Ეს არის გენებირომლებიც იწვევენ ორგანიზმის სიკვდილს პუბერტატამდე. ლეტალური გენებიარიან რეცესიული. აქ არის მათი გავლენის რამდენიმე მაგალითი: „ტუჩის ნაპრალი“ და „სასის ნაპრალი“ - ზედა ყბის განვითარების დეფექტი, ჰემოფილია - სისხლის შედედების უნარის ნაკლებობა, „ნაყოფის რეზორბცია“ გარეგნულად აყვავებულ ძუში და ა.შ.

ნახევრად მომაკვდინებელი გენები, Მაგალითად გენები, რომლებიც განსაზღვრავენ ორმხრივ კრიპტორქიდიზმს, საბოლოოდ მისი გადაშენების შედეგად ჯიშისთვის სასიკვდილო ხდება. „სასის ნაპრალის“ ლეკვები, თუ ოპერაცია არ გაუკეთეს, ვერ იწოვებენ და ამიტომ კვდებიან. ნაცრისფერი-ლურჯი შავი ლაქებით ასოცირდება ნახევრად მომაკვდინებელ გენთან და თუ იგი მემკვიდრეობით გადაეცემა ორივე მშობლის შთამომავალს, მაშინ ეს შთამომავალი შეიძლება გახდეს ბრმა, ყრუ ან უნაყოფო. ამ მიზეზით, ამ ფერის ორი ძაღლი არასოდეს წყვილდება. პრაქტიკაში, უმჯობესი იქნება, რომ ეს ფერი ყველა ჯიშში დისკვალიფიცირებულად მივიჩნიოთ.

ელენა პისკარევა: შინაურ ცხოველებში ბევრი ცნობილი ლეტალური გენი არსებობს, მაგრამ ძაღლში აღწერილია მხოლოდ მძიმე სასის გახლეჩვის, ატაქსიის, ჰემოფილიის A და უკუდის ლეტალური გენები. ეს გენები, როგორც წესი, არ არის დამოუკიდებელი, მაგრამ დაკავშირებულია სხვებთან. ცნობილია, მაგალითად, რომ ახალშობილ ლეკვებში პირის ღრუსა და ცხვირ-ხახას შორის უფსკრულის არსებობა - მყარი სასის გაყოფა - ბევრად უფრო ხშირია ბულდოგის ნაკბენის მქონე ძაღლების ჯიშებში. ასეთი დეფექტით დაბადებულ ლეკვებს არ შეუძლიათ დედის წოვა და კვდება პირველივე დღეებში. მოსახერხებელია განიხილოს ლეტალური გენების მანიფესტაციის პროცესი A ჰემოფილიის მაგალითით. ამ დაავადების დროს სისხლის შედედების უნარი იკარგება X სქესის ქრომოსომაზე მდებარე რეცესიული h გენის გამოვლინების გამო. X, განსხვავებით XH ქრომოსომისგან, რომელიც ატარებს დომინანტურ H გენს. მამაკაცებში ჰემოფილიის h-გენით, ამ გენის გარეშე (XH, Y), პირველი თაობის მამაკაცების ნახევარს ექნება Xh-ის კომბინაცია. Y, ე.ი. არ არის შედედების ფაქტორი. ასეთი ლეკვები ჩვეულებრივ კვდებიან 1,5 - 3 თვის ასაკში. გარე ან შიდა სისხლდენის გამო. თუ შესაძლებელია ასეთი მამრის შენახვა და მისი შეწყვილება მდედრთან, რომელსაც აქვს ჰემოფილიის რეცესიული h გენი, მაშინ იბადებიან ჰემოფილური მდედრები (Xh Xh), რომლებიც იღუპებიან არაუგვიანეს პირველი ესტრუსისა. სასიკვდილო ბაბუნის მსგავსი გენი, რომელიც ჰომოზიგოტურ მდგომარეობაში იწვევს ძაღლის ღერძული ჩონჩხის მკვეთრ დამოკლებას, სასიკვდილოა მამრებისთვის, მაგრამ არ იწვევს ძუების სიკვდილს. ცნობილია ლეტალური გენები, რომლებიც ემბრიონულ მდგომარეობაში ვლინდება, ასევე საშიშია ორსული ბიჩის სიცოცხლისთვის, მაგალითად, კუნთების მემკვიდრეობითი კონტრაქტურით, როცა ძუ ვერ დაიბადება.

როგორც ფ. ჰეტი აღნიშნავს, გაცილებით მეტი ლეტალური და ნახევრად მომაკვდინებელი გენებია, ვიდრე ჩვენ ვიცით.

თანამედროვე გენეტიკას აქვს ზუსტი ფაქტები სხვადასხვა ნიშან-თვისებების ცვალებადობისა და მემკვიდრეობითობის შესახებ. იდენტიფიცირებულია მრავალი ნიშან-თვისების მემკვიდრეობითობის ნიმუშები და დადგენილია მათ შორის ფენოტიპური და გენეტიკური ურთიერთობები. შესაძლებელი გახდა გენეტიკის მეთოდების გამოყენება ერთი გენის ან გენის დამაკავშირებელი ჯგუფის მიერ განსაზღვრული მარტივი თვისებრივი თვისებების შერჩევისას, რათა გამორიცხულიყო ლეტალური და ნახევრად ლეტალური. დადგენილია, რომ ზოგიერთი გენის მიმართ ჰომოზიგოტური ცხოველები არ არიან სიცოცხლისუნარიანები და ახასიათებთ სიცოცხლისუნარიანობის დაქვეითება, მორფოგენეზის, მეტაბოლიზმის და ინდივიდუალური ბიოქიმიური ფუნქციების დარღვევა. ასეთი ცხოველები, თუ ისინი ცხოვრობენ, ეკონომიკურად არ ამართლებენ კვებისა და მოვლის ხარჯებს. მესაქონლეობაში ყველაზე გავრცელებული მონოგენური ლეტალური ნიშნებია ჯუჯა (დომინანტური და რეცესიული), თმის უნაყოფობა, აკროტერიოზი, კიდურების არარსებობა, უკანა კიდურების დამბლა, კუნთების კონტრაქტურა, ხერხემლის დამოკლება, თანდაყოლილი წვეთი, ქვედა ყბის დამოკლება, ანკილოზი, პორფირია (ნახევრად ლეტალური). მათი უმრავლესობა რეცესიულია, ანუ გამრავლების ჩვეულებრივი მეთოდებით მავნე გენეტიკური დატვირთვა შეიძლება ინტენსიურად დაგროვდეს პოპულაციაში. ამრიგად, წითელი დანიის ჯიშის პირუტყვის უკანა კიდურების დამბლა, რომელიც პირველად დაფიქსირდა 1924 წელს, ფართოდ გავრცელდა 1950 წლისთვის, კერძოდ, დანიის ორი პროვინციის წიგნებში ჩაწერილი ხარების 26% აღმოჩნდა ამის მატარებელი. გენი. უფრო ხშირია სუბლეტალური დეფექტები - შავ-თეთრ მსხვილფეხა რქოსან პირუტყვში უბეწვა, აიშირის მსხვილფეხა რქოსანი პირუტყვის თავის ტვინის წვეთოვანი და ა.შ. უფრო ხშირია მუტაციები, რომლებიც არ ვლინდება მკაფიოდ, მაგრამ აფერხებს ფიზიოლოგიური პროცესების მიმდინარეობას.

ხელოვნური განაყოფიერების ფართოდ გავრცელებასთან დაკავშირებით გაცილებით ინტენსიური გახდა მოშენებული ხარების გამოყენება. ბევრი მათგანი ათასობით და ათიათასობით შთამომავალს იძლევა. ამ პირობებში მნიშვნელოვნად იზრდება სხვადასხვა გენოტიპური დარღვევების გავრცელების ტემპი. ბევრი პოპულაცია შეიძლება გახდეს რეცესიული ლეტალური და ნახევრად ლეტალური ფაქტორების მატარებლები. ამიტომ ძალიან მნიშვნელოვანია ამ გენების მატარებლების იდენტიფიცირება. უპირველეს ყოვლისა, აუცილებელია გენეტიკური მდგომარეობის შესწავლა თანამედროვე ნახირებში ლეტალურ და ნახევრად მომაკვდინებელთან მიმართებაში, დეფექტებით დაბადებული ხბოების ზუსტი აღრიცხვის დადგენა.

შეერთებულ შტატებში, ჰოლშტეინის ფრიზის მეცხოველეობის ასოციაცია რეგულარულ ჩანაწერს ინახავს 10 მემკვიდრეობითი დეფექტის შესახებ. ლეტალური და ნახევრად მომაკვდინებელი გენების მატარებლების იდენტიფიკაციის მეთოდებია ახლო შეჯვარება და ხარების ტესტირების მეთოდი, რომელიც განკუთვნილია მეცხოველეობის ქსელში გამოსაყენებლად დედოფლების ჯგუფებზე, რომლებიც ჰეტეროზიგოტურია ლეტალური და ნახევრად ლეტალური გენების მიმართ.

დაკავშირებულია პერსონაჟების დომინაციასთან

დომინირების ტიპები. მენდელის კანონების ხელახალი აღმოჩენის შემდეგ, სხვადასხვა სახეობის ცხოველებსა და მცენარეებზე, აღმოჩნდა, რომ ყველა მახასიათებელი არ აჩვენებს სრულ დომინირებას. გამოვლენილია შუალედური მემკვიდრეობის, არასრული დომინირების, ზედომინანტობის და კოდომინანტობის შემთხვევები.

შუალედური მემკვიდრეობით, პირველი თაობის შთამომავლობა ინარჩუნებს ერთგვაროვნებას, მაგრამ ის მთლიანად არ ჰგავს რომელიმე მშობელს, როგორც ეს იყო სრული დომინირებით, მაგრამ აქვს შუალედური ხასიათის ნიშანი. მაგალითად, ცნობილია, რომ ცხვრებს შორის ნორმალურ ყურებთან ერთად არის უყუროებიც. უყურო ცხვრის (aa) გადაკვეთა ნორმალურ ყურებიან ცხვართან (AA), რომლის ყურის სიგრძეა დაახლოებით 10 სმ, იძლევა პირველი თაობის შთამომავლობას (Aa) ექსკლუზიურად მოკლე ყურებით - * - დაახლოებით 5 სმ.

ხანდახან ნიშან-თვისება არ იღებს საშუალო გამოხატულებას, არამედ გადაიხრება დომინანტური ნიშან-თვისების მქონე მშობლისკენ, შემდეგ საუბარია არასრულ დომინირებაზე. მაგალითად, როდესაც ძროხებს სხეულზე თეთრი ლაქებით, თეთრი მუცლითა და კიდურებით ჯვარედინებენ მყარი ფერის ხარებს, შთამომავლობას იღებენ მყარი ფერით, მაგრამ მცირე ლაქებით ფეხებზე ან სხეულის სხვა ნაწილებზე.

პირველი თაობის ჰიბრიდებში ჭარბი დომინირებით, ჰეტეროზი ვლინდება - შთამომავლობის უპირატესობის ფენომენი მშობლის ფორმებზე სიცოცხლისუნარიანობის, ზრდის ენერგიის, ნაყოფიერების და პროდუქტიულობის თვალსაზრისით. ჭარბი დომინირება გარკვეულწილად ხსნის ჰეტეროზის ეფექტს, რომელიც შეინიშნება მეფრინველეობაში სამ და ოთხხაზოვანი ჰიბრიდების მიღებისას.

ჰიბრიდულ ინდივიდში კოდომინირებისას მშობლის ორივე თვისება თანაბრად ვლინდება. კოდომინაციის ტიპის მიხედვით, სისხლის საკმაოდ მრავალრიცხოვანი სისტემების ანტიგენური ფაქტორების უმეტესობა მემკვიდრეობით მიიღება სხვადასხვა სახეობის შინაურ ცხოველებსა და ადამიანებში. ასევე მემკვიდრეობით მიიღება სხვადასხვა სახის ცილები და ფერმენტები: ჰემოგლობინი, ამილაზა და ა.შ.

მეორე თაობის მონოჰიბრიდულ გადაკვეთაში ფენოტიპის 3:1 მიხედვით გაყოფა შეინიშნება ნიშან-თვისების სრული დომინირებით.

შუალედური მემკვიდრეობით, არასრული დომინირებით და კოდომინანტობით, ალელური გენების ურთიერთქმედების განსხვავებული ბუნების შედეგად, პირველი თაობის ჰიბრიდები (Aa) განსხვავდებიან ფენოტიპში დომინანტური ნიშან-თვისების (AA) მშობლისგან. აქედან გამომდინარე, F2 შთამომავლობაში ჰეტეროზიგოტურ ინდივიდებს ექნებათ საკუთარი ფენოტიპი. შედეგად, დაყოფა ფენოტიპის და გენოტიპის მიხედვით იგივე იქნება: 1:2:1. ასე რომ, Fi-ში გრძელყურა და უყურო ცხვრის გადაკვეთისას, ყველა შთამომავალი ყურებმოკლე ეჩვენება (სურ. 9). მეორე თაობაში, როდესაც ისინი ერთმანეთს გადაკვეთენ (Aa x Aa), შთამომავლობის (AA) ერთ ნაწილს ექნება გრძელი ყურები, ორ ნაწილს (Aa) ექნება მოკლე ყურები, ხოლო ერთი ნაწილი (aa) დაიბადება გარეშე. ყურები. ᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, ფენოტიპური გაყოფა მეორე თაობაში გავლენას ახდენს თვისების დომინირების ბუნებით.

ბრინჯი. 9. ცხვრებში უყურადღებობის მემკვიდრეობის სქემა:

A - გენი გრძელი ყურებისთვის; ა - უყურადღებობის გენი

ლეტალური გენები. მეორე თაობის მონოჰიბრიდული გადაკვეთის ფენოტიპური გაყოფის ცვლილება 3:1 თანაფარდობით შეიძლება დაკავშირებული იყოს F2 ზიგოტების განსხვავებულ სიცოცხლისუნარიანობასთან. ზიგოტების განსხვავებული სიცოცხლისუნარიანობა უნდა იყოს განპირობებული let-tsuibHbix გენების არსებობით. ლეტალური გენი არის გენი, რომელიც იწვევს ორგანიზმის განვითარების დარღვევას, რაც იწვევს მის სიკვდილს ან დეფორმაციას.

თანდაყოლილი ანომალიების შესწავლამ აჩვენა, რომ სხვადასხვა სასიკვდილო გენით, ინდივიდების სიკვდილი განსხვავებულია და შეიძლება მოხდეს განვითარების სხვადასხვა ეტაპზე.

როზენბაუერის (1969) მიერ შემოთავაზებული კლასიფიკაციის მიხედვით, გენებს, რომლებიც იწვევენ ინდივიდების 100%-ის სიკვდილს სქესობრივი სიმწიფის მიღწევამდე, ეწოდება ლეტალური, 50%-ზე მეტს ქველეტალური (ნახევრად ლეტალური) და 50%-ზე ნაკლებს სუბიტალური ეწოდება. უნდა აღინიშნოს, რომ ეს დაყოფა გარკვეულწილად პირობითია და ზოგჯერ არ გააჩნია მკაფიო საზღვრები. ამის მაგალითია ქათმებში სქესთან დაკავშირებული ბეწვი.
მასპინძლობს ref.rf
შიშველი წიწილების თითქმის ნახევარი კვდება ინკუბაციის ბოლო 2-3 დღის განმავლობაში. გამოჩეკილი ქათმებიდან დაახლოებით ნახევარი კვდება 6 კვირამდე, თუ ისინი გაიზრდებიან 32-35 "C ტემპერატურაზე. მაგრამ თუ მშობიარეებში ტემპერატურა 5.5" C-ით გაიზარდა, მაშინ მნიშვნელოვნად ნაკლები შიშველი ქათამი იქნება. მოკვდეს. 4-5 თვეში შიშველი ქათმები იშლება იშვიათი ქლიავი და ისინი უკვე იტანენ საკმაოდ დაბალ ტემპერატურას. ბუნებრივ პირობებში, ეს მუტაცია სავარაუდოდ სასიკვდილო იქნება და ფრინველების 100%-ით სიკვდილამდე მიგვიყვანს. ეს მაგალითი გვიჩვენებს, რომ ნახევრად ლეტალური გენის მანიფესტაციის ბუნება შეიძლება დიდწილად იყოს დამოკიდებული გარემო პირობებზე.

ლეტალური გენები ან დომინანტურია ან რეცესიული. პირველ ლეტალურ ფაქტორებს შორის აღმოაჩინეს ალელი, რომელიც იწვევს თაგვების ყვითელ ფერს. ყვითელი გენი დომინანტურია (Y). მისი რეცესიული ალელი (y) ჰომოზიგოტურ მდგომარეობაში იწვევს შავი ფერის გაჩენას. ყვითელი თაგვების ერთმანეთში გადაკვეთამ შთამომავლობაში პიროვნების ორი ნაწილი ყვითელი და ერთი ნაწილი შავი მიიღო, ანუ მიიღეს გაყოფა 2: 1 და არა 3: 1, როგორც მენდელის წესიდან გამომდინარეობდა. აღმოჩნდა, რომ ყველა ზრდასრული თაგვი ჰეტეროზიგოტურია (Yy). ერთმანეთთან შეჯვარებისას მათ უნდა მისცენ ჰომოზიგოტური შთამომავლობის ერთი ნაწილი ყვითელ ფერისთვის (YY), მაგრამ ის კვდება ემბრიონულ პერიოდშიც, ჰეტეროზიგოტების ორი ნაწილი (Yy) იქნება ყვითელი და ჰომოზიგოტების ერთი ნაწილი რეცესიული ნიშნისთვის. (yy) შავი იქნება. კროსვორდის სქემა ასე გამოიყურება:

ანალოგიურად, მატყლის ნაცრისფერი ფერი მემკვიდრეობით მიიღება კარაკულ ცხვარში (სოკოლსკი, მალიჩი და სხვ.), პლატინის ფერი მელაებში, ქერცლების განაწილება ხაზოვან კობრებში და ა.შ.

ლეტალური გენები უმეტეს შემთხვევაში რეცესიულია და, შესაბამისად, შეიძლება იყოს ფარული დიდი ხნის განმავლობაში. სრულიად ჯანმრთელი და ფენოტიპურად ნორმალური ცხოველი უნდა იყოს ლეტალური გენის მატარებელი, რომლის ეფექტი მხოლოდ ჰომოზიგოტურ მდგომარეობაში გადასვლისას ვლინდება. ლეტალური გენები ყველაზე ხშირად გადადიან ჰომოზიგოტურ მდგომარეობაში მონათესავე შეჯვარების დროს. მეცხოველეობის პრაქტიკაში, ცხენების მოშენებისას, დაფიქსირდა დაბადებიდან მე-2-4 დღეს რექტალური დეფორმაციისგან 25 ფურის გარდაცვალება - ანუსის არარსებობა (Atresia ani). აღმოჩნდა, რომ ყველა ჯოხი და კვერნა, საიდანაც ასეთი არანორმალური ფუმფულა იბადებოდა, ერთი და იმავე ცხენის შთამომავალი იყო. ის ჰეტეროზიგოტური იყო ლეტალური გენის (LI) მიმართ. თავდაპირველად, ეს ცხენოსანი, როდესაც შეჯვარდა ნორმალურ კვერნასთან (LL), აძლევდა შთამომავლობას, რომელიც ნორმალური იყო ფენოტიპში, მაგრამ გენოტიპის თვალსაზრისით, შთამომავლების ნახევარი იყო აყვავებული (LL), ნახევარი კი ჰეტეროზიგოტური (LI), რეცესიული დეპოზიტის მატარებელი. (/) ლეტალური გენის. ჰეტეროზიგოტური ცხოველების (N x N) დაკავშირებული შეჯვარების დროს გამოჩნდა ფუტკრების ნაწილი, ჰომოზიგოტური ლეტალური გენისთვის (It), სწორი ნაწლავის დეფორმაციით. ყველა მოკვდა. (დამატებითი დეტალები ლეტალური გენების ანომალიების შესახებ განხილული იქნება შესაბამის თავში.)

ლეტალური გენები არის მუტაციური გენები, რომლებიც იწვევენ ინდივიდის სიკვდილს სქესობრივი სიმწიფის მიღწევამდე. ისინი დომინანტური, რეცესიული, სქესთან დაკავშირებული. ჩვეულებრივ, ისინი აჩვენებენ თავიანთ ეფექტს ჰომოზიგოტურ მდგომარეობაში, ჰეტეროზიგოტურ მდგომარეობაში ისინი ამცირებენ სიცოცხლისუნარიანობას. შეღწევადობა - გენის უნარი გამოვლინდეს ფენოტიპურად, გამოხატულია პროცენტებში და შეიძლება იყოს სრული და არასრული. სრული - პოპულაციის ყველა ინდივიდში, რომელსაც აქვს ეს გენი, ის ვლინდება როგორც თვისება. არასრული - ზოგიერთ ინდივიდს აქვს გენი, მაგრამ არ იჩენს თავს გარეგნულად. ექსპრესიულობა არის თვისების გამოვლინების ხარისხი, ე.ი. ერთი და იგივე თვისება სხვადასხვა ინდივიდში სხვადასხვა ინტენსივობით არის გამოხატული.

სხვადასხვა ლეტალური გენის არსებობისას ორგანიზმები იღუპებიან განვითარების სხვადასხვა ეტაპზე. როგორც წესი, ასეთი გენების ლეტალური ეფექტი რეცესიულია; ჩნდება მხოლოდ მაშინ, როდესაც ისინი ჰომოზიგოტურ მდგომარეობაში არიან. როდესაც მუტაციები ხდება დომინანტური ლეტალური ეფექტით, ორგანიზმი კვდება შთამომავლობის წარმოქმნის გარეშე.

თუმცა, დაფიქსირდა შემთხვევები, როდესაც ლეტალური გენები, რომლებიც იწვევენ თვალსაჩინო ცვლილებებს ჰეტეროზიგოტურ მდგომარეობაში, ეკონომიკური თვალსაზრისითაც კი სასარგებლო ხდება. ასე რომ, კარაკულის ჯიშის ცხვრებს შორის არიან ცხოველები, რომლებსაც აქვთ კანის ლამაზი ვერცხლისფერი ნაცრისფერი ფერი, რომელიც შეფასებულია უფრო ძვირი, ვიდრე ჩვეულებრივი შავი ასტრახანი. ნაცრისფერი ცხვრის ნაცრისფერი ვერძებით შეჯვარებისას, აღმოჩნდა, რომ ისინი ყოველთვის ჰეტეროზიგოტები არიან. ამ ფენომენის მიზეზების შესწავლისას დადგინდა, რომ ასეთი გადაკვეთის შედეგად მიღებულ ნაცრისფერ ბატკნებს შორის, დაახლოებით 1/3, ანუ მთლიანი შთამომავლობის დაახლოებით 25%, დაავადდა ქრონიკული ტიმპანიტით და მოკვდა. დაავადების მიზეზი იყო პარასიმპათიკური ნერვული სისტემის აქტივობის დარღვევა. როდესაც ნაცრისფერ ვერძებს აჯვარებდნენ შავ ცხვარს ან ნაცრისფერ ცხვარს შავი ვერძებით, შთამომავლობაში 50% ნაცრისფერი და 50% შავი ბატკნები იბადებოდა და რუხი ბატკნები არ ავადდებოდნენ. აღმოჩნდა, რომ ჰომოზიგოტურ მდგომარეობაში ნაცრისფერი შეფერილობის გამომწვევ გენს რეცესიული ლეტალური ეფექტი ჰქონდა.

მელაებს აქვთ ბეწვის ღირებული ფერი - პლატინის, დომინანტური გენის გამო, რომელიც იწვევს ემბრიონის სიკვდილს განვითარების ადრეულ ეტაპზე ჰომოზიგოტურ მდგომარეობაში. ასეთ შემთხვევებში იცვლება ფენოტიპების თანაფარდობა მეორე თაობაში, ვინაიდან სამი დომინანტური ფორმადან ერთ-ერთი (ჰომოზიგოტური ლეტალური გენი) კვდება, რის შედეგადაც ფენოტიპის თანაფარდობა 2:1-ია.

მსგავსი გაყოფა დაფიქსირდა სარკისებრ კობრაში, რომელშიც დაფიქსირდა მასშტაბის განუვითარებლობის მემკვიდრეობა: შემორჩენილი იყო მხოლოდ სხეულის შუა ხაზზე, დანარჩენი ნაწილი შიშველია, ამიტომ მას ხაზოვანს უწოდებენ. როდესაც ხაზოვანი კობრები ერთმანეთს კვეთენ, შთამომავლობა ყოველთვის იყოფა 2 წრფივი: 1 ნორმალური ქერცლით, რადგან ემბრიონები, რომლებიც ჰომოზიგოტურია იმ გენის მიმართ, რომელიც იწვევს მასშტაბის განუვითარებლობას, იღუპება განვითარების ადრეულ ეტაპებზე.

ალელისთვის ჰომოზიგოტურ ქათმებში, რომელიც იწვევს "ხვეულ" ბუმბულს, ბუმბულის არასრული განვითარება იწვევს რამდენიმე ფენოტიპურ ეფექტს. ასეთ ქათმებში თბოიზოლაცია არასაკმარისია და ისინი განიცდიან გაგრილებას. სითბოს დაკარგვის კომპენსაციის მიზნით, მათ აქვთ მრავალი სტრუქტურული და ფიზიოლოგიური ადაპტაცია, მაგრამ ამ ადაპტაციას მცირე ეფექტი აქვს და ასეთ ქათმებს შორის სიკვდილიანობა მაღალია.

ლეტალური გენის ეფექტი აშკარად ჩანს თაგვებში ქურთუკის ფერის მემკვიდრეობით. ველურ თაგვებში ქურთუკი ჩვეულებრივ ნაცრისფერია, აგუტის ტიპის; მაგრამ ზოგიერთ თაგვს აქვს ყვითელი ბეწვი. ყვითელ თაგვებს შორის გადაკვეთისას შთამომავლობაში მიიღება როგორც ყვითელი თაგვები, ასევე აგუტი 2:1 თანაფარდობით. ამ შედეგების ერთადერთი შესაძლო ახსნა არის ის, რომ ყვითელი ქურთუკი დომინანტურია აგუტიზე და რომ ყველა ყვითელი თაგვი ჰეტეროზიგოტურია. ატიპიური მენდელის ურთიერთობა აიხსნება ჰომოზიგოტური ყვითელი თაგვების დაბადებამდე სიკვდილით. ყვითელ თაგვებთან შეჯვარებული ორსული ყვითელი თაგვების გაკვეთისას მათ საშვილოსნოში მკვდარი ყვითელი თაგვები აღმოაჩინეს. თუ ყვითელი თაგვები და აგუტი იყო შეჯვარებული, მაშინ ორსული ქალის საშვილოსნოში არ იყო მკვდარი ყვითელი თაგვები, რადგან ასეთი გადაკვეთით არ შეიძლება იყოს შთამომავლობა ჰომოზიგოტური ყვითელი მატყლის გენისთვის.



ფენოტიპური გაყოფის ცვლილება 3:1 თანაფარდობით მეორე თაობის მონოჰიბრიდული გადაკვეთისას დაკავშირებულია F2 ზიგოტების განსხვავებულ სიცოცხლისუნარიანობასთან. ზიგოტების განსხვავებული სიცოცხლისუნარიანობა შეიძლება გამოწვეული იყოს ლეტალური გენების არსებობით. ლეტალური გენი არის გენი, რომელიც იწვევს ორგანიზმის განვითარების დარღვევას, რაც იწვევს მის სიკვდილს ან დეფორმაციას.

თანდაყოლილი ანომალიების შესწავლამ აჩვენა, რომ სხვადასხვა სასიკვდილო გენით, ინდივიდების სიკვდილი განსხვავებულია და შეიძლება მოხდეს განვითარების სხვადასხვა ეტაპზე.

როზენბაუერის (1969) მიერ შემოთავაზებული კლასიფიკაციის მიხედვით, გენებს, რომლებიც იწვევენ ინდივიდების 100%-ის სიკვდილს სიმწიფის მიღწევამდე, ეწოდება ლეტალური, 50%-ზე მეტს ქველეტალური (ნახევრად სასიკვდილო) და 50%-ზე ნაკლებს - სუბიტალური. თუმცა, უნდა აღინიშნოს, რომ ეს დაყოფა გარკვეულწილად თვითნებურია და ზოგჯერ არ აქვს მკაფიო საზღვრები. ამის მაგალითია ქათმებში სქესთან დაკავშირებული ბეწვი. შიშველი წიწილების თითქმის ნახევარი კვდება ინკუბაციის ბოლო 2-3 დღის განმავლობაში. გამოჩეკილი ქათმებიდან, დაახლოებით ნახევარი კვდება 6 კვირამდე, თუ ისინი იზრდებიან 32-35 °C ტემპერატურაზე. მაგრამ თუ მშობიარეებში ტემპერატურა 5,5 °C-ით გაიზარდა, მაშინ მნიშვნელოვნად ნაკლები შიშველი ქათამი დაიღუპება. 4-5 თვის შიშველ წიწილებს უვითარდებათ მწირი ქლიავი და უკვე შეუძლიათ საკმაოდ დაბალ ტემპერატურას. ნახევრად ლეტალური გენი დიდწილად შეიძლება იყოს დამოკიდებული გარემო პირობებზე.

ლეტალური გენები შეიძლება იყოს დომინანტურიდა რეცესიული.პირველ ლეტალურ ფაქტორებს შორის აღმოაჩინეს ალელი, რომელიც იწვევს თაგვების ყვითელ ფერს. ყვითელი გენი დომინანტურია (ი). მისი რეცესიული ალელი (y)ჰომოზიგოტურ მდგომარეობაში იწვევს შავი ფერის გაჩენას. ყვითელი თაგვების ერთმანეთთან შეჯვარება შთამომავლობაში აძლევდა ინდივიდების ორ ნაწილს ყვითელი და ერთი ნაწილი შავი, ანუ მიიღეს გაყოფა 2: 1, და არა 3: 1, როგორც ამას მოჰყვა მენდელის წესი. აღმოჩნდა, რომ ყველა ზრდასრული თაგვი ჰეტეროზიგოტურია (წ). ერთმანეთთან შეჯვარებისას მათ უნდა მიეცეს ჰომოზიგოტური შთამომავლობის ერთი ნაწილი ყვითელი ფერისთვის (IT), მაგრამ ის კვდება ემბრიონულ პერიოდშიც კი, ჰეტეროზიგოტების ორი ნაწილი. (წ) იქნება ყვითელი და ჰომოზიგოტების ერთი ნაწილი რეცესიული ნიშნისთვის (ვუ)შავი იქნება. კროსვორდის სქემა ასე გამოიყურება:

ანალოგიურად, მატყლის ნაცრისფერი ფერი მემკვიდრეობით მიიღება კარაკულ ცხვარში (სოკოლსკი, მალიჩი და სხვ.), პლატინის ფერი მელაებში, ქერცლების განაწილება ხაზოვან კობრებში და ა.შ.

ლეტალური გენები უმეტეს შემთხვევაში რეცესიულია და, შესაბამისად, შეიძლება იყოს ფარული დიდი ხნის განმავლობაში. სრულიად ჯანმრთელი და ფენოტიპურად ნორმალური ცხოველი შეიძლება იყოს ლეტალური გენის მატარებელი, რომლის ეფექტი გამოვლინდება მხოლოდ ჰომოზიგოტურ მდგომარეობაში გადასვლისას. ლეტალური გენები ყველაზე ხშირად გადადიან ჰომოზიგოტურ მდგომარეობაში მონათესავე შეჯვარების დროს. მეცხოველეობის პრაქტიკაში, ცხენების მოშენებისას, დაფიქსირდა დაბადებიდან მე-2-4 დღეს რექტალური დეფორმაციისგან 25 ფურის გარდაცვალება - ანუსის არარსებობა (Atresia ani). აღმოჩნდა, რომ ყველა ჯოხი და კვერნა, რომლიდანაც ასეთი არანორმალური ფუმფულა დაიბადა, ერთი ჯოხისგან იყო. ის ჰეტეროზიგოტური იყო ლეტალური გენის მიმართ (LI). თავდაპირველად, ეს ჯიხვი, როდესაც გადაკვეთეს ნორმალურ კვერნას (LL) მისცა შთამომავლობა, ფენოტიპი ნორმალური, მაგრამ გენოტიპი შთამომავლობის ნახევარი იყო აყვავებული (LL), ნახევარი ჰეტეროზიგოტურია (LI), რეცესიული დეპოზიტის მატარებელი (0 ლეტალური გენი. ჰეტეროზიგოტური ცხოველების დაკავშირებული შეჯვარებით (ს X ს)გაჩნდა ფუტკრების ნაწილი, ჰომოზიგოტური ლეტალური გენის მიმართ (II), სწორი ნაწლავის მანკით. ისინი ყველა დაიღუპნენ. (დამატებითი დეტალები ლეტალური გენების ანომალიების შესახებ განხილული იქნება შესაბამის თავში.)

განვითარების ეტაპები, მაგრამ არის ფრენები, რომლებიც იწვევენ სიკვდილს, მაგალითად, დროზოფილას ლარვის ლეკვისას). ლეტალური ალელები წარმოიქმნება ე.წ. ლეტალური მუტაციები - ასეთი მუტაციების ლეტალურობა მიუთითებს იმაზე, რომ ეს გენი პასუხისმგებელია გარკვეულ სასიცოცხლო ფუნქციაზე.

ლეტალურ ალელებს უწოდებენ ალელებს, რომელთა მატარებლები იღუპებიან განვითარების დარღვევების ან ამ გენის მუშაობასთან დაკავშირებული დაავადებების გამო. არსებობს ყველა გადასვლა ლეტალურ ალელებსა და ალელებს შორის, რომლებიც იწვევენ მემკვიდრეობით დაავადებებს. მაგალითად, პაციენტები ჰანტინგტონის ქორეით (ავტოსომური დომინანტური თვისება) ჩვეულებრივ იღუპებიან დაავადების დაწყებიდან 15-20 წლის განმავლობაში გართულებების გამო და ზოგიერთი წყარო ვარაუდობს, რომ ეს გენი ლეტალურია.

ალელებს უწოდებენ ქველეტალურ ან ნახევრად ლეტალურ, რომელთა ლეტალური მოქმედება ხშირია, მაგრამ არა სავალდებულო (ანუ გარდამავალი ლეტალური ალელებისა და მემკვიდრეობითი დაავადებების გამომწვევი ალელებს შორის), მუტაციებს ეწოდება პირობით ლეტალური, რომელშიც ასეთი მუტაციების მატარებელი ორგანიზმი შეიძლება. ცხოვრობენ უკიდურესად ვიწრო პირობებში, მაგალითად, აუქსოტროფიული მუტაციები მიკროორგანიზმებში (მკვებავ გარემოზე გარკვეული სასიცოცხლო ნივთიერებების გარეშე ზრდის უუნარობა მათი სინთეზის უნარის დაკარგვის გამო) სუბსტრატზე დამოკიდებული მუტაციები (გარკვეული ნივთიერებების წყაროდ გამოყენების შეუძლებლობა ნახშირბადის და ენერგიის) და ტემპერატურაზე დამოკიდებული მუტაციები (უნარი იცხოვროს მხოლოდ ვიწრო ტემპერატურის დიაპაზონში - მაგალითად, ზოგიერთი დროზოფილა მუტანტი ვერ იცოცხლებს 25°C-ზე მაღალ ტემპერატურაზე).

შენიშვნები

ფონდი ვიკიმედია. 2010 წ.

ნახეთ, რა არის „ლეტალური გენები“ სხვა ლექსიკონებში:

ლეტალური გენები- ლეტალური გენები, გენები (იხ.), რომლებიც იწვევს სიკვდილს ჰომოზიგოტურ მდგომარეობაში. მათთან ერთად ცნობილია ნახევრად მომაკვდინებელი ფაქტორების დიდი რაოდენობა, რაც ძალიან ხშირად იწვევს სხვადასხვა სახის შეუსაბამო ფრიკების დაბადებას, ან უბრალოდ ამა თუ იმ ... ...

ლეტალური გენები- * ლეტალური გენები * ლეტალური გენები ...

გენის სინთეზის მანქანა- * მანქანა, რომელიც ასინთეზირებს გენებს * გენის მანქანა დნმ-ის ავტომატური სინთეზატორი დნმ-ის მოკლე (ჩვეულებრივ 15 30 bp სიგრძის) ჯაჭვების მისაღებად პოლიმერაზულ ჯაჭვურ რეაქციაში გამოსაყენებლად. რთული გენები * რთული გენები გენები ... გენეტიკა. ენციკლოპედიური ლექსიკონი

ლეტალური ფაქტორები- * სასიკვდილო ფაქტორები * ლეტალური ფაქტორები მენდელის () ერთეულები (გენები და ქრომოსომული აბერაციები), რომლებიც იწვევენ ორგანიზმის სიკვდილს (ლეტალურ შედეგს) სქესობრივ მომწიფებამდე. ლ.ფ. კლასიფიცირება: ა) შეღწევადობის ხარისხის მიხედვით (იხ.); ბ) ... ... გენეტიკა. ენციკლოპედიური ლექსიკონი

ლეტალური ფაქტორები- მენდელის ერთეულები (გენები, ქრომოსომა), რომლებიც იწვევენ ორგანიზმის სიკვდილს პუბერტატამდე. ლეტალური ფაქტორები კლასიფიცირდება: 1. ორგანიზმების დაღუპვის ხარისხის მიხედვით: აბსოლუტური, რაც იწვევს ინდივიდების 100%-ის სიკვდილს; ქველეტალური მეტი ... ... ტერმინები და განმარტებები, რომლებიც გამოიყენება მეურნეობის ცხოველების მოშენების, გენეტიკასა და რეპროდუქციაში

ადამიანი- ადამიანი. სარჩევი: ადამიანის წარმოშობა ........... 5 24 ადამიანის მემკვიდრეობა ........... 530 ორგანულ სამყაროში სისტემატური პოზიციის მიხედვით, ადამიანი ეკუთვნის ცხოველთა სამეფოს ( Animalia), მრავალუჯრედიანთა ნახევარსამეფოში (მეტაზოა), ... ... დიდი სამედიცინო ენციკლოპედია

მემკვიდრეობა- მემკვიდრეობა, მატერიალური ფაქტორების შთამომავლობაზე გადაცემის ფენომენი, რომლებიც განსაზღვრავენ ორგანიზმის მახასიათებლების განვითარებას კონკრეტულ გარემო პირობებში. ნ-ს შესწავლის ამოცანაა ჩამოყალიბდეს შაბლონები წარმოშობის, თვისებების, გადაცემის და ... ... დიდი სამედიცინო ენციკლოპედია

გენეტიკა- (ბერძნული გენეზის წარმოშობიდან), ჩვეულებრივ განისაზღვრება, როგორც ცვალებადობისა და მემკვიდრეობის ფიზიოლოგია. ასე განსაზღვრა ბეიტსონმა გენეტიკის შინაარსი, რომელმაც შემოგვთავაზა ეს ტერმინი 1906 წელს, სურდა ხაზი გაუსვა, რომ სამი ძირითადი ელემენტიდან ... დიდი სამედიცინო ენციკლოპედია

გენი- (ბერძნულიდან გიგნომაი ვხდები), მემკვიდრეობითი ანაბარი; ეს ტერმინი შემოიღო იოჰანსენმა იმ მოლოდინით, რომ ის არ შეიცავს „არანაირ ჰიპოთეზას“ და ეწინააღმდეგება „მემკვიდრეობითი თვისების“ კონცეფციას. ყოფნა…… დიდი სამედიცინო ენციკლოპედია

ეს სტატია ეხება ბიოლოგიურ ტაქსონს. ყოველდღიური კონცეფციისთვის იხილეთ სოკო. სოკო ... ვიკიპედია