ზურგის ტვინი ცენტრალური ნერვული სისტემის უძველესი წარმონაქმნია; ის პირველად ჩნდება ლანცელეტში
ზურგის ტვინის ორგანიზაციის დამახასიათებელი მახასიათებელია მისი სტრუქტურის პერიოდულობა სეგმენტების სახით შეყვანით უკანა ფესვების სახით, ნეირონების უჯრედული მასით (ნაცრისფერი მატერია) და გამომავალი წინა ფესვების სახით.
ადამიანის ზურგის ტვინს აქვს 31-33 სეგმენტი: 8 საშვილოსნოს ყელის, 12 გულმკერდის, 5 წელის, 5 საკრალური, 1-3 კუდუსუნის.
ზურგის ტვინის სეგმენტებს შორის მორფოლოგიური საზღვრები არ არსებობს. თითოეული სეგმენტი ანერვიებს სხეულის სამ მეტამერს მისი ფესვების მეშვეობით და ასევე იღებს ინფორმაციას სხეულის სამი მეტამერისგან. შედეგად, სხეულის თითოეული მეტამერა ინერვარდება სამი სეგმენტით და გადასცემს სიგნალებს ზურგის ტვინის სამ სეგმენტზე.
უკანა ფესვები არის აფერენტული, სენსორული, ცენტრიდანული, ხოლო წინა ფესვები არის ეფერენტული, მოტორული, ცენტრიდანული (ბელ-მაგენდის კანონი).
აფერენტული შეყვანა ზურგის ტვინში ორგანიზებულია ზურგის განგლიების აქსონებით, რომლებიც დევს ზურგის ტვინის გარეთ, და ავტონომიური ნერვული სისტემის სიმპათიკური და პარასიმპათიკური განყოფილებების აქსონებით.
ზურგის ტვინის აფერენტული შეყვანის პირველ ჯგუფს ქმნიან სენსორული ბოჭკოები, რომლებიც მოდის კუნთების რეცეპტორებიდან, მყესების რეცეპტორებიდან, პერიოსტეუმიდან და სახსრების გარსებიდან. რეცეპტორების ეს ჯგუფი ქმნის ეგრეთ წოდებული პროპრიოცეპტიური მგრძნობელობის საწყისს.
ზურგის ტვინის აფერენტული შეყვანის მეორე ჯგუფი იწყება კანის რეცეპტორებიდან: ტკივილი, ტემპერატურა, ტაქტილური, წნევა.
ზურგის ტვინის აფერენტული შეყვანების მესამე ჯგუფი წარმოდგენილია ვისცერული ორგანოების ბოჭკოებით, ეს არის ვისცერო-მიმღები სისტემა.
ეფერენტული (მოტორული) ნეირონები განლაგებულია ზურგის ტვინის წინა რქებში და მათი ბოჭკოები ანერვიებს მთელ ჩონჩხის კუნთებს.
ზურგის ტვინის ნერვული ორგანიზაციის თავისებურებები
ზურგის ტვინის ნეირონები ქმნიან მის ნაცრისფერ ნივთიერებას სიმეტრიულად განლაგებული ორი წინა და ორი უკანა რქის სახით. ზურგის ტვინის სიგრძის გასწვრივ წაგრძელებული ბირთვები და განივი მონაკვეთზე განლაგებულია ასო H-ის სახით. გულმკერდის არეში ზურგის ტვინს, გარდა აღნიშნულისა, აქვს გვერდითი რქებიც.
უკანა რქები ასრულებენ ძირითადად სენსორულ ფუნქციებს; სიგნალები მათგან გადაეცემა დაფარულ ცენტრებს, მოპირდაპირე მხარის სტრუქტურებს ან ზურგის ტვინის წინა რქებს.
წინა რქებში არის ნეირონები, რომლებიც თავიანთ აქსონებს აძლევენ კუნთებს. ცენტრალური ნერვული სისტემის ყველა დაღმავალი გზა, რომელიც იწვევს მოტორულ პასუხებს, მთავრდება წინა რქების ნეირონებთან. ამასთან დაკავშირებით შერინგტონმა მათ უწოდა "საერთო საბოლოო გზა".
ლატერალურ რქებში, ზურგის ტვინის 1-ლი გულმკერდის სეგმენტიდან დაწყებული და წელის პირველ სეგმენტებამდე განლაგებულია სიმპათიკური, ხოლო საკრალურში - ავტონომიური ნერვული სისტემის პარასიმპათიკური განყოფილების ნეირონები.
ადამიანის ზურგის ტვინი შეიცავს დაახლოებით 13 მილიონ ნეირონს, რომელთაგან 3% საავტომობილო ნეირონებია, ხოლო 97% ინტერკალარული. ფუნქციურად, ზურგის ტვინის ნეირონები შეიძლება დაიყოს 4 ძირითად ჯგუფად:
1) საავტომობილო ნეირონები, ანუ საავტომობილო, - წინა რქების უჯრედები, რომელთა აქსონები ქმნიან წინა ფესვებს;
2) ინტერნეირონები - ნეირონები, რომლებიც იღებენ ინფორმაციას ზურგის განგლიებიდან და განლაგებულია უკანა რქებში. ეს ნეირონები რეაგირებენ ტკივილზე, ტემპერატურაზე, ტაქტილურ, ვიბრაციულ, პროპრიოცეპტიურ სტიმულებზე;
3) სიმპათიკური, პარასიმპათიკური ნეირონები განლაგებულია ძირითადად ლატერალურ რქებში. ამ ნეირონების აქსონები გამოდიან ზურგის ტვინიდან, როგორც წინა ფესვების ნაწილი;
4) ასოციაციური უჯრედები - ზურგის ტვინის საკუთარი აპარატის ნეირონები, რომლებიც ამყარებენ კავშირებს სეგმენტებში და მათ შორის.
ზურგის ტვინის ნაცრისფერი ნივთიერების შუა ზონაში (უკანა და წინა რქებს შორის) არის შუალედური ბირთვი (Cajal nucleus) უჯრედებით, რომელთა აქსონები მაღლა ან ქვევით ადიან 1-2 სეგმენტით და აძლევენ გირაოს ნეირონებს. ipsi- და კონტრალატერალური მხარე, რომელიც ქმნის ქსელს. მსგავსი ქსელია ზურგის ტვინის უკანა რქის თავზე - ეს ქსელი ქმნის ეგრეთ წოდებულ ჟელატინისებრ ნივთიერებას (როლანდის ჟელატინისებრი ნივთიერება) და ასრულებს ზურგის ტვინის რეტიკულური წარმონაქმნის ფუნქციებს.ნაცრისფერი შუა ნაწილი. ზურგის ტვინის მატერია შეიცავს ძირითადად მოკლე აქსონურ შუბლისებრ უჯრედებს; მისი წინა და უკანა რქების უჯრედებს შორის.
მოტონეირონები. საავტომობილო ნეირონის აქსონი ანერვიებს ასობით კუნთოვან ბოჭკოებს თავისი ტერმინალებით, რაც ქმნის საავტომობილო ნეირონის ერთეულს. რამდენიმე საავტომობილო ნეირონს შეუძლია ერთი კუნთის ინერვაცია, ამ შემთხვევაში ისინი ქმნიან ე.წ საავტომობილო ნეირონების აუზს. საავტომობილო ნეირონების აგზნებადობა განსხვავებულია, ამიტომ, სტიმულაციის განსხვავებული ინტენსივობით, ერთი კუნთის ბოჭკოების განსხვავებული რაოდენობა მონაწილეობს შეკუმშვაში. გაღიზიანების ოპტიმალური სიძლიერით, ამ კუნთის ყველა ბოჭკო მცირდება; ამ შემთხვევაში ვითარდება მაქსიმალური შეკუმშვა. საავტომობილო ნეირონებს შეუძლიათ წარმოქმნან იმპულსები წამში 200-მდე სიხშირით.
ინტერნეირონები. ეს შუალედური ნეირონები, რომლებიც წარმოქმნიან იმპულსებს წამში 1000-მდე სიხშირით, ფონზე აქტიურია და მათ დენდრიტებზე აქვთ 500-მდე სინაფსი. ინტერნეირონების ფუნქციაა ზურგის ტვინის სტრუქტურებს შორის კავშირების ორგანიზება და ზურგის ტვინის ცალკეული სეგმენტების უჯრედებზე აღმავალი და დაღმავალი გზების გავლენის უზრუნველყოფა. ინტერნეირონების ძალიან მნიშვნელოვანი ფუნქციაა ნეირონების აქტივობის დათრგუნვა, რაც უზრუნველყოფს აგზნების გზის მიმართულების შენარჩუნებას. მოტორულ უჯრედებთან დაკავშირებული ინტერნეირონების აგზნებას აქვს ინჰიბიტორული ეფექტი ანტაგონისტ კუნთებზე.
ავტონომიური ნერვული სისტემის სიმპათიკური განყოფილების ნეირონები განლაგებულია გულმკერდის ზურგის ტვინის გვერდით რქებში, აქვთ იშვიათი იმპულსური სიხშირე (წამში 3-5), პარასიმპათიკური ნეირონები ლოკალიზებულია სასის ზურგის ტვინში.
უკანა ფესვების გაღიზიანებით ან დაზიანებით, სარტყლის ტკივილები შეინიშნება დაზარალებული სეგმენტის მეტამერის დონეზე, მგრძნობელობა მცირდება, რეფლექსები ქრება ან სუსტდება. თუ ადგილი აქვს უკანა რქის იზოლირებულ დაზიანებას, ტკივილი და ტემპერატურის მგრძნობელობა იკარგება დაზიანების მხარეს, ხოლო ტაქტილური და პროპრიოცეპტიური შეგრძნებები შენარჩუნებულია, რადგან ტემპერატურისა და ტკივილის მგრძნობელობის აქსონები უკანა ფესვიდან უკანა რქისკენ მიდის და აქსონები. ტაქტილური და პროპრიოცეპტიური - პირდაპირ უკანა სვეტისკენ და გამტარ ბილიკების გასწვრივ ამოდის.
წინა რქისა და ზურგის ტვინის წინა ფესვის დამარცხება იწვევს კუნთების დამბლას, რომელიც კარგავს ტონუსს, ატროფიას და დაზიანებულ სეგმენტთან დაკავშირებული რეფლექსები ქრება.
ზურგის ტვინის გვერდითი რქების დამარცხებას თან ახლავს კანის სისხლძარღვთა რეფლექსების გაქრობა, დაქვეითებული ოფლიანობა, კანისა და ფრჩხილების ტროფიკული ცვლილებები. პარასიმპათიკური განყოფილების ორმხრივი დაზიანება სასის დონეზე იწვევს დეფეკაციისა და შარდვის დარღვევას.
ზურგის ტვინის მორფოფუნქციური ორგანიზაცია
ზურგის ტვინი ხერხემლიანთა ცენტრალური ნერვული სისტემის უძველესი ნაწილია. ის უკვე არის ლანცელეტში, აკორდების ყველაზე პრიმიტიულ წარმომადგენელში.
ზურგის ტვინი არის ცენტრალური ნერვული სისტემის კუდალური ნაწილი. იგი მოთავსებულია ხერხემლის არხში და აქვს არათანაბარი სიგრძე ხერხემლიანთა სხვადასხვა წარმომადგენელში.
ადამიანებში, ზურგის ტვინის კუდალური მონაკვეთების ფესვები გროვდება ზურგის არხის კუდურ მონაკვეთში და ქმნის ე.წ.
Ზურგის ტვინიახასიათებს სეგმენტური სტრუქტურა. ზურგის ტვინი იყოფა საშვილოსნოს ყელის, გულმკერდის, წელის, საკრალური და კუდუსუნის უბნებად. თითოეული განყოფილება შედგება რამდენიმე სეგმენტისგან. საშვილოსნოს ყელის რეგიონი მოიცავს 8 სეგმენტს (C 1 - C 8), გულმკერდის - 12 (Th 1 - Th 12), წელის - 5 (L 1 - L 5), საკრალურ - 5 (S 1 - S 5) და კუდუსუნი - 1- 3 (Co 1 - Co 3). თითოეული სეგმენტიდან ორი წყვილი ფესვი გადის, რომლებიც შეესაბამება ერთ-ერთ ხერხემლიანს და ტოვებს ხერხემლის არხს მათ შორის არსებული ღიობის მეშვეობით.
არსებობს დორსალური (უკანა) და ვენტრალური (წინა) ფესვები. დორსალური ფესვები წარმოიქმნება პირველადი აფერენტული ნეირონების ცენტრალური აქსონებით, რომელთა სხეულები დევს ზურგის განგლიებში.
ვენტრალური ფესვები იქმნება α- და γ-მოტონეირონების აქსონებითა და ავტონომიური ნერვული სისტემის ნეირონების არამიელინირებული ბოჭკოებით. აფერენტული და ეფერენტული ბოჭკოების ეს განაწილება დამოუკიდებლად შეიქმნა მე-19 საუკუნის დასაწყისში C. Bell (1811) და F. Magendie (1822) მიერ. ფუნქციების განსხვავებულ განაწილებას ზურგის ტვინის წინა და უკანა ფესვებში ეწოდება ბელ-მაგენდის კანონი. ზურგის ტვინის და ხერხემლის სეგმენტები შეესაბამება იმავე მეტამერას. წყვილი უკანა ფესვის ნერვული ბოჭკოები მიდის არა მხოლოდ საკუთარ მეტამერამდე, არამედ ზემოთ და ქვემოთ - მეზობელ მეტამერებზე. კანის ზონას, რომელშიც ეს სენსორული ბოჭკოებია განაწილებული, დერმატომი ეწოდება.
ზურგის ფესვში ბოჭკოების რაოდენობა გაცილებით მეტია, ვიდრე ვენტრალურში.
ზურგის ტვინის ნეირონული სტრუქტურები.ზურგის ტვინის განივი მონაკვეთის ცენტრალური ნაწილი უკავია ნაცრისფერ ნივთიერებას. რუხი მატერიის ირგვლივ თეთრი მატერიაა. ნაცრისფერში გამოიყოფა წინა, უკანა და გვერდითი რქები, ხოლო თეთრში - სვეტები (ვენტრალური, დორსალური, გვერდითი და სხვ.).
ზურგის ტვინის ნეირონული შემადგენლობა საკმაოდ მრავალფეროვანია. არსებობს რამდენიმე სახის ნეირონები. ზურგის განგლიის ნეირონების სხეულები განლაგებულია ზურგის ტვინის გარეთ. ამ ნეირონების აქსონები შედიან ზურგის ტვინში. ზურგის განგლიის ნეირონები არის ერთპოლარული ან ფსევდო-უნიპოლარული ნეირონები. ზურგის განგლიებში დევს სომატური აფერენტების სხეულები, რომლებიც ნერვობენ ძირითადად ჩონჩხის კუნთებს. სხვა მგრძნობიარე ნეირონების სხეულები განლაგებულია ქსოვილში და ავტონომიური ნერვული სისტემის ინტრამურულ განგლიებში და უზრუნველყოფს მხოლოდ შინაგანი ორგანოების მგრძნობელობას. ისინი ორგვარია: დიდი - 60-120 მიკრონი დიამეტრით და პატარა - 14-30 მიკრონი დიამეტრით. მსხვილი იძლევა მიელინურ ბოჭკოებს, ხოლო პატარები - მიელინირებულ და არამიელინირებულ ბოჭკოებს. მგრძნობიარე უჯრედების ნერვული ბოჭკოები კლასიფიცირდება A-, B- და C- ბოჭკოებად გამტარობის სიჩქარისა და დიამეტრის მიხედვით. სქელი მიელინირებული A ბოჭკოებიდიამეტრით 3-დან 22 მიკრონიმდე და გამტარობის სიჩქარით 12-დან 120 მ/წმ-მდე იყოფა ქვეჯგუფებად: ალფა ბოჭკოები - კუნთების რეცეპტორებიდან, ბეტა ბოჭკოები - ტაქტილური და ბარორეცეპტორებიდან, დელტა ბოჭკოები - თერმორეცეპტორებიდან, მექანორეცეპტორებიდან და ტკივილის რეცეპტორებიდან. რომ B ჯგუფის ბოჭკოებიმოიცავს საშუალო სისქის მიელინირებულ ბოჭკოებს აგზნების სიჩქარით 3-14 მ/წმ. ისინი ძირითადად ტკივილის შეგრძნებას გადმოსცემენ. რომ C ტიპის აფერენტებიმოიცავს არამიელინირებული ბოჭკოების უმრავლესობას, რომელთა სისქე არ აღემატება 2 მიკრონი და გამტარობის სიჩქარე 2 მ/წმ-მდე. ეს არის ბოჭკოები, რომლებიც წარმოიქმნება ტკივილის, ქიმიო- და ზოგიერთი მექანიკური რეცეპტორებისგან.
ზურგის ტვინის ნაცრისფერ ნივთიერებაში გამოირჩევა შემდეგი ელემენტები:
1) ეფერენტული ნეირონები (მოტონეირონები);
2) ინტერკალარული ნეირონები;
3) აღმავალი გზების ნეირონები;
4) მგრძნობიარე აფერენტული ნეირონების ინტრასპინალური ბოჭკოები.
საავტომობილო ნეირონებიკონცენტრირებულია წინა რქებში, სადაც ისინი ქმნიან სპეციფიკურ ბირთვებს, რომელთა ყველა უჯრედი აგზავნის თავის აქსონებს კონკრეტულ კუნთში. თითოეული საავტომობილო ბირთვი ჩვეულებრივ გადაჭიმულია რამდენიმე სეგმენტზე, ამიტომ მათი აქსონები, რომლებიც ანერვიულებენ იმავე კუნთს, ტოვებენ ზურგის ტვინს რამდენიმე ვენტრალური ფესვის ნაწილად.
ინტერნეირონები ლოკალიზებულია ნაცრისფერი ნივთიერების შუა ზონაში. მათი აქსონები ვრცელდება როგორც სეგმენტის შიგნით, ასევე უახლოეს მეზობელ სეგმენტებში. ინტერნეირონები- ჰეტეროგენული ჯგუფი, რომლის დენდრიტები და აქსონები არ ტოვებენ ზურგის ტვინის საზღვრებს. ინტერნეირონები ქმნიან სინაფსურ კონტაქტებს მხოლოდ სხვა ნეირონებთან და ისინი უმრავლესობას წარმოადგენენ. ინტერნეირონები შეადგენს ყველა ნეირონების დაახლოებით 97%-ს. ზომით ისინი უფრო მცირეა ვიდრე α-მოტორული ნეირონები, რომლებსაც შეუძლიათ მაღალი სიხშირის იმპულსები (წამში 1000-ზე მეტი). ამისთვის პროპრიოსპინალური ინტერკალარული ნეირონებიდამახასიათებელი თვისებაა გრძელი აქსონების გაგზავნა რამდენიმე სეგმენტში და მთავრდება საავტომობილო ნეირონებზე. ამავდროულად, სხვადასხვა დაღმავალი ტრაქტის ბოჭკოები იკრიბება ამ უჯრედებზე. მაშასადამე, ისინი სარელეო სადგურებია გადაფარებული ნეირონებიდან საავტომობილო ნეირონებისკენ მიმავალ გზაზე. ინჰიბიტორული ნეირონების მიერ იქმნება ინტერკალარული ნეირონების სპეციალური ჯგუფი. ეს მოიცავს, მაგალითად, რენშოუს უჯრედებს.
აღმავალი ტრაქტის ნეირონებიასევე მთლიანად ცნს-შია. ამ ნეირონების სხეულები განლაგებულია ზურგის ტვინის ნაცრისფერ ნივთიერებაში.
პირველადი აფერენტების ცენტრალური დაბოლოებებიაქვს საკუთარი მახასიათებლები. ზურგის ტვინში შესვლის შემდეგ, აფერენტული ბოჭკო ჩვეულებრივ წარმოშობს აღმავალ და დაღმავალ ტოტებს, რომლებსაც შეუძლიათ ზურგის ტვინის გასწვრივ მნიშვნელოვანი მანძილების გავლა. ერთი ნერვული აფერენტული ბოჭკოების ბოლო ტოტებს აქვთ მრავალი სინაფსი ერთ საავტომობილო ნეირონზე. გარდა ამისა, აღმოჩნდა, რომ ერთი ბოჭკო, რომელიც მოდის დაჭიმვის რეცეპტორიდან, ქმნის სინაფსებს ამ კუნთის თითქმის ყველა საავტომობილო ნეირონთან.
როლანდის ჟელატინისებრი ნივთიერება განლაგებულია დორსალური რქის დორსალურ ნაწილში.
ზურგის ტვინის ნაცრისფერი ნივთიერების ნერვული უჯრედების ტოპოგრაფიის ყველაზე ზუსტი წარმოდგენა მოცემულია მისი თანმიმდევრულ ფენებად ან ფირფიტებად დაყოფით, რომელთაგან თითოეულში, როგორც წესი, ჯგუფდება ერთი და იგივე ტიპის ნეირონები.
ამ მონაცემების მიხედვით, ზურგის ტვინის მთლიანი ნაცრისფერი ნივთიერება იყოფოდა 10 ფირფიტად (Rexed) (სურ. 2.2).
I - მარგინალური ნეირონები - წარმოშობს სპინოთალამურ ტრაქტს;
II-III - ჟელატინისებრი ნივთიერება;
I-IV - ზოგადად, ზურგის ტვინის პირველადი სენსორული არე (აფერენტაცია ექსტერორეცეპტორებისგან, კანისგან აფერენტაცია და ტკივილის მგრძნობელობის რეცეპტორები);
ბრინჯი. 2.2.ზურგის ტვინის ნაცრისფერი ნივთიერების დაყოფა ფირფიტებად (რექსედის მიხედვით)
V-VI - ლოკალიზებულია ინტერკალარული ნეირონები, რომლებიც იღებენ შეყვანას უკანა ფესვებიდან და დაღმავალი გზებიდან (კორტიკოსპინალური, რუბროსპინალური);
VII-VIII - განლაგებულია პროპრიოსპინალური ინტერკალარული ნეირონები (პროპრიორეცეპტორებიდან, ვესტიბულო-სპინალური და რეტიკულო-სპინალური ბოჭკოებიდან
ტრაქტები), პროპრიოსპინალური ნეირონების აქსონები;
IX - შეიცავს α- და γ-მოტორული ნეირონების სხეულებს, კუნთების დაჭიმვის რეცეპტორებიდან პირველადი აფერენტების პრესინაფსურ ბოჭკოებს, დაღმავალი გზების ბოჭკოების ბოლოებს;
X - აკრავს ზურგის არხს და შეიცავს ნეირონებთან ერთად გლიური უჯრედების და კომისურ ბოჭკოების მნიშვნელოვან რაოდენობას.
ზურგის ტვინის ნერვული ელემენტების თვისებები.ადამიანის ზურგის ტვინი შეიცავს დაახლოებით 13 მილიონ ნეირონს.
α-მოტორული ნეირონები არის დიდი უჯრედები გრძელი დენდრიტებით, რომლებსაც აქვთ 20000-მდე სინაფსი, რომელთა უმეტესობა წარმოიქმნება ინტრასპინალური ინტერკალარული ნეირონების დაბოლოებებით. მათი აქსონის გასწვრივ გამტარობის სიჩქარეა 70-120 მ/წმ. დამახასიათებელია რიტმული გამონადენი არაუმეტეს 10-20 პულსი/წმ სიხშირით, რაც დაკავშირებულია გამოხატულ კვალი ჰიპერპოლარიზაციასთან. ეს არის გამომავალი ნეირონები. ისინი სიგნალებს გადასცემენ ზურგის ტვინში წარმოქმნილ ჩონჩხის კუნთოვან ბოჭკოებს.
γ-მოტორული ნეირონები უფრო პატარა უჯრედებია. მათი დიამეტრი არ აღემატება 30-40 მიკრონს, მათ არ აქვთ პირდაპირი შეხება პირველადი აფერენტებთან.
γ-მოტონეირონები ინერვაციას ახდენენ ინტრაფუზურ (ინტრაფუზიფორმულ) კუნთოვან ბოჭკოებს.
ისინი მონოსინაფტურად აქტიურდებიან დაღმავალი გზების ბოჭკოებით, რაც მნიშვნელოვან როლს ასრულებს α-, γ-ურთიერთქმედებაში. მათი აქსონის გასწვრივ გამტარობის სიჩქარე უფრო დაბალია - 10-40 მ/წმ. პულსის სიხშირე უფრო მაღალია, ვიდრე α-ძრავის
ნეირონები, - 300-500 პულსი/წმ.
გვერდითი და წინა რქებში არის ავტონომიური ნერვული სისტემის პრეგანგლიური ნეირონები - მათი აქსონები იგზავნება სიმპათიკური ნერვული ჯაჭვის განგლიურ უჯრედებში და შინაგანი ორგანოების ინტრამურულ განგლიებში.
სიმპათიკური ნეირონების სხეულები, რომელთა აქსონები ქმნიან პრეგანგლიურ ბოჭკოებს, განლაგებულია ზურგის ტვინის შუალატერალურ ბირთვში. მათი აქსონები მიეკუთვნება B-ბოჭკოვანი ჯგუფს. მათ ახასიათებთ მუდმივი მატონიზირებელი იმპულსაცია. ამ ბოჭკოების ზოგიერთი ნაწილი მონაწილეობს სისხლძარღვთა ტონუსის შენარჩუნებაში, ზოგი კი უზრუნველყოფს ვისცერული ეფექტის სტრუქტურების რეგულირებას (საჭმლის მომნელებელი სისტემის გლუვი კუნთები, ჯირკვლის უჯრედები).
პარასიმპათიკური ნეირონების სხეულები ქმნიან საკრალურ პარასიმპათიკურ ბირთვებს. ისინი განლაგებულია საკრალური ზურგის ტვინის ნაცრისფერ ნივთიერებაში. ბევრ მათგანს ახასიათებს ფონური იმპულსური აქტივობა, რომლის სიხშირე იზრდება, მაგალითად, შარდის ბუშტში წნევის მატებასთან ერთად.
^ ნერვული სისტემა: ზოგადი მორფოფუნქციური მახასიათებლები; განვითარების წყაროები, კლასიფიკაცია.
ნერვული სისტემა უზრუნველყოფს სხეულის ყველა სასიცოცხლო პროცესის რეგულირებას და მის ურთიერთქმედებას გარე გარემოსთან. ანატომიურად ნერვული სისტემა იყოფა ცენტრალურ და პერიფერულ. პირველი მოიცავს ტვინს და ზურგის ტვინს, მეორე აერთიანებს პერიფერიულ ნერვულ კვანძებს, ღეროებსა და დაბოლოებებს.
ფიზიოლოგიური თვალსაზრისით, ნერვული სისტემა დაყოფილია სომატურად, რომელიც ანერვიებს მთელ სხეულს, გარდა შინაგანი ორგანოებისა, სისხლძარღვებისა და ჯირკვლებისა და ავტონომიური, ანუ ვეგეტატიური, რომელიც არეგულირებს ამ ორგანოების მოქმედებას.
ნერვული სისტემა ვითარდება ნერვული მილიდან და განგლიური ფირფიტიდან. ტვინი და გრძნობის ორგანოები განასხვავებენ ნერვული მილის კრანიალური ნაწილისგან. ზურგის ტვინი, ზურგის და ავტონომიური კვანძები და სხეულის ქრომაფინის ქსოვილი წარმოიქმნება ნერვული მილის მაგისტრალური რეგიონიდან და განგლიური ფირფიტიდან.
ნერვული მილის გვერდითი მონაკვეთების უჯრედების მასა განსაკუთრებით სწრაფად იზრდება, ხოლო მისი დორსალური და ვენტრალური ნაწილები არ იზრდება მოცულობაში და ინარჩუნებს ეპენდიმურ ხასიათს. ნერვული მილის გასქელებული გვერდითი კედლები გრძივი ღარით იყოფა დორსალურ - ალარულ და ვენტრალურ - მთავარ ფირფიტად. განვითარების ამ ეტაპზე ნერვული მილის ლატერალურ კედლებში შეიძლება გამოიყოს სამი ზონა: არხის შემომფარავი ეპენდიმა, მანტიის ფენა და მარგინალური ფარდა. ზურგის ტვინის ნაცრისფერი ნივთიერება შემდგომში ვითარდება მანტიის ფენიდან, ხოლო მისი თეთრი მატერია ვითარდება მარგინალური ფარდისგან.
ზურგის ტვინის განვითარებასთან ერთად იდება ზურგის და პერიფერიული ვეგეტატიური კვანძები. მათთვის საწყისი მასალაა განგლიური ფირფიტის უჯრედული ელემენტები, რომლებიც დიფერენცირდებიან ნეირობლასტებად და გლიობლასტებად, საიდანაც წარმოიქმნება ზურგის განგლიის ნეირონები და მაიალური გლიოციტები. განგლიური ფირფიტის უჯრედების ნაწილი მიგრირებს პერიფერიაზე ავტონომიური ნერვული განგლიისა და ქრომაფინის ქსოვილის ლოკალიზაციისკენ.
^ ზურგის ტვინი: მორფოფუნქციური მახასიათებლები; ნაცრისფერი და თეთრი ნივთიერების სტრუქტურა.
ტვინის კვეთაზე ნაცრისფერი ნივთიერება წარმოდგენილია ასო "H" ან პეპლის სახით. ნაცრისფერი ნივთიერების ამობურცვებს რქები ეწოდება. არსებობს წინა, ან ვენტრალური, უკანა, ან დორსალური და გვერდითი, ან გვერდითი რქები.
ზურგის ტვინის ნაცრისფერი ნივთიერება შედგება ნეირონების სხეულებისგან, არამიელინირებული და თხელი მიელინური ბოჭკოებისგან და ნეიროგლიებისგან. რუხი მატერიის მთავარი კომპონენტი, რომელიც განასხვავებს მას თეთრისგან, არის მრავალპოლარული ნეირონები.
ზურგის ტვინის თეთრი ნივთიერება არის გრძივი მიმართულებით ორიენტირებული ძირითადად მიელინირებული ბოჭკოების კოლექცია. ნერვული ბოჭკოების შეკვრას, რომლებიც ურთიერთობენ ნერვული სისტემის სხვადასხვა ნაწილებს შორის, ზურგის ტვინის ბილიკებს უწოდებენ.
ზურგის ტვინის ნეირონებს შორის შეიძლება განვასხვავოთ: ნევრიტები, რადიკულური უჯრედები, შიდა, შეკვრა.
უკანა რქებში არის: სპონგური შრე, ჟელატინისებრი ნივთიერება, უკანა რქის სათანადო ბირთვი და გულმკერდის ბირთვი. უკანა რქები მდიდარია დიფუზურად განლაგებული ინტერკალარული უჯრედებით. უკანა რქის შუაში არის უკანა რქის საკუთარი ბირთვი.
გულმკერდის ბირთვი (კლარკის ბირთვი) შედგება დიდი ინტერკალარული ნეირონებისგან, ძლიერ განშტოებული დენდრიტებით.
უკანა რქის სტრუქტურებიდან განსაკუთრებით საინტერესოა ჟელატინისებრი ნივთიერება, რომელიც განუწყვეტლივ გადაჭიმულია ზურგის ტვინის გასწვრივ I-IV ფირფიტებში. ნეირონები აწარმოებენ ენკეფალინს, ოპიოიდური ტიპის პეპტიდს, რომელიც აფერხებს ტკივილს. ჟელატინისებრ ნივთიერებას აქვს ინჰიბიტორული მოქმედება ზურგის ტვინის ფუნქციებზე.
ზურგის ტვინის უმსხვილესი ნეირონები განლაგებულია წინა რქებში, რომლებსაც აქვთ სხეულის დიამეტრი 100-150 მიკრონი და ქმნიან მნიშვნელოვანი მოცულობის ბირთვებს. ეს იგივეა, რაც გვერდითი რქების ბირთვების ნეირონები, რადიკულური უჯრედები. ეს ბირთვები საავტომობილო სომატური ცენტრებია. წინა რქებში ყველაზე მეტად გამოხატულია საავტომობილო უჯრედების მედიალური და გვერდითი ჯგუფები. პირველი ანერვიებს ღეროს კუნთებს და კარგად არის განვითარებული ზურგის ტვინში. მეორე მდებარეობს საშვილოსნოს ყელის და წელის გასქელების მიდამოში და ანერვიებს კიდურების კუნთებს.
^ ტვინი: მორფოფუნქციური მახასიათებლები.
ტვინი ჩასმულია თავის ქალას საიმედო გარსში. გარდა ამისა, იგი დაფარულია შემაერთებელი ქსოვილის გარსებით - მყარი, არაქნოიდული და რბილი.
თავის ტვინში განასხვავებენ ნაცრისფერ და თეთრ მატერიას, მაგრამ ამ ორი კომპონენტის განაწილება აქ ბევრად უფრო რთულია, ვიდრე ზურგის ტვინში. ტვინის ნაცრისფერი ნივთიერების უმეტესი ნაწილი განლაგებულია თავის ტვინის ზედაპირზე და ცერებრუმში და ქმნის მათ ქერქს. მცირე ნაწილი ქმნის ტვინის ღეროს მრავალრიცხოვან ბირთვს.
თავის ტვინის ღერო შედგება მედულა მოგრძო ტვინისაგან, პონსისაგან, ტვინისაგან და შუა ტვინისა და დიენცეფალონის სტრუქტურებისგან. ტვინის ღეროს ნაცრისფერი მატერიის ყველა ბირთვი შედგება მრავალპოლარული ნეირონებისგან. არსებობს კრანიალური ნერვების ბირთვები და გადართვის ბირთვები.
medulla oblongata ახასიათებს ჰიპოგლოსალური, დამხმარე, საშოს, გლოსოფარინგეალური, ვესტიბულოკოკლეარული ნერვების ბირთვების არსებობით. medulla oblongata-ს ცენტრალურ რეგიონში არის ტვინის მნიშვნელოვანი კოორდინაციის აპარატი - რეტიკულური წარმონაქმნი.
ხიდი იყოფა დორსალურ (საბურავ) და ვენტრალურ ნაწილებად. დორსალური ნაწილი შეიცავს medulla oblongata-ს ბოჭკოებს, V-VIII კრანიალური ნერვების ბირთვებს, ხიდის რეტიკულურ წარმონაქმნს.
შუა ტვინი შედგება შუა ტვინის სახურავისგან (კვადრიგემინა), შუა ტვინის ტეგმენტუმის, შავი სუბსტანციისა და თავის ტვინის ფეხებისგან. ნივთიერება ნიგრამ მიიღო თავისი სახელი იმის გამო, რომ მისი პატარა ღეროს ფორმის ნეირონები შეიცავს მელანინს.
დიენცეფალონში ოპტიკური ტუბერკულოზი ჭარბობს მოცულობით. მის ვენტრალში არის ჰიპოთალამური (ჰიპოთალამური) რეგიონი, რომელიც მდიდარია მცირე ბირთვებით. ნერვული იმპულსები ტვინიდან ვიზუალური ბორცვისკენ მიდის ექსტრაპირამიდული საავტომობილო გზის გასწვრივ.
^ ცერებრუმი: სტრუქტურა და მორფოფუნქციური მახასიათებლები.
ცერებრუმში ნაცრისფერი ნივთიერების უმეტესი ნაწილი მდებარეობს ზედაპირზე და ქმნის მის ქერქს. ნაცრისფერი ნივთიერების მცირე ნაწილი თეთრ მატერიაში ღრმად მდებარეობს ცენტრალური ბირთვების სახით. ცერებრალური ქერქში გამოიყოფა სამი შრე: გარეთა მოლეკულური შრეა, შუა განგლიონური შრეა და შიდა მარცვლოვანი.
განგლიონური შრე შეიცავს მსხლის ფორმის ნეირონებს. მათ აქვთ ნევრიტები, რომლებიც ტოვებენ ცერებრალური ქერქს, ქმნიან მისი ეფერენტული ინჰიბიტორული გზების საწყის კავშირს.
მოლეკულური შრე შეიცავს ნეირონების ორ ძირითად ტიპს: კალათა და ვარსკვლავური. კალათის ნეირონები განლაგებულია მოლეკულური შრის ქვედა მესამედში. ეს არის არარეგულარული ფორმის პატარა უჯრედები, ზომით დაახლოებით 10-20 მიკრონი. მათი თხელი გრძელი დენდრიტები ძირითადად განივი სიბრტყეში განლაგებულია გირუსის მიმართ. უჯრედების გრძელი ნევრიტები ყოველთვის გადის გირუსის გასწვრივ და ზედაპირის პარალელურად, მსხლის ფორმის ნეირონების ზემოთ. კალათის ნეირონების ნევრიტების აქტივობა იწვევს პირიფორმული ნეირონების ინჰიბირებას.
ვარსკვლავური ნეირონები მდებარეობენ კალათის უჯრედების ზემოთ და ორი ტიპისაა. მცირე ვარსკვლავური ნეირონები აღჭურვილია თხელი მოკლე დენდრიტებით და სუსტად განშტოებული ნევრიტებით, რომლებიც ქმნიან სინაფსებს მსხლის ფორმის უჯრედების დენდრიტებზე. დიდ ვარსკვლავურ ნეირონებს, განსხვავებით მცირე ნეირონებისგან, აქვთ გრძელი და ძლიერ განშტოებული დენდრიტები და ნევრიტები.
მოლეკულური შრის კალათა და ვარსკვლავური ნეირონები არის ინტერკალარული ნეირონების ერთიანი სისტემა, რომლებიც გადასცემენ ინჰიბიტორ ნერვულ იმპულსებს დენდრიტებსა და მსხლის ფორმის უჯრედების სხეულებს გირუსის განივი სიბრტყეში. მარცვლოვანი ფენა ძალიან მდიდარია ნეირონებით. ამ ფენის უჯრედების პირველ ტიპად შეიძლება ჩაითვალოს მარცვლოვანი ნეირონები, ანუ გრანულების უჯრედები. მათ აქვთ მცირე მოცულობა. უჯრედს აქვს 3-4 მოკლე დენდრიტი. გრანულების უჯრედების დენდრიტები ქმნიან დამახასიათებელ სტრუქტურებს, რომლებსაც უწოდებენ ცერებრულ გლომერულებს.
ცერებრუმის მარცვლოვანი შრის უჯრედების მეორე ტიპი არის ინჰიბიტორული დიდი ვარსკვლავური ნეირონები. ასეთი უჯრედების ორი ტიპი არსებობს: მოკლე და გრძელი ნევრიტებით.
უჯრედების მესამე ტიპი არის spindle ფორმის ჰორიზონტალური უჯრედები. ისინი ძირითადად გვხვდება მარცვლოვან და განგლიურ ფენებს შორის. ცერებრალური ქერქში შემავალი აფერენტული ბოჭკოები წარმოდგენილია ორი ტიპის - ხავსიანი და ე.წ. ხავსიანი ბოჭკოები ოლივოცერებრალური და ცერებრელოპონტინის ტრაქტის ნაწილია. ისინი ბოლოვდებიან ცერებრულის მარცვლოვანი შრის გლომერულებში, სადაც შედიან კონტაქტში გრანულოვანი უჯრედების დენდრიტებთან.
ცოცვის ბოჭკოები შედიან ცერებრულ ქერქში, როგორც ჩანს, დორსალურ-ცერებრალური და ვესტიბულოცერებრული გზების გასწვრივ. ასვლა ბოჭკოები აგზნებას პირდაპირ პირიფორმულ ნეირონებს გადასცემენ.
ცერებრალური ქერქი შეიცავს სხვადასხვა გლიალურ ელემენტებს. მარცვლოვანი ფენა შეიცავს ბოჭკოვან და პროტოპლაზმურ ასტროციტებს. ტვინის ყველა ფენა შეიცავს ოლიგოდენდროციტებს. ამ უჯრედებით განსაკუთრებით მდიდარია ცერებრულის მარცვლოვანი შრე და თეთრი ნივთიერება. გლიალური უჯრედები მუქი ბირთვით დევს განგლიურ შრეში მსხლის ფორმის ნეირონებს შორის. მიკროგლიები დიდი რაოდენობით გვხვდება მოლეკულურ და განგლიურ შრეებში.
^ ადამიანის ემბრიოლოგიის საგანი და ამოცანები.
ემბრიოგენეზის დროს გამოიყოფა 3 სექცია: პრეემბრიონული, ემბრიონული და ადრეული პოსტემბრიონული.
ემბრიოლოგიის აქტუალური ამოცანებია მიკროგარემოს სხვადასხვა ენდოგენური და ეგზოგენური ფაქტორების გავლენის შესწავლა ჩანასახოვანი უჯრედების, ქსოვილების, ორგანოებისა და სისტემების განვითარებასა და სტრუქტურაზე.
^ სამედიცინო ემბრიოლოგია.
სამედიცინო ემბრიოლოგია სწავლობს ადამიანის ემბრიონის განვითარების ნიმუშებს. ემბრიოლოგიით ჰისტოლოგიის კურსში განსაკუთრებული ყურადღება ეთმობა ქსოვილის განვითარების წყაროებს და მექანიზმებს, დედა-პლაცენტა-ნაყოფის სისტემის მეტაბოლურ და ფუნქციურ მახასიათებლებს, რაც შესაძლებელს ხდის დადგინდეს ნორმიდან გადახრის მიზეზები, რაც: დიდი მნიშვნელობა აქვს სამედიცინო პრაქტიკისთვის.
ადამიანის ემბრიოლოგიის ცოდნა აუცილებელია ყველა ექიმისთვის, განსაკუთრებით მეანობის სფეროში მოღვაწე. ეს ხელს უწყობს დედა-ნაყოფის სისტემაში არსებული დარღვევების დიაგნოსტირებას, ბავშვის დაბადების შემდეგ დეფორმაციისა და დაავადებების გამომწვევ მიზეზებს.
ამჟამად ადამიანის ემბრიოლოგიის ცოდნა გამოიყენება უნაყოფობის გამომწვევი მიზეზების აღმოსაჩენად და აღმოსაფხვრელად, „სასინჯი“ ბავშვების დაბადების, ნაყოფის ორგანოების გადანერგვის, კონტრაცეპტივების შემუშავებისა და გამოყენებისათვის. კერძოდ, აქტუალური გახდა კვერცხუჯრედის კულტივირების, ინ ვიტრო განაყოფიერებისა და ემბრიონის საშვილოსნოში იმპლანტაციის პრობლემები.
ადამიანის ემბრიონის განვითარების პროცესი ხანგრძლივი ევოლუციის შედეგია და გარკვეულწილად ასახავს ცხოველთა სამყაროს სხვა წარმომადგენლების განვითარების თავისებურებებს. მაშასადამე, ადამიანის განვითარების ზოგიერთი ადრეული ეტაპი ძალიან ჰგავს ქვედა ორგანიზებული აკორდების ემბრიოგენეზის მსგავს ეტაპებს.
ადამიანის ემბრიოგენეზი მისი ონტოგენეზის ნაწილია, რომელიც მოიცავს შემდეგ ძირითად ეტაპებს: I - განაყოფიერება და ზიგოტის წარმოქმნა; II - ბლასტულას (ბლასტოცისტის) დამსხვრევა და წარმოქმნა; III - გასტრულაცია - ჩანასახების შრეებისა და ღერძულ ორგანოთა კომპლექსის წარმოქმნა; IV - ჩანასახოვანი და ექსტრაემბრიონული ორგანოების ჰისტოგენეზი და ორგანოგენეზი; V - სისტემოგენეზი.
ემბრიოგენეზი მჭიდროდ არის დაკავშირებული პროგენეზთან (სქესობრივი უჯრედების განვითარება და მომწიფება) და ადრეულ პოსტემბრიონულ პერიოდთან. ამრიგად, ქსოვილების ფორმირება იწყება ემბრიონის პერიოდში და გრძელდება ბავშვის დაბადების შემდეგ.
^ სასქესო უჯრედები: მამრობითი და მდედრობითი სქესის ჩანასახოვანი უჯრედების სტრუქტურა და ფუნქციები, მათი განვითარების ძირითადი ეტაპები.
სპერმატოზოვა დაფარულია ციტოლემით, რომელიც წინა განყოფილებაში შეიცავს რეცეპტორს - გლიკოზილტრანსფერაზას, რომელიც უზრუნველყოფს კვერცხუჯრედის რეცეპტორების ამოცნობას.
სპერმატოზოვას თავი მოიცავს პატარა მკვრივ ბირთვს ქრომოსომების ჰაპლოიდური ნაკრებით, რომელიც შეიცავს ნუკლეოპროტამინებსა და ნუკლეოჰისტონებს. ბირთვის წინა ნახევარი დაფარულია ბრტყელი ტომრით, რომელიც ქმნის სპერმატოზოვას თავსახურს. მასში აკროსომა მდებარეობს (ბერძნულიდან ასგოპი - ზედა, სომა - სხეული). აკროსომა შეიცავს ფერმენტების ერთობლიობას, რომელთა შორის მნიშვნელოვანი ადგილი უკავია ჰიალურონიდაზას და პროტეაზას. ადამიანის სპერმის ბირთვი შეიცავს 23 ქრომოსომას, რომელთაგან ერთი სექსუალურია (X ან Y), დანარჩენი აუტოსომებია. სპერმატოზოვას კუდის მონაკვეთი შედგება შუალედური, მთავარი და ბოლო ნაწილებისგან.
შუალედური ნაწილი შეიცავს 2 ცენტრალურ და 9 წყვილ პერიფერიულ მიკროტუბულებს, რომლებიც გარშემორტყმულია ხვეული მიტოქონდრიით. დაწყვილებული ამობურცვები, ანუ „სახელურები“, რომელიც შედგება სხვა ცილისგან, დინეინისგან, შორდება მიკროტუბულებს. Dynein ანგრევს ATP.
კუდის ძირითადი ნაწილი (pars principalis) სტრუქტურაში წააგავს ცილიუმს, მიკროტუბულების დამახასიათებელი კომპლექტით აქსონემაში (9 * 2) + 2, გარშემორტყმული წრიულად ორიენტირებული ფიბრილებით, რომლებიც ანიჭებენ ელასტიურობას და პლაზმური მემბრანა.
სპერმატოზოვას ბოლო, ანუ ბოლო ნაწილი შეიცავს ერთ კონტრაქტურ ძაფებს. კუდის მოძრაობები მათრახის მსგავსია, რაც განპირობებულია მიკროტუბულების თანმიმდევრული შეკუმშვით პირველიდან მეცხრე წყვილამდე.
კლინიკურ პრაქტიკაში სპერმის შესწავლისას სპერმატოზოიდების სხვადასხვა ფორმები ითვლიან შეღებილ ნაცხებში, მათი პროცენტული მაჩვენებლის დათვლა (სპერმოგრამა).
ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის (WHO) მონაცემებით, ადამიანის სპერმის ნორმალური მახასიათებელია შემდეგი მაჩვენებლები: კონცენტრაცია 20-200 მლნ/მლ, ნორმალური ფორმების 60%-ზე მეტი შემცველობა. ნორმალურ ფორმებთან ერთად, ადამიანის სპერმა ყოველთვის შეიცავს არანორმალურ ფორმებს - ორმხრივი, დეფექტური თავის ზომებით (მაკრო და მიკროფორმები), ამორფული თავით, შერწყმული თავებით, გაუაზრებელი ფორმებით (კისერში და კუდში ციტოპლაზმური ნარჩენებით), ფლაგელუმის დეფექტებით.
კვერცხუჯრედები, ანუ კვერცხუჯრედები (ლათინური ovum - კვერცხუჯრედი) მწიფდება განუზომლად მცირე რაოდენობით, ვიდრე სპერმატოზოვა. ქალში სქესობრივი ციკლის B4-28 დღის განმავლობაში, როგორც წესი, ერთი კვერცხუჯრედი მწიფდება. ამრიგად, მშობიარობის პერიოდში დაახლოებით 400 მომწიფებული კვერცხუჯრედი ყალიბდება.
საკვერცხედან კვერცხუჯრედის გამოყოფას ოვულაცია ეწოდება. კვერცხუჯრედიდან გამოსულ კვერცხუჯრედს აკრავს ფოლიკულური უჯრედების გვირგვინი, რომელთა რიცხვი 3-4 ათასს აღწევს, იჭერს ფალოპის მილის (კვერცხუჯრედი) კიდეებით და მოძრაობს მის გასწვრივ. აქ მთავრდება ჩანასახოვანი უჯრედის მომწიფება. კვერცხუჯრედს აქვს სფერული ფორმა, უფრო დიდი ციტოპლაზმური მოცულობა, ვიდრე სპერმის და არ გააჩნია დამოუკიდებლად გადაადგილების უნარი.
კვერცხების კლასიფიკაცია ემყარება გულის არსებობის, რაოდენობისა და განაწილების ნიშნებს (ლეციტოსი), რომელიც წარმოადგენს ციტოპლაზმაში ცილოვან-ლიპიდურ ჩართვას, რომელიც გამოიყენება ემბრიონის კვებისათვის.
არსებობს უყვითლო (ალეციტალი), დაბალი გული (ოლიგოლეციტალი), საშუალო გული (მეზოლციტალი), მრავალგულიანი (პოლილეციტალი).
ადამიანებში კვერცხუჯრედში მცირე რაოდენობით გულის არსებობა განპირობებულია დედის ორგანიზმში ემბრიონის განვითარებით.
სტრუქტურა. ადამიანის კვერცხის დიამეტრი დაახლოებით 130 მიკრონია. ციტოლემის გვერდით არის მბზინავი, ანუ გამჭვირვალე ზონა (zona pellucida - Zp) და შემდეგ ფოლიკულური უჯრედების ფენა. ქალის ჩანასახოვანი უჯრედის ბირთვს აქვს ქრომოსომების ჰაპლოიდური ნაკრები X-სქესის ქრომოსომით, კარგად გამოკვეთილი ბირთვით და კარიოლემაში ბევრი ფორების კომპლექსია. კვერცხუჯრედის ზრდის პერიოდში ბირთვში მიმდინარეობს mRNA და rRNA სინთეზის ინტენსიური პროცესები.
ციტოპლაზმაში განვითარებულია ცილის სინთეზის აპარატი (ენდოპლაზმური ბადე, რიბოსომები) და გოლჯის აპარატი. მიტოქონდრიების რაოდენობა ზომიერია, ისინი განლაგებულია ყვითლის ბირთვთან, სადაც ხდება ყვითელის ინტენსიური სინთეზი, უჯრედული ცენტრი არ არის. გოლჯის აპარატი განვითარების ადრეულ სტადიაზე მდებარეობს ბირთვთან ახლოს და კვერცხუჯრედის მომწიფების პროცესში ის ციტოპლაზმის პერიფერიაზე გადადის. აქ არის ამ კომპლექსის წარმოებულები - კორტიკალური გრანულები, რომელთა რაოდენობა დაახლოებით 4000-ს აღწევს, ზომა კი 1 მიკრონი. ისინი შეიცავენ გლიკოზამინოგლიკანებს და სხვადასხვა ფერმენტებს (მათ შორის პროტეოლიზურს), მონაწილეობენ კორტიკალურ რეაქციაში, იცავენ კვერცხს პოლისპერმიისგან.
გამჭვირვალე, ანუ მბზინავი ზონა (zona pellucida - Zp) შედგება გლიკოპროტეინებისა და გლიკოზამინოგლიკანებისგან. მბზინავი ზონა შეიცავს ათობით მილიონი Zp3 გლიკოპროტეინის მოლეკულას, რომელთაგან თითოეულს აქვს 400-ზე მეტი ამინომჟავის ნარჩენი, რომლებიც დაკავშირებულია ოლიგოსაქარიდის მრავალ ტოტთან. ფოლიკულური უჯრედები მონაწილეობენ ამ ზონის ფორმირებაში: ფოლიკულური უჯრედების პროცესები აღწევს გამჭვირვალე ზონაში და მიემართება კვერცხუჯრედის ციტოლემისკენ. კვერცხუჯრედის ციტოლემას აქვს მიკროვილი, რომელიც მდებარეობს ფოლიკულური უჯრედების პროცესებს შორის. ფოლიკულური უჯრედები ასრულებენ ტროფიკულ და დამცავ ფუნქციებს.
1.1. ნერვული სისტემა: ზოგადი სტრუქტურა
ნერვული სისტემა არის სხეულის სისტემა, რომელიც აერთიანებს და არეგულირებს სხვადასხვა ფიზიოლოგიურ პროცესებს გარე და შიდა გარემოს ცვალებადობის შესაბამისად. ნერვული სისტემა შედგება სენსორული კომპონენტებისგან, რომლებიც რეაგირებენ გარემოდან მომდინარე სტიმულებზე, ინტეგრაციული კომპონენტებისგან, რომლებიც ამუშავებენ და ინახავენ სენსორულ და სხვა მონაცემებს, და საავტომობილო კომპონენტები, რომლებიც აკონტროლებენ ჯირკვლების მოძრაობას და სეკრეტორულ აქტივობას.
ნერვული სისტემა აღიქვამს სენსორულ სტიმულს, ამუშავებს ინფორმაციას და აყალიბებს ქცევას. ინფორმაციის დამუშავების განსაკუთრებული სახეებია სწავლა და მეხსიერება, რის გამოც გარემო იცვლება, ქცევა ადაპტირდება წინა გამოცდილების გათვალისწინებით. სხვა სისტემები, როგორიცაა ენდოკრინული და იმუნური სისტემები, ასევე მონაწილეობენ ამ ფუნქციებში, მაგრამ ნერვული სისტემა სპეციალიზირებულია ამ ფუნქციების შესასრულებლად. ინფორმაციის დამუშავება გულისხმობს ინფორმაციის გადაცემას ნერვულ ქსელებში, სიგნალების ტრანსფორმაციას მათი სხვა სიგნალებთან კომბინაციით (ნერვული ინტეგრაცია), ინფორმაციის შენახვა მეხსიერებაში და ინფორმაციის მიღება მეხსიერებიდან, სენსორული ინფორმაციის გამოყენება აღქმისთვის, აზროვნებისთვის. , სწავლა, დაგეგმვა (მომზადება) და საავტომობილო ბრძანებების შესრულება, ემოციების ჩამოყალიბება. ნეირონებს შორის ურთიერთქმედება ხორციელდება როგორც ელექტრული, ასევე ქიმიური პროცესებით.
ქცევა არის ორგანიზმის რეაქციების კომპლექსი გარე და შიდა გარემოს ცვალებად პირობებზე. ქცევა შეიძლება იყოს მხოლოდ შინაგანი, ფარული პროცესი (შემეცნება) ან ხელმისაწვდომი გარე დაკვირვებისთვის (მოტორული ან ვეგეტატიური რეაქციები). ადამიანებში განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია იმ ქცევითი აქტების ერთობლიობა, რომლებიც დაკავშირებულია მეტყველებასთან. თითოეული რეაქცია, მარტივი თუ რთული, უზრუნველყოფილია ნერვული უჯრედებით, რომლებიც ორგანიზებულია ნერვულ ქსელებში (ნერვული ანსამბლები და გზები).
ნერვული სისტემა იყოფა ცენტრალურ და პერიფერულ (ნახ. 1.1). ცენტრალური ნერვული სისტემა (ცნს) შედგება ტვინისა და ზურგის ტვინისაგან. პერიფერიული ნერვული სისტემა მოიცავს ფესვებს, წნულებს და ნერვებს.
ბრინჯი. 1.1.ნერვული სისტემის ზოგადი სტრუქტურა.
მაგრამ- Ცენტრალური ნერვული სისტემა. ბ- ტვინის ღერო: 1 - ტელეენცეფალონი; 2 - დიენცეფალონი; 3 - შუა ტვინი; 4 - ხიდი და ცერებრელი, 5 - medulla oblongata, 6 - teleencephalon მედიანური სტრუქტურები. AT- ზურგის ტვინი: 7 - ზურგის კონუსი; 8 - ტერმინალის ძაფები. გ- პერიფერიული ნერვული სისტემა: 9 - ვენტრალური ფესვი; 10 - ზურგის ხერხემალი; 11 - ზურგის განგლიონი; 12 - ზურგის ნერვი; 13 - შერეული პერიფერიული ნერვი; 14 - ეპინეურიუმი; 15 - პერინეურიუმი; 16 - მიელინის ნერვი; 17 - ფიბროციტი; 18 - ენდონეურიუმი; 19 - კაპილარული; 20 - არამიელინირებული ნერვი; 21 - კანის რეცეპტორები; 22 - საავტომობილო ნეირონის დასასრული; 23 - კაპილარული; 24 - კუნთების ბოჭკოები; 25 - შვანის უჯრედის ბირთვი; 26 - რანვიეს ჩაჭრა; 27 - სიმპათიური მაგისტრალური; 28 - დამაკავშირებელი ფილიალი
ცენტრალური ნერვული სისტემა
ცენტრალური ნერვული სისტემა აგროვებს და ამუშავებს რეცეპტორებიდან მოსულ ინფორმაციას გარემოს შესახებ, აყალიბებს რეფლექსებს და სხვა ქცევით რეაქციებს, გეგმავს და ახორციელებს თვითნებურ მოძრაობებს. გარდა ამისა, ცენტრალური ნერვული სისტემა უზრუნველყოფს ეგრეთ წოდებულ უმაღლეს კოგნიტურ (შემეცნებით) ფუნქციებს. ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში ხდება მეხსიერებასთან, სწავლასთან და აზროვნებასთან დაკავშირებული პროცესები.
ტვინი ონტოგენეზის პროცესში წარმოიქმნება ცერებრალური ბუშტუკებისგან, რომლებიც წარმოიქმნება მედულარული მილის წინა მონაკვეთების არათანაბარი ზრდის შედეგად (ნახ. 1.2). ეს ბუშტები ქმნიან წინა ტვინს (პროზენცეფალონი)შუა ტვინი (მეზენცეფალონი)და რომბოიდული ტვინი (რომბენცეფალონი).მომავალში, ბოლო ტვინი ყალიბდება წინა ტვინისგან (ტელენცეფალონი)და შუალედური (დიენცეფალონი)ტვინი, ხოლო რომბოიდური ტვინი დაყოფილია უკანა (მეცეფალონი)და წაგრძელებული (მიელენცეფალონი,ან მედულა მოგრძო)ტვინი. ტელეენცეფალონიდან, შესაბამისად, წარმოიქმნება ცერებრალური ნახევარსფეროები, ბაზალური განგლიები, დიენცეფალონიდან - თალამუსი, ეპითალამუსი, ჰიპოთალამუსი, მეტათალამუსი, მხედველობის გზები და ნერვები, ბადურა. მხედველობის ნერვები და ბადურა ცენტრალური ნერვული სისტემის ნაწილებია, თითქოს ტვინიდან ამოღებული. შუა ტვინიდან იქმნება კვადრიგემინის ფირფიტა და ტვინის ფეხები. პონსი და ტვინი წარმოიქმნება უკანა ტვინიდან. თავის ტვინის ღეროები ქვევით ესაზღვრება მედულა მოგრძო ტვინს.
მედულარული მილის უკანა ნაწილი ქმნის ზურგის ტვინს, ხოლო მისი ღრუ ხდება ზურგის ტვინის ცენტრალური არხი. ზურგის ტვინი შედგება საშვილოსნოს ყელის, გულმკერდის, წელის, საკრალური და კუდუსუნის განყოფილებებისაგან, რომელთაგან თითოეული თავის მხრივ შედგება სეგმენტებისგან.
ცენტრალური ნერვული სისტემა იყოფა ნაცრისფერ და თეთრ საკითხად. ნაცრისფერი ნივთიერება არის ნეირონების სხეულების გროვა, თეთრი მატერია არის ნეირონების პროცესები, რომლებიც დაფარულია მიელინის გარსით. თავის ტვინში ნაცრისფერი ნივთიერება განლაგებულია თავის ტვინის ქერქში, ქერქქვეშა განგლიებში, თავის ტვინის ღეროს ბირთვებში, ცერებრალური ქერქში და მის ბირთვებში. ზურგის ტვინში რუხი ნივთიერება კონცენტრირებულია მის შუაში, თეთრი - პერიფერიაზე.
Პერიფერიული ნერვული სისტემა
პერიფერიული ნერვული სისტემა (PNS) პასუხისმგებელია გარემოს (ან აგზნებად უჯრედებს) და ცენტრალურ ნერვულ სისტემას შორის ინტერფეისზე. PNS მოიცავს სენსორულ (რეცეპტორებს და პირველადი აფერენტული ნეირონების) და მოტორულ (სომატური და ავტონომიური საავტომობილო ნეირონები) კომპონენტებს.
ბრინჯი. 1.2.ძუძუმწოვრების ნერვული სისტემის ემბრიონული განვითარება. ნერვული ჭრის განვითარების სქემა მესამე ეტაპზე (მაგრამ)და ხუთი (B)ტვინის ბუშტები. ა.ი- ზოგადი გვერდითი ხედი: 1 - კრანიალური მოსახვევი; 2 - საშვილოსნოს ყელის მოსახვევში; 3 - ზურგის კვანძი. II- ზედა ხედი: 4 - წინა ტვინი; 5 - შუა ტვინი; 6 - ალმასის ფორმის ტვინი; 7 - ნეიროკოელი; 8 - ნერვული მილის კედელი; 9 - რუდიმენტული ზურგის ტვინი.
ბ.ი- ზოგადი გვერდითი ხედი. B. II- ზედა ხედი: 10 - ტელეენცეფალონი; 11 - გვერდითი პარკუჭი; 12 - დიენცეფალონი; 13 - თვალის ყუნწი; 14 - ობიექტივი; 15 - მხედველობის ნერვი; 16 - შუა ტვინი; 17 - უკანა ტვინი; 18 - medulla oblongata; 19 - ზურგის ტვინი; 20 - ცენტრალური არხი; 21 - მეოთხე პარკუჭი; 22 - ტვინის წყალსადენი; 23 - მესამე პარკუჭი. III- გვერდითი ხედი: 24 - ახალი ქერქი; 25 - პარკუჭთაშუა ძგიდის; 26 - ზოლიანი; 27 - ფერმკრთალი ბურთი; 28 - ჰიპოკამპი; 29 - თალამუსი; 30 - ფიჭვის სხეული; 31 - ზედა და ქვედა ბორცვები; 32 - cerebellum; 33 - უკანა ტვინი; 34 - ზურგის ტვინი; 35 - medulla oblongata; 36 - ხიდი; 37 - შუა ტვინი; 38 - ნეიროჰიპოფიზი; 39 - ჰიპოთალამუსი; 40 - ამიგდალა; 41 - ყნოსვის ტრაქტი; 42 - ყნოსვის ქერქი
PNS-ის სენსორული ნაწილი.სენსორული აღქმა არის გარე სტიმულის ენერგიის ნერვულ სიგნალად გადაქცევა. მას ახორციელებენ სპეციალიზებული სტრუქტურები - რეცეპტორები, რომლებიც აღიქვამენ სხეულზე ზემოქმედებას სხვადასხვა სახის გარე ენერგიის, მათ შორის მექანიკური, მსუბუქი, ხმის, ქიმიური სტიმულის, ტემპერატურის ცვლილებების ჩათვლით. რეცეპტორები განლაგებულია პირველადი აფერენტული ნეირონების პერიფერიულ დაბოლოებებზე, რომლებიც მიღებულ ინფორმაციას გადასცემენ ცენტრალურ ნერვულ სისტემას ნერვების სენსორული ბოჭკოების გასწვრივ, პლექსუსები, ზურგის ნერვები და, ბოლოს, ზურგის ტვინის უკანა ფესვების გასწვრივ ( ან კრანიალური ნერვების გასწვრივ). დორსალური ფესვებისა და კრანიალური ნერვების უჯრედული სხეულები განლაგებულია ზურგის (ზურგის) განგლიებში ან კრანიალური ნერვების განგლიებში.
PNS-ის საავტომობილო ნაწილი. PNS-ის საავტომობილო კომპონენტი მოიცავს სომატურ და ავტონომიურ (ავტონომიურ) საავტომობილო ნეირონებს. სომატური მოტორული ნეირონები ანერვიულებენ განივზოლიან კუნთებს. უჯრედის სხეულები განლაგებულია ზურგის ტვინის წინა რქებში ან თავის ტვინის ღეროში, მათ აქვთ გრძელი დენდრიტები, რომლებიც იღებენ ბევრ სინაფსურ შეყვანას. თითოეული კუნთის საავტომობილო ნეირონები ქმნიან სპეციფიკურ საავტომობილო ბირთვს - ცენტრალური ნერვული სისტემის ნეირონების ჯგუფს, რომლებსაც აქვთ მსგავსი ფუნქციები. მაგალითად, სახის კუნთების ინერვაცია ხდება სახის ნერვის ბირთვიდან. სომატური მოტორული ნეირონების აქსონები ტოვებენ ცნს-ს წინა ფესვის ან კრანიალური ნერვის მეშვეობით.
ავტონომიური (ავტონომიური) საავტომობილო ნეირონებიგაგზავნეთ ნერვები გლუვკუნთოვანი ბოჭკოებისა და ჯირკვლებისკენ - სიმპათიკური და პარასიმპათიკური ნერვული სისტემის პრეგანგლიონური და პოსტგანგლიური ნეირონებისკენ. პრეგანგლიური ნეირონები განლაგებულია ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში - ზურგის ტვინში ან თავის ტვინის ღეროში. სომატური საავტომობილო ნეირონებისგან განსხვავებით, ავტონომიური პრეგანგლიური ნეირონები ქმნიან სინაფსებს არა ეფექტურ უჯრედებზე (გლუვი კუნთები ან ჯირკვლები), არამედ პოსტგანგლიურ ნეირონებზე, რომლებიც, თავის მხრივ, სინაფსურად პირდაპირ კონტაქტობენ ეფექტორებთან.
1.2. ნერვული სისტემის მიკროსკოპული სტრუქტურა
ნერვული სისტემის საფუძველია ნერვული უჯრედები, ანუ ნეირონები, რომლებიც სპეციალიზირებულია შემომავალი სიგნალების მიღებაში და სიგნალების გადაცემაში სხვა ნეირონებზე ან ეფექტურ უჯრედებზე. ნერვული უჯრედების გარდა, ნერვული სისტემა შეიცავს გლიურ უჯრედებს და შემაერთებელი ქსოვილის ელემენტებს. ნეიროგლიის უჯრედები (ბერძნულიდან "glia" - წებო) არის
ასრულებს დამხმარე, ტროფიკულ, მარეგულირებელ ფუნქციებს ნერვულ სისტემაში, მონაწილეობს ნეირონების თითქმის ყველა სახის აქტივობაში. რაოდენობრივად ისინი ჭარბობენ ნეირონებს და იკავებენ მთელ მოცულობას გემებსა და ნერვულ უჯრედებს შორის.
Ნერვული უჯრედი
ნერვული სისტემის მთავარი სტრუქტურული და ფუნქციური ერთეული არის ნეირონი (ნახ. 1.3). ნეირონში განასხვავებენ სხეულს (სომას) და პროცესებს: დენდრიტები და აქსონი. სომა და დენდრიტები წარმოადგენს უჯრედის მიმღებ ზედაპირს. ნერვული უჯრედის აქსონი აყალიბებს სინაფსურ კავშირებს სხვა ნეირონებთან ან ეფექტურ უჯრედებთან. ნერვული იმპულსი ყოველთვის ერთი მიმართულებით ვრცელდება: დენდრიტების გასწვრივ უჯრედის სხეულამდე, აქსონის გასწვრივ - უჯრედის სხეულიდან (რამონ ი კახალის კანონი ნერვული უჯრედის დინამიური პოლარიზაციის შესახებ). როგორც წესი, ნეირონს აქვს მრავალი „შეყვანა“ დენდრიტების მიერ და მხოლოდ ერთი „გამომავალი“ (აქსონი) (იხ. სურ. 1.3).
ნეირონები ერთმანეთთან ურთიერთობენ მოქმედების პოტენციალის გამოყენებით, რომლებიც ვრცელდება აქსონების გასწვრივ. მოქმედების პოტენციალი გადაეცემა ერთი ნეირონიდან მეორეზე სინაფსური გადაცემის შედეგად. მოქმედების პოტენციალი, რომელიც აღწევს პრესინაფსურ დასასრულს, ჩვეულებრივ იწვევს ნეიროტრანსმიტერის განთავისუფლებას, რომელიც ან აღაგზნებს პოსტსინაფსურ უჯრედს ისე, რომ მასში ხდება ერთი ან მეტი მოქმედების პოტენციალის გამონადენი, ან აფერხებს მის აქტივობას. აქსონები არა მხოლოდ გადასცემენ ინფორმაციას ნერვში
ბრინჯი. 1.3.ნეირონის სტრუქტურა. მაგრამ- ტიპიური ნეირონი, რომელიც შედგება თავად სხეულისგან, დენდრიტებისაგან და აქსონისგან: 1 - აქსონის დასაწყისი; 2 - დენდრიტები; 3 - ნეირონის სხეული; 4 - აქსონი; 5 - შვანის გალია; 6 - აქსონის განშტოება. ბ- გაფართოებული ნეირონის სხეული. აქსონალური ბორცვი არ შეიცავს ნისლის ნივთიერებას: 7 - ბირთვი; 8 - გოლჯის აპარატი; 9 - მიტოქონდრია; 10 - აქსონური ბორცვი; 11 - ნისლის ნივთიერება
ჯაჭვები, არამედ ქიმიკატების მიწოდება აქსონის ტრანსპორტით სინაფსურ დაბოლოებამდე.
არსებობს ნეირონების მრავალი კლასიფიკაცია მათი სხეულის ფორმის, დენდრიტების სიგრძისა და ფორმისა და სხვა მახასიათებლების მიხედვით (ნახ. 1.4). მათი ფუნქციური მნიშვნელობის მიხედვით ნერვული უჯრედები იყოფა აფერენტებად (სენსორული, სენსორული), რომლებიც აწვდიან იმპულსებს ცენტრს, ეფერენტს (მოტორს, ძრავას), ატარებენ ინფორმაციას ცენტრიდან პერიფერიაში და ინტერნეირონებად, რომლებშიც მუშავდება იმპულსები და გირაო. კავშირები ორგანიზებულია.
ნერვული უჯრედი ასრულებს ორ ძირითად ფუნქციას: შემომავალი ინფორმაციის სპეციფიკურ დამუშავებას და ნერვული იმპულსის გადაცემას და ბიოსინთეზს, რომელიც მიზნად ისახავს მისი სასიცოცხლო აქტივობის შენარჩუნებას. ეს გამოიხატება ნერვული უჯრედის ულტრასტრუქტურაში. ინფორმაციის გადაცემა ერთი ნერვული უჯრედიდან მეორეზე, ნერვული უჯრედების გაერთიანება სხვადასხვა სირთულის სისტემებში და კომპლექსებში ხორციელდება ნეირონების სტრუქტურებით: აქსონები, დენდრიტები და სინაფსები. ორგანიზმები, რომლებიც დაკავშირებულია ენერგეტიკული მეტაბოლიზმის უზრუნველყოფასთან, უჯრედის ცილის სინთეზირებელ ფუნქციასთან, გვხვდება უმეტეს უჯრედებში; ნერვულ უჯრედებში ასრულებენ უჯრედის ენერგომომარაგების, ინფორმაციის გადამუშავებისა და გადაცემის ფუნქციებს (იხ. სურ. 1.3).
ნეირონის სტრუქტურა. სომა.ნერვული უჯრედის სხეულს აქვს მრგვალი ან ოვალური ფორმა, ცენტრში (ან ოდნავ ექსცენტრიულია) არის ბირთვი. ის შეიცავს ბირთვს და გარშემორტყმულია გარე და შიდა ბირთვული მემბრანებით, თითოეული 70 Å სისქით, გამოყოფილი პერი-.
ბრინჯი. 1.4.სხვადასხვა ფორმის ნეირონების ვარიანტები.
მაგრამ- ფსევდო-უნიპოლარული ნეირონი. ბ- პურკინჯეს უჯრედი (დენდრიტები, აქსონი). AT- პირამიდული უჯრედი (აქსონი). გ- წინა რქის მოტონეირონი (აქსონი)
ბირთვული სივრცე, რომლის ზომები ცვალებადია. კარიოპლაზმაში, ქრომატინის სიმსივნეები ნაწილდება, ლოკალიზებულია ძირითადად შიდა ბირთვულ მემბრანაზე. ნერვული უჯრედების ციტოპლაზმაში არის მარცვლოვანი და არამარცვლოვანი ციტოპლაზმური ბადის ელემენტები, პოლისომები, რიბოსომები, მიტოქონდრია, ლიზოსომები, მრავალბუშტუკოვანი სხეულები და სხვა ორგანელები (ნახ. 1.5).
ნეირონებში ბიოსინთეზის აპარატი მოიცავს Nissl-ის სხეულებს - მარცვლოვანი ენდოპლაზმური ბადის გაბრტყელებულ ცისტერნებს ერთმანეთთან მჭიდროდ მიმდებარედ, ისევე როგორც კარგად გამოკვეთილ გოლჯის აპარატს. გარდა ამისა, სომა შეიცავს უამრავ მიტოქონდრიას, რომელიც განსაზღვრავს მის ენერგეტიკულ მეტაბოლიზმს და ციტოჩონჩხის ელემენტებს, მათ შორის ნეიროფილამენტებს და მიკროტუბულებს. ლიზოსომები და ფაგოსომები „უჯრედშიდა საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის“ მთავარი ორგანელებია.
დენდრიტები.დენდრიტები და მათი ტოტები განსაზღვრავენ კონკრეტული უჯრედის მიმღებ ველს (იხ. სურ. 1.5). ელექტრონული მიკროსკოპული გამოკვლევა ცხადყოფს, რომ ნეირონის სხეული თანდათანობით იქცევა დენდრიტად. არ არსებობს მკვეთრი საზღვარი და გამოხატული განსხვავებები სომას ულტრასტრუქტურასა და დიდი დენდრიტის საწყის მონაკვეთში. დენდრიტები ძალიან ცვალებადია ფორმის, ზომის, განშტოებისა და ულტრასტრუქტურის მიხედვით. ჩვეულებრივ, რამდენიმე დენდრიტი ვრცელდება უჯრედის სხეულიდან. დენდრიტის სიგრძე შეიძლება აღემატებოდეს 1 მმ-ს, ისინი შეადგენენ ნეირონის ზედაპირის 90% -ზე მეტს.
დენდრიტული ციტოპლაზმის ძირითადი კომპონენტებია მიკროტუბულები და ნეიროფილამენტები; დენდრიტების პროქსიმალური ნაწილები (უჯრედის სხეულთან უფრო ახლოს) შეიცავს ნისლის სხეულებს და გოლჯის აპარატის ნაწილებს. ადრე ითვლებოდა, რომ დენდრიტები ელექტრული აგზნებადია; ახლა უკვე დადასტურებულია, რომ მრავალი დენდრიტი
ბრინჯი. 1.5.ნერვული უჯრედის ულტრასტრუქტურა.
1 - ბირთვი; 2 - მარცვლოვანი ენდოპლაზმური რეტიკულუმი; 3 - ლამელარული კომპლექსი (გოლგი); 4 - მიტოქონდრია; 5 - ლიზოსომები; 6 - მულტივესკულარული სხეული; 7 - პოლისომები
ნეირონებს აქვთ ძაბვაზე დამოკიდებული გამტარობა, რაც განპირობებულია მათ მემბრანებზე კალციუმის არხების არსებობით, რომელთა გააქტიურებისას წარმოიქმნება მოქმედების პოტენციალი.
აქსონი.აქსონი წარმოიქმნება აქსონის ბორცვზე - უჯრედის სპეციალიზებული მონაკვეთი (ჩვეულებრივ სომა, მაგრამ ზოგჯერ დენდრიტი) (იხ. სურ. 1.3). აქსონი და აქსონის ბორცვი განსხვავდება დენდრიტების სომა და პროქსიმალური ნაწილებისგან მარცვლოვანი ენდოპლაზმური ბადის, თავისუფალი რიბოზომების და გოლჯის აპარატის არარსებობით. აქსონი შეიცავს გლუვ ენდოპლაზმურ რეტიკულუმს და გამოხატულ ციტოჩონჩხს.
აქსონები დაფარულია მიელინის გარსით, ქმნიან მიელინის ბოჭკოებს. ბოჭკოების შეკვრა (რომლებიც შეიძლება შეიცავდეს ცალკეულ არამიელინებულ ბოჭკოებს) ქმნიან თავის ტვინის, კრანიალური და პერიფერიული ნერვების თეთრ ნივთიერებას. როდესაც აქსონი გადადის სინაფსური ვეზიკულებით სავსე პრესინაფსურ ბოლოში, აქსონი ქმნის კონუსის ფორმის გაფართოებას.
აქსონების, დენდრიტებისა და გლიური უჯრედების პროცესების შერწყმა ქმნის ნეიროპილის რთულ, განუმეორებელ ნიმუშებს. აქსონებისა და დენდრიტების განაწილება, მათი ურთიერთგანლაგება, აფერენტულ-ეფერენტული ურთიერთობები, სინაპტოარქიტექტონიკის ნიმუშები განსაზღვრავს ტვინის ინტეგრაციული ფუნქციის მექანიზმებს.
ნეირონების ტიპები.ნეირონების სტრუქტურაში პოლიმორფიზმი განისაზღვრება მათი განსხვავებული როლით მთლიანი ტვინის სისტემურ აქტივობაში. ამრიგად, ზურგის ტვინის უკანა ფესვების განგლიის ნეირონები (ზურგის განგლიები) ინფორმაციას იღებენ არა სინაფსური გადაცემის გზით, არამედ რეცეპტორულ ორგანოებში სენსორული ნერვული დაბოლოებებიდან. ამის შესაბამისად, ამ ნეირონების უჯრედული სხეულები მოკლებულია დენდრიტებს და არ იღებენ სინაფსურ დაბოლოებებს (ბიპოლარული უჯრედები; სურ. 1.6). უჯრედის სხეულიდან გასვლის შემდეგ, ასეთი ნეირონის აქსონი იყოფა ორ ტოტად, რომელთაგან ერთი (პერიფერიული პროცესი) პერიფერიული ნერვის ნაწილის სახით იგზავნება რეცეპტორში, ხოლო მეორე ტოტი (ცენტრალური პროცესი) შედის ზურგის არეში. ტვინი (როგორც უკანა ფესვის ნაწილი) ან ტვინის ღერო (კრანიალური ნერვის შიგნით). ნეირონების სხვა ტიპები, როგორიცაა პირამიდული უჯრედები თავის ტვინის ქერქში და პურკინჯეს უჯრედები ცერებრალური ქერქში, დაკავებულია ინფორმაციის დამუშავებით. მათი დენდრიტები დაფარულია დენდრიტული ეკლებით და აქვთ ვრცელი ზედაპირი; ისინი იღებენ დიდი რაოდენობით სინაფსურ შეყვანას (მრავალპოლარული უჯრედები; იხ. სურ. 1.4, 1.6). ნეირონების კლასიფიკაცია შესაძლებელია მათი აქსონების სიგრძის მიხედვით. გოლგის ტიპის 1 ნეირონებში აქსონები მოკლეა, ბოლოები, დენდრიტების მსგავსად, სომასთან ახლოს. მე-2 ტიპის ნეირონებს აქვთ გრძელი აქსონები, ზოგჯერ 1 მ-ზე მეტი.
ნეიროგლია
ნერვული სისტემის ფიჭური ელემენტების კიდევ ერთი ჯგუფია ნეიროგლია (სურ. 1.7). ადამიანის ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში ნეიროგლიური უჯრედების რაოდენობა სიდიდის რიგით მეტია, ვიდრე ნეირონების რაოდენობა: შესაბამისად 10 13 და 10 12. მჭიდრო მორფოლოგიური ურთიერთობა არის გლიასა და ნეირონებს შორის ფიზიოლოგიური და პათოლოგიური ურთიერთქმედების საფუძველი. მათი ურთიერთობა აღწერილია დინამიური ნეირონულ-გლიური სასიგნალო პროცესების კონცეფციით. სიგნალების გადაცემის უნარი ნეირონებიდან გლიაზე და, შესაბამისად, სხვა ნეირონებზე, ხსნის მრავალ ვარიანტს უჯრედშორისი „ჯვარედინი საუბრის“ათვის.
არსებობს ნეიროგლიის რამდენიმე ტიპი; ცნს-ში ნეიროგლია წარმოდგენილია ასტროციტებითა და ოლიგოდენდროციტებით, ხოლო PNS-ში შვანის უჯრედებითა და სატელიტური უჯრედებით. გარდა ამისა, მიკროგლიური უჯრედები და ეპენდიმული უჯრედები განიხილება ცენტრალურ გლიურ უჯრედებად.
ასტროციტები(დასახელებული მათი ვარსკვლავური ფორმის გამო) არეგულირებს მიკროგარემოს მდგომარეობას ცენტრალური ნერვული სისტემის ნეირონების გარშემო. მათი პროცესები აკრავს სინაფსური დაბოლოებების ჯგუფებს, რომლებიც შედეგად იზოლირებულია მეზობელი სინაფსებისგან. სპეციალური პროცესები - ასტროციტების „ფეხები“ ქმნიან კონტაქტებს კაპილარებთან და შემაერთებელ ქსოვილებთან თავის ტვინისა და ზურგის ტვინის ზედაპირზე (pia mater) (სურ. 1.8). ფეხები ზღუდავს ნივთიერებების თავისუფალ დიფუზიას ცნს-ში. ასტროციტებს შეუძლიათ აქტიურად აითვისონ K+ და ნეიროტრანსმიტერები, შემდეგ კი მათი მეტაბოლიზმი. K + იონების შერჩევით გაზრდილი გამტარიანობის გამო, ასტროგლია არეგულირებს ფერმენტების აქტივაციას, რომლებიც აუცილებელია ნეირონების მეტაბოლიზმის შესანარჩუნებლად, აგრეთვე შუამავლების და სხვა აგენტების მოსაშორებლად, რომლებიც გამოიყოფა ნეირო-ნერვულობის დროს.
ბრინჯი. 1.6.ნეირონების კლასიფიკაცია უჯრედის სხეულიდან გამავალი პროცესების რაოდენობის მიხედვით.
მაგრამ -ბიპოლარული. ბ- ფსევდო-უნიპოლარული. AT- მრავალპოლარული. 1 - დენდრიტები; 2 - აქსონი
ბრინჯი. 1.7.გლიური უჯრედების ძირითადი ტიპები.
მაგრამ- პროტოპლაზმური ასტროციტი. ბ- მიკროგლიური უჯრედი. AT- ოლიგოდერდროციტი. გ- ბოჭკოვანი ასტროციტი
ნაციონალური აქტივობა. ასტროგლია მონაწილეობს იმუნური შუამავლების სინთეზში: ციტოკინები, სხვა სასიგნალო მოლეკულები (ციკლური გუანოზინის მონოფოსფატი - კომპი,აზოტის ოქსიდი - NO), შემდეგ გადადის ნეირონებში - გლიური ზრდის ფაქტორების სინთეზში ( GDNF),მონაწილეობს ნეირონების ტროფიზმსა და შეკეთებაში. ასტროციტებს შეუძლიათ უპასუხონ ნეიროტრანსმიტერების სინაფსური კონცენტრაციის ზრდას და ნეირონების ელექტრული აქტივობის ცვლილებას Ca 2+ უჯრედშიდა კონცენტრაციის ცვლილებებით. ეს ქმნის Ca 2+ მიგრაციის „ტალღას“ ასტროციტებს შორის, რომელსაც შეუძლია მრავალი ნეირონის მდგომარეობის მოდულირება.
ამრიგად, ასტროგლია, რომელიც არ არის მხოლოდ ნერვული სისტემის ტროფიკული კომპონენტი, მონაწილეობს ნერვული ქსოვილის სპეციფიკურ ფუნქციონირებაში. ასტროციტების ციტოპლაზმაში არის გლიური ძაფები, რომლებიც ასრულებენ მექანიკურ დამხმარე ფუნქციას ცნს-ის ქსოვილში. დაზიანების შემთხვევაში გლიური ძაფების შემცველი ასტროციტების პროცესები განიცდის ჰიპერტროფიას და წარმოქმნის გლიურ ნაწიბურს.
მთავარი ფუნქცია ოლიგოდენდროციტებიარის აქსონების ელექტრული იზოლაციის უზრუნველყოფა მიელინის გარსის წარმოქმნით (ნახ. 1.9). ეს არის აქსონების პლაზმურ მემბრანაზე სპირალურად გადაჭრილი მრავალშრიანი შეფუთვა. PNS-ში მიელინის გარსი იქმნება შვანის უჯრედების მემბრანებით (იხ. სურათი 1.18). Myelin წარმოგიდგენთ
ეს არის სპეციფიკური პლაზმური მემბრანების ფურცლების პაკეტი, რომელიც მდიდარია ფოსფოლიპიდებით, ასევე შეიცავს რამდენიმე ტიპის პროტეინს, განსხვავებულ ცნს-სა და ნერვულ სისტემაში. ცილოვანი სტრუქტურები საშუალებას აძლევს პლაზმურ მემბრანებს ერთმანეთთან მჭიდროდ შეფუთონ. გლიური უჯრედის მემბრანის ზრდასთან ერთად, ის ბრუნავს ნეირონის აქსონის გარშემო, აქსონის გარშემო ორმაგი პლაზმური მემბრანით ფენიანი სპირალის წარმოქმნით. მიელინის გარსის სისქე შეიძლება იყოს 50-100 მემბრანა, რომელიც ასრულებს აქსონის ელექტრული იზოლატორის როლს და ხელს უშლის იონური გაცვლას აქსონის ციტოზოლსა და უჯრედგარე გარემოს შორის.
გარდა ამისა, ნეიროგლიაში შედის სატელიტური უჯრედები, რომლებიც ახდენენ ზურგის და კრანიალური ნერვების განგლიის ნეირონებს, არეგულირებენ მიკროგარემოს ამ ნეირონების გარშემო ისევე, როგორც ასტროციტები (ნახ. 1.10).
სხვა ტიპის უჯრედი მიკროგლია,ან ლატენტური ფაგოციტები. მიკროგლია არის იმუნოკომპეტენტური უჯრედების ერთადერთი წარმომადგენლობა ცნს-ში. ის ფართოდ არის წარმოდგენილი ადამიანის ტვინის ყველა ქსოვილში და შეადგენს მთლიანი გლიური პოპულაციის 9-12%-ს ნაცრისფერ ნივთიერებაში და 7,5-9%-ს თეთრ ნივთიერებაში. ასტროციტებისგან განსხვავებით, მიკროგლიური უჯრედები წარმოიქმნება ღეროვანი უჯრედებიდან და ნორმალურ პირობებში განშტოებულია
ბრინჯი. 1.8.ასტროციტების ურთიერთქმედება მიმდებარე უჯრედულ ელემენტებთან.
1 - ტანიციტი; 2 - პარკუჭის ღრუ; 3 - ეპენდიმული უჯრედები; 4 - კაპილარული; 5 - ნეირონი; 6 - მიელინირებული აქსონი; 7 - პია მატერი; 8 - სუბარაქნოიდული სივრცე.
ნახატზე ნაჩვენებია ორი ასტროციტი და მათი კავშირი პარკუჭის, პერიკარიონის, ნეირონის დენდრიტების, კაპილარული და პია მატერის ბრტყელ ეპითელიუმის ფენდიმურ უჯრედებთან. უნდა აღინიშნოს, რომ ეს ფიგურა სქემატურია და ნეირონის შეერთება პარკუჭთან და სუბარაქნოიდულ სივრცესთან ერთდროულად ნაკლებად სავარაუდოა.
ბრინჯი. 1.9.ოლიგოდენდროციტი: აქსონის მიელინის გარსის ფორმირება. 1 - აქსონი; 2 - მიელინი; 3 - გლუვი ენდოპლაზმური ბადე; 4 - ნეიროფილამენტები; 5 - მიტოქონდრია
ბრინჯი. 1.10.გლიური უჯრედების და ნეირონების ურთიერთქმედება. სქემატურად ნაჩვენებია ისრებით. 1 - სატელიტური გლიური უჯრედი; 2 - მიელინის სინთეზირებადი გლიური უჯრედი
ბლანტი ფორმა მრავალი პროცესით. მიკროგლიის გააქტიურებას, განსაკუთრებით ჰიპოქსიის პირობებში, თან ახლავს ტოქსიკური თვისებების მქონე ანთების საწინააღმდეგო შუამავლების წარმოება. ქრონიკული ანთებითი რეაქცია, რომელსაც ისინი ინარჩუნებენ თავის ტვინის ქსოვილში, იწვევს ნეირონების დაგვიანებულ დაკარგვას, მიკროცირკულაციის დარღვევას და ჰემატოენცეფალურ ბარიერის ფუნქციის ცვლილებას.
პათოლოგიურ პირობებში მიკროგლიური უჯრედები იბრუნებენ პროცესებს და იღებენ ამებოიდის ფორმას, რაც შეესაბამება მათ გამოხატულ ფუნქციურ აქტივაციას ფაგოციტოზის მდგომარეობამდე. როდესაც ტვინის ქსოვილი ზიანდება, მიკროგლია, ფაგოციტებთან ერთად, რომლებიც შეაღწევენ ცნს-ში სისხლის მიმოქცევიდან, ხელს უწყობს უჯრედული დაშლის პროდუქტების მოცილებას.
ცენტრალური ნერვული სისტემის ქსოვილი გამოყოფილია ცერებროსპინალური სითხისგან (CSF), რომელიც ავსებს თავის ტვინის პარკუჭებს ეპითელიუმით, რომელიც წარმოიქმნება ეპენდიმული უჯრედებით. ეპენდიმა შუამავლობს მრავალი ნივთიერების დიფუზიას თავის ტვინის უჯრედგარე სივრცესა და CSF-ს შორის. CSF გამოიყოფა პარკუჭოვანი სისტემის ქოროიდული წნულების სპეციალიზებული ეპენდიმული უჯრედებით.
ტვინის უჯრედებისთვის საკვები ნივთიერებების მიწოდება და უჯრედული ნარჩენების პროდუქტების მოცილება ხდება სისხლძარღვთა მეშვეობით
სისტემა. მიუხედავად იმისა, რომ ნერვული ქსოვილი სავსეა კაპილარებით და სხვა სისხლძარღვებით, ჰემატოენცეფალური ბარიერი (BBB) ზღუდავს მრავალი ნივთიერების დიფუზიას სისხლსა და ცნს-ს შორის.
1.3. ნეირონებს შორის ინფორმაციის ელექტრული გადაცემა
ნერვული სისტემის ნორმალური აქტივობა დამოკიდებულია მისი ნეირონების აგზნებადობაზე. აგზნებადობა- ეს არის უჯრედის მემბრანების უნარი, უპასუხონ ადეკვატური სტიმულის მოქმედებას იონური გამტარობისა და მემბრანის პოტენციალის სპეციფიკური ცვლილებებით. აგზნება- ელექტროქიმიური პროცესი, რომელიც ხდება ექსკლუზიურად უჯრედის ციტოპლაზმურ მემბრანაზე და ხასიათდება მისი ელექტრული მდგომარეობის ცვლილებებით, რაც იწვევს თითოეული ქსოვილისთვის სპეციფიკურ ფუნქციას. ამრიგად, კუნთოვანი მემბრანის აგზნება იწვევს მის შეკუმშვას, ხოლო ნეირონის მემბრანის აგზნება იწვევს ელექტრული სიგნალის გატარებას აქსონების გასწვრივ. ნეირონებს აქვთ არა მხოლოდ ძაბვის კონტროლი, ე.ი. იონური არხები რეგულირდება ელექტრული აგზნების მოქმედებით, მაგრამ ასევე ქიმიო კონტროლირებადი და მექანიკურად კონტროლირებადი.
არსებობს განსხვავებები მემბრანის პოტენციალს/მემბრანის გამტარიანობასა და სტიმულის ტიპს შორის. ელექტრული სტიმულის ზემოქმედებისას, მოვლენების ჯაჭვი შემდეგია: სტიმული (ელექტრული დენი) => მემბრანის პოტენციალის ცვლა (კრიტიკულ პოტენციალზე) => ძაბვით შემოსაზღვრული იონური არხების გააქტიურება => მემბრანის იონური გამტარიანობის ცვლილება => მემბრანის მეშვეობით იონური დენების ცვლილება => შემდგომი ცვლა მემბრანულ პოტენციალში (მოქმედების პოტენციალის ფორმირება).
ქიმიური სტიმულის ზემოქმედებისას, მოვლენების ფუნდამენტურად განსხვავებული ჯაჭვი ხდება: სტიმული (ქიმიური ნივთიერება) => სტიმულის ქიმიური შეკავშირება და ქიმიო კონტროლირებადი იონური არხის რეცეპტორი => ლიგანდ-რეცეპტორული კომპლექსის კონფორმაციის ცვლილება და რეცეპტორებით კონტროლირებადი (ქიმიო კონტროლირებადი) იონური არხების გახსნა => ცვლილება მემბრანის იონური გამტარიანობა => მემბრანის მეშვეობით იონური დინების ცვლილება => მემბრანის პოტენციალის ცვლა (ფორმირება, მაგ. ლოკალური პოტენციალი).
მექანიკური სტიმულის გავლენის ქვეშ მყოფი მოვლენების ჯაჭვი წინას მსგავსია, ვინაიდან ამ შემთხვევაში რეცეპტორებიც აქტიურდებიან.
დახურული იონური არხები: სტიმული (მექანიკური სტრესი) => მემბრანის დაძაბულობის ცვლილება => რეცეპტორებით კონტროლირებადი (მექანიკურად კონტროლირებადი) იონური არხების გახსნა => მემბრანის იონური გამტარიანობის ცვლილება => მემბრანის მეშვეობით იონური დენების ცვლილება => მემბრანის პოტენციალის ცვლილება (მექანიკურად ფორმირება ინდუცირებული პოტენციალი).
უჯრედის პასიური ელექტრული თვისებები დაკავშირებულია მისი მემბრანის, ციტოპლაზმის და გარე გარემოს ელექტრულ თვისებებთან. უჯრედის მემბრანის ელექტრული თვისებები განისაზღვრება მისი ტევადი და რეზისტენტული მახასიათებლებით, ვინაიდან ლიპიდური ორშრე პირდაპირ შეიძლება შევადაროთ როგორც კონდენსატორს, ასევე რეზისტორს. ლიპიდური ორშრისა და რეალური მემბრანის ტევადი მახასიათებლები მსგავსია, ხოლო რეზისტენტული განსხვავდება, პირველ რიგში, ცილების არსებობის გამო, რომლებიც ქმნიან იონურ არხებს. უჯრედების უმეტესობისთვის, შეყვანის წინააღმდეგობა იქცევა არაწრფივად: დენისთვის, რომელიც მიედინება ერთი მიმართულებით, ის უფრო მეტია, ვიდრე საპირისპირო მიმართულებით. ასიმეტრიის ეს თვისება ასახავს აქტიურ რეაქციას და ეწოდება გასწორება. მემბრანაში გამავალი დენი განისაზღვრება ტევადობის და რეზისტენტული კომპონენტებით. რეზისტენტული კომპონენტი აღწერს ფაქტობრივ იონურ დენს, რადგან ელექტროენერგია უჯრედში იონებით გადადის. იონების მოძრაობას უჯრედში ან მის გარეთ ხელს უშლის პლაზმური მემბრანის მიერ. იმის გამო, რომ მემბრანა არის ლიპიდური ორშრე, რომელიც არ არის გამტარი იონების მიმართ, ის მდგრადია. პირიქით, მემბრანას აქვს გარკვეული გამტარობა იონებისთვის, რომლებიც გადიან იონურ არხებში. იონების თავისუფალი გადაადგილების დაბრკოლების გამო, იგივე იონები გვხვდება უჯრედის გარეთ და შიგნით, მაგრამ სხვადასხვა კონცენტრაციით.
მემბრანაში ნივთიერებების გადაადგილების ორი ფუნდამენტური მექანიზმი არსებობს - მარტივი დიფუზიის გზით (ნახ. 1.11) და როდის
ბრინჯი. 1.11.ნივთიერებების ტრანსპორტირება უჯრედის მემბრანაში.
მაგრამ- მარტივი დიფუზია. ბ- ხელი შეუწყო დიფუზიას. AT- აქტიური ტრანსპორტი: 1- მემბრანა
მემბრანაში ჩაშენებული სპეციფიკური მატარებლების სიმძლავრე და წარმოადგენს ტრანსმემბრანულ ინტეგრალურ ცილებს. ეს უკანასკნელი მექანიზმი მოიცავს გაადვილებულ დიფუზიას და აქტიურ იონურ ტრანსპორტს, რომელიც შეიძლება იყოს პირველადი აქტიური და მეორადი აქტიური.
მარტივი დიფუზიის გზით (გადამზიდის დახმარების გარეშე) წყალში უხსნადი ორგანული ნაერთები და აირები (ჟანგბადი და ნახშირორჟანგი) შეიძლება გადაიტანონ ლიპიდურ ორშრში მათი უჯრედის მემბრანის ლიპიდებში დაშლით; იონები Na +, Ca 2+, K +, Cl - უჯრედის მემბრანის იონური არხებით, რომლებიც აკავშირებს უჯრედების ციტოპლაზმას გარე გარემოსთან (პასიური იონის ტრანსპორტი, რომელიც განისაზღვრება ელექტროქიმიური გრადიენტით და მიმართულია უფრო დიდი ელექტროქიმიურიდან. პოტენციალი პატარაზე: უჯრედის შიგნით Na + იონები, Ca 2+, Cl -, გარეთ - K + იონები); წყლის მოლეკულები მემბრანის გავლით (ოსმოზი).
სპეციფიური მატარებლების დახმარებით ხორციელდება მთელი რიგი ნაერთების ენერგოდამოუკიდებელი გაადვილებული დიფუზია (იხ. სურ. 1.11). გაადვილებული დიფუზიის თვალსაჩინო მაგალითია გლუკოზის ტრანსპორტირება ნეირონების მემბრანაზე. სპეციალიზებული ასტროციტური გადამზიდველის გარეშე, გლუკოზის შეყვანა ნეირონებში პრაქტიკულად შეუძლებელი იქნებოდა, რადგან ის შედარებით დიდი პოლარული მოლეკულაა. გლუკოზა-6-ფოსფატად მისი სწრაფი გარდაქმნის გამო, უჯრედშიდა გლუკოზის დონე უფრო დაბალია, ვიდრე უჯრედგარე დონე, და, ამრიგად, შენარჩუნებულია გრადიენტი, რათა უზრუნველყოს გლუკოზის უწყვეტი ნაკადი ნეირონებში.
Na+, Ca2+, K+ და H+ იონების ენერგიაზე დამოკიდებული პირველადი აქტიური ტრანსპორტირება არის ნივთიერებების ენერგიაზე დამოკიდებული ტრანსპორტი მათი ელექტროქიმიური გრადიენტების მიმართ (იხ. სურ. 1.11). მისი წყალობით, უჯრედებს შეუძლიათ იონების დაგროვება უფრო მაღალი კონცენტრაციით, ვიდრე გარემოში. მოძრაობა ქვედადან უფრო მაღალ კონცენტრაციამდე და სტაბილური გრადიენტის შენარჩუნება შესაძლებელია მხოლოდ სატრანსპორტო პროცესისთვის ენერგიის უწყვეტი მიწოდებით. პირველადი აქტიური ტრანსპორტი მოიცავს ატფ-ის პირდაპირ მოხმარებას. ATP ენერგეტიკული ტუმბოები (ATPase) იონებს გადააქვს მათი კონცენტრაციის გრადიენტის წინააღმდეგ. მოლეკულური ორგანიზაციის მახასიათებლებიდან გამომდინარე, გამოიყოფა 3 კლასი - P, V და F (სურ. 1.12). სამივე კლასის ატფ-აზას აქვს ერთი ან მეტი ატფ-ის დამაკავშირებელი ადგილი ციტოზოლის მემბრანის ზედაპირზე. P კლასი მოიცავს Ca 2+ -ATPase და Na + /K + -ATPase. აქტიური იონის გადამტანები სპეციფიკურია ტრანსპორტირებული ნივთიერებისთვის და გაჯერებულია, ე.ი. მათი ნაკადი მაქსიმალურია, როცა გადატანილ ნივთიერებასთან შეკავშირების ყველა კონკრეტული ადგილი დაკავებულია.
უჯრედის ელექტროქიმიური პოტენციალის მრავალი გრადიენტი, რომელიც აუცილებელი პირობაა იონების პასიური ტრანსპორტირებისთვის, ჩნდება მათი აქტიური ტრანსპორტირების შედეგად. ამრიგად, K + და Na + გრადიენტები წარმოიქმნება ტუმბოს მიერ Na + / K + - აქტიური გადაცემის შედეგად (ნახ. 1.13). უჯრედის შიგნით Na + /K + ტუმბოს აქტივობის გამო, K + იონები უფრო მაღალი კონცენტრაციით არის წარმოდგენილი, მაგრამ ისინი მიდრეკილნი არიან დიფუზიის გზით გადავიდნენ უჯრედგარე გარემოში კონცენტრაციის გრადიენტის გასწვრივ. უჯრედის შიგნით დადებითი და უარყოფითი მუხტების თანასწორობის შესანარჩუნებლად, K + იონების გათავისუფლება გარე გარემოში უნდა იყოს კომპენსირებული უჯრედში Na + იონების შეყვანით. ვინაიდან დასვენების დროს მემბრანა გაცილებით ნაკლებად გამტარია Na + იონებისთვის, ვიდრე K + იონების მიმართ, კალიუმმა უნდა დატოვოს უჯრედი კონცენტრაციის გრადიენტის გასწვრივ. შედეგად, დადებითი მუხტი გროვდება მემბრანის გარედან, ხოლო უარყოფითი მუხტი გროვდება შიგნით. ეს ინარჩუნებს მემბრანის დასვენების პოტენციალს.
რიგი იონების და მოლეკულების მეორადი აქტიური ტრანსპორტი ასევე იყენებს ატფ-ის მოხმარების შედეგად დაგროვილ ენერგიას და დახარჯულია კონცენტრაციის გრადიენტის შესაქმნელად. მემბრანასთან შედარებით იონის კონცენტრაციის გრადიენტი გამოიყენება ენერგიის წყაროდ, რომელიც შექმნილია პირველადი აქტიური ტრანსპორტით (ნახ. 1.14). ამრიგად, მეორადი აქტიური ტრანსპორტი მოიცავს კოტრანსპორტს და კონტრტრანსპორტს: იონების ნაკადი უფრო მაღალი (მაღალი ენერგეტიკული მდგომარეობიდან) ქვედა (ქვედა ენერგეტიკული მდგომარეობით) კონცენტრაციისკენ უზრუნველყოფს ენერგიას აქტიური ტრანსპორტირებული ნივთიერების გადაადგილებისთვის მისი დაბალი კონცენტრაციის რეგიონიდან მის მაღალი კონცენტრაციის რეგიონში.
ბრინჯი. 1.12. ATP დამოკიდებული იონური ტუმბოების სამი კლასი. მაგრამ- P-კლასი. ბ- F 1 - კლასი AT- V 1 -კლასი
უჯრედის პოტენციალი განისაზღვრება პასიური იონის ტრანსპორტით
ქვეზღურბლის საპასუხოდ, ზღურბლთან და ზღვრულ ელექტრული დენის იმპულსებთან ახლოს, წარმოიქმნება შესაბამისად პასიური ელექტროტონური პოტენციალი, ლოკალური პასუხი და მოქმედების პოტენციალი (ნახ. 1.15). ყველა ეს პოტენციალი განისაზღვრება მემბრანის პასიური იონების ტრანსპორტით. მათი წარმოქმნა მოითხოვს უჯრედის მემბრანის პოლარიზაციას, რაც შეიძლება განხორციელდეს უჯრედგარე (ჩვეულებრივ, ნერვულ ბოჭკოებზე) და უჯრედშიდა (ჩვეულებრივ, აღინიშნება უჯრედის სხეულზე).
პასიური ელექტროტონული პოტენციალიწარმოიქმნება ზღურბლქვეშა იმპულსის საპასუხოდ, რომელიც არ იწვევს იონური არხების გახსნას და განისაზღვრება მხოლოდ უჯრედის მემბრანის ტევადი და რეზისტენტული თვისებებით. პასიურ ელექტროტონურ პოტენციალს ახასიათებს დროის მუდმივი, რომელიც ასახავს მემბრანის პასიურ თვისებებს, მემბრანის პოტენციალის ცვლილებების დროის მსვლელობას, ე.ი. სიჩქარე, რომლითაც იგი იცვლება ერთი მნიშვნელობიდან მეორეზე. საშვი-
ბრინჯი. 1.13. Na + /K + ტუმბოს მუშაობის მექანიზმი
ბრინჯი. 1.14.მეორად-აქტიური ტრანსპორტის მოქმედების მექანიზმი. მაგრამ- ეტაპი 1. ბ- ეტაპი 2. AT- ნაბიჯი 3: 1 - Na+; 2 - ნივთიერების მოლეკულა გადასატანი კონცენტრაციის გრადიენტის საწინააღმდეგოდ; 3 - კონვეიერი. როდესაც Na + აკავშირებს მატარებელს, ხდება ალოსტერიული ცვლილებები გადამტანი პროტეინის შეკავშირების ადგილას გადაცემული ნივთიერების მოლეკულისთვის, რაც იწვევს გადამზიდავ პროტეინის კონფორმაციულ ცვლილებას, რაც საშუალებას აძლევს Na + იონებს და შეკრულ ნივთიერებას გამოვიდეს მეორეზე. მემბრანის მხარე
ძლიერი ელექტროტონული პოტენციალი ხასიათდება მაჩვენებლის აწევისა და დაცემის სიჩქარის თანასწორობით. არსებობს წრფივი კავშირი ელექტრული სტიმულის ამპლიტუდასა და პასიურ ელექტროტონურ პოტენციალს შორის და პულსის ხანგრძლივობის ზრდა არ ცვლის ამ შაბლონს. პასიური ელექტროტონური პოტენციალი აქსონის გასწვრივ ვრცელდება შესუსტებით, რაც განისაზღვრება მემბრანის მუდმივი სიგრძით.
როდესაც ელექტრული იმპულსის სიძლიერე უახლოვდება ზღვრულ მნიშვნელობას, ადგილობრივი მემბრანის რეაქცია,რაც გამოიხატება პასიური ელექტროტონული პოტენციალის ფორმის ცვლილებით და მცირე ამპლიტუდის დამოუკიდებელი მწვერვალის განვითარებით, ფორმაში S-ის ფორმის მრუდის მსგავსი (იხ. სურ. 1.15). ადგილობრივი რეაქციის პირველი ნიშნები აღირიცხება სტიმულის მოქმედებით, რომლებიც ზღვრული მნიშვნელობის დაახლოებით 75%-ს შეადგენს. გამაღიზიანებელი დენის მატებასთან ერთად, ადგილობრივი რეაგირების ამპლიტუდა იზრდება არაწრფივად და შეუძლია არა მხოლოდ მიაღწიოს კრიტიკულ პოტენციალს, არამედ გადააჭარბოს მას, თუმცა, მოქმედების პოტენციალად გადაქცევის გარეშე. ადგილობრივი რეაქციის დამოუკიდებელი განვითარება დაკავშირებულია მემბრანის ნატრიუმის გამტარიანობის მატებასთან ნატრიუმის არხებით, რომლებიც უზრუნველყოფენ შემომავალ დენს, რაც ბარიერის სტიმულის დროს იწვევს მოქმედების პოტენციალის დეპოლარიზაციის ფაზას. თუმცა, ზღურბლქვეშა სტიმულით, გამტარიანობის ეს ზრდა არასაკმარისია რეგენერაციული მემბრანის დეპოლარიზაციის პროცესის გასააქტიურებლად, რადგან ნატრიუმის არხების მხოლოდ მცირე ნაწილი იხსნება. დაიწყო დე-
ბრინჯი. 1.15.უჯრედის მემბრანის პოტენციალი.
მაგრამ- მემბრანის პოტენციალის ცვლილებების დინამიკა დეპოლარიზაციული ელექტრული დენის იმპულსის სიძლიერეზეა დამოკიდებული. ბ- დეპოლარიზაციის იმპულსის სიძლიერის დისკრეტული ზრდა
პოლარიზაცია ჩერდება. უჯრედიდან K + იონების გამოყოფის შედეგად პოტენციალი უბრუნდება მოსვენების პოტენციალის დონეს. მოქმედების პოტენციალისგან განსხვავებით, ლოკალურ პასუხს არ გააჩნია წარმოშობის მკაფიო ბარიერი და არ ემორჩილება ყველა ან არაფერი კანონს: ელექტრული იმპულსის სიძლიერის მატებასთან ერთად, ადგილობრივი პასუხის ამპლიტუდა იზრდება. სხეულში, ადგილობრივი რეაქცია არის ადგილობრივი აგზნების ელექტროფიზიოლოგიური გამოხატულება და ჩვეულებრივ წინ უსწრებს მოქმედების პოტენციალს. ზოგჯერ ლოკალური პასუხი შეიძლება არსებობდეს თავისთავად ამგზნებადი პოსტსინაფსური პოტენციალის სახით. ადგილობრივი პოტენციალის დამოუკიდებელი მნიშვნელობის მაგალითებია აგზნების გატარება ბადურის ამაკრინული უჯრედებიდან - ცენტრალური ნერვული სისტემის ნეირონებიდან, რომლებსაც არ აქვთ აქსონები, სინაფსურ დაბოლოებამდე, აგრეთვე ქიმიური სინაფსის პოსტსინაფსური მემბრანის რეაქცია და ინფორმაციის კომუნიკაციური გადაცემა. ნერვული უჯრედები, რომლებიც წარმოქმნიან სინაფსურ პოტენციალს.
გამაღიზიანებელი ელექტრული იმპულსის ზღურბლზე, პოტენციური მოქმედება,შედგება დეპოლარიზაციისა და რეპოლარიზაციის ფაზებისგან (სურ. 1.16). მოქმედების პოტენციალი იწყება დასვენების პოტენციალის გადაადგილების შედეგად (მაგალითად, -90 მვ-დან) მართკუთხა ელექტრული დენის პულსის მოქმედებით კრიტიკულ პოტენციალის დონემდე (სხვადასხვა ტიპის უჯრედებისთვის). დეპოლარიზაციის ფაზა ემყარება ყველა ძაბვით შემოსაზღვრული ნატრიუმის არხის გააქტიურებას, რასაც მოჰყვება
ბრინჯი. 1.16.ნეირონის მემბრანული პოტენციალის ცვლილებები (მაგრამ)და იონების გამტარობა პლაზმალემის მეშვეობით (B)როდესაც ხდება მოქმედების პოტენციალი. 1 - სწრაფი დეპოლარიზაცია; 2 - გადაჭარბება; 3 - რეპოლარიზაცია; 4 - ბარიერი პოტენციალი; 5 - ჰიპერპოლარიზაცია; 6 - დასვენების პოტენციალი; 7 - ნელი დეპოლარიზაცია; 8 - სამოქმედო პოტენციალი; 9 - ნატრიუმის იონების გამტარიანობა; 10 - კალიუმის იონების გამტარიანობა.
იონის გამტარობის მრუდები ერთმანეთთან არის დაკავშირებული მოქმედების პოტენციალის მრუდთან
შედეგად, Na + იონების პასიური ტრანსპორტირება უჯრედში იზრდება და მემბრანის პოტენციალის ცვლა ხდება 35 მვ-მდე (ეს პიკური დონე განსხვავებულია სხვადასხვა ტიპის უჯრედებისთვის). მოქმედების პოტენციალის გადაჭარბებას ნულოვანი ხაზის ზემოთ ეწოდება გადაჭარბება. პიკის მიღწევისას, პოტენციური მნიშვნელობა ეცემა უარყოფით რეგიონში, აღწევს დასვენების პოტენციალს (რეპოლარიზაციის ფაზა). რეპოლარიზაცია ემყარება ძაბვით შემოსაზღვრული ნატრიუმის არხების ინაქტივაციას და ძაბვით დახურული კალიუმის არხების გააქტიურებას. იონები K + უჯრედიდან გადის პასიური ტრანსპორტით და შედეგად მიღებული დენი იწვევს მემბრანის პოტენციალის უარყოფით რეგიონში გადასვლას. რეპოლარიზაციის ფაზა სრულდება კვალი ჰიპერპოლარიზაციით ან კვალი დეპოლარიზაციით - ალტერნატიული იონური მექანიზმები მემბრანის პოტენციალის მოსვენების პოტენციალის დონეზე დასაბრუნებლად (იხ. სურ. 1.16). პირველი მექანიზმით, რეპოლარიზაცია აღწევს დასვენების მნიშვნელობას და გრძელდება შემდგომ უფრო უარყოფით ზონაში, რის შემდეგაც იგი უბრუნდება მოსვენების პოტენციალის დონეს (კვალი ჰიპერპოლარიზაცია); მეორეში, რეპოლარიზაცია ხდება ნელა და შეუფერხებლად გადადის მოსვენების პოტენციალში (კვალი დეპოლარიზაცია). მოქმედების პოტენციალის განვითარებას თან ახლავს უჯრედის აგზნებადობის ფაზური ცვლილებები - გაზრდილი აგზნებადობიდან აბსოლუტურ და ფარდობით ცეცხლგამძლეობამდე.
ნეირონების ბიოელექტრული აქტივობა
უჯრედების ბიოელექტრული აქტივობის პირველი ტიპი თანდაყოლილია ჩუმ ნეირონებში, რომლებსაც არ შეუძლიათ დამოუკიდებლად წარმოქმნან მოქმედების პოტენციალი. ამ უჯრედების დასვენების პოტენციალი არ იცვლება (სურ. 1.17).
მეორე ტიპის ნეირონებს შეუძლიათ დამოუკიდებლად წარმოქმნან მოქმედების პოტენციალი. მათ შორის გამოიყოფა უჯრედები, რომლებიც წარმოქმნიან რეგულარულ და არარეგულარულ რიტმულ ან აფეთქებულ (ადიდებული მოქმედების რამდენიმე პოტენციალისგან, რის შემდეგაც შეინიშნება დასვენების ხანმოკლე პერიოდი) აქტივობას.
ბიოელექტრული აქტივობის მესამე ტიპი მოიცავს ნეირონებს, რომლებსაც შეუძლიათ დამოუკიდებლად წარმოქმნან სინუსოიდური ან ხერხის კბილის დასვენების პოტენციალის რყევები, რომლებიც არ აღწევს კრიტიკულ პოტენციალს. მხოლოდ იშვიათ რხევებს შეუძლიათ მიაღწიონ ზღურბლს და გამოიწვიოს ერთჯერადი მოქმედების პოტენციალის წარმოქმნა. ამ ნეირონებს უწოდებენ კარდიოსტიმულატორის ნეირონებს (ნახ. 1.17).
ცალკეული ნეირონების „ქცევაზე“ და ნეირონთაშორის ურთიერთქმედებებზე გავლენას ახდენს პოსტსინაფსური უჯრედის მემბრანების ხანგრძლივი პოლარიზაცია (დეპოლარიზაცია ან ჰიპერპოლარიზაცია).
ნეირონების სტიმულირება მუდმივი დეპოლარიზებული ელექტრული დენით იწვევს პასუხებს მოქმედების პოტენციალის რიტმული გამონადენით. მემბრანის ხანგრძლივი დეპოლარიზაციის შეწყვეტის შემდეგ, აქტივაციის შემდგომი ინჰიბირებარომელშიც უჯრედი ვერ წარმოქმნის მოქმედების პოტენციალს. აქტივაციის შემდგომი ინჰიბირების სტადიის ხანგრძლივობა პირდაპირ კავშირშია მასტიმულირებელი დენის ამპლიტუდასთან. შემდეგ უჯრედი თანდათან აღადგენს პოტენციალის წარმოქმნის ჩვეულ რიტმს.
პირიქით, მუდმივი ჰიპერპოლარიზებული დენი აფერხებს მოქმედების პოტენციალის განვითარებას, რასაც განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს სპონტანური აქტივობის მქონე ნეირონებთან მიმართებაში. უჯრედის მემბრანის ჰიპერპოლარიზაციის ზრდა იწვევს სპაიკის აქტივობის სიხშირის შემცირებას და თითოეული მოქმედების პოტენციალის ამპლიტუდის ზრდას; შემდეგი ეტაპი არის პოტენციური გენერაციის სრული შეწყვეტა. მემბრანის ხანგრძლივი ჰიპერპოლარიზაციის შეწყვეტის შემდეგ იწყება ფაზა დამუხრუჭების შემდგომი გააქტიურება,როდესაც უჯრედი ჩვეულებრივზე მაღალი სიხშირით, მოქმედების პოტენციალის სპონტანურად გამომუშავებას იწყებს. აქტივაციის შემდგომი გააქტიურების ეტაპის ხანგრძლივობა პირდაპირ კავშირშია ჰიპერპოლარიზებული დენის ამპლიტუდასთან, რის შემდეგაც უჯრედი თანდათან აღადგენს პოტენციალის წარმოქმნის ჩვეულ რიტმს.
ბრინჯი. 1.17.ნერვული უჯრედების ბიოელექტრული აქტივობის სახეები
1.4. აგზნების ჩატარება ნერვული ბოჭკოს გასწვრივ
ნერვული ბოჭკოების გასწვრივ აგზნების გამტარობის ნიმუშები განისაზღვრება აქსონების როგორც ელექტრული, ასევე მორფოლოგიური მახასიათებლებით. ნერვული ღეროები შედგება მიელინირებული და არამიელინირებული ბოჭკოებისგან. არამიელინირებული ნერვული ბოჭკოს მემბრანა პირდაპირ კავშირშია გარე გარემოსთან, ე.ი. იონების გაცვლა უჯრედშიდა და უჯრედგარე გარემოს შორის შეიძლება მოხდეს არამიელინირებული ბოჭკოს ნებისმიერ წერტილში. მიელინირებული ნერვული ბოჭკო უფრო მეტად დაფარულია ცხიმოვანი (მიელინის) გარსით, რომელიც მოქმედებს როგორც იზოლატორი (იხ. სურ. 1.18).
მიელინი ერთი გლიური უჯრედიდან აყალიბებს მიელინირებული ნერვული ბოჭკოების უბანს, რომელიც გამოყოფილია შემდეგი რეგიონისგან, რომელიც ჩამოყალიბებულია სხვა გლიური უჯრედით, არამიელინირებული უბნიდან - Ranvier intercept (ნახ. 1.19). Ranvier-ის კვანძის სიგრძე მხოლოდ 2 მკმ-ია, ხოლო მიელინირებული ბოჭკოების მონაკვეთის სიგრძე რანვიეს მიმდებარე კვანძებს შორის აღწევს 2000 მკმ-ს. Ranvier-ის კვანძები სრულიად თავისუფალია მიელინისაგან და შეუძლიათ შევიდნენ უჯრედგარე სითხესთან, ე.ი. მიელინირებული ნერვული ბოჭკოების ელექტრული აქტივობა შემოიფარგლება Ranvier-ის ჩაჭრის მემბრანით, რომლის მეშვეობითაც იონებს შეუძლიათ შეაღწიონ. მემბრანის ამ რაიონებში აღინიშნება ძაბვით შეკრული ნატრიუმის არხების ყველაზე მაღალი სიმკვრივე.
პასიური ელექტროტონური პოტენციალი ვრცელდება ნერვული ბოჭკოს გასწვრივ მცირე დისტანციებზე (ნახ. 1.20), ხოლო მისი ამპლიტუდა
ბრინჯი. 1.18.პერიფერიული ნერვული ბოჭკოების მიელინიზაციის სქემა. მაგრამ- მიელინაციის ეტაპები. a - აქსონი შეკრულია შვანის უჯრედის პროცესით; ბ - შვანის უჯრედის ქარების პროცესი აქსონის გარშემო; გ - შვანის უჯრედი კარგავს ციტოპლაზმის უმეტეს ნაწილს, გადაიქცევა აქსონის გარშემო ლამელარულ გარსად. ბ- არამიელინირებული აქსონები გარშემორტყმული შვანის უჯრედის პროცესით
ბრინჯი. 1.19.რანვიერის ჩაჭრის სტრუქტურა.
1 - აქსონის პლაზმური მემბრანა;
2 - მიელინის გარსები; 3 - შვანის უჯრედის ციტოზოლი; 4 - რანვიერის ჩაჭრის ზონა; 5 - შვანის უჯრედის პლაზმური მემბრანა
იქ აწევისა და დაცემის სიჩქარე მცირდება მანძილით (აგზნების დაშლის ფენომენი). აგზნების გავრცელებას მოქმედების პოტენციალის სახით არ ახლავს პოტენციალის ფორმის ან ამპლიტუდის ცვლილება, რადგან ძაბვით შეკრული იონური არხები აქტიურდება ზღურბლის დეპოლარიზაციის დროს, რაც არ ხდება პასიური ელექტროტონური პოტენციალის გავრცელებისას. . მოქმედების პოტენციალის გავრცელების პროცესი დამოკიდებულია ნერვული ბოჭკოს მემბრანის პასიურ (ტევადობა, წინააღმდეგობა) და აქტიურ (ძაბვით კონტროლირებადი არხების გააქტიურება) თვისებებზე.
აქსონის როგორც შიდა, ისე გარე გარემო კარგი გამტარია. აქსონის მემბრანა, მიუხედავად მისი საიზოლაციო თვისებებისა, ასევე შეუძლია დენის გატარება იონური "გაჟონვის" არხების არსებობის გამო. როდესაც არამიელინირებული ბოჭკო გაღიზიანებულია, გაღიზიანების ადგილზე იხსნება ძაბვით შეკრული ნატრიუმის არხები, რაც იწვევს შემომავალი დენის გამოჩენას და აქსონის ამ მონაკვეთში მოქმედების პოტენციალის დეპოლარიზაციის ფაზის წარმოქმნას. შემომავალი Na + დენი იწვევს ლოკალური დენის წრეებს მემბრანის დეპოლარიზებულ და არადეპოლარიზებულ რეგიონებს შორის. არამიელინირებულ ბოჭკოში აღწერილი მექანიზმის გამო, მოქმედების პოტენციალი ვრცელდება აგზნების ადგილიდან ორივე მიმართულებით.
მიელინურ ნერვულ ბოჭკოში მოქმედების პოტენციალი წარმოიქმნება მხოლოდ Ranvier-ის კვანძებში. მიელინის გარსით დაფარული უბნების ელექტრული წინააღმდეგობა მაღალია და არ იძლევა ადგილობრივი წრიული დენების წარმოქმნის საშუალებას, რაც აუცილებელია სამოქმედო პოტენციალის წარმოქმნისთვის. მიელინირებულ ბოჭკოს გასწვრივ აგზნების გავრცელებით, ნერვული იმპულსი გადახტება რანვიეს ერთი კვეთიდან მეორეზე (მარილოვანი გამტარობა) (იხ. სურ. 1.20). ამ შემთხვევაში, მოქმედების პოტენციალი შეიძლება გავრცელდეს ორივე მიმართულებით გაღიზიანების ადგილიდან, როგორც არამიელინირებულ ბოჭკოში. მარილიანი გამტარობა
ბრინჯი. 1.20.ნერვული ბოჭკოს გასწვრივ ელექტრული პოტენციალის განაწილების სქემა.
ა- მოქმედების პოტენციალის გავრცელება არამიელინირებული აქსონის გასწვრივ: a - აქსონი მოსვენებულ მდგომარეობაში; ბ - მოქმედების პოტენციალის დაწყება და ადგილობრივი დინების წარმოქმნა; გ - ადგილობრივი დენების განაწილება; d - მოქმედების პოტენციალის გავრცელება აქსონის გასწვრივ. ბ- მოქმედების პოტენციალის გავრცელება ნეირონის სხეულიდან ტერმინალურ დაბოლოებამდე. ბ- მარილიანი იმპულსების გამტარობა მიელინირებული ბოჭკოს გასწვრივ. Ranvier-ის კვანძები გამოყოფენ აქსონის მიელინის გარსის სეგმენტებს
იმპულსების გამტარობა უზრუნველყოფს აგზნების 5-50-ჯერ უფრო მაღალ სიჩქარეს არამიელინირებულ ბოჭკოსთან შედარებით. გარდა ამისა, ეს უფრო ეკონომიურია, რადგან აქსონის მემბრანის ლოკალური დეპოლარიზაცია მხოლოდ რანვიეს კვანძში იწვევს 100-ჯერ ნაკლები იონების დაკარგვას, ვიდრე ადგილობრივი დენების წარმოქმნა არამიელინირებულ ბოჭკოში. გარდა ამისა, მარილიანი გამტარობის დროს მინიმალურად არის ჩართული ძაბვით შეკრული კალიუმის არხები, რის შედეგადაც მიელინირებული ბოჭკოების მოქმედების პოტენციალს ხშირად არ გააჩნია ჰიპერპოლარიზაციის ფაზა.
ნერვული ბოჭკოს გასწვრივ აგზნების გამტარობის კანონები პირველი კანონი:როდესაც ნერვული ბოჭკო გაღიზიანებულია, აგზნება ვრცელდება ნერვის გასწვრივ ორივე მიმართულებით.
მეორე კანონი:აგზნების გავრცელება ორივე მიმართულებით ხდება იმავე სიჩქარით.
მესამე კანონი:აგზნება ვრცელდება ნერვის გასწვრივ შესუსტების ფენომენის გარეშე ან დაქვეითების გარეშე. მეოთხე კანონი:ნერვული ბოჭკოს გასწვრივ აგზნების ჩატარება შესაძლებელია მხოლოდ მისი ანატომიური და ფიზიოლოგიური მთლიანობით. ნერვული ბოჭკოს ზედაპირული მემბრანის ნებისმიერი დაზიანება (ტრანსექცია, შეკუმშვა მიმდებარე ქსოვილების ანთების და შეშუპების გამო) არღვევს გაღიზიანების გატარებას. გამტარობა ასევე ირღვევა ბოჭკოს ფიზიოლოგიური მდგომარეობის ცვლილებისას: იონური არხების ბლოკირება, გაციება და ა.შ.
მეხუთე კანონი:ნერვული ბოჭკოების გასწვრივ გამრავლების აგზნება იზოლირებულია, ე.ი. არ გადადის ერთი ბოჭკოდან მეორეზე, არამედ აღაგზნებს მხოლოდ იმ უჯრედებს, რომლებთანაც ამ ნერვული ბოჭკოს დაბოლოებები კონტაქტში მოდის. იმის გამო, რომ პერიფერიული ნერვის შემადგენლობა ჩვეულებრივ მოიცავს მრავალ სხვადასხვა ბოჭკოებს (საავტომობილო, სენსორული, ვეგეტატიური), რომლებიც ანერვიულებენ სხვადასხვა ორგანოებსა და ქსოვილებს და ასრულებენ სხვადასხვა ფუნქციებს, თითოეული ბოჭკოს გასწვრივ იზოლირებულ გამტარობას განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს.
მეექვსე კანონი:ნერვული ბოჭკო არ იღლება; ბოჭკოს მოქმედების პოტენციალს აქვს იგივე ამპლიტუდა ძალიან დიდი ხნის განმავლობაში.
მეშვიდე კანონი:აგზნების გამტარობის სიჩქარე განსხვავებულია სხვადასხვა ნერვულ ბოჭკოებში და განისაზღვრება შიდა და უჯრედგარე გარემოს, აქსონის მემბრანის ელექტრული წინააღმდეგობით და ასევე ნერვული ბოჭკოს დიამეტრით. ბოჭკოების დიამეტრის მატებასთან ერთად იზრდება სტიმულაციის გამტარობის სიჩქარე.
ნერვული ბოჭკოების კლასიფიკაცია
ნერვული ბოჭკოების გასწვრივ აგზნების გატარების სიჩქარის, მოქმედების პოტენციალის ფაზების ხანგრძლივობისა და სტრუქტურული მახასიათებლების მიხედვით, განასხვავებენ ნერვული ბოჭკოების სამ ძირითად ტიპს: A, B და C.
A ტიპის ყველა ბოჭკო მიელინირებულია; ისინი იყოფა 4 ქვეჯგუფად: α, β, γ და δ. αA-ბოჭკოების უდიდესი დიამეტრი (12-22 მიკრონი), რაც განსაზღვრავს მათში აგზნების მაღალ სიჩქარეს (70-170 მ/წმ). αA ტიპის ბოჭკოები ადამიანებში ატარებენ აგზნებას ზურგის ტვინის წინა რქების საავტომობილო ნეირონებიდან ჩონჩხის კუნთებამდე, ასევე კუნთების პროპრიოცეპტიური რეცეპტორებიდან ცენტრალური ნერვული სისტემის სენსორულ ცენტრებამდე.
სხვა ბოჭკოები ტიპი A(β, γ და δ) აქვთ უფრო მცირე დიამეტრი, ნელი გამტარობის სიჩქარე და უფრო გრძელი მოქმედების პოტენციალი. ბოჭკოების ეს ჯგუფები მოიცავს უპირატესად სენსორულ ბოჭკოებს, რომლებიც ატარებენ იმპულსებს ცენტრალური ნერვული სისტემის სხვადასხვა რეცეპტორებიდან; გამონაკლისს წარმოადგენს γA ბოჭკოები, რომლებიც ატარებენ აგზნებას ზურგის ტვინის წინა რქების γ-ნეირონებიდან კუნთოვან ბოჭკოებამდე.
ბოჭკოები ტიპი Bასევე მიელინირებული, დაკავშირებული ძირითადად ავტონომიური ნერვული სისტემის პრეგანგლიურ ბოჭკოებთან. მათ გასწვრივ გამტარობის სიჩქარე 3-18 მ/წმ-ია, მოქმედების პოტენციალის ხანგრძლივობა თითქმის 3-ჯერ აღემატება A ტიპის ბოჭკოებს. კვალი დეპოლარიზაციის ფაზა არ არის დამახასიათებელი ამ ბოჭკოებისთვის.
ბოჭკოები ტიპი Cარამიელინირებული, აქვთ მცირე დიამეტრი (დაახლოებით 1 მიკრონი) და აგზნების დაბალი სიჩქარე (3 მ/წმ-მდე). C ტიპის ბოჭკოების უმეტესობა არის სიმპათიკური ნერვული სისტემის პოსტგანგლიური ბოჭკოები, ზოგიერთი ტიპის C ბოჭკო ჩართულია ტკივილის, ტემპერატურისა და სხვა რეცეპტორების აგზნების გატარებაში.
1.5. კოდირება
აქსონის გასწვრივ ამა თუ იმ გზით გადაცემული ინფორმაცია დაშიფრულია. ნეირონების ნაკრები, რომელიც უზრუნველყოფს კონკრეტულ ფუნქციას (მაგალითად, სპეციფიკური სენსორული მოდალობა) ქმნის პროექციის გზას (პირველი კოდირების მეთოდი). ამრიგად, ვიზუალური გზა მოიცავს ბადურის ნეირონებს, თალამუსის ლატერალურ გენიკულურ სხეულს და ცერებრალური ქერქის ვიზუალურ უბნებს. აქსონები, რომლებიც ატარებენ ვიზუალურ სიგნალებს, არის მხედველობის ნერვის, მხედველობის ტრაქტის, ვიზუალური გამოსხივების ნაწილი. ვიზუალური სისტემის გააქტიურების ფიზიოლოგიური სტიმული არის სინათლე, რომელიც ხვდება ბადურაზე. ბადურის ნეირონები გარდაქმნიან ამ ინფორმაციას და გადასცემენ სიგნალს ვიზუალური გზის გასწვრივ. თუმცა, ვიზუალური გზის ნეირონების მექანიკური ან ელექტრული სტიმულაციის დროს, ასევე წარმოიქმნება ვიზუალური შეგრძნება, თუმცა, როგორც წესი, დამახინჯებული. ამრიგად, ვიზუალური სისტემის ნეირონები ქმნიან პროექციის გზას, რომლის გააქტიურებისას წარმოიქმნება ვიზუალური შეგრძნება. საავტომობილო ბილიკები ასევე წარმოადგენს საპროექციო სტრუქტურებს. მაგალითად, როდესაც ცერებრალური ქერქის გარკვეული ნეირონები გააქტიურებულია, ხელის კუნთების საავტომობილო ნეირონებში გამონადენი წარმოიქმნება და ეს კუნთები იკუმშება.
კოდირების მეორე მეთოდი განპირობებულია ცენტრალური ნერვული სისტემის მოწესრიგებული სივრცითი (სომატოტოპური) ორგანიზაციის პრინციპით. სომატოტოპური რუქები შედგენილია ნეირონების გარკვეული ჯგუფების მიერ სენსორულ და მოტორულ სისტემებში. ნეირონების ეს ჯგუფები, პირველ რიგში, იღებენ ინფორმაციას სხეულის ზედაპირის სათანადოდ ლოკალიზებული უბნებიდან და, მეორეც, აგზავნიან საავტომობილო ბრძანებებს სხეულის გარკვეულ ნაწილებზე. ვიზუალურ სისტემაში ბადურის უბნები წარმოდგენილია ცერებრალური ქერქში ნეირონების ჯგუფებით, რომლებიც ქმნიან რეტინოტოპურ რუქებს. სმენის სისტემაში ბგერების სიხშირის მახასიათებლები აისახება ტონოტოპურ რუქებზე.
ინფორმაციის კოდირების მესამე მეთოდი ემყარება ნერვული იმპულსების თანმიმდევრობის (სერიების) ცვალებადობას, რომლებიც მიმართულია.
ნეირონების მომდევნო ჯგუფში სინაფსური გადაცემის შედეგად, ხოლო კოდირების მექანიზმი არის ნერვული იმპულსების განთავისუფლების დროებითი ორგანიზაცია. ასეთი კოდირების სხვადასხვა სახეობაა შესაძლებელი. სროლის საშუალო სიჩქარე ხშირად გამოიყენება როგორც კოდი: ბევრ სენსორულ სისტემაში სტიმულის ინტენსივობის ზრდას თან ახლავს სენსორული ნეირონების გასროლის სიჩქარის ზრდა. გარდა ამისა, კოდად შეიძლება გამოვიდეს გამონადენის ხანგრძლივობა, გამონადენში იმპულსების სხვადასხვა დაჯგუფება, იმპულსების მაღალი სიხშირის აფეთქების ხანგრძლივობა და ა.შ.
1.6. უჯრედებს შორის აგზნების განხორციელება.
ნერვულ უჯრედებს შორის ურთიერთკავშირი ხორციელდება ნეირონთაშორისი კონტაქტებით ანუ სინაფსებით. ინფორმაცია მოქმედების პოტენციალის სერიის სახით მოდის პირველი (პრესინაფსური) ნეირონიდან მეორეზე (პოსტინაფსური) ან მეზობელ უჯრედებს შორის ადგილობრივი დენის წარმოქმნით (ელექტრული სინაფსები), ან ირიბად ქიმიკატებით - შუამავლებით, ნეიროტრანსმიტერებით (ქიმიური სინაფსები). , ან ორივე მექანიზმის გამოყენებით (შერეული სინაფსები). სიგნალის სწრაფი გადაცემა ხორციელდება ელექტრული სინაფსებით, უფრო ნელი - ქიმიური.
ტიპიური სინაფსები არის წარმონაქმნები, რომლებიც წარმოიქმნება ერთი ნეირონის აქსონის ბოლოებით და მეორის დენდრიტებით (აქსოდენდრიტული სინაფსები). გარდა ამისა, არსებობს აქსოსომატური, აქსო-აქსონალური და დენდროდენდრიტული სინაფსები (სურ. 1.21). ზოგიერთ ასოციაციურ ნეირონს აქვს სხვადასხვა სინაფსური კავშირი (ნახ. 1.22). სინაფსს საავტომობილო ნეირონის აქსონსა და ჩონჩხის კუნთების ბოჭკოს შორის ეწოდება საავტომობილო ბოლო ფირფიტა, ან ნეირომუსკულური შეერთება.
ზე ელექტრული სინაფსი(ნახ. 1.23) მეზობელი ნეირონების უჯრედის მემბრანები ერთმანეთთან მჭიდროდ არის მიმდებარე, მათ შორის უფსკრული არის დაახლოებით 2 ნმ. მეზობელი უჯრედების მემბრანების მონაკვეთები, რომლებიც ქმნიან უფსკრული კონტაქტს, შეიცავს სპეციფიკურ ცილოვან კომპლექსებს, რომლებიც შედგება 6 ქვედანაყოფისგან (კონექსონი), რომლებიც განლაგებულია ისე, რომ ისინი ქმნიან წყლით სავსე ფორას კონტაქტის ცენტრში. მეზობელი უჯრედების მემბრანების კონექსონები, რომლებიც ერთმანეთის წინააღმდეგ დგანან, ქმნიან ღია კავშირს - "არხებს", რომელთა შორის მანძილი არის დაახლოებით 8 ნმ.
ბრინჯი. 1.21.სინაფსების ძირითადი ტიპები.
მაგრამ- ა - ელექტრული სინაფსი; ბ - ეკლიანი სინაფსი, რომელიც შეიცავს ელექტრონულ მკვრივ ვეზიკულებს; in - enპასანტი“-სინაფსი, ანუ სინაფსური „თირკმელი“; d - აქსონის საწყის ნაწილზე განლაგებული ინჰიბიტორული სინაფსი (შეიცავს ელიფსოიდურ ვეზიკულებს); ე - დენდრიტული ხერხემალი; ე - ეკლიანი სინაფსი; g - ინჰიბიტორული სინაფსი; h - აქსო-აქსონალური სინაფსი; და - რეციპროკული სინაფსი; k - ამგზნები სინაფსი. ბ- ატიპიური სინაფსები: 1 - აქსო-აქსონალური სინაფსი. ერთი აქსონის დასასრულს შეუძლია მეორის აქტივობის რეგულირება; 2 - დენდროდენდრიტული სინაფსი; 3 - სომასომატური სინაფსი
ელექტრული სინაფსები ყველაზე ხშირად წარმოიქმნება განვითარების ემბრიონულ სტადიაზე, მოზრდილებში მათი რაოდენობა მცირდება. თუმცა, ზრდასრულ ორგანიზმში ელექტრული სინაფსების მნიშვნელობა შენარჩუნებულია ბადურის გლიური უჯრედებისთვის და ამაკრინული უჯრედებისთვის; ელექტრული სინაფსები გვხვდება თავის ტვინის ღეროში, განსაკუთრებით ზეთისხილის ქვედა ნაწილში, ბადურაში, ვესტიბულურ ფესვებში.
პრესინაფსური მემბრანის დეპოლარიზაცია იწვევს პოტენციური სხვაობის წარმოქმნას არადეპოლარიზებულ პოსტსინაფსურ მემბრანთან. შედეგად, კონექსონებით წარმოქმნილი არხებით, იწყება პოტენციური სხვაობის გრადიენტის გასწვრივ დადებითი იონების მოძრაობა პოსტსინაფსურ უჯრედში ან ანიონების მოძრაობა საპირისპირო მიმართულებით. პოსტსინაფსურ მემბრანაზე მიღწევისას
ბრინჯი. 1.22.ასოციაციური ნეირონი მრავალი სინაფსური კავშირით.
1 - აქსონის ბორცვი, რომელიც გადის აქსონში; 2 - მიელინის გარსი; 3 - აქსოდენდრიტული სინაფსი; 4 - ბირთვი; 5 - დენდრიტი; 6 - აქსოსომატური სინაფსი
ბრინჯი. 1.23.ელექტრული სინაფსის სტრუქტურა.
მაგრამ- უფსკრული კონტაქტი მეზობელი უჯრედების მემბრანების მონაკვეთებს შორის. ბ- მეზობელი უჯრედების მემბრანების კონექსონები ქმნიან ინტერნეირონულ „არხს“. 1 - ცილის კომპლექსი; 2 - იონური არხი. 3 - არხი; 4 - უჯრედის კონექსონი 1; 5 - ყოველი ექვსი ქვედანაყოფი; 6 - უჯრედის კონექსონი 2
ზღვრული მნიშვნელობის სრული დეპოლარიზაცია, წარმოიქმნება მოქმედების პოტენციალი. მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ ელექტრულ სინაფსში იონური დენები წარმოიქმნება მინიმალური დროის დაგვიანებით 10 -5 წმ, რაც ხსნის უჯრედების ძალიან დიდი რაოდენობის პასუხის მაღალ სინქრონიზაციას, რომლებიც დაკავშირებულია უფსკრული შეერთებით. ელექტრული სინაფსის მეშვეობით დენის გატარება ასევე შესაძლებელია ორივე მიმართულებით (ქიმიური სინაფსისგან განსხვავებით).
ელექტრული სინაფსების ფუნქციურ მდგომარეობას არეგულირებს Ca 2+ იონები და უჯრედის მემბრანის პოტენციალის დონე, რაც ქმნის პირობებს აგზნების გავრცელებაზე მის დასრულებამდე. ელექტრული სინაფსების აქტივობის თავისებურებები მოიცავს აგზნების პირდაპირი გადაცემის შეუძლებლობას შორეულ უჯრედებში, ვინაიდან მხოლოდ რამდენიმე სხვა უშუალოდ არის დაკავშირებული აღგზნებულ უჯრედთან; აგზნების დონე პრესინაფსურ და პოსტსინაფსურ უჯრედებში ერთნაირია; შეანელეთ გავრცელება
აღგზნება შეუძლებელია, ამასთან დაკავშირებით ახალშობილებისა და მცირეწლოვანი ბავშვების ტვინი, რომელიც გაცილებით მეტ ელექტრულ სინაფსებს შეიცავს, ვიდრე ზრდასრულის ტვინი, აღმოჩნდება ბევრად უფრო აგზნებული ელექტრული პროცესებისთვის: სწრაფად გავრცელებულ ელექტრული აგზნება არ ექვემდებარება. ინჰიბიტორული კორექცია და თითქმის მყისიერად ხდება გენერალიზებული, რაც ხსნის მის განსაკუთრებულ დაუცველობას და მგრძნობელობას პაროქსიზმული აქტივობის განვითარების მიმართ.
უნდა აღინიშნოს, რომ დემიელინიზებელი პოლინეიროპათიის ზოგიერთი ფორმის დროს, აქსონები, რომლებიც ერთი ნერვული ღეროს ნაწილია, იწყებენ ერთმანეთთან მჭიდრო კონტაქტს, ქმნიან პათოლოგიურ ზონებს (ეფაპებს), რომლებშიც შესაძლებელი ხდება მოქმედების პოტენციალის „გადახტომა“. ერთი აქსონიდან მეორეზე. შედეგად შეიძლება გამოჩნდეს სიმპტომები, რომლებიც ასახავს ტვინში „ფსევდოინფორმაციის“ მიღებას - ტკივილის შეგრძნება პერიფერიული ტკივილის რეცეპტორების გაღიზიანების გარეშე და ა.შ.
ქიმიური სინაფსიასევე გადასცემს ელექტრულ სიგნალს პრესინაფსური უჯრედიდან პოსტსინაფსურ უჯრედში, მაგრამ მასში იონური არხები პოსტსინაფსურ მემბრანაზე იხსნება ან იხურება პრესინაფსური მემბრანიდან გამოთავისუფლებული ქიმიური მატარებლების (შუამავლები, ნეიროტრანსმიტერები) დახმარებით (ნახ. 1.24). პოსტსინაფსური მემბრანის მეშვეობით გარკვეული იონების გატარების უნარის შეცვლა ქიმიური სინაფსების ფუნქციონირების საფუძველია. იონური დენები ცვლის პოსტსინაფსური მემბრანის პოტენციალს, ე.ი. იწვევს პოსტსინაფსური პოტენციალის განვითარებას. იმისდა მიხედვით, თუ რომელი იონების გამტარობა იცვლება ნეიროტრანსმიტერის მოქმედებით, მისი მოქმედება შეიძლება იყოს ინჰიბიტორული (პოსინაფსური მემბრანის ჰიპერპოლარიზაცია K+ იონების დამატებითი გამავალი დენის ან C1 - იონების შემომავალი დენის გამო) ან აგზნებითი (დეპოლარიზაცია). პოსტსინაფსური მემბრანა Ca 2+ იონების დამატებითი შემომავალი დენით).ან Na+).
სინაფსში (სურ. 1.25) იზოლირებულია პრესინაფსური პროცესი, რომელიც შეიცავს პრესინაფსურ ვეზიკულებს (ვეზიკულებს) და პოსტსინაფსურ ნაწილს (დენდრიტი, უჯრედის სხეული ან აქსონი). პრესინაფსურ ნერვულ დაბოლოებაში ნეიროტრანსმიტერები გროვდება ვეზიკულებში. სინაფსური ვეზიკულები ფიქსირდება ძირითადად ციტოჩონჩხზე სინაფსინის ცილების საშუალებით, რომლებიც ლოკალიზებულია თითოეული ვეზიკულის ციტოპლაზმურ ზედაპირზე და ციტოჩონჩხის F-აქტინის ბოჭკოებზე მდებარე სპექტრინის საშუალებით (ნახ. 1.26). ვეზიკულების უფრო მცირე ნაწილი ასოცირდება პრეზი-
ნაპტიკური მემბრანა ვეზიკულური ცილის სინაპტობრევინის და პრესინაფსური მემბრანის ცილის სინტაქსინის მეშვეობით.
ერთი ვეზიკულა შეიცავს 6000-8000 გადამცემ მოლეკულას, რაც არის 1 გადამცემი კვანტური, ე.ი. მინიმალური რაოდენობა, რომელიც გამოიყოფა სინაფსურ ჭრილში. როდესაც მოქმედების პოტენციალის სერია აღწევს ნერვულ დაბოლოებამდე (პრესინაფსური მემბრანა), Ca 2+ იონები შედიან უჯრედში. პრესინაფსურ მემბრანასთან დაკავშირებულ ვეზიკულებზე Ca 2+ იონები უკავშირდებიან სინაპტოტაგმის ვეზიკულების ცილას.
ბრინჯი. 1.24.ქიმიური სინაფსით გადაცემის ძირითადი ეტაპები: 1 - მოქმედების პოტენციალი აღწევს პრესინაფსურ დასასრულს; 2 - პრესინაფსური მემბრანის დეპოლარიზაცია იწვევს ძაბვაზე დამოკიდებული Ca 2+ არხების გახსნას; 3 - Ca 2+ იონები შუამავლობენ ვეზიკულების შერწყმას პრესინაფსურ მემბრანასთან; 4 - შუამავლის მოლეკულები გამოიყოფა სინაფსურ ჭრილში ეგზოციტოზის შედეგად; 5 - შუამავლის მოლეკულები უკავშირდებიან პოსტსინაფსურ რეცეპტორებს, ააქტიურებენ იონურ არხებს; 6 - ხდება მემბრანის გამტარობის ცვლილება იონების მიმართ და, შუამავლის თვისებებიდან გამომდინარე, წარმოიქმნება პოსტსინაფსური მემბრანის ამგზნები (დეპოლარიზაცია) ან ინჰიბიტორული (ჰიპერპოლარიზაციის) პოტენციალი; 7 - იონური დენი ვრცელდება პოსტსინაფსური მემბრანის გასწვრივ; 8 - შუამავლის მოლეკულები უბრუნდება პრესინაფსურ დაბოლოებას ხელახალი შეწოვით ან 9 - დიფუზირდება უჯრედგარე სითხეში
nom, რომელიც იწვევს ვეზიკულური მემბრანის გახსნას (იხ. სურ. 1.26). ამის პარალელურად სინაპტოფიზინის პოლიპეპტიდური კომპლექსი ერწყმის პრესინაფსური მემბრანის ამოუცნობ ცილებს, რაც იწვევს ფორის წარმოქმნას, რომლის მეშვეობითაც ხდება რეგულირებადი ეგზოციტოზი, ე.ი. ნეიროტრანსმიტერის სეკრეცია სინაფსურ ჭრილში. სპეციალური ვეზიკულური ცილები (rab3A) არეგულირებს ამ პროცესს.
Ca 2+ იონები პრესინაფსურ ტერმინალში ააქტიურებენ Ca 2+ -კალმოდულინზე დამოკიდებულ პროტეინ კინაზა II-ს, ფერმენტს, რომელიც ფოსფორილირებს სინაფსინს პრესინაფსურ მემბრანაზე. შედეგად, გადამცემით დატვირთული ვეზიკულები შეიძლება განთავისუფლდნენ ციტოჩონჩხიდან და გადავიდნენ პრესინაფსურ მემბრანაში შემდეგი ციკლისთვის.
სინაფსური ნაპრალის სიგანე დაახლოებით 20-50 ნმ. მასში გამოიყოფა ნეიროტრანსმიტერის მოლეკულები, რომელთა ადგილობრივი კონცენტრაცია გამოშვებისთანავე საკმაოდ მაღალია და მილიმოლარულ დიაპაზონშია. ნეიროტრანსმიტერის მოლეკულები დიფუზირდება პოსტსინაფსურ მემბრანაში დაახლოებით 0,1 ms.
პოსტსინაფსურ მემბრანაში იზოლირებულია სუბსინაფსური ზონა - პრესინაფსური და პოსტსინაფსური მემბრანების პირდაპირი კონტაქტის არე, რომელსაც ასევე უწოდებენ სინაფსის აქტიურ ზონას. იგი შეიცავს ცილებს, რომლებიც ქმნიან იონურ არხებს. დასვენების დროს, ეს არხები იშვიათად იხსნება. როდესაც ნეიროტრანსმიტერის მოლეკულები ხვდებიან პოსტსინაფსურ მემბრანაში, ისინი ურთიერთქმედებენ იონური არხის პროტეინებთან (სინაფსური რეცეპტორებით), ცვლის მათ კონფორმაციას და იწვევს იონური არხების უფრო ხშირ გახსნას. იმ რეცეპტორებს, რომელთა იონური არხები იხსნება ლიგანდთან (ნეიროტრანსმიტერთან) პირდაპირი კონტაქტის დროს, ე.წ იონოტროპული.რეცეპტორები, რომლებშიც იხსნება
ბრინჯი. 1.25.აქსოდენდრიტული სინაფსის ულტრასტრუქტურა. 1 - აქსონი; 2 - დენდრიტი; 3 - მიტოქონდრია; 4 - სინაფსური ვეზიკულები; 5 - პრესინაფსური მემბრანა; 6 - პოსტსინაფსური მემბრანა; 7 - სინაფსური ნაპრალი
იონური არხების განვითარება დაკავშირებულია სხვა ქიმიურ პროცესებთან, ე.წ მეტაბოტროპული(სურ. 1.27).
ბევრ სინაფსში ნეიროტრანსმიტერული რეცეპტორები განლაგებულია არა მხოლოდ პოსტსინაფსურ, არამედ პრესინაფსურ მემბრანაზეც. (ავტორეცეპტორები).როდესაც ნეიროტრანსმიტერი ურთიერთქმედებს პრესინაფსური მემბრანის ავტორეცეპტორებთან, მისი გამოყოფა ძლიერდება ან სუსტდება (დადებითი ან უარყოფითი გამოხმაურება), რაც დამოკიდებულია სინაფსის ტიპზე. ავტორეცეპტორების ფუნქციურ მდგომარეობაზე ასევე გავლენას ახდენს Ca 2+ იონების კონცენტრაცია.
პოსტსინაფსურ რეცეპტორთან ურთიერთქმედებისას ნეიროტრანსმიტერი ხსნის არასპეციფიკურ იონურ არხებს პოსტსინაფსში.
ბრინჯი. 1.26.ვეზიკულის დამაგრება პრესინაფსურ მემბრანაზე. მაგრამ- სინაფსური ვეზიკულა მიმაგრებულია ციტოჩონჩხის ელემენტთან სინაფსინის მოლეკულით. დოკ კომპლექსი გამოკვეთილია ოთხკუთხედით: 1 - სამკინასე 2; 2 - სინაფსისი 1; 3 - ფოდრინი; 4 - შუამავალი გადამზიდავი; 5 - სინაპტოფიზინი; 6 - დოკ კომპლექსი
ბ- დოკ კომპლექსის გაფართოებული სქემა: 7 - სინაპტობრევინი; 8 - სინაპტოტაგმინი; 9 - rab3A; 10-NSF; 11 - სინაპტოფიზინი; 12 - SNAP; 13 - სინტაქსინი; 14 - ნეირექსინი; 15 - ფიზოფილინი; 16 - α-SNAP; 17 - Ca 2+; 18 - n-წმ1. CaM kinase-2 - კალმოდულინზე დამოკიდებული პროტეინ კინაზა 2; n-secl - სეკრეტორული ცილა; NSF - N-ეთილმალეიმიდისადმი მგრძნობიარე შერწყმული ცილა; gab33A - GTPase ras ოჯახიდან; SNAP - პრესინაფსური მემბრანის ცილა
მემბრანა. აგზნების პოსტსინაფსური პოტენციალი წარმოიქმნება იონური არხების უნარის გაზრდის გამო, გაატარონ მონოვალენტური კათიონები, მათი ელექტროქიმიური გრადიენტებიდან გამომდინარე. ამრიგად, პოსტსინაფსური მემბრანის პოტენციალი არის -60-დან -80 მვ-მდე დიაპაზონში. Na+ იონების წონასწორობის პოტენციალი არის +55 mV, რაც ხსნის უჯრედში Na+ იონების ძლიერ მამოძრავებელ ძალას. K+ იონების წონასწორობის პოტენციალი არის დაახლოებით -90 მვ, ე.ი. რჩება K+ იონების უმნიშვნელო დენი, რომელიც მიმართულია უჯრედშიდა გარემოდან უჯრედგარე გარემოში. იონური არხების მუშაობა იწვევს პოსტსინაფსური მემბრანის დეპოლარიზაციას, რასაც აგზნების პოსტსინაფსური პოტენციალი ეწოდება. ვინაიდან იონის დენები დამოკიდებულია წონასწორობის პოტენციალსა და მემბრანის პოტენციალს შორის განსხვავებაზე, მემბრანის მოსვენების პოტენციალის შემცირებით, Na + იონების დენი სუსტდება და K + იონების დენი იზრდება, რაც იწვევს შემცირებას. აგზნების პოსტსინაფსური პოტენციალის ამპლიტუდა. Na + და K + დენები ჩართული კლების ამგზნები postsinaptic
ბრინჯი. 1.27.რეცეპტორის სტრუქტურის დიაგრამა.
მაგრამ- მეტაბოტროპული. ბ- იონოტროპული: 1 - ნეირომოდულატორები ან წამლები; 2 - რეცეპტორები სხვადასხვა შებოჭვის ადგილით (ჰეტერორეცეპტორი); 3 - ნეირომოდულაცია; 4 - მეორადი მესინჯერი; 5 - ავტორეცეპტორი; 6 - უკუკავშირი; 7 - ვეზიკულური მემბრანის ჩანერგვა; 8 - ნეირომოდულატორები; 9 - გადამცემი; 10 - ნეირომოდულაცია; 11-გადამცემი აკატალიზებს G- ცილების რეაქციებს; 12 - გადამცემი ხსნის იონურ არხს
რომელი პოტენციალი, განსხვავებულად იქცევა, ვიდრე მოქმედების პოტენციალის წარმოქმნისას, ვინაიდან პოსტსინაფსური დეპოლარიზაციის მექანიზმში მონაწილეობენ სხვადასხვა თვისებების მქონე სხვა იონური არხები. თუ მოქმედების პოტენციალის წარმოქმნის დროს გააქტიურებულია ძაბვით შემოსაზღვრული იონური არხები და დეპოლარიზაციის მატებასთან ერთად იხსნება სხვა არხები, რის შედეგადაც დეპოლარიზაციის პროცესი ძლიერდება, მაშინ გადამცემის გამტარობა (ლიგანდ- კარიბჭე) არხები დამოკიდებულია მხოლოდ რეცეპტორებთან შეკრული გადამცემი მოლეკულების რაოდენობაზე, ე.ი. ღია იონური არხების რაოდენობაზე. აგზნების პოსტსინაფსური პოტენციალის ამპლიტუდა მერყეობს 100 μV-დან 10 მვ-მდე, პოტენციალის ხანგრძლივობა 4-დან 100 ms-მდეა, რაც დამოკიდებულია სინაფსის ტიპზე.
სინაფსების ზონაში ადგილობრივად წარმოქმნილი ამგზნები პოსტსინაფსური პოტენციალი პასიურად ვრცელდება უჯრედის მთელ პოსტსინაფსურ მემბრანაზე. დიდი რაოდენობით სინაფსების ერთდროული აგზნებით ხდება პოსტსინაფსური პოტენციალის შეჯამების ფენომენი, რაც გამოიხატება მისი ამპლიტუდის მკვეთრი ზრდით, რის შედეგადაც შესაძლებელია მთელი პოსტსინაფსური უჯრედის მემბრანის დეპოლარიზაცია. თუ დეპოლარიზაციის რაოდენობა აღწევს ზღვრულ მნიშვნელობას (10 მვ-ზე მეტი), მაშინ იწყება მოქმედების პოტენციალის წარმოქმნა, რომელიც ხორციელდება პოსტსინაფსური ნეირონის აქსონის გასწვრივ. აგზნების პოსტსინაფსური პოტენციალის დაწყებიდან მოქმედების პოტენციალის ფორმირებამდე გადის დაახლოებით 0,3 ms, ე.ი. ნეიროტრანსმიტერის მასიური გათავისუფლებით, პოსტსინაფსური პოტენციალი შეიძლება გამოჩნდეს უკვე 0,5-0,6 ms-ის შემდეგ, მოქმედების პოტენციალის პრესინაფსურ რეგიონში ჩასვლის მომენტიდან (ე.წ. სინაფსური შეფერხება).
სხვა ნაერთებს შეიძლება ჰქონდეთ მაღალი მიდრეკილება პოსტსინაფსური რეცეპტორის ცილის მიმართ. იმისდა მიხედვით, თუ რა გავლენას ახდენს (ნეიროტრანსმიტერთან მიმართებაში), რასაც იწვევს რეცეპტორებთან მათი შეკავშირება, იზოლირებულია აგონისტები (ცალმხრივი მოქმედება ნეიროტრანსმიტერთან) და ანტაგონისტები (რომლების მოქმედება ხელს უშლის ნეიროტრანსმიტერის მოქმედებას).
არსებობს რეცეპტორული ცილები, რომლებიც არ არიან იონური არხები. როდესაც ნეიროტრანსმიტერის მოლეკულები უკავშირდება მათ, ხდება ქიმიური რეაქციების კასკადი, რის შედეგადაც მეზობელი იონური არხები იხსნება მეორადი მესინჯერების დახმარებით - მეტაბოტროპული რეცეპტორები. G- პროტეინი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს მათ ფუნქციონირებაში. სინაფსური გადაცემა, რომელიც იყენებს მეტაბოტროპულ მიღებას, ძალიან ნელია, იმპულსების გადაცემის დრო დაახლოებით 100 ms. სინაფსებამდე
ამ ტიპში შედის პოსტგანგლიური რეცეპტორები, პარასიმპათიკური ნერვული სისტემის რეცეპტორები, ავტორეცეპტორები. ამის მაგალითია მუსკარინული ტიპის ქოლინერგული სინაფსი, რომელშიც ნეიროტრანსმიტერის დამაკავშირებელი ადგილი და იონური არხი არ არის ლოკალიზებული თავად ტრანსმემბრანულ ცილაში, მეტაბოტროპული რეცეპტორები უშუალოდ უკავშირდება G ცილას. როდესაც გადამცემი აკავშირებს რეცეპტორს, G ცილა, რომელსაც აქვს სამი ქვედანაყოფი, ქმნის კომპლექსს რეცეპტორთან. G-პროტეინთან შეკრული მშპ იცვლება GTP-ით, ხოლო G-ცილა აქტიურდება და იძენს კალიუმის იონური არხის გახსნის უნარს, ე.ი. პოსტსინაფსური მემბრანის ჰიპერპოლარიზაცია (იხ. სურ. 1.27).
მეორე მესინჯერს შეუძლია გახსნას ან დახუროს იონური არხები. ამრიგად, იონური არხების გახსნა შესაძლებელია cAMP/IP 3-ით ან ცილა კინაზა C-ის ფოსფორილირებით. ეს პროცესი ასევე ხდება G-პროტეინის დახმარებით, რომელიც ააქტიურებს ფოსფოლიპაზა C-ს, რაც იწვევს ინოზიტოლ ტრიფოსფატის წარმოქმნას (IP 3). გარდა ამისა, იზრდება დიაცილგლიცეროლის (DAG) და ცილა კინაზა C (PKC) წარმოქმნა (ნახ. 1.28).
თითოეულ ნერვულ უჯრედს თავის ზედაპირზე აქვს მრავალი სინაფსური დაბოლოება, რომელთაგან ზოგი აღმგზნებია, ზოგი კი ტორსიულია.
ბრინჯი. 1.28.ინოზიტოლ ტრიფოსფატის მეორე მესინჯერების როლი (IP 3) (მაგრამ)და დიაცილგლიცეროლი (DAG) (B)მეტაბოტროპული რეცეპტორის მუშაობაში. როდესაც მედიატორი აკავშირებს რეცეპტორს (P), იცვლება G- ცილის კონფორმაცია, რასაც მოჰყვება ფოსფოლიპაზა C (PLC) გააქტიურება. გააქტიურებული FLS ანაწილებს ფოსფატიდილინოზიტოლ ტრიფოსფატს (PIP 2) DAG და IP 3-ში. DAG რჩება უჯრედის მემბრანის შიდა შრეში და IP 3 დიფუზირდება ციტოზოლში, როგორც მეორე მესინჯერი. DAG ჩაშენებულია მემბრანის შიდა შრეში, სადაც ის ურთიერთქმედებს ცილა კინაზა C (PKC) ფოსფატიდილსერინის (PS) თანდასწრებით.
კუნთოვანი. თუ მეზობელი ამგზნები და ინჰიბიტორული სინაფსები პარალელურად აქტიურდება, წარმოქმნილი დენები ერთმანეთზე ზედმიწევნით ჩნდება, რის შედეგადაც წარმოიქმნება პოსტსინაფსური პოტენციალი, რომლის ამპლიტუდა უფრო მცირეა, ვიდრე მისი ამგზნები და ინჰიბიტორული კომპონენტები ცალკე. ამავდროულად, მემბრანის ჰიპერპოლარიზაცია მნიშვნელოვანია K + და C1 - იონებისთვის მისი გამტარობის გაზრდის გამო.
ამრიგად, აგზნების პოსტსინაფსური პოტენციალი წარმოიქმნება Na+ იონის გამტარიანობისა და შემომავალი Na+ იონის დენის გაზრდის გამო, ხოლო ინჰიბიტორული პოსტსინაფსური პოტენციალი წარმოიქმნება გამავალი K+ იონის დენის ან შემომავალი C1 - იონის დენის გამო. K + იონების გამტარობის დაქვეითებამ უნდა მოახდინოს უჯრედის მემბრანის დეპოლარიზაცია. სინაფსები, რომლებშიც დეპოლარიზაცია გამოწვეულია K + იონების გამტარობის დაქვეითებით, ლოკალიზებულია ავტონომიური (ავტონომიური) ნერვული სისტემის განგლიებში.
სინაფსური გადაცემა სწრაფად უნდა დასრულდეს, რათა სინაფსი მზად იყოს ახალი გადაცემისთვის, წინააღმდეგ შემთხვევაში პასუხი არ წარმოიქმნება ახლად შემოსული სიგნალების გავლენის ქვეშ. დეპოლარიზაციის ბლოკი.მნიშვნელოვანი მარეგულირებელი მექანიზმია პოსტსინაფსური რეცეპტორის მგრძნობელობის სწრაფი დაქვეითება (დესენსიბილიზაცია), რაც ხდება მაშინ, როდესაც ნეიროტრანსმიტერის მოლეკულები ჯერ კიდევ შენარჩუნებულია. ნეიროტრანსმიტერის რეცეპტორთან უწყვეტი შებოჭვის მიუხედავად, არხის წარმომქმნელი ცილის კონფორმაცია იცვლება, იონური არხი იონებისადმი გაუვალი ხდება და სინაფსური ნაკადი ჩერდება. ბევრ სინაფსში, რეცეპტორების დესენსიბილიზაცია შეიძლება გახანგრძლივდეს (რამდენიმე წუთამდე) სანამ არხი ხელახლა კონფიგურაცია და გააქტიურება მოხდება.
გადამცემის მოქმედების შეწყვეტის სხვა გზები, რომლებიც თავიდან აიცილებენ რეცეპტორის ხანგრძლივ დესენსიბილიზაციას, არის გადამცემის სწრაფი ქიმიური გაყოფა არააქტიურ კომპონენტებად ან მისი ამოღება სინაფსური ნაპრალიდან პრესინაფსური დაბოლოებით მაღალი შერჩევითი ხელახალი მიღების გზით. ინაქტივაციის მექანიზმის ბუნება დამოკიდებულია სინაფსის ტიპზე. ამრიგად, აცეტილქოლინი ძალიან სწრაფად ჰიდროლიზდება აცეტილქოლინესთერაზას მიერ აცეტატად და ქოლინად. ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში, ამგზნები გლუტამატერგიული სინაფსები მჭიდროდ არის დაფარული ასტროციტების პროცესებით, რომლებიც აქტიურად იჭერენ ნეიროტრანსმიტერს სინაფსური ნაპრალიდან და მეტაბოლიზებენ მას.
1.7. ნეიროტრანსმიტერები და ნეირომოდულატორები
ნეიროტრანსმიტერები გადასცემენ სიგნალს სინაფსებში ნეირონებს შორის ან ნეირონებსა და აღმასრულებელ ორგანოებს შორის (კუნთები, ჯირკვლოვანი უჯრედები). ნეირომოდულატორები პრესინაპტურად ახდენენ გავლენას ნეიროტრანსმიტერის გამოთავისუფლებულ რაოდენობაზე ან მის ხელახლა მიღებაზე ნეირონის მიერ. გარდა ამისა, ნეირომოდულატორები პოსტსინაფტურად არეგულირებენ რეცეპტორების მგრძნობელობას. ამრიგად, ნეირომოდულატორებს შეუძლიათ სინაფსების აგზნებადობის დონის რეგულირება და ნეიროტრანსმიტერების ეფექტის შეცვლა. ნეიროტრანსმიტერები და ნეირომოდულატორები ერთად ქმნიან ნეიროაქტიურ ნივთიერებების ჯგუფს.
ბევრი ნეირონი მიზნად ისახავს რამდენიმე ნეიროაქტიურ ნივთიერებას, მაგრამ ათავისუფლებს მხოლოდ ერთ გადამცემს სტიმულირებისას. იგივე ნეიროტრანსმიტერს, პოსტსინაფსური რეცეპტორის ტიპის მიხედვით, შეიძლება ჰქონდეს აღმგზნები ან ინჰიბიტორული ეფექტი. ზოგიერთ ნეიროტრანსმიტერს (როგორიცაა დოფამინი) ასევე შეუძლია იმოქმედოს როგორც ნეირომოდულატორი. რამდენიმე ნეიროაქტიური ნივთიერება ჩვეულებრივ ჩართულია ნეიროფუნქციურ სისტემაში და ერთ ნეიროაქტიურ ნივთიერებას შეუძლია გავლენა მოახდინოს რამდენიმე ნეიროფუნქციურ სისტემაზე.
კატექოლამინერგული ნეირონები
კატექოლამინერგული ნეირონები შეიცავს ნეიროტრანსმიტერებს, როგორიცაა დოფამინი, ნორეპინეფრინი ან ეპინეფრინი პერიკარიაში და პროცესებში, რომლებიც სინთეზირდება ამინომჟავის ტიროზინიდან. ზრდასრულთა ტვინში დოფამინერგული, ნორადრენერგული და ადრენერგული ნეირონები შეესაბამება მელანინის შემცველ ნეირონებს ლოკალიზაციაში. ნორადრენერგული და დოფამინერგული უჯრედები დანომრილია A1-დან A15-მდე, ხოლო ადრენერგული - C1-დან C3-მდე, სერიული ნომრები მინიჭებულია აღმავალი თანმიმდევრობით, ტვინის ღეროში მდებარეობის მიხედვით ქვედადან ზედა მონაკვეთებზე.
დოფამინერგული ნეირონებიდოფამინის სინთეზირებადი უჯრედები (A8-A15) განლაგებულია შუა ტვინში, დიენცეფალონში და ტელეენცეფალონში (ნახ. 1.29). დოფამინერგული უჯრედების ყველაზე დიდი ჯგუფი არის შავი სუბსტანცია (A9) კომპაქტური ნაწილი. მათი აქსონები ქმნიან აღმავალ გზას, რომელიც გადის ჰიპოთალამუსის ლატერალურ ნაწილსა და შიდა კაფსულას, ნიკოსტრიატალური თმის შეკვრებს.
ბრინჯი. 1.29.დოფამინერგული ნეირონების ლოკალიზაცია და მათი გზები ვირთხის ტვინში.
1 - cerebellum; 2 - ცერებრალური ქერქი; 3 - striatum; 4 - ბირთვი; 5 - შუბლის ქერქი; 6 - ყნოსვითი ბოლქვი; 7 - ყნოსვის ტუბერკულოზი; 8 - კუდიანი ბირთვი; 9 - ნუშის ფორმის ბირთვი; 10 - მედიანური სიმაღლე; 11 - nigrostriatal bundle. მთავარი ბილიკი (ნიგროსტრიატალური შეკვრა) იწყება შავი სუბსტანციაში (A8, A9) და მიემართება სტრიატუმამდე.
con აღწევს კუდიან ბირთვს და გარსს. რეტიკულური ნივთიერების (A8) დოფამინერგულ ნეირონებთან ერთად ისინი ქმნიან ნიგროსტრიატალურ სისტემას.
მთავარი გზა (ნიგროსტრიატალური შეკვრა) სათავეს იღებს შავი სუბსტანციადან (A8, A9) და მიემართება სტრიატუმამდე.
დოფამინერგული ნეირონების მეზოლიმბური ჯგუფი (A10) ვრცელდება მეზენცეფალური რეგიონებიდან ლიმბურ სისტემამდე. ჯგუფი A10 აყალიბებს ვენტრალურ მწვერვალს შუა ტვინის ტეგმენტუმში არსებულ ინტერფედუკულურ ბირთვებთან. აქსონები მიდიან ტერმინალური ღეროს, ძგიდის, ყნოსვის ტუბერკულოების, აკუმბენსის შიდა ბირთვებში. (n. accumbens),ცინგულირებული გირუსი.
მესამე დოფამინერგული სისტემა (A12), რომელსაც ეწოდება ტუბეროინფონდიბულური, მდებარეობს დიენცეფალონში, მდებარეობს ნაცრისფერ ბორცვში და ვრცელდება ინფუნდიბულამდე. ეს სისტემა დაკავშირებულია ნეიროენდოკრინულ ფუნქციებთან. უჯრედების სხვა დიენცეფალიური ჯგუფები (A11, A13 და A14) და მათი სამიზნე უჯრედები ასევე განლაგებულია ჰიპოთალამუსში. A15-ის მცირე ჯგუფი გაფანტულია ყნოსვის ბოლქვში და წარმოადგენს ნეირონების ერთადერთ დოფამინერგულ ჯგუფს ტელეენცეფალონში.
დოფამინის ყველა რეცეპტორი მოქმედებს მეორე მესინჯერის სისტემის მეშვეობით. მათი პოსტსინაფსური მოქმედება შეიძლება იყოს აღმგზნები ან ინჰიბიტორული. დოფამინი სწრაფად ბრუნდება პრესინაფსურ ტერმინალში, სადაც ის მეტაბოლიზდება მონოამინ ოქსიდაზას (MAO) და კატექოლ-O-მეთილტრანსფერაზას (COMT) მიერ.
ნორადრენერგული ნეირონებინორადრენერგული ნერვული უჯრედები განლაგებულია მხოლოდ მედულას მოგრძო და პონსის ტეგმენტუმის ვიწრო ანტეროლატერალურ ზონაში (ნახ. 1.30). შიგნით
ბრინჯი. 1.30.ნორადრენერგული ნეირონების და მათი გზების ლოკალიზაცია ვირთხის ტვინში (პარასაგიტალური განყოფილება).
1 - cerebellum; 2 - dorsal bundle; 3 - ვენტრალური შეკვრა; 4 - ჰიპოკამპი; 5 - ცერებრალური ქერქი; 6 - ყნოსვითი ბოლქვი; 7 - დანაყოფი; 8 - მედიალური წინა ცერებრალური შეკვრა; 9 - ბოლო ზოლები; 10 - ჰიპოთალამუსი.
ძირითადი ბილიკი იწყება ლოკუს კოერულეუსში (A6) და მიემართება წინ რამდენიმე შეკვრაში, რაც თავის ტვინის სხვადასხვა ნაწილს აწვდის. ასევე, ნორადრენერგული ბირთვები განლაგებულია თავის ტვინის ღეროს ვენტრალურ ნაწილში (A1, A2, A5 და A7). მათი ბოჭკოების უმეტესობა მიდის ნეირონების ბოჭკოებთან ერთად კერულეუსში, თუმცა, ზოგიერთი პროეცირებულია დორსალური მიმართულებით.
ამ ნეირონებიდან გამომავალი ძაფები ადის შუა ტვინში ან ეშვება ზურგის ტვინში. გარდა ამისა, ნორადრენერგულ უჯრედებს აქვთ კავშირი ცერებრუმთან. ნორადრენერგული ბოჭკოები უფრო ფართოდ განშტოდებიან, ვიდრე დოფამინერგული. ითვლება, რომ ისინი თამაშობენ როლს ცერებრალური სისხლის ნაკადის რეგულირებაში.
ნორადრენერგული უჯრედების უდიდესი ჯგუფი (A6) მდებარეობს ლოკუს კოერულეუსში (ლოკუს ცერელეუსი)და მოიცავს ყველა ნორადრენერგული უჯრედის თითქმის ნახევარს (ნახ. 1.31). ბირთვი განლაგებულია ხიდის ზედა ნაწილში IV პარკუჭის ბოლოში და ვრცელდება კვადრიგემინის ქვედა კოლიკულამდე. ცისფერი ლაქის უჯრედების აქსონები ბევრჯერ იშლება, მათი ადრენერგული დაბოლოებები გვხვდება ცნს-ის ბევრ ნაწილში. მათ აქვთ მოდულაციური ეფექტი მომწიფების და სწავლის პროცესებზე, ტვინში ინფორმაციის დამუშავებაზე, ძილის რეგულირებაზე და ენდოგენური ტკივილის დათრგუნვაზე.
უკანა ნორადრენერგული შეკვრა სათავეს იღებს A6 ჯგუფიდან და შუა ტვინში უერთდება უკანა ნაკერის ბირთვებს, კვადრიგემინის ზედა და ქვედა ტუბერკულოზებს; დიენცეფალონში - თალამუსის წინა ბირთვებით, მედიალური და ლატერალური გენიკულური სხეულებით; ბოლო ტვინში - ამიგდალასთან, ჰიპოკამპით, ნეოკორტექსით, ცინგულარული გირუსით.
A6 ჯგუფის უჯრედებიდან დამატებითი ბოჭკოები მიდიან ცერებრუმში მისი ზედა პედუნულის მეშვეობით (იხ. სურ. 1.31). დაღმავალი ბოჭკოები locus coeruleus-დან, A7 უჯრედების მეზობელი ჯგუფის ბოჭკოებთან ერთად, მიდიან საშოს ნერვის უკანა ბირთვში, ქვედა ზეთისხილისა და ზურგის ტვინში. ანტეროლატერალური -
ბრინჯი. 1.31.ხიდის ნაცრისფერ ნივთიერებაში მდებარე ლურჯი ბირთვიდან (ლაქა) ნორადრენერგული გზების გატარების სქემა.
1 - გამტარი ბილიკის ბოჭკოები; 2 - ჰიპოკამპი; 3 - თალამუსი; 4 - ჰიპოთალამუსი და ამიგდალა; 5 - cerebellum; 6 - ზურგის ტვინი; 7 - ლურჯი ლაქა
Locus coeruleus-დან დაღმავალი შეკვრა აგზავნის ბოჭკოებს ზურგის ტვინის წინა და უკანა რქებზე.
A1 და A2 ჯგუფების ნეირონები განლაგებულია მედულას მოგრძო არეში. პონტინის უჯრედების ჯგუფებთან ერთად (A5 და A7) ისინი ქმნიან წინა აღმავალ ნორადრენერგულ ბილიკებს. შუა ტვინში ისინი პროეცირდება ნაცრისფერ პერიაკვედუქტურ ბირთვზე და რეტიკულურ წარმონაქმნებზე, დიენცეფალონში - მთელ ჰიპოთალამუსზე, ხოლო ტელეენცეფალონში - ყნოსვის ბოლქვზე. გარდა ამისა, ბოლბოსპინალური ბოჭკოები ასევე უჯრედების ამ ჯგუფებიდან (A1, A2, A5, A7) მიდიან ზურგის ტვინში.
PNS-ში ნორეპინეფრინი (და ნაკლებად ეპინეფრინი) არის მნიშვნელოვანი ნეიროტრანსმიტერი ავტონომიური ნერვული სისტემის სიმპათიკური პოსტგანგლიური დაბოლოებისთვის.
ადრენერგული ნეირონები
ადრენალინის სინთეზირებადი ნეირონები განლაგებულია მხოლოდ მედულას მოგრძო არეში, ვიწრო ანტეროლატერალურ მიდამოში. C1 უჯრედების უდიდესი ჯგუფი დევს ზეთისხილის უკანა ბირთვის უკან, C2 უჯრედების შუა ჯგუფი - მარტოხელა ბილიკის ბირთვის გვერდით, C3 უჯრედების ჯგუფი - პირდაპირ პერიაკვედუქტალური ნაცრისფერი ნივთიერების ქვეშ. ეფერენტული გზები C1-C3-დან მიდის ვაგუსის ნერვის უკანა ბირთვში, მარტოხელა ტრაქტის ბირთვში, ცისფერ ლაქაზე, პონსის და შუა ტვინის პერიაკვადუქტალურ ნაცრისფერ ნივთიერებაზე და ჰიპოთალამუსში.
არსებობს კატექოლამინერგული რეცეპტორების 4 ძირითადი ტიპი, რომლებიც განსხვავდებიან აგონისტების ან ანტაგონისტების მოქმედების საპასუხოდ და პოსტსინაფსური ეფექტებით. α1 რეცეპტორები აკონტროლებენ კალციუმის არხებს მეორე მესინჯერის ინოზიტოლ ფოსფატ-3-ის მეშვეობით და გააქტიურებისას ზრდის უჯრედშიდა იონების კონცენტრაციას.
Ca 2+. β2 რეცეპტორების სტიმულირება იწვევს მეორე მესენჯერის cAMP-ის კონცენტრაციის შემცირებას, რასაც თან ახლავს სხვადასხვა ეფექტი. B რეცეპტორები, მეორე მესინჯერის cAMP-ის მეშვეობით, ზრდიან მემბრანის გამტარობას K+ იონების მიმართ, რაც წარმოქმნის ინჰიბიტორულ პოსტსინაფსურ პოტენციალს.
სეროტონერგული ნეირონები
სეროტონინი (5-ჰიდროქსიტრიპტამინი) წარმოიქმნება ამინომჟავის ტრიპტოფანისგან. სეროტონერგული ნეირონების უმეტესობა ლოკალიზებულია თავის ტვინის ღეროს მედიალურ ნაწილებში, ქმნიან ეგრეთ წოდებულ რაფის ბირთვებს (ნახ. 1.32). B1 და B2 ჯგუფები განლაგებულია ტვინში, B3 - სასაზღვრო ზონაში ტვინსა და ხიდს შორის, B5 - ხიდში, B7 - შუა ტვინში. რაფის ნეირონები B6 და B8 განლაგებულია ტეგმენტუმ პონსსა და შუა ტვინში. რაფის ბირთვები ასევე შეიცავს ნერვულ უჯრედებს, რომლებიც შეიცავს სხვა ნეიროტრანსმიტერებს, როგორიცაა დოფამინი, ნორეპინეფრინი, GABA, ენკეფალინი და ნივთიერება P. ამ მიზეზით, რაფის ბირთვებს ასევე უწოდებენ მულტიტრანსმიტერ ცენტრებს.
სეროტონერგული ნეირონების პროგნოზები შეესაბამება ნორეპინეფრინის ბოჭკოების მიმდინარეობას. ბოჭკოების უმეტესი ნაწილი მიდის ლიმბური სისტემის სტრუქტურებში, რეტიკულურ ფორმირებასა და ზურგის ტვინში. არსებობს კავშირი ლურჯ ლაქასთან - ნორეპინეფრინის ნეირონების ძირითადი კონცენტრაცია.
დიდი წინა აღმავალი ტრაქტი ადის B6, B7 და B8 ჯგუფების უჯრედებიდან. იგი წინ მიდის შუა ტვინის ტეგმენტუმის გავლით და გვერდით ჰიპოთალამუსის გავლით, შემდეგ გამოყოფს ტოტებს ფორნიქსისა და ცინგულარული გირუსისკენ. ამ გზის მეშვეობით, ჯგუფები B6, B7 და B8 უკავშირდება შუა ტვინში ინტერპედუნკულარულ ბირთვებთან და შავი სუბსტანციასთან, დიენცეფალონში ლეიბლის, თალამუსისა და ჰიპოთალამუსის ბირთვებთან, ბოლო ტვინში ძგიდის და ყნოსვის ბირთვებთან. ნათურა.
არსებობს სეროტონერგული ნეირონების მრავალი პროექცია ჰიპოთალამუსზე, ცინგულატურ გირუსთან და ყნოსვის ქერქთან, აგრეთვე კავშირები სტრიატუმთან და შუბლის ქერქთან. უფრო მოკლე უკანა აღმავალი ტრაქტი აკავშირებს B3, B5 და B7 ჯგუფების უჯრედებს უკანა გრძივი შეკვრის მეშვეობით პერიაკვედუქტურ ნაცრისფერ ნივთიერებასთან და უკანა ჰიპოთალამურ რეგიონთან. გარდა ამისა, არსებობს სეროტონერგული პროგნოზები ცერებრუმზე (B6-დან და B7-დან) და ზურგის ტვინზე (B1-დან B3-მდე), ისევე როგორც მრავალი ბოჭკო, რომელიც აკავშირებს რეტიკულურ ფორმირებას.
სეროტონინის გამოყოფა ხდება ჩვეულებრივი გზით. რეცეპტორები განლაგებულია პოსტსინაფსურ მემბრანაზე, რომლებიც მეორადი მესინჯერების დახმარებით ხსნიან არხებს K + და Ca 2+ იონებისთვის. არსებობს სეროტონინის რეცეპტორების 7 კლასი: 5-HT 1 - 5-HT 7, რომლებიც განსხვავებულად რეაგირებენ აგონისტებისა და ანტაგონისტების მოქმედებაზე. რეცეპტორები 5-HT 1, 5-HT 2 და 5-HT 4 განლაგებულია ტვინში, რეცეპტორები 5-HT 3 - PNS-ში. სეროტონინის მოქმედება წყდება ნეიროტრანსმიტერების უკუმიტაცების მექანიზმით პრესინაფსური დაბოლოებით. სეროტონინი, რომელიც არ შევიდა ვეზიკულებში, დეამინირებულია მაო-ს დახმარებით. არსებობს დაღმავალი სეროტონერგული ბოჭკოების ინჰიბიტორული ეფექტი ზურგის ტვინის პირველ სიმპათიკურ ნეირონებზე. ვარაუდობენ, რომ ამ გზით მედულას მოგრძო რაფის ნეირონები აკონტროლებენ ტკივილის იმპულსების გატარებას ანტეროლატერალურ სისტემაში. სეროტონინის დეფიციტი დაკავშირებულია დეპრესიასთან.
ბრინჯი. 1.32.სეროტონერგული ნეირონების ლოკალიზაცია და მათი გზები ვირთხის ტვინში (პარასაგიტალური განყოფილება).
1 - ყნოსვითი ბოლქვი; 2 - ქამარი; 3 - კორპუსის კალოზუმი; 4 - ცერებრალური ქერქი; 5 - მედიალური გრძივი შეკვრა; 6 - cerebellum; 7 - მედიალური წინა ცერებრალური შეკვრა; 8 - ტვინის ზოლები; 9 - ბოლო ზოლები; 10 - სარდაფით; 11 - კუდიანი ბირთვი; 12 - გარე კაფსულა. სეროტონერგული ნეირონები დაჯგუფებულია ცხრა ბირთვად, რომლებიც მდებარეობს ტვინის ღეროში. B6-B9 ბირთვები მიემართება დიენცეფალონისა და ტელეენცეფალონის წინა მხარეს, ხოლო კუდის ბირთვები მიედინება მედულას მოგრძო ტვინსა და ზურგის ტვინს.
ჰისტამინერგული ნეირონები
ჰისტამინერგული ნერვული უჯრედები განლაგებულია ჰიპოთალამუსის ქვედა ნაწილში, ფუნდიბულასთან ახლოს. ჰისტამინი მეტაბოლიზდება ფერმენტ ჰისტიდინ დეკარბოქსილაზას მიერ ამინომჟავის ჰისტიდინისგან. ჰიპოთალამუსის ქვედა ნაწილში ჰისტამინერგული ნერვული უჯრედების ბოჭკოების გრძელი და მოკლე შეკვრა მიდის ტვინის ღეროში, როგორც უკანა და პერივენტრიკულური ზონების ნაწილი. ჰისტამინერგული ბოჭკოები აღწევს პერიაკვედუქტურ ნაცრისფერ ნივთიერებას, უკანა რაფის ბირთვს, მედიალურ ვესტიბულურ ბირთვს, მარტოხელა ტრაქტის ბირთვს, უკანა საშოს ბირთვს, ბირთვს.
სახის ნერვი, წინა და უკანა კოხლეარული ბირთვები, გვერდითი მარყუჟი და კვადრიგემინის ქვედა ტუბერკულოზი. გარდა ამისა, ბოჭკოები იგზავნება დიენცეფალონში - ჰიპოთალამუსის უკანა, გვერდითი და წინა ნაწილებში, მასტოიდური სხეულები, ოპტიკური ტუბერკულოზი, პერივენტრიკულური ბირთვები, გვერდითი გენიკულური სხეულები და ბოლო ტვინში - ბროკას დიაგონალური გირუსი. ნ. accumbens,ამიგდალა და ცერებრალური ქერქი.
ქოლინერგული ნეირონები
ოკულომოტორული, ტროქლეარული, სამწვერა, აბდუცენტის, სახის, გლოსოფარინგეალური, ვაგუსის, დამხმარე და ჰიპოგლოსალური ნერვების და ზურგის ნერვების ალფა (α) და გამა (γ)-მოტონეირონები ქოლინერგულია (ნახ. 1.33). აცეტილქოლინი მოქმედებს ჩონჩხის კუნთების შეკუმშვაზე. ავტონომიური ნერვული სისტემის პრეგანგლიური ნეირონები ქოლინერგულია, ისინი ასტიმულირებენ ავტონომიური ნერვული სისტემის პოსტგანგლიურ ნეირონებს. სხვა ქოლინერგულ ნერვულ უჯრედებს მიენიჭათ ალფანუმერული აღნიშვნა ზემოდან ქვემოდან (საპირისპირო თანმიმდევრობით კატექოლამინერგულ და სეროტონერგულ ნეირონებთან შედარებით). Ch1 ქოლინერგული ნეირონები ქმნიან ძგიდის მედიანური ბირთვების უჯრედების დაახლოებით 10%-ს, Ch2 ნეირონები შეადგენენ დიაგონალური ბროკას ღრმულის ვერტიკალური კიდურის უჯრედების 70%-ს, Ch3 ნეირონები შეადგენენ ჰორიზონტალური კიდურის უჯრედების 1%-ს. ბროკას ღრმულის დიაგონალი. ნეირონების სამივე ჯგუფი ქვევით ეშვება ლაგამის მედიალურ ბირთვებზე და ინტერფედუკულარულ ბირთვებზე. Ch1 ნეირონები დაკავშირებულია აღმავალი ბოჭკოებით ფორნიქსის მეშვეობით ჰიპოკამპუსში. Ch3 უჯრედების ჯგუფი სინაფსურად უკავშირდება ყნოსვის ბოლქვის ნერვულ უჯრედებს.
ადამიანის ტვინში Ch4 უჯრედების ჯგუფი შედარებით ვრცელია და შეესაბამება მაინერტის ბაზალურ ბირთვს, რომელშიც ყველა უჯრედის 90% ქოლინერგულია. ეს ბირთვები იღებენ აფერენტულ იმპულსებს სუბკორტიკალური დიენცეფალურ-ტელენცეფალური განყოფილებებიდან და ქმნიან თავის ტვინის ლიმბურ-პარალიმბურ ქერქს. ბირთვის ბაზალის წინა უჯრედები გადადის შუბლის და პარიეტალურ ნეოქერქზე, ხოლო უკანა უჯრედები კეფის და დროებით ნეოქერქზე. ამრიგად, ბაზალის ბირთვი არის გადამცემი რგოლი ლიმბურ-პარალიმბურ რეგიონებსა და ნეოკორტექსს შორის. ქოლინერგული უჯრედების ორი მცირე ჯგუფი (Ch5 და Ch6) განლაგებულია პონსში და განიხილება აღმავალი რეტიკულური სისტემის ნაწილად.
პერიოლივარის ბირთვის უჯრედების მცირე ჯგუფი, რომელიც ნაწილობრივ შედგება ქოლინერგული უჯრედებისგან, მდებარეობს ტრაპეციის სხეულის კიდეზე ხიდის ქვედა ნაწილებში. მისი ეფერენტული ბოჭკოები მიდიან სმენის სისტემის რეცეპტორულ უჯრედებში. ეს ქოლინერგული სისტემა გავლენას ახდენს ხმის სიგნალების გადაცემაზე.
ამინაციდერგიული ნეირონები
ნეიროტრანსმიტერის თვისებები დადასტურებულია ოთხი ამინომჟავისთვის: აღმგზნები გლუტამინისთვის (გლუტამატისთვის), ასპარტინის (ასპარტატის) მჟავებისთვის და ინჰიბიტორული გ-ამინობუტირის მჟავისა და გლიცინისთვის. ცისტეინის ნეიროტრანსმიტერული თვისებები ნავარაუდევია (აგზნებადი); ტაურინი, სერინი და პ-ალანინი (მუხრუჭები).
ბრინჯი. 1.33.ქოლინერგული ნეირონების და მათი გზების ლოკალიზაცია ვირთხის ტვინში (პარასაგიტალური განყოფილება). 1 - ნუშის ფორმის ბირთვი; 2 - წინა ყნოსვის ბირთვი; 3 - თაღოვანი ბირთვი; 4 - მაინერტის ბაზალური ბირთვი; 5 - ცერებრალური ქერქი; 6 - კუდიანი ბირთვის გარსი; 7 - დიაგონალური ბროკას სხივი; 8 - მოხრილი სხივი (მაინერტის სხივი); 9 - ჰიპოკამპი; 10 - interpeduncular ბირთვი; 11 - საბურავის გვერდითი-ზურგის ბირთვი; 12 - ლაგამის მედიალური ბირთვი; 13 - ყნოსვითი ბოლქვი; 14 - ყნოსვის ტუბერკულოზი; 15 - რეტიკულური ფორმირება; 16 - ტვინის ზოლები; 17 - თალამუსი; 18 - საბურავის რეტიკულური ფორმირება
გლუტამატერგიული და ასპარტატერგიული ნეირონებისტრუქტურულად მსგავსი ამინომჟავები გლუტამატი და ასპარტატი (სურათი 1.34) კლასიფიცირდება ელექტროფიზიოლოგიურად, როგორც ამგზნებადი ნეიროტრანსმიტერები. ნერვული უჯრედები, რომლებიც შეიცავს გლუტამატს და/ან ასპარტატს, როგორც ნეიროტრანსმიტერებს, იმყოფება სმენის სისტემაში (პირველი რიგის ნეირონები), ყნოსვის სისტემაში (ყნოსვის ბოლქვი თავის ტვინის ქერქთან ერთად), ლიმბურ სისტემაში, ნეოკორტექსში (პირამიდული უჯრედები) . გლუტამატი ასევე გვხვდება პირამიდული უჯრედებიდან გამომავალი გზების ნეირონებში: კორტიკოსტრიტულ, კორტიკოტალამურ, კორტიკოტექტალურ, კორტიკოსპინალურ და კორტიკოსპინალურ ტრაქტებში.
გლუტამატის სისტემის ფუნქციონირებაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ასტროციტები, რომლებიც არ არიან ნერვული სისტემის პასიური ელემენტები, მაგრამ მონაწილეობენ ნეირონების ენერგეტიკული სუბსტრატების მიწოდებაში სინაფსური აქტივობის გაზრდის საპასუხოდ. ასტროციტური პროცესები -
ბრინჯი. 1.34.გლუტამინისა და ასპარტინის მჟავების სინთეზი.
გლიკოლიზი გარდაქმნის გლუკოზას პირუვატად, რომელიც აცეტილ-CoA-ს თანდასწრებით შედის კრებსის ციკლში. გარდა ამისა, ტრანსამინაციის გზით, ოქსალოაცეტატი და α-კეტოგლუტარატი გარდაიქმნება შესაბამისად ასპარტატად და გლუტამატად (რეაქცია წარმოდგენილია სურათის ბოლოში).
ki განლაგებულია სინაფსური კონტაქტების ირგვლივ, რაც მათ საშუალებას აძლევს აღმოაჩინონ ნეიროტრანსმიტერების სინაფსური კონცენტრაციის ზრდა (ნახ. 1.35). გლუტამატის ტრანსპორტირება სინაფსური ნაპრალიდან ხორციელდება სპეციფიკური სატრანსპორტო სისტემებით, რომელთაგან ორი გლიური სპეციფიკურია ( GLT-1და GLAST-მატარებლები). მესამე სატრანსპორტო სისტემა (EAAC-1),მდებარეობს ექსკლუზიურად ნეირონებში, არ მონაწილეობს სინაფსებიდან გამოთავისუფლებული გლუტამატის გადაცემაში. გლუტამატის ასტროციტებში გადასვლა ხდება Na + იონების ელექტროქიმიური გრადიენტის გასწვრივ.
ნორმალურ პირობებში შენარჩუნებულია გლუტამატისა და ასპარტატის უჯრედგარე კონცენტრაციების შედარებითი მუდმივობა. მათი მატება მოიცავს კომპენსატორულ მექანიზმებს: ნეირონებისა და ასტროციტების მიერ უჯრედშორისი სივრცის ჭარბი დაჭერა, ნეიროტრანსმიტერების განთავისუფლების პრესინაფსური დათრგუნვა, მეტაბოლური უტილიზაცია და
ბრინჯი. 1.35.გლუტამატერგიული სინაფსის სტრუქტურა.
გლუტამატი გამოიყოფა სინაფსური ვეზიკულებიდან სინაფსურ ჭრილში. ნახატზე ნაჩვენებია უკუმიტაცების ორი მექანიზმი: 1 - დაბრუნება პრესინაფსურ დასასრულამდე; 2 - მეზობელ გლიურ უჯრედში; 3 - გლიური უჯრედი; 4 - აქსონი; 5 - გლუტამინი; 6 - გლუტამინის სინთეტაზა; 7 - ATP + NH 4 +; 8 - გლუტამინაზა; 9 - გლუტამატი + NH 4 +; 10 - გლუტამატი; 11 - პოსტსინაფსური მემბრანა. გლიურ უჯრედებში გლუტამინის სინთაზა გარდაქმნის გლუტამატს გლუტამინად, რომელიც შემდეგ გადადის პრესინაფსურ ტერმინალში. პრესინაფსურ ტერმინალში გლუტამინი გლუტამინაზას ფერმენტის მიერ გლუტამატად გარდაიქმნება. თავისუფალი გლუტამატი ასევე სინთეზირდება მიტოქონდრიაში კრებსის ციკლის რეაქციებში. თავისუფალი გლუტამატი გროვდება სინაფსურ ვეზიკულებში შემდეგი მოქმედების პოტენციალის გაჩენამდე. სურათის მარჯვენა მხარე გვიჩვენებს გლუტამატისა და გლუტამინის გარდაქმნის რეაქციებს გლუტამინის სინთეტაზასა და გლუტამინაზას შუამავლობით.
და ა.შ. სინაფსური ნაპრალიდან მათი ელიმინაციის დარღვევით, გლუტამატისა და ასპარტატის აბსოლუტური კონცენტრაცია და ყოფნის დრო სინაფსურ ნაპრალში აღემატება დასაშვებ ზღვრებს, ხოლო ნეირონების მემბრანების დეპოლარიზაციის პროცესი შეუქცევადი ხდება.
ძუძუმწოვრების ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში არის იონოტროპული და მეტაბოტროპული გლუტამატის რეცეპტორების ოჯახები. იონოტროპული რეცეპტორები არეგულირებენ იონური არხების გამტარიანობას და კლასიფიცირდება N-მეთილ-D-ასპარტატის მოქმედების მიმართ მათი მგრძნობელობის მიხედვით. (NMDA)α-ამინო-3-ჰიდროქსი-5-მეთილ-4-იზოქსაზოლ-პროპიონის მჟავა (AMRA),კაინის მჟავა (K) და L-2-ამინო-4-ფოსფონობუტირის მჟავა (L-AP4)- ამ ტიპის რეცეპტორების ყველაზე შერჩევითი ლიგანდები. ამ ნაერთების სახელები მიენიჭა რეცეპტორების შესაბამის ტიპებს: NMDA, AMPA, კდა L-AP4.
ყველაზე შესწავლილი რეცეპტორები არის NMDA ტიპის (ნახ. 1.36). პოსტსინაფსური რეცეპტორი NMDAარის კომპლექსური სუპრამოლეკულური წარმონაქმნი, რომელიც მოიცავს რეგულირების რამდენიმე ადგილს (ადგილებს): შუამავლის სპეციფიკური შებოჭვის ადგილი (L-გლუტამინის მჟავა), სპეციფიური დამაკავშირებელი ადგილი კოაგონისტისთვის (გლიცინი) და ალოსტერულ მოდულატორულ ადგილებს, რომლებიც მდებარეობს ორივე მემბრანაზე. პოლიამინი) და იონურ არხში, დაწყვილებული რეცეპტორთან (დაკავშირების ადგილები ორვალენტიანი კათიონებისთვის და "ფენციკლიდინის" ადგილი - შემაკავშირებელი ადგილი არაკონკურენტული ანტაგონისტებისთვის).
იონოტროპული რეცეპტორები მთავარ როლს ასრულებენ ცნს-ში აგზნების ნეიროტრანსმისიის განხორციელებაში, ნეიროპლასტიურობის განხორციელებაში, ახალი სინაფსების წარმოქმნაში (სინაპტოგენეზი) და არსებული სინაფსების ფუნქციონირების ეფექტურობის გაზრდაში. ეს პროცესები დიდწილად დაკავშირებულია მეხსიერების მექანიზმებთან, სწავლასთან (ახალი უნარების შეძენასთან), თავის ტვინის ორგანული დაზიანების გამო დაქვეითებული ფუნქციების კომპენსაციასთან.
ამგზნებადი ამინომჟავური ნეიროტრანსმიტერები (გლუტამატი და ასპარტატი) ციტოტოქსიურია გარკვეულ პირობებში. როდესაც ისინი ურთიერთქმედებენ ზედმეტად აღგზნებულ პოსტსინაფსურ რეცეპტორებთან, დენდროსომატური დაზიანებები ვითარდება ნერვული უჯრედის გამტარ ნაწილში ცვლილებების გარეშე. პირობები, რომლებიც ქმნიან ასეთ გადამეტებულ აგზნებას, ხასიათდება მატარებლის გათავისუფლების გაზრდით და/ან შემცირებული უკუმიტაცებით. გლუტამატის რეცეპტორების გადაჭარბებული აგზნება NMDAიწვევს წინას გახსნას-
ნისტზე დამოკიდებული კალციუმის არხები და Ca 2+-ის ძლიერი შემოდინება ნეირონებში მისი კონცენტრაციის ზღურბლამდე უეცარი ზრდით. გამოწვეულია ამინომჟავური ნეიროტრანსმიტერების ჭარბი მოქმედებით "ნეირონების აგზნებად ტოქსიკური სიკვდილი"ნერვული ქსოვილის დაზიანების უნივერსალური მექანიზმია. ის საფუძვლად უდევს ნეირონების ნეკროზულ სიკვდილს თავის ტვინის სხვადასხვა დაავადებებში, როგორც მწვავე (იშემიური ინსულტი) ასევე ქრონიკული (ნეირო-
ბრინჯი. 1.36.გლუტამატის NMDA რეცეპტორი
როდეგენერაცია). ასპარტატისა და გლუტამატის უჯრედგარე დონეზე და, შესაბამისად, აგზნებადობის სიმძიმეზე გავლენას ახდენს თავის ტვინის ტემპერატურა და pH, მონოვალენტური იონების C1 - და Na + უჯრედგარე კონცენტრაციები. მეტაბოლური აციდოზი აფერხებს გლუტამატის სატრანსპორტო სისტემებს სინაფსური ნაპრალიდან.
არსებობს მტკიცებულება გლუტამატის ნეიროტოქსიკური თვისებების შესახებ, რომლებიც დაკავშირებულია AMPA და K რეცეპტორების გააქტიურებასთან, რაც იწვევს პოსტსინაფსური მემბრანის გამტარიანობის ცვლილებას ერთვალენტური K+ და Na+ კათიონებისთვის, Na+ იონების შემომავალი ნაკადის მატებამდე და პოსტსინაფსური მემბრანის მოკლევადიანი დეპოლარიზაცია, რაც, თავის მხრივ, იწვევს უჯრედში Ca 2+-ის შემოდინების ზრდას აგონისტზე დამოკიდებული (რეცეპტორები) მეშვეობით. NMDA)და ძაბვით დახურული არხები. Na+ იონების დინებას თან ახლავს წყლის შეღწევა უჯრედებში, რაც იწვევს აპიკური დენდრიტების შეშუპებას და ნეირონების ლიზას (ნეირონების ოსმოლიზური დაზიანება).
G-პროტეინთან დაწყვილებული მეტაბოტროპული გლუტამატის რეცეპტორები მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ უჯრედშიდა კალციუმის დენის რეგულირებაში, რომელიც გამოწვეულია NMDA რეცეპტორების გააქტიურებით და ასრულებენ მოდულატორულ ფუნქციებს, რითაც იწვევს უჯრედების აქტივობაში ცვლილებებს. ეს რეცეპტორები გავლენას არ ახდენენ იონური არხების ფუნქციონირებაზე, მაგრამ ასტიმულირებენ დიაცილგლიცეროლისა და ნოზიტოლ ტრიფოსფატის უჯრედშიდა შუამავლების წარმოქმნას, რომლებიც მონაწილეობენ იშემიური კასკადის შემდგომ პროცესებში.
GABAergic ნეირონები
ზოგიერთი ნეირონი შეიცავს გ-ამინობუტირის მჟავას (GABA), როგორც ნეიროტრანსმიტერს, რომელიც წარმოიქმნება გლუტამინის მჟავისგან გლუტამატ დეკარბოქსილაზას მოქმედებით (ნახ. 1.37). ცერებრალური ქერქში GABAergic ნეირონები განლაგებულია ყნოსვისა და ლიმბურ ადგილებში (ჰიპოკამპალური კალათის ნეირონები). GABA ასევე შეიცავს ეფერენტული ექსტრაპირამიდული სტრიატონიგრილის, პალიდონიგრული და სუბტალამოპალიდარული გზების ნეირონებს, ცერებრალური პურკინჯის უჯრედებს, ცერებრალური ქერქის ნეირონებს (გოლგი, ვარსკვლავური და კალათა), ზურგის ტვინის ინტერკალარული ინჰიბიტორული ნეირონები.
GABA არის ყველაზე მნიშვნელოვანი ინჰიბიტორული ნეიროტრანსმიტერი ცნს-ში. GABA-ს მთავარი ფიზიოლოგიური როლი არის სტაბილური ბალანსის შექმნა ამგზნებად და ინჰიბიტორულ სისტემებს შორის, მთავარი ამგზნები ნეიროტრანსმიტერის გლუტამატის აქტივობის მოდულაცია და რეგულირება. GABA ზღუდავს აგზნების სტიმულის გავრცელებას როგორც პრესინაპტურად - GABA-B რეცეპტორების მეშვეობით, ფუნქციურად.
ბრინჯი. 1.37.გლუტამატის GABA-ზე გადაქცევის რეაქცია.
კოენზიმ პირიდოქსალ ფოსფატი საჭიროა გლუტამინმჟავას დეკარბოქსილაზას (DHA) აქტივობისთვის.
ბრინჯი. 1.38. GABA რეცეპტორი.
1 - ბენზოდიაზეპინის დამაკავშირებელი ადგილი;
2 - GABA-საკინძავი ადგილი; 3 - იონური არხი CL - სთვის; 4 - ბარბიტურატების დამაკავშირებელი ადგილი
მაგრამ ასოცირებულია პრესინაფსური მემბრანების ძაბვაზე დამოკიდებულ კალციუმის არხებთან და პოსტსინაფტურად - GABA რეცეპტორების მეშვეობით (GABA-ბარბიტურატ-ბენზოდიაზეპინი-რეცეპტორის კომპლექსი), ფუნქციურად დაკავშირებულია ძაბვადამოკიდებულ ქლორიდულ არხებთან. პოსტსინაფსური GABA-A რეცეპტორების გააქტიურება იწვევს უჯრედის მემბრანების ჰიპერპოლარიზაციას და დეპოლარიზაციით გამოწვეული აგზნების იმპულსის დათრგუნვას.
GABA-A რეცეპტორების სიმკვრივე მაქსიმალურია დროებით და შუბლის ქერქში, ჰიპოკამპში, ამიგდალასა და ჰიპოთალამუსის ბირთვებში, შავი სუბსტანციაში, პერიაკვედუქტურ ნაცრისფერ ნივთიერებაში და ცერებრალური ბირთვებში. უფრო მცირე რაოდენობით, რეცეპტორები გვხვდება კუდიან ბირთვში, პუტამენში, თალამუსში, კეფის ქერქში და ეპიფიზში. GABA-A რეცეპტორის სამივე ქვეგანყოფილება (α, β და γ) აკავშირებს GABA-ს, თუმცა შემაკავშირებელი აფინურობა ყველაზე მაღალია b-ქვეგანყოფილებისთვის (ნახ. 1.38). ბარბიტურატები ურთიერთქმედებენ a- და P-ქვეგანყოფილებებთან; ბენზოდიაზეპინები - მხოლოდ 7-ქვეგანყოფილებით. თითოეული ლიგანდის შებოჭვის აფინურობა იზრდება, თუ სხვა ლიგანდები ურთიერთქმედებენ რეცეპტორთან პარალელურად.
გლიცინერგული ნეირონებიგლიცინი არის ინჰიბიტორული ნეიროტრანსმიტერი ცენტრალური ნერვული სისტემის თითქმის ყველა ნაწილში. გლიცინის რეცეპტორების ყველაზე მაღალი სიმკვრივე დაფიქსირდა თავის ტვინის ღეროს სტრუქტურებში, თავის ტვინის ქერქში, სტრიატუმში, ჰიპოთალამუსის ბირთვებში, გამტარებლებში შუბლის ქერქიდან ჰიპოთალამუსამდე და თავის ტვინში.
ნაღვლის ბუშტი, ზურგის ტვინი. გლიცინი ავლენს ინჰიბიტორულ თვისებებს არა მხოლოდ საკუთარ სტრიქნინისადმი მგრძნობიარე გლიცინის რეცეპტორებთან, არამედ GABA რეცეპტორებთან ურთიერთქმედებით.
დაბალ კონცენტრაციებში გლიცინი აუცილებელია გლუტამატის რეცეპტორების ნორმალური ფუნქციონირებისთვის. NMDA.გლიცინი არის რეცეპტორების კოაგონისტი NMDA,ვინაიდან მათი გააქტიურება შესაძლებელია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ გლიცინი უკავშირდება სპეციფიკურ (სტრიქნინის მიმართ არამგრძნობიარე) გლიცინის უბნებს. გლიცინის გამაძლიერებელი მოქმედება რეცეპტორებზე NMDAჩნდება 0,1 მკმოლზე დაბალ კონცენტრაციებში, ხოლო 10-დან 100 მკმოლ-მდე კონცენტრაციებში გლიცინის ადგილი მთლიანად გაჯერებულია. გლიცინის მაღალი კონცენტრაცია (10-100 მმოლი) არ ააქტიურებს NMDA-ით გამოწვეულ დეპოლარიზაციას in vivoდა ამიტომ არ გაზრდის აგზნებადობას.
პეპტიდერგიული ნეირონები
მრავალი პეპტიდის ნეიროტრანსმიტერი და/ან ნეირომოდულაციური ფუნქცია ჯერ კიდევ შესწავლილია. პეპტიდერგიული ნეირონები მოიცავს:
ჰიპოთალამონევროჰიპოფიზური ნერვული უჯრედები პეპტიდებით კარგი-
სიტოცინი და ვაზოპრესინი, როგორც ნეიროტრანსმიტერები; ჰიპოფიზის უჯრედები პეპტიდებით სომატოსტატინი, კორტი-
კოლიბერინი, თიროლიბერინი, ლულიბერინი;
ნეირონები კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ავტონომიური ნერვული სისტემის პეპტიდებით, როგორიცაა ნივთიერება P, ვაზოაქტიური ნაწლავის პოლიპეპტიდი (VIN) და ქოლეცისტოკინინი;
ნეირონები, რომელთა პეპტიდები წარმოიქმნება პრო-ოპიომელანოკორტინისგან (კორტიკოტროპინი და β-ენდორფინი),
ენკეფალინერგული ნერვული უჯრედები.
ნივთიერება-R - ნეირონების შემცველინივთიერება P არის 11 ამინომჟავის პეპტიდი, რომელსაც აქვს ნელი დაწყება და ხანგრძლივი მასტიმულირებელი ეფექტი. ნივთიერება P შეიცავს:
ზურგის განგლიისა და ტრიგემინალური (გასეროვის) განგლიონის დაახლოებით 1/5 უჯრედი, რომელთა აქსონებს აქვთ თხელი მიელინის გარსი ან არ არის მიელინირებული;
ყნოსვის ბოლქვის უჯრედები;
პერიაკვედუკალური ნაცრისფერი მატერიის ნეირონები;
ნეირონები შუა ტვინიდან ინტერფედუკულურ ბირთვებამდე;
ეფერენტული ნიგროსტრიატალური გზების ნეირონები;
ცერებრალური ქერქში განლაგებული მცირე ნერვული უჯრედები, ძირითადად V და VI ფენებში.
VIP შემცველი ნეირონებივაზოაქტიური ნაწლავის პოლიპეპტიდი (VIP) შედგება 28 ამინომჟავისგან. ნერვულ სისტემაში VIP არის ამგზნები ნეიროტრანსმიტერი და/ან ნეირომოდულატორი. ყველაზე მაღალი VIP კონცენტრაცია გვხვდება ნეოკორტექსში, უპირატესად ბიპოლარულ უჯრედებში. თავის ტვინის ღეროში VIP-ის შემცველი ნერვული უჯრედები განლაგებულია მარტოხელა ტრაქტის ბირთვში და ასოცირდება ლიმბურ სისტემასთან. სუპრაქიაზმური ბირთვი შეიცავს VIP-ის შემცველ ნეირონებს, რომლებიც დაკავშირებულია ჰიპოთალამუსის ბირთვებთან. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში მას აქვს ვაზოდილაციური მოქმედება და ასტიმულირებს გლიკოგენის გლუკოზაზე გადასვლას.
β-ენდორფინის შემცველი ნეირონებიβ-ენდორფინი არის 31 ამინომჟავის პეპტიდი, რომელიც ფუნქციონირებს როგორც ინჰიბიტორული ნეირომოდულატორი თავის ტვინში. ენდორფინერგული უჯრედები გვხვდება მედიობაზალურ ჰიპოთალამუსში და ცალმხრივი ტრაქტის ბირთვის ქვედა ნაწილებში. აღმავალი ენდორფინერგული გზები ჰიპოთალამუსიდან მიდის პრეოპტიკურ ველში, ძგიდის ბირთვებსა და ამიგდალაში, ხოლო დაღმავალი გზები მიდის პერიაკვედუქტურ ნაცრისფერ ნივთიერებამდე, ცისფერ ბირთვსა და რეტიკულურ წარმონაქმნებამდე. ენდორფინერგული ნეირონები მონაწილეობენ ანალგეზიის ცენტრალურ რეგულირებაში, ისინი ასტიმულირებენ ზრდის ჰორმონის, პროლაქტინის და ვაზოპრესინის გამოყოფას.
ენკეფალინერგული ნეირონები
ენკეფალინი არის 5 ამინომჟავის პეპტიდი, რომელიც ფუნქციონირებს როგორც ენდოგენური ოპიატური რეცეპტორების ლიგანდი. ენკეფალინერგული ნეირონები განლაგებულია ზურგის ტვინის უკანა რქის ზედაპირულ შრეში და ტრიგემინალური ნერვის ზურგის ტრაქტის ბირთვში, პერიოვალურ ბირთვში (სმენის სისტემა), ყნოსვის ბოლქვებში, რაფის ბირთვებში, ნაცრისფერ პერიაკვედუქტალში. ნივთიერება. ენკეფალინის შემცველი ნეირონები ასევე გვხვდება ნეოკორტექსსა და ალოკორტექსში.
ენკეფალინერგული ნეირონები პრესინაპტურად აფერხებენ P ნივთიერების გამოყოფას აფერენტების სინაფსური ბოლოებიდან, რომლებიც ატარებენ ტკივილის იმპულსებს (ნახ. 1.39). ანალგეზია შეიძლება მიღწეული იყოს ელექტრული სტიმულაციის ან ოპიატების მიკროინექციით ამ ზონაში. ენკეფალინერგული ნეირონები გავლენას ახდენენ ოქსიტოცინის, ვაზოპრესინის, ზოგიერთი ლიბერინისა და სტატინების სინთეზისა და განთავისუფლების ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზურ რეგულაციაზე.
აზოტის ოქსიდი
აზოტის ოქსიდი (NO) არის მრავალფუნქციური ფიზიოლოგიური რეგულატორი ნეიროტრანსმიტერის თვისებებით, რომელიც, ტრადიციული ნეიროტრანსმიტერებისგან განსხვავებით, არ არის დაცული ნერვული დაბოლოებების სინაფსურ ვეზიკულებში და გამოიყოფა სინაფსურ ნაპრალში თავისუფალი დიფუზიით და არა ეგზოციტოზის მექანიზმით. . NO მოლეკულა სინთეზირებულია ფიზიოლოგიური საჭიროების საპასუხოდ ფერმენტ WA synthase (WAS) ამინომჟავა L-არგინინიდან. NO-ს ბიოლოგიური ეფექტის გამომუშავების უნარი ძირითადად განისაზღვრება მისი მოლეკულის მცირე ზომით, მაღალი რეაქტიულობით და ქსოვილებში, მათ შორის ნერვულში, დიფუზიის უნარით. ეს იყო საფუძველი იმისა, რომ NO-ს რეტროგრადული მესინჯერი ეწოდებინა.
არსებობს WAV-ის სამი ფორმა. ორი მათგანი კონსტიტუციურია: ნეირონული (ncNOS) და ენდოთელური (ecWAS), მესამე ინდუქციური (WAV) გვხვდება გლიურ უჯრედებში.
ნეირონული WAV იზოფორმის კალციუმ-კალმოდულინის დამოკიდებულება იწვევს NO სინთეზის ზრდას უჯრედშიდა კალციუმის დონის მატებასთან ერთად. ამასთან დაკავშირებით, ნებისმიერი პროცესი, რომელიც იწვევს უჯრედში კალციუმის დაგროვებას (ენერგიის დეფიციტი, აქტიური იონური ტრანსპორტის ცვლილებები,
ბრინჯი. 1.39.ტკივილის მგრძნობელობის ენკეფალინერგული რეგულირების მექანიზმი ჟელატინის შემცველობის დონეზე.
1 - ინტერნეირონი; 2 - ენკეფალინი; 3 - ენკეფალინის რეცეპტორები; 4 - ზურგის ტვინის უკანა რქის ნეირონი; 5 - ნივთიერების P რეცეპტორები; 6 - ნივთიერება P; 7 - ხერხემლის განგლიონის მგრძნობიარე ნეირონი. პერიფერიულ სენსორულ ნეირონსა და სპინოთალამური განგლიონის ნეირონს შორის სინაფსში, ნივთიერება P არის მთავარი შუამავალი. ენკეფალინერგული ინტერნეირონი რეაგირებს ტკივილის მგრძნობელობაზე, ახდენს პრესინაფსურ ინჰიბიტორულ ეფექტს P ნივთიერების გამოყოფაზე.
გლუტამატის აგზნებადობა, ოქსიდაციური სტრესი, ანთება) თან ახლავს NO დონის მატებას.
ნაჩვენებია, რომ NO-ს აქვს მოდულატორული ეფექტი სინაფსურ გადაცემაზე და NMDA გლუტამატის რეცეპტორების ფუნქციურ მდგომარეობაზე. ხსნადი ჰემის შემცველი გუანილატციკლაზას გააქტიურებით, NO ჩართულია Ca 2+ იონების უჯრედშიდა კონცენტრაციისა და pH-ის რეგულირებაში ნერვული უჯრედების შიგნით.
1.8. აქსონური ტრანსპორტი
აქსონალური ტრანსპორტი მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ნეირონთაშორის კავშირებში. მემბრანული და ციტოპლაზმური კომპონენტები, რომლებიც წარმოიქმნება სომას ბიოსინთეზურ აპარატში და დენდრიტების პროქსიმალურ ნაწილში, უნდა იყოს განაწილებული აქსონის გასწვრივ (განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია მათი შესვლა სინაფსების პრესინაფსურ სტრუქტურებში), რათა კომპენსაცია მოხდეს დანაკარგისთვის. ელემენტები, რომლებმაც განიცადეს გათავისუფლება ან ინაქტივაცია.
თუმცა, ბევრი აქსონი ძალიან გრძელია იმისთვის, რომ მასალები ეფექტურად გადავიდეს სომადან სინაფსურ ტერმინალებში მარტივი დიფუზიით. ეს ამოცანა ხორციელდება სპეციალური მექანიზმით - აქსონალური ტრანსპორტით. მისი რამდენიმე სახეობა არსებობს. მემბრანით გარშემორტყმული ორგანელები და მიტოქონდრიები შედარებით მაღალი სიჩქარით ტრანსპორტირდება სწრაფი აქსონალური ტრანსპორტით. ციტოპლაზმაში გახსნილი ნივთიერებები (მაგალითად, ცილები) მოძრაობენ ნელი აქსონალური ტრანსპორტის დახმარებით. ძუძუმწოვრებში სწრაფ აქსონალურ ტრანსპორტს აქვს 400 მმ/დღეში სიჩქარე, ხოლო ნელი ტრანსპორტი დაახლოებით 1 მმ/დღეში. სინაფსური ვეზიკულების ტრანსპორტირება შესაძლებელია სწრაფი აქსონალური ტრანსპორტით ადამიანის ზურგის ტვინის საავტომობილო ნეირონიდან ფეხის კუნთებამდე 2,5 დღეში. შეადარეთ: ბევრი ხსნადი ცილის მიწოდებას იმავე მანძილზე დაახლოებით 3 წელი სჭირდება.
აქსონალური ტრანსპორტი მოითხოვს მეტაბოლური ენერგიის ხარჯვას და უჯრედშიდა კალციუმის არსებობას. ციტოჩონჩხის ელემენტები (უფრო ზუსტად, მიკროტუბულები) ქმნიან სახელმძღვანელო ძაფების სისტემას, რომლის გასწვრივ მოძრაობენ მემბრანებით გარშემორტყმული ორგანელები. ეს ორგანელები მიმაგრებულია მიკროტუბულებზე ისე, როგორც ჩონჩხის კუნთოვანი ბოჭკოების სქელ და თხელ ძაფებს შორის; ორგანელების მოძრაობა მიკროტუბულების გასწვრივ გამოწვეულია Ca 2+ იონებით.
აქსონალური ტრანსპორტი ხდება ორი მიმართულებით. ტრანსპორტი სომადან აქსონალურ ტერმინალამდე, რომელსაც ეწოდება ანტეროგრადული აქსონალური ტრანსპორტი, ავსებს სინაფსური ვეზიკულების და ფერმენტების მარაგს, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან პრესინაფსურ დაბოლოებებში ნეიროტრანსმიტერების სინთეზზე. ტრანსპორტი საპირისპირო მიმართულებით, რეტროგრადული აქსონის ტრანსპორტი, აბრუნებს დაცლილ სინაფსურ ვეზიკულებს სომაში, სადაც ეს მემბრანული სტრუქტურები იშლება ლიზოსომების მიერ. სინაფსებიდან გამომავალი ნივთიერებები აუცილებელია ნერვული უჯრედების სხეულების ნორმალური მეტაბოლიზმის შესანარჩუნებლად და, გარდა ამისა, ინფორმაციის გადასატანად მათი ტერმინალური აპარატების მდგომარეობის შესახებ. რეტროგრადული აქსონალური ტრანსპორტის დარღვევა იწვევს ნერვული უჯრედების ნორმალურ ფუნქციონირებაში ცვლილებებს, ხოლო მძიმე შემთხვევებში ნეირონების რეტროგრადულ გადაგვარებას.
აქსონალური სატრანსპორტო სისტემა არის მთავარი მექანიზმი, რომელიც განსაზღვრავს შუამავლების და მოდულატორების განახლებას და მიწოდებას პრესინაფსურ დაბოლოებებში, ასევე საფუძვლად უდევს ახალი პროცესების, აქსონებისა და დენდრიტების ფორმირებას. ზოგადად ტვინის პლასტიურობის კონცეფციის თანახმად, ზრდასრულ ტვინშიც კი მუდმივად ხდება ორი ურთიერთდაკავშირებული პროცესი: ახალი პროცესებისა და სინაფსების ფორმირება, ასევე ადრე არსებული ინტერნეირონული კონტაქტების გარკვეული ნაწილის განადგურება და გაქრობა. აქსონური ტრანსპორტის მექანიზმები, მათთან დაკავშირებული სინაპტოგენეზის პროცესები და საუკეთესო აქსონის განშტოებების ზრდა საფუძვლად უდევს სწავლას, ადაპტაციას და დაქვეითებული ფუნქციების კომპენსაციას. აქსონალური ტრანსპორტის დარღვევა იწვევს სინაფსური დაბოლოებების განადგურებას და ტვინის გარკვეული სისტემების ფუნქციონირების ცვლილებას.
სამკურნალო და ბიოლოგიურად აქტიურ ნივთიერებებს შეუძლიათ გავლენა მოახდინონ ნეირონების მეტაბოლიზმზე, რაც განსაზღვრავს მათ აქსონალურ ტრანსპორტს, ასტიმულირებს მას და ამით ზრდის კომპენსატორული და რეგენერაციული პროცესების შესაძლებლობას. აქსონალური ტრანსპორტის გაძლიერება, აქსონების ყველაზე თხელი ტოტების ზრდა და სინაპტოგენეზი დადებით როლს თამაშობს ტვინის ნორმალურ ფუნქციონირებაში. პათოლოგიაში ეს ფენომენი საფუძვლად უდევს რეპარაციულ, კომპენსატორულ და აღდგენის პროცესებს.
ზოგიერთი ვირუსი და ტოქსინი ვრცელდება აქსონალური ტრანსპორტით პერიფერიული ნერვების გასწვრივ. დიახ, ვარიცელა-ზოსტერის ვირუსი (Varicella zoster virus)აღწევს ზურგის (ზურგის) განგლიის უჯრედებში. იქ ვირუსი რჩება არააქტიურ ფორმაში, ზოგჯერ მრავალი წლის განმავლობაში, სანამ არ შეიცვლება ადამიანის იმუნური სტატუსი. შემდეგ ვირუსი შეიძლება გადაიტანოს სენსორული აქსონების გასწვრივ კანზე და დერმატომებში
სპინალური ნერვები იწვევს მტკივნეულ გამონაყარს (ჰერპეს ზოსტერი).ტეტანუსის ტოქსინი ასევე ტრანსპორტირდება აქსონალური ტრანსპორტით. ბაქტერიები Clostridium tetaniდაბინძურებული ჭრილობიდან საავტომობილო ნეირონებში რეტროგრადული ტრანსპორტით. თუ ტოქსინი გამოიყოფა ზურგის ტვინის წინა რქების უჯრედგარე სივრცეში, ის ბლოკავს სინაფსური ინჰიბიტორული ნეიროტრანსმიტერ ამინომჟავების რეცეპტორების აქტივობას და იწვევს ტეტანურ კრუნჩხვებს.
1.9. ნერვული ქსოვილის რეაქცია დაზიანებაზე
ნერვული ქსოვილის დაზიანებას თან ახლავს ნეირონებისა და ნეიროგლიების რეაქციები. როდესაც ძლიერ დაზიანებულია, უჯრედები იღუპებიან. ვინაიდან ნეირონები პოსტმიტოზური უჯრედებია, ისინი არ ავსებენ.
ნეირონებისა და გლიური უჯრედების სიკვდილის მექანიზმები
ძლიერ დაზიანებულ ქსოვილებში დომინირებს ნეკროზის პროცესები, რომლებიც გავლენას ახდენს უჯრედის მთელ ველებზე პასიური უჯრედების გადაგვარებით, ორგანელების შეშუპებით და ფრაგმენტით, მემბრანის განადგურებით, უჯრედის ლიზისით, უჯრედშიდა შიგთავსის მიმდებარე ქსოვილში განთავისუფლებით და ანთებითი პასუხის განვითარებით. ნეკროზი ყოველთვის გამოწვეულია უხეში პათოლოგიით, მისი მექანიზმები არ საჭიროებს ენერგიის ხარჯვას და მისი პრევენცია შესაძლებელია მხოლოდ დაზიანების მიზეზის მოხსნით.
აპოპტოზიარის დაპროგრამებული უჯრედის სიკვდილის ტიპი. აპოპტოზური უჯრედები, ნეკროზული უჯრედებისგან განსხვავებით, განლაგებულია ცალკე ან მცირე ჯგუფებად, მიმოფანტული მთელ ქსოვილში. მათ აქვთ უფრო მცირე ზომის, უცვლელი მემბრანები, ნაოჭიანი ციტოპლაზმა ორგანელების შენარჩუნებით, ციტოპლაზმური მემბრანასთან დაკავშირებული მრავალი გამონაყარის გამოჩენა. არ არსებობს ქსოვილის ანთებითი რეაქცია, რაც ამჟამად წარმოადგენს აპოპტოზის ნეკროზისგან განმასხვავებელ მორფოლოგიურ მახასიათებელს. როგორც შეკუმშული უჯრედები, ასევე აპოპტოზური სხეულები შეიცავენ უჯრედულ ორგანელებს და შედედებული ქრომატინის მასებს. აპოპტოზურ უჯრედებში დნმ-ის თანმიმდევრული განადგურების შედეგია მათი გამრავლების (გამრავლების) და უჯრედშორის ურთიერთქმედებებში მონაწილეობის შეუძლებლობა, ვინაიდან ეს პროცესები მოითხოვს ახალი ცილების სინთეზს. მომაკვდავი უჯრედები ეფექტურად იხსნება ქსოვილიდან ფაგოციტოზით. ნეკროზისა და აპოპტოზის პროცესებს შორის ძირითადი განსხვავებები შეჯამებულია ცხრილში 1. 1.1.
ცხრილი 1.1.ნეკროზისა და აპოპტოზის პროცესებში განსხვავებების ნიშნები
აპოპტოზი არის მომწიფებული ქსოვილის განვითარებისა და ჰომეოსტაზის პროცესების განუყოფელი ნაწილი. ჩვეულებრივ, სხეული იყენებს ამ გენეტიკურად დაპროგრამებულ მექანიზმს ემბრიოგენეზის დროს, რათა გაანადგუროს უჯრედული მასალის „ჭარბი“ ქსოვილის განვითარების ადრეულ ეტაპზე, კერძოდ, ნეირონებში, რომლებსაც არ აქვთ კონტაქტები სამიზნე უჯრედებთან და, შესაბამისად, მოკლებულია მათგან ტროფიკულ მხარდაჭერას. უჯრედები. ზრდასრულ ასაკში ძუძუმწოვრების ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში აპოპტოზის ინტენსივობა მნიშვნელოვნად მცირდება, თუმცა ის რჩება მაღალი სხვა ქსოვილებში. ვირუსით დაზარალებული უჯრედების ელიმინაციას და იმუნური პასუხის განვითარებას ასევე ახლავს აპოპტოზური რეაქცია. აპოპტოზთან ერთად იზოლირებულია უჯრედების დაპროგრამებული სიკვდილის სხვა ვარიანტებიც.
აპოპტოზის მორფოლოგიური მარკერები არის აპოპტოზური სხეულები და შეკუმშული ნეირონები ხელუხლებელი მემბრანით. ბიოქიმიური მარკერი, რომელიც თითქმის იდენტური გახდა „აპოპტოზის“ კონცეფციისა, არის დნმ-ის ფრაგმენტაცია. ეს პროცესი გააქტიურებულია Ca 2+ და Mg 2+ იონებით და ინჰიბირდება Zn 2+ იონებით. დნმ-ის დაშლა ხდება კალციუმ-მაგნიუმზე დამოკიდებული ენდონუკლეაზის მოქმედების შედეგად. დადგენილია, რომ ენდონუკლეაზები ყოფს დნმ-ს ჰისტონურ პროტეინებს შორის და ათავისუფლებს რეგულარული სიგრძის ფრაგმენტებს. დნმ თავდაპირველად იყოფა 50 და 300 000 ფუძის დიდ ფრაგმენტებად, რომლებიც შემდეგ იშლება 180 ბაზის წყვილის ფრაგმენტებად და გელის ელექტროფორეზით გამოყოფისას ქმნის „კიბეს“. დნმ-ის ფრაგმენტაცია ყოველთვის არ შეესაბამება აპოპტოზის დამახასიათებელ მორფოლოგიას და არის პირობითი მარკერი, რომელიც არ არის მორფოლოგიური კრიტერიუმების ექვივალენტი. აპოპტოზის დადასტურების ყველაზე სრულყოფილი გზაა ბიოლოგიურ-ჰისტოქიმიური მეთოდი, რომელიც შესაძლებელს ხდის დაფიქსირდეს არა მხოლოდ დნმ-ის ფრაგმენტაცია, არამედ მნიშვნელოვანი მორფოლოგიური თავისებურება - აპოპტოზური სხეულები.
აპოპტოზის პროგრამა შედგება სამი თანმიმდევრული ეტაპისგან: სიკვდილის ან გადარჩენის შესახებ გადაწყვეტილების მიღება; განადგურების მექანიზმის განხორციელება; მკვდარი უჯრედების ელიმინაცია (უჯრედული კომპონენტების დეგრადაცია და მათი ფაგოციტოზი).
უჯრედების გადარჩენა ან სიკვდილი დიდწილად განისაზღვრება cW-ოჯახის გენების ექსპრესიული პროდუქტებით. ამ ორი გენის ცილოვანი პროდუქტები, ced-3და ced-4("მკვლელი გენები") აუცილებელია აპოპტოზის წარმოქმნისთვის. გენის ცილოვანი პროდუქტი ced-9იცავს უჯრედებს აპოპტოზის თავიდან აცილების გზით გენის გასროლის თავიდან ასაცილებლად ced-3და ced-4.ოჯახის სხვა გენები cedშიფრავს ცილებს, რომლებიც მონაწილეობენ მომაკვდავი უჯრედების შეფუთვაში და ფაგოციტოზში, მკვდარი უჯრედის დნმ-ის დეგრადაციაში.
ძუძუმწოვრებში, მკვლელი გენის ჰომოლოგები ced-3(და მისი ცილოვანი პროდუქტები) არის გენები, რომლებიც აკოდირებენ ინტერლეიკინის გარდამქმნელ ფერმენტებს - კასპაზებს (ცისტეინის ასპარტილ პროტეაზას), რომლებსაც აქვთ განსხვავებული სუბსტრატის და ინჰიბიტორული სპეციფიკა. არააქტიური კასპაზის წინამორბედები, პროკასპაზები, გვხვდება ყველა უჯრედში. პროკასპაზების აქტივაცია ძუძუმწოვრებში ხორციელდება ced-4 გენის ანალოგით - აპოპტოზური პროტეაზა-1-ის აგზნების ფაქტორი. (აპაფ-ა),სავალდებულოა ATP-სთვის, რაც ხაზს უსვამს ენერგიის მიწოდების დონის მნიშვნელობას სიკვდილის მექანიზმის არჩევისთვის. აღგზნებისას, კასპაზები ცვლის უჯრედული ცილების (პოლიმერაზების, ენდონუკლეაზების, ბირთვული მემბრანის კომპონენტების) აქტივობას, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან დნმ-ის ფრაგმენტაციაზე აპოპტოტურ უჯრედებში. გააქტიურებული ფერმენტები იწყებენ დნმ-ის დაშლას ტრიფოსფონუკლეოტიდების გამოჩენით შესვენებებზე, რაც იწვევს ციტოპლაზმური ცილების განადგურებას. უჯრედი კარგავს წყალს და მცირდება, ციტოპლაზმის pH მცირდება. უჯრედის მემბრანა კარგავს თავის თვისებებს, უჯრედი იკუმშება და წარმოიქმნება აპოპტოზური სხეულები. უჯრედის მემბრანების გადაწყობის პროცესი ეფუძნება სირინგომიელაზას გააქტიურებას, რომელიც წყვეტს უჯრედის სირინგომიელინს კერამიდის გამოყოფით, რომელიც ააქტიურებს ფოსფოლიპაზა A2-ს. არსებობს არაქიდონის მჟავას პროდუქტების დაგროვება. აპოპტოზის დროს გამოხატული პროტეინები ფოსფატიდილსერინი და ვიტრონექტინი მოჰყავთ უჯრედის გარე ზედაპირზე და მიეწოდება მაკროფაგებს, რომლებიც ახორციელებენ აპოპტოზური სხეულების ფაგოციტოზს.
ნემატოდის გენის ჰომოლოგები ced-9,უჯრედების გადარჩენის განმსაზღვრელი, ძუძუმწოვრებში არის პროტო-ონკოგენების ოჯახი bcl-2.და bcl-2,და მასთან დაკავშირებული ცილა bcl-x-lიმყოფებიან ძუძუმწოვრების ტვინში, სადაც ისინი იცავენ ნეირონებს აპოპტოზისგან იშემიური ზემოქმედების, ზრდის ფაქტორების მოცილებისა და ნეიროტოქსინების გავლენის დროს. in vivoდა ინ ვიტრო. bcl-2 გენის ექსპრესიის პროდუქტების ანალიზმა გამოავლინა bcl-2-თან დაკავშირებული ცილების მთელი ოჯახი, მათ შორის ორივე ანტიაპოპტოზური. (Bcl-2და Bcl-x-l),და პროაპოპტოზური (Bcl-x-s, Bax, Bad, Bag)ცილები. ცილებს bax და bad აქვთ ჰომოლოგიური თანმიმდევრობა და ქმნიან ჰეტეროდიმერებს bcl-2და bcl-xl in vitro.აქტივობისთვის, რომელიც თრგუნავს სიკვდილს, bcl-2და bcl-x-lუნდა ჩამოყალიბდეს დიმერები ცილებთან ბაჰ,და დიმერები ცუდი პროტეინის შემცველობით ზრდის სიკვდილს. ამან გამოიწვია დასკვნა, რომ bcl-2და მასთან დაკავშირებული მოლეკულები არის უჯრედების გადარჩენის ან უჯრედების სიკვდილის ძირითადი განმსაზღვრელი ცნს-ში. მოლეკულურმა გენეტიკურმა კვლევებმა აჩვენა, რომ
გენის ოჯახი ეწოდება bcl-2,რომელიც შედგება 16 გენისაგან საპირისპირო ფუნქციების მქონე ადამიანებში, იგი ასახულია მე-18 ქრომოსომაზე. ანტიაპოპტოზურ ეფექტს წარმოქმნის ოჯახის ექვსი გენი, ჯგუფის წინამორბედის მსგავსი. bcl-2;დანარჩენი 10 გენი მხარს უჭერს აპოპტოზს.
გააქტიურებული გენის ექსპრესიის პროდუქტების პრო- და ანტი-აპოპტოზური ეფექტები bcl-2რეალიზებულია მიტოქონდრიული აქტივობის მოდულაციის გზით. მიტოქონდრია აპოპტოზის მთავარი მოთამაშეა. იგი შეიცავს ციტოქრომ C, ATP, Ca 2+ იონებს და აპოპტოზის გამომწვევ ფაქტორს (AIF) - კომპონენტებს, რომლებიც აუცილებელია აპოპტოზის ინდუქციისთვის. ამ ფაქტორების გათავისუფლება მიტოქონდრიიდან ხდება, როდესაც მისი მემბრანა ურთიერთქმედებს ოჯახის გააქტიურებულ პროტეინებთან. bcl-2,რომლებიც მიმაგრებულია გარე მიტოქონდრიულ მემბრანაზე გარე და შიდა მემბრანების კონვერგენციის წერტილებში - ეგრეთ წოდებული გამტარიანობის ფორის მიდამოში, რომელიც წარმოადგენს 2 ნმ-მდე დიამეტრის მეგაარხს. ცილების მიმაგრებისას bcl-2მიტოქონდრიის გარე გარსამდე ფორების მეგაარხები ფართოვდება 2,4-3 ნმ-მდე. ამ არხების მეშვეობით ციტოქრომი C, ATP და AIF მიტოქონდრიიდან უჯრედის ციტოზოლში შედიან. ოჯახის ანტიაპოპტოზური ცილები bcl-2,პირიქით, ისინი ხურავენ მეგაარხებს, აფერხებენ აპოპტოზური სიგნალის პროგრესირებას და იცავენ უჯრედს აპოპტოზისგან. აპოპტოზის დროს მიტოქონდრია არ კარგავს მთლიანობას და არ ნადგურდება. მიტოქონდრიიდან გამოთავისუფლებული ციტოქრომი C აყალიბებს კომპლექსს აპოპტოზური პროტეაზას გამააქტიურებელი ფაქტორით (APAF-l), კასპაზა-9 და ATP. ეს კომპლექსი არის აპოპტოსომა, რომელშიც აქტიურდება კასპაზა-9, შემდეგ კი მთავარი „მკვლელი“ კასპაზა-3, რომელიც იწვევს უჯრედის სიკვდილს. მიტოქონდრიული სასიგნალო მექანიზმი არის აპოპტოზის ინდუქციის მთავარი გზა.
აპოპტოზის ინდუქციის სხვა მექანიზმი არის პროაპოპტოზური სიგნალის გადაცემა, როდესაც ლიგანდი უკავშირდება უჯრედის სიკვდილის რეგიონის რეცეპტორებს, რაც ხდება ადაპტერის ცილების FADD/MORT1, TRADD მეშვეობით. უჯრედის სიკვდილის რეცეპტორული გზა გაცილებით მოკლეა, ვიდრე მიტოქონდრიული: ადაპტერის მოლეკულების საშუალებით აქტიურდება კასპაზა-8, რომელიც, თავის მხრივ, პირდაპირ ააქტიურებს „მკვლელ“ კასპაზებს.
გარკვეული პროტეინები, როგორიცაა p53, p21 (WAF1),შეიძლება ხელი შეუწყოს აპოპტოზს. ნაჩვენებია, რომ ბუნებრივია p53იწვევს აპოპტოზს სიმსივნის უჯრედულ ხაზებში და in vivo.ტრანსფორმაცია p53ბუნებრივი ტიპიდან მუტანტის ფორმამდე იწვევს ბევრ ორგანოში კიბოს განვითარებას აპოპტოზის პროცესების ჩახშობის შედეგად.
აქსონის დეგენერაცია
ნერვული უჯრედის სომაში აქსონის ამოჭრის შემდეგ ვითარდება ეგრეთ წოდებული აქსონის რეაქცია, რომელიც მიზნად ისახავს აქსონის აღდგენას ახალი სტრუქტურული ცილების სინთეზით. ხელუხლებელი ნეირონების სომაში, ნისლის სხეულები ინტენსიურად არის შეღებილი ძირითადი ანილინის საღებავით, რომელიც აკავშირებს რიბოსომების რიბონუკლეინის მჟავებს. თუმცა, აქსონის რეაქციის დროს, უხეში ენდოპლაზმური ბადის ცისტერნები იზრდება მოცულობაში, ივსება ცილის სინთეზის პროდუქტებით. ხდება ქრომატოლიზი - რიბოზომების დეზორგანიზაცია, რის შედეგადაც ნისლის სხეულების შეღებვა ძირითადი ანილინის საღებავით გაცილებით სუსტდება. უჯრედის სხეული შეშუპებულია და მრგვალდება, ხოლო ბირთვი გადადის ერთ მხარეს (ბირთის ექსცენტრიული პოზიცია). ყველა ეს მორფოლოგიური ცვლილება არის ციტოლოგიური პროცესების ასახვა, რომლებიც თან ახლავს ცილის სინთეზის გაზრდას.
აქსონის მონაკვეთი დისტალური გადაკვეთის ადგილზე კვდება. რამდენიმე დღეში ეს ადგილი და აქსონის ყველა სინაფსური დაბოლოება განადგურებულია. აქსონის მიელინის გარსი ასევე დეგენერირებულია, მისი ფრაგმენტები იჭერს ფაგოციტებს. თუმცა, ნეიროგლიური უჯრედები, რომლებიც ქმნიან მიელინს, არ კვდებიან. ფენომენების ამ თანმიმდევრობას ვალერიანულ გადაგვარებას უწოდებენ.
თუ დაზიანებული აქსონი უზრუნველყოფდა ერთადერთ ან მთავარ სინაფსურ შეყვანას ნერვულ ან ეფექტურ უჯრედში, მაშინ პოსტსინაფსური უჯრედი შეიძლება გადაგვარდეს და მოკვდეს. ცნობილი მაგალითია ჩონჩხის კუნთოვანი ბოჭკოების ატროფია საავტომობილო ნეირონების მიერ მათი ინერვაციის დარღვევის შემდეგ.
აქსონის რეგენერაცია
დაზიანებული აქსონის გადაგვარების შემდეგ, ბევრ ნეირონს შეუძლია ახალი აქსონის გაზრდა. პროქსიმალური სეგმენტის ბოლოს აქსონი იწყებს განშტოებას [გაყვითლებას (გაყვითლება)- ზრდა]. PNS-ში ახლად ჩამოყალიბებული ტოტები იზრდება მკვდარი ნერვის თავდაპირველი ბილიკის გასწვრივ, თუ, რა თქმა უნდა, ეს გზა ხელმისაწვდომია. ვალერიანული გადაგვარების პერიოდში ნერვის დისტალური ნაწილის შვანის უჯრედები არა მხოლოდ გადარჩება, არამედ მრავლდება, რიგდებიან რიგებად, სადაც გადიოდა მკვდარი ნერვი. რეგენერაციული აქსონის „ზრდის კონუსები“ გზას იღებენ შვანის უჯრედების რიგებს შორის და საბოლოოდ შეუძლიათ მიაღწიონ თავიანთ სამიზნეებს, განაახლონ მათ. შემდეგ აქსონები რემიელინირდება შვანის უჯრედებით. რეგენერაციის სიჩქარე შეზღუდულია
იზომება აქსონის ნელი ტრანსპორტირების სიჩქარით, ე.ი. დაახლოებით 1 მმ/დღეში.
ცნს-ში აქსონების რეგენერაცია გარკვეულწილად განსხვავებულია: ოლიგოდენდროგლიის უჯრედებს არ შეუძლიათ აქსონური ტოტის ზრდის გზა დახაზონ, რადგან ცნს-ში თითოეული ოლიგოდენდროციტი მიელინებს ბევრ აქსონს (განსხვავებით შვანის უჯრედებისგან PNS-ში, რომელთაგან თითოეული ამარაგებს მხოლოდ ერთ აქსონს მიელინით).
მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ ქიმიურ სიგნალებს აქვთ განსხვავებული გავლენა რეგენერაციულ პროცესებზე ცნს-სა და ნერვულ სისტემაში. ცნს-ში აქსონალური რეგენერაციის დამატებითი დაბრკოლება არის ასტროციტების მიერ წარმოქმნილი გლიური ნაწიბურები.
სინაფსური აყვავება, რომელიც უზრუნველყოფს არსებული ნეირონული დინების „ხელახლა გაძლიერებას“ და ახალი პოლისინაფსური კავშირების წარმოქმნას, განსაზღვრავს ნეირონული ქსოვილის პლასტიურობას და აყალიბებს მექანიზმებს, რომლებიც მონაწილეობენ დარღვეული ნევროლოგიური ფუნქციების აღდგენაში.
ტროფიკული ფაქტორები
ტვინის ქსოვილის იშემიური დაზიანების განვითარებაში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს მისი ტროფიკული მიწოდების დონე.
ნეიროტროფიული თვისებები თანდაყოლილია ბევრ ცილაში, მათ შორის სტრუქტურულ ცილებს (მაგალითად, S1OOβ). ამავდროულად, ისინი მაქსიმალურად ახდენენ ზრდის ფაქტორებს, რომლებიც წარმოადგენს ტროფიკული ფაქტორების ჰეტეროგენულ ჯგუფს, რომელიც შედგება მინიმუმ 7 ოჯახისაგან - ნეიროტროფინები, ციტოკინები, ფიბრობლასტების ზრდის ფაქტორები, ინსულინდამოკიდებული ზრდის ფაქტორები, გარდაქმნის ზრდის ფაქტორი 31 ოჯახი. (TGF-J3I),ეპიდერმული ზრდის ფაქტორები და სხვა, მათ შორის ზრდის პროტეინი 6 (GAP-6)4, თრომბოციტებზე დამოკიდებული ზრდის ფაქტორი, ჰეპარინთან დაკავშირებული ნეიროტროფიული ფაქტორი, ერითროპოეტინი, მაკროფაგების კოლონიის მასტიმულირებელი ფაქტორი და ა.შ. (ცხრილი 1.2).
ნეირონების სასიცოცხლო აქტივობის ყველა ძირითად პროცესზე ყველაზე ძლიერ ტროფიკულ გავლენას ახდენს ნეიროტროფინები - ნერვული ქსოვილის მარეგულირებელი ცილები, რომლებიც სინთეზირდება მის უჯრედებში (ნეირონები და გლია). ისინი მოქმედებენ ადგილობრივად - გამოშვების ადგილზე და განსაკუთრებით ინტენსიურად იწვევენ დენდრიტების განშტოებას და აქსონების ზრდას სამიზნე უჯრედების მიმართულებით.
დღემდე ყველაზე მეტად შესწავლილია სამი ნეიროტროფინი, რომლებიც ერთმანეთის სტრუქტურით მსგავსია: ნერვული ზრდის ფაქტორი (NGF), ტვინისგან მიღებული ზრდის ფაქტორი (BDNF) და ნეიროტროფინი-3 (NT-3).
ცხრილი 1.2.ნეიროტროფული ფაქტორების თანამედროვე კლასიფიკაცია
განვითარებად ორგანიზმში ისინი სინთეზირდება სამიზნე უჯრედის მიერ (მაგალითად, კუნთის ღერძი), დიფუზირდება ნეირონისკენ და აკავშირებს მის ზედაპირზე არსებულ რეცეპტორულ მოლეკულებს.
რეცეპტორებთან დაკავშირებული ზრდის ფაქტორები ითვისება ნეირონების მიერ (ე.ი. განიცდიან ენდოციტოზს) და რეტროგრადულად ტრანსპორტირდება სომაში. იქ მათ შეუძლიათ იმოქმედონ უშუალოდ ბირთვზე, შეცვალონ ფერმენტების ფორმირება, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ნეიროტრანსმიტერების სინთეზსა და აქსონების ზრდაზე. არსებობს ზრდის ფაქტორების რეცეპტორების ორი ფორმა - დაბალი აფინურობის რეცეპტორები და მაღალი აფინურობის ტიროზინკინაზას რეცეპტორები, რომლებსაც ტროფიკული ფაქტორების უმეტესობა უკავშირდება.
შედეგად, აქსონი აღწევს სამიზნე უჯრედს და ამყარებს სინაფსურ კონტაქტს მასთან. ზრდის ფაქტორები მხარს უჭერენ ნეირონების სიცოცხლეს, რომლებიც მათი არარსებობის შემთხვევაში ვერ იარსებებს.
ტროფიკული დისრეგულაცია არის ნერვული სისტემის დაზიანების პათოგენეზის ერთ-ერთი უნივერსალური კომპონენტი. როდესაც სექსუალურ უჯრედებს მოკლებულია ტროფიკული მხარდაჭერა, ნეირონების ბიოქიმიური და ფუნქციური დედიფერენციაცია ვითარდება ინერვაციული ქსოვილების თვისებების ცვლილებით. ტროფიკული დისრეგულაცია გავლენას ახდენს მაკრომოლეკულების მდგომარეობაზე, რომლებიც მონაწილეობენ მემბრანის ელექტროგენეზში, აქტიურ იონურ ტრანსპორტში, სინაფსურ გადაცემაში (ფერმენტები შუამავლების სინთეზისთვის, პოსტსინაფსური რეცეპტორები) და ეფექტურ ფუნქციაზე (კუნთების მიოზინი). დედიფერენცირებული ცენტრალური ნეირონების ანსამბლები ქმნიან პათოლოგიურად გაძლიერებული აგზნების კერებს, რაც იწვევს პათოობიოქიმიურ კასკადებს, რომლებიც ნეკროზისა და აპოპტოზის მექანიზმების მეშვეობით ნეირონების სიკვდილამდე მიგვიყვანს. პირიქით, ტროფიკული მიწოდების საკმარისი დონით, ნევროლოგიური დეფიციტის რეგრესია ტვინის იშემიური დაზიანების შემდეგ ხშირად შეინიშნება დარჩენილი მორფოლოგიური დეფექტითაც კი, რომელიც თავდაპირველად გამოიწვია, რაც მიუთითებს ტვინის ფუნქციის მაღალ ადაპტირებაზე.
დადგენილია, რომ ტროფიკული დეფიციტის განვითარებაში მონაწილეობს კალიუმის და კალციუმის ჰომეოსტაზის ცვლილებები, აზოტის ოქსიდის გადაჭარბებული სინთეზი, რომელიც ბლოკავს ტიროზინ კინაზას ფერმენტს, რომელიც ტროფიკული ფაქტორების აქტიური ცენტრის ნაწილია, და ციტოკინების დისბალანსი. ერთ-ერთი შემოთავაზებული მექანიზმი არის აუტოიმუნური აგრესია საკუთარი ნეიროტროფინებისა და ტროფიკული თვისებების მქონე სტრუქტურული ნეიროსპეციფიკური ცილების მიმართ, რაც შესაძლებელი ხდება ჰემატოენცეფალური ბარიერის დამცავი ფუნქციის დარღვევის შედეგად.
ზურგის ტვინი ხერხემლიანთა ცენტრალური ნერვული სისტემის უძველესი და პრიმიტიული წარმონაქმნია, რომელიც ინარჩუნებს თავის მორფოლოგიურ და ფუნქციურ სეგმენტაციას ყველაზე მაღალ ორგანიზებულ ცხოველებში. ზურგის ტვინის ორგანიზაციის დამახასიათებელი მახასიათებელია მისი სტრუქტურის პერიოდულობა სეგმენტების სახით შეყვანით უკანა ფესვების სახით, ნეირონების უჯრედული მასით (ნაცრისფერი მატერია) და გამომავალი წინა ფესვების სახით.
ადამიანის ზურგის ტვინს აქვს 31-33 სეგმენტი: 8 საშვილოსნოს ყელის, 12 გულმკერდის, 5 წელის. 5 საკრალური, 1-3 კუდუსუნი.
არ არსებობს მორფოლოგიური საზღვრები ზურგის ტვინის სეგმენტებს შორის, ამიტომ სეგმენტებად დაყოფა ფუნქციონალურია და განისაზღვრება მასში უკანა ფესვის ბოჭკოების განაწილების ზონით და უჯრედების ზონით, რომლებიც ქმნიან წინა ფესვების გასასვლელს. . თითოეული სეგმენტი ანერვიებს სხეულის სამ მეტამერს მისი ფესვების მეშვეობით და ასევე იღებს ინფორმაციას სხეულის სამი მეტამერისგან. გადახურვის შედეგად, სხეულის თითოეული მეტამერა ინერვარდება სამი სეგმენტით და გადასცემს სიგნალებს ზურგის ტვინის სამ სეგმენტზე.
ადამიანის ზურგის ტვინს აქვს ორი გასქელება: საშვილოსნოს ყელის და წელის - ისინი შეიცავს უფრო მეტ ნეირონებს, ვიდრე მის სხვა ნაწილებში. ზურგის ტვინის უკანა ფესვებში შემავალი ბოჭკოები ასრულებენ ფუნქციებს, რომლებიც განისაზღვრება იმით, თუ სად და რომელ ნეირონებზე მთავრდება ეს ბოჭკოები. უკანა ფესვები არის აფერენტული, სენსორული, ცენტრიდანული. წინა - ეფერენტული, საავტომობილო, ცენტრიდანული.
ზურგის ტვინში აფერენტული შეყვანა ორგანიზებულია ზურგის ტვინის გარეთ მდებარე ზურგის განგლიების აქსონებით, ავტონომიური ნერვული სისტემის სიმპათიკური და პარასიმპათიკური განყოფილებების ექსტრა და ინტრამურალური განგლიების აქსონები.
ზურგის ტვინის აფერენტული შეყვანის პირველ ჯგუფს ქმნიან სენსორული ბოჭკოები, რომლებიც მოდის კუნთების რეცეპტორებიდან, მყესების რეცეპტორებიდან, პერიოსტეუმიდან და სახსრების გარსებიდან. რეცეპტორების ეს ჯგუფი ქმნის პროპრიოცეპტიური მგრძნობელობის საწყისს.
ზურგის ტვინის აფერენტული შეყვანის მეორე ჯგუფი იწყება კანის რეცეპტორებიდან: ტკივილი, ტემპერატურა, ტაქტილური, წნევა - და წარმოადგენს კანის რეცეპტორულ სისტემას.
ზურგის ტვინის აფერენტული შეყვანების მესამე ჯგუფი წარმოდგენილია ვისცერული ორგანოებიდან მიმღები შეყვანებით; ეს არის ვისცერორეცეპტორული სისტემა.
ეფერენტული (მოტორული) ნეირონები განლაგებულია ზურგის ტვინის წინა რქებში, მათი ბოჭკოები ანერვიებს ყველა ჩონჩხის კუნთს.
ზურგის ტვინს ორი ფუნქცია აქვს: გამტარობა და რეფლექსი.
ზურგის ტვინი ასრულებს გამტარ ფუნქციას ზურგის ტვინის თეთრ ნივთიერებაზე გამავალი აღმავალი და დაღმავალი გზების გამო. ეს გზები ერთმანეთთან აკავშირებს ზურგის ტვინის ცალკეულ სეგმენტებს. ზურგის ტვინი აკავშირებს პერიფერიას ტვინთან გრძელი აღმავალი და დაღმავალი გზებით. აფერენტული იმპულსები ზურგის ტვინის ბილიკების გასწვრივ გადადის ტვინში, ატარებს ინფორმაციას სხეულის გარე და შიდა გარემოში ცვლილებების შესახებ. დაღმავალი გზებით, ტვინის იმპულსები გადაეცემა ზურგის ტვინის ეფექტურ ნეირონებს და იწვევს ან არეგულირებს მათ აქტივობას.
როგორც რეფლექსური ცენტრი, ზურგის ტვინს შეუძლია განახორციელოს რთული საავტომობილო და ავტონომიური რეფლექსები. აფერენტული - მგრძნობიარე - რეცეპტორებთან დაკავშირებული გზებით, ხოლო ეფერენტული - ჩონჩხის კუნთებთან და ყველა შინაგან ორგანოებთან.
ზურგის ტვინის ნაცრისფერი ნივთიერება, ზურგის ნერვების უკანა და წინა ფესვები და საკუთარი თეთრი ნივთიერების შეკვრა ქმნის ზურგის ტვინის სეგმენტურ აპარატს. ის უზრუნველყოფს ზურგის ტვინის რეფლექსურ (სეგმენტურ) ფუნქციას.
ზურგის ტვინის ნერვული ცენტრები არის სეგმენტური ან სამუშაო ცენტრები. მათი ნეირონები პირდაპირ კავშირშია რეცეპტორებთან და სამუშაო ორგანოებთან. ზურგის ტვინის ნეირონების ფუნქციური მრავალფეროვნება, მასში აფერენტული ნეირონების, ინტერნეირონების, საავტომობილო ნეირონების და ავტონომიური ნერვული სისტემის ნეირონების არსებობა, აგრეთვე მრავალი პირდაპირი და საპირისპირო, სეგმენტური, ინტერსეგმენტური კავშირები და კავშირები ტვინის სტრუქტურებთან - ეს ყველაფერი ქმნის პირობებს. ზურგის ტვინის რეფლექსური აქტივობისთვის, როგორც საკუთარი სტრუქტურების, ასევე ტვინის მონაწილეობით.
ასეთი ორგანიზაცია იძლევა სხეულის ყველა მოტორული რეფლექსის, დიაფრაგმის, შარდსასქესო სისტემის და სწორი ნაწლავის განხორციელების საშუალებას, თერმორეგულაციას, სისხლძარღვთა რეფლექსებს და ა.შ.
ნერვული სისტემა ფუნქციონირებს რეფლექსური პრინციპების მიხედვით. რეფლექსი არის სხეულის რეაქცია გარე ან შინაგან გავლენებზე და ვრცელდება რეფლექსური რკალის გასწვრივ, ე.ი. ზურგის ტვინის საკუთარი რეფლექსური აქტივობა ხორციელდება სეგმენტური რეფლექსური რკალებით. რეფლექსური რკალი არის სქემები, რომლებიც შედგება ნერვული უჯრედებისგან.
რეფლექსურ რკალში ხუთი ბმულია:
რეცეპტორი;
მგრძნობიარე ბოჭკო, რომელიც ატარებს აგზნებას ცენტრებში;
ნერვული ცენტრი, სადაც აგზნება გადადის სენსორული უჯრედებიდან მოტორულ უჯრედებზე;
საავტომობილო ბოჭკო, რომელიც ატარებს ნერვულ იმპულსებს პერიფერიაზე;
აქტიური ორგანო არის კუნთი ან ჯირკვალი.
უმარტივესი რეფლექსური რკალი მოიცავს მგრძნობიარე და ეფერენტულ ნეირონებს, რომელთა გასწვრივ ნერვული იმპულსი გადადის წარმოშობის ადგილიდან (რეცეპტორიდან) სამუშაო ორგანომდე (ეფექტორამდე).პირველი მგრძნობიარე (ფსევდო-უნიპოლარული) ნეირონის სხეული განლაგებულია ზურგის განგლიონში. . დენდრიტი იწყება რეცეპტორით, რომელიც აღიქვამს გარე ან შინაგან გაღიზიანებას (მექანიკურ, ქიმიურ და ა.შ.) და გარდაქმნის მას ნერვულ იმპულსად, რომელიც აღწევს ნერვული უჯრედის სხეულს. აქსონის გასწვრივ ნეირონის სხეულიდან, ნერვული იმპულსი ზურგის ნერვების სენსორული ფესვების მეშვეობით იგზავნება ზურგის ტვინში, სადაც წარმოიქმნება სინაფსები მოქმედი ნეირონების სხეულებთან. თითოეულ ინტერნეირონულ სინაფსში ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების (შუამავლების) დახმარებით გადადის იმპულსი. მოქმედი ნეირონის აქსონი გამოდის ზურგის ტვინიდან, როგორც ზურგის ნერვების წინა ფესვების ნაწილი (საავტომობილო ან სეკრეტორული ნერვული ბოჭკოები) და მიდის სამუშაო ორგანოში, რაც იწვევს კუნთების შეკუმშვას, ჯირკვლის სეკრეციის გაზრდას (დათრგუნვას).
რეფლექსური ცენტრები და ზურგის რეფლექსები ფუნქციური თვალსაზრისით არის ზურგის ტვინის ბირთვები. ზურგის ტვინის საშვილოსნოს ყელის არეში არის ფრენის ნერვის ცენტრი, მოსწავლის შეკუმშვის ცენტრი. საშვილოსნოს ყელის და გულმკერდის არეში არის ზედა კიდურების, გულმკერდის, მუცლის და ზურგის კუნთების საავტომობილო ცენტრები. წელის არეში არის ქვედა კიდურების კუნთების ცენტრები. საკრალურ მიდამოში არის შარდვის, დეფეკაციისა და სექსუალური აქტივობის ცენტრები. გულმკერდის და წელის მიდამოების გვერდით რქებში დევს ოფლის ცენტრები და ვაზომოტორული ცენტრები.
ზურგის ტვინს აქვს სეგმენტური სტრუქტურა. სეგმენტი არის სეგმენტი, რომელიც წარმოშობს ფესვების ორ წყვილს. თუ ბაყაყს უკანა ფესვები მოჭრილი აქვს ერთ მხარეს და წინა ფესვები მეორეზე, მაშინ თათები იმ მხარეს, სადაც უკანა ფესვებია ამოჭრილი კარგავს მგრძნობელობას, ხოლო საპირისპირო მხარეს, სადაც წინა ფესვებია მოჭრილი, პარალიზდება. . შესაბამისად, ზურგის ტვინის უკანა ფესვები მგრძნობიარეა, ხოლო წინა ფესვები მოტორული.
ზურგის ტვინის რეფლექსური რეაქციები დამოკიდებულია მდებარეობაზე, სტიმულაციის სიძლიერეზე, გაღიზიანებული რეფლექსური ზონის ფართობზე, აფერენტული და ეფერენტული ბოჭკოების გასწვრივ გამტარობის სიჩქარეზე და, ბოლოს და ბოლოს, ტვინის ზემოქმედებაზე. ზურგის ტვინის რეფლექსების სიძლიერე და ხანგრძლივობა იზრდება განმეორებითი სტიმულირებისას. თითოეულ ზურგის რეფლექსს აქვს საკუთარი მიმღები ველი და საკუთარი ლოკალიზაცია (ადგილმდებარეობა), საკუთარი დონე. ასე, მაგალითად, კანის რეფლექსის ცენტრი II-IV წელის სეგმენტშია; აქილევსი - V წელის და I-II საკრალურ სეგმენტებში; პლანტარული - I-II საკრალურში, მუცლის კუნთების ცენტრი - VIII-XII გულმკერდის სეგმენტებში. ზურგის ტვინის ყველაზე მნიშვნელოვანი სასიცოცხლო ცენტრია დიაფრაგმის საავტომობილო ცენტრი, რომელიც მდებარეობს III-IV საშვილოსნოს ყელის სეგმენტებში. მისი დაზიანება იწვევს სიკვდილს სუნთქვის გაჩერების გამო.
