Sunt structuri micelare care diferă în greutate moleculară, procentul componentelor lipidice individuale, raportul dintre proteine și lipide. Un nivel relativ constant de lipoproteine care circulă în sânge este menținut prin procesele de sinteză și secreție a componentelor lipide și apoproteice, transportul activ al lipidelor între particulele de lipoproteine și prezența unui bazin de apoproteine libere din sânge, transportul specific al proteinelor plasmatice, modificări. în compoziția lipoproteinelor ca urmare a proceselor activate de lipoprotein lipaza dependentă de heparină (EC 3.1. 1.34), triacilglicerol lipaza hepatică (EC 3.1.1.3.), fosfatidilcolin-colesterol aciltransferaza (EC 2.3.1.43.), eliminarea din circulație. prin internalizarea atât a lipoproteinelor cât și a componentelor lor proteice.
Separați lipoproteinele prin ultracentrifugare în soluții saline, folosind diferențele lor de densitate flotantă. Chilomicronii au o densitate flotantă mai mică, care formează un strat cremos la suprafața serului atunci când sunt depozitați timp de o zi la o temperatură de 0 + 4 ° C, cu o saturație suplimentară a serului cu săruri neutre, lipoproteine foarte scăzute (VLDL) , densitatea scăzută (LDL) și înaltă (HDL) pot fi separate.
Având în vedere conținutul diferit de proteine (care se reflectă în sarcina totală a particulelor), lipoproteinele sunt separate prin electroforeză în diverse medii (hârtie, acetat de celuloză, poliacrilamidă, agar, geluri de amidon). α-lipoproteinele (HDL), care conțin o cantitate mai mare de proteine, au cea mai mare mobilitate într-un câmp electric, urmate de β- și preβ-lipoproteine (LDL și, respectiv, VLDL), iar chilomicronii rămân aproape de linia de start.
| Criterii de evaluare a lipoproteinelor | Tipuri de lipoproteine | |||
| HDL | LDL | VLDL | Chilomicronii | |
| Densitate, g/l | 1063‑1210 | 1010‑1063 | 1010‑930 | 930 |
| Greutate moleculară, ×105 | 1,8‑3,8 | 22,0 | 30,0‑1280,0 | - |
| Dimensiunea moleculelor și particulelor, nm | 7,0‑10,0 | 10,0‑30,0 | 200,0 | >200 |
| Proteine totale, % | 50‑57 | 21‑22 | 5‑12 | 2 |
| Lipide totale, % | 43‑50 | 78‑79 | 88‑95 | 98 |
| Apoproteine majore | ApoA-I, C-I, II, III | Apo B | Apo B, C‑I, II, III | Apo C și B |
| colesterolul liber | 2‑3 | 8‑10 | 3‑5 | 2 |
| Colesterol esterificat, % | 19‑20 | 36‑37 | 10‑13 | 4‑5 |
| Fosfolipide, % | 22‑24 | 20‑22 | 13‑20 | 4‑7 |
| Colesterol total/fosfolipide | 1,0 | 2,3 | 0,9 | 1,1 |
| Triacilgliceroli | 4‑8 | 11‑12 | 50‑60 | 84‑87 |
Valori normale
Modificările în spectrul fracțiilor individuale ale lipoproteinelor nu sunt întotdeauna însoțite de hiperlipidemie, astfel încât cea mai mare valoare clinică și diagnostică este identificarea tipurilor de dislipoproteinemie, care se realizează conform principiilor comune cu tipizarea hiperlipoproteinemiei conform Fredrickson și colab. . (1965, 1971) cu introducerea unor tipuri suplimentare de hiper-α- și hipo-α-lipoproteinemie și hipoβ-lipoproteinemie:
Tip I: Hiperchilomicronemia
Din cauza geneticii defect de lipoprotein lipază. Ca rezultat, din cauza unei încălcări a transformării chilomicronilor în forme reziduale (rămășițe), endocitoza receptorului lor apoE scade.
Indicatori de laborator:
- o creștere semnificativă a numărului de chilomicroni;
- niveluri normale sau ușor crescute de preβ-lipoproteine (VLDL);
- o creștere bruscă a concentrației de TAG.
- Raport CS/TAG< 0,15
Se manifestă clinic la o vârstă fragedă cu xantomatoză și hepatosplenomegalie ca urmare a depunerilor de lipide în piele, ficat și splină. Primar Hiperlipoproteinemia de tip I este rară și se manifestă la o vârstă fragedă, secundar- insoteste diabetul, lupusul eritematos, nefroza, hipotiroidismul, manifestat prin obezitate.
Tipul II: hiper-β-lipoproteinemie
1. Subtipul IIa (hipercolesterolemie familială):
condiţionat structural defect receptorul apoB100și afectarea endocitozei LDL. Ca urmare, eliminarea LDL din fluxul sanguin încetinește. În forma homozigotă, receptorii sunt absenți, în forma heterozigotă numărul lor este înjumătățit.
Indicatori de laborator:
- conținut ridicat de β-lipoproteine (LDL);
- conținut normal de preβ-lipoproteine (VLDL);
- colesterol ridicat;
- conținut normal de triacilgliceroli.
2. Subtipul IIb:
numit funcţional scăderea activității receptorul apoB-100 care se dezvoltă cu încălcarea formării formelor mature de LDL. Cauza blocului de maturare a LDL este
- deficit de apoproteină D, în timp ce HDL și LDL nu interacționează,
- scăderea activității enzimei lecitin-colesterol-aciltransferaza,
- defectul apoproteinei A-1, care duce la perturbarea funcționării HDL,
- asocierea proteinei de fază acută a amiloidului A cu HDL și, ca urmare, o încălcare a reacției LCAT și a funcționării HDL.
Indicatori de laborator:
- colesterol ridicat;
- creștere moderată a triacilglicerolilor.
Se manifestă clinic prin tulburări aterosclerotice. Primar hiper β-lipoproteinemia este mai frecventă și este observată deja la o vârstă fragedă. În cazul formei homozigote, se termină cu moartea prin infarct miocardic la o vârstă fragedă, secundar observat în nefroză, boli hepatice, mielom multiplu, macroglobulinemie.
Tipul III: disβ-lipoproteinemie
sau hiperβ-hiperpreβ-lipoproteinemie
condiţionat defect de apoproteina E, responsabil pentru legarea chilomicronilor reziduali și VLDL la receptorii de pe hepatocit. Ca urmare, extracția acestor particule din sânge este redusă.
Indicatori de laborator:
- o creștere a concentrației de β-lipoproteine (LDL) și preβ-lipoproteine (VLDL);
- niveluri ridicate de colesterol și triacilgliceroli;
- raportul colesterol / TAG = 0,3-2,0 (adesea în jur de 1,0).
Se manifestă clinic prin ateroscleroză cu tulburări coronariene, mai frecventă la adulți. Unii pacienți au xantoame plate, tuberculate și eruptive. Secundar hiperlipoproteinemia de tip III apare la pacientii cu lupus eritematos sistemic si cetoacidoza diabetica.
Tipul IV. Hiperpreβ-lipoproteinemie
Cauzat de sinteza inadecvat de mare de triacilgliceroli în ficat ca urmare a aportului excesiv de glucoză.
Indicatori de laborator:
- creșterea VLDL;
- niveluri crescute de triacilgliceride;
- niveluri normale sau ușor crescute de colesterol.
Primar hiperlipoproteinemia de tip IV duce la dezvoltarea obezității și aterosclerozei după 20 de ani, secundar- observat cu supraalimentare, hipotiroidism, diabet zaharat tip 2, pancreatită, nefroză, alcoolism.
Tipul V: Hiperchilomicronemia și hiperpreβ-lipoproteinemie
Cauzat de o scădere moderată a activității lipoprotein lipazei ca urmare a defect al proteinei apoCII, ceea ce duce la acumularea de chilomicroni și VLDL în sânge.
Indicatori de laborator:
- niveluri crescute de chilomicroni;
- niveluri crescute de preβ-lipoproteine (VLDL);
- conținutul de trigliceroli este crescut, în unele cazuri brusc;
- nivelurile de colesterol sunt normale sau moderat crescute;
- raportul colesterol / TAG = 0,15-0,60
Se manifestă clinic ca primul tip.
Hiper-α-lipoproteinemie.
Indicatori de laborator:
- creșterea cantității de HDL;
- o creștere a nivelului de α-colesterol peste 2 mmol / l.
Există cazuri de hiper-α-colesterolemie familială și o creștere a HDL în sânge în timpul antrenamentului pentru efort fizic prelungit.
Alipoproteinemie
1. An‑α‑lipoproteinemie (boala Tanger).
Este cauzată de o tulburare congenitală în sinteza apoproteinelor A-I și A-II.
Indicatori de laborator:
- absența normalului și apariția HDL anormală;
- reducerea colesterolului total la 0,26 mmol/l sau mai puțin;
- o creștere a proporției de esteri de colesterol.
Clinic se manifestă prin amigdalită, ateroscleroză în dezvoltare precoce și boală coronariană.
2. An-β-lipoproteinemie.
Este cauzată de scăderea sintezei apoproteinei B în ficat.
Indicatori de laborator:
- scăderea numărului de chilomicroni;
- scăderea nivelului de VLDL și LDL.
- scăderea colesterolului la 0,5-2,0 mmol/l;
- reducerea trigliceridelor la 0-0,2 g/l.
Se manifestă clinic prin malabsorbție a grăsimilor alimentare, retinită pigmentară, acantoză și neuropatie ataxică.
Hipoproteinemie
1. Hipo-α-lipoproteinemia este adesea combinată cu o creștere a VLDL și LDL în sânge. Se manifestă clinic prin tipurile II, IV și V de hiperlipoproteinemie, care crește riscul de ateroscleroză și complicațiile acesteia.
2. Hipo-β-lipoproteinemia se exprimă printr-o scădere a LDL din sânge. Se manifestă clinic printr-o încălcare a absorbției grăsimilor alimentare în intestin.
deficit de LCAT
Este cauzată de o deficiență genetică a enzimei lecitină:colesterol-acil-transferaza.
Indicatori de laborator:
- scăderea coeficientului de esterificare a colesterolului;
- încălcarea compoziției chimice și a structurii tuturor claselor de lipoproteine.
- apariția lipoproteinei X anormale în fracția LDL.
Se manifestă clinic prin anemie hipocromă, insuficiență renală, splenomegalie, tulburări corneene din cauza acumulării de colesterol neesterificat în membranele celulare ale rinichilor, splinei, corneei și eritrocitelor.
Determinarea β- și preβ-lipoproteinelor în serul sanguin prin metoda turbidimetrică Burshtein
Principiu
În prezența CaCl 2 și a heparinei, rezistența coloidă a proteinelor din serul sanguin este afectată și fracțiunea de pre-β- și β-lipoproteine precipită.
Valori normale
Valoare clinică și diagnostică
O creștere a fracțiilor de β- și pre-β-lipoproteinelor din serul sanguin este strâns asociată cu hipercolesterolemia, care însoțește ateroscleroza, diabetul, hipotiroidismul, mononucleoza, unele hepatite acute, hipoproteinemia severă, xantomatoza, boala glicogenului și se observă, de asemenea, în degenerarea grasă a ficatului, icter obstructiv. Testul disproteinemic al lui Burstein este important nu numai în condiții hiperlipemice, ci și ca test funcțional al ficatului. În comparație cu testul cu timol, acest indicator este deosebit de valoros. Testul cu timol este mai sensibil în faza inițială, în timp ce testul Burshtein este mai sensibil în faza finală a evaluării hepatitei acute și post-hepatitei. În combinație cu un test de timol, este de mare importanță pentru diferențierea icterului obstructiv de icterul parenchimatos. În icterul parenchimatos, ambele teste sunt pozitive sau timolul este pozitiv, iar testul pentru β-lipoproteine este negativ. În cazul icterului mecanic, testul timolului este negativ (dacă nu există hepatită secundară), testul Burshtein este puternic pozitiv.
O scădere a conținutului de β-lipoproteine se observă în ciroză, distrofie hepatică toxică, hipofuncție a sistemului simpatoadrenal.
- < Назад
Testele de diagnostic de laborator au fost folosite de medici din întreaga lume timp de multe decenii. Nu își vor pierde niciodată relevanța datorită caracterului informativ și valorii ridicate de diagnosticare. Mai degrabă, dimpotrivă, în fiecare an apar din ce în ce mai multe metode și indicatori noi care completează biochimia complexă de diagnosticare a sângelui. Această analiză vă permite să studiați în detaliu componentele constitutive ale plasmei, să evaluați abilitățile funcționale ale organelor interne și să determinați markeri specifici pentru o serie de boli. Interpretarea și interpretarea rezultatelor principalelor indicatori ai analizei biochimice sunt descrise în acest articol.
Trebuie luat în considerare…
La evaluarea oricărei analize trebuie să se țină cont de anumiți factori care au un efect firesc asupra amplorii indicatorilor obținuți. Este întotdeauna necesar să se pornească de la o înțelegere a principiului principal al unui test de sânge biochimic. Obiectul studiului său este plasma sanguină - partea sa lichidă, obținută după separarea elementelor formate. Compoziția plasmei și concentrația anumitor substanțe în aceasta este afectată de cantitatea de lichid din organism în ansamblu și în patul vascular, în special. Acest lucru este valabil mai ales la copiii mici.
Modelul este de așa natură încât pe fondul deshidratării (aport insuficient de lichide sau pierderi crescute din cauza expunerii la temperaturi ridicate, vărsături, diaree etc.), apare o creștere artificială a indicatorilor biochimiei sângelui. În schimb, inundarea excesivă a corpului (infuzie intravenoasă masivă) determină o scădere falsă a valorii reale a indicatorilor obținuți.
Evaluarea proteinelor totale
Proteina totală este totalitatea tuturor moleculelor de proteine plasmatice, indiferent de greutatea moleculară și complexitatea lor structurală. Include albumine, globuline, fibrinogen, proteine imune plasmatice foarte active, fibrinogen și alți factori de coagulare. Determinarea concentrației lor face posibilă evaluarea intensității și direcției metabolismului proteinelor în organism: predominanța sintezei sau a degradarii. Cel mai mult, cantitatea totală de proteine este influențată de albumine. Rata indicatorului și interpretarea abaterilor sunt date în tabel.
| Norma proteinelor totale din sânge este de 65-85 g/l | |
| Ce înseamnă creșterea? | Ce spune downgrade-ul? |
Pericolul unei astfel de afecțiuni este creșterea densității și a vâscozității sângelui, care perturbă procesele microcirculatorii din organism și poate provoca cheaguri de sânge. |
Pericolul unei astfel de afecțiuni este o încălcare a presiunii oncotice a plasmei, care provoacă edem. Există o încălcare treptată a structurii și funcțiilor tuturor organelor și sistemelor. |
Evaluarea indicelui de bilirubină
Bilirubina este unul dintre principalii compuși pigmentari din organism. Eritrocitele, splina, ficatul și sistemul biliar participă la formarea și circulația acestuia. Este extrem de toxic pentru țesuturi, astfel încât concentrația sa în plasmă reflectă gradul de amenințare pentru viață și sănătate, precum și capacitatea funcțională a ficatului de a-l neutraliza. Bilirubina se formează în timpul descompunerii eritrocitelor și hemoglobinei în splină, de unde este trimisă la celulele hepatice pentru legarea cu acidul glucuronic și neutralizare. Prin căile biliare, este excretat împreună cu fecalele.
De interes practic este interpretarea excesului de normă a indicatorului de bilirubină, care variază de la 8 la 20,5 μmol / l. Acest lucru este posibil cu:
- Distrugerea sporită a globulelor roșii sub influența substanțelor toxice, splinei mărite, boli autoimune și infecțioase;
- Boli hepatice, care se manifestă prin inflamarea sau distrugerea celulelor hepatice, care determină scăderea sau pierderea capacității acestora de a lega bilirubina;
- Încălcarea fluxului de bilă prin tractul biliar în prezența pietrelor în ele, un proces inflamator sau compresie a tumorii pancreatice cu localizare în cap.
Evaluarea indicatorilor ALT și AST
Toate tesuturile in care au loc procese metabolice active contin multe enzime care accelereaza metabolismul. În acest sens, liderul în numărul lor este ficatul. Mai puține enzime în mușchiul inimii. Cele mai semnificative enzime care determina analiza biochimica sunt ALT sau ALT (alanina aminotransferaza) si AST sau AsAT (aspartat aminotransferaza). Aceste enzime din sânge au o activitate enzimatică ridicată, prin urmare, își îndeplinesc funcțiile exclusiv în interiorul celulelor. În mod normal, o mică parte dintre ele intră în fluxul sanguin în procesul de alimentare cu sânge și reacții metabolice. Aceasta a stat la baza valorilor normale ale ALT și AST, care sunt 0,1-0,8 µmol/(h*ml) și, respectiv, 0,1-0,45 µmol/(h*ml).
De interes practic nu poate fi decât o decodare a excesului acestor standarde. Acest lucru este posibil cu:
- Efecte toxice asupra organismului;
- Inflamația și distrugerea celulelor hepatice cu hepatită activă și stadiile inițiale ale cirozei (mai mult din cauza ALT);
- Inflamația și distrugerea țesutului cardiac ca urmare a infarctului miocardic (mai mult din cauza AST).
ALT și AST nu sunt toxice pentru organism. Acești indicatori sunt markeri de diagnosticare ai bolilor ficatului și inimii, care sunt însoțite de distrugerea masivă a celulelor. Semnificația diagnostică se dobândește prin depășirea normei lor de două sau mai multe ori.
Evaluarea indicatorilor ureei și creatininei
Evaluarea rezultatelor direcției metabolismului proteinelor în organism, împreună cu indicatorul proteinelor totale, permite determinarea nivelului de creatinine și uree din sânge. Rata lor este:
- 50-115 µmol/l pentru creatinină;
- 4,2-8,3 µmol/l pentru uree.
Ambii acești compuși sunt metaboliți formați în timpul descompunerii proteinelor. Prin urmare, aproape întotdeauna decodificarea este necesară numai atunci când se găsesc indicatori care depășesc norma. Dacă da, vă puteți gândi la:
- Patologia renală, însoțită de insuficiență renală;
- Distrugerea masivă a țesutului muscular ca urmare a traumei, distrofiei, inflamației sau tulburărilor circulatorii;
- Intoxicație și boli hepatice;
- Consumul excesiv de proteine și suplimente chimice care conțin metaboliți proteici.
Evaluarea colesterolului și a fracțiilor sale
Colesterolul este un metabolit al metabolismului lipidic. Rolul său fiziologic pentru organism este foarte mare, deoarece este implicat în sinteza hormonilor steroizi și a membranelor celulare. Există în organism în trei forme principale, care corespund denumirii indicatorului de biochimie:
- Colesterolul liber - norma este de până la 5,2 mmol / l;
- Lipoproteine cu densitate joasă (LDL) - norma este de până la 2,2 mmol / l;
- Lipoproteine de înaltă densitate (HDL) - norma este de 0,9-1,9 mmol / l.
Din punct de vedere practic, poate fi interesant să descifrem atât creșterea, cât și scăderea concentrației acestor substanțe în plasma sanguină. Înregistrarea indicatorilor de colesterol liber sau LDL, care depășesc norma, indică un risc ridicat de apariție a aterosclerozei vaselor. De regulă, acest lucru este posibil în cazul tulburărilor metabolice ca urmare a obezității, diabetului zaharat sau aportului excesiv de colesterol din alimente. Odată cu această creștere, există o scădere a HDL. O creștere a acestuia din urmă nu este periculoasă, ci mai degrabă, dimpotrivă, este utilă, deoarece acest tip de compus colesterol-proteic este responsabil pentru curățarea vaselor de colesterolul liber.
Dacă indicatorii de colesterol din sânge liber obținuți în analize sunt sub valorile standard, aceasta indică epuizarea rezervelor de lipide din organism, ceea ce amenință să perturbe sinteza hormonilor steroizi, în primul rând hormonilor sexuali. Pericolul unei astfel de afecțiuni este că, odată cu păstrarea sa pe termen lung, poate apărea o încălcare a structurii celulelor organelor vitale, care nu o va putea restabili.
Un test de sânge biochimic este un instrument puternic în mâinile unui specialist bine informat. Decodificarea corectă a acestuia va ajuta la diagnosticarea în timp util a unui număr de boli, la determinarea amenințărilor acestora și a eficacității tratamentului.
Lipoproteinele și rolul lor
Lipoproteinele din sânge, datorită proprietăților lor biochimice, sunt principala formă de transport al trigliceridelor și esterilor de colesterol în corpul nostru. Grăsimile, datorită hidrofobicității lor, nu se pot deplasa în jurul corpului fără purtători speciali.
- Varietăți de transportatori de lipide
- Compoziția moleculei de lipoproteine
- Modalități de transformare a diferitelor forme de transport ale lipidelor în organism
- Cauzele dezechilibrului lipoproteinelor
- Dacă se detectează un dezechilibru lipidic
Echilibrul de grăsime este determinat de raportul dintre transportatorii de grăsime aterogeni și anti-aterogeni. În cazul încălcării sale, lipidele sunt depuse în pereții arterelor, cu formarea ulterioară a depozitelor de colesterol, reducând treptat lumenul vaselor.
Varietăți de transportatori de lipide
Clasificarea lipoproteinelor include cinci fracții principale:
- Lipoproteine cu densitate foarte joasă (VLDL).
- Lipoproteine cu densitate intermediară (ILPP).
- Lipoproteine cu densitate joasă (LDL).
- Lipoproteine de înaltă densitate (HDL, numite și lipoproteine alfa anti-aterogene).
- Chilomicronii.
Folosind tehnici speciale de laborator, este posibil să se izoleze chiar și până la 15-17 fracții de purtători de grăsime din sânge.
Toate aceste forme de transport sunt strâns legate între ele, ele interacționează între ele și pot fi transformate unele în altele.
Compoziția moleculei de lipoproteine
Lipoproteinele din plasmă sanguină sunt reprezentate de molecule proteice sferice, a căror funcție directă în organism este transportul ─ efectuează transportul moleculelor de colesterol, trigliceridelor și altor lipide prin fluxul sanguin.
Lipoproteinele diferă ca mărime, densitate, proprietăți și funcții. Structura lor este reprezentată de structuri sferice, în centrul cărora se află trigliceridele și colesterolul esterificat, constituind așa-numitul nucleu hidrofob. În jurul nucleului este un strat solubil de fosfolipide și apoproteine. Aceștia din urmă sunt agenți de interacțiune cu mulți receptori și asigură că lipoproteinele își îndeplinesc funcțiile.
Există mai multe tipuri de apoproteine:
- Apoproteina A1 ─ asigură revenirea colesterolului din țesuturi la ficat, cu ajutorul acestei apoproteine se utilizează excesul de colesterol. Este componenta principală a HDL.
- Apoproteina B este componenta principală a XM, VLDL, LDL și LDL. Oferă capacitatea acestor purtători de a transfera grăsimile în țesuturi.
- Apoproteina C este o componentă structurală a HDL.
Modalități de transformare a diferitelor forme de transport ale lipidelor în organism
Chilomicronii sunt complexe mari formate în intestine din acizi grași digerați și colesterol. Înainte de a intra în circulația generală, trec prin vasele limfatice, unde li se atașează apoproteinele necesare. În sânge, chilomicronii sunt scindați rapid sub influența unei enzime specifice (lipoprotein lipaza) situată în endoteliul pereților vaselor de sânge, în timp ce se eliberează o cantitate mare de acizi grași, care sunt absorbiți de țesuturi. În acest caz, produsele de degradare rămân din chilomicroni, care sunt procesați de ficat.
Durata de viață a acestor forme de transport de grăsimi variază de la câteva minute până la o jumătate de oră.
Lipoproteinele cu densitate foarte mică sunt sintetizate de ficat, funcția lor principală este transportul majorității trigliceridelor formate endogen. După ce părăsesc ficatul, ei preiau apoproteinele de suprafață (apoA, apoC, apoE și altele) din HDL. În hiperlipidemie, ficatul produce de obicei mai multe VLDL decât este necesar. În plus, nivelurile crescute de VLDL sunt un semn al rezistenței la insulină. Durata de viață a VLDL este în medie de 6-8 ore. De asemenea, ca și chilomicronii, lipoproteinele din această clasă au o afinitate pentru endoteliul vaselor de țesut muscular și adipos, care este necesară pentru a transfera grăsimile transportate de acestea. Când VLDL își pierd partea principală, care consta în principal din trigliceridele miezului său, în timpul lipolizei, acestea scad în dimensiune și devin lipoproteine cu densitate intermediară.
Transportatorii cu densitate intermediară nu sunt întotdeauna rezultatul degradării lipoproteinelor cu densitate foarte mică, unele dintre ele provin din ficat. Pot avea o compoziție diferită în funcție de nivelul colesterolului esterificat și al trigliceridelor prezente.
Lipoproteinele cu densitate scăzută există în sânge timp de până la 10 ore. Poate fi format în ficat, poate fi un produs al lipolizei LPPP. Colesterolul din lipoproteinele cu densitate scăzută este transferat către țesuturile periferice care necesită grăsimi. De asemenea, împreună cu VLDL, acestea joacă un rol semnificativ în dezvoltarea aterosclerozei.
Lipoproteinele de înaltă densitate pot exista până la 5 zile.
Ei sunt implicați în faptul că captează excesul de colesterol din țesuturi și lipoproteine din alte fracții și îl transferă în ficat pentru procesare și excreție din organism. Există, de asemenea, mai multe sub-fracții în HDL. Ficatul este locul formării lor, ele sunt sintetizate acolo independent de alte lipoproteine și au un set unic de apoproteine pe suprafața lor. Acest grup de transportatori de lipide este considerat anti-aterogen. Ele prezintă proprietăți antioxidante și antiinflamatorii.
Întreaga biochimie a transformărilor purtătorilor de grăsime în sânge ar fi imposibilă fără capilare, al căror endoteliu conține lipoprotein lipază, care hidrolizează trigliceridele care fac parte din HM, VLDL, LDL.
Cauzele dezechilibrului lipoproteinelor
Printre principalele motive pentru care echilibrul în metabolismul grăsimilor este perturbat se numără următoarele:
- Mușchii sunt principalul consumator de acizi grași liberi furnizați de VLDL și LDL aterogene. Aceasta înseamnă că o scădere a activității fizice este unul dintre factorii de risc puternici pentru afectarea metabolismului grăsimilor și apariția leziunilor vasculare aterosclerotice.
- Stresul cronic este, de asemenea, un factor important. S-a studiat că în timpul stresului se menține o concentrație crescută de cortizol în sânge, în timp ce hormonul anabolic insulina este redusă. Pe acest fond, de obicei se înregistrează o creștere a tuturor componentelor metabolismului lipidic, ceea ce înseamnă un risc mai mare de apariție a bolilor sistemului cardiovascular.
- Nutriție necorespunzătoare (abundență de grăsimi în dietă).
- Obiceiuri proaste (în special fumatul).
- Greutate excesiva.
- predispozitie genetica.
- Hipertensiune arteriala.
- Diabetul zaharat și alte endocrinopatii.
- Boli ale ficatului și rinichilor.
- Luarea anumitor medicamente.
Dacă se detectează un dezechilibru lipidic
Medicii, determinând raportul dintre lipoproteinele aterogene și purtătorii de grăsime antiaterogene, determină așa-numitul coeficient aterogen. Poate fi utilizat pentru a evalua riscul de progresie a leziunilor aterosclerotice la fiecare pacient în parte.
Scopul principal pentru un medic în tratamentul unui pacient este de a controla colesterolul din sânge, precum și raportul corect al fracțiilor individuale ale formelor de transport ale grăsimilor.
Pentru a face acest lucru, se folosesc metode de corectare a medicamentelor, dar participarea directă a pacientului însuși la îmbunătățirea bunăstării sale și a prognozei ulterioare este extrem de importantă - schimbarea stilului de viață și a alimentației, combaterea stresului cronic. Pacientul trebuie să înțeleagă că victoria asupra bolii este posibilă numai dacă nu ia o poziție neutră, ci ia partea medicului curant.
Lipoproteine sau lipoproteinele(Engleză) lipoproteine) - proteine complexe, formate din apolipoproteine si lipide. Din lipide, lipoproteinele pot include: acizi grași liberi, fosfolipide, colesterol, grăsimi neutre și altele. Apolipoproteinele (sinonime: apoproteine și apo) sunt proteine, componente ale lipoproteinelor care se leagă în mod specific la lipidele corespunzătoare în timpul formării unei lipoproteine.
În ilustrație: structura unei lipoproteine. Desen original de la AntiSense, licențiat sub Licența de documentare gratuită GNU. Adaptat.
Tipuri de lipoproteine
Există diferite clasificări ale lipoproteinelor, concentrate pe diferitele lor caracteristici. Lipoproteinele sunt împărțite în solubile în apă (plasmă sanguină, lapte etc.) și structurale, care fac parte din membranele celulare, teaca de mielină a fibrelor nervoase și țesuturile structurale ale plantelor.Cea mai cunoscută și răspândită este clasificarea lipoproteinelor plasmatice după densitate. Aloca:
- Chilomicronii
- Lipoproteine cu densitate foarte scăzută (VLDL sau VLDL)
- Lipoproteine cu densitate joasă (LDL sau LDL)
- Lipoproteine cu densitate intermediară (medie) (LDL, LPP, LSP sau LPSP)
- Lipoproteine de înaltă densitate (HDL sau HDL)
Valorile medii ale caracteristicilor diferitelor clase de lipoproteine (într-o populație de tineri sănătoși cu o greutate de aproximativ 70 kg):
| Tip | Densitate, g/ml |
Diametrul, nm | % proteine | % colesterol | % fosfolipide | % trigliceride și esteri de colesterol |
| HDL | >1,063 | 5–15 | 33 | 30 | 29 | 4 |
| LDL | 1,019–1,063 | 18–28 | 25 | 50 | 21 | 8 |
| LPPP | 1,006–1,019 | 25–50 | 18 | 29 | 22 | 31 |
| VLDL | 0,95–1,006 | 30–80 | 10 | 22 | 18 | 50 |
| Chilomicronii | <0,95 | 100-1000 | <2 | 8 | 7 | 84 |
Alocați separat lipoproteine (a)(foto stânga) - o subclasă de lipoproteine plasmatice umane. Lipoproteina (a) este un factor de risc separat pentru dezvoltarea bolilor cardiovasculare. Concentrația de lipoproteine (a) în plasma sanguină este determinată în principal de genetică și exerciții fizice, terapia medicamentoasă sau dieta are un efect redus asupra acesteia.
Lipoproteine „bune” și „rele”.
Lipoproteinele cu densitate mare sunt considerate a fi „bune”, în timp ce densitatea scăzută, intermediară și foarte mică sunt „rele”. În general, cu cât este mai mare concentrația de HDL în plasmă, cu atât este mai mic riscul de ateroscleroză și alte boli cardiovasculare. Cu excesul său de lipopoproteine „rele” (LDL, LSP și VLDL), în pereții vaselor de sânge apar plăci care pot limita circulația sângelui prin vas, ceea ce amenință ateroscleroza și crește semnificativ riscul de boli de inimă (boală ischemică). , atac de cord) și accident vascular cerebral.HDL pătrunde cu ușurință în peretele arterelor și îl părăsește ușor, nefiind astfel afectat dezvoltarea aterosclerozei. LDL, LSP și o parte din VLDL după oxidare sunt reținute în pereții arterelor. Cele mai mari - chilomicronii și VLDL mari nu sunt capabili să pătrundă în peretele arterelor din cauza dimensiunii lor și, de asemenea, nu afectează dezvoltarea aterosclerozei.
Pentru reducerea lipoproteinelor „rele” se poate recomanda o dietă (vezi mai jos) și o terapie cu medicamente din grupa statinelor (atorvastatină, cerivastatina, rosuvastatină, pitavastatină etc.).
Dieta de baza pentru scaderea lipidelor (colesterolului)
| Principii | Surse |
| Scăderea aportului total de grăsimi și grăsimi saturate |
Unt, margarină tare, lapte integral, brânzeturi tari și moi, grăsime vizibilă din carne, rață, gâscă, cârnați obișnuiți, prăjituri, smântână, nucă de cocos și ulei de palmier |
| Creșterea consumului de alimente bogate în proteine, cu conținut scăzut de grăsimi saturate |
Pește, pui, curcan, vânat, vițel |
| Creșterea carbohidraților complecși și a fibrelor din fructe, legume și cereale, în special fibre | Toate legumele proaspete congelate, fructele proaspete, toate cerealele nelustruite, lintea, fasolea uscata, orezul |
| Creșterea consumului de grăsimi polinesaturate și mononesaturate | Floarea soarelui, porumb, ulei de măsline, ulei de soia și alte produse din acestea, dacă nu sunt în formă solidă (nehidrogenată) |
| Reducerea colesterolului alimentar | Creier, rinichi, limbă, ouă (nu mai mult de 1-2 gălbenușuri pe săptămână), ficat (nu mai mult de 2 ori pe lună) |
| Reducerea aportului de sodiu | Sare, glutamat monosodic, conserve de legume si carne, alimente sarate (sunca, bacon, peste afumat), apa minerala cu multa sare |
Tulburări ale metabolismului lipoproteinelor în ICD-10
Diverse tulburări ale metabolismului lipoproteinelor din ICD-10 sunt clasificate ca „Clasa IV. Boli ale sistemului endocrin, tulburări de alimentație și tulburări metabolice (E00-E90) ", bloc" E70-E90 Tulburări metabolice ", coduri:- „E78.0 Hipercolesterolemie pură” (hipercolesterolemie familială; hiperlipoporteinemie Fredrickson, tip IIa; hiper-beta-lipoproteinemie; hiperlipidemie, grupa A; hiperlipoproteinemie cu lipoproteine cu densitate joasă)
- E78.1 Hipergliceridemie pură (hipergliceridemie endogenă; hiperlipoporteinemie Fredrickson, tip IV; hiperlipidemie, grupa B; lipoproteinemie hiperpre-beta; hiperlipoproteinemie cu lipoproteine cu densitate foarte mică)
- E78.2 Hiperlipidemie mixtă (beta-lipoproteinemie extinsă sau flotantă; hiperlipoporteinemie Fredrickson, tipurile IIb sau III; hiper-beta-lipoproteinemie cu pre-beta lipoproteinemie; hipercolesterolemie cu hipergliceridemie endogenă; hiperlipidemie, grupa C; tuboahoma eruptivă xhomantă)
- E78.3 Hiperchilomicronemia (hiperlipoporteinemie Fredrickson, tipurile I sau V; hiperlipidemie, grupa D; hipergliceridemie mixtă)
- E78.4 Alte hiperlipidemii (hiperlipidemie familială combinată)
- E78.5 Hiperlipidemie, nespecificată
- E78.6 Deficit de lipoproteine (A-beta-lipoproteinemie; deficit de lipoproteine de înaltă densitate; hipo-alfa-lipoproteinemie; hipo-beta-lipoproteinemie (familială); deficit de lecitincolesterol aciltransferază; boala Tangier)
- „E78.8 Alte tulburări ale metabolismului lipoproteinelor”
- „E78.9 Tulburări ale metabolismului lipoproteinelor, nespecificate”
Servicii medicale legate de determinarea nivelului de lipoproteine din sângele uman
Ordinul Ministerului Sănătății și Dezvoltării Sociale al Rusiei nr. 1664n din 27 decembrie 2011 a aprobat Nomenclatorul Serviciilor Medicale. Secțiunea 9 din Nomenclatură prevede o serie de servicii medicale legate de determinarea nivelului de lipoproteine din sângele uman:Pe site, în secțiunea „Literatura” există subsecțiuni „Tulburări de alimentație și tulburări metabolice, obezitate, sindrom metabolic” și „Boli cardiovasculare asociate cu boli ale tractului gastrointestinal”, care conțin articole pentru profesioniștii din domeniul sănătății care abordează aceste probleme.
Rezultatele studiilor privind nivelul lipoproteinelor din sânge oferă informații importante pentru medicul curant, dar nu reprezintă în niciun caz un diagnostic!
Sinteza, transformarea, transportul și utilizarea grăsimilor în organism are loc prin formarea de compuși complecși. Ele transportă substanțe grase prin mediul apos (citoplasmă celulelor, spații intercelulare, plasmă), adică le fac solubile în apă. Acești compuși sunt lipoproteine, care, în funcție de densitate, sunt împărțite în mai multe tipuri. Densitatea este asigurată de structura chimică, structura moleculară, care toate împreună afectează specificul funcțiilor pe care le îndeplinesc.
Prin urmare, lipoproteinele din sânge sunt principalii indicatori ai metabolismului grăsimilor. Pe baza raportului lor în plasmă, se calculează riscul de a dezvolta boli cardiovasculare. În acest sens, lipoproteinele sunt, de asemenea, clasificate în aterogene și anti-aterogene. Și pentru a determina concentrația lor, se efectuează o analiză a sângelui venos pentru un profil lipidic.
Nu există nicio diferență între lipoproteină și lipoproteină. Asta e lafel
Pe baza numelui lor, lipoproteinele sunt complexe de grăsimi și proteine.
- Grasimi sunt reprezentate de colesterol și esterii săi, trigliceride, vitamine liposolubile și fosfolipide. Ele sunt utilizate în construcția membranelor celulare pentru a le asigura permeabilitatea selectivă, producerea de hormoni steroizi (cortexul suprarenal, gonade masculine și feminine), vitamina D. Componentele grase ale lipoproteinelor servesc drept catalizatori pentru unele reacții chimice și sursa principală de energie. Grăsimile sunt sintetizate în mare parte de țesuturi, iar doar o cincime dintre ele provine din alimente.
- Componenta proteica reprezentate de apolipoproteine – proteine speciale specifice fiecărei fracţiuni de lipoproteine. Ele se formează în corpul uman în apropierea locurilor de sinteză sau de aport de grăsimi (în ficat, nervi și celulele epiteliale intestinale). Structura proteinei purtătoare este concepută pentru transportul lipidelor în mediul acvatic: unul dintre capete, solubil în grăsimi, este orientat spre interiorul compusului și este asociat cu o picătură de grăsime, celălalt, solubil în apă, este scos la iveală, interacționează cu fluidul biologic din jur.
Este logic ca moleculele de lipoproteine să aibă o formă apropiată de minge, unde rolul nucleuluiîndeplinește componenta grăsime, și rolul scoici- proteinacee. Formele de transport ale lipidelor diferă nu prin structura lor calitativă, ci prin procentul de substanțe incluse în ele: cu cât sunt mai puține grăsimi și mai multe proteine în compoziția lor, cu atât sunt mai dense. De asemenea, diferă în mărime și, odată cu creșterea densității, diametrul lor scade.
În mod normal, biochimia lipoproteinelor este dinamică, iar nivelul acestora este în continuă schimbare. Depinde de:
- gen;
- vârstă;
- activitate motrică;
- prescrierea aportului alimentar;
- ora zilei și anului;
- stare hormonală (pubertate, sarcină, alăptare).
Analiza plasmei sanguine pentru lipoproteinele fiecărui pacient este verificată pe baza unor tabele de norme special elaborate care iau în considerare principalii parametri fizici. Dar principala valoare pentru evaluarea metabolismului lipidelor nu este atât respectarea indicatorilor normali, cât raportul dintre lipoproteine între ele.
Clasificarea lipoproteinelor
„Asamblarea” lipoproteinelor se realizează conform schemei: sinteza disparată a grăsimilor și proteinelor endogene (proprii) → combinație de grăsimi cu o cantitate mică de proteine cu formarea de lipoproteine cu densitate foarte mică → adăugarea de puțin mai multă proteină cu formarea lipoproteinelor cu densitate intermediară → următoarea creștere a proteinelor cu formarea lipoproteinelor cu densitate joasă.
Lipoproteinele cu densitate scăzută sunt livrate de sânge către țesuturile corpului care au nevoie, sunt fixate pe receptorii celulari specifici acestora, eliberează componente grase și atașează componente proteice. În consecință, se condensează, rezultând lipoproteine de înaltă densitate. HDL este deconectat de la receptori, trimis la ficat, unde este transformat în acizi biliari, care elimină resturile de grăsime neutilizată în intestine pentru eliminare.
Dacă vorbim despre lipidele exogene care vin cu alimente, atunci se leagă și de proteine. Dar procesul se oprește la prima și singura etapă. Lipoproteinele formate se numesc „chilomicroni”, ele intră în limfă și apoi în sânge.
Și acum - despre fiecare facțiune separat.
XM (chilomicroni)
Acestea sunt cele mai mari particule de grăsime-proteine, 90% constând din trigliceride. Sunt transportați de chilomicroni. XM nu joacă un rol important în metabolismul colesterolului și al altor lipide.
- Formați în intestin, chilomicronii pătrund în vasele limfatice și sunt aduși în ductul limfatic toracic. Și din acesta sunt transportați în fluxul sanguin prin apoproteinele A și B-48.
- În lumenul vaselor de sânge, chilomicronii primari împrumută și apoproteinele C II și E de la lipoproteinele de înaltă densitate, drept urmare se maturizează și devin donatori de trigliceride cu drepturi depline.
- Sub influența enzimei lipază secretată de celulele mucoasei vasculare, compusul cu trei acizi grași se descompune în 3 fragmente unice. Ele sunt utilizate direct in situ sau combinate cu albumina și transportate la țesuturi țintă îndepărtate (mușchi, grăsime, rinichi, splină, măduvă osoasă și glanda mamară care alăptează).
- Ca urmare, în compoziția XM rămân foarte puține substanțe utile. Aceștia sunt chilomicroni reziduali captați de ficat și folosiți de acesta pentru sinteza grăsimilor endogene.
Deoarece chilomicronii transportă grăsimi exogene, în mod normal pot fi găsiți în sânge numai după ce au mâncat. Apoi concentrația lor scade la microdoze, care nu sunt detectate în timpul analizei. Eliminarea completă se încheie după 12 ore.
VLDL (densitate foarte scăzută)
Acești compuși se formează în celulele hepatice ca rezultat al legării apoproteinei B-100 la lipidele sintetizate din chilomicronii reziduali și din glucoză. Dintre acestea, ca și în cazul HM, predomină trigliceridele, care reprezintă deja 65%. Cantitatea de colesterol și fosfolipide, deși de 3 ori mai mare, cu toate acestea, VLDL nu sunt, de asemenea, principalii lor purtători.
Odată ajunse în plasmă, VLDL trec prin aceleași etape ale metabolismului ca și chilomicronii, fiind îmbogățiți în mod similar în apoproteinele C II și E, completând rezervele de grăsime și energie ale organismului și transformându-se în forme reziduale. VLDL matur este oarecum mai dens decât CM și de 2,5-25 de ori mai mic în diametru. Au o aterogenitate slabă, dar în combinație cu alți factori de risc conduc la dezvoltarea aterosclerozei vasculare.
LPPP (densitate intermediară)
Așa-numitul VLDL rezidual. Sunt precursorii imediati ai lipoproteinelor cu densitate joasa. LPPP este de aproape 2 ori mai mic decât VLDL, toate componentele grase din ele sunt aproximativ egale, apoproteinele (E și B-100) formează deja ⅕ din moleculă. Ei nu tolerează nimic: funcția principală a LDLP este de a fi o matrice pentru sinteza LDL.
LDL (densitate scăzută)
Lipoproteinele cu densitate intermediară sunt captate de ficat și fie în celulele hepatice, fie în spațiile dintre ele, îmbogățite în colesterol, fosfolipide și apoproteina B-100. Procentul de trigliceride din ele este neglijabil, dar colesterolul este deja de 50%. Prin urmare, LDL joacă un rol major în transferul său de la locul de producție la țesuturile periferice.
Lipoproteinele cu densitate scăzută pătrund în celulele corpului și se descompun în componente care sunt utilizate în direcții diferite. LDL „sărăcit” sunt bogate în proteine, astfel încât densitatea lor devine automat mare.
HDL (densitate mare)
Jumătate din lipoproteinele de înaltă densitate constă dintr-o componentă proteică, ⅕ parte este colesterol, alte ⅕ sunt fosfolipide și destul de multe sunt trigliceride. Prin urmare, transferul ultimului HDL nu este implicat. Acestea asigură transportul colesterolului rămas după participarea la metabolism către celulele hepatice pentru utilizare și, de asemenea, furnizează fosfolipide tuturor structurilor celulare pentru a-și construi membranele.
În plus, HDL pe drumul către ficat schimbă proteine, colesterol și esterii săi cu alte lipoproteine. Fiind principalul transportator al colesterolului până la locul distrugerii acestuia, lipoproteinele cu densitate mare au fost numite „bune”.
Unitatea de măsură pentru lipoproteine este mmol/l sau mg/dl. Analiza profilului lipidic include determinarea atât a fracțiilor lipoproteice în sine, cât și a colesterolului total pentru toate acestea, precum și a trigliceridelor și a coeficientului aterogen (riscul de apariție a plăcilor aterosclerotice). Studiul se desfășoară pe stomacul gol, după o dietă de 2-3 zile, restrângerea stresului fizic și psiho-emoțional și renunțarea la fumat cu o jumătate de oră înainte de prelevarea de sânge.
Încălcarea compoziției lipoproteinelor din sânge
Rolul principal în încălcarea metabolismului grăsimilor este acordat lipoproteinelor „rele”. Acestea includ LDL, a cărei funcție principală este încorporarea colesterolului în membranele citoplasmatice deteriorate. Acesta, ca și stratul interior al unui panou sandwich, întărește membranele celulare și optimizează debitul acestora. Dar cu un exces de LDL și mucoasa vasculară deteriorată, colesterolul se depune în grosimea arterelor, ducând la formarea plăcilor aterosclerotice.
Lipoproteinele din sânge, datorită proprietăților lor biochimice, sunt principala formă de transport al trigliceridelor și esterilor de colesterol în corpul nostru. Grăsimile, datorită hidrofobicității lor, nu se pot deplasa în jurul corpului fără purtători speciali.
Lipoproteine
Echilibrul de grăsime este determinat de raportul dintre transportatorii de grăsime aterogeni și anti-aterogeni. În cazul încălcării sale, lipidele sunt depuse în pereții arterelor, cu formarea ulterioară a depozitelor de colesterol, reducând treptat lumenul vaselor.
Varietăți de transportatori de lipide
Clasificarea lipoproteinelor include cinci fracții principale:
- Lipoproteine cu densitate foarte joasă (VLDL).
- Lipoproteine cu densitate intermediară (ILPP).
- Lipoproteine cu densitate joasă (LDL).
- Lipoproteine de înaltă densitate (HDL, numite și lipoproteine alfa anti-aterogene).
- Chilomicronii.
Folosind tehnici speciale de laborator, este posibil să se izoleze chiar și până la 15-17 fracții de purtători de grăsime din sânge.
Toate aceste forme de transport sunt strâns legate între ele, ele interacționează între ele și pot fi transformate unele în altele.
Compoziția moleculei de lipoproteine
Structura unei lipoproteine
Lipoproteinele din plasmă sanguină sunt reprezentate de molecule proteice sferice, a căror funcție directă în organism este transportul ─ efectuează transportul moleculelor de colesterol, trigliceridelor și altor lipide prin fluxul sanguin.
Lipoproteinele diferă ca mărime, densitate, proprietăți și funcții. Structura lor este reprezentată de structuri sferice, în centrul cărora se află trigliceridele și colesterolul esterificat, constituind așa-numitul nucleu hidrofob. În jurul nucleului este un strat solubil de fosfolipide și apoproteine. Aceștia din urmă sunt agenți de interacțiune cu mulți receptori și asigură că lipoproteinele își îndeplinesc funcțiile.
Există mai multe tipuri de apoproteine:
- Apoproteina A1 ─ asigură revenirea colesterolului din țesuturi la ficat, cu ajutorul acestei apoproteine se utilizează excesul de colesterol. Este componenta principală a HDL.
- Apoproteina B este componenta principală a XM, VLDL, LDL și LDL. Oferă capacitatea acestor purtători de a transfera grăsimile în țesuturi.
- Apoproteina C este o componentă structurală a HDL.
Modalități de transformare a diferitelor forme de transport ale lipidelor în organism
Chilomicronii sunt complexe mari formate în intestine din acizi grași digerați și colesterol. Înainte de a intra în circulația generală, trec prin vasele limfatice, unde li se atașează apoproteinele necesare. În sânge, chilomicronii sunt scindați rapid sub influența unei enzime specifice (lipoprotein lipaza) situată în endoteliul pereților vaselor de sânge, în timp ce se eliberează o cantitate mare de acizi grași, care sunt absorbiți de țesuturi. În acest caz, produsele de degradare rămân din chilomicroni, care sunt procesați de ficat.
Durata de viață a acestor forme de transport de grăsimi variază de la câteva minute până la o jumătate de oră.
Proteinele din lipoproteine se numesc apoproteine.
Lipoproteinele cu densitate foarte mică sunt sintetizate de ficat, funcția lor principală este transportul majorității trigliceridelor formate endogen. După ce părăsesc ficatul, ei preiau apoproteinele de suprafață (apoA, apoC, apoE și altele) din HDL. În hiperlipidemie, ficatul produce de obicei mai multe VLDL decât este necesar. În plus, nivelurile crescute de VLDL sunt un semn al rezistenței la insulină. Durata de viață a VLDL este în medie de 6-8 ore. De asemenea, ca și chilomicronii, lipoproteinele din această clasă au o afinitate pentru endoteliul vaselor de țesut muscular și adipos, care este necesară pentru a transfera grăsimile transportate de acestea. Când VLDL își pierd partea principală, care consta în principal din trigliceridele miezului său, în timpul lipolizei, acestea scad în dimensiune și devin lipoproteine cu densitate intermediară.
Transportatorii cu densitate intermediară nu sunt întotdeauna rezultatul degradării lipoproteinelor cu densitate foarte mică, unele dintre ele provin din ficat. Pot avea o compoziție diferită în funcție de nivelul colesterolului esterificat și al trigliceridelor prezente.
Lipoproteinele cu densitate scăzută există în sânge timp de până la 10 ore. Poate fi format în ficat, poate fi un produs al lipolizei LPPP. Colesterolul din lipoproteinele cu densitate scăzută este transferat către țesuturile periferice care necesită grăsimi. De asemenea, împreună cu VLDL, acestea joacă un rol semnificativ în dezvoltarea aterosclerozei.
Lipoproteinele de înaltă densitate pot exista până la 5 zile.
Ei sunt implicați în faptul că captează excesul de colesterol din țesuturi și lipoproteine din alte fracții și îl transferă în ficat pentru procesare și excreție din organism. Există, de asemenea, mai multe sub-fracții în HDL. Ficatul este locul formării lor, ele sunt sintetizate acolo independent de alte lipoproteine și au un set unic de apoproteine pe suprafața lor. Acest grup de transportatori de lipide este considerat anti-aterogen. Ele prezintă proprietăți antioxidante și antiinflamatorii.
Întreaga biochimie a transformărilor purtătorilor de grăsime în sânge ar fi imposibilă fără capilare, al căror endoteliu conține lipoprotein lipază, care hidrolizează trigliceridele care fac parte din HM, VLDL, LDL.
Cauzele dezechilibrului lipoproteinelor
Factori de risc pentru hipercolestremie
Printre principalele motive pentru care echilibrul în metabolismul grăsimilor este perturbat se numără următoarele:
- Mușchii sunt principalul consumator de acizi grași liberi furnizați de VLDL și LDL aterogene. Aceasta înseamnă că o scădere a activității fizice este unul dintre factorii de risc puternici pentru afectarea metabolismului grăsimilor și apariția leziunilor vasculare aterosclerotice.
- Stresul cronic este, de asemenea, un factor important. S-a studiat că în timpul stresului se menține o concentrație crescută de cortizol în sânge, în timp ce hormonul anabolic insulina este redusă. Pe acest fond, de obicei se înregistrează o creștere a tuturor componentelor metabolismului lipidic, ceea ce înseamnă un risc mai mare de apariție a bolilor sistemului cardiovascular.
- Nutriție necorespunzătoare (abundență de grăsimi în dietă).
- Obiceiuri proaste (în special fumatul).
- Greutate excesiva.
- predispozitie genetica.
- Hipertensiune arteriala.
- Diabetul zaharat și alte endocrinopatii.
- Boli ale ficatului și rinichilor.
- Luarea anumitor medicamente.
Dacă se detectează un dezechilibru lipidic
Medicii, determinând raportul dintre lipoproteinele aterogene și purtătorii de grăsime antiaterogene, determină așa-numitul coeficient aterogen. Poate fi utilizat pentru a evalua riscul de progresie a leziunilor aterosclerotice la fiecare pacient în parte.
Scopul principal pentru un medic în tratamentul unui pacient este de a controla colesterolul din sânge, precum și raportul corect al fracțiilor individuale ale formelor de transport ale grăsimilor.
Pentru a face acest lucru, se folosesc metode de corectare a medicamentelor, dar participarea directă a pacientului însuși la îmbunătățirea bunăstării sale și a prognozei ulterioare este extrem de importantă - schimbarea stilului de viață și a alimentației, combaterea stresului cronic. Pacientul trebuie să înțeleagă că victoria asupra bolii este posibilă numai dacă nu ia o poziție neutră, ci ia partea medicului curant.
