Antibiotik yang aktif melawan stafilokokus harus dimasukkan dalam rejimen antibiotik empiris. Semua obat diberikan secara intravena. Pilihan obat tergantung pada tingkat keparahan kondisi pasien dan spektrum sensitivitas patogen yang diisolasi di daerah tersebut. Antibiotik beta-laktam (oksasilin atau nafsilin) biasanya diberikan atau, jika dicurigai infeksi Staphylococcus aureus yang resisten methicillin, vankomisin. Jika patogen gram negatif yang umum di daerah tersebut, aminoglikosida ditambahkan. Pada endokarditis infektif yang disebabkan oleh stafilokokus peka methicillin, gunakan oksasilin atau nafsilin, 1,5-2 g setiap 4 jam selama 4 minggu. Dalam kondisi serius, aminoglikosida terkadang ditambahkan dalam 2 minggu pertama pengobatan - biasanya gentamisin, 1,5 mg / kg setiap 8 jam.Bakteremia berhenti lebih cepat, tetapi sebaliknya tidak ada peningkatan efektivitas pengobatan. Untuk alergi penisilin atau infeksi yang disebabkan oleh strain Staphylococcus aureus yang resisten methicillin, vankomisin digunakan, 1 g setiap 12 jam.Untuk endokarditis infektif yang disebabkan oleh patogen lain, terapi tergantung pada sensitivitas terhadap antibiotik. Biasanya kursus berlangsung 4 minggu.
Tidak ada konsensus mengenai perawatan bedah endokarditis infektif pada pecandu narkoba, serta pada pasien dari kelompok lain. Indikasi untuk operasi di dalamnya sama seperti pada pasien lain: gagal jantung persisten, abses miokard yang tidak terbuka, ketidakefektifan terapi antibiotik, terutama pada kandida dan endokarditis jamur lainnya. Sifat operasi tergantung pada katup mana yang terpengaruh. Pada endokarditis katup trikuspid yang parah, eksisi katup trikuspid efektif. Dengan endokarditis katup mitral atau aorta, prostetiknya diperlukan; dalam kebanyakan kasus aman, tetapi jika pasien terus menyuntikkan obat, maka ada risiko endokarditis infektif yang konstan. Oleh karena itu, kelayakan operasi semacam itu sangat kontroversial. Masalah penggantian katup harus diputuskan bersama oleh dokter yang merawat, ahli bedah jantung dan pasien itu sendiri.
artikel ilmiah dengan topik ENDOCARDITIS INFECTIOUS PADA PENCIPTA NAPZA INTRAVENA: SEBUAH TINJAUAN Science of Science
Endokarditis menular pada pecandu narkoba intravena: ulasan
Karpin V.A., Doktor Ilmu Kedokteran, Doktor Filsafat, Profesor
Zulfigarova B. T., mahasiswa pascasarjana Shuvalova O. I., kandidat ilmu kedokteran, asisten Kuzmina N. V., doktor ilmu kedokteran, profesor
Dobrynina I.Yu., Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor Nelidova N.V., Kandidat Ilmu Kedokteran, Associate Professor
Burmasova A.V., Kandidat Ilmu Kedokteran, Dosen Senior Gromova G.G., Kandidat Ilmu Kedokteran, Dosen Senior (Universitas Negeri Surgut di Okrug Otonom Khanty-Mansiysk - Yugra)
ENDOKARDITIS INFEKSI PADA PENYAKIT NARKOBA IV: TINJAUAN
Pengantar. Menurut statistik resmi, jumlah pecandu narkoba meningkat dari tahun ke tahun di dunia. Selama 5 tahun terakhir, telah meningkat 4 kali lipat. Seperti yang Anda ketahui, kecanduan narkoba menyebabkan penekanan sistem kekebalan dan penurunan daya tahan tubuh, yang mengarah pada perkembangan proses inflamasi bernanah yang sering terjadi. Meluasnya penggunaan obat-obatan menggunakan rute pemberian intravena telah menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam jumlah komplikasi infeksi pasca injeksi, seringkali disertai dengan generalisasi proses purulen dengan perkembangan sepsis.
Periode dari pertengahan 90-an ditandai oleh perkembangan bentuk baru dari endokarditis infektif (IE) bagi kami - endokarditis infektif pada pengguna obat intravena (IEVN). Insiden IEVI dalam beberapa tahun terakhir beberapa kali lebih tinggi daripada kejadian IE di antara individu dengan faktor predisposisi seperti rematik atau katup buatan. Di antara pecandu narkoba, kejadian IE adalah 2 sampai 5% per tahun. Berdasarkan pengamatan jangka panjang, 63% pasien rawat inap IE adalah pecandu narkoba suntikan. Dengan pemberian obat intravena, IE berkembang pada 6,4% pasien.
Apa saja ciri-ciri endokarditis infektif pada pengguna napza suntik yang memungkinkan untuk membedakannya menjadi kelompok khusus?
Etiologi. Lanskap mikroba di IE telah mengalami dinamika yang signifikan selama bertahun-tahun pengamatan. Adapun IEVN, di sini penulis hampir bulat: Staphylococcus aureus mendominasi dalam spektrum patogen - Staphylococcus aureus. Sumber infeksi paling sering adalah kulit pasien: beberapa suntikan berkontribusi pada kolonisasi kulit oleh Staphylococcus aureus. Ini adalah mikroorganisme yang sangat invasif yang mampu menginfeksi endotelium katup yang utuh. Pada saat yang sama, IE jantung kiri, sebagai suatu peraturan, berdasarkan lesi katup sebelumnya, lebih sering disebabkan oleh streptokokus. Pada kelompok yang diwakili oleh orang yang tidak menggunakan narkoba, pola ini
tidak ada - dalam banyak kasus, asosiasi polimikroba berlaku dalam berbagai varian. Fitur penting dari IEVN adalah frekuensi tinggi (hingga 85%) deteksi patogen dalam kultur darah. Kultur darah negatif biasanya menunjukkan kesalahan dalam pengambilan sampel atau pemeriksaan bahan. Menurut IEI, kultur darah negatif sejati jarang terjadi dan hanya 5%.
Staphylococcus aureus, diisolasi dari darah pasien IE dengan kecanduan obat, dalam banyak kasus, ditandai dengan virulensi tinggi dan resistensi terhadap obat antibakteri.
Patogenesis. IEVN ditandai dengan kerusakan pada bilik kanan jantung: ciri khasnya adalah keterlibatan katup trikuspid dalam proses patologis, menurut berbagai penulis, dari 46 hingga 86% kasus. Menurut data, 61% pasien dengan IE terisolasi dari katup trikuspid adalah pengguna narkoba intravena.
Sebagian besar penulis setuju bahwa IEVN ditandai dengan kerusakan pada katup jantung yang tidak berubah dan utuh. Saat ini, tidak ada penjelasan yang cukup meyakinkan yang ditemukan, bagaimana mekanisme perkembangan IE katup trikuspid tanpa adanya perubahan sebelumnya. Dalam percobaan, katup jantung normal sangat tahan terhadap infeksi. Ada pendapat paling umum bahwa injeksi intravena yang sering dari obat apa pun disertai dengan munculnya sejumlah besar partikel kecil dan gelembung udara dalam darah yang "membombardir" permukaan endokardium, menyebabkan mikrotrauma, terutama pada katup trikuspid. terletak di jalur aliran darah yang berasal dari vena cava superior. Dengan penyalahgunaan suntikan intravena, prasyarat dibuat untuk perlekatan infeksi dan terjadinya IE bilik kanan jantung. Mekanisme ini menjelaskan fakta yang terkenal bahwa katup trikuspid sebagian besar terpengaruh pada pecandu narkoba yang lebih memilih rute pemberian obat intravena, sementara dalam semua kasus lain, katup mitral dan aorta, yang mengalami beban fungsional terbesar, terutama terpengaruh. Peran tertentu juga dimainkan oleh virulensi yang diucapkan dan aktivitas perekat Staphylococcus aureus, serta meluasnya pelanggaran asepsis di lingkungan rumah tangga.
Peran tertentu dalam patogenesis IEVN dimainkan oleh pelanggaran sistem kekebalan selama penggunaan obat-obatan narkotika yang berkepanjangan.
Gambaran klinis IEVN. Usia muda adalah ciri IEVN, sedangkan mayoritas pasien dengan IE modern ditandai dengan "penuaan". Pria lebih sering sakit.
Dalam gambaran klinis IEVN, sebagian besar penulis membedakan dua poin utama - perjalanan akut dan polisindromisitas. Tingkat keparahan dan keparahan perjalanan penyakit sangat khas dari infeksi stafilokokus. Sindrom terkemuka adalah infeksi-toksik (75-92%) dan tromboemboli (65-78%).
Gejala auskultasi dari insufisiensi katup trikuspid biasanya muncul pada stadium lanjut penyakit. Hal ini disebabkan oleh kekhasan morfologi alat katup jantung dan sifat hemodinamik intrakardiak. Dimensi foramen trikuspid relatif besar, dan tekanan di rongga ventrikel kanan sekitar 5 kali lebih kecil daripada di kiri. Bahkan dengan kerusakan parsial katup trikuspid, insufisiensi trikuspid yang dihasilkan relatif, pasien mentolerirnya secara memuaskan karena mekanisme kompensasi dan sejumlah kecil darah kembali ke atrium kanan.
Miokarditis pada pengguna napza suntik berkembang dua kali lebih sering pada pasien IE yang tidak menggunakan napza (78,8% vs 37,2%); Efek toksik Staphylococcus aureus menjelaskan perkembangan yang sering dari distrofi miokard yang parah pada kelompok pasien ini.
Perkembangan komplikasi IE yang hebat dari bilik jantung kanan seperti tromboemboli septik dari cabang-cabang arteri pulmonalis dengan perkembangan pneumonia selanjutnya, seringkali destruktif dan sering berulang, adalah semacam "kartu kunjungan" dari IEVN. Dalam beberapa kasus, manifestasi paru penyakit menjadi dominan, dan pneumonia dapat menjadi manifestasi utama IEI, yang secara signifikan memperumit diagnosis tepat waktu. Selain itu, emboli berulang beberapa cabang arteri pulmonalis secara bertahap mengarah pada perkembangan hipertensi pulmonal, dilatasi jantung kanan, peningkatan regurgitasi trikuspid dan gagal jantung sisi kanan dengan pembentukan kor pulmonal kronis. Menurut data, bentuk pneumonia yang merusak berkembang pada 52% pasien dan, biasanya, disebabkan oleh Staphylococcus aureus.
Glomerulonefritis difus, yang lebih menonjol pada pecandu narkoba, merupakan komplikasi IEVN yang sering terjadi. Dapat diasumsikan bahwa hal ini disebabkan oleh gangguan imunologis yang disebabkan oleh keracunan obat jangka panjang. Mereka juga lebih mungkin mengalami splenomegali.
fitur ekokardiografi. Pemeriksaan ekokardiografi merupakan landasan diagnosis IEVN. Ketika demam terjadi pada pengguna narkoba suntikan, tes fisik dan laboratorium mungkin tidak efektif dalam mendeteksi IE. Temuan kunci pada ekokardiografi adalah kombinasi vegetasi dengan regurgitasi trikuspid. Harus ditekankan bahwa, berbeda dengan IE sisi kiri, di mana tidak hanya transthoracic, tetapi juga akses transesofageal yang lebih informatif secara praktis wajib, keuntungan yang terakhir dalam studi katup trikuspid (TC) untuk mengidentifikasi vegetasi tidak begitu penting. bersih. Biasanya dengan ekokardiografi transtoraks, adalah mungkin untuk mendapatkan gambar TC yang cukup berkualitas tinggi, karena letaknya cukup dekat dengan transduser ultrasound. Selain itu, vegetasi di TC biasanya cukup besar. Hal ini memungkinkan beberapa penulis untuk meragukan kelayakan menggunakan studi transesofageal pada pasien dengan dugaan endokarditis pada jantung kanan. Jadi, menurut data, selama ekokardiografi transtoraks pada pasien dengan IEVN, vegetasi terdeteksi pada 86% pasien.
infeksi terkait. hepatitis virus. Hati sering terpengaruh pada pecandu narkoba dengan IE. Pada pasien dari kelompok ini, tidak hanya keracunan obat yang berkepanjangan yang penting, tetapi juga risiko tinggi infeksi virus hepatitis, terutama virus hepatitis C. Risiko infeksi pada kontingen ini adalah 6090%, sedangkan pada kelompok biasa tidak melebihi 5%. Menurut data, virus hepatitis C didiagnosis pada 57% pasien, virus hepatitis B - pada 15%, kombinasi B dan C - pada 28%. Para penulis percaya bahwa penambahan virus hepatitis berkontribusi pada perjalanan IEVN yang berulang. Kelangkaan relatif virus hepatitis B pada pasien ini dijelaskan oleh eliminasi cepat virus hepatitis B dengan adanya virus hepatitis C.
infeksi HIV. Pasien dengan IE yang menderita kecanduan obat intravena sering terinfeksi human immunodeficiency virus (HIV). Dari 40 hingga 97,2% pasien dengan IEVN terinfeksi HIV. Dominasi pasien HIV-seropositif di lingkungan
Untuk membaca artikel lebih lanjut, Anda harus membeli teks lengkapnya. Artikel dikirim dalam format PDF ke surat yang ditentukan saat pembayaran. Waktu pengiriman kurang dari 10 menit. Biaya satu artikel adalah 150 rubel.
Karya ilmiah serupa dengan topik "Ilmu Pengetahuan"
A. V. Burmasova, I. Yu. Dobrynina, B. T. Zulfigarova, V. A. Karpin, N. V. Kuzmina, N. V. Nelidova, dan O. I. Shuvalova - 2014
Endokarditis infektif pada pengguna narkoba suntik.
Penyebabnya adalah
Staphylococcus aureus (lebih dari 50%), streptokokus dan enterokokus (sekitar 20%), jamur (6%). Dalam beberapa kasus
Pseudomonas aeruginosa berkembang. Cukup sering ditemukan
Dari penjelasan di atas, dapat dilihat bahwa dalam banyak kasus, mikroorganisme yang menyebabkan
perkembangan endokarditis infektif, bersifat oportunistik. Oleh karena itu, hanya satu
infeksi dan bakteremia tidak cukup untuk merusak katup jantung. Ketersediaan diperlukan
kondisi predisposisi yang berkontribusi pada pembentukan endokarditis infektif. Mereka bisa
dibagi menjadi dua kelompok utama.
Pertama, ini adalah berbagai kondisi yang disertai dengan perubahan intrakardiak
Kedua, faktor predisposisi perkembangan bakteremia, tidak berhubungan dengan
kerusakan pada jantung dan pembuluh darah.
Sesuai dengan sifat gangguan hemodinamik, tiga kelompok risiko dapat dibedakan:
perkembangan endokarditis infektif.
Pasien berisiko tinggi:
Katup jantung prostetik (risiko tertinggi!).
Riwayat endokarditis infektif;
Cacat jantung bawaan kombinasi biru (ventrikel tunggal,
dekstraposisi arteri utama, tetralogi Fallot);
Buka duktus arteriosus;
Katup aorta bikuspid dengan stenosis atau insufisiensi;
Cacat aorta rematik;
Insufisiensi mitral, termasuk dalam kombinasi dengan stenosis;
Cacat septum interventrikular;
Efek sisa setelah operasi jantung (stenosis dan insufisiensi katup,
pirau intrakardiak).
Shunt aortopulmonary buatan (saluran). Pasien dengan risiko sedang:
Prolaps katup mitral dengan regurgitasi mitral atau penebalan daun;
Stenosis mitral tanpa insufisiensi;
Cacat katup trikuspid;
Stenosis katup arteri pulmonalis;
Katup aorta bikuspid tanpa gangguan hemodinamik;
Kalsifikasi katup aorta, cincin mitral;
Enam bulan pertama setelah operasi jantung untuk cacat tanpa efek residu.
Pasien dengan risiko ini:
Prolaps katup mitral tanpa regurgitasi mitral dan penebalan daun;
Regurgitasi katup minor tanpa adanya penyakit jantung organik;
Defek septum atrium terisolasi dari tipe ostium sekundum;
Aterosklerosis aorta, arteri koroner;
Kondisi enam bulan atau lebih setelah operasi jantung untuk cacat tanpa:
Alat pacu jantung dan defibrillator yang ditanamkan;
Kondisi setelah pencangkokan bypass arteri koroner;
Penyakit Kawasaki sebelumnya atau rematik tanpa penyakit katup.
Kelompok peningkatan risiko bakteremia termasuk, pertama-tama, injeksi
pecandu narkoba. Pada saat yang sama, infeksi larutan obat itu sendiri jarang menjadi penyebab penyakit,
lebih sering patogen menembus dari kulit ketika tertusuk.
ulkus kulit yang terinfeksi, perlunya tindakan medis pada saluran kemih dan
usus besar, kateter vena sentral yang sudah lama berdiri. Pada sekitar 1/3 kasus, infeksi
endokarditis pada orang tua memiliki genesis nosokomial (rumah sakit).
Secara terpisah, perlu untuk memilih kelompok pasien yang menerima program hemodialisis, serta
menderita diabetes.
Patogenesis endokarditis infektif adalah rangkaian kejadian yang berurutan,
dimulai dengan pembentukan trombus parietal aseptik di lokasi cedera endokardium dan berakhir dengan
penghancuran bakteri inflamasi pada katup sebagai akibat dari infeksi dan
pembentukan penyakit jantung.
Prasyarat untuk penyakit ini adalah kerusakan pada endokardium oleh aliran darah turbulen pada orang
memiliki faktor risiko. Sebagai hasil dari adhesi trombosit dan deposisi fibrin berikutnya
vegetasi steril terbentuk, yang pada dasarnya adalah bekuan darah parietal. Kesayangan
tempat kemunculannya adalah area bertekanan tinggi di bagian kiri jantung, serta
penyempitan fisiologis di lokasi katup jantung. Dengan adanya anomali seperti
defek septum ventrikel, katup aorta bikuspid, risiko cedera endokardium
meningkat. Studi eksperimental telah menunjukkan bahwa cedera endokardial adalah
kondisi yang sangat diperlukan untuk pengembangan endokarditis infektif, karena pada agregasi endokardium yang utuh
trombosit tidak terjadi.
Kondisi kedua yang sangat diperlukan untuk terjadinya penyakit harus dipertimbangkan keberadaannya dalam darah
bakteri yang dapat mengkolonisasi endokardium. Jika membran bakteri mengandung permukaan
polisakarida dan protein dari kelas adhesin memfasilitasi pengikatan bakteri pada yang terbentuk
endokardium yang rusak dengan bekuan darah steril.
Akibatnya, proses inflamasi klasik berkembang, yang mengarah ke kehancuran
katup dengan pembentukan penyakit jantung.
Manifestasi morfologi awal dari endokarditis infektif adalah munculnya
vegetasi khas yang mengandung trombosit, fibrin, sel inflamasi dan eritrosit. Kemudian
timbulnya kerusakan endokardium, ulserasi dan pembentukan abses mungkin terjadi.
Menurut ICD-10, endokarditis infektif diklasifikasikan dalam kategori 133. Dari sini
klasifikasi tidak termasuk endokarditis rematik.
133 - Endokarditis akut dan subakut.
133.0 - Endokarditis infektif akut dan subakut.
133.9 - Endokarditis akut, tidak dijelaskan.
Sesuai dengan klasifikasi lama, akut, subakut dan kronis
endokarditis infeksi (bakteri).
Klasifikasi modern meliputi bakteriologis: klinis,
aktivitas dan ciri morfologi.
Dengan hasil positif bakteriologis, imunologis, morfologis
metode dalam diagnosis, karakteristik etiologi penyakit harus diperhatikan. Jika dengan
menggunakan semua metode yang tersedia untuk menentukan jenis patogen tidak mungkin, maka diagnosis harus
mencirikan IE sebagai "secara mikrobiologis tidak ditentukan".
Endokarditis dianggap aktif jika kultur positif,
disertai demam, serta tanda-tanda aktivitas, dikonfirmasi secara morfologis selama
waktu operasi. Dalam kasus lain, endokarditis dianggap tidak aktif.
Jika pemberantasan belum dilakukan secara tuntas, dapat terjadi kekambuhan
endokarditis infektif dengan munculnya tanda-tanda aktivitas yang khas.
Gejala klinis berkembang dalam dua minggu pertama setelah episode,
menyebabkan bakteremia. Penyakit ini dimulai dengan malaise dan demam. Yang terakhir mungkin
tidak signifikan, namun, dengan patogen yang sangat ganas, penyakit ini dimulai secara akut dengan peningkatan
suhu hingga 39°C ke atas. Ditandai dengan artralgia, nyeri pada otot dan punggung bagian bawah.
Kulitnya pucat, kekuningan (warna "kopi dengan susu"). Secara obyektif
ruam petekie pada kulit, konjungtiva, mukosa mulut dicatat. Bintik-bintik dicatat
Rota - perdarahan retina oval dengan titik putih di tengah dan bintik Janeway - kecil
bintik-bintik hemoragik pada telapak tangan dan kaki, sedikit menyerupai nodul. Dengan kursus yang panjang
penyakit mengembangkan gejala "stik drum".
Auskultasi mencatat murmur jantung, menunjukkan pembentukan penyakit jantung.
Palpasi dan perkusi abdomen dapat menunjukkan pembesaran limpa.
Perjalanan penyakit yang parah ditandai dengan komplikasi tromboemboli,
pembentukan aneurisma septik.
Metode tambahan termasuk, pertama-tama, bakteriologis
tes darah, yang memberikan hasil positif pada 95% kasus. Penanaman dilakukan dua kali
setelah 12 jam. Dalam kasus di mana terapi antibiotik tidak dapat ditunda, pengambilan sampel darah
dilakukan pada interval menit dari vena yang berbeda dalam waktu 3-6 jam sebelum start
perlakuan. Hasil dianggap positif jika terdapat bakteri pada dua biakan yang diambil dari 12-
interval setiap jam, atau di sebagian besar tanaman diambil tiga atau empat kali.
Data laboratorium lainnya ditandai dengan LED yang dipercepat, anemia normo- atau hipokromik.
Leukositosis dan perubahan formula leukosit terutama ditentukan pada endokarditis akut. PADA
Urinalisis mengungkapkan proteinuria dan mikrohematuria.
Dari metode instrumental, studi diagnostik terkemuka adalah
ekokardiografi. Penting untuk menentukan sifat dan ukuran vegetasi, lokalisasi, keberadaan dan
ekspresi regurgitasi. Pada tahap awal, isi informasi ekokardiografi transtorakal mungkin
rendah. (45% hasil positif). Pada saat yang sama, penggunaan probe transesofageal memungkinkan
meningkatkan sensitivitas metode hingga 90-93%.
Meringkas semua hal di atas, kita dapat menentukan kriteria diagnostik berikut:
endokarditis infektif diusulkan oleh Durack D. et al (1994):
Hasil kultur darah positif dengan isolasi patogen tipikal;
Tanda-tanda ekokardiografi IE (vegetasi, abses, baru muncul)
regurgitasi paravalvular atau katup).
Lesi jantung yang menjadi predisposisi IE atau penggunaan narkoba suntikan;
Kenaikan suhu > 38°C;
Perubahan vaskular (emboli arteri besar, infark paru, intrakranial)
perdarahan, perdarahan subkonjungtiva, bintik Jsynway);
Perubahan imunologis (glomerulonefritis, nodul Osler, bintik Roth,
Isolasi patogen yang tidak memenuhi kriteria utama atau serologis
tanda-tanda infeksi dengan patogen khas;
Tanda-tanda ekokardiografi endokarditis yang tidak memenuhi kriteria utama.
Endokarditis infektif yang tidak diragukan terdeteksi dengan adanya dua kriteria utama:
atau satu utama dan tiga tambahan, atau dengan adanya lima kriteria tambahan.
Diagnosis kemungkinan IE dibuat dengan adanya satu utama dan satu tambahan
kriteria, atau hanya tiga yang tambahan.
Suatu diagnosis dianggap ditolak jika tidak ada kriteria yang cukup untuk
konfirmasi kemungkinan endokarditis, adanya penyakit lain pada pasien, atau dengan
hilangnya gejala penyakit dengan terapi antibiotik jangka pendek (kurang dari empat hari).
Contoh rumusan diagnosis
1. Endokarditis infektif streptokokus. fase aktif. Gabungan aorta
penyakit jantung (stenosis aorta, insufisiensi katup aorta). jantung kronis
kegagalan. tahap PA. FKZ.
2. Endokarditis infektif dengan etiologi yang tidak spesifik dengan kombinasi mitral
penyakit jantung aorta (insufisiensi katup mitral, stenosis aorta). fase tidak aktif.
Gagal jantung kronis. Tahap I. FKZ. Diagnosis banding dilakukan di
demam, yang penyebabnya tidak dapat ditentukan dengan cepat, karena gejala klinis yang khas
gambaran dengan pembentukan penyakit katup mungkin tidak berkembang sejak hari-hari pertama penyakit.
Pertama-tama, ini adalah lesi pada jantung yang bersifat rematik. Jika ini tentang
demam rematik akut, diagnosis biasanya tidak sulit karena adanya
kriteria diagnostik khas untuk rematik (lihat Bagian I, hal. 128).
Kesulitan besar adalah identifikasi endokarditis infektif sekunder dengan latar belakang
penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya. Dalam hal ini, peran penting dimainkan oleh pengumpulan anamnesis, pemeriksaan menyeluruh
pelacakan gejala auskultasi, adanya tanda-tanda klinis lain dari endokarditis.
studi kultur darah.
Penyakit katup jantung sering menyertai penyakit sistemik pada jaringan ikat.
jaringan seperti lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa, sindrom antifosfolipid,
aortoareritis nonspesifik (penyakit Takayasu),
Demam yang tidak diketahui asalnya dapat terjadi pada neoplasma ganas,
terutama pada orang tua, eksaserbasi pielonefritis kronis yang sebelumnya tidak terdiagnosis.
Pengobatan endokarditis infektif terutama ditujukan untuk eradikasi.
flora bakteri yang menyebabkan penyakit. Harus dikatakan bahwa. meskipun saat ini
waktu rentang obat antibakteri yang cukup luas, terapi kategori pasien ini
masih merupakan tugas yang sulit.
Prinsip utama terapi endokarditis infektif adalah sedini mungkin
dimulainya terapi antibiotik. Dalam hal ini, durasi pengobatan adalah 4-6 minggu. Pilihan obat ditentukan
hasil kultur, tetapi dalam kebanyakan kasus bakterisida harus digunakan. Lebih sering
hanya penisilin, sefalosporin dan vankomisin yang digunakan. Saat menentukan dosis antibiotik
mengevaluasi konsentrasi penghambatan dan bakterisida minimum.
Sampai hasil kultur tersedia pada pasien dengan endokarditis infektif iodoakut
katup non-prostetik diresepkan antibiotik yang efektif melawan enterococci, karena
yang terakhir lebih resisten daripada streptokokus (ampisilin 12 g / hari, kadang-kadang dalam kombinasi dengan)
gentamisin 3 mg/kg/hari).
Terapi untuk endokarditis infektif akut dimulai dengan efektif melawan
Staphylococcus aureus vankomisin (30 mg/kg/hari). Untuk pecandu narkoba suntikan, saya tambahkan! gentami-
qin dalam dosis standar.
Jika hasil kultur darah tersedia, pilihan obat ditentukan. Sejak utama
mikroorganisme yang menyebabkan kerusakan katup pada pasien yang tidak kecanduan adalah
reptococcus C1 viridescent sensitif penisilin (MIC 0,1 g / ml), kemudian terapi dimulai
penunjukan benzilpenisilin di tanah. unit/hari, ceftriaxone dengan dosis harian 2 g.
gentamisin dengan dosis harian 3 mg/kg/hari mempotensiasi efeknya. Jika Anda alergi terhadap obat ini, pengobatan
mulai dengan vankomisin.
Dalam kasus sensitivitas moderat streptokokus terhadap penisilin (MIC 0,1 g / ml, tetapi
Ulanova Veronika Ivanovna Endokarditis infektif pada orang dengan kecanduan narkoba
^ Karakteristik klinis endokarditis infektif pada individu yang ketergantungan obat
Alasan rawat inap sebagian besar pasien adalah komplikasi akut dari penyakit yang mendasarinya. Sebagian besar pasien dirawat di unit perawatan intensif rumah sakit dengan klinik pneumonia multifokal unilateral atau bilateral, yang penyebabnya adalah tromboemboli septik pada cabang arteri pulmonalis. Nefropati sekunder dengan perkembangan gagal ginjal akut (GGA) adalah alasan rawat inap pada 7 pasien, dan dalam kebanyakan kasus komplikasi ini disalahartikan sebagai eksaserbasi glomerulo- atau pielonefritis kronis, serta urolitiasis. Tromboflebitis akut vena perifer, disertai dengan sindrom demam dan nyeri, adalah alasan masuknya pasien ke rumah sakit pada 5,5% kasus. Penyebab rawat inap pasien kecanduan obat yang relatif jarang adalah radang sendi pada sendi ekstremitas bawah, serta komplikasi IE yang terkait dengan lesi erosif dan ulseratif pada saluran pencernaan (masing-masing 2,7 dan 0,9%).
^ Gambaran klinis kerusakan jantung pada pasien ketergantungan obat dengan endokarditis infektif
^ Karakteristik klinis komplikasi endokarditis infektif pada orang dengan ketergantungan obat
^ Karakteristik klinis endokarditis infektif
^ Hasil dari endokarditis infektif pada pasien ketergantungan obat dan tidak ketergantungan obat
^ Faktor-faktor yang mempengaruhi hasil endokarditis infektif pada pasien ketergantungan obat dan tidak ketergantungan obat
Endokarditis infektif pada pecandu narkoba
INFEKSI SISTEM KARDIOVASKULAR
ENDOKARDITIS INFEKSI
Klasifikasi
Tergantung pada patogen utama dan fitur terkait terapi antibiotik, endokarditis infektif dibagi menjadi kategori utama berikut:
- endokarditis infektif katup alami;
- endokarditis infektif pada pecandu narkoba menggunakan rute intravena pemberian zat narkotika;
- endokarditis infektif pada katup buatan (prostetik):
- dini (berkembang dalam 60 hari setelah operasi) - lebih sering karena kontaminasi katup atau akibat bakteremia perioperatif;
- terlambat (berkembang lebih dari 2 bulan setelah operasi) - mungkin memiliki patogenesis yang sama dengan endokarditis infektif awal, tetapi masa inkubasi lebih lama; juga dapat berkembang sebagai akibat dari bakteremia sementara.
Tergantung pada sifat perjalanan penyakit, mereka dibedakan pedas dan endokarditis infektif subakut. Namun, pembagian etiologi bakteri adalah yang paling signifikan, karena ini menentukan pilihan AMP dan durasi terapi.
Patogen utama
Endokarditis infektif dapat disebabkan oleh berbagai mikroorganisme, tetapi sebagian besar adalah streptokokus dan stafilokokus (80-90%).
Patogen yang paling umum dari endokarditis infektif disajikan pada Tabel. satu .
Tabel 1. Etiologi Endokarditis Infektif
Endokarditis infektif pada pengguna napza suntik: pengobatan
Dalam kondisi serius, kepercayaan pada diagnosis endokarditis infektif jantung kiri dan (atau) tanda-tanda radiografi emboli septik cabang arteri pulmonalis, terapi antibiotik empiris dimulai setelah pengambilan darah untuk kultur.
Tidak perlu bagi semua pecandu narkoba suntik dengan demam saja. Dalam banyak kasus, lebih bijaksana untuk menunggu hasil kultur darah di bawah kondisi pengamatan yang cermat: pada beberapa pasien, penyakit serius lain didiagnosis selama waktu ini, pada orang lain, demam ternyata disebabkan oleh penyakit ringan atau reaksi pirogenik atau alergi terhadap obat dan menghilang dalam sehari.
Antibiotik yang aktif melawan stafilokokus harus dimasukkan dalam rejimen antibiotik empiris. Semua obat diberikan secara intravena. Pilihan obat tergantung pada tingkat keparahan kondisi pasien dan spektrum sensitivitas patogen yang diisolasi di daerah tersebut. Antibiotik beta-laktam (oksasilin atau nafsilin) biasanya diresepkan, atau jika dicurigai adanya infeksi strain Staphylococcus aureus yang resisten methicillin. vankomisin. Jika patogen gram negatif yang umum di daerah tersebut, aminoglikosida ditambahkan. Dengan endokarditis infektif yang disebabkan oleh staphylococcus aureus yang sensitif terhadap methicillin. menggunakan oksasilin atau nafsilin. 1,5-2 g setiap 4 jam selama 4 minggu. Pada kasus yang parah, terkadang aminoglikosida, biasanya gentamisin, ditambahkan dalam 2 minggu pertama pengobatan. 1,5 mg / kg setiap 8 jam Bakteremia berhenti lebih cepat, tetapi sebaliknya tidak ada peningkatan efektivitas pengobatan. Dengan alergi terhadap penisilin atau infeksi yang disebabkan oleh strain Staphylococcus aureus yang resisten methicillin. vankomisin digunakan. 1 g setiap 12 jam Pada endokarditis infektif yang disebabkan oleh patogen lain, terapi tergantung pada kepekaan terhadap antibiotik. Biasanya kursus berlangsung 4 minggu.
Ada laporan tentang penyembuhan endokarditis infektif tanpa komplikasi pada jantung kanan dengan antibiotik beta-laktam dalam kombinasi dengan aminoglikosida dalam 2 minggu. Skema seperti itu mungkin tepat, karena sulit untuk menyediakan akses vena yang aman untuk waktu yang lama. Kebanyakan ahli menganggap perlu untuk memberikan antibiotik intravena selama pengobatan, meskipun ini sering membutuhkan penempatan kateter vena sentral.
Prognosis endokarditis stafilokokus jantung kanan pada pecandu narkoba suntikan cukup baik. Resistensi antibiotik dan kematian jarang terjadi.
Dengan endokarditis yang disebabkan oleh patogen lain dan lesi pada jantung kiri, prognosisnya lebih buruk, tingkat morbiditas dan mortalitas lebih tinggi.
Tidak ada konsensus mengenai perawatan bedah endokarditis infektif pada pecandu narkoba, serta pada pasien dari kelompok lain. Indikasi untuk operasi di dalamnya sama seperti pada pasien lain: gagal jantung persisten. abses miokardium yang belum terbuka. ketidakefektifan terapi antibiotik, terutama pada kandida dan endokarditis jamur lainnya. Sifat operasi tergantung pada katup mana yang terpengaruh. Pada endokarditis katup trikuspid yang parah, eksisi katup trikuspid efektif. Dengan endokarditis katup mitral atau aorta, prostetiknya diperlukan; dalam kebanyakan kasus aman, tetapi jika pasien terus menyuntikkan obat, maka ada risiko endokarditis infektif yang konstan. Oleh karena itu, kelayakan operasi semacam itu sangat kontroversial. Masalah penggantian katup harus diputuskan bersama oleh dokter yang merawat, ahli bedah jantung dan pasien itu sendiri.
Fitur endokarditis infektif pada pecandu narkoba
Endokarditis infektif (IE) pada pecandu narkoba (dengan penggunaan narkoba intravena) telah menjadi masalah serius bagi internis dalam beberapa tahun terakhir karena kekhasan gejala morfologi dan klinis yang membuat kesulitan untuk diagnosis tepat waktu, pemilihan terapi yang optimal, dan prognosis yang buruk.
Sejumlah pasien yang diamati di institusi narkologi khusus mengalami demam, seringkali karena pneumonia, selulitis, osteomitis, infeksi kulit, dll. D 10-16% pasien rawat inap menderita IE, yang menyebabkan kematian (2-8% kasus) . Biasanya penyakitnya akut, manifestasi awalnya adalah demam yang persisten.
Sebagai aturan, tidak ada fenomena emboli dan mikrovaskular sistemik, yang dijelaskan oleh lesi dominan katup trikuspid pada pecandu narkoba.
Lebih sering, penyakit ini memulai debutnya sebagai patologi paru, yang merupakan hasil dari emboli septik multipel (pada 75%) dengan perkembangan pneumonia, serangan jantung, dan radang selaput dada. Pada separuh pasien, keluhan utama selain demam adalah batuk, thoracalgia, hemoptisis (akibat serangan jantung).
Murmur khas dari insufisiensi trikuspid tidak ada pada awalnya (menurut data literatur), tetapi kemudian terdeteksi pada 50% pasien, sedangkan murmur mesosistolik terdengar di bagian bawah sternum di sebelah kiri, yang meningkat saat inspirasi. .
Sebagai aturan, tidak ada gagal jantung. Petechiae dan splenomegali diamati pada 50% pasien.
Beberapa pasien mungkin mengalami ensefalopati toksik dan gejala neurologis fokal (akibat aneurisma atau pembentukan abses otak).
Dengan demikian, diagnosis endokarditis sisi kanan, karakteristik pecandu narkoba, adalah
kesulitan khusus. Diagnosis IE didasarkan pada kombinasi data anamnesis, orisinalitas hasil klinis, bakteriologis, dan radiologis pemeriksaan paru. Yang berharga adalah studi ECHO-KG pada pasien demam dengan diagnosis yang tidak pasti. Sayangnya, vegetasi pada awal penyakit tidak terdeteksi pada semua pasien.
Khas adalah studi x-ray dengan deteksi beberapa perubahan fokus yang bersifat progresif dengan pembentukan rongga, yang terkadang mengarah pada diagnosis yang salah, khususnya, tuberkulosis, yang terjadi pada pasien kami.
Penyebab penyakit pada pecandu narkoba paling sering adalah Staphylococcus aureus, sedangkan dalam banyak kasus resisten terhadap sejumlah antibiotik. Beberapa organisme sering ditemukan. Pada 5% pasien dengan IE (sisi kanan), kultur bakteriologis negatif, tetapi di sisi lain, hasil negatif palsu dimungkinkan.
Dalam beberapa tahun terakhir, infeksi campuran di antara pecandu narkoba menjadi semakin umum. Jadi, IE dapat terjadi pada orang pembawa virus hepatitis (lebih sering B).
Baru-baru ini, di departemen terapi Rumah Sakit Klinik Kota ke-64, kami mengamati dan untuk pertama kalinya mendiagnosis IE pada 5 pecandu narkoba usia. Empat dari mereka memiliki endokarditis katup trikuspid primer, satu memiliki IE sekunder (dengan latar belakang penyakit aorta kongenital). Dua pasien dengan tegas menyangkal penggunaan obat intravena, tetapi satu, setelah ditemukannya virus hepatitis B, mengakui dirinya sendiri, dan ahli narkologi mengkonfirmasi fakta ini pada pasien lainnya. Tiga pasien sembuh dari IE. Satu pasien dengan viremia dan sirosis hati meninggalkan rumah sakit lebih cepat dari jadwal. Satu (19 tahun) meninggal (selain IE, seorang venereologist mendiagnosisnya dengan sifilis sekunder, dikonfirmasi oleh tes serologis).
Endokarditis infektif pada pecandu narkoba
Endokarditis infektif pada katup trikuspid jauh lebih jarang daripada endokarditis infektif pada katup aorta dan mitral. Pada saat yang sama, ketika membahas ciri-ciri endokarditis infektif pada katup atrioventrikular kanan, pertama-tama kita harus mencatat bahwa sebagian besar kasus berhubungan dengan pemberian obat intravena.
Pengguna obat intravena (IVD) merupakan kelompok khusus pasien yang semakin dirawat di rumah sakit dengan diagnosis endokarditis infektif.
Dengan pertumbuhan kecanduan obat intravena, kejadian endokarditis infektif juga meningkat. Misalnya, menurut Moss and Munt Center, antara tahun 1994 dan 2000, 63% dari 116 pasien yang dirawat di rumah sakit karena endokarditis infektif berdasarkan kriteria Durak adalah pengguna narkoba suntikan. Dari jumlah tersebut, 86% didiagnosis dengan keterlibatan hanya sisi kanan jantung, sementara 14% juga memiliki keterlibatan sisi kiri jantung. Endokarditis infektif sisi kanan ditandai dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi, yang menyebabkan kerusakan ekonomi yang signifikan.
Fakta bahwa dalam kebanyakan kasus pengguna narkoba suntikan memiliki endokarditis infektif sisi kanan belum mendapat penjelasan yang tepat. Diyakini bahwa suntikan non-steril berulang memainkan peran terbesar dalam kerusakan katup trikuspid dan katup pulmonal. Namun, gangguan kekebalan yang terjadi pada pecandu narkoba juga penting.
Sebagian besar pria muda sakit (usia rata-rata 20-30 tahun) dengan katup trikuspid yang awalnya utuh. Dalam beberapa kasus, infeksi ulang dicatat - lesi berulang pada katup trikuspid setelah endokarditis infektif yang sudah ditransfer. Kasus-kasus seperti itu menyebabkan kesulitan tertentu dalam diagnosis menggunakan ekokardiografi. Dalam kasus endokarditis sisi kanan, katup trikuspid hampir selalu terpengaruh, apalagi - katup arteri pulmonalis, kedua katup sangat jarang terlibat dalam proses tersebut. Juga diketahui tentang kemungkinan langka kerusakan pada struktur endokardium lainnya, seperti katup Eustachius.
Pada kebanyakan kasus endokarditis infektif sisi kanan, kultur darahnya positif. Pada 70% dari endokarditis infektif, Staphylococcus aureus adalah faktor etiologi, kasus sisanya disebabkan oleh streptokokus atau, lebih jarang, flora gram negatif, jamur, atau difteri. Infeksi pseudomonas sering didiagnosis dengan lesi multivalvular. Cukup jarang (biasanya karena suntikan non-steril) lain, tidak biasa, patogen atau infeksi polimikroba terjadi. Kultur darah negatif biasanya menunjukkan pengambilan sampel darah dengan latar belakang terapi antibiotik. Penyebab IE sisi kanan dengan kultur darah negatif mungkin Bartonella spp., yang diisolasi dari penduduk tunawisma perkotaan.
Frekuensi dan karakteristik perjalanan endokarditis infektif pada berbagai jenis kecanduan narkoba belum diteliti. Di negara-negara Barat, endokarditis infektif diperkirakan lebih sering terjadi pada pengguna kokain, yang membutuhkan lebih banyak suntikan, daripada pecandu heroin. Informasi tentang prevalensi infeksi HIV di antara pecandu narkoba yang didiagnosis dengan endokarditis infektif sangat bervariasi (58-76%). Namun, sekarang telah terbukti bahwa keberadaan HIV merupakan faktor risiko independen untuk pengembangan endokarditis infektif, dan pada pasien tersebut, keterlibatan jantung kanan bahkan lebih umum.
Manifestasi umum dari endokarditis infektif pada pecandu narkoba adalah demam persisten, bakteremia, dan emboli paru multipel. Pada saat yang sama, gejala emboli jarang dan spesifisitas kecil (nyeri dada, sesak napas, batuk, hemoptisis). Yang terpenting, tidak seperti endokarditis infektif pada non-pengguna obat intravena, di mana keparahan gejala klinis hampir selalu berkorelasi dengan keparahan cedera katup, gejala endokarditis infektif pada pengguna narkoba intravena mungkin jarang, bahkan dengan ukuran vegetasi yang besar dan trikuspid parah. regurgitasi regurgitasi.
Perjalanan endokarditis sisi kanan pada pecandu narkoba memiliki fitur lain. Kebisingan yang terkait dengan patologi sisi kanan seringkali sulit untuk diauskultasi. Pada kebanyakan pasien dengan endokarditis infektif sisi kanan, terdengar murmur sistolik, tetapi paling sering ringan, tidak spesifik, dan berasal dari sisi kiri jantung.
Komplikasi endokarditis infektif sisi kanan dapat berupa jantung dan paru. Jika terjadi emboli arteri perifer atau gejala neurologis yang muncul secara tiba-tiba pada pasien tersebut, keterlibatan jantung kiri dan emboli paradoksikal harus disingkirkan. Kombinasi dari beberapa infiltrasi rontgen dada, demam, dan bakteremia pada pecandu narkoba harus selalu mendorong pencarian endokarditis infektif sisi kanan.
Emboli paru septik dan akibatnya (serangan jantung, abses paru, pneumotoraks bilateral, hidrotoraks, dan empiema) merupakan komplikasi umum dari endokarditis infektif jantung kanan. Seringkali, pecandu obat dengan endokarditis katup trikuspid infektif dirawat di rumah sakit dengan pneumonia abses yang resisten terhadap terapi antibiotik, yang, bagaimanapun, dengan cepat sembuh setelah prostetik dari katup yang terkena.
Selain itu, beberapa pasien mengalami aneurisma mikotik pada cabang-cabang arteri pulmonalis, yang seringkali diperumit oleh perdarahan paru, seringkali berakibat fatal. Emboli berulang beberapa cabang arteri pulmonalis secara bertahap mengarah pada perkembangan hipertensi pulmonal, dilatasi bilik kanan jantung dan gagal jantung sisi kanan. Emboli yang cukup besar untuk secara dramatis meningkatkan tekanan arteri pulmonalis dan bentuk kor pulmonal akut jarang terjadi. Atrium kanan yang melebar (RA) adalah substrat untuk perkembangan aritmia supraventrikular, terutama fibrilasi atrium. Abses paravalvular dapat terbentuk. Vaskulitis jarang mempersulit perjalanan endokarditis infektif sisi kanan.
Dengan jendela oval yang berfungsi dan keluarnya darah dari kanan ke kiri, karena peningkatan tekanan yang signifikan di atrium kanan, terjadi hipoksemia, dan jika embolus menembus melalui pesan arteriovenosa, terjadi emboli paradoks.
Komplikasi endokarditis infektif yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus, seperti infeksi ekstrakardiak, tromboemboli, dan sepsis berat, lebih sering terjadi pada pengguna napza IV daripada non pengguna napza. Pada saat yang sama, kematian di kalangan pecandu narkoba mungkin lebih rendah, karena mereka biasanya orang muda dengan penyakit penyerta yang lebih sedikit. Namun, setelah normalisasi kelompok berdasarkan usia dan komorbiditas, mortalitas di dalamnya tidak berbeda secara signifikan.
Meskipun studi sensitivitas dan spesifisitas kriteria Durak untuk endokarditis infektif jantung kanan belum dilakukan, salah satu fenomena ekokardiografi yang ada di jantung kanan, dalam kombinasi dengan kultur darah positif dari mikroorganisme khas, harus ditafsirkan sebagai benar- endokarditis infektif sisi.
Namun, ada beberapa keterbatasan dalam penggunaan kriteria Durak untuk endokarditis infektif pada bilik jantung kanan. Jadi, kecanduan obat intravena hanya kriteria kecil. Dari sudut pandang klinis, adalah penting bahwa gejala auskultasi pada pengguna narkoba intravena dengan episode pertama endokarditis, dengan tekanan ventrikel kanan normal atau sedikit meningkat, laju aliran rendah dan sedikit turbulensi aliran regurgitasi trikuspid, mungkin sangat jarang. . Manifestasi imunologis dan vaskular yang berhubungan dengan kriteria minor Durak juga lebih jarang daripada pada endokarditis infektif sisi kiri. Kriteria kecil termasuk emboli paru septik.
Pemeriksaan rontgen organ dada mengungkapkan perubahan di paru-paru yang terkait dengan emboli septik pada 55% kasus endokarditis infektif sisi kanan, jadi penelitian ini sangat penting pada pasien tersebut.
Ekokardiografi tetap menjadi dasar untuk diagnosis endokarditis infektif sisi kanan. Temuan kuncinya adalah kombinasi vegetasi dengan regurgitasi trikuspid dan/atau paru (lebih jarang). Seringkali, diagnosis endokarditis infektif sulit karena fitur anatomi seperti jaringan Chiari atau katup Eustachius yang menonjol. Sangat sulit untuk membuat diagnosis banding dengan pemeriksaan transtoraks.
Harus diingat bahwa pecandu narkoba sering memiliki konsekuensi dari endokarditis infektif sebelumnya dengan kerusakan pada katup trikuspid. Hasil yang sering dari endokarditis katup trikuspid adalah kerusakannya dengan penutupan katup yang tidak memadai dan regurgitasi yang parah. Oleh karena itu, dengan sendirinya, identifikasi kerusakan katup dan bahkan vegetasi tidak selalu berarti adanya infeksi aktif. Sebagai ciri yang berbeda, vegetasi tua dan steril biasanya memiliki densitas gema yang tinggi dan dapat mengalami kalsifikasi.
Namun, dalam beberapa kasus tidak mungkin untuk menentukan apakah infeksi telah berulang atau apakah hanya ada konsekuensi dari endokarditis infektif sebelumnya. Dalam hal ini, harus dipahami bahwa endokarditis infektif adalah suatu kondisi di mana temuan ekokardiografi harus selalu ditafsirkan dalam konteks temuan klinis. Penemuan regurgitasi trikuspid baru pada pecandu narkoba atau peningkatan regurgitasi yang ada tanpa adanya penjelasan lain selalu membutuhkan pengecualian endokarditis infektif.
Biasanya, ekokardiografi transtoraks dapat memperoleh gambar katup trikuspid berkualitas tinggi, karena sebagian besar pengguna narkoba memiliki jendela ultrasound yang cukup baik. Dengan demikian, tidak perlu TEE rutin pada semua pasien dengan endokarditis infektif sisi kanan. Kebutuhan TEE muncul dalam diagnosis abses paravalvular dan bentuk yang tidak biasa dari endokarditis infektif sisi kanan, seperti keterlibatan katup pulmonal atau katup Eustachius.
Dengan tidak adanya tanda-tanda ekokardiografi dari endokarditis infektif dan kemungkinan klinisnya yang tinggi, penelitian ini diulangi setelah seminggu. Jika hasil negatif berulang diperoleh dan kemungkinan endokarditis infektif (terutama dengan bakteremia stafilokokus) tetap tinggi, TEE dilakukan.
Bentuk lain dari endokarditis infektif dapat dianggap sebagai endokarditis infektif yang terkait dengan keberadaan perangkat intrakardiak (misalnya, alat pacu jantung). Kondisi ini memiliki sejumlah ciri, termasuk yang disebabkan oleh karakteristik populasi pasien yang paling sering terjadi. Dalam kebanyakan kasus, ini adalah pasien lanjut usia dengan sejumlah besar penyakit penyerta. Terkait dengan ini adalah ambiguitas gejala dan prognosis yang buruk. Endokarditis infektif yang berhubungan dengan adanya alat intrakardiak harus dicurigai jika terdapat gejala yang tidak biasa, terutama jika gejala tersebut berkembang pada pasien usia lanjut dengan alat pacu jantung (pacer).
Dalam kasus ketika endokarditis infektif dicurigai pada pasien dengan alat pacu jantung dan timah di jantung kanan atau dengan katup buatan, TEE biasanya diindikasikan, karena pemeriksaan transtoraks sering menyebabkan kesulitan diagnostik. Perawatan kondisi ini tidak mungkin dilakukan tanpa melepas alat intrakardiak.
Endokarditis infektif (IE) adalah peradangan poliposis-ulseratif menular pada endokardium, disertai dengan pembentukan vegetasi pada katup atau struktur subvalvular, penghancurannya, disfungsi dan pembentukan insufisiensi katup. Paling sering, mikroorganisme patogen mempengaruhi katup dan struktur subvalvular yang sebelumnya berubah, termasuk pada pasien dengan penyakit jantung rematik, perubahan degeneratif pada katup, MVP, dan katup buatan. Inilah yang disebut endokarditis infektif sekunder. Dalam kasus lain, lesi infeksi pada endokardium berkembang dengan latar belakang katup yang tidak berubah (endokarditis infektif primer).
Dalam beberapa tahun terakhir, frekuensi IE primer telah meningkat menjadi 41-54% dari semua kasus penyakit. Ada juga endokarditis infektif akut dan subakut. Cukup umum di masa lalu, perjalanan endokarditis yang berkepanjangan sekarang jarang terjadi. Katup mitral dan aorta paling sering terkena, lebih jarang katup trikuspid dan pulmonal. Kekalahan endokardium jantung kanan paling khas bagi pecandu narkoba suntikan. Insiden tahunan endokarditis infektif adalah 38 kasus per 100 ribu penduduk, dan orang-orang usia kerja (20-50 tahun) lebih sering sakit.
Dalam dekade terakhir, banyak penulis telah mencatat peningkatan kejadian IE, yang terkait dengan meluasnya penggunaan peralatan medis invasif, intervensi bedah yang lebih sering pada jantung, peningkatan kecanduan obat dan jumlah orang dengan status imunodefisiensi. . Mortalitas pada IE tetap pada level 40-60%, mencapai 80% pada pasien lanjut usia dan pikun. Data ini menyoroti kesulitan dalam diagnosis tepat waktu dan pengobatan penyakit yang efektif.
Penyebab endokarditis infektif:
Endokarditis infektif adalah penyakit polietiologis. Saat ini, lebih dari 128 mikroorganisme dikenal sebagai patogen. Agen penyebab umum IE termasuk stafilokokus, streptokokus, bakteri gram negatif dan anaerob, dan jamur. Di negara-negara UE, stafilokokus diisolasi dari 31-37% pasien, bakteri gram negatif - dari 30-35%, enterokokus - dari 18-22%, streptokokus viridans - dari 17-20%. Dominasi stafilokokus, streptokokus dan bakteri gram negatif dalam lanskap mikroba penyakit ini ditunjukkan oleh banyak penulis Amerika dan Kanada.
Studi yang dilakukan pada tahun 90-an di tiga puluh rumah sakit AS menunjukkan rasio patogen IE berikut: starh. aureus - 56%, str. viridans - 31%, starh. epidermidis - 13%, enterococci dan bakteri lain - 5,6% kasus. Menurut penulis domestik, proporsi stafilokokus adalah 45-56%, streptokokus - 13-25%, enterokokus - 0,5-20%, bakteri anaerob - 12%, bakteri gram negatif - 3-8%, jamur - 2-3 % dari kultur darah positif.
Jenis patogen sangat menentukan tingkat kematian dari IE. Jika pada 50-an-60-an streptokokus viridescent menang, maka dalam dekade terakhir abad ke-20, agen penyebab utama endokarditis infektif adalah epidermal dan Staphylococcus aureus, yang diisolasi dari 75-80% pasien dengan kultur darah positif. Mortalitas pada IE yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus adalah 60-80%.
Dalam beberapa dekade terakhir, di antara agen penyebab IE, proporsi bakteri gram negatif dari kelompok NASEC (4-21%) dan jamur (hingga 4-7%) telah meningkat. Jamur seperti ragi dan sejati (dari genus Candida, Aspergillus), yang memiliki afinitas nyata untuk endokardium, sering bertindak sebagai patogen. Kematian pada jamur IE mencapai 90-100%, dan pada IE disebabkan oleh mikroflora gram negatif - hingga 47-82%.
Pada tahun 80-90-an, jumlah kasus IE yang disebabkan oleh mikroflora anaerob (8-12%) meningkat. Endokarditis anaerob ditandai dengan aktivitas proses infeksi yang tinggi, resistensi terhadap terapi antibiotik, peningkatan mortalitas di rumah sakit (hingga 46-65%). Ciri-ciri perjalanan endokarditis anaerobik meliputi pembentukan tromboflebitis yang sering (41-65%), tromboemboli di pembuluh paru-paru, jantung dan otak.
Perwakilan dari genus Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida, Aspergillus adalah yang paling penting di antara agen penyebab IE.
VARIAN ETIOLOGI ENDOKARDITIS
Stafilokokus
Dalam dekade terakhir, IE paling umum disebabkan oleh Staphylococcus aureus (Staph. aureus). Ini berbeda secara signifikan dari varian etiologis lainnya dalam ciri klinisnya yang khas: sebagai aturan, ia memiliki perjalanan yang parah dengan aktivitas proses yang tinggi dan demam tinggi dengan banyak keringat, dengan munculnya beberapa fokus infeksi metastasis; sebagian besar nosokomial (terjadi selama tinggal di rumah sakit karena infeksi kateter vaskular, shunt arteriovenosa dan fistula); perforasi katup sering terjadi, diikuti oleh gagal jantung; ruam kulit hemoragik luas, nekrosis dan nanah ruam sering diamati; kerusakan otak yang khas (emboli arteri serebral, abses otak, meningoensefalitis); limpa jarang teraba karena konsistensi lunak dan sedikit peningkatan, tetapi infark septik limpa dan rupturnya sering diamati; endokarditis berkembang baik pada kerusakan (reumatik, aterosklerotik, kelainan jantung bawaan) dan katup yang utuh, katup buatan, dan endokarditis katup buatan biasanya disebabkan oleh stafilokokus koagulase-negatif; endokarditis pada bagian kiri jantung berkembang lebih sering dengan frekuensi kerusakan yang sama pada katup mitral dan aorta; perjalanan penyakit yang parah dengan suhu tubuh tinggi, kedinginan, keracunan parah, penghancuran cepat aparatus katup jantung (terutama endokarditis pneumokokus akut, lebih jarang subakut); lebih sering terjadi kerusakan pada katup aorta dibandingkan dengan katup jantung lainnya; adanya vegetasi besar pada katup yang terkena (tanda ini didiagnosis menggunakan pemeriksaan ultrasonografi jantung); peningkatan frekuensi strain pneumokokus yang resisten terhadap terapi antibiotik; perkembangan fokus purulen yang sering (abses otak, miokardium, empiema pleura); kematian yang tinggi (30-40%).
streptokokus
Ada beberapa gambaran klinis endokarditis infektif yang disebabkan oleh berbagai jenis streptokokus. Untuk endokarditis yang disebabkan oleh Str. viridaris, adalah karakteristik: sering lambat, onset bertahap; perkembangan endokarditis terutama pada katup yang sebelumnya dimodifikasi; insiden tinggi patologi imunokompleks (nefritis, vaskulitis, radang sendi, miokarditis); kematian sekitar 10%.
Ciri-ciri tertentu juga melekat pada endokarditis yang disebabkan oleh Str. boyis: sering terjadi pada pasien dengan patologi saluran pencernaan sebelumnya (kanker lambung atau usus besar, tukak lambung atau duodenum, poliposis usus); perkembangan gagal jantung pada kebanyakan pasien; komplikasi tromboemboli yang jarang; kematian tinggi (27%). Untuk endokarditis yang disebabkan oleh Str. pyogenes, ditandai dengan keracunan parah, suhu tubuh tinggi, penyakit kulit pustular pada periode sebelum perkembangan endokarditis, kerusakan cepat pada katup jantung (paling sering mitral), mortalitas tinggi (18-20%).
Endokarditis yang disebabkan oleh streptokokus beta-hemolitik berkembang lebih sering pada pasien dengan diabetes mellitus, alkoholisme kronis dan dengan penyakit jantung sebelumnya (misalnya, penyakit jantung rematik). Varian etiologis endokarditis ini ditandai dengan perjalanan yang parah, komplikasi tromboemboli (mereka diamati pada hampir 1/2 pasien). Kematian mencapai 11-13%.
Ada beberapa gambaran klinis endokarditis yang disebabkan oleh Str. agalactiae adalah anggota streptokokus grup B. Mikroorganisme ini merupakan bagian dari mikroflora normal rongga mulut, saluran urogenital dan saluran cerna. Di bawah pengaruh Str. agalactiae dalam tubuh pasien, sintesis fibrinolysin terganggu, vegetasi besar terbentuk dan emboli sistemik berkembang. Selain itu, manifestasi muskuloskeletal septik (arthritis, myositis, osteomyelitis) sangat khas. Seringkali ada kombinasi endokarditis yang disebabkan oleh Str. agalactiae, dengan neoplasma ganas usus besar.
Mikroorganisme dari kelompok NASEC
Mikroorganisme dari kelompok NASEK, yang merupakan perwakilan dari flora normal orofaring dan saluran pernapasan, menyebabkan endokarditis subakut pada katup alami yang sebelumnya diubah dan endokarditis pada katup prostetik (dalam hal ini, endokarditis berkembang lebih sering 1 tahun setelah prostetik). Endokarditis katup alami yang disebabkan oleh mikroorganisme NASEK ditandai dengan vegetasi besar dan emboli sistemik yang sering. Mikroorganisme golongan ini tumbuh lambat pada media khusus dan biakan darah harus diinkubasi selama 3 minggu. Ciri khas endokarditis yang disebabkan oleh Haemophilus spp. adalah perkembangan penyakit pada wanita berusia 20-40 tahun dengan lokalisasi proses yang dominan pada katup mitral.
Pseudomonas aeruginosa
Pseudomonas aeruginosa adalah salah satu perwakilan dari flora gram negatif, paling sering menyebabkan endokarditis. Dalam hal ini, katup yang utuh dan telah dimodifikasi sebelumnya dari bagian kiri dan kanan jantung terlibat. Perjalanan endokarditis parah dengan kerusakan katup yang parah dan perkembangan gagal jantung. "Gerbang masuk" infeksi adalah saluran urogenital, luka yang terinfeksi dan luka bakar. Endokarditis Pseudomonas aeruginosa sangat sulit diobati karena resistensi patogen yang tinggi terhadap terapi antibiotik. Pseudomonas aeruginosa sering menyebabkan endokarditis infektif pada pengguna narkoba intravena, mempengaruhi katup trikuspid.
Brucella
Endokarditis brucellous jarang terjadi pada orang yang telah melakukan kontak dengan hewan ternak dengan brucellosis. Dalam varian endokarditis ini, katup aorta atau trikuspid lebih sering terkena, aneurisma sinus Valsava dapat berkembang, gangguan konduksi atrioventrikular sering diamati, dan perikardium sering terlibat. Analisis umum darah tepi biasanya mengungkapkan leukopenia.
meningokokus
Endokarditis meningokokus sekarang sangat jarang. Biasanya berkembang dengan latar belakang klinik meningitis dan, sebagai suatu peraturan, mempengaruhi katup mitral yang sebelumnya tidak rusak. Gambaran karakteristik endokarditis meningokokus: suhu tubuh tinggi, artralgia, ruam hemoragik, vegetasi besar pada katup yang terkena, miokarditis eksudatif hemoragik.
Salmonella
Endokarditis Salmonella adalah varian langka dari endokarditis infektif yang mempengaruhi katup mitral dan aorta yang telah rusak sebelumnya dengan perkembangan penghancurannya yang cepat, seringnya pembentukan bekuan darah di atrium. Salmonella juga mempengaruhi endotel vaskular (endarteritis) dengan perkembangan aneurisma.
Endokarditis jamur
Biasanya berkembang pada orang yang telah menjalani operasi pada jantung dan pembuluh darah besar, serta pada pecandu narkoba yang menyuntikkan obat secara intravena dan pada pasien dengan infeksi jamur. Berkontribusi pada perkembangan keadaan imunodefisiensi endokarditis jamur dari berbagai etiologi, khususnya, karena terapi sitostatik, infeksi HIV. Sulit untuk mendiagnosis endokarditis jamur, karena kultur darah tidak selalu positif, terutama pada endokarditis Aspergillus (hemokultur positif pada endokarditis Aspergillus pada 10-12% pasien, pada kandidiasis - pada 70-80% kasus), dan perlu menggunakan teknik budidaya khusus.
Gambaran klinis yang khas dari endokarditis jamur adalah: tromboemboli pada arteri besar (serebral, koroner, saluran cerna, ekstremitas bawah), dan tromboemboli seringkali merupakan manifestasi klinis pertama dari penyakit ini; tanda-tanda korioretinitis atau endoftalmitis (terdeteksi selama pemeriksaan oftalmoskopi); gejala infeksi jamur pada selaput lendir rongga mulut, kerongkongan, saluran kemih, organ genital; ukuran besar vegetasi di katup, mencapai diameter 2 cm atau lebih (tanda ditentukan oleh ekokardiografi), dengan aspergillus endokarditis, vegetasi mungkin tidak terletak di katup, tetapi di dekat dinding, oleh karena itu mungkin tidak terdeteksi oleh USG; kerusakan utama pada katup aorta (katup aorta terpengaruh pada 44% kasus, katup mitral - pada 26%, katup trikuspid - dalam 7% kasus), namun, di jalan-jalan dengan katup prostetik, kerusakan katup aorta diamati 4 kali lebih sering dibandingkan dengan katup mitral; pembentukan abses miokard (lebih dari 60% pasien, terutama dengan endokarditis Aspergillus); perjalanan penyakit yang parah dan kematian yang tinggi (lebih dari 50%).
Patogenesis (apa yang terjadi?) selama Endokarditis Infektif:
Patogenesis IE agak kompleks dan tidak sepenuhnya dipahami. Diagram skematik patogenesis IE dapat direpresentasikan sebagai berikut: cacat bawaan, didapat dari katup jantung peningkatan kecepatan dan munculnya turbulensi aliran darah transvalvular kerusakan mekanis pada endotelium katup pengendapan trombosit dan fibrin pada area yang rusak dari endokardium pembentukan endokarditis non-infeksi kronis dengan vegetasi trombotik Bakteremia transien dengan latar belakang penurunan reaktivitas tubuh adhesi dan kolonisasi bakteri patogen pada vegetasi fibrino-platelet, radang endokardium, pembentukan vegetasi mikroba, penghancuran katup, perkembangan gagal jantung, proses infeksi sistemik dengan lesi emboli, trombohemoragik, imunokompleks pada organ dan jaringan internal (Gambar 1).
Sebagai mekanisme awal patogenesis, kerusakan endokardium, bakteremia, adhesi, reproduksi, kolonisasi bakteri patogen pada katup dibedakan. Peran utama dalam pengembangan IE adalah penghancuran endokardium, bakteremia. Studi eksperimental menunjukkan bahwa kateterisasi jantung selama beberapa menit menyebabkan sensitivitas endokardium terhadap agresi mikroba selama beberapa hari.
Data mikroskop elektron memungkinkan untuk melacak urutan pembentukan proses patologis. Ditemukan bahwa di bawah pengaruh aliran darah regurgitasi, bentuk dan struktur sel endotel berubah, permeabilitas interseluler meningkat, dan deskuamasi endotel terjadi. Pori-pori terbentuk antara endoteliosit melalui mana limfosit dan makrofag menembus. Peningkatan ukuran pori-pori, penurunan sifat athrombogenic dari endokardium meningkatkan adhesi bakteri. Di tempat pelepasan sel yang berubah secara distrofik, pembentukan trombus intensif terjadi. Endokardium ditutupi dengan trombosit yang diaktifkan, "dijahit" dengan serat fibrin.
Kerusakan, deendotelisasi endokardium meningkatkan adhesi bakteri, pembentukan lapisan penutup trombosit, fibrin. "Zona agranulositosis lokal" yang tidak dapat diakses oleh fagosit dibuat, yang memastikan kelangsungan hidup dan reproduksi mikroorganisme patogen. Dalam proses kolonisasi bakteri yang sedang berlangsung, pertumbuhan matriks platelet-fibrin, trombus mikroba terbentuk, vegetasi, kerusakan dan penghancuran katup terjadi.
Gambar 1. Skema patogenesis IE.
Faktor yang meningkatkan adhesi bakteri ke endokardium dapat dibagi menjadi lokal dan umum. Komposisi lokal termasuk perubahan katup bawaan dan didapat, gangguan hemodinamik intrakardiak. Cacat lahir meningkatkan risiko bakteremia berubah menjadi IE hingga 92%. Kondisi predisposisi untuk timbulnya penyakit menciptakan katup buatan mekanis dan biologis. Faktor umum termasuk pelanggaran daya tahan tubuh, perubahan nyata dalam kekebalan yang berkembang selama terapi imunosupresif pada pecandu narkoba, pecandu alkohol, orang tua dan pasien dengan perubahan sistem histokompatibilitas HLA.
Pembentukan IE terjadi dengan latar belakang bakteremia, cedera endokardium, dan penurunan daya tahan tubuh. Bakteremia memainkan peran utama. Sumber bakteremia dapat berupa fokus infeksi kronis, pemeriksaan dan manipulasi medis invasif (bronkoskopi, gastroskopi, kolonoskopi, intervensi bedah), tonsilektomi, adenoidektomi, pembukaan dan drainase jaringan yang terinfeksi, prosedur gigi.
Perkembangan IE tergantung pada massa, frekuensi, spesifisitas spesies bakteremia. Risiko mengembangkan penyakit ini sangat tinggi dengan bakteremia "minimal" atau "masif" berulang karena operasi bedah. bakteremia staph. aureus adalah faktor risiko 100% untuk IE karena peningkatan adhesi dan pengikatan peptidoglikan endokardium bakteri ini. Secara signifikan menurunkan virulensi pada staphylococcus epidermal dan streptokokus. Kemungkinan berkembangnya IE pada bakteremia pneumokokus adalah sekitar 30%.
Ada pola tertentu dalam lokalisasi infeksi, karena pelanggaran hemodinamik intrakardiak selama pembentukan cacat. Formasi anatomi seperti itu dalam kasus insufisiensi katup adalah permukaan MV dari sisi atrium kiri, permukaan AC dari sisi aorta, akord. Dengan tidak tertutupnya septum interventrikular, endokardium ventrikel kanan di daerah defek lebih sering terpengaruh.
Bakteremia persisten merangsang sistem kekebalan tubuh, memicu mekanisme peradangan imunopatologis. Perubahan imunitas pada IE dimanifestasikan oleh hipofungsi limfosit T, hiperfungsi limfosit B, produksi poliklonal autoantibodi. Mekanisme aktivasi komplemen terganggu, kompleks imun yang bersirkulasi terbentuk. Dalam penelitian modern, peran patogenetik yang signifikan dari peningkatan konsentrasi CEC dengan deposisi pada organ target dikonfirmasi. Perhatian yang tidak diragukan layak untuk peningkatan konsentrasi interleukin 1, 6, 8 dan faktor nekrosis tumor, aktivitas pro-inflamasi yang, bersama dengan induksi respons fase akut, terlibat dalam pengembangan manifestasi sistemik IE.
Tromboemboli berkontribusi pada generalisasi proses infeksi, pembentukan serangan jantung, dan nekrosis organ. Emboli paru berkembang pada 52-67% pasien dengan IE dengan lesi predominan pada bilik jantung kanan. Obstruksi pembuluh darah disertai dengan gangguan humoral akibat pelepasan zat aktif biologis dari agregat trombosit dalam trombus (tromboksan, histamin, serotonin).
Dengan PE, ruang "mati" terbentuk di paru-paru (beberapa segmen atau lobus) yang tidak diperfusi oleh darah vena campuran. Shunting darah vena campuran di paru-paru meningkat secara signifikan. Penurunan gradien tegangan karbon dioksida antara darah vena dan arteri campuran, peningkatan konsentrasi karbon dioksida dalam darah arteri menyebabkan hipoksemia arteri.
Peningkatan resistensi vaskular paru total terhadap aliran darah merupakan salah satu mekanisme utama pembentukan hipertensi pulmonal arteri pada pasien dengan IE. Perubahan hemodinamik dan reologi darah menyebabkan perfusi zona vaskular yang tidak memadai, gangguan pertukaran gas. Pengurangan pengiriman oksigen ke jaringan paru-paru, akumulasi metabolit jaringan dan produk toksik dari proses anaerobik adalah penyebab infark paru.
Dalam perkembangan gagal jantung kronis pada pasien dengan IE, beberapa mekanisme patogenetik dibedakan: pembentukan insufisiensi katup, kerusakan septik pada miokardium, perikardium, perubahan hemodinamik, gangguan ritme, konduksi, retensi cairan yang terkait dengan gangguan fungsi ginjal. . Hubungan penting dalam patogenesis gagal jantung adalah peningkatan afterload dengan peningkatan resistensi vaskular perifer jangka panjang. Vasokonstriksi menyebabkan pemeliharaan tekanan arteri sistemik, mengoptimalkan penurunan curah jantung.
Insufisiensi MV menyebabkan dilatasi, hipertrofi bagian kiri jantung, peningkatan tekanan di pembuluh sirkulasi paru, dekompensasi tipe ventrikel kiri, hipertrofi ventrikel kanan, dan gagal jantung dalam lingkaran besar. Kerusakan katup aorta berkontribusi pada pengembangan kelebihan diastolik hipertrofi ventrikel kiri, dilatasi ventrikel kiri hipertrofi insufisiensi MV relatif ("mitralisasi defek"), dilatasi atrium kiri, stagnasi darah dalam sirkulasi paru , dekompensasi tipe hipertrofi ventrikel kiri, dilatasi jantung kanan, gagal jantung ventrikel kanan. Insufisiensi katup trikuspid yang parah menyebabkan dilatasi, hipertrofi atrium kanan, dilatasi, hipertrofi ventrikel kanan karena peningkatan volume darah dari atrium kanan yang masuk ke rongganya, stasis vena dalam sirkulasi sistemik.
Dengan IE, mikrosirkulasi dan sifat reologi darah berubah. Terjadi koagulasi intravaskular, yang dalam perkembangannya melewati empat tahap. Tahap pertama hiperkoagulasi dan hiperfibrinolisis kompensasi dimulai di organ yang terkena, zat aktif koagulasi dilepaskan dari sel, dan aktivasi koagulasi menyebar ke darah. Tahap kedua peningkatan konsumsi koagulopati dan aktivitas fibrinolitik intermiten ditandai dengan penurunan jumlah trombosit, konsentrasi fibrinogen dalam darah. Tahap ketiga dari defibrinogenasi dan total, tetapi bukan fibrinolisis permanen (defibrinogenasi-fibrinolitik), sesuai dengan DIC lengkap. Tahap keempat adalah tahap sisa trombosis dan oklusi.
Penyebab gangguan mikrosirkulasi adalah mikrotrombosis, remodeling pembuluh darah mikro. Perubahan geometri pembuluh darah dimulai sebagai proses adaptif yang melanggar hemodinamik, peningkatan aktivitas jaringan, faktor humoral. Selanjutnya, remodeling vaskular berkontribusi pada perkembangan gangguan peredaran darah. Perubahan mikrosirkulasi disebabkan oleh peningkatan agregasi trombosit, eritrosit. Pada gagal jantung ventrikel kiri dengan latar belakang edema perivaskular, agregasi eritrosit, eritrostasis lokal, dan fragmentasi aliran darah terjadi.
Peran khusus diberikan untuk peningkatan aktivitas hemostasis plasma. Pentingnya hiperfibrinogenemia, sebagai faktor independen dalam mengurangi sifat reologi darah dan perkembangan IE, telah dibuktikan dalam studi klinis dan eksperimental. Penting dalam pelanggaran mikrohemodinamik adalah pembentukan mikrotrombus. Perubahan hemoheologi menyebabkan penurunan sifat perfusi darah, peningkatan gangguan hemodinamik di perifer. Hipoksia jaringan meningkat, metabolisme aerobik diaktifkan. Hipoksia jaringan pada gagal jantung kronis mengurangi kontraktilitas miokard dan meningkatkan beban sebelum dan sesudah beban.
Selama IE, beberapa fase patogenetik dibedakan: toksik menular (septik), imunoinflamasi, distrofi. Fase pertama ditandai dengan bakteremia transien dengan adhesi bakteri patogen ke endotel dan pembentukan vegetasi mikrotrombotik. Fase kedua dimanifestasikan oleh patologi organ multipel (endovaskulitis, miokarditis, perikarditis, hepatitis, nefritis, glomerulonefritis difus).
Di bawah pengaruh racun endogen, dekompensasi organ dan sistem terjadi, metabolisme terganggu, dan tubuh hancur secara keseluruhan secara biologis. Selama fase distrofi, perubahan parah dan ireversibel pada organ internal terbentuk.
Fase patogenetik ini khas untuk semua bentuk klinis dan morfologis dan varian perjalanan penyakit. Namun, patogenesis IE sekunder memiliki beberapa kekhasan. Penyakit jantung bawaan meningkatkan beban fungsional pada sistem kardiovaskular dan katup, endotel rusak. Fungsi organ yang kaya akan jaringan retikuloendotelial dapat dihambat. Resistensi nonspesifik organisme menurun. Bakteremia sementara menyebabkan pembentukan fokus infeksi primer.
Dengan latar belakang penurunan resistensi keseluruhan, proses inflamasi kronis terbentuk. Sensitisasi organisme oleh antigen bakteri berkembang. Miokardium dirusak oleh antibodi jantung. Selama bakteremia dari fokus infeksi kronis, bakteri menempel pada katup yang berubah. Fokus septik sekunder terbentuk di jantung, yang merupakan dasar untuk pengembangan IE sekunder.
Endokarditis infektif dengan kerusakan pada bilik kanan jantung berkembang setelah kerusakan pada TC oleh kateter subklavia, dengan bunyi jantung, pemasangan kateter Swan-Ganz yang berkepanjangan, dan injeksi intravena yang sering. Meluasnya penggunaan kateterisasi vaskular untuk tujuan terapi infus intensif meningkatkan jumlah kasus tromboflebitis, trombosis, infeksi, diikuti dengan perkembangan sepsis.
Perlu dicatat bahwa 30% dari kateter vena subklavia mencapai rongga atrium kanan jantung dan melukai puncak TC. Pemasangan elektroda endokardium untuk mondar-mandir dalam beberapa kasus adalah penyebab lesi menular TC. Penyebab terjadinya IE di bilik kanan jantung bisa berupa peluru, pecahan senjata api lain yang sudah lama berada di jantung.
IE sekunder dengan kerusakan bilik kanan jantung sering berkembang dengan defek septum ventrikel, duktus arteriosus terbuka (22%). Perkembangan IE disebabkan oleh kerusakan endokardium oleh aliran darah regurgitasi. Dengan defek kecil yang tinggi pada septum interventrikular, aliran darah yang tipis melukai selebaran septum TC. Dalam kasus duktus arteriosus terbuka, permukaan endokardial batang paru terluka di area defek. Dengan demikian, dalam beberapa dekade terakhir, penyebab IE primer yang paling umum adalah sepsis, kecanduan obat intravena, dan penyebab sekunder adalah penyakit jantung bawaan.
Untuk pengembangan IE pada pecandu narkoba, kerusakan endokardium khas dengan suntikan intravena yang sering. Selama injeksi obat yang diproduksi sendiri, gelembung udara merusak endokardium katup trikuspid pada 100% kasus. Endokardium terluka, kekasarannya terjadi. Daerah yang rusak berfungsi sebagai tempat adhesi, agregasi trombosit, yang diikuti dengan pembentukan bekuan darah. Pelanggaran asepsis berkontribusi pada perkembangan bakteremia, infeksi pada area endokardium yang rusak dengan Staphylococcus aureus (70-80%). Alasan afinitasnya terhadap endokardium TC pada pecandu narkoba tidak sepenuhnya jelas.
Perubahan kekebalan, resistensi nonspesifik adalah mekanisme kunci dari patogenesis bentuk penyakit ini. Menurut studi tentang status kekebalan pada pasien dengan IE dengan kerusakan bilik jantung kanan, penurunan T-helper, peningkatan T-supresor, dan penurunan aktivitas pembunuh alami terungkap. Perubahan ini disebabkan oleh terhambatnya reaktivitas sistem imun akibat menipisnya cadangan fungsional. Peningkatan konsentrasi TNF, sebuah sitokin yang memainkan peran kunci dalam pengembangan reaksi imun-inflamasi tubuh, terdaftar.
Di antara banyak efek TNF, perhatian diberikan pada efeknya pada kolagen katup tipe 1, 3, 4, yang merupakan 50-70% dari massanya. Faktor nekrosis tumor menghambat transkripsi gen kolagen, sehingga mengurangi sintesis yang terakhir oleh fibroblas. Selain itu, TNF merangsang produksi kolagenase, yang terlibat dalam degradasi kolagen katup. Fragmen kolagen yang terdenaturasi menginduksi produksi mediator inflamasi oleh makrofag, menginduksi dan mempertahankan proses inflamasi.
Jumlah pecandu narkoba dan pasien yang menggunakan kateter pembuluh darah dalam waktu lama cukup banyak. Namun, tidak semua orang mengembangkan IE. Dalam hal ini, aspek genetik dari predisposisi telah dipelajari. Menurut studi fenotipe HLA (menurut antigen lokus A, B), penanda predisposisi genetik yang paling mungkin untuk IE dengan kerusakan bilik kanan jantung adalah antigen sistem HLA B35, A2- haplotipe B35.
Dasar struktural untuk perubahan reaktivitas sistem kekebalan pada pasien adalah pelanggaran organisasi spasial kompleks: reseptor sel T - peptida imunogenik - protein kompleks histokompatibilitas utama. Dalam perkembangan penyakit, kombinasi determinisme genetik dari defek sistem kekebalan dengan modifikasi antigen histokompatibilitas oleh agen infeksi, bahan kimia (obat, antibiotik) dan faktor lainnya adalah penting.
Perkembangan katup prostetik IE disebabkan oleh banyak alasan: trauma endokardium selama operasi, bakteremia, penurunan daya tahan tubuh, dan perubahan kekebalan. Selama prostetik katup buatan, infeksi terjadi, yang ditentukan oleh sifat fisik, komposisi kimia dari katup yang ditanamkan, dan adhesi bakteri pada bahan jahitan. Peningkatan adhesi stafilokokus pada jahitan intrakardiak menentukan komposisi patogen IEPK awal (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus).
Pada 50% kasus PVE dini, luka pascaoperasi merupakan sumber bakteremia. Dalam patogenesis IEPK lanjut, bakteremia transien, yang terjadi selama infeksi penyerta (36%), prosedur gigi (24%), operasi (12%), dan studi urologi (8%), merupakan kunci penting. Sumber infeksi tambahan adalah sistem arteri, intravena, kateter uretra, patch jantung, tabung endotrakeal.
Infeksi dimulai dengan deposit trombotik bakteri, yang kemudian menjadi terinfeksi dengan bakteremia sementara. Beban hemodinamik yang besar adalah penyebab perkembangan IE dari katup buatan yang terletak di posisi mitral. Peradangan dimulai dengan manset prostesis, anulus fibrosus. Selanjutnya, annular, abses annular terbentuk, fistula paraprostetik terbentuk, dan prostesis robek.
Dengan demikian, perkembangan endokarditis infektif disebabkan oleh defisiensi imun, kerusakan primer atau sekunder pada endokardium, dan bakteremia yang masuk. Perjalanan penyakit lebih lanjut dimediasi oleh mekanisme patogenetik kompleks yang terbentuk sebagai akibat dari kerusakan pembuluh darah sistemik, beberapa tromboemboli, reaksi imunokompleks, perubahan hemodinamik sentral dan intrakardiak, dan gangguan sistem pembekuan darah.
Gejala Endokarditis Infektif:
KLASIFIKASI
Dalam klasifikasi penyakit internasional revisi ke-10 (1995), terdapat:
133.0. Endokarditis infektif akut dan subakut:
bakteri,
Menular tanpa spesifikasi rinci,
Perlahan mengalir
Ganas,
septik,
Ulseratif.
Kode tambahan (B 95-96) dari daftar bakteri dan agen infeksius lainnya digunakan untuk menunjuk agen infeksi. Rubrik ini tidak digunakan dalam pengkodean penyakit primer. Kode tersebut dimaksudkan untuk digunakan sebagai kode tambahan jika sesuai untuk mengidentifikasi agen penyebab penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain.
B 95. Streptococci dan staphylococci sebagai penyebab penyakit diklasifikasikan di tempat lain:
Pada 95.0. Streptokokus grup A sebagai penyebab penyakit diklasifikasikan di tempat lain.
Di 95.1. Streptokokus grup B sebagai penyebab penyakit diklasifikasikan di tempat lain.
Pada 95.2. Streptokokus grup D sebagai penyebab penyakit diklasifikasikan di tempat lain.
Pada 95,3. Streptococcus pneumoniae sebagai penyebab penyakit diklasifikasikan di tempat lain.
Pada 95,4. Streptokokus lain sebagai penyebab penyakit diklasifikasikan di tempat lain.
Pada 95.5. Streptokokus yang tidak ditentukan sebagai penyebab penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain.
Pada 95.6. Staphylococcus aureus sebagai penyebab penyakit diklasifikasikan di tempat lain.
Pada 95,7. Stafilokokus lain sebagai penyebab penyakit diklasifikasikan di tempat lain.
Pada 95,8. Stafilokokus yang tidak ditentukan sebagai penyebab penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain.
B 96. Agen bakteri lain sebagai penyebab penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain:
Pada 96.0. Mycoplasma pneumoniae sebagai penyebab penyakit diklasifikasikan di tempat lain Pleura-pneumonia-like-organisme.
Pada 96.1. Klebsiella pneumoniae sebagai penyebab penyakit diklasifikasikan di tempat lain.
Pada 96.2. Escherichi coli sebagai penyebab penyakit diklasifikasikan di tempat lain.
Pada 96,3. Haemophilus influenzae sebagai penyebab penyakit diklasifikasikan di tempat lain.
Pada 96,4. Proteus (mirabilis, morganii) sebagai penyebab penyakit diklasifikasikan di tempat lain.
Pada 96,5. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) sebagai penyebab penyakit diklasifikasikan di tempat lain.
Pada 96,6. Bacillus fragilis sebagai penyebab penyakit diklasifikasikan di tempat lain.
B96,7. Clostridium perfringens sebagai penyebab penyakit diklasifikasikan di tempat lain.
Pada 96,8. Agen bakteri tertentu lainnya sebagai penyebab penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain.
Tabel 1 menyajikan klasifikasi klinis endokarditis infektif menurut A.A. Demin dan V.P. Drobysheva (2003). Penulis mengidentifikasi bagian etiologi, pilihan kursus, hasil, bentuk klinis dan morfologis, tahap patogenetik perkembangan penyakit. Varian kerusakan jantung, pembuluh ginjal, hati, limpa, paru-paru, sistem saraf diberikan. Perhatian besar harus diberikan pada stratifikasi risiko, prediktor komplikasi emboli.
Tabel 1 Klasifikasi endokarditis infektif
| Karakteristik etiologi | Kursus, tahap, hasil | Bentuk klinis dan morfologis | Organ Sasaran: Lesi | Stratifikasi risiko |
| bakteri gram positif: streptokokus stafilokokus enterokokus bakteri gram negatif Pseudomonas aeruginosa Koalisi mikroba Rickettsia Virus | Mengalir: subakut Panggung: infeksi-toksik imunoinflamasi distrofi Derajat aktivitas: tinggi(III) sedang(II) minimal(I) hasil: pemulihan pengampunan kekambuhan kegagalan pengobatan | Utama(pada katup utuh) Sekunder dengan cedera katup dan pembuluh darah): reumatik, aterosklerotik, lupus, sifilis, defek traumatis dan aneurisma arteriovenosa, komisurotomi, anastomosis vaskular buatan, pirau pada hemodialisis kronis, transplantasi katup jantung | Sebuah jantung Kata kunci: infark, malformasi, abses, aneurisma, miokarditis, arthimia, perikarditis, gagal jantung Pembuluh Kata kunci: vaskulitis, tromboemboli, trombosis, perdarahan, aneurisma ginjal: nefritis fokal, glomerulonefritis difus, sindrom nefrotik, serangan jantung, gagal ginjal Hati: hepatitis Limpa Kata kunci: plenomegaly, infark, abses, ruptur Paru-paru Kata kunci: pneumonia, abses, infark, hipertensi pulmonal Sistem saraf: CVA, kecelakaan serebrovaskular transien, meningoensefalitis, abses, kista | Faktor risiko tinggi (kelas III): keterlibatan lebih dari 5 organ target, abses perivalvular dan/atau kerusakan katup, Staphylococcus aureus pada kultur darah dengan lesi AK, lesi multivalvular, sejumlah besar CF, keterlibatan semua daun katup, NYHA HF III-IV FC Faktor risiko sedang (derajat II): kalahkan 3-5 organ |
Dalam kondisi serius, kepercayaan pada diagnosis endokarditis infektif jantung kiri dan (atau) tanda-tanda radiografi emboli septik cabang arteri pulmonalis, terapi antibiotik empiris dimulai setelah pengambilan darah untuk kultur. Tidak perlu bagi semua pecandu narkoba suntik dengan demam saja. Dalam banyak kasus, lebih bijaksana untuk menunggu hasil kultur darah di bawah kondisi pengamatan yang cermat: pada beberapa pasien, penyakit serius lain didiagnosis selama waktu ini, pada orang lain, demam ternyata disebabkan oleh penyakit ringan atau reaksi pirogenik atau alergi terhadap obat dan menghilang dalam sehari.
Antibiotik yang aktif melawan stafilokokus harus dimasukkan dalam rejimen antibiotik empiris. Semua obat diberikan secara intravena. Pilihan obat tergantung pada tingkat keparahan kondisi pasien dan spektrum sensitivitas patogen yang diisolasi di daerah tersebut. Antibiotik beta-laktam (oksasilin atau nafsilin) biasanya diresepkan, atau, jika dicurigai infeksi strain Staphylococcus aureus yang resisten methicillin, vankomisin. Jika patogen gram negatif yang umum di daerah tersebut, aminoglikosida ditambahkan. Pada endokarditis infektif yang disebabkan oleh stafilokokus peka methicillin, gunakan oksasilin atau nafsilin, 1,5-2 g setiap 4 jam selama 4 minggu. Dalam kondisi serius, aminoglikosida terkadang ditambahkan dalam 2 minggu pertama pengobatan - biasanya gentamisin, 1,5 mg / kg setiap 8 jam.Bakteremia berhenti lebih cepat, tetapi sebaliknya tidak ada peningkatan efektivitas pengobatan. Untuk alergi penisilin atau infeksi yang disebabkan oleh strain Staphylococcus aureus yang resisten methicillin, vankomisin digunakan, 1 g setiap 12 jam.Untuk endokarditis infektif yang disebabkan oleh patogen lain, terapi tergantung pada sensitivitas terhadap antibiotik. Biasanya kursus berlangsung 4 minggu.
Ada laporan tentang penyembuhan endokarditis infektif tanpa komplikasi pada jantung kanan dengan antibiotik beta-laktam dalam kombinasi dengan aminoglikosida dalam 2 minggu. Skema seperti itu mungkin tepat, karena sulit untuk menyediakan akses vena yang aman untuk waktu yang lama. Kebanyakan ahli menganggap perlu untuk memberikan antibiotik intravena selama pengobatan, meskipun ini sering membutuhkan penempatan kateter vena sentral.
Prognosis endokarditis stafilokokus jantung kanan pada pecandu narkoba suntikan cukup baik. Resistensi antibiotik dan kematian jarang terjadi.
Dengan endokarditis yang disebabkan oleh patogen lain dan lesi pada jantung kiri, prognosisnya lebih buruk, tingkat morbiditas dan mortalitas lebih tinggi.
Tidak ada konsensus mengenai perawatan bedah endokarditis infektif pada pecandu narkoba, serta pada pasien dari kelompok lain. Indikasi pembedahan sama dengan pasien lain: gagal jantung persisten, abses miokardium yang tidak terbuka, ketidakefektifan terapi antibiotik, terutama pada kandida dan endokarditis jamur lainnya. Sifat operasi tergantung pada katup mana yang terpengaruh. Pada endokarditis katup trikuspid yang parah, eksisi katup trikuspid efektif. Dengan endokarditis katup mitral atau aorta, prostetiknya diperlukan; dalam kebanyakan kasus aman, tetapi jika pasien terus menyuntikkan obat, maka ada risiko endokarditis infektif yang konstan. Oleh karena itu, kelayakan operasi semacam itu sangat kontroversial. Masalah penggantian katup harus diputuskan bersama oleh dokter yang merawat, ahli bedah jantung dan pasien itu sendiri.
Endokarditis
Informasi Umum
Endokarditis- radang jaringan ikat (bagian dalam) cangkang jantung, melapisi rongga dan katupnya, seringkali bersifat menular. Dimanifestasikan oleh suhu tubuh yang tinggi, kelemahan, kedinginan, sesak napas, batuk, nyeri dada, penebalan falang kuku seperti "stik drum". Seringkali menyebabkan kerusakan pada katup jantung (biasanya aorta atau mitral), perkembangan cacat jantung dan gagal jantung. Kekambuhan mungkin terjadi, kematian pada endokarditis mencapai 30%.
Endokarditis infektif terjadi ketika kondisi berikut hadir: bakteremia sementara, kerusakan pada endokardium dan endotel vaskular, perubahan hemostasis dan hemodinamik, gangguan kekebalan. Bakteremia dapat berkembang dengan fokus infeksi kronis atau manipulasi medis invasif yang ada.
Peran utama dalam pengembangan endokarditis infektif subakut adalah milik streptokokus hijau, dalam kasus akut (misalnya, setelah operasi jantung terbuka) - untuk Staphylococcus aureus, lebih jarang Enterococcus, pneumococcus, Escherichia coli. Dalam beberapa tahun terakhir, komposisi agen penyebab infeksi endokarditis telah berubah: jumlah endokarditis akut primer yang bersifat stafilokokus telah meningkat. Dengan bakteremia Staphylococcus aureus, endokarditis infektif berkembang di hampir 100% kasus.
Endokarditis yang disebabkan oleh mikroorganisme gram negatif dan anaerobik serta infeksi jamur yang parah dan tidak merespon dengan baik terhadap terapi antibiotik. Endokarditis jamur lebih sering terjadi dengan pengobatan antibiotik berkepanjangan pada periode pasca operasi, dengan kateter vena lama.
Adhesi (penempelan) mikroorganisme ke endokardium difasilitasi oleh faktor umum dan lokal tertentu. Di antara faktor-faktor umum adalah gangguan kekebalan yang parah diamati pada pasien dengan pengobatan imunosupresif, pecandu alkohol, pecandu narkoba, dan orang tua. Lokal termasuk kerusakan anatomi bawaan dan didapat pada katup jantung, gangguan hemodinamik intrakardiak yang terjadi dengan cacat jantung.
Kebanyakan endokarditis infektif subakut berkembang dengan penyakit jantung bawaan atau dengan lesi rematik pada katup jantung. Gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh kelainan jantung berkontribusi pada mikrotrauma katup (terutama mitral dan aorta), perubahan pada endokardium. Pada katup jantung, perubahan karakteristik ulseratif-kutil berkembang yang terlihat seperti kembang kol (lapisan polip massa trombotik pada permukaan borok). Koloni mikroba berkontribusi pada penghancuran katup yang cepat, sklerosis, deformasi, dan rupturnya dapat terjadi. Katup yang rusak tidak dapat berfungsi secara normal - gagal jantung berkembang, yang berkembang sangat cepat. Ada lesi imun pada endotel pembuluh darah kecil pada kulit dan selaput lendir, yang mengarah pada perkembangan vaskulitis (trombovaskulitis, toksikosis kapiler hemoragik). Ditandai dengan pelanggaran permeabilitas dinding pembuluh darah dan munculnya perdarahan kecil. Seringkali ada lesi pada arteri yang lebih besar: koroner dan ginjal. Seringkali, infeksi berkembang pada katup prostetik, dalam hal ini agen penyebab paling sering adalah streptokokus.
Perkembangan endokarditis infektif difasilitasi oleh faktor-faktor yang melemahkan reaktivitas imunologis tubuh. Insiden endokarditis infektif terus meningkat di seluruh dunia. Kelompok risiko termasuk orang-orang dengan kerusakan aterosklerotik, traumatis dan rematik pada katup jantung. Pasien dengan defek septum ventrikel, koarktasio aorta memiliki risiko tinggi terkena endokarditis infektif. Saat ini, jumlah pasien dengan prostesis katup (mekanik atau biologis), alat pacu jantung buatan (alat pacu jantung) telah meningkat. Jumlah kasus endokarditis infektif meningkat karena penggunaan infus intravena yang lama dan sering. Pecandu narkoba sering menderita endokarditis infektif.
Klasifikasi endokarditis infektif
Berdasarkan asalnya, endokarditis infektif primer dan sekunder dibedakan. Primer biasanya terjadi pada kondisi septik berbagai etiologi dengan latar belakang katup jantung yang tidak berubah. Sekunder - berkembang dengan latar belakang patologi pembuluh darah atau katup yang sudah ada dengan malformasi kongenital, rematik, sifilis, setelah operasi penggantian katup atau komisurotomi.
Menurut perjalanan klinis, bentuk-bentuk endokarditis infektif berikut dibedakan:
- akut - durasi hingga 2 bulan, berkembang sebagai komplikasi dari kondisi septik akut, cedera parah atau manipulasi medis pada pembuluh darah, rongga jantung: sepsis nosokomial (nosokomial) angiogenik (kateter). Hal ini ditandai dengan patogen yang sangat patogen, gejala septik yang parah.
- subakut - berlangsung lebih dari 2 bulan, berkembang dengan pengobatan yang tidak memadai pada endokarditis infektif akut atau penyakit yang mendasarinya.
- larut.
Pada pecandu narkoba, gambaran klinis endokarditis infektif adalah usia muda, perkembangan yang cepat dari gagal ventrikel kanan dan intoksikasi umum, kerusakan paru-paru infiltratif dan destruktif.
Pada pasien usia lanjut, endokarditis infektif disebabkan oleh penyakit kronis pada sistem pencernaan, adanya fokus infeksi kronis, dan kerusakan pada katup jantung. Ada endokarditis infektif aktif dan tidak aktif (sembuh). Menurut tingkat kerusakan, endokarditis terjadi dengan kerusakan terbatas pada selebaran katup jantung atau dengan lesi yang meluas di luar katup.
Bentuk-bentuk endokarditis infektif berikut dibedakan:
- toksik menular - ditandai dengan bakteremia sementara, adhesi patogen ke endokardium yang berubah, pembentukan vegetasi mikroba;
- infeksi-alergi atau imun-inflamasi - tanda-tanda klinis kerusakan organ internal adalah karakteristik: miokarditis, hepatitis, nefritis, splenomegali;
- distrofik - berkembang dengan perkembangan proses septik dan gagal jantung. Perkembangan lesi organ internal yang parah dan ireversibel adalah karakteristik, khususnya, degenerasi miokard toksik dengan banyak nekrosis. Kerusakan miokard terjadi pada 92% kasus endokarditis infektif yang berkepanjangan.
Gejala endokarditis infektif
Perjalanan endokarditis infektif mungkin tergantung pada durasi penyakit, usia pasien, jenis patogen, dan juga pada terapi antibiotik sebelumnya. Dalam kasus patogen yang sangat patogen (Staphylococcus aureus, mikroflora gram negatif), bentuk akut dari endokarditis infektif dan perkembangan awal kegagalan beberapa organ biasanya diamati, dan oleh karena itu gambaran klinis ditandai dengan polimorfisme.
Manifestasi klinis endokarditis infektif terutama disebabkan oleh bakteremia dan toksinemia. Pasien mengeluh kelemahan umum, sesak napas, kelelahan, kurang nafsu makan, penurunan berat badan. Gejala khas dari endokarditis infektif adalah demam - kenaikan suhu dari subfebrile menjadi sibuk (melelahkan), dengan menggigil dan berkeringat banyak (kadang-kadang, berkeringat banyak). Anemia berkembang, dimanifestasikan oleh pucat pada kulit dan selaput lendir, kadang-kadang memperoleh warna "bersahaja", abu-abu kekuningan. Ada perdarahan kecil (petechiae) pada kulit, selaput lendir rongga mulut, langit-langit mulut, pada konjungtiva mata dan lipatan kelopak mata, di dasar kuku, di daerah tulang selangka, yang timbul dari kerapuhan darah. pembuluh. Kerusakan pada kapiler terdeteksi dengan cedera ringan pada kulit (gejala cubitan). Jari-jari berbentuk stik drum, dan kuku - gelas arloji.
Kebanyakan pasien dengan endokarditis infektif memiliki kerusakan pada otot jantung (miokarditis), murmur fungsional yang berhubungan dengan anemia, dan kerusakan katup. Dengan kerusakan pada selebaran katup mitral dan aorta, tanda-tanda ketidakcukupan mereka berkembang. Kadang ada angina, kadang ada gesekan perikardium. Penyakit katup yang didapat dan kerusakan miokard menyebabkan gagal jantung.
Dalam bentuk subakut dari endokarditis infektif, emboli pembuluh otak, ginjal, dan limpa terjadi dengan endapan trombotik yang keluar dari katup jantung, disertai dengan pembentukan serangan jantung pada organ yang terkena. Hepato- dan splenomegali ditemukan, pada bagian ginjal - perkembangan glomerulonefritis difus dan ekstrakapiler, lebih jarang - nefritis fokal, artralgia, dan poliartritis mungkin terjadi.
Komplikasi Endokarditis Infektif
Komplikasi fatal dari endokarditis infektif adalah syok septik, emboli ke otak, jantung, sindrom gangguan pernapasan, gagal jantung akut, gagal organ multipel.
Dengan endokarditis infektif, komplikasi dari organ dalam sering diamati: ginjal (sindrom nefrotik, serangan jantung, gagal ginjal, glomerulonefritis difus), jantung (penyakit jantung katup, miokarditis, perikarditis), paru-paru (serangan jantung, pneumonia, hipertensi pulmonal, abses ), hati ( abses, hepatitis, sirosis); limpa (serangan jantung, abses, splenomegali, ruptur), sistem saraf (stroke, hemiplegia, meningoensefalitis, abses otak), pembuluh darah (aneurisma, vaskulitis hemoragik, trombosis, tromboemboli, tromboflebitis).
Diagnosis endokarditis infektif
Saat mengumpulkan anamnesis, pasien mengetahui adanya infeksi kronis dan intervensi medis sebelumnya. Diagnosis akhir endokarditis infektif dikonfirmasi oleh data instrumental dan laboratorium. Dalam tes darah klinis, leukositosis besar dan peningkatan tajam ESR terdeteksi. Kultur darah multipel untuk mengidentifikasi agen penyebab infeksi memiliki nilai diagnostik yang penting. Pengambilan sampel darah untuk biakan bakteriologis dianjurkan pada puncak demam.
Data tes darah biokimia dapat sangat bervariasi dalam satu atau lain patologi organ. Dengan endokarditis infektif, ada perubahan dalam spektrum protein darah: (α-1 dan -2-globulin meningkat, kemudian - -globulin), dalam status kekebalan (KTK, imunoglobulin M meningkat, aktivitas hemolitik total komplemen menurun, tingkat antibodi anti-jaringan meningkat).
Sebuah studi instrumental yang berharga untuk endokarditis infektif adalah EchoCG, yang memungkinkan Anda untuk mendeteksi vegetasi (berukuran lebih dari 5 mm) pada katup jantung, yang merupakan tanda langsung dari endokarditis infektif. Diagnosis yang lebih akurat dilakukan dengan menggunakan MRI dan MSCT jantung.
Pengobatan endokarditis infektif
Dalam kasus endokarditis infektif, perawatannya harus rawat inap, sampai kondisi umum pasien membaik, istirahat di tempat tidur dan diet ditentukan. Peran utama dalam pengobatan endokarditis infektif diberikan pada terapi obat, terutama antibakteri, yang dimulai segera setelah kultur darah. Pilihan antibiotik ditentukan oleh sensitivitas patogen terhadapnya, lebih disukai untuk meresepkan antibiotik spektrum luas.
Dalam pengobatan endokarditis infektif, antibiotik penisilin dalam kombinasi dengan aminoglikosida memiliki efek yang baik. Endokarditis jamur sulit diobati, jadi amfoterisin B diresepkan untuk waktu yang lama (beberapa minggu atau bulan). Mereka juga menggunakan agen lain dengan sifat antimikroba (dioksidan, globulin antistaphylococcal, dll.) Dan metode pengobatan non-obat - autotransfusi darah yang diiradiasi dengan radiasi ultraviolet.
Dengan penyakit penyerta (miokarditis, poliartritis, nefritis), obat antiinflamasi non-hormonal ditambahkan ke pengobatan: diklofenak, indometasin. Dengan tidak adanya efek perawatan obat, intervensi bedah diindikasikan. Katup jantung prostetik dilakukan dengan eksisi area yang rusak (setelah tingkat keparahan proses mereda). Intervensi bedah harus dilakukan oleh ahli bedah jantung hanya sesuai indikasi dan disertai dengan antibiotik.
Prognosis untuk endokarditis infektif
Endokarditis infektif adalah salah satu penyakit kardiovaskular yang paling parah. Prognosis untuk endokarditis infektif tergantung pada banyak faktor: lesi katup yang ada, ketepatan waktu dan kecukupan terapi, dll. Bentuk akut endokarditis infektif tanpa pengobatan berakhir dengan kematian setelah 1-1,5 bulan, bentuk subakut - setelah 4-6 bulan. Dengan terapi antibiotik yang memadai, kematian adalah 30%, dengan infeksi katup prostetik - 50%. Pada pasien yang lebih tua, endokarditis infektif lebih lamban, seringkali tidak segera didiagnosis, dan memiliki prognosis yang lebih buruk. Pada 10-15% pasien, transisi penyakit ke bentuk kronis dengan kekambuhan eksaserbasi dicatat.
Pencegahan endokarditis infektif
Orang dengan peningkatan risiko mengembangkan endokarditis infektif tunduk pada pemantauan dan kontrol yang diperlukan. Ini berlaku, pertama-tama, untuk pasien dengan katup jantung prostetik, cacat jantung bawaan atau didapat, patologi vaskular, dengan riwayat endokarditis infektif, dengan fokus infeksi kronis (karies, tonsilitis kronis, pielonefritis kronis).
Perkembangan bakteremia dapat menyertai berbagai manipulasi medis: intervensi bedah, pemeriksaan instrumental urologi dan ginekologi, prosedur endoskopi, pencabutan gigi, dll. Untuk tujuan pencegahan, terapi antibiotik diresepkan untuk intervensi ini. Penting juga untuk menghindari hipotermia, infeksi virus dan bakteri (flu, radang amandel). Penting untuk melakukan sanitasi fokus infeksi kronis setidaknya 1 kali dalam 3-6 bulan.
Sebagai manuskrip
Ulanova
Veronika Ivanovna
Endokarditis infektif pada orang dengan ketergantungan obat
(studi klinis dan morfologi)
14.01.04 - penyakit dalam
14.03.02 - anatomi patologis
A V T O R E F E R A T
disertasi untuk gelar
dokter ilmu kedokteran
St. Petersburg
Pekerjaan itu dilakukan di Akademi Pendidikan Pascasarjana St. Petersburg dari Badan Federal untuk Kesehatan dan Pembangunan Sosial
Konsultan ilmiah:
Mazurov Vadim Ivanovich
Doktor Ilmu Kedokteran
Profesor Zinzerling Vsevolod Alexandrovich
Lawan resmi:
Anggota Koresponden dari Akademi Ilmu Kedokteran Rusia Ilmuwan Terhormat Federasi Rusia
Profesor Simonenko Vladimir Borisovich
doktor ilmu kedokteran profesor Nesterko Andrey Onufrievich
doktor ilmu kedokteran profesor Ariel Boris Mikhailovich
Organisasi terkemuka: Akademisi I. P. Pavlov Universitas Kedokteran Negeri St. Petersburg.
Pembelaan disertasi akan dilaksanakan pada tanggal 20 Februari 2012 pukul ___ pada rapat dewan pembelaan tesis doktor dan magister.
D 215.002.06 di Lembaga Pendidikan Negara Federal untuk Pendidikan Profesional Tinggi "Akademi Medis Militer. S. M. Kirov” Kementerian Pertahanan Federasi Rusia (194044, Akademisi Lebedev St., 6).
Disertasi dapat ditemukan di perpustakaan dasar Lembaga Pendidikan Negara Federal untuk Pendidikan Profesional Tinggi “VMedA im. S. M. Kirov "di alamat: 194044, st. akad. Lebedeva, 6.
Sekretaris Ilmiah Dewan Disertasi
doktor ilmu kedokteran profesor
A.E. Filippov
DESKRIPSI UMUM PEKERJAAN
Relevansi penelitian. Endokarditis infektif (IE) adalah salah satu masalah yang paling mendesak dari kedokteran klinis modern. Dalam beberapa tahun terakhir, telah terjadi peningkatan yang signifikan dalam jumlah pasien dengan endokarditis infektif baik di negara kita maupun di luar negeri. Analisis patomorfisme IE menunjukkan peningkatan yang stabil dalam jumlah bentuk primernya. Selama beberapa dekade terakhir, telah terjadi peningkatan jumlah pasien lanjut usia dan pikun dengan IE. Menurut sebagian besar peneliti, peningkatan insiden dikaitkan baik dengan kesulitan diagnosis dini maupun dengan peningkatan jumlah faktor risiko untuk perkembangan penyakit ini. Meluasnya penggunaan metode penelitian invasif (kateter vaskular, prosedur angiografik dan intrakardiak), serta peningkatan jumlah intervensi bedah pada jantung, dikaitkan dengan peningkatan risiko pengembangan endokarditis infektif. Bersamaan dengan ini, insiden IE yang tinggi tercatat di antara orang-orang yang menggunakan obat-obatan intravena. Menurut Layanan Pengendalian Narkoba Federal (FSKN), jumlah pecandu narkoba di Rusia saat ini melebihi 6 juta orang, dan jumlah pecandu narkoba yang terdaftar di apotik Federasi Rusia adalah 500 ribu orang. Dalam hal ini, masalah endokarditis infektif, yang berkembang pada orang yang menggunakan obat intravena, tampaknya relevan. Yang paling penting adalah studi tentang faktor etiologi penyakit ini dan karakteristik perjalanan klinis IE pada pasien kecanduan narkoba yang terinfeksi HIV dan memiliki virus hepatitis C dan B. Sejumlah penelitian telah menetapkan klinis yang relatif menguntungkan. perjalanan endokarditis infektif pada pasien yang terinfeksi HIV (Moss R., Munt B., 2003; Pulvirenti J. J., 1996; Hoen B. et al., 2002; Arshad A., 2000).
Sejalan dengan itu, menurut B. D. Prendergast (2003), G. D’Amati et al. (2001), P. Rerkpattanapipat dkk. (2000), pada pasien yang terinfeksi HIV dengan IE, proses destruktif pada endokardium lebih sering diamati, yang disertai dengan perforasi selebaran katup jantung, pecahnya akord dan otot papiler.
Signifikansi klinis hepatitis C dan B kronis bersamaan pada pecandu narkoba yang terinfeksi HIV dengan endokarditis infektif tampaknya kurang dipelajari. Hasil penelitian A. H. Mohsen et al. (2003), D. M. Patrick dkk. (2001), D. Vlahov dkk. (1994) menunjukkan bahwa pada kelompok pasien ini, bersama dengan perubahan patologis yang disebabkan oleh perjalanan infeksi bakteri umum, ada juga tanda-tanda morfologis kerusakan hati virus yang parah. Menurut penulis lain, hepatitis C dan B kronis dengan tingkat aktivitas sedang dan minimal tidak secara signifikan mempengaruhi perjalanan klinis dan tingkat kematian di rumah sakit pada pasien kecanduan narkoba dengan IE (Moss R., Munt B., 2003; Stein M. D. dkk., 2001; Sulkowsky M.S. dkk., 2000).
Menurut literatur, signifikansi S. aureus sebagai faktor kematian di rumah sakit pada kelompok pasien ini belum sepenuhnya ditentukan, dan gambaran klinis endokarditis infektif pada mereka belum cukup dipelajari. Informasi tentang insiden dan prevalensi strain Staphylococcus aureus yang resistan terhadap antibiotik pada pasien ketergantungan obat yang terinfeksi HIV dengan IE dengan hepatitis C dan B kronis juga kontroversial (Demin A. A. et al., 2000; Ako J. et al., 2003; Bouza E et al., 2001; Cabell C. H. et al., 2002).
Menurut sebagian besar peneliti, terapi konservatif adalah salah satu arahan utama dalam pengobatan IE (Tatarchenko I. P., Komarov V. T., 2000; Shlyapnikov S. A., 2002; Bayer A. S. et al., 1998; Baddour L. M. et al., 2005; Cabell C. H. , Abrutyn E., 2002). Seiring dengan ini, rejimen terapi etiotropik, serta waktu pengobatan kompleks IE pada pasien kecanduan obat, belum ditentukan. Menurut L. M Baddour et al. (2005), dianjurkan untuk mengobati IE tanpa komplikasi pada orang dengan ketergantungan obat dengan oksasilin dalam kombinasi dengan gentamisin selama 6 minggu, sementara penulis lain melaporkan kemungkinan terapi antibiotik jangka pendek tidak lebih dari 2 minggu (Moss R., Munt B 2003; Riedemann N. C. dkk. 2003; Chang F. Y. dkk., 2003; Rubinstein E. dkk., 1998).
Menurut sejumlah penulis, pada pasien ketergantungan obat dengan IE dengan lesi terisolasi pada katup trikuspid, metode pengobatan bedah diperlukan dalam kasus yang lebih jarang daripada pada pasien dengan keterlibatan bilik jantung kiri karena perkembangan gagal jantung yang jarang. dan respons yang memadai terhadap terapi antibiotik, yang memungkinkan untuk mengaitkan terapi obat dengan metode utama pengobatan IE pada kelompok pasien ini (Chang F. Y., 2000; Moss R., Munt B., 2003; Corti M. E. et al., 2004; De Alarcon A., Villanueva J. L., 1998; Delahaye F. et al., 2002; Espinosa Parra F. J., 2000, Frater R. W., 2000, Hoen B. et al., 2002). Menurut sebagian besar peneliti, alasan utama kurangnya perawatan bedah jantung pada pasien kecanduan narkoba adalah penolakan pasien untuk menjalani operasi, serta perkembangan komplikasi purulen-septik dan penggunaan narkoba yang berkelanjutan (Valencia E., Miro J., 2004; Wilson L. E. et al., 2002; Tak T et al., 2002; Carrel T., 1993; Pulvirenti J. J. et al., 1996; Hoen B., 2002).
Dalam karya-karya beberapa tahun terakhir, data tentang efek terapi enzim sistemik pada perjalanan klinis IE pada pecandu narkoba, serta definisi indikasi untuk penunjukannya, tidak sepenuhnya tercermin (Beloborodov V. B., 1998; Koshkin V. M. et al. ., 2004; Bankir D. D., 1998; Cabell C. H., Abrutyn E., 2002).
Masalah sebenarnya dari IE pada pasien kecanduan narkoba tetap prognosis penyakit dan identifikasi faktor-faktor yang menentukan kematian di rumah sakit pasien terinfeksi HIV dengan hepatitis C kronis bersamaan dan hepatitis C dan B campuran. Menurut hasil penelitian oleh M .Faber dkk. (1995), A. De Alarcon dkk. (1998), E. Valencia (2004), tingkat kematian di rumah sakit pada pasien dengan IE dengan lesi terisolasi dari katup trikuspid tanpa adanya perawatan bedah berkisar antara 2,9 sampai 10%, sementara peneliti lain melaporkan bahwa kematian dari IE disebabkan oleh aureus staphylococcus lebih dari 20% (Cabell C. H et al., 2002; Chang F. Y. et al., 2003; Cicalini S. et al., 2001).
Dengan demikian, studi gambaran klinis dan morfologi endokarditis infektif pada orang dengan kecanduan narkoba, penjelasan tentang dampak perjalanan penyakit infeksi HIV, hepatitis C kronis dan hepatitis campuran C dan B, analisis kelangsungan hidup pecandu narkoba. pasien dengan IE untuk menetapkan faktor-faktor yang mempengaruhi hasil penyakit, serta mengklarifikasi taktik pengobatan konservatif kelompok pasien ini dengan penggunaan persiapan terapi enzim sistemik adalah arah ilmiah yang sebenarnya dan sangat penting secara praktis.
Tujuan studi adalah untuk mempelajari ciri-ciri perjalanan klinis dan morfogenesis endokarditis infektif pada pecandu narkoba suntikan yang terinfeksi HIV dengan hepatitis C kronis dan hepatitis campuran C dan B, serta pengembangan metode untuk pengobatan mereka menggunakan terapi enzim sistemik.
Tujuan penelitian
1. Untuk mempelajari perjalanan klinis endokarditis infektif pada pecandu narkoba yang terinfeksi HIV dengan hepatitis C kronis dan hepatitis campuran C dan B dan membandingkannya dengan gambaran klinis endokarditis infektif pada orang tanpa kecanduan narkoba, infeksi HIV dan hepatitis virus.
2. Mempelajari faktor etiologi dari endokarditis infektif pada kelompok pecandu narkoba, pasien terinfeksi HIV dengan hepatitis virus kronis dan membandingkan data yang diperoleh dengan faktor etiologi pada pasien tanpa ketergantungan obat, infeksi HIV dan hepatitis virus.
3. Menganalisis data otopsi dari pecandu narkoba terinfeksi HIV dengan hepatitis virus kronis yang meninggal akibat komplikasi endokarditis infektif, dan membandingkan data yang diperoleh dengan gambaran morfologi endokarditis infektif pada pasien tanpa ketergantungan obat, infeksi HIV dan hepatitis C kronis dan campuran hepatitis C dan V
4. Untuk menetapkan ciri-ciri perjalanan klinis dan patomorfisme endokarditis infektif pada pecandu narkoba yang terinfeksi HIV dengan hepatitis C virus kronis dan hepatitis C dan B campuran.
5. Untuk menentukan faktor-faktor yang mempengaruhi hasil dan prognosis endokarditis infektif pada pasien Odha yang bergantung pada obat dengan hepatitis virus kronis dan pada pasien tanpa ketergantungan obat, infeksi HIV dan hepatitis kronis.
6. Untuk mempelajari efek obat terapi enzim sistemik pada perjalanan klinis dan prognosis endokarditis infektif pada orang dengan ketergantungan obat, untuk melakukan analisis komparatif data klinis dan laboratorium utama pada pasien yang diobati dengan Wobenzym sebagai bagian dari terapi kompleks IE dan pada kelompok kontrol.
7. Untuk mengembangkan taktik pengobatan konservatif endokarditis infektif menggunakan terapi enzim sistemik pada pasien ketergantungan obat dengan hepatitis C virus kronis dan hepatitis C dan B campuran.
Ketentuan untuk pertahanan
1. Endokarditis infektif pada pecandu narkoba ditandai dengan lesi yang dominan pada bilik kanan jantung. Gambaran perjalanan klinis endokarditis infektif pada pasien ini adalah manifestasi asimtomatik dari kerusakan jantung, perkembangan gagal jantung yang jarang, dan gangguan hemodinamik yang sebagian reversibel dengan latar belakang terapi konservatif yang sedang berlangsung.
2. Perjalanan akut endokarditis infektif pada pasien terinfeksi HIV ditandai dengan perkembangan yang lebih jarang dari pleuritis purulen, meningitis dan perikarditis dibandingkan pada pasien tanpa ketergantungan obat dan infeksi HIV. Kekambuhan emboli paru septik dengan pembentukan beberapa fokus infark pneumonia adalah salah satu komplikasi paling umum dari endokarditis infektif pada pecandu narkoba.
3. Staphylococcus aureus, resisten terhadap antibiotik beta-laktam dari seri penisilin, adalah agen penyebab paling umum dari endokarditis infektif pada pecandu narkoba, dan pada pasien tanpa kecanduan narkoba dan infeksi HIV, mikroflora oportunistik, termasuk mikroorganisme gram negatif, mendominasi di etiologi penyakit.
4. Faktor utama yang menentukan hasil endokarditis infektif pada orang dengan kecanduan narkoba adalah ukuran vegetasi pada selebaran katup trikuspid, perkembangan gagal ventrikel kiri, DIC, serta proses destruktif di paru-paru dan derajat tinggi insufisiensi katup trikuspid, dan pada pasien tanpa ketergantungan obat dan infeksi HIV, faktor risiko kematian termasuk gagal jantung, emboli serebral, dan infark miokard embologenik.
5. Gambaran morfologis endokarditis infektif pada orang dengan kecanduan narkoba ditandai dengan pembentukan lesi trombo-ulseratif pada katup jantung, pembentukan beberapa fokus infiltrasi di paru-paru sebagai akibat dari tromboemboli septik pada cabang-cabang paru. arteri, adanya fokus fusi purulen di miokardium, serta endovaskulitis septik sekunder dan perubahan distrofi parah pada organ dan jaringan.
6. Dimasukkannya terapi enzim sistemik dalam pengobatan kompleks pasien kecanduan obat dengan endokarditis infektif dapat meningkatkan perjalanan penyakit, mengurangi durasi periode bakteremia, dan juga mengurangi frekuensi kekambuhan emboli paru septik.
Kebaruan ilmiah dari penelitian terkait dengan identifikasi ciri-ciri perjalanan klinis endokarditis infektif pada pasien terinfeksi HIV yang kecanduan obat, yang meliputi perjalanan penyakit akut, kekambuhan emboli paru septik dengan pembentukan beberapa fokus pneumonia infark dan perkembangan gagal napas tingkat tinggi. Seiring dengan itu, ditemukan bahwa gambaran klinis kerusakan jantung pada pasien ini ditandai dengan gejala yang rendah, perkembangan gagal jantung yang jarang, serta sifat gangguan hemodinamik sentral yang sebagian reversibel dengan latar belakang terapi konservatif yang sedang berlangsung.
Telah ditetapkan bahwa adanya imunosupresi sistemik pada pasien ketergantungan obat yang terinfeksi HIV dengan IE disertai dengan pembentukan perubahan distrofi yang parah dan perubahan pada organ dan jaringan, vaskulitis septik luas dengan gangguan peredaran darah sekunder dan pengembangan kegagalan organ ganda. .
Sebagai hasil dari analisis kelangsungan hidup menurut Cox, faktor utama yang menentukan kematian di rumah sakit pada pasien ketergantungan obat yang terinfeksi HIV dengan IE dengan hepatitis C dan B kronis diidentifikasi, yang meliputi lesi paru yang merusak parah, insufisiensi katup trikuspid tingkat tinggi. , dan pengembangan DIC. Berdasarkan model matematika yang diusulkan untuk pertama kalinya, ketergantungan tingkat kelangsungan hidup pasien ketergantungan obat dengan IE pada ukuran vegetasi pada selebaran katup trikuspid terbukti.
Untuk pertama kalinya, efek obat terapi enzim sistemik pada perjalanan klinis dan hasil IE pada orang dengan ketergantungan obat dipelajari. Efek positif dari persiapan SET pada proses inflamasi sistemik pada pasien yang kecanduan obat dengan IE didirikan, yang disebabkan oleh efek anti-inflamasi dan anti-edema. Bersamaan dengan ini, pada pasien dengan tromboemboli septik berulang dari cabang arteri pulmonalis, efek positif Wobenzym pada sifat reologi darah yang terkait dengan efek fibrinolitik dan antiagregasi obat dari kelompok ini terbukti.
Signifikansi praktis
Sebagai hasil dari studi klinis dan morfologis komparatif, ditemukan bahwa endokarditis infektif pada orang dengan kecanduan narkoba ditandai dengan perjalanan akut dengan lesi dominan pada bilik kanan jantung, sejumlah besar komplikasi, di antaranya septik paru. emboli adalah sindrom yang paling umum. Penyebab utama kematian di rumah sakit yang tinggi pada pecandu narkoba yang terinfeksi HIV telah diidentifikasi, termasuk distrofi parah dan perubahan perubahan pada organ dan jaringan karena perjalanan infeksi umum, serta perkembangan vaskulitis septik, DIC akut dan sirkulasi sekunder. gangguan. Berdasarkan analisis komparatif dari sindrom klinis utama pada pasien ketergantungan obat dengan IE dan pada pasien tanpa ketergantungan obat, ditunjukkan bahwa gagal jantung yang resistan terhadap obat merupakan komplikasi IE yang jarang terjadi pada orang dengan ketergantungan obat. Analisis komparatif data klinis, hasil terapi kompleks dan hasil endokarditis infektif pada kelompok pasien kecanduan obat dan pada pasien kelompok kontrol memungkinkan untuk menetapkan bahwa mayoritas pasien kecanduan obat memiliki respons yang memadai terhadap terapi konservatif yang sedang berlangsung.
Dimasukkannya persiapan terapi enzim sistemik dalam terapi kompleks endokarditis infektif memiliki efek positif pada perjalanan klinis penyakit karena pengurangan durasi bakteremia, pengurangan sindrom peradangan sistemik pada waktu yang lebih awal, dan penurunan frekuensi kekambuhan emboli cabang arteri pulmonalis, yang mengurangi masa rawat inap pasien kecanduan obat.
Penetapan prediktor utama kematian di rumah sakit pada endokarditis infektif pada orang dengan ketergantungan obat, yang meliputi ukuran vegetasi mikroba pada katup jantung, adanya gagal ventrikel kiri, lesi paru destruktif parah dan insufisiensi katup trikuspid tingkat tinggi, membuatnya mungkin untuk memprediksi perjalanan dan hasil penyakit pada pasien ini.
Atas dasar departemen terapi umum dan kardiologi Rumah Sakit Alexander untuk periode 1996-2008. secara pribadi melakukan pemeriksaan klinis dan pengobatan terhadap 165 pasien dengan endokarditis infektif, mengidentifikasi ciri-ciri perjalanan IE, dan mengembangkan algoritme untuk penelitian laboratorium dan instrumental pada pasien ketergantungan obat dengan IE dan pada kelompok kontrol. Pengolahan statistik dari data yang diperoleh dilakukan dengan menggunakan model proporsional risiko kematian menurut Cox, dan model matematika dibuat untuk pengaruh ukuran vegetasi pada selebaran katup trikuspid terhadap prognosis IE pada orang dengan kecanduan narkoba. .
Berdasarkan hasil pemeriksaan makroskopis dan mikroskopis bahan potongan, perbandingan klinis dan morfologis dibuat, yang memungkinkan untuk menetapkan penyebab utama hasil yang mematikan dari IE pada pasien kecanduan narkoba, serta untuk menentukan signifikansi HIV. infeksi dan hepatitis C kronis pada thanatogenesis kelompok pasien ini.
Penggunaan persiapan terapi enzim sistemik (Wobenzym) dalam pengobatan kompleks IE pada orang dengan ketergantungan obat telah diperkenalkan ke dalam praktek klinis.
Pelaksanaan hasil kerja
Hasil penelitian ini digunakan dalam kerja praktek departemen bedah jantung dan terapeutik dari Akademi Kedokteran Pendidikan Pascasarjana St. Petersburg, departemen profil terapeutik Rumah Sakit Alexander, Pusat Reumatologi Kota St. Petersburg, North- Pusat Reumatologi Barat, dan juga diperkenalkan ke dalam proses pengobatan dan diagnostik Departemen Reumatologi Rumah Sakit Klinis Regional Leningrad.
Bentuk implementasi: 3 buku teks tentang klinik, diagnosis dan pengobatan endokarditis infektif telah diterbitkan. Materi penelitian tersebut diperkenalkan ke dalam materi kuliah dan proses pendidikan untuk peningkatan para dokter di Departemen Terapi dan Reumatologi. E. E. Eikhvald, Departemen Bedah Kardiovaskular, Departemen Kardiologi, Departemen Terapi dan Farmakologi Klinis MAPO St. Petersburg, dalam mengajar mahasiswa di Departemen Patologi Fakultas Kedokteran Universitas Negeri St. Petersburg, dan juga digunakan dalam pelatihan magang dan residen klinis di departemen yang sama.
Bahan dan metode penelitian
Pemeriksaan klinis dilakukan terhadap 165 pasien endokarditis infektif, 110 di antaranya merupakan pecandu narkoba suntikan. Semua pasien dibagi menjadi tiga kelompok. Kelompok pertama terdiri dari 63 pecandu narkoba yang terinfeksi HIV dengan hepatitis C kronis dan campuran hepatitis C dan B. Kelompok kedua terdiri dari 47 pecandu narkoba yang terinfeksi HIV tanpa hepatitis kronis. Kelompok ketiga (kontrol) termasuk 55 pasien tanpa ketergantungan obat, infeksi HIV dan hepatitis kronis.
Endokarditis infektif pada pasien kelompok I dan II ditandai dengan lesi dominan pada bilik kanan jantung dengan lokalisasi vegetasi pada selebaran katup trikuspid (TC) masing-masing pada 84,1% dan 80,9% kasus. Rerata usia pasien pada kelompok I adalah 29 ± 3,2 tahun, pada kelompok II - 31,9 ± 2,2 tahun. Pada kelompok pasien pertama dan kedua, laki-laki mendominasi - masing-masing 38 (60,3%) dan 29 orang (61,7%). Dari pasien kecanduan narkoba yang disurvei, kerusakan pada bilik kiri jantung diamati pada 19 orang (17,3%). Kelompok pasien ketiga didominasi oleh perempuan (56,4%), yang rata-rata berusia 42,4 ± 6,9 tahun. Di antara pasien dari kelompok ketiga, 15 orang memiliki cacat jantung bawaan dan didapat, IE katup buatan terdeteksi pada 25 pasien, dan kerusakan katup jantung asli ditentukan pada 15 pasien yang lebih tua.
Pada kelompok I dan II pecandu narkoba yang terinfeksi HIV, hepatitis kronis bersamaan didiagnosis pada 63 orang (57,3%), di mana hepatitis C terjadi pada 56 pasien (88,9%), hepatitis campuran C dan B - pada 7 (11,1%) dari pasien.
Semua pasien yang kecanduan obat mengalami kerusakan pada katup jantung bawaan (sendiri) tanpa adanya cacat bawaan dan didapat atau anomali struktural katup lainnya.
Distribusi pasien dengan IE pada kelompok I, II dan III, tergantung pada adanya infeksi HIV bersamaan dan hepatitis kronis, ditunjukkan pada Gambar 1.
Pekerjaan yang digunakan klinis umum, laboratorium dan studi instrumental.
Metode instrumental termasuk ekokardiografi transtoraks dan transesofageal (Logic 400 GE), computed tomography (Siemens, GE), ultrasound (Sonoline G60S).
Metode laboratorium meliputi immunoassay, enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), immune blotting (Western-blot) dan PCR untuk diagnosis infeksi HIV, serta penentuan DNA dan RNA virus hepatitis menggunakan PCR.
Beras. 1. Distribusi penderita tergantung pada adanya infeksi HIV dan hepatitis kronis.
Data mengenai sifat kerusakan katup jantung pada pasien kelompok III disajikan pada Tabel 1.
Tabel 1
Distribusi pasien dengan endokarditis infektif kelompok III tergantung pada sifat kerusakan katup jantung
Karakteristik katup jantung | Jumlah pasien |
Protesa katup mitral + aorta prostesis katup mitral Prostesis katup aorta | |
Cacat jantung bawaan, termasuk:
| |
Cacat jantung yang didapat, termasuk:
| |
bentuk obstruktif | |
Metode mikrobiologi termasuk mikroskop dan kultur darah vena, bahan penampang dengan penentuan sensitivitas terhadap antibiotik dari strain yang diisolasi.
Metode morfologi yang digunakan meliputi pemeriksaan makro dan mikroskopis standar dengan pewarnaan bagian parafin dengan hematoxylin-eosin, azure-eosin, Gram dan van Gieson. Untuk tujuan studi mendalam tentang gambaran morfologi endokarditis infektif, kami melakukan analisis klinis dan morfologi retrospektif sesuai dengan protokol otopsi postmortem pasien yang meninggal untuk periode 1996-2008, serta analisis frekuensi kematian dan penyebab kematian di IE menggunakan data org.-method. Departemen layanan patoanatomi St. Petersburg.
Untuk mengidentifikasi faktor-faktor yang mempengaruhi kelangsungan hidup pasien dengan endokarditis infektif, analisis statistik dilakukan dengan menggunakan model bahaya proporsional Cox. Bersamaan dengan itu, untuk menilai pengaruh faktor individu terhadap hasil penyakit pada pasien kecanduan narkoba dan pasien tanpa kecanduan narkoba, analisis regresi dilakukan dengan penentuan ekspektasi matematis bersyarat dari kelangsungan hidup pasien. Untuk tujuan ini, model probabilistik klasik digunakan yang menentukan probabilitas suatu peristiwa A dengan rumus: P (A) \u003d m / n, di mana m adalah jumlah hasil yang berkontribusi pada terjadinya peristiwa A, dan n adalah jumlah total hasil.
Signifikansi statistik dari perbedaan parameter hemodinamik sentral dan karakteristik lain pada pasien dari kedua kelompok dinilai menggunakan uji-t Student, serta menggunakan metode perbandingan berganda dengan pengenalan koreksi Bonferroni. Pemrosesan matematis data digital dilakukan dengan menggunakan paket perangkat lunak statistik Statistica-6.
HASIL PEMERIKSAAN PASIEN ENDOCARDITIS INFEKSI
Etiologi endokarditis infektif pada pasien yang tergantung obat dan tidak tergantung obat
Sesuai dengan hasil penelitian, pada sebagian besar pecandu narkoba kelompok I dan II, agen penyebab IE adalah Staphylococcus aureus (S. aureus), yang diisolasi secara monokultur pada 79 pasien (71,8%). Bersamaan dengan ini, pada 8 pasien (7,3%), agen penyebab penyakit adalah Staphylococcus epidermidis, dan pada 3,6% kasus (4 orang), Enterococcus adalah faktor etiologi IE. Asosiasi mikroorganisme ditentukan hanya dalam 1,8% pengamatan (2 orang).
Ketika membandingkan frekuensi dan komposisi spesies patogen IE pada pasien kelompok I dan II, tidak ditemukan perbedaan yang signifikan. Staphylococcus aureus terdeteksi pada 71,4% (45 orang) kasus pada pasien kelompok I dan pada 72,3% (34 orang) kasus pada pasien kelompok II. Enterococcus adalah faktor etiologi pada 3,2% (2 orang) kasus pada pasien kelompok I dan 4,3% (2 orang) pada pasien kelompok II.
Pada pasien kelompok I dan II, hasil negatif kultur darah vena diperoleh masing-masing pada 15,9% dan 14,9%. Staphylococcus aureus, diisolasi dari darah pasien ketergantungan obat kelompok I dan II, resisten terhadap penisilin G, serta ampisilin dan methicillin, pada 72% (57 orang). Pada saat yang sama, pada 75 orang (68,2%) IE, patogen ini sensitif terhadap antibiotik sefalosporin generasi III dan IV, serta vankomisin dan imipinem. Poliresistensi Staphylococcus aureus terhadap antibiotik penisilin, sefalosporin dan aminoglikosida terdeteksi pada 22,7% kasus (25 pasien).
Enterococcus, terdeteksi pada 2 pasien (3,2%) pada kelompok I dan pada 4,3% kasus (2 orang) pada pasien kelompok II, resisten terhadap antibiotik seri penisilin, aminoglikosida dan sefalosporin generasi III dan IV.
Pada pasien IE tanpa ketergantungan obat (kelompok III), patogen IE terdeteksi pada 41,8% kasus (23 orang). Kokus gram positif mendominasi dalam struktur etiologi IE pada pasien ini, di mana Staphylococcus aureus menyumbang 16,4%. Bersamaan dengan itu, pada 10,9% kasus, agen penyebab IE adalah mikroorganisme gram negatif, yaitu Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella dan Enterobacter. Mikroba gram negatif lebih sering terdeteksi pada pasien dengan IE dengan lesi katup jantung asli dan buatan, dan resistensi nyata mereka in vitro terhadap antibiotik penisilin dan sefalosporin tercatat.
Di antara patogen yang terkait dengan kokus gram positif, enterococcus dibedakan oleh tingkat resistensi yang tinggi terhadap sebagian besar antibiotik, yang terdeteksi pada 2 pasien dengan IEIC. Tingginya frekuensi hasil kultur darah negatif pada pasien IE golongan III yaitu sebesar 58,2% (32 orang), ditentukan oleh penggunaan antibiotik jangka panjang pada periode prehospital.
Dalam diagnosis IE pada kelompok pasien yang diperiksa, sistem kriteria yang diusulkan oleh D. T. Durack et al. digunakan, yang disebut kriteria Duke (Durack D. T., Lukes A. S., Bright D. K., 1994), dengan mempertimbangkan versi modifikasi mereka menurut kepada L. M. Baddour, W. R. Wilson, A. S. Bayer (2005).
Diagnosis IE yang andal ditegakkan dengan adanya dua kriteria utama atau satu kriteria utama dan tiga atau lima kriteria tambahan.
Sesuai dengan sistem kriteria ini, diagnosis IE dianggap dapat diandalkan pada semua pasien yang diperiksa.
Hasil pemeriksaan USG jantung
pada pasien kecanduan obat dengan endokarditis infektif
Menurut TTE, 100% pasien dalam kelompok I dan II memiliki vegetasi bergerak yang terlokalisasi pada selebaran katup jantung. Pada kelompok pasien kecanduan narkoba yang disurvei, terdapat lesi pada katup jantung bawaan.
Data mengenai ukuran vegetasi pada TC disajikan pada tabel 2.
Meja 2
Dimensi vegetasi mikroba pada katup trikuspid
pada pasien kecanduan obat dengan endokarditis infektif
| Dimensi vegetasi (cm) | Jumlah pasien dengan lesi TC pada kelompok I dan II |
|
Vegetasi pada selebaran katup bergerak, memiliki kontur yang tidak rata dan struktur gema yang heterogen. Ukurannya berkisar dari diameter 0,5 cm hingga 3 cm atau lebih. Pembentukan vegetasi disertai dengan ketidakcukupan katup derajat I-III dan pembentukan aliran regurgitasi.
Studi ekokardiografi Doppler yang dilakukan memungkinkan untuk menentukan indikator utama hemodinamik sentral pada pasien ketergantungan obat dengan IE.
Pada pasien dengan kerusakan pada bilik kiri jantung, berbeda dengan kelompok pasien dengan insufisiensi TC terisolasi, penurunan yang signifikan dalam fraksi ejeksi LV ditentukan, nilai rata-ratanya adalah 56,1 ± 9,8%, perluasan rongga jantung kanan dan kiri, serta gradien tekanan TC dan tekanan sistolik yang meningkat secara signifikan di arteri pulmonalis (P< 0,05). У больных с сочетанным поражением клапанов средние значения АД были ниже, чем в группе больных с изолированной ТК-недостаточностью (разница статистически значимая).
Nilai rata-rata dari masing-masing indikator ditunjukkan pada Tabel 3.
Tabel 3
Parameter hemodinamik dasar pada pasien kecanduan obat dengan endokarditis infektif
Parameter hemodinamik | Jumlah pasien dengan IE (n = 110) | Nilai |
||
Lesi terisolasi dari TC | Kekalahan MK, AK dan lesi katup gabungan |
|||
Gradien tekanan TC sistolik (mm | 39,85 ± 21,83 | |||
CDR PP (cm) | ||||
EDD RV (cm) | ||||
KDR LP (cm) | ||||
EDR LV (cm) | ||||
| (mm kolom air) | ||||
Catatan: - perbedaan indikator signifikan secara statistik (P< 0,05)
Menurut hasil ekokardiografi, pada 100% kasus, pasien kelompok III menunjukkan tanda-tanda kerusakan pada alat katup jantung.
Menurut studi EchoCG, pasien kelompok III dengan lesi katup bawaan menunjukkan gangguan hemodinamik sentral yang lebih parah dibandingkan dengan pasien dengan prostesis katup dan pasien dengan IE dengan kelainan jantung. Sebagian besar pasien menunjukkan penurunan fraksi ejeksi yang signifikan seiring dengan perluasan bilik kanan dan kiri jantung dan pembentukan hipertensi pulmonal.
Indikator utama hemodinamik sentral pada pasien IE tanpa ketergantungan obat disajikan pada Tabel 4.
Tabel 4
Karakteristik komparatif indikator pusat
hemodinamik pada pasien dengan endokarditis infektif
tanpa ketergantungan narkoba
Parameter hemodinamik | Pasien dengan IE dengan kelainan jantung | Pasien dengan IE dengan penyakit katup asli | Pasien dengan IEIK |
Tekanan sistolik di LA mm Hg. Seni. | |||
CDRLP (cm) | |||
LV CR (cm) | |||
KDRPP (cm) | |||
CRWP (cm) | |||
Fraksi ejeksi LV (%) |
Catatan: * - perbedaan signifikan secara statistik (P< 0,05).
IE pada pasien dengan prostesis katup (25 orang) ditandai dengan pembentukan vegetasi bergerak tunggal dan ganda pada elemen prostesis. Pelanggaran kontraktilitas ventrikel kiri dengan penurunan fraksi ejeksi hingga 44% ke bawah tercatat pada 22 pasien dengan IEIK (89%). Hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri pada pasien dengan IEIK terdeteksi pada 84% kasus (21 orang).
pada pecandu narkoba
Endokarditis infektif pada orang dengan kecanduan narkoba ditandai dengan perjalanan akut dan polisindromisitas.
Alasan rawat inap sebagian besar pasien adalah komplikasi akut dari penyakit yang mendasarinya. Sebagian besar pasien dirawat di unit perawatan intensif rumah sakit dengan klinik pneumonia multifokal unilateral atau bilateral, yang penyebabnya adalah tromboemboli septik pada cabang arteri pulmonalis. Nefropati sekunder dengan perkembangan gagal ginjal akut (GGA) adalah alasan rawat inap pada 7 pasien, dan dalam kebanyakan kasus komplikasi ini disalahartikan sebagai eksaserbasi glomerulo- atau pielonefritis kronis, serta urolitiasis. Tromboflebitis akut vena perifer, disertai dengan sindrom demam dan nyeri, adalah alasan masuknya pasien ke rumah sakit pada 5,5% kasus. Penyebab rawat inap pasien kecanduan obat yang relatif jarang adalah radang sendi pada sendi ekstremitas bawah, serta komplikasi IE yang terkait dengan lesi erosif dan ulseratif pada saluran pencernaan (masing-masing 2,7 dan 0,9%).
Gambaran klinis penyakit ini terdiri dari sejumlah sindrom dan gejala yang disebabkan oleh perjalanan infeksi bakteri umum bersama dengan manifestasi klinis kerusakan jantung dan adanya komplikasi yang bersifat tromboemboli. Dalam kebanyakan kasus, kondisi pasien saat masuk ke rumah sakit dinilai sebagai parah atau sedang. Infectious-toxic syndrome (ITS) diamati pada 100% kasus pada pasien ketergantungan obat kelompok I dan II. Manifestasi utama ITS termasuk kelemahan umum, demam di atas 38C tipe sibuk, berkeringat, artralgia dan mialgia, penurunan berat badan. Pada saat yang sama, tingkat keparahan ITS pada pasien dari kelompok ini berbeda - dari manifestasi klinis keracunan yang cukup parah hingga kondisi umum yang sangat parah.
Tromboemboli cabang arteri pulmonalis dengan perkembangan beberapa fokus infiltrasi di paru-paru terdeteksi pada 69,2% kasus pada pasien dengan lesi terisolasi TC. Gagal ventrikel kiri akut ditentukan dalam kasus yang lebih jarang pada pasien dengan lesi terisolasi dari TC (27,5%) dibandingkan pada pasien dengan lesi gabungan dari bilik kanan dan kiri jantung, di mana insiden komplikasi ini adalah 73,7%.
Nefropati sekunder dengan perkembangan gagal ginjal akut lebih sering diamati pada pasien dengan penyakit katup jantung gabungan (31,6%) dibandingkan pada kelompok pasien dengan lesi terisolasi TC (15,4%).
Frekuensi perkembangan sekitar. DIC adalah 71,4% pada pasien dengan lesi terisolasi dari TC. Pada kelompok pasien dengan lesi gabungan pada bilik kanan dan kiri jantung, Fr. DIC terdeteksi pada 57,9% kasus.
Salah satu sindrom karakteristik pada pasien ketergantungan obat dengan IE adalah anemia dengan tingkat keparahan berat dan sedang, serta hepato-splenomegali, yang ditentukan pada 100% kasus pada pasien ini.
Gambaran klinis kerusakan jantung pada pasien ketergantungan obat dengan endokarditis infektif
Manifestasi klinis kerusakan jantung pada kelompok pasien ketergantungan obat bervariasi tergantung pada derajat disfungsi katup, lokalisasi vegetasi mikroba di bilik kanan atau kiri jantung dan adanya gagal jantung, sedangkan perbedaan yang signifikan dalam frekuensi utama sindrom pada pasien terinfeksi HIV dengan hepatitis kronis (kelompok I) dan pada pasien HIV-seropositif tanpa hepatitis kronis (kelompok II) tidak terdeteksi.
Pada orang dengan kecanduan narkoba, kerusakan terisolasi pada bilik kanan jantung ditentukan pada 82,7% kasus (91 orang). Pada saat yang sama, kejadian kerusakan TC pada kelompok I dan II pasien dengan IE tidak berbeda secara signifikan dan masing-masing sebesar 84,1% dan 80,9%.
Di antara gambaran klinis karakteristik IE pada pasien ini adalah kerusakan katup trikuspid tanpa gejala. Dengan demikian, pembentukan insufisiensi trikuspid pada sebagian besar pasien ditandai dengan tanda-tanda moderat "kelebihan beban" dari bilik kanan jantung, pembengkakan vena jugularis, munculnya refluks hepato-jugularis tanpa adanya edema perifer dan tanda-tanda lain dari insufisiensi trikuspid. dekompensasi ventrikel kanan akut.
Dari pasien kecanduan obat yang disurvei, tanda-tanda klinis gagal ventrikel kanan ditentukan hanya pada 18 orang (16,4%) dengan kekambuhan IE, serta dengan lesi gabungan dari TC, mitral dan katup aorta. Keterlibatan bilik jantung kiri pada pasien ketergantungan obat dengan IE pada tahap awal disertai dengan tanda-tanda gagal jantung, yang dimanifestasikan oleh peningkatan dispnea, kardiomegali, dan perkembangan sindrom edema.
Seiring dengan gambaran klinis kerusakan endokardium, perjalanan akut IE pada pasien kecanduan narkoba disertai dengan perkembangan miokarditis difus akut, yang manifestasi klinisnya adalah nyeri di daerah prekordial, palpitasi, sesak napas, dan perubahan EKG yang khas. . Miokarditis berat, diperumit oleh perkembangan kegagalan sirkulasi akut dengan dilatasi rongga jantung, edema perifer, diamati pada 25 pasien dengan IE (27,5%) dengan lesi terisolasi dari TC.
Aritmia jantung dan gangguan konduksi ditentukan pada semua pasien dari kelompok ini. Jadi, sinus takikardia diamati pada 100% pasien, ekstrasistol atrium dan ventrikel - pada 38% kasus, blok cabang berkas - pada 58% kasus, blok atrioventrikular derajat I terdeteksi pada 18% pasien. Dalam kebanyakan kasus, ada bentuk gabungan dari aritmia.
Karakteristik klinis komplikasi endokarditis infektif pada orang dengan ketergantungan obat
Ketika membandingkan perjalanan klinis IE pada pasien yang terinfeksi HIV dari kelompok I dan II, tidak ada perbedaan signifikan yang ditemukan mengenai frekuensi sindrom klinis individu dan sifat komplikasi dari penyakit yang mendasarinya. Dengan demikian, sindrom tromboemboli merupakan salah satu komplikasi IE yang paling sering terjadi pada pecandu narkoba. Dari pasien yang diperiksa dari kedua kelompok, emboli paru akut (PE) diamati pada 74 orang (67,3%), dan pada 87,8% kasus (65 orang) itu menjadi alasan utama rawat inap mereka. Frekuensi emboli paru septik pada kelompok pasien dengan lesi terisolasi TC adalah 69,2% (63 orang), dan pada pasien dengan lesi gabungan ruang jantung kanan dan kiri - 57,9% (11 orang).
Manifestasi klinis emboli paru septik pada tahap pra-rumah sakit ditandai dengan munculnya nyeri akut di dada, dispnea inspirasi berat dan hipotensi arteri. Pasien dirawat di unit perawatan intensif rumah sakit dengan gambaran klinis pneumonia infark unilateral atau bilateral, yang disertai dengan gagal napas derajat II-III, takikardia sinus dengan denyut nadi hingga 160-200 denyut per menit. Pada sejumlah pasien, gambaran klinis emboli paru disertai dengan karakteristik perubahan EKG berupa munculnya tanda QIII SI, serta munculnya segmen ST di sadapan dada kanan, pembentukan P- pulmonale, yang diamati pada 14,9% kasus (11 orang) pada pasien dengan lesi terisolasi TC, serta dengan lesi katup gabungan
Dalam 13,5% kasus (10 orang), pasien dengan PE yang berkembang mengembangkan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS), yang disertai dengan gagal napas progresif, hipoksemia dengan penurunan PaO2 menjadi 55 mm Hg. Art., X-ray tanda-tanda edema paru. Meningkatkan asidosis metabolik (pH 7,1), hipokapnia ditentukan. Pasien-pasien ini, bersama dengan tindakan lain yang bertujuan untuk mempertahankan sistem homeostasis, diberi ventilasi buatan.
Selama observasi klinis, 29 pasien (39,2%) mengalami kekambuhan emboli paru septik. Kekambuhan emboli paru berkembang dengan latar belakang terapi kompleks yang sedang berlangsung untuk IE dan ditandai dengan munculnya fokus baru infiltrasi di paru-paru, serta pembentukan beberapa penghancuran jaringan paru-paru.
Perjalanan berulang EP septik pada pasien dengan IE dengan lesi TC sering menyebabkan pembentukan destruksi akut dan abses pada jaringan paru. Sejumlah pasien mengalami terobosan abses ke dalam rongga pleura, diikuti oleh perkembangan pneumotoraks dan pleuritis purulen eksudatif.
Pembentukan abses paru dengan perkembangan empiema pleura diamati pada 3 pasien dengan IE dengan lesi terisolasi dari TC dan disertai dengan prognosis yang tidak menguntungkan. Pada pasien yang kecanduan obat dengan kerusakan katup bilik jantung kiri, infark embologenik pada ginjal dan limpa terbentuk, dan dalam beberapa kasus, tromboemboli pembuluh darah otak dan koroner dengan hasil yang fatal terjadi. Gagal jantung tidak termasuk komplikasi IE yang sering terjadi pada pecandu narkoba. Pada saat yang sama, pada pasien dengan lesi MV dan AC, serta lesi gabungan dari bilik jantung kanan dan kiri, kejadian gagal jantung secara signifikan lebih tinggi (73,7%) dibandingkan pada kelompok pasien dengan lesi MC terisolasi (27,5 %).
Gambaran klinis endokarditis infektif
pada pasien tanpa ketergantungan obat
Kebanyakan pasien dengan IE tanpa ketergantungan obat memiliki perjalanan penyakit subakut (69,1%).
Alasan utama rawat inap pasien dalam kelompok ini termasuk sindrom demam berkepanjangan dan gagal jantung kongestif progresif. Perkembangan anemia dalam kombinasi dengan sindrom demam adalah alasan rawat inap di 14,5% kasus (8 orang). Pada saat yang sama, pada 4 (7,3%) pasien dengan IE dengan katup buatan, alasan rawat inap adalah perkembangan kecelakaan serebrovaskular akut.
IEIK pada kelompok pasien yang diamati ditandai dengan sejumlah besar komplikasi tromboemboli, di antaranya emboli vaskular serebral diamati dengan frekuensi tertinggi. Bersamaan dengan ini, gagal jantung adalah salah satu sindrom terkemuka di IE pada pasien dengan prostesis katup jantung. Pembentukan kelas fungsional CHF III-IV menurut klasifikasi NYHA diamati pada 48% pasien dengan IEIK. Sindrom utama dalam gambaran klinis IE pada pasien dengan kelainan jantung bawaan adalah gagal jantung progresif. Pembentukan insufisiensi aorta derajat II-III pada 2 pasien dengan penyakit katup aorta bawaan (katup bikuspid) dan perkembangan penghancuran katupnya disertai dengan kardiomegali yang signifikan, adanya murmur diastolik pada proyeksi katup aorta, dikombinasikan dengan tanda-tanda kongesti dalam sirkulasi paru dan sindrom edema. Pada kelompok pasien dengan IE dengan kelainan jantung, di antaranya didominasi oleh orang tua dan pikun, bersama dengan tanda-tanda stagnasi pada lingkaran kecil dan besar sirkulasi darah, gambaran klinis penyakit ini ditandai dengan perjalanan infeksi umum yang parah. dengan sindrom toksik menular yang diucapkan, pembentukan infark embologenik pada ginjal, paru-paru dan otak, serta pembentukan fokus peradangan purulen di ginjal, hati, lobus bawah kedua paru-paru.
Gambaran klinis IE subakut pada pasien dengan penyakit jantung rematik adalah periode demam yang panjang pada tahap pra-rumah sakit. Pada kelompok pasien ini, salah satu alasan utama rawat inap adalah perkembangan gagal jantung sebagai akibat kerusakan katup jantung. Penurunan kondisi pasien yang terkait dengan perkembangan gagal jantung terbentuk dalam periode 2 minggu hingga 1-1,5 bulan sebelum mereka masuk ke rumah sakit. Pada kelompok pasien dengan IE ini, gangguan irama jantung ditentukan dengan frekuensi tinggi, di mana fibrilasi atrium takisistolik terjadi pada 80% kasus.
Hasil endokarditis infektif pada pecandu narkobapasien dan pasien tanpa kecanduan narkoba
Pada pasien ketergantungan obat IE golongan I dan II kematian di rumah sakit sebesar 35,5% (39 orang), dimana jumlah pasien yang meninggal pada golongan I sebanyak 22 orang (30,2%), dan pada golongan II sebanyak 17 orang ( 36,2%).
Menurut data otopsi, penyebab utama kematian pada pasien adalah:
1. Septikopiemia dengan pembentukan fokus purulen di miokardium, hati, ginjal, limpa, otak dengan perkembangan kegagalan organ ganda - 16 orang (41%).
2. Gagal jantung dengan latar belakang poliposis-ulseratif endokarditis, serta miokarditis akut dengan dilatasi rongga jantung - 14 orang (35,9%).
3. Nefropati sekunder dengan perkembangan gagal ginjal, edema paru, edema serebral - 9 orang (23,1%).
Menurut data kami, di antara penyebab kematian paling umum pada pasien ketergantungan obat dengan IE adalah generalisasi infeksi dengan perkembangan kegagalan organ ganda. Pada kelompok pasien ini, perjalanan penyakit akut diamati, disebabkan oleh Staphylococcus aureus yang sangat ganas, dan pada 28,2% kasus (11 pasien), patogen ini resisten terhadap sebagian besar antibiotik.
Dari pecandu narkoba yang meninggal, kematian yang tinggi diamati pada pasien dengan lesi gabungan pada bilik jantung kanan dan kiri (9 orang), serta pada kasus miokarditis akut parah (5 orang), yang disertai dengan perkembangan awal gagal jantung akut (35,9%). Frekuensi kematian yang tinggi dicatat pada pasien dengan ukuran vegetasi dari 1,0 hingga 2,0 cm dengan diameter dan adanya insufisiensi katup trikuspid tingkat tinggi. Dalam struktur keseluruhan kematian pada kelompok pasien dengan IE yang diamati, gagal ginjal akut adalah 23,1% (9 orang), dan dalam dua kasus itu disebabkan oleh perkembangan glomerulonefritis akut.
Sebuah studi patoanatomi pasien meninggal dengan IE tanpa kecanduan obat (kelompok III) memungkinkan untuk menetapkan bahwa pada pasien ini penyebab utama kematian adalah gagal jantung progresif, yang ditentukan pada 74% (23 orang) kasus. Bersamaan dengan ini, pada 26% kasus (8 orang) pada pasien kelompok ini, komplikasi yang bersifat purulen-septik dan tromboemboli sistemik multipel adalah penyebab kematian.
Faktor-faktor yang mempengaruhi hasil endokarditis infektif pada pasien yang tergantung obat dan tidak tergantung obat
Untuk mengidentifikasi faktor-faktor yang mempengaruhi hasil IE pada pasien kecanduan narkoba kelompok I dan II, serta pada pasien tanpa kecanduan narkoba (kelompok III), analisis statistik kelangsungan hidup dilakukan dengan menggunakan model regresi Cox. Pada kelompok pasien kecanduan narkoba (110 orang), faktor-faktor seperti adanya insufisiensi trikuspid derajat tinggi, ukuran vegetasi pada katup trikuspid, serta pembentukan fokus penghancuran di paru-paru, DIC, ginjal akut. gagal jantung kongestif, adanya infeksi HIV, hepatitis C kronis, hepatitis campuran B dan C, serta jenis patogen IE.
Grafik menunjukkan dinamika kelangsungan hidup pasien kecanduan narkoba tergantung pada pengaruh faktor risiko kematian dalam kisaran 1 sampai 8 minggu mereka tinggal di rumah sakit (Gbr. 2).
Beras. Gambar 2. Grafik kelangsungan hidup pasien ketergantungan obat dengan endokarditis infektif menggunakan model bahaya kematian proporsional Cox.
Pada pasien IE tanpa ketergantungan obat (kelompok III), faktor utama yang mempengaruhi hasil penyakit termasuk komplikasi seperti tromboemboli pembuluh darah otak, ginjal dan koroner, DIC, gagal ginjal akut, ITN, komplikasi genesis imunokompleks, serta ukuran vegetasi di jantung katup.
Menurut data yang diperoleh, risiko kematian yang tinggi pada pasien ketergantungan obat dengan IE diamati dalam kisaran 1 hingga 4 minggu mereka tinggal di rumah sakit dan disebabkan oleh pengaruh beberapa faktor, yang utama adalah ukuran vegetasi mikroba (Beta = 1.668477), adanya gagal ventrikel kiri (Beta = 1.261233), DIC (Beta = 1.002212), kerusakan jaringan paru (Beta = 0.141461), dan insufisiensi katup trikuspid derajat tinggi (Beta = 0.947014) .
Analisis statistik kelangsungan hidup Cox pada 55 pasien tanpa ketergantungan obat (kelompok III) memungkinkan kami untuk menetapkan sejumlah faktor utama yang mempengaruhi hasil IE.
Grafik menggambarkan efek proporsional dari faktor risiko kematian dalam kisaran 1 sampai 6 minggu rawat inap pasien dalam kelompok ini (Gbr. 3).
Beras. Gambar 3. Grafik kelangsungan hidup pasien dengan endokarditis infektif tanpa ketergantungan obat menggunakan analisis regresi Cox
Berdasarkan penelitian, ditemukan bahwa pada kelompok pasien IE tanpa ketergantungan obat, salah satu faktor utama yang mempengaruhi hasil IE adalah gagal jantung progresif, yang terdeteksi pada 83,6% kasus (Beta = 1,534146). Seiring dengan ini, perkembangan tromboemboli pembuluh darah otak (Beta = 0,972088), infark miokard embologenik (Beta = 0,681587), serta gagal ginjal akut dan DIC dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian pada pasien kelompok ini (Beta = 0 .500103 dan 1,340218, masing-masing).
Jadi, pada pasien dengan IE tanpa kecanduan obat (kelompok III), pengembangan tromboemboli sistemik multipel dalam kombinasi dengan gagal jantung progresif menyebabkan risiko kematian yang tinggi dalam interval 1 hingga 2 minggu mereka tinggal di rumah sakit.
Pengaruh Ukuran Vegetasi pada Leaflet Katup Tricuspid terhadap Prognosis Endokarditis Infektif pada Pecandu Narkoba
Untuk mengidentifikasi hubungan antara ukuran vegetasi dan frekuensi kematian pada pasien ketergantungan obat dengan IE dengan lesi terisolasi MC, penilaian kuantitatif pengaruh ukuran vegetasi pada tingkat kelangsungan hidup pasien pada kelompok I dan II dibuat. Data mengenai ukuran vegetasi dan hasil IE disajikan pada Tabel 5.
Tabel 5
Ukuran vegetasi pada selebaran katup trikuspid
dan hasil dari endokarditis infektif pada pasien kecanduan obat
Ukuran vegetasi pada TC (cm) | ||
Jumlah yang selamat | Jumlah kematian |
|
Dalam hal ini, (X = X1) sesuai dengan kejadian acak, di mana ukuran vegetasi pada TC pada pasien berada pada interval .
Kemudian, (X = X2) sesuai dengan ukuran vegetasi ,
(X=X3) « « « « ,
(X=X4)
(X=X5) « « « «
Beras. Gambar 4. Grafik ketergantungan derajat kelangsungan hidup dan ukuran vegetasi pada katup trikuspid pada pasien ketergantungan obat dengan endokarditis infektif
Ekspektasi matematis bersyarat dari variabel acak Y sebagai fungsi dari nilai yang mungkin dari variabel acak X diambil sebagai karakteristik numerik dari kelangsungan hidup pasien tergantung pada ukuran vegetasi di TC, yaitu fungsi regresi dari Y pada X ditentukan. x).
Dengan demikian, kami telah menentukan ketergantungan penurunan tingkat kelangsungan hidup pasien kecanduan obat, dinyatakan melalui harapan matematis bersyarat, dengan peningkatan ukuran vegetasi pada katup trikuspid.
endokarditis
Kami telah menganalisis hasil yang mematikan berdasarkan hasil otopsi post-mortem untuk periode 1993-2008. Bahan database departemen organisasi dan metodologis layanan patoanatomi St. Petersburg diambil sebagai dasarnya. Sebagai hasil dari analisis data ini, peningkatan frekuensi kematian yang terkait dengan endokarditis infektif terungkap dalam keseluruhan struktur kematian (Gbr. 5). Selama kurun waktu 1993-1999, dari jumlah kematian, proporsi kematian akibat IE adalah 0,12% (74 orang dari 63.173 yang meninggal), sedangkan pada tahun 2000-2001 angka ini meningkat menjadi 0,22% (53 orang). dari 24.289 kematian). Untuk periode 1993-2008, dalam keseluruhan struktur kematian di IE, ditentukan dominasi pasien meninggal tanpa ketergantungan obat, yaitu sebesar 82,9% (213 orang).
Beras. Gambar 5. Dinamika angka kematian akibat endokarditis infektif pada keseluruhan struktur kematian menurut data otopsi postmortem periode 1993–2008
Seiring dengan itu, dalam beberapa tahun terakhir telah terjadi peningkatan angka kematian di antara pasien ketergantungan obat dengan IE. Selama periode 1993-2008, proporsi kematian pasien ketergantungan obat dengan IE meningkat dari 11,5% menjadi 30% dari jumlah total kematian yang terkait dengan IE.
Pada saat yang sama, jumlah terbesar pecandu narkoba yang meninggal tercatat pada tahun 1999, 2001 dan 2005. Selama periode ini, proporsi pecandu narkoba yang meninggal masing-masing adalah 30%, 21% dan 32,1%. Di antara pecandu narkoba yang meninggal dengan IE, laki-laki didominasi - 75,7% (35 orang). Usia rata-rata pada kelompok pasien ini adalah 28,9 ± 5,8 tahun.
Analisis hasil pemeriksaan mikrobiologis bahan potongan pecandu narkoba yang meninggal dengan IE periode 1996-2008 menunjukkan bahwa faktor etiologi penyakit pada 86,5% kasus (32 orang) adalah Staphylococcus aureus.
Menurut hasil otopsi, pada 65,6% kasus (37 orang) pada pasien kecanduan narkoba, IE primer terdeteksi dengan lesi dominan pada katup trikuspid. Infeksi HIV bersamaan ditemukan pada 74% kasus (37 orang), dan pasien dengan IE pada stadium AIDS tidak teridentifikasi. Menurut hasil otopsi, hepatitis kronis bersamaan ditemukan pada 34 orang (68,2%), di mana hepatitis C terdeteksi pada 27 pasien (79,4%), hepatitis campuran B dan C - pada 4 orang (11,8%), dan dua kasus memiliki hepatitis B kronis (8,8%).
Untuk periode 1993–2002, serta 2004–2008, dalam keseluruhan struktur kematian di IE, 80,7% (213 orang) adalah pasien tanpa ketergantungan obat. Di antara pasien yang meninggal, laki-laki menyumbang 70,1%, wanita - 29,9% berusia 47 hingga 92 tahun (usia rata-rata 63,6 ± 15,2 tahun). Dari pasien yang meninggal dengan IE tanpa kecanduan obat, pada 42,7% kasus, IE primer dengan kerusakan pada katup aorta terdeteksi. Bentuk sekunder IE menyumbang 57,3%, di mana penyakit jantung rematik ditentukan pada 19,3% kasus, penyakit jantung bawaan - dalam 7,4% kasus, stenosis katup aorta aterosklerotik - pada 12,1% dan IE katup buatan dalam 11 kasus. . 2% kasus. Di antara pasien yang meninggal dengan bentuk utama IE, patologi bersamaan terdeteksi dengan frekuensi tinggi. Menurut otopsi, komorbiditas utama adalah: alkoholisme kronis (57,9%), diabetes mellitus tipe II (24,8%), pielonefritis kronis, termasuk bentuk apostematosa (7,3%), pankreatitis kronis dan kolelitiasis (6,9%), serta onkopatologi - kanker usus besar (1,8%), kanker paru-paru (1,3%).
Ketika membandingkan data klinis dan hasil studi patoanatomi pasien dengan IE, tidak adanya perbedaan dalam diagnosis pada kelompok pasien kecanduan narkoba menarik perhatian, sedangkan pada pasien tanpa ketergantungan obat pada 39,4% (61 orang) kasus, diagnosis IE ditegakkan secara anumerta.
Dari kasus IE yang tidak terdiagnosis seumur hidup, perbedaan antara diagnosis kategori I tercatat sebesar 27,6%, kategori II - sebesar 58,6% dan kategori III - sebesar 13,8%. Alasan utama underdiagnosis IE pada pasien tanpa ketergantungan obat adalah adanya patologi yang menyertai, menutupi perjalanan penyakit yang mendasarinya, serta keterlambatan rawat inap pasien dalam kelompok ini.
Tidak adanya perbedaan dalam diagnosis pengguna narkoba suntik dijelaskan oleh gejala klinis yang khas pada sebagian besar pasien ketergantungan obat dan adanya faktor risiko untuk pengembangan IE yang terkait dengan penggunaan narkoba intravena.
Karakteristik patologis dari infeksi
endokarditis pada pecandu narkoba dan pasien tanpa kecanduan narkoba
Studi patoanatomi yang dilakukan telah menunjukkan bahwa penyebab kematian paling umum pada pasien terinfeksi HIV yang kecanduan obat dengan IE adalah generalisasi infeksi bakteri dengan perkembangan kegagalan organ ganda. Dalam kelompok almarhum ini, gambaran morfologis IE diwakili oleh pembentukan fokus fusi purulen dengan infiltrasi leukosit yang melimpah, endovaskulitis septik sekunder, edema jaringan interstisial, dan perubahan distrofi parah pada organ dan jaringan. Saat menabur bahan penampang pada sebagian besar pasien dalam kelompok ini, pertumbuhan Staphylococcus aureus (75%) diperoleh. Menurut studi patoanatomi, kerusakan jantung pada pasien kecanduan narkoba ditandai dengan pengenaan massa trombotik pada selebaran katup, serta infiltrasi leukosit yang melimpah dan fusi purulen dari jaringan katup dan struktur subvalvular, dan dalam banyak kasus ada isolasi yang terisolasi. kerusakan katup trikuspid.
Ciri khas IE pada pecandu narkoba adalah kerusakan paru-paru dengan pembentukan fokus infark dari periode resep yang berbeda karena emboli berulang dari cabang-cabang arteri pulmonalis, serta adanya beberapa fokus infiltrasi pneumonia sebagai manifestasi dari infeksi umum.
Namun, pada kelompok pasien IE terinfeksi HIV yang kecanduan obat, menurut data kami, aktivitas inflamasi sistemik yang tinggi dengan perkembangan reaksi eksudatif dan patologi imunokompleks jarang diamati. Menurut hasil penelitian organ sistem kekebalan pada orang yang terinfeksi HIV dari kelompok ini, kerusakan limfoid jaringan limpa ditentukan bersama dengan hiperplasia myeloid yang meluas pada pulpa merah, serta perubahan involutif pada jaringan. kelenjar getah bening. Seiring dengan manifestasi morfologis karakteristik infeksi HIV pada tahap awal, pasien kecanduan obat memiliki ensefalitis HIV ringan, yang dalam banyak kasus tidak memiliki signifikansi yang signifikan dalam thanatogenesis pasien ini. Pada sebagian besar pasien yang meninggal dari kelompok ini, vaskulitis septik luas dengan infiltrasi leukosit di sekitarnya, edema perivaskular dan periseluler jaringan otak, serta gangguan peredaran darah sekunder diamati.
Kehadiran aktivitas inflamasi yang cukup jelas dari hepatitis C kronis tanpa reorganisasi struktural yang jelas dari jaringan hati pada pasien yang kecanduan obat dengan IE tidak secara signifikan mempengaruhi hasil dari penyakit yang mendasarinya. Pada kelompok pasien IE tanpa ketergantungan obat, penyebab utama kematian adalah komplikasi tromboemboli pada sirkulasi sistemik (48,1%) dan gagal jantung kongestif progresif (31,3%). Menurut data otopsi, ciri khas pada kelompok pasien ini adalah frekuensi tinggi emboli septik pembuluh darah otak dengan perkembangan meningoensefalitis purulen sekunder. Seiring dengan kekalahan endokardium, beberapa fokus nekrosis di miokardium sering ditentukan sebagai akibat dari emboli septik arteri koroner, serta efusi serosa-purulen di rongga perikardial dan rongga pleura.
Pada organ imunogenesis pada pasien dengan IE tanpa adanya infeksi HIV, proses destruktif dan hiperplastik diamati. Ketika membandingkan kedua kelompok, hiperplasia myeloid limpa, serta hiperplasia jaringan limfoid, lebih menonjol pada pasien IE tanpa ketergantungan obat dan infeksi HIV.
Perawatan kompleks pasien kecanduan narkobaendokarditis infektif
Sebagai bagian dari terapi antibiotik, pasien ketergantungan obat dengan IE menerima sefalosporin generasi III-IV dalam kombinasi dengan aminoglikosida dan metronidazol. Dari kelompok sefalosporin, berikut ini diresepkan: ceftriaxone (Longacef) 2 g per hari secara intravena (IV), atau cefotaxime (Talcef) 2 g per hari IV, atau cefepime (Maxipim) 2 g per hari IV dalam kombinasi dengan aminoglikosida ( amikasin dengan dosis harian 1,5 g IV) dan metronidazol 1,5-2 g per hari IV. Dalam kasus ketidakefektifan atau kontraindikasi, antibiotik kelompok lincosamine digunakan untuk obat di atas: klindamisin 1,2 g per hari i.v. atau linkomisin 3 g per hari i.v. dalam kombinasi dengan fluoroquinolones (ciprofloxacin 400 mg per hari i.v.). Imipinem (Tienam) dengan dosis 2-4 g per hari IV atau rifampisin dengan dosis harian 0,45-0,6 g IV diberikan selama 5-7 hari di unit perawatan intensif. Durasi rata-rata terapi antibiotik pada kelompok pasien yang diperiksa adalah 28 ± 3,5 hari.
Terapi detoksifikasi termasuk infus intravena rheopolyglucin, gemodez, campuran polarisasi dalam kombinasi dengan diuretik loop. Volume cairan yang diberikan rata-rata 2–2,5 liter per hari. Dalam kondisi unit perawatan intensif, semua pasien menjalani pemantauan CVP. Durasi kursus rata-rata adalah 22 ± 4,5 hari.
Perkembangan emboli paru, terutama dalam kombinasi dengan tanda-tanda DIC akut pada tahap hiperkoagulabilitas, menjadi dasar untuk meresepkan terapi antikoagulan. Dosis awal heparin adalah 10 ribu IU intravena, bolus, kemudian - 1000 IU per jam intravena, dengan transisi ke pemberian subkutan hingga 30.000 IU per hari. Pengenalan heparin dilakukan di bawah kendali parameter koagulogram dan waktu pembekuan darah. Pada saat yang sama, transfusi intravena plasma beku segar dilakukan pada 300-600 ml per hari dengan penambahan 2500-5000 IU heparin. Anemia berat (Hb kurang dari 80 g/l, Ht 25) dikoreksi dengan transfusi sel darah merah (5-7 dosis). Terapi dengan antikoagulan kerja langsung dalam kombinasi dengan transfusi cryoplasma dilakukan sampai perbaikan hemostasis stabil. Menurut data kami, pengurangan manifestasi DIC akut pada tahap hiperkoagulabilitas diamati pada hari ke 7-10 sejak dimulainya terapi kompleks. Penggunaan jangka panjang antibiotik spektrum luas pada 63 pasien (57,3%) disertai dengan perkembangan efek samping terapi antibiotik. Kandidiasis rongga mulut, faring, kerongkongan, serta dysbacteriosis usus stadium III-IV terdeteksi pada 32,7% kasus (36 orang). Penggunaan antibiotik dengan sifat hepatotoksik (sefalosporin, lincosamine, metronidazol) pada 2 pasien dengan hepatitis C dan B kronis berkontribusi pada perkembangan gagal hati, yang disertai dengan fermentemia tinggi dan penyakit kuning.
Hasil positif dari terapi konservatif diperoleh pada 63 pasien (69,2%) dengan lesi terisolasi dari TC (Tabel 6). Tabel 6
Indikator hemodinamik sentral pada pasien kecanduan obat dengan endokarditis infektif dengan lesi terisolasi TC sebelum dan sesudah pengobatan
Parameter hemodinamik | Jumlah pasien dengan IE dengan lesi terisolasi dari TC (n = 91) | Nilai |
||
sebelum pengobatan | setelah perawatan |
|||
Gradien tekanan TC sistolik (mmHg) | 39,85 ± 21,83 | |||
sistolik. tekanan di LA (mm Hg) | ||||
CDR PP (cm) | ||||
EDD RV (cm) | ||||
KDR LP (cm) | ||||
EDR LV (cm) | ||||
CVP (mm kolom air) | ||||
Menurut hasil studi ekokardiografi yang dilakukan setelah selesainya kursus terapi kompleks untuk IE, pada kelompok pasien ini, penurunan ukuran vegetasi pada katup TC, penurunan ukuran ruang kanan jantung, dan penurunan tekanan sistolik di arteri pulmonalis ditentukan.
Hasil IE pada kelompok pasien dengan kerusakan bilik jantung kanan adalah insufisiensi katup trikuspid derajat I-II dengan peningkatan moderat dalam ukuran bilik jantung kanan. Pada kelompok pasien ini, tidak ada peningkatan signifikan pada tingkat CVP dibandingkan dengan baseline: 8,11 ± 3,1 mm air. Seni. - sebelum perawatan dan air 7,8 ± 2,2 mm. Seni. setelah selesai terapi (P > 0,05).
Pada kelompok pasien ketergantungan obat dengan IE dengan lesi terisolasi MV dan AC (8 orang), serta dengan kerusakan gabungan pada bilik jantung kanan dan kiri (11 orang), perbaikan klinis dengan latar belakang konservatif terapi dicapai pada 10 pasien (52,6%).
Pengaruh obat terapi enzim sistemik (SET) pada perjalanan endokarditis infektif pada orang dengan ketergantungan obat
Untuk mempelajari efek obat terapi enzim sistemik pada perjalanan IE dan tingkat kekambuhan PE septik, Wobenzym digunakan dalam pengobatan kompleks pasien.
Pasien ketergantungan obat dengan IE dibagi menjadi dua kelompok. Kelompok pertama (kontrol) berjumlah 30 orang (23 laki-laki dan 7 perempuan, usia rata-rata 22,3 ± 4,1 tahun) menerima pengobatan tradisional kompleks, yang meliputi kombinasi penggunaan antibiotik spektrum luas dalam kombinasi dengan detoksifikasi, terapi antikoagulan, transfusi darah. plasma dan produk darah.
Kelompok pasien kedua berjumlah 30 orang (20 laki-laki dan 10 perempuan, usia rata-rata 24,1 ± 3,5 tahun) menerima terapi kompleks kombinasi dengan Wobenzym dengan dosis sebagai berikut: 10 tablet 3 kali sehari pada IE berat dan pada tingkat keparahan sedang. IE - 7 tablet 3 kali sehari. Wobenzym diberikan secara oral 30-40 menit sebelum makan. Durasi kursus adalah 4 minggu.
Perbandingan hasil pengobatan pada dua kelompok pasien dilakukan dengan mempertimbangkan data klinis dan laboratorium, seperti durasi periode demam demam, waktu pemulihan sindrom intoksikasi, durasi periode bakteremia, waktu normalisasi parameter laboratorium, bantuan o. DIC, serta frekuensi kekambuhan emboli paru septik.
Pada kelompok pasien yang diobati dengan Wobenzym, regresi sindrom inflamasi sistemik diamati lebih awal dari pada kelompok kontrol. Setelah pengobatan selama 30 hari, terdapat penurunan yang signifikan dalam kandungan kompleks imun yang bersirkulasi dan imunoglobulin G dalam serum darah pasien yang menerima Wobenzym sebagai bagian dari terapi kompleks untuk IE.
Analisis komparatif dari beberapa indikator hemostasis pada pasien yang diobati dengan persiapan SET mengungkapkan penurunan yang signifikan secara statistik dalam kandungan kompleks fibrin-monomer terlarut (SFMC) dan D-dimer, serta peningkatan sifat reologi darah, normalisasi fibrinogen, protrombin, tingkat waktu trombin dibandingkan dengan indikator yang sama pada pasien kelompok kontrol
Pada pasien dengan IE dengan latar belakang penggunaan Wobenzym, adalah mungkin untuk menghentikan manifestasi DIC akut pada tahap hiperkoagulasi dalam waktu yang lebih singkat daripada pada kelompok kontrol, yang memungkinkan untuk mengurangi dosis heparin yang diberikan sebesar 1,5– 2 kali. Pada saat yang sama, normalisasi parameter reologi darah terjadi rata-rata dalam 7,7 ± 0,33 hari, sedangkan pada kelompok kontrol istilah ini adalah 11,6 ± 0,32 hari (P< 0,05).
Kekambuhan emboli paru septik dengan munculnya infiltrat baru di paru-paru terdeteksi hanya pada 6 dari 30 (20%) pasien yang menerima persiapan SET sebagai bagian dari terapi kompleks, sedangkan pada kelompok kontrol didiagnosis pada 13 orang (43,3 %), 2 > 3,84.
Pada kelompok kontrol pasien, 7 orang (23,3%) menunjukkan resistensi terhadap terapi antibiotik. Pada kelompok pasien yang diobati dengan Wobenzym, kami tidak mengamati perkembangan resistensi terhadap terapi antibiotik.
Pada pasien dengan IE yang diobati dengan Wobenzym, eliminasi patogen dari darah, bersama dengan menghilangkan manifestasi peradangan sistemik, terjadi dalam waktu yang lebih singkat daripada pada kelompok kontrol. Durasi masa bakteremia pada pasien kelompok kedua adalah 6,67 ± 0,37 hari, sedangkan pada kelompok pertama adalah 9,97 ± 0,38 hari (P< 0,05).
Durasi periode demam demam pada pasien yang memakai preparat SET adalah 14,47 ± 5,78 hari, sedangkan pada kelompok kontrol, demam demam berlangsung selama 18,93 ± 3,13 hari (P< 0,05).
Dengan demikian, respon yang memadai terhadap terapi kompleks yang sedang berlangsung untuk IE diperoleh pada 73 (66,4%) pasien ketergantungan obat dengan IE. Pada saat yang sama, perkembangan gagal jantung, serta resistensi terhadap terapi antibiotik yang sedang berlangsung, diamati pada 25 (22,7%) pasien dari kelompok ini.
Terapi antibakteri untuk pasien IE tanpa ketergantungan obat termasuk sefalosporin generasi III-IV dalam kombinasi dengan aminoglikosida, serta linkosamin dan vankomisin. Durasi rata-rata kursus adalah 24 ± 2,9 hari. Seiring dengan terapi etiotropik, sindrom utama diperbaiki, serta pengobatan patologi bersamaan - CHF progresif, diabetes mellitus tipe II dekompensasi, penyakit arteri koroner, hipertensi arteri, sindrom anemia, dll. Hasil positif dari terapi konservatif dicatat dalam 24 pasien (43,6%), di antaranya adalah 10 pasien dengan IEIK, di mana 3 pasien memiliki prostesis mekanis MV dan AV, dalam 2 kasus - prostesis AV, dan pada 5 pasien - prostesis MV. Dari pasien dengan kelainan jantung bawaan dan didapat, respons yang memadai terhadap terapi kompleks yang sedang berlangsung diperoleh pada 2 pasien dengan penyakit AV bawaan, pada 3 pasien dengan stenosis MV asal rematik, dan juga pada 2 kasus mesoaortitis sifilis dengan kerusakan katup aorta dan pada 1 pasien dengan bentuk obstruksi HCM dan kerusakan MV. Dengan latar belakang terapi antibakteri dan detoksifikasi intensif, pasien ini menunjukkan perbaikan klinis, regresi sindrom intoksikasi, dan penurunan suhu tubuh ke angka subfebris. Seiring dengan itu, pada pasien kelompok ini, manifestasi klinis gagal jantung kongestif kelas fungsional II-III menurut NYHA tetap ada, yang menjadi dasar untuk konsultasi pasien ini oleh ahli bedah jantung untuk menentukan indikasi perawatan bedah.
TEMUAN
1. Endokarditis infektif pada pecandu narkoba yang terinfeksi HIV ditandai dengan perjalanan akut, perkembangan sindrom tromboemboli dan toksik infeksi, serta DIC akut, hepato-splenomegali, anemia, dan nefropati sekunder. Pada pasien tanpa kecanduan obat dan infeksi HIV, sindrom penyakit yang paling umum termasuk gagal jantung kongestif bersama dengan pembentukan fokus peradangan purulen pada organ parenkim dan otak.
2. Gambaran endokarditis infektif pada pecandu narkoba yang terinfeksi HIV adalah lesi dominan pada katup trikuspid (82,7%), dan pada orang tanpa ketergantungan obat, lesi terisolasi pada katup aorta (40%) dan lesi gabungan pada katup mitral dan katup aorta (36,4%) menang). Perkembangan miokarditis difus, serta pembentukan perikarditis purulen, radang selaput dada, meningitis pada pasien kecanduan narkoba dengan endokarditis infektif jauh lebih jarang daripada pada pasien tanpa ketergantungan obat karena imunosupresi yang ada pada pecandu narkoba yang terinfeksi HIV.
3. Agen penyebab paling umum dari endokarditis infektif pada orang dengan kecanduan obat adalah Staphylococcus aureus, resisten terhadap antibiotik beta-laktam, dan pada pasien tanpa kecanduan obat, mikroflora oportunistik, termasuk mikroorganisme gram negatif, mendominasi struktur etiologi penyakit. .
4. Tromboemboli septik dari cabang arteri pulmonalis dengan pembentukan multipel fokus pneumonia miokard di paru-paru adalah komplikasi paling umum dari endokarditis infektif pada orang dengan kecanduan obat, dan pada pasien tanpa kecanduan obat, emboli otak, ginjal dan pembuluh koroner lebih sering diamati.
5. Penunjukan obat terapi enzim sistemik sebagai bagian dari terapi kompleks endokarditis infektif mengarah pada pengurangan durasi bakteremia karena potensiasi aksi agen antibakteri, serta penurunan frekuensi kekambuhan septik tromboemboli cabang arteri pulmonalis karena efek fibrinolitik dan antiagregasi terapi polienzimatik.
6. Pada pasien dengan bentuk primer dan sekunder dari endokarditis infektif, hasil yang mematikan disebabkan oleh perkembangan komplikasi tromboemboli pada sistem peredaran darah sistemik (48,1%) dan gagal jantung kongestif progresif (31,3%), dan pada kelompok pasien kecanduan obat dengan endokarditis infektif, penyebab utama kematian adalah septikopiemia dengan perkembangan kegagalan organ multipel (66,7%).
7. Kriteria prognostik yang paling signifikan pada pasien ketergantungan obat dengan endokarditis infektif adalah ukuran vegetasi mikroba, lesi paru destruktif yang parah, insufisiensi katup trikuspid derajat tinggi, serta adanya DIC dan gagal ventrikel kiri. Pada pasien dengan endokarditis infektif tanpa ketergantungan obat, faktor utama yang menentukan hasil mematikan dari penyakit ini termasuk gagal jantung, emboli serebral, infark miokard, dan gagal ginjal akut.
8. Gambaran morfologis endokarditis infektif pada pecandu narkoba yang terinfeksi HIV dengan defisiensi imun sekunder ditandai dengan perubahan perubahan dan degeneratif yang nyata pada organ dan jaringan, serta gangguan mikrosirkulasi dengan komponen eksudatif ringan dari respons inflamasi. Pada pasien tanpa infeksi HIV dan ketergantungan obat dalam morfogenesis respons inflamasi di IE, komplikasi yang bersifat purulen-eksudatif menempati tempat yang signifikan.
1. Untuk meningkatkan diagnosis endokarditis infektif pada orang dengan kecanduan narkoba, serta pada pasien dengan kelainan jantung, prostesis katup, dan pada pasien dengan kateter intravena, perlu dilakukan studi diagnostik yang ditargetkan menggunakan sistem kriteria Duke, yang termasuk 2 kriteria utama - kultur darah dan data ekokardiografi, serta 6 kriteria tambahan, yang meliputi kondisi predisposisi dan penyakit jantung atau penggunaan obat intravena, demam 38 C atau lebih, emboli arteri besar, infark paru septik, septik serebral tromboemboli, perdarahan konjungtiva, glomerulonefritis akut, nodul Osler, bintik-bintik Roth, serta temuan mikrobiologi dan temuan ekokardiografi yang merupakan karakteristik endokarditis infektif tetapi tidak memenuhi kriteria utama. Diagnosis endokarditis infektif ditegakkan dengan adanya dua kriteria utama atau satu kriteria utama dan tiga atau lima kriteria tambahan.
2. Identifikasi faktor-faktor yang terkait dengan hasil yang tidak menguntungkan dari endokarditis infektif pada orang dengan ketergantungan obat, yang meliputi ukuran vegetasi mikroba pada katup trikuspid dengan diameter lebih dari 2,0 cm, adanya gagal ventrikel kiri, serta derajat tinggi. insufisiensi katup trikuspid, merupakan indikasi untuk perawatan bedah penyakit ini.
3. Penunjukan Wobenzym secara signifikan meningkatkan perjalanan klinis endokarditis infektif karena fakta bahwa ia memiliki efek imunoregulasi, anti-inflamasi, antiplatelet dan fibrinolitik. Dalam kasus endokarditis infektif yang parah, harus diresepkan dengan dosis 10 tablet 3 kali sehari sebelum makan dan 5 tablet 3 kali sehari dengan tingkat keparahan penyakit sedang. Durasi kursus adalah 4-6 minggu.
1. Mazurov V. I., Ulanova V. I. Perjalanan endokarditis infektif pada pecandu narkoba suntikan dan orang dengan predisposisi penyakit jantung // Kedokteran Klinis. - 2001. – № 8. –S.23–28.
2. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Aspek klinis dari perjalanan endokarditis infektif dengan kerusakan pada bilik kanan jantung // Jurnal akademik medis. - 2003. – № 1. –S.55–59.
3. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Emboli paru sebagai komplikasi endokarditis infektif akut pada pecandu narkoba // Ambulans. - 2003. – № 1. –S.36–39.
4. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Pendekatan modern untuk pengobatan endokarditis infektif pada pecandu narkoba // Terra Medica. - 2003. – № 2. –S.16–18.
5. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Endokarditis infektif: diagnosis, perjalanan klinis, pengobatan // Dokter yang merawat. - 2003. – № 6. –S.46–50.
6. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Fitur perjalanan miokarditis pada pecandu narkoba // Prosiding Konferensi Barat Laut III tentang Reumatologi. - Pskov, 2003. - Hal. 68.
7. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Cacat jantung yang didapat pada orang dengan kecanduan narkoba // Prosiding Konferensi Barat Laut III tentang Reumatologi. - Pskov, 2003. - S.69.
8. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Terapi enzim sistemik dalam pengobatan kompleks endokarditis infektif // Sat. karya ilmiah, ed. Akademisi Akademi Ilmu Kedokteran Rusia A. B. Zborovsky. - Volgograd, 2004. - vol. 21. - S.213-214.
9. Ulanova V. I., Mazurov V. I., Kozlovich I. V. Varian perjalanan endokarditis infektif dan prediksi komplikasinya // Sat. karya ilmiah, ed. Akademisi Akademi Ilmu Kedokteran Rusia A. B. Zborovsky. - Volgograd, 2004. - vol. 21. - S.214-215.
10. Ulanova V. I., Mazurov V. I., Tsinzerling V. A. Gambaran klinis dan morfologis endokarditis infektif pada pasien yang terinfeksi HIV. karya ilmiah, ed. Akademisi Akademi Ilmu Kedokteran Rusia A. B. Zborovsky. - Volgograd, 2004. - vol. 21. - S. 215-216.
11. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Kekambuhan endokarditis infektif pada orang dengan kecanduan narkoba // Prosiding konferensi IV tentang reumatologi di Distrik Federal Barat Laut. - Veliky Novgorod, 2004. - S. 155-156.
12. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Fitur perjalanan DIC akut pada endokarditis infektif pada pecandu narkoba // Prosiding konferensi IV tentang reumatologi di Distrik Federal Barat Laut. - Veliky Novgorod, 2004. - S. 153-154.
13. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Nefropati sekunder pada pasien kecanduan obat dengan endokarditis infektif // Prosiding konferensi IV tentang reumatologi di Distrik Federal Barat Laut. - Veliky Novgorod, 2004. - S. 157-158.
14. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Penggunaan obat terapi enzim sistemik dalam pengobatan DIC pada pasien dengan endokarditis infektif // Prosiding konferensi ilmiah-praktis "Masalah aktual hematologi dan transfusiologi". - St. Petersburg, 2004. - S. 106-107.
15. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Terapi enzim sistemik dalam pengobatan kompleks endokarditis infektif pada pecandu narkoba // Jurnal Medis Nizhny Novgorod. - 2004. - No. 2. - Hal. 62–65.
16. Ulanova V. I., Mazurov V. I., Tsinzerling V. A. Endokarditis infektif: ciri-ciri perjalanan penyakit dan prognosis penyakit // Pengobatan Klinis. - 2005. – № 5. –S.26–29.
17. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Faktor etiologis endokarditis infektif pada pasien lanjut usia dan pikun // Prosiding V North-West Conference on Rheumatology 15–16. 09. - St. Petersburg, 2005. - Hal. 106.
18. Ulanova V. I., Mazurov V. I., Tsinzerling V. A. Karakteristik hasil yang mematikan pada endokarditis infektif // Prosiding Konferensi Barat Laut V tentang Reumatologi 15–16. 09. - St. Petersburg, 2005. - Hal. 107.
19. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Kriteria untuk mendiagnosis endokarditis infektif pada orang dengan kecanduan narkoba // Jurnal Ilmiah dan Praktis Asosiasi Ahli Jantung Negara-negara CIS "Kardiologi CIS" - 2006. - V. 4. - No. 1 .- C 218.
20. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Penggunaan obat terapi enzim sistemik dalam pengobatan kompleks endokarditis infektif pada orang dengan kecanduan obat // Jurnal Ilmiah dan Praktis dari Asosiasi Ahli Jantung Negara-negara CIS "Kardiologi CIS" - 2006. - V. 4. - No. 1. - S. 219.
21. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Fitur perjalanan klinis endokarditis infektif pada orang dengan ketergantungan obat // Buletin Asosiasi Dokter Umum St. Petersburg. - 2006. - T. 3. - No. 5-6. – Hal.30–36.
22. Ulanova V. I., Tsinzerling V. A. Karakteristik klinis dan morfologis endokarditis infektif pada pecandu narkoba yang terinfeksi HIV // Arsip Patologi. - 2006. – № 3. –S.14–17.
23. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Penggunaan terapi enzim sistemik dalam pengobatan kompleks endokarditis infektif pada orang dengan kecanduan obat // Sitokin dan peradangan. - 2006. - V. 5. - S. 51–55.
24. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Hasil terapi konservatif dan analisis kelangsungan hidup pasien kecanduan obat dengan endokarditis infektif // Pengobatan Klinis. - 2008. – № 4. –S.26–31.
25. Ulanova V. I., Mazurov V. I., Tsinzerling V. A. Endokarditis infektif pada pecandu narkoba: gambaran klinis dan morfologis dan mortalitas // Buletin Akademi Kedokteran St. Petersburg untuk Pendidikan Pascasarjana. - 2009. - T. 1. - No. 3. - S. 24-30.
26. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Indikator hemodinamik sentral pada pasien dengan endokarditis infektif // Prosiding konferensi ilmiah dan praktis Kesepuluh Barat Laut tentang reumatologi "Masalah aktual reumatologi" - St. Petersburg, 2010. - P. 156-157 .
27. Ulanova VI 158 - 159.
28. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Analisis kelangsungan hidup pasien kecanduan obat dengan endokarditis infektif // Prosiding konferensi ilmiah dan praktis Barat Laut Kesepuluh tentang reumatologi "Masalah aktual reumatologi" - St. Petersburg, 2010. - P. 160-161 .
29. Shulenin K. S., Khubulava G. G., Bobrov A. L., Manchenko I. V., Ulanova V. I. Diagnosis gagal jantung menggunakan ekokardiografi stres // Buletin Akademi Medis Militer Rusia. - 2010. – № 3 (31). –S.21–25.
30. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Fitur kursus klinis dan analisis kelangsungan hidup pecandu narkoba yang terinfeksi HIV dengan endokarditis infektif // Buletin Akademi Medis Militer Rusia. - 2010. – № 3 (31). –S.103–107.
31. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Endokarditis infektif pada orang dengan kecanduan narkoba: fitur klinis dan morfologis dan hasil terapi konservatif // Buletin Akademi Kedokteran St. Petersburg untuk Pendidikan Pascasarjana. - 2010. - No. 1 (4). – Hal.43–47.
32. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Penggunaan terapi enzim sistemik dalam pengobatan kompleks endokarditis infektif pada pecandu narkoba // Buletin Akademi Medis Pendidikan Pascasarjana St. Petersburg. - 2011. – № 1 (3). –S.86–88 .
33. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Terapi enzim sistemik dalam pengobatan kompleks endokarditis infektif pada pecandu narkoba // Kedokteran Klinis. - 2011. – № 2. –S.53–56.
34. V. I. Ulanova, V. I. Mazurov, dan V. A. Tsinzerling. Gambaran klinis dan morfologis endokarditis infektif pada pengguna napza suntik yang terinfeksi HIV. Pengobatan Klinis. - 2011. – № 3. –S.70–74.
35. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Fitur struktur etiologis endokarditis infektif pada pasien lanjut usia dan pikun // Buletin Akademi Medis Militer Rusia. - 2011. – № 2 (34). –S.78.
36. Ulanova V. I., Mazurov V. I. Analisis kelangsungan hidup pasien kecanduan obat dengan endokarditis infektif // Buletin Akademi Medis Militer Rusia. - 2011. – № 2 (34). –S.79.
DAFTAR SINGKATAN
APTT mengaktifkan waktu protrombin parsial
HIV (HIV) human immunodeficiency virus
Koagulasi intravaskular diseminata DIC
PSLV dinding posterior ventrikel kiri
Endokarditis infektif IEIK pada katup buatan
Tekanan diastolik akhir CPP
LVCD ukuran akhir diastolik ventrikel kiri
RLVC ukuran akhir sistolik ventrikel kiri
CDRLP ukuran akhir diastolik atrium kiri
Ukuran diastolik akhir KDRPP atrium kanan
CRPC ukuran akhir diastolik ventrikel kanan
Keadaan asam-basa KOS
septum interventrikular IVS
Katup mitral MK
Volume menit IOC sirkulasi darah
cedera paru akut ALI
gagal ginjal akut
Sindrom gangguan pernapasan akut ARDS
Atrium kanan PP
Reaksi berantai polimerase PCR
Kompleks monomer fibrin yang larut dalam RFMK
Sindrom kegagalan organ multipel MODS
SET terapi enzim sistemik
Katup trikuspid TK
Ekokardiografi transtorakal TTE
Ekokardiografi transesofageal TEE
Volume langkah SV
Fraksi ejeksi EF
CHF, gagal jantung kongestif kronis
Tekanan vena sentral CVP
Kompleks imun sirkulasi CEC
Antigen diferensiasi CD pada membran
sel imunokompeten
Penanda CD4 dari limfosit T dengan fenotipe pembantu
Penanda CD8 dari T-limfosit dengan fenotipe penekan
Kelompok NASEC Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium,
Eikenella, Kingella
virus hepatitis B HBV
virus hepatitis C HCV
IL-2 interleukin-2
MRSA.............................strain aureus yang resisten terhadap metisilin
stafilokokus
