2+ pada mV. Depolarisasi menghilangkan blok Mg 2+. Selain glutamat, membutuhkan glisin sebagai co-agonist. Ini memiliki kinetika yang sangat lambat. Ia memiliki afinitas yang lebih tinggi daripada reseptor AMPA, kainate atau mGluR.

28 Klasifikasi dan sifat reseptor GABA Reseptor GABA A dan GABA C biasanya hiperpolarisasi depolarisasi jika potensi neuron pascasinaps lebih negatif daripada potensi reversi Cl - dalam sel (selama perkembangan otak) GABA A dan GABA C adalah GABA ionotropik Reseptor GABA B - reseptor GABA metabotropik

29 Reseptor GABA Metabotropik Fungsi prasinaps: Penurunan pelepasan neurotransmitter Fungsi pascasinaps: Arus K+ yang lambat (hiperpolarisasi) Karena aktivasi kaskade yang melibatkan protein-G diperlukan: Penundaan yang lama (20-50 mdtk), onset lambat dan fase peluruhan (msec)

33 Efek rangsang dan penghambatan GABA A Sinapsis glutamat (sinaps rangsang utama otak) terjadi setelah GABAergik. Selama periode ini, GABA memediasi transmisi eksitasi, sedangkan penghambatan dilakukan karena efek shunting dari reseptor GABA ekstrasinaptik. Pertanyaan: Mengapa? Apakah potensial sel lebih negatif pada neuron yang sedang berkembang daripada yang berkembang, atau apakah potensi pembalikan arus klorida lebih positif? VmVm T V rev VmVm T -60 mV VmVm T V rev neuron dewasa negatif membran potensial reversi potensi pergeseran Ini juga shunting potensi sinaptik tidak akan pernah mencapai ambang batas

34 Perubahan gradien untuk Cl - selama pengembangan Pergeseran dalam ekspresi relatif Cl - transporter Pertama, Na + -K + -2Cl - cotransporter (NKCC 1) diekspresikan, ini meningkatkan efek depolarisasi i - GABA Kemudian K + -Cl - cotransporter (KCC2) dinyatakan mengurangi efek i-GABA hiperpolarisasi

35 Energi untuk transportasi Konveyor, tidak seperti pompa, tidak memerlukan energi ATP. Mereka menggunakan energi gradien ion lain, dan karena itu mereka dapat mentransfer ion ini atau itu melawan gradien. Gradien Na + dan K + digunakan Jenis transport: symport dan antiport

37 Plastisitas sinaptik Aturan Hebb (1948) Ketika akson sel A cukup dekat untuk merangsang sel B, atau terus-menerus mengeluarkan, terjadi proses pertumbuhan atau perubahan metabolisme pada salah satu atau kedua sel sehingga efisiensi sel A sebagai sel B rangsang adalah meningkat Hanya di awal Pada 1970-an, Bliss dan Lomo memberikan bukti eksperimental prinsip ini - potensiasi sinaptik jangka panjang.

38 Jenis plastisitas sinaptik Plastisitas jangka pendek (detik - menit) potensiasi pasca-tetanik fasilitasi berpasangan depresi berpasangan Plastisitas jangka panjang (jam dan hari) NMDA receptor-dependent long-term potentiation (LTP) NMDA receptor-independent LTP Ca 2+ sensitif adenylate cyclase-dependent LTP NMDA receptor-dependent long-term depression (LTD) ) Plastisitas homosinaptik Terjadi pada sinapsis yang teraktivasi sebagai akibat dari aktivasinya sendiri Plastisitas heterosinaptik Plastisitas terjadi pada sinapsis lain dari jalur sinaptik yang sama

40 LTP sebagai perubahan potensial medan ekstraseluler Eksperimen klasik 1. Mengukur EPSP medan sebagai respons terhadap stimulasi listrik tunggal 2. Melakukan stimulasi frekuensi tinggi pendek 3. Mengukur LTP sebagai perubahan sudut kemiringan bidang EPSP

42 LTP asosiatif (heterosinaptik) (A) Terapkan stimulasi lemah ke satu input - tidak ada efek (B) Stimulasi tetanik (frekuensi tinggi) tidak menyebabkan LTP di jalur lemah, tetapi mengarah ke jalur kuat (C) Terapkan stimulasi tetanik ke kedua jalur secara bersamaan - dengan cara yang lemah LTP akan muncul

43 NMDA reseptor dependen dan independen LTP NMDA reseptor tergantung LTP tidak terjadi ketika reseptor NMDA diblokir. Umumnya postsynaptic (meningkatkan fungsi reseptor AMPA) NMDA receptor independent LTP meningkatkan kemungkinan pelepasan neurotransmitter (presynaptic)

44 Kemungkinan Mekanisme LTP/LTD Presinaptik: peningkatan/penurunan kemungkinan pelepasan neurotransmitter Postsinaptik: Peningkatan/penurunan sebagai respons terhadap konsentrasi neurotransmitter yang sama Perubahan jumlah reseptor Perubahan sifat reseptor (modifikasi pasca-translasi atau ekspresi reseptor dengan sifat yang berbeda)

Interaksi neuron satu sama lain (dan dengan organ efektor) terjadi melalui formasi khusus - sinapsis (Yunani - kontak). Mereka dibentuk oleh cabang terminal neuron pada tubuh atau proses neuron lain. Semakin banyak sinapsis pada sel saraf, semakin ia merasakan berbagai rangsangan dan, akibatnya, semakin luas lingkup pengaruhnya pada aktivitasnya dan kemungkinan berpartisipasi dalam berbagai reaksi tubuh. Ada banyak sinapsis terutama di bagian yang lebih tinggi dari sistem saraf, dan itu ada di neuron dengan fungsi yang paling kompleks.

Ada tiga elemen dalam struktur sinapsis (Gbr. 2):

1) membran prasinaps yang dibentuk oleh penebalan membran cabang akson terminal;

2) celah sinaptik antar neuron;

3) membran postsinaptik - penebalan permukaan neuron berikutnya yang berdekatan.

Beras. 2. Diagram sinapsis

Pra. - prasinaptik

membran, DC - pascasinaptik

selaput,

C - gelembung sinoptik,

celah U-sinoptik,

M - mitokondria,;

Ah - asetilkolin

P - reseptor dan pori-pori (Pori)

dendrit (D) selanjutnya

saraf.

Panah - konduksi eksitasi sepihak.

Dalam kebanyakan kasus, transfer pengaruh satu neuron ke neuron lain dilakukan secara kimiawi. Di bagian presinaptik dari kontak ada vesikel sinoptik yang mengandung zat khusus - mediator atau mediator. Mereka dapat berupa asetilkolin (di beberapa sel sumsum tulang belakang, di kelenjar otonom), norepinefrin (di ujung serabut saraf simpatik, di hipotalamus), beberapa asam amino, dll. Impuls saraf yang datang ke ujung akson menyebabkan pengosongan vesikel sinaptik dan pelepasan mediator ke dalam celah sinaptik.

Berdasarkan sifat dampak pada sel saraf berikutnya, sinapsis rangsang dan penghambatan dibedakan.

Dalam sinapsis rangsang, mediator (misalnya, asetilkolin) mengikat makromolekul spesifik dari membran postsinaptik dan menyebabkan depolarisasi. Pada saat yang sama, fluktuasi kecil dan jangka pendek (sekitar 1 ms) dari potensial membran dicatat ke arah delarisasi lanau dan potensi postsinaptik rangsang (EPSP). Untuk menggairahkan neuron, EPSP perlu mencapai tingkat ambang batas. Untuk ini, nilai pergeseran depolarisasi potensial membran harus minimal 10 mV. Kerja mediator sangat singkat (1-2 ms), setelah itu dipecah menjadi komponen yang tidak efektif (misalnya, asetilkolin dipecah oleh enzim kolinesterase menjadi kolin dan asam asetat) atau diserap kembali oleh ujung prasinaps (misalnya , norepinefrin).

Sinapsis penghambat mengandung mediator penghambat (misalnya, asam gamma-aminobutirat). Tindakan mereka pada membran postsinaptik menyebabkan peningkatan pelepasan ion kalium dari sel dan peningkatan polarisasi membran. Dalam hal ini, fluktuasi jangka pendek dari potensial membran menuju hiperpolarisasi dicatat - potensi postsinaptik penghambatan (IPSP). Akibatnya, gugup

Interaksi neuron satu sama lain (dan dengan organ efektor) terjadi melalui formasi khusus - sinapsis (Yunani - kontak). Mereka dibentuk terutama oleh cabang terminal neuron pada tubuh atau proses neuron lain. Semakin banyak sinapsis pada sel saraf, semakin ia merasakan berbagai rangsangan dan, akibatnya, semakin luas lingkup pengaruhnya pada aktivitasnya dan kemungkinan berpartisipasi dalam berbagai reaksi tubuh. Ada banyak sinapsis terutama di bagian yang lebih tinggi dari sistem saraf, dan itu ada di neuron dengan fungsi yang paling kompleks.

sinapsis- pembentukan morfofungsional SSP, yang menyediakan transmisi sinyal dari neuron ke neuron lain atau dari neuron ke sel efektor (serat otot, sel sekretori).

Sinapsis diklasifikasikan:

menurut efek akhir (berdasarkan sifat dampak pada sel saraf berikutnya) - penghambatan dan rangsang;

menurut mekanisme transmisi sinyal - listrik(melalui ion) , bahan kimia(melalui mediator), Campuran.

Tiga elemen dibedakan dalam struktur sinapsis (Gbr. 5):

membran prasinaps yang dibentuk oleh penebalan membran cabang terminal akson;

celah sinaptik antar neuron;

membran postsinaptik - penebalan permukaan yang berdekatan dari neuron berikutnya.

Beras. 5. Diagram sinapsis: Pra. - membran prasinaps, Post. - membran postsinaptik, C - vesikel sinaptik, SC - celah sinaptik, M - mitokondria, Ax - asetilkolin, P - reseptor dan pori-pori (pori-pori) dendrit (D) neuron berikutnya; panah - konduksi eksitasi unilateral

Dalam kebanyakan kasus, transfer pengaruh satu neuron ke neuron lain dilakukan secara kimiawi. Di bagian presinaps kontak ada vesikel sinaptik yang mengandung zat khusus - neurotransmitter , atau perantara. Mereka dapat berupa asetilkolin (di beberapa sel sumsum tulang belakang, di kelenjar otonom), norepinefrin (di ujung serabut saraf simpatik, di hipotalamus), beberapa asam amino dan zat lainnya. Impuls saraf yang tiba di ujung akson menyebabkan pengosongan vesikel sinaptik dan ekskresi mediator ke celah sinaptik.

Dalam sinapsis rangsang, mediator (misalnya, asetilkolin) mengikat makromolekul spesifik dari membran postsinaptik dan menyebabkan depolarisasi. Depolarisasi ini telah menerima nama khusus: potensi postsinaptik rangsang ( EPSP ). Untuk eksitasi neuron, EPSP harus mencapai CUD. Untuk ini, nilai pergeseran depolarisasi potensial membran harus minimal 10 mV. Kerja mediator sangat singkat (1–2 ms), setelah itu dipecah menjadi komponen yang tidak efektif (misalnya, asetilkolin dipecah oleh enzim kolinesterase menjadi kolin dan asam asetat), atau diserap kembali oleh ujung prasinaps (untuk misalnya norepinefrin).

Sinapsis penghambat mengandung mediator penghambat (misalnya, asam gamma-aminobutirat). Tindakan mereka pada membran postsinaptik menyebabkan peningkatan pelepasan ion kalium dari sel, yang menyebabkan hiperpolarisasi membran - potensi penghambatan postsinaptik dicatat. ( TPSP ). Akibatnya, sel saraf terhambat. Lebih sulit untuk menggairahkannya daripada di keadaan awal. Ini akan membutuhkan stimulasi yang lebih kuat untuk mencapai tingkat kritis depolarisasi.

Sinapsis rangsang dan penghambatan terletak di membran tubuh dan dendrit sel saraf.

Dengan pengaruh simultan dari sinapsis rangsang dan penghambatan, penjumlahan aljabar (yaitu pengurangan bersama) dari efeknya terjadi. Dalam hal ini, eksitasi neuron hanya akan terjadi jika , jika jumlah potensial postsinaptik rangsang lebih besar dari jumlah penghambatan . Kelebihan ini harus menjadi nilai ambang tertentu (sekitar 10 mV). Hanya dalam kasus ini, potensial aksi sel muncul. Perlu dicatat bahwa, secara umum, rangsangan neuron tergantung pada ukurannya. : semakin kecil sel , semakin bersemangat .

Dengan munculnya potensial aksi, proses melakukan impuls saraf di sepanjang akson dan mentransfernya ke neuron atau organ kerja berikutnya dimulai, mis. fungsi efektor neuron dilakukan. Impuls saraf adalah alat komunikasi utama antara

Dengan demikian, transmisi informasi dalam sistem saraf terjadi melalui dua mekanisme - listrik (EPSP; IPSP; potensial aksi) dan kimia (mediator).

2. Fitur eksitasi di sistem saraf pusat ( melalui pusat saraf )

Sifat-sifat pusat saraf sebagian besar berkaitan dengan karakteristik penghantaran impuls saraf melalui sinapsis yang menghubungkan berbagai sel saraf.

Pusat saraf, seperti disebutkan di atas, adalah kumpulan sel saraf yang diperlukan untuk pelaksanaan fungsi apa pun. Pusat-pusat ini merespons dengan reaksi refleks yang sesuai terhadap rangsangan eksternal dari reseptor yang terkait dengannya. Sel-sel pusat saraf juga bereaksi terhadap iritasi langsung oleh zat-zat dalam darah yang mengalir melaluinya (pengaruh humoral). Dalam organisme holistik ada koordinasi yang ketat - koordinasi kegiatan mereka.

Konduksi eksitasi di SSP memiliki beberapa kekhasan.

1. Konduksi eksitasi unilateral . Konduksi gelombang eksitasi dari satu neuron ke neuron lain melalui sinaps terjadi di sebagian besar sel saraf secara kimiawi - dengan bantuan mediator, dan mediator hanya terkandung di bagian prasinaps sinaps dan tidak ada di membran postsinaptik. Oleh karena itu, konduksi pengaruh saraf hanya mungkin terjadi dari membran prasinaps ke pascasinaps - tic dan tidak mungkin di arah yang berlawanan . Dalam hal ini, aliran impuls saraf dalam lengkung refleks memiliki arah tertentu - dari neuron aferen ke interkalar dan kemudian ke eferen - neuron motorik atau neuron otonom.

2. Yang sangat penting dalam aktivitas sistem saraf adalah fitur lain dari konduksi eksitasi melalui sinapsis - konduksi tertunda. - menyangkal . Waktu yang dihabiskan untuk proses yang terjadi dari saat impuls saraf mendekati membran prasinaps sampai potensial muncul di membran pascasinaps disebut penundaan sinaptik. - malu . Di sebagian besar neuron pusat, ini sekitar 0,3 ms. Setelah itu, lebih banyak waktu diperlukan untuk pengembangan potensial postsinaptik rangsang (EPSP) dan potensial aksi. Seluruh proses transmisi impuls saraf (dari potensial aksi satu sel ke potensial aksi sel berikutnya) melalui satu sinaps membutuhkan waktu sekitar 1,5 ms. Dengan kelelahan, pendinginan, dan sejumlah pengaruh lainnya, durasi penundaan sinaptik meningkat. Namun, jika pelaksanaan reaksi apa pun membutuhkan partisipasi sejumlah besar neuron (ratusan dan bahkan ribuan), maka penundaan total konduksi melalui pusat saraf dapat menjadi sepersepuluh detik dan bahkan seluruh detik.

Selama aktivitas refleks, total waktu sejak stimulus eksternal diterapkan hingga munculnya respons organisme - yang disebut waktu refleks laten, atau laten, ditentukan terutama oleh durasi konduksi melalui sinapsis. Nilai waktu laten - Tingkat refleks merupakan indikator penting dari keadaan fungsional pusat saraf . Pengukuran waktu laten dari respons motorik manusia yang sederhana terhadap sinyal eksternal banyak digunakan dalam praktik untuk menilai keadaan fungsional sistem saraf pusat. .

3. Penjumlahan Eksitasi . Menanggapi satu aferen
gelombang yang datang dari reseptor ke neuron di bagian prasinaps sinaps
sejumlah kecil mediator dilepaskan. Dalam kasus ini, EPSP biasanya terjadi di membran pascasintetis neuron, yaitu, depolarisasi lokal kecil. Agar nilai EPSP total di seluruh membran neuron mencapai tingkat kritis terjadinya potensial aksi, diperlukan penjumlahan dari banyak EPSP sub-ambang pada membran sel. Hanya sebagai hasil penjumlahan eksitasi seperti itu, neuron merespons. Bedakan antara penjumlahan spasial dan temporal ( Nasi. 6 ).

Beras. 6. Penjumlahan temporal dan spasial pada tingkat neuron: 1 - kedatangan impuls ke sel saraf; 2 - pembentukan biopotensial

Penjumlahan spasial diamati dalam kasus penerimaan simultan beberapa impuls di neuron yang sama melalui serabut saraf yang berbeda. Eksitasi yang datang ke titik B, A, C neuron (bahkan jika mereka adalah subthreshold) dengan penampilan simultan di neuron ini dapat menyebabkan eksitasinya, asalkan EPSP yang dijumlahkan mencapai CUD.

Penjumlahan temporal terjadi ketika jalur aferen yang sama diaktifkan oleh serangkaian rangsangan yang berurutan. Jika impuls tiba di titik A pada interval tertentu, mereka menyebabkan pembangkitan EPSP di area ini. Jika EPSP ini tidak mencapai tingkat kritis depolarisasi, maka AP tidak terjadi. Jika tingkat pengulangan denyut cukup tinggi dan EPSP neuron dari rangsangan sebelumnya tidak memiliki waktu untuk memudar, maka EPSP berikutnya ditumpangkan satu sama lain sampai depolarisasi membran neuron mencapai tingkat kritis untuk terjadinya potensial aksi. . Itu. pada titik ini, penjumlahan EPSP terjadi , ketika EPSP KUD tercapai, potensial aksi muncul, neuron tereksitasi.

Dengan cara ini, bahkan iritasi ringan setelah beberapa waktu dapat menyebabkan respons tubuh, misalnya, bersin dan batuk sebagai respons terhadap iritasi ringan pada mukosa pernapasan.

4. Transformasi dan asimilasi ritme . Sifat pelepasan respons
neuron tidak hanya bergantung pada sifat-sifat stimulus, tetapi juga pada keadaan fungsional neuron itu sendiri (muatan membrannya, rangsangan, labilitasnya). Sel saraf memiliki kemampuan untuk mengubah frekuensi
impuls yang ditransmisikan , t . e . properti transformasi ritme .

Dengan eksitabilitas neuron yang tinggi (misalnya, setelah mengonsumsi kafein), peningkatan impuls (penggandaan ritme) dapat terjadi, dan dengan eksitabilitas rendah (misalnya, selama kelelahan), ritme melambat. , karena beberapa impuls yang masuk harus dijumlahkan untuk akhirnya mencapai ambang batas terjadinya potensial aksi. Perubahan frekuensi impuls ini dapat meningkatkan atau melemahkan respons tubuh terhadap rangsangan eksternal.

Dengan rangsangan ritmis, aktivitas neuron dapat menyesuaikan dengan ritme impuls yang masuk, mis. fenomena asimilasi ritme diamati (A. A. Ukhtomsky, 1928). Pengembangan asimilasi ritme memastikan penyelarasan aktivitas banyak pusat saraf saat mengendalikan tindakan motorik kompleks, ini sangat penting untuk mempertahankan kecepatan latihan siklik.

5. Proses jejak . Setelah aksi stimulus berakhir, keadaan aktif sel saraf atau pusat saraf biasanya berlanjut selama beberapa waktu. Durasi proses pelacakan berbeda:

kecil di sumsum tulang belakang (beberapa detik atau menit), jauh lebih besar di pusat otak (puluhan menit, jam atau bahkan hari) dan sangat besar di korteks serebral (sampai beberapa puluh tahun).

Impuls yang beredar melalui sirkuit tertutup neuron dapat mempertahankan keadaan eksitasi yang jelas dan jangka pendek di pusat saraf. Jejak tersembunyi jangka panjang jauh lebih sulit di alam. Diasumsikan bahwa pelestarian jejak jangka panjang dalam sel saraf dengan semua sifat karakteristik stimulus didasarkan pada perubahan struktur protein yang membentuk sel dan pada restrukturisasi kontak sinaptik.

Efek samping impuls singkat (berlangsung hingga 1 jam) mendasari apa yang disebut memori jangka pendek, dan jejak jangka panjang yang terkait dengan penataan ulang struktural dan biokimia dalam sel membentuk dasar untuk pembentukan memori jangka panjang. .

Kuliah 6 KOORDINASI SSP

Koordinasi (harfiah) - perampingan, interkoneksi, koordinasi. Koordinasi adalah penyatuan tindakan menjadi satu kesatuan. Kontrol !

Proses koordinasi aktivitas sistem saraf pusat didasarkan pada koordinasi dua proses saraf utama - eksitasi dan penghambatan. Inhibisi adalah proses saraf aktif yang mencegah atau menghambat eksitasi.

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-1.jpg" alt="(!LANG:>Sinapsis rangsang dan penghambat Kuliah 3">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-2.jpg" alt="(!LANG:>Biofisika dan farmakologi arus sinaptik Kuliah 3. 1">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-3.jpg" alt="(!LANG:> Potensial pascasinaps Bervariasi dalam amplitudo Mungkin depolarisasi"> Постсинаптические потенциалы Различаются по амплитуде Могут быть деполяризующими или гиперполяризующими Не регенерируют и не перемещаются вдоль мембраны как потенциал действия Специальный случай: шунтирующий постсинаптический ответ (потенциал реверсии тока равен потенциалу мембраны) 3!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-4.jpg" alt="(!LANG:>Respons Postsinaptik Cepat dan Lambat 1979 John Ackles menulis bersama dengan pasangannya"> Быстрые и медленные постсинаптические ответы 1979 год Джон Эклс в соавторстве с супругами Мак-Гир предложил называть эффекты классических быстрых медиаторов ионотропными поскольку они воздействуют на ионные каналы на постсинаптической мембране, а медленные эффекты - метаботропными, предполагая, что они требуют вовлечения метаболических процессов внутри постсинаптического нейрона. 4!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-5.jpg" alt="(!LANG:>Reseptor ionotropik 5">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-6.jpg" alt="(!LANG:>Reseptor metabotropik 6">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-7.jpg" alt="(!LANG:> Eksitasi dan inhibisi"> Возбуждение и торможение Возбуждающее событие – событие повышающее вероятность распространения сигнала ВПСТ, возбуждающий постсинаптический ток, повышает вероятность возникновения тока действия в постсинаптической клетке Тормозное событие – событие снижающее вероятность распространения сигнала ТПСТ, тормозный постсинаптический ток, снижает вероятность возникновения тока действия в постсинаптической клетке 7!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-8.jpg" alt="(!LANG:> Apa yang membuat suatu peristiwa menjadi rangsang atau penghambat? Potensi istirahat membran (Vm ) Potensi balikan"> Что делает событие возбуждающим или тормозным? Потенциал покоя мембраны (Vm) Потенциал реверсии ионного тока (Vrev) – определяет направление тока Порог генерации потенциала действия (T) Vrev T Vrev -60 м. В Vm Vrev Деполяризующий Гиперполяризующий Шунтирующий ответ потенциал потенциал не возникает, но проводимость (возбуждающий) (тормозный) мембраны увеличивается (тормозный) 8!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-9.jpg" alt="(!LANG:> Shunting SR = 1/RR - konduktansi membran saat istirahat"> Шунтирование SR = 1/RR – проводимость мембраны в покое Sm=SR Шунтирующий ответ SS увеличивает проводимость мембраны Если добавлена шунтирующая проводимость, по закону Ома деполяризация мембраны будет меньше в ответ на возбуждающий синаптический ток Vsyn=Isyn/Sm Таким образом, шунтирующий ответ тормозный Cm SR Cm SR SS Изменится так же константа затухания синаптических токов 9!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-10.jpg" alt="(!LANG:> Potensi pembalikan arus sinaptik Potensi pembalikan arus yang akan diukur dalam pascasinaps sel"> Потенциал реверсии синаптического тока Потенциал реверсии тока быть измерен в постсинаптической клетке при использовании метода “фиксации потенциала” Потенциал реверсии в каждом случае определяется ионной селективностью каналов, открываемых нейропередатчиком 10!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-11.jpg" alt="(!LANG:> Patch Clamp Opsi Patch Clamp 1."> Патч кламп Варианты патч клампа 1. Присоединенная клетка – патч пипетка не имеет доступа к внутриклеточному содержимому. Возможен переход к inside-out конфигурации патча. 2. Целая клетка – содержимое клетки заменяется внутрипипеточным раствором. Возможен переход к outside- out конфигурации патча. 3. Перфорированная клетка – комбинация 1 и 2. Отверстия в мембране делаются с помощью антибиотиков. Возможны записи токов, как одиночных ионных каналов, так и их суммарной активности 11!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-12.jpg" alt="(!LANG:>Proses pembukaan saluran ion stokastik Stimulus meningkatkan kemungkinan pembukaan saluran ion seperti yang terjadi"> Стохастический процесс открывания ионных каналов Стимул увеличивает вероятность открытия ионных каналов, как это происходит в случае постсинаптического потенциала. В режиме целая клетка регистрируется постсинаптический потенциал как временная суммация открытых состояний ионных каналов. 12!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-13.jpg" alt="(!LANG:>Potensi balikan: karakteristik tegangan-arus Metode: Potensial pada membran sel tetap pada"> Потенциал реверсии: вольтамперная характеристика Метод: Потенциал на клеточной мембране фиксируется на разных уровнях. Синаптический ток измеряется в ответ на пресинаптическую стимуляцию Потенциал реверсии – потенциал фиксации на котором синаптический ток меняет направление. 13!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-14.jpg" alt="(!LANG:>Potensi balikan bergantung pada konduktivitas ionik Persamaan Nernst Eirev= (RT/ z.F)ln (keluar/masuk)"> Потенциал реверсии зависит от ионной проводимости Уравнение Нернста Eirev= (RT/z. F)ln (out /in) где R= газовая постоянная T= абсолютная температура z= валентность иона F= постоянная Фарадея Для 37 о. С получаем E i rev= 68 log (out /in) Для 20 о. С получаем E i rev= 58 log (out /in) E i rev для Na+ при 20 о. С = 58 log /= + 75 м. В Поскольку потенциал покоя нейрона негативный (-60 м. В), то ток опосредованный ионами Na+ будет деполяризующим Один и тот же ионный канал может обладать проводимостью к нескольким ионам 14!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-15.jpg" alt="(!LANG:> Istilah neurofarmakologi Ligan adalah zat yang mengikat"> Термины нейрофармакологии Лиганд – вещество, которое связывается с рецептором (агонисты и антагонисты) Агонист – вещество, которое повышает вероятность открытия ионного канала рецептора (нейропередатчики – агонисты постсинаптичеких рецепторов). Антагонист – вещество которое снижает вероятность открытия ионного канала Аллостерический модулятор – вещество которое изменяет эффект связывания агониста (эндогенные модуляторы влияют на синаптическую передачу) Аффинность – чувствительность рецептора к агонисту (синаптические рецепторы имеют низкую аффинность чтобы не реагировать на «фоновый» нейропередатчик) Десенситизация – потеря способности рецептора отвечать на постоянно присутствующий агонист (играет важную роль в окончании синаптического события) Инактивация – переход рецептора в неактивное состояние 15!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-16.jpg" alt="(!LANG:> Model kinetik R - reseptor, Glu. R - terikat reseptor"> Кинетическая модель R - рецептор, Glu. R – рецептор связанный с одной молекулой глутамата (агониста) Glu 2 R – рецептор связанный с 2 -мя молекулами агониста Glu 2 R* - открытое состояние Glu. RD, Glu 2 RD, и Glu 2 R*D три десенситизированных состояния к – константы соответствующих переходов 16!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-17.jpg" alt="(!LANG:>Glutamatergic synapses Ceramah 3. 2">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-18.jpg" alt="(!LANG:> Reseptor glutamat Ionotropik – AMPA (terutama Na+/K+"> Рецепторы глутамата Ионотропные – AMPA (преимущественно Na+/K+ проводимость) – Каинатные (Na+/K+ и Ca 2+ проводимость) – NMDA (значительная Ca 2+ проводимость) – потенциал-зависимые Метаботропные – m. Glu. R группы I, II и III Играют функционально различную роль Могут быть мишенью для лекарственных препаратов 18!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-19.jpg" alt="(!LANG:> Reseptor glutamat metabotropik terikat protein G Terletak di pra dan situs postsinaptik">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-20.jpg" alt="(!LANG:>Reseptor glutamat ionotropik 20">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-21.jpg" alt="(!LANG:> Reseptor AMPA Reseptor sinaptik glutamatergik utama"> AMPA рецепторы Основные рецепторы глутаматергической синаптической передачи Проводимость одиночного канала ~8 п. С (g = I/Vm-Erev) Na+ и K+ проводимость если присутствует немодифицированная Glu. R 2 субъединица то проводимость для Ca 2+ Быстрая десенситизация Вольтамперная характеристика – ВАХ 21!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-22.jpg" alt="(!LANG:> Reseptor Kainate Terdiri dari 5 jenis subunit Glu.R"> Каинатные рецепторы Состоят из 5 типов субъединиц Glu. R 5, 6, 7, KA 1, KA 2 функциональны гомомеры Glu. R 5 и Glu. R 6 Гетеромеры KA 2 с Glu. R 5 или Glu. R 6 Рецепторы быстро десенситизируются (но вероятно не все) Субклеточное распределение может отличаться от AMPA (возможно, преимущественно внесинаптические рецепторы) Линейная ВАХ 22!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-23.jpg" alt="(!LANG:> Reseptor NMDA: reseptor paling menarik? Potensi dan kemosensitif - kebutuhan 2"> NMDA рецептор: самый интересный рецептор? Потенциал и хемочувствительный – нужны 2 события для активации NMDA рецептор – тетраметр состоящий из 2 NR 1 субъединиц и 2 NR 2 субъединиц Ca 2+ проводимость 23!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-24.jpg" alt="(!LANG:>Reseptor NMDA Reseptor NMDA Saluran diblokir oleh ion Mg 2+ pada 40 - 80"> NMDA рецептор NMDA рецептор Канал блокирован ионами Mg 2+ при 40 -80 m. V. Деполяризация убирает Mg 2+ блок Помимо глутамата требует глицин как ко-агонист Имеет очень медленную кинетику. Обладает более высокой аффинностью, чем AMPA, каинатные или m. Glu. R рецепторы. 24!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-25.jpg" alt="(!LANG:>GABAergic synapses Ceramah 3. 3">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-26.jpg" alt="(!LANG:>Sinapsis GABAergik memiliki banyak kesamaan dengan sinapsis glutamatergik 26">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-27.jpg" alt="(!LANG:>Keragaman neuron GABAergik di SSP 27">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-28.jpg" alt="(!LANG:> Klasifikasi dan sifat reseptor GABA GABA dan GABA adalah reseptor ionotropik"> Классификация и свойства ГАМК рецепторов ГАМКА и ГАМКС – ионотропные рецепторы ГАМКБ – метаботропные рецепторы ГАМКА и ГАМКС рецепторы как правило гиперполяризующие деполяризующие в случае, если потенциал постсинаптического нейрона более отрицательный, чем потенциал реверсии для Cl- в клетке (в процессе развития мозга) 28!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-29.jpg" alt="(!LANG:> Reseptor GABA metabotropik Fungsi prasinaps: penurunan pelepasan neurotransmitter pascasinaps"> Метаботропные рецепторы ГАМК Пресинаптическая функция: снижение высвобождения нейропередатчика Постсинаптическая функция: Медленный K+ток (гиперполяризующий) Поскольку требуется активация каскадов вовлекающих G- белки: Большая задержка (20 -50 мсек), медленная начальная фаза и фаза затухания (400 -13000 мсек) 29!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-30.jpg" alt="(!LANG:>Transmisi GABAergic Cepat 30">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-31.jpg" alt="(!LANG:>Reseptor GABAA terdiri dari 5 subunit Ada lebih dari 20"> ГАМКА рецепторы состоят из 5 субъединиц Насчитывается больше 20 генов кодирующих субъединицы ГАМКА рецептора 31!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-32.jpg" alt="(!LANG:>TPST cepat dimediasi oleh konduksi klorida 32">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-33.jpg" alt="(!LANG:> Efek rangsang dan penghambatan sinapsis GABA Glutamat (sinaps rangsang utama dari otak)"> Возбуждающий и тормозный эффекты ГАМКА Глутаматные синапсы (основные возбуждающие синапсы мозга) возникают после ГАМКергических. В этот период ГАМК опосредует передачу возбуждения, тогда как торможение осущесвляется за счет шунтирующего эффекта внесинаптических ГАМК рецепторов. Вопрос: Почему? Потенциал клетки более негативный в развивающихся нейронах чем в развитых или потенциал реверсии хлорных токов более позитивный? взрослый нейрон негативный потенциал сдвиг потенциала мембраны реверсии Vrev T -60 м. В Vm Vrev Vm Это тоже шунтирование синаптический потенциал никогда не достигнет порога 33!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-34.jpg" alt="(!LANG:>Perubahan gradien Cl- selama pengembangan Pergeseran dalam ekspresi Cl relatif - konveyor terlebih dahulu"> Изменение градиентов для Cl- в процессе развития Сдвиг в относительной экспрессии Cl- транспортеров Сначала экспрессируется Na+-K+-2 Cl- котранспортер (NKCC 1), он увеличивает i - ГАМК эффекты деполяризующие Потом экспрессируется K+-Cl- котранспортер (KCC 2) снижающий i – ГАМК эффекты гиперполяризующие 34!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-35.jpg" alt="(!LANG:> Energi untuk transportasi Transporter, tidak seperti pompa, tidak memerlukan energi"> Энергия для транспорта Транспортеры в отличие от насосов не требуют энергии АТФ. Они используют энергию градиентов других ионов, потому и могут переносить тот или иной ион против градиента. Используется градиент Na+ и K+ Типы транспорт: симпорт и антипорт 35!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-36.jpg" alt="(!LANG:>Plastisitas Sinaptik Kuliah 3. 4">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-37.jpg" alt="(!LANG:> Plastisitas sinaptik Aturan Hebb (1948) tutup,"> Синаптическая пластичность Правило Хебба (1948) “Когда аксон клетки А достаточно близко, чтобы возбудить клетку Б, или постоянно разряжается, происходит процесс роста или метаболические изменения в одной или обоих клетках так, что эффективность клетки А, как клетки возбуждающей В увеличивается” Только в начале 70 х Блис и Ломо привели экспериментальное доказательство этого принципа – долговременная синаптическая потенциация 37!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-38.jpg" alt="(!LANG:> Jenis plastisitas sinaptik Plastisitas jangka pendek (detik - menit) potensiasi posttetanik"> Типы синаптической пластичности Кратковременная пластичность (секунды - минуты) посттетаническая потенциация парная фасилитация парная депрессия Долговременная пластичность (часы и дни) NMDA рецептор зависимая долговременная потенциация (LTP) NMDA рецептор независимая LTP Ca 2+ чувствительная аденилатциклаза зависимая LTP NMDA рецептор зависимая долговременная депрессия (LTD) Гомосинаптическая пластичность Возникает в активированных синапсах как результат их собственной активации Гетеросинаптическая пластичность Пластичность возникает в других синапсах того же синаптического пути 38!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-39.jpg" alt="(!LANG:>"> LTP может быть получена в срезе гиппокампа Метод записи полевых потенциалов и электрическая стимуляция Клетки гиппокампа образуют слои 39!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-40.jpg" alt="(!LANG:>LTP sebagai perubahan potensial medan ekstraseluler Eksperimen klasik 1. Ukur bidang"> LTP как изменение внеклеточного полевого потенциала Классический эксперимент 1. Измерять полевой ВПСП в ответ на одиночную электрическую стимуляцию 2. Произвести короткую высокочастотную стимуляцию 3. Произвести измерение LTP как изменение угла наклона полевого ВПСП 40!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-41.jpg" alt="(!LANG:>Verifikasi eksperimental aturan Hebb 1. Depolarisasi pascasinaps"> Экспериментальная проверка правила Хебба 1. Деполяризация постсинапса не приводит к LTP 2. Пресинаптическая активность при фиксированном потенциале на постсинапсе не приводит к LTP 3. 1 и 2 вместе ведут к LTP Гомосинаптическая LTP 41!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-42.jpg" alt="(!LANG:> Stimulasi LTP asosiatif (heterosinaptik) (A) - tidak ada efek"> Ассоциативная LTP (гетеросинаптическая) (А) На один вход подать слабую стимуляцию – нет эффекта (B) Тетаническая (высокочастотная) стимуляция не приводит к LTP в “слабом” пути, но приводит в “сильном” (C) Подать тетаническую стимуляцию на оба пути одновременно – в слабом пути возникнет LTP 42!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-43.jpg" alt="(!LANG:>Tergantung reseptor NMDA dan LTP NMDA independen"> NMDA рецептор зависимая и независимая LTP NMDA рецептор зависимая LTP не возникает при блокированных NMDA рецепторах. Как правило постсинаптическая (усиливает функцию AMPA рецепторов) NMDA рецептор независимая LTP увеличивает вероятность высвобождения нейропередатчика (пресинаптическая) 43!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-44.jpg" alt="(!LANG:> Kemungkinan mekanisme LTP/LTD Presinaptik: meningkatkan/menurunkan probabilitas pelepasan neurotransmiter"> Возможные механизмы LTP/LTD Пресинаптический: увеличение/снижение вероятности высвобождения нейропередатчика Постсинаптический: Увеличение/снижение ответа на ту же концентрацию нейропередатчика – Изменение числа рецепторов – Изменение свойств рецепторов (посттрансляционная модификация или экспрессия рецепторов с другими свойствами) 44!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-45.jpg" alt="(!LANG:>Reseptor NMDA mengontrol ekspresi dan internalisasi reseptor AMPA 45">!}

Src="https://present5.com/presentation/3/46968642_280469389.pdf-img/46968642_280469389.pdf-46.jpg" alt="(!LANG:>Modifikasi protein reseptor pascatranslasi Model bagaimana fosforilasi/ defosforilasi dapat menyebabkan"> Посттрансляционная модификация рецепторых белков Модель того как фосфорилирование/ дефосфорилирование может приводить к синаптической пластичности (LTP или LTD). Направление модификации зависит от стимуляции и соответствующего входа Ca 2+) 46!}

Kesatuan dan perbedaan transmisi eksitasi dan inhibisi melalui sinapsis. Eksitasi dan penghambatan bukanlah proses independen yang berbeda, tetapi dua tahap dari proses saraf tunggal.

Eksitasi yang terjadi ketika impuls saraf datang dari reseptor dalam kelompok neuron tertentu dari pusat saraf pertama kali menyebar ke neuron tetangga - ia memancar. Kemudian berkonsentrasi pada satu titik. Setelah konsentrasi eksitasi ini di sekitar sekelompok neuron tereksitasi, yaitu, di neuron tetangga, eksitabilitas menurun, dan mereka memasuki keadaan inhibisi - ini adalah induksi negatif simultan. Pada neuron yang telah tereksitasi, setelah eksitasi, inhibisi harus terjadi, dan sebaliknya, setelah inhibisi, eksitasi muncul di neuron yang sama. Ini adalah induksi berurutan. Di sekitar kelompok neuron yang terhambat di neuron tetangga, rangsangan meningkat, dan mereka memasuki keadaan eksitasi - ini adalah induksi positif simultan. Akibatnya, eksitasi masuk ke penghambatan, dan sebaliknya, dan tahap-tahap proses saraf ini saling menemani.

Menurut konsep modern, ketika tereksitasi, membran neuron dan serabut saraf pertama kali mengalami depolarisasi, dan kemudian pembalikan mencirikan eksitasi. Setelah pembalikan, jejak hiperpolarisasi membran, karakteristik penghambatan, terjadi (penghambatan setelah eksitasi).

Ditemukan bahwa selain neuron rangsang, di mana asetilkolin, yang mendepolarisasi membran postsinaptik, dilepaskan di bawah aksi biopotensial yang memasuki serabut saraf, ada juga neuron penghambat khusus. Biopotensial aksi yang sama dibawa sepanjang serabut saraf ke sinapsis neuron penghambat seperti ke neuron rangsang, tetapi mediator menghiperpolarisasi membran pascasinaps. Akibatnya, potensi postsinaptik penghambatan (IPSP) muncul, berbeda dengan sinapsis neuron rangsang, di mana potensi postsinaptik rangsang (EPSP) muncul. Impuls penghambatan mengurangi depolarisasi.

Diasumsikan bahwa neurotransmitter penghambat menyebabkan pembentukan jangka pendek pori-pori kecil di beberapa bagian membran postsinaptik. Hanya ion kalium dan klorida terhidrasi kecil yang dapat melewati pori-pori ini, tetapi tidak ion natrium terhidrasi besar. Peningkatan permeabilitas membran untuk ion kalium yang memasuki permukaan luarnya, dan peningkatan permeabilitas untuk ion klorida yang memasuki neuron, menyebabkan hiperpolarisasi membran. Dengan gerakan terbalik ion klorin ke luar, hiperpolarisasi berubah menjadi depolarisasi.

Periode latensi IPSP setidaknya 1 ms lebih lama dari periode latensi EPSP, di mana ion natrium terhidrasi besar melewati pori-pori membran pascasinaps. Peningkatan periode laten IPSP ini tergantung pada fakta bahwa dalam semua kasus inhibisi di sistem saraf pusat setidaknya ada satu neuron interkalar pada jalur inhibisi.

Selain penghambatan pascasinaps, penghambatan prasinaptik tersebar luas di sistem saraf pusat, yang menekan impuls saraf rangsang yang berasal dari reseptor di sepanjang neuron sentripetal. Inhibisi presinaptik terjadi pada sinapsis neuron sentripetal. Durasi inhibisi prasinaptik sepuluh kali lebih lama daripada inhibisi pascasinaps, yang bergantung pada jumlah interneuron yang jauh lebih besar yang membentuk rantai.

Sebagian besar peneliti percaya bahwa dalam sinapsis interneuron Renshaw, yang menghambat neuron sentrifugal motorik dari tanduk anterior sumsum tulang belakang, serta dalam sinapsis interneuron yang terlibat dalam penghambatan pra dan pascasinaps, dan pada ujung saraf motorik pada otot lurik selama penghambatannya, transmisi impuls dilakukan melalui mediator asetilkolin yang sama. Hanya pada sinapsis jalur sentrifugal simpatis, misalnya pada ujung saraf simpatis pada otot polos, transmisi impuls yang menimbulkan inhibisi dilakukan melalui mediator norepinefrin. Akibatnya, eksitasi dan inhibisi ditransmisikan melalui sebagian besar sinapsis melalui asetilkolin.

Inhibisi memiliki lokalisasi yang berbeda, tetapi sifat inhibisi mungkin pada dasarnya sama. Ini dibuktikan dengan fakta bahwa, dalam semua jenis inhibisi yang dijelaskan, fase hiperpolarisasi pertama-tama terjadi, dan kemudian masuk ke fase depolarisasi. Harus diperhitungkan bahwa hiperpolarisasi juga terjadi setelah peningkatan aktivitas ritmik, yaitu setelah depolarisasi. Sifat umum penghambatan juga dibuktikan oleh fakta bahwa neuron interkalar terlibat dalam semua jenis yang dijelaskan, yang memastikan konvergensi impuls sentripetal.