რას სწავლობს პათოფიზიოლოგია. პათოლოგიური ფიზიოლოგია

„წარმოიქმნა პათოფიზიოლოგია როგორცექსპერიმენტული მეცნიერება პათოლოგიური პროცესების გაჩენის, განვითარებისა და აღმოფხვრის მექანიზმების ზუსტი, ბუნებრივ-სამეცნიერო შესწავლის საჭიროებასთან დაკავშირებით. » (კრიჟანოვსკი გ.ნ., 1997 წ ). ამჟამად ის არის ერთ-ერთი ფუნდამენტური, ინტეგრირებული დისციპლინა უმაღლეს სამედიცინო სკოლაში. პათოფიზიოლოგია არის ექიმის მომზადების სისტემის თეორიული საფუძველი, მისი კლინიკური აზროვნების საფუძვლების ფორმირება.

ტერმინი „პათოლოგიური ფიზიოლოგია“ პირველად მე-17 საუკუნეში გამოიყენა ჯ. ვარანდესმა, სხვა წყაროების მიხედვით - გალიოტმა, რომელმაც 1819 წელს გამოსცა სახელმძღვანელო სახელწოდებით „ზოგადი პათოლოგია და პათოლოგიური ფიზიოლოგია“.

დამფუძნებელირუსული პათოლოგიური ფიზიოლოგია როგორც მეცნიერება და აკადემიური დისციპლინა არის ვიქტორ ვასილიევიჩ ფაშუტინი . მან შექმნა ყაზანის უნივერსიტეტში პირველი რუსეთში პათოლოგიური ფიზიოლოგიის განყოფილება 1874 წ .

თანამედროვე ლიტერატურაში, როგორც სამეცნიერო, ასევე სასწავლო , იმის მაგივრად ფრაზები "პათოლოგიური ფიზიოლოგია" "მიიღეს მიმართეთ ვადა "პათოფიზიოლოგია ". (ბერძნული პათოსიდან - ტანჯვა; physis - ბუნება, არსი; logos - სწავლება, მეცნიერება).

ეს ტერმინი პრიორიტეტულია რუსეთში და ქვეყნებში აღმოსავლეთ ევროპის. დასავლეთში, კერძოდ, ფრანგულენოვან ქვეყნებში უფრო ხშირად გამოიყენება „ფიზიოპათოლოგია“, ხოლო ინგლისურენოვან ქვეყნებში – „ზოგადი პათოლოგია“.

რა არის პათოფიზიოლოგია, როგორი მეცნიერებაა, რას სწავლობს? ტერმინოლოგიის გარკვეული შეუსაბამობის მიუხედავად, საკითხები, რომლებსაც ეს მეცნიერება განიხილავს, მიუხედავად მეცნიერთა ეროვნებისა, იგივეა. . ასე რომ, პათოფიზიოლოგია არის მეცნიერება, რომელიც სწავლობს პათოლოგიური პროცესების, ტიპიური პათოლოგიური პროცესების და დაავადებების წარმოშობის, განვითარებისა და შედეგების ყველაზე ზოგად ნიმუშებს. პირდაპირი თარგმანით, ეს არის ავადმყოფი ორგანიზმის სასიცოცხლო აქტივობის მეცნიერება. მაგრამ აქედან არავითარ შემთხვევაში არ გამომდინარეობს, რომ ჯანსაღი ორგანიზმი პათოფიზიოლოგების თვალთახედვის მიღმაა.

მნიშვნელოვანი პათოფიზიოლოგიური ცნებები, როგორიცაა წინააღმდეგობა , კონსტიტუცია, სტრესი, დიათეზი და რიგი სხვა ეხება ჯანსაღ ორგანიზმს. ნ.ნ ანიჩკოვმა ერთხელ თქვა: „... რომ ნორმალური მექანიზმების ცოდნა შესაძლებელია მხოლოდ მაშინ, როცა ისინი დამოკიდებულნი ხდებიან არანორმალურ რეაქციებზე". სხვადასხვა პათოგენური ფაქტორების გავლენის ქვეშ, თავისი ადაპტაციური მექანიზმების მაქსიმალური გამოყენებით, ჯანსაღი ორგანიზმი უფრო სრულად ავლენს საკუთარ, გენეტიკურად განსაზღვრულ შესაძლებლობებს, ფუნქციონირებს შედარებით ვიწრო დიაპაზონის მიღმა, რომელიც თან ახლავს მშვიდი არსებობისთვის.

„პათოფიზიოლოგიის“ ცნების განმარტებას მეორე მხრიდანაც შეიძლება მივუდგეთ. თითოეულ ორგანიზმს აქვს უნიკალური სიცოცხლის პროგრამა, რომელიც განვითარდა ევოლუციის პროცესში და დაშიფრულია გენეტიკურ აპარატში. ამ პროგრამის მიხედვით ხდება ორგანიზმის აქტივობის სხვადასხვა ფორმის წარმოშობა, განვითარება და გამოვლინება. შესაბამისად, გენეტიკურად არის განსაზღვრული ორგანიზმის მთელი აქტივობა, მისი ფუნქციონირების ოპტიმალური მახასიათებლები. A.M. უგოლევი განსაზღვრული ფიზიოლოგია, როგორც ცოცხალი სისტემების ტექნოლოგიების მეცნიერება ეს ნიშნავს სხეულის სხვადასხვა სისტემის მიერ კონკრეტული პრობლემის გადაჭრის მეთოდს. ამრიგად, გარე სუნთქვის სისტემის ტექნოლოგიური ამოცანაა ერითროციტების ოპტიმალური ჟანგბადი ენერგიის რესურსების მინიმალური დახარჯვით, შარდსასქესო სისტემა არის სხვადასხვა მეტაბოლური პროდუქტების მოცილება და ორგანიზმისთვის სასარგებლო ნივთიერებების შენარჩუნება და ა.შ. ამის საფუძველზე შეიძლება განსაზღვრეთ პათოფიზიოლოგია, როგორც მეცნიერება ტექნოლოგიური შეცდომებისა და ტექნოლოგიური დეფექტების შესახებ ცოცხალი სისტემების ფუნქციონირებაში, ერთგვარი ბიოლოგიური დეფექტოლოგია. (Zaichik A.Sh., Churilov L.P., 1999).

1.2. პათოფიზიოლოგიის საგანი, მიზანი და ამოცანები.

მეცნიერებას, განსხვავებით „არამეცნიერისაგან“, ჯ.ჯ.ტომსონის აზრით, უნდა ჰქონდეს კვლევის საგანი და მეთოდი. პათოფიზიოლოგიის შესწავლის საგანი (ობიექტი), სამწუხაროდ, ადამიანის დაავადებაა. აქედან - პათოფიზიოლოგიის მთავარი მიზანია ჩამოაყალიბოს ყველაზე ზოგადი შაბლონები, კანონები, რომელთა მიხედვითაც ვითარდება პათოლოგიური პროცესი, დაავადება.

მიზნის შესაბამისად ჩვენი მეცნიერების ამოცანებია:

პათოლოგიური პროცესებისა და დაავადებების გაჩენის, განვითარებისა და დასრულების სპეციფიკური მექანიზმების (ორგანიზმის წინააღმდეგობის საფუძველში) ზოგადი ნიმუშების შესწავლა;

ტიპიური პათოლოგიური პროცესების შესწავლა (ფენომენების სტერეოტიპული კომბინაციები), რომელთა განსხვავებული კომბინაცია განსაზღვრავს ადამიანის დაავადებების კლინიკურ სურათს;

სხეულის ცალკეული ორგანოებისა და სისტემების ფუნქციების დარღვევისა და აღდგენის ტიპიური ფორმების შესწავლა;

ჯანმრთელობასა და ავადმყოფობას შორის გარდამავალი მდგომარეობების შესწავლა (ავადმყოფობამდე);

სისტემატიზაცია და ანალიტიკურ-სინთეზური დამუშავება რეალური მასალა;

პათოლოგიური პროცესებისა და დაავადებების მოდელირების ახალი მეთოდების შექმნა;

· თეორიული და გამოყენებითი ცოდნის საფუძველზე ხელი შეუწყოს ექიმის აზროვნების ჩამოყალიბებას, ე.ი. არა მარტო გადასცეს თანამედროვე ცოდნა სტუდენტს, არამედ ასწავლოს მას როგორ გამოიყენოს ეს ცოდნა, რათა შეძლოს შესწავლილი ფენომენების ჯაჭვი ლოგიკურ სისტემაში ააგოს.

1.3. პათოფიზიოლოგიის სტრუქტურა (შინაარსი).

პათოფიზიოლოგია, როგორც მეცნიერება და აკადემიური დისციპლინა, შედგება სამი ძირითადი განყოფილებისგან რამდენიმე ქვესექციით:

I. ზოგადი ნოზოლოგია (ნოსოს-დაავადება + ლოგოს-სწავლება)

1 . დაავადების ზოგადი დოქტრინა:

ა) პათოლოგიის ძირითადი ცნებები და კატეგორიები;

ბ) დაავადებათა კლასიფიკაცია და ნომენკლატურა;

გ) პათოლოგიის სოციალური ასპექტები.

2 .ზოგადი ეტიოლოგია(აითია-მიზეზი):

ა) პათოგენური ფაქტორების ზოგადი თვისებები;

გ) პირობების მნიშვნელობა დაავადებათა გაჩენისას;

დ) ეტიოტროპული პროფილაქტიკისა და თერაპიის პრინციპები.

3 .ზოგადი პათოგენეზი(პათოსი + გენეზისი - წარმოშობა):

ა) ორგანიზმის წინააღმდეგობის მექანიზმები პათოგენური მოქმედების მიმართ

ფაქტორები;

ბ) დაავადების განვითარების ზოგადი მექანიზმები;

გ) აღდგენის მექანიზმები;

დ) მომაკვდავი მექანიზმები;

ე) პათოგენეტიკური პროფილაქტიკისა და თერაპიის პრინციპები.

4. დოქტრინა რეაქტიულობის, წინააღმდეგობის და სხეულის კონსტიტუციის შესახებ

II. ტიპიური პათოლოგიური პროცესების დოქტრინა: უჯრედის პათოლოგია, პერიფერიული მიმოქცევა და მიკროცირკულაცია, ჰიპოქსია, ანთება, სიმსივნის ზრდა, ალერგია, მეტაბოლური დარღვევები და ა.შ. ის პროცესები, რომლებიც ხშირად ხდება სხვადასხვა კომბინაციით მრავალი დაავადების დროს

III. სხეულის ორგანოებისა და სისტემების პათოლოგიის ტიპიური ფორმების დოქტრინა: სისხლი, მიმოქცევა, სუნთქვა, საჭმლის მონელება, ექსკრეცია, ენდოკრინული და ნერვული სისტემა, ისევე როგორც ღვიძლი.

I და II სექციები გაერთიანებულია სათაურის ქვეშ "ზოგადი პათოფიზიოლოგია", III განყოფილება დანიშნულია როგორც "პირადი პათოფიზიოლოგია".

პათოფიზიოლოგიის ყველა განყოფილებიდან კერძო პათოფიზიოლოგია ყველაზე ახლოს არის კლინიკურ დისციპლინებთან, მაგრამ:

კლინიცისტი სწავლობს დაავადებას კონკრეტულ პაციენტში, მისი გაჩენის, განვითარებისა და გამოსავლის ყველა თავისებურებით;

პათოფიზიოლოგი სწავლობს პათოლოგიური პროცესებისა და დაავადებების განვითარების იმ ზოგად შაბლონებს, რომლებიც გვხვდება სხეულის სხვადასხვა ორგანოებსა და სისტემებში - გულ-სისხლძარღვთა, რესპირატორული, საჭმლის მომნელებელი და ა.შ.

ბოლო დროს, ავადმყოფი ადამიანების შესწავლის არაინვაზიური მეთოდების (ბიოფიზიკური, ბიოქიმიური, ელექტროფიზიოლოგიური და ა.შ.) გაუმჯობესების წყალობით, პათოფიზიოლოგებმა შეძლეს პათოლოგიური პროცესის დინამიკაში დაკვირვება in vivo და ამან განაპირობა. შესაძლო განვითარება კლინიკური პათოფიზიოლოგია.

კლინიკური პათოფიზიოლოგიის ამოცანები შემდეგია:

დაავადების თითოეულ ეტაპზე სხეულის ფუნქციების დარღვევის ხასიათისა და სიმძიმის შესწავლა და ანალიზი;

პათოგენეზსა და მის კლინიკურ გამოვლინებებს (სიმპტომებს) შორის კავშირის დადგენა;

პათოლოგიური პროცესის ზემოქმედების ხარისხის იდენტიფიცირება დაზიანებულ ორგანოზე ან ქსოვილზე, ასევე პაციენტის სხეულის სხვა ორგანოებსა და სისტემებზე;

· ფუნქციური ლაბორატორიული დიაგნოსტიკის მეთოდების გამოყენების უნარი ორგანოებისა და სისტემების დისფუნქციის ხარისხის შესაფასებლად და პათოგენეტიკურად დასაბუთებული მკურნალობის არჩევისთვის;

შეაფასეთ პაციენტის სპეციფიკური და არასპეციფიკური რეაქტიულობა, გაითვალისწინეთ მისი მახასიათებლები არჩევისას საუკეთესო პრაქტიკაკონკრეტული პაციენტის მკურნალობა;

კლინიკური პათოფიზიოლოგია სამართლიანად შეიძლება ჩაითვალოს ერთ-ერთ ძირითადი სექციებიპათოფიზიოლოგია.

1.4. პათოფიზიოლოგიის ურთიერთობა სხვა სამედიცინო დისციპლინებთან.

პათოფიზიოლოგია, რომელიც იმყოფება თეორიული და კლინიკური დისციპლინების კვეთაზე, არის ინტეგრირებული ბიოსამედიცინო მეცნიერება. უპირველეს ყოვლისა, ის ეყრდნობა მის წინამორბედ მეცნიერებებს - ანატომია, ბიოლოგია, ქიმია, ფიზიკა, ჰისტოლოგია, ბიოქიმია, ფიზიოლოგია და ა.შ.

ბევრი საერთოა პათოფიზიოლოგიასა და ფიზიოლოგია.ორივე დისციპლინა ცდილობს აღმოაჩინოს კანონები, რომლითაც სხეული ცხოვრობს და ფუნქციონირებს, რასაც დიდი მნიშვნელობა აქვს დაავადების არსის გასაგებად. ზოგჯერ ჩვენს მეცნიერებას კლინიკურ ფიზიოლოგიასაც კი უწოდებენ. თუმცა, ეს იქნებოდა შეცდომითმჯერა, რომ ეს დაავადება სხვაა ნორმალური ფიზიოლოგიური პროცესების კომბინაცია. პათოლოგიური პროცესიმიყავს ხარისხობრივად ახალისხეულის მდგომარეობა. აქედან გამომდინარეობს განსხვავება პათოფიზიოლოგიასა და ფიზიოლოგიას შორის - დაავადების ყველა სხვადასხვა ფორმის შესწავლა, რათა გამოავლინოს ის კანონები, რომლითაც ის ვითარდება.

განსაკუთრებით საჭიროა ვისაუბროთ პათოფიზიოლოგიის ურთიერთობაზე პათოლოგიური ანატომია. ეს ორი დისციპლინა მჭიდრო კავშირშია, უფრო მეტიც, 1874 წლამდე ეს იყო ერთი მეცნიერება. განშორებაიმის გამო, რომ მხოლოდ საფუძველი მორფოლოგიურიანალიზი შეუძლებელია გაგებაპათოლოგიური პროცესის დინამიკა, ფუნქციური დარღვევების დინამიკა.

დიახ, ფუნქციური ცვლილებები ურთიერთკავშირშია სტრუქტურულ დარღვევებთან, მაგრამ მათ შორის ყოველთვის არ არის მკაცრი შესაბამისობა, იდენტურობა. Რატომ ხდება ეს? ფაქტია, რომ თითოეულ ორგანოს, სისტემას და მთლიანად ორგანიზმს აქვს კომპენსატორულ-ადაპტაციური მექანიზმები. ამასთან დაკავშირებით, როდესაც სტრუქტურა იცვლება, ფუნქციის ცვლილება ყოველთვის არ შეინიშნება. ამიტომაც მთელი რიგი კლინიკური საკითხების გადაჭრა ვერ მოხერხდა გვამის გაკვეთისას სექციური მასალის შემდგომი მიკროსკოპული გამოკვლევით.

ამის დასაძლევად A.I. Polunin-მა 1869 წელს გამოყო ზოგადი ექსპერიმენტული მონაკვეთი პათოლოგიური ანატომიის კურსიდან, რომელმაც დამოუკიდებლად დაიწყო არსებობა მოსკოვის უნივერსიტეტის ზოგადი პათოლოგიის განყოფილების სახით. ამავდროულად, ასეთი განყოფილებები გამოჩნდა კიევში, ხარკოვში, ყაზანში. მაგრამ განსაკუთრებული დამსახურებაპათოფიზიოლოგიის, როგორც მეცნიერების განვითარებას ეკუთვნის ვ.ვ.პაშუტინიროგორც უკვე აღვნიშნეთ, 1874 წელსყაზანის უნივერსიტეტში ხელმძღვანელობდა რუსეთში პათოფიზიოლოგიის პირველი განყოფილება და ჩამოაყალიბა ახალი მეცნიერების ამოცანები.

ამ რეორგანიზაციის ღონისძიებებმა შესაძლებელი გახადა დინამიკაში სხვადასხვა პათოლოგიური პროცესის შესწავლა, რაც მხოლოდ ცოცხალ ორგანიზმში მის განვითარებაზე დაკვირვებითაა შესაძლებელი, ე.ი. ექსპერიმენტში. ასე რომ, აქ არის პათოფიზიოლოგიადა გულისხმობს ექსპერიმენტის ფართო გამოყენება, რომელიც განასხვავებსჩვენი დისციპლინა საწყისი პათოლოგიური ანატომია.

პათოფიზიოლოგია მჭიდროდაა დაკავშირებული კლინიკური დისციპლინებითუნდაც იმიტომ შესწავლის საგანიჩვენი მეცნიერებაც და კლინიკურიც ავადმყოფობა, ავადმყოფი ადამიანი. მაგრამ კვლევის მეთოდები განსხვავებულია.

კლინიკა ხედავს ინდივიდუალური პაციენტიკაცთან ერთად კონკრეტული პათოლოგიის სპეციფიკური გამოვლინება. შინაგანი დაავადებების კლინიკა სწავლობს ისეთი დაავადებების მიზეზებს, სიმპტომებს, კურსის თავისებურებებს, მკურნალობის მეთოდებსა და პროგნოზს, როგორიცაა, მაგალითად, სთ. გლომერულონეფრიტი, მწვავე ჰეპატიტი, პნევმონია და ა.შ. ნევროლოგიური კლინიკა - ენცეფალომიელიტი, ინსულტი, მენინგიტი და ა.შ. ეს ყველაფერი სხვადასხვა დაავადებაა, განსხვავებული ლოკალიზაცია, სიმპტომები და პროგნოზი. და ამავდროულად, მათ შორის არის რაღაც საერთო - თითოეული დაავადება ემყარება ტიპურ პათოლოგიურ პროცესს - ანთებას, მისი განვითარების მიზეზებისა და მექანიზმების საკითხების შემუშავებაში მნიშვნელოვანი როლი ეკუთვნის პათოფიზიოლოგიას. კიდევ ერთი მაგალითია ის, რომ თითქმის ყველა კლინიკური დისციპლინა ეხება ავთვისებიან ნეოპლაზმებს. კუჭის კიბოს, თავის ტვინის სიმსივნეების, კანის სიმსივნეების დიაგნოსტიკისთვის საჭიროა იცოდეთ რით განსხვავდებიან ისინი ერთმანეთისგან. მათი მიმდინარეობა და პროგნოზი განსხვავებულია. მაგრამ ამ პათოლოგიის წარმატებული მკურნალობისთვის აუცილებელია მისი პრევენცია დეტალური შესწავლანორმალური უჯრედის ავთვისებიანად გარდაქმნის მიზეზები და მექანიზმები და ისინი ერთნაირია ყველა ონკოლოგიური დაავადებისთვის. ამ ზოგადი შაბლონების შესწავლა არის ის, რაც პათოფიზიოლოგიას ეწევა.

ამრიგად, პათოფიზიოლოგია სპეციალურ კლინიკურ დისციპლინებთან მიმართებაში ჰგავს მეცნიერებას, რომელიც სწავლობს ყველა დაავადების ან დაავადების დიდი ჯგუფისთვის საერთო საკითხებს.. კონკრეტული პათოლოგიური პროცესის, დაავადებების წარმოშობისა და განვითარების ზოგადი ნიმუშების ცოდნის გარეშე, თითქმის შეუძლებელია ცალკეული დაავადებების კლინიკური გამოვლინებების მთელი მრავალფეროვნების გაგება. კონკრეტული ცნობილია ზოგადის მეშვეობით. ამ ასპექტში პათოლოგიის ფუნდამენტური საკითხების შესწავლის უნარი, პათოფიზიოლოგია საშუალებას იძლევა მისი ძირითადი კვლევის მეთოდი - პათოლოგიური პროცესებისა და დაავადებების მოდელირების მეთოდი

1.5. პათოფიზიოლოგიის შესწავლის მეთოდი.

პათოლოგიური პროცესებისა და დაავადებების მოდელირების მეთოდს პათოფიზიოლოგები იყენებენ მის რამდენიმე სახეობაში.

I. ცოცხალ ობიექტებზე ექსპერიმენტის მეთოდი. ექსპერიმენტის მნიშვნელობა არის პათოლოგიური პროცესის, დაავადების რეპროდუცირება სხვადასხვა ცხოველებზე ( ცალკეული ორგანოები, ქსოვილები, უჯრედები, ქვე უჯრედის სტრუქტურებიაჰ), შეისწავლეთ მისი განვითარების ნიმუშები და ჩაატარეთ ექსპერიმენტული თერაპია. ეს მეთოდი საშუალებას გაძლევთ აკონტროლოთ პათოლოგიური პროცესის განვითარება მისი წარმოშობის მომენტიდან დასრულებამდე.

დაავადების ექსპერიმენტული მოდელი ყოველთვის უფრო მარტივია, ვიდრე ადამიანის დაავადება. ეს შესაძლებელს ხდის დაავადების დაყოფას რიგ ელემენტებად, რათა მომავალში მოხდეს მისი რეკონსტრუქცია ადამიანთან მიმართებაში. ამავე დროს, გასათვალისწინებელია, რომ დაავადების არც ერთი ცხოველური მოდელი და არც მისი ცალკეული ელემენტები არ შეიძლება იყოს ადამიანის დაავადების ექვივალენტური. აუცილებელია ადამიანის სხეულზე ჩატარებული ექსპერიმენტის მონაცემების გარკვეული დარწმუნებით ინტერპრეტაცია.

ზოგჯერ შეიძლება მოისმინოთ ასეთი განცხადება პათოფიზიოლოგიის შესახებ, რომ ეს მეცნიერება აგებულია ცხოველებზე ექსპერიმენტებზე და მას არაფერი აქვს საერთო ადამიანის პათოლოგიასთან. მაგრამ არც ერთი პათოფიზიოლოგი არ ატარებს ექსპერიმენტს ექსპერიმენტის გულისთვის და მის შედეგებს მექანიკურად გადასცემს ადამიანს. ისინი ყოველთვის აცნობიერებენ შეზღუდვებს ანისომორფიზმი (სახეობების განსხვავებები ცხოველთა და ადამიანის ორგანიზმების სტრუქტურასა და თვისებებში, ცალკეულ ორგანოებსა და ქსოვილებში).

ანისომორფიზმი, შეზღუდვებიუკავშირდება დეონტოლოგიური ასპექტებიექსპერიმენტები ცხოველებზე (რაც მათ ფიზიკურ ტანჯვას იწვევს) და მნიშვნელოვანი სირთულეებიცხოველთა გამრავლებაში დაავადების სოციალური ფაქტორებიყველაფერი ეს საზღვრებიამ მეთოდის გამოყენებით. თუმცა, მედიცინაში უფრო მნიშვნელოვანი აღმოჩენები იქნა მიღებული ცოცხალ ობიექტებზე ცდებში და ამ მეთოდითრადგან პათოფიზიოლოგია წამყვანია.

ყველა ექსპერიმენტი იყოფა მწვავე და ქრონიკულად, თითოეული მათგანის გამოყენება განისაზღვრება ექსპერიმენტის მიზნის მიხედვით. მაგალითად, ტრავმული შოკის მექანიზმების შესწავლისას საჭიროა მწვავე გამოცდილება, ხოლო ათეროსკლეროზის პათოგენეზი მოითხოვს ქრონიკულ გამოცდილებას.

პათოლოგიური პროცესების შესასწავლად გამოიყენება შემდეგი ძირითადი მეთოდები:

გამორთვის მეთოდი - ორგანოს მოცილება ან დაზიანება (ქირურგიული, ფარმაკოლოგიური, ფიზიკური, მექანიკური). ეს ტექნიკა დიდი ხანია გამოიყენება. მისი დახმარებით, მაგალითად, შესაძლებელი გახდა იმის დადგენა, რომ შაქრიანი დიაბეტი, მისი განვითარება დაკავშირებულია პანკრეასის კუნძულოვანი აპარატის ფუნქციის დარღვევასთან. ერთ-ერთი დაწყვილებული ორგანოს (თირკმლის) მოცილებამ შესაძლებელი გახადა დარჩენილი ორგანოს კომპენსატორული და პლასტიკური შესაძლებლობების შესწავლა.

გაღიზიანების მეთოდი - სხვადასხვა ზემოქმედების საშუალებით იცვლება სხვადასხვა ორგანოს ფუნქციები. საშოს ნერვის გაღიზიანება იწვევს ბრადიკარდიას. სიმპათიკური ნერვების გაღიზიანებამ გამოავლინა არტერიების შევიწროება, რაც საფუძვლად დაედო ამ რგოლის ჩართვას ადამიანებში სპონტანური განგრენის პათოგენეზში.

· „ინკლუზიის“ მეთოდი - ორგანიზმში სხვადასხვა ნივთიერების შეყვანა (ჰორმონები, ფერმენტები, ექსტრაქტები ქსოვილებიდან, ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები და სხვ.). შემდეგ მიღებულ შედეგებს ადარებენ ადამიანის სხვადასხვა დაავადებებში მსგავსი ეფექტის შედეგებს. მაგალითად, ალერგიის შუამავლების შემოღებით, შეინიშნება ანაფილაქსიური შოკის განვითარების სიმპტომები.

· შედარებითი პათოლოგიის მეთოდი - შესწავლა სხვადასხვა პათოლოგიური პროცესების (ცხელება, ანთება, ჰიპოქსია) შედარებით „ევოლუციური“ ასპექტით. უფლება სამეცნიერო ანალიზიადამიანის რეაქციები პათოგენურ ეფექტებზე მოითხოვს უფრო სრულყოფილ ცოდნას მათი ფორმირების გზებისა და ფორმების შესახებ ცხოველთა სამყაროს ევოლუციაში. II მეჩნიკოვმა ბრწყინვალედ გამოავლინა ამ მეთოდის მნიშვნელობა ანთების და ინფექციური პროცესებისადმი რეზისტენტობის შესწავლაში.

არსებობს სხვა ექსპერიმენტული მეთოდები: იზოლირებული ან „გადარჩენილი“ ორგანოების მეთოდი, ქსოვილის კულტურების მეთოდი და ა.შ.

თითოეული ექსპერიმენტი შედგება რამდენიმესგან ეტაპები:

1. სამუშაო ჰიპოთეზის ფორმირება. ნებისმიერ ექსპერიმენტს წინ უნდა უძღოდეს ჰიპოთეზა, იდეა, იმის შემოწმებით, თუ რომელი უნდა მიიღოს მკვლევარმა პასუხი კონკრეტულ კითხვაზე. თქვენ არ შეგიძლიათ ექსპერიმენტის ჩატარება იმ იმედით, რომ მოულოდნელად რაიმე საინტერესო აღმოჩნდება, თქვა პავლოვმა: ” თუ თქვენს თავში იდეები არ არის, მაშინ ფაქტებს ვერ ნახავთ.».

2. მიზნის განსაზღვრა და ექსპერიმენტის ამოცანების დასახვა. სამუშაო ჰიპოთეზის გადაწყვეტის შემდეგ, აუცილებელია ჩამოყალიბდეს მიზანი და ამოცანები, რომლითაც შესაძლებელია მისი დამტკიცება ან უარყოფა.

3. ამოცანების ადეკვატური კერძო მეთოდების არჩევა. ექსპერიმენტის ჩატარებისას მნიშვნელობაᲛას აქვს სწორი არჩევანიკერძო მეთოდოლოგია - ცხოველების ადეკვატური შერჩევა, განხორციელების ფორმა (მწვავე ან ქრონიკული გამოცდილება), შესაბამისი ინსტრუმენტების, ხელსაწყოების გამოყენება და ა.შ. აუცილებელი პირობაასევე არის შესაბამისი კონტროლის უზრუნველყოფა. ეს შეიძლება იყოს "ცარიელი" ექსპერიმენტი, როდესაც ექსპერიმენტულ ცხოველს შეჰყავთ, მაგალითად, ჰისტამინი, და NaCl-ის ფიზიოლოგიური ხსნარი შეჰყავთ საკონტროლო ცხოველს, ან ერთ ცხოველში ფარისებრი ჯირკვალი ამოღებულია, ხოლო " შამ” ოპერაცია ტარდება საკონტროლო ცხოველში და ა.შ.

რაც შეეხება თავად კვლევის კონკრეტულ მეთოდებს, აქ უნდა აღინიშნოს შემდეგი. ჩვენი დისციპლინის სახელი შეიცავს სიტყვას "ფიზიოლოგია", მაგრამ ეს არ ნიშნავს იმას, რომ პათოფიზიოლოგებს არ აინტერესებთ დაავადების განვითარების ბიოქიმიური, იმუნოლოგიური, ბიოფიზიკური და სხვა მექანიზმები, რომ მათ არ აქვთ მორფოლოგიური მეთოდების გამოყენების უფლება. პათოფიზიოლოგია, როგორც უკვე დავადგინეთ, არის მეცნიერება, რომელიც სწავლობს დაავადების მიზეზებს, განვითარების მექანიზმებს და შედეგებს და შეიძლება გამოყენებულ იქნას ნებისმიერი ტექნიკა, რომელიც საშუალებას აძლევს ამა თუ იმ კითხვებზე პასუხის გაცემას. ეს ყველაფერი განსაზღვრავს პათოფიზიოლოგიის ყოვლისმჭამელობას მეთოდური გაგებით - იყენებს ფიზიოლოგიურ, ბიოქიმიურ, გენეტიკურ, მორფოლოგიურ, იმუნოლოგიურ და სხვა კვლევის მეთოდებს.

4. ექსპერიმენტის ჩატარება (ექსპერიმენტების სერია კონტროლით). ცოცხალი ობიექტი არის რთული "ღია" ბიოლოგიური სისტემა. მისი დაცვა შეუძლებელია გარემოს შემთხვევითი გავლენისგან (ტემპერატურა, ტენიანობა, ელექტრომაგნიტური რადიაციადა ა.შ.), რამაც შეიძლება დაამახინჯოს ექსპერიმენტის შედეგები. ისიც უნდა გვახსოვდეს, რომ ერთი შეხედვით იდენტური ცხოველები განსხვავდებიან. მემკვიდრეობითი თვისებებიდა ინდივიდუალური რეაქტიულობა. აქედან გამომდინარე, მკვლევარი არ არის დაზღვეული პასუხისგან, დამახინჯებული დამატებითი, შემთხვევითი გავლენის მნიშვნელოვანი რაოდენობით. ეს ყველაფერი გასათვალისწინებელია და, თუ ეს შესაძლებელია, აღმოიფხვრას.

ექსპერიმენტი მოიცავს ფაზაქმედებები:

· ფიზიოლოგიური ფაზა- ნებისმიერი ექსპერიმენტი იწყება კონკრეტული სისტემის, ორგანოს ნორმალური მუშაობის დადგენით, რომელზედაც უნდა იყოს მოდელირებული პათოლოგიური პროცესი. ეს ასევე ეხება კონტროლს. მაგალითად, გულის აქტივობაზე ადრენალინის ზემოქმედების შესწავლისას, გულის შეკუმშვის რაოდენობა თავდაპირველად გამოითვლება არა მხოლოდ ექსპერიმენტულ, არამედ საკონტროლო ცხოველშიც;

· პათოფიზიოლოგიური ეტაპი- ხელუხლებელი ცხოველის ნორმალური სასიცოცხლო ნიშნების დადგენის შემდეგ ხდება მასზე პათოლოგიური პროცესის რეპროდუცირება ექსპერიმენტის მიზნებისა და ამოცანების შესაბამისად;

· ექსპერიმენტული თერაპიის ეტაპი- ხშირად, მეორე ფაზის შემდეგ, მკვლევარი, მკურნალობის სხვადასხვა მეთოდის გამოყენებით, ცდილობს საცდელი ცხოველის მდგომარეობა დაუბრუნოს პირვანდელ მდგომარეობას. დადებითი შედეგი ადასტურებს სამუშაო ჰიპოთეზას და არის პათოგენეტიკური თერაპიის განვითარების საფუძველი.

5. ექსპერიმენტული მონაცემების აღრიცხვა და ანალიზი. ექსპერიმენტის დასასრულს კვლევა გრძელდება: ფასდება ექსპერიმენტული და საკონტროლო ცხოველების სასიცოცხლო ფუნქციების ცვლილებების შედეგები. ისინი დაჯგუფებულია ცხრილებად, გრაფიკებად, დიაგრამებად და ა.შ. მორფოლოგიური, ბიოქიმიური, იმუნოლოგიური და სხვა კვლევები ტარდება სიცოცხლის პერიოდში და (ან) სიკვდილის შემდეგ აღებულ ცხოველებზე. ციფრული მასალა ექვემდებარება სტატისტიკურ დამუშავებას, რათა დადგინდეს საშუალო მნიშვნელობები, მათგან გადახრები, განსხვავება საშუალო მნიშვნელობებს შორის და მათი სანდოობა.

6. დისკუსია და დასკვნები. ეს ექსპერიმენტის ერთ-ერთი ყველაზე საპასუხისმგებლო და რთული ეტაპია. ექსპერიმენტატორმა უნდა ახსნას ორგანიზმის გარკვეული ფუნქციების ცვლილების მექანიზმი მიღებული ექსპერიმენტული მონაცემების მიხედვით და გამოიტანოს გარკვეული დასკვნები. მაგალითად, რატომ იცვლება პროსტაგლანდინების რაოდენობა ანთების მოდელირებისას, როგორია მათი გაზრდის მექანიზმი, რატომ აქვს ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების ამ ჯგუფს ანთების საწინააღმდეგო და ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი, რაც გადამწყვეტია ამ მექანიზმების ფორმირებაში. რომლებიც მოქმედებით დიამეტრალურად საპირისპიროა? ამას მხოლოდ პათოლოგიური მნიშვნელობა აქვს, თუ აქაც არის თავდაცვითი რეაქციის ელემენტები? თუ ასეა, მაშინ კიდევ ერთხელ უნდა აგიხსნათ რატომ? როგორც ხედავთ, არის უწყვეტი კითხვები, რომლებსაც პათოფიზიოლოგმა უნდა უპასუხოს. და ეს არის მხოლოდ ერთი ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების მრავალრიცხოვანი ჯგუფიდან, რომლებიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ ანთებითი პროცესის განვითარებაში. გარდა ამისა, შეინიშნება სხვა დარღვევებიც - იცვლება მიკროსისხლძარღვების გამტარიანობა, მათი გამტარიანობა, ჩნდება შეშუპება ანთების კერაში და ა.შ. და ეს უნდა აიხსნას! შესაძლებელია ისეთი განტოლების წარმოდგენაც კი, როგორც აბსტრაქცია (იდენტობა ); პათოფიზიოლოგია = ???...?,ანუ მეცნიერება, რომელიც მუდმივად პასუხობს ადამიანის პათოლოგიის გარკვეულ კითხვებს.

II კლინიკური კვლევის მეთოდი.

კლინიკურ პათოფიზიოლოგიაზე, მის მნიშვნელობასა და ამოცანებზე უკვე ვისაუბრეთ. ჩვენი მეცნიერების ამ მონაკვეთის შემდგომი განვითარება შესაძლებელს გახდის მნიშვნელოვნად შეასუსტოს იმ შეზღუდვები, რომლებსაც მკვლევარები განიცდიან ცხოველებზე ექსპერიმენტების ჩატარებისას.

შ. ფიზიკურ-მათემატიკური მოდელირების მეთოდებს თანამედროვე კომპიუტერული ტექნოლოგიების გამოყენებით დიდი პერსპექტივა აქვს. დაავადების მათემატიკური მოდელების აგება ხორციელდება მაშინ, როდესაც შესაძლებელია შესწავლილი ობიექტის ძირითადი პარამეტრების და მისი ფუნქციონირების შესაძლებლობის განმსაზღვრელი პირობების დაკავშირება - სამუშაო მოდელი. გულ-სისხლძარღვთა სისტემის, უშუალოდ გულის, სასუნთქი სისტემის და ა.შ. თანამედროვე კომპიუტერული ტექნოლოგია შესაძლებელს ხდის სხვადასხვა პათოლოგიური პროცესის სიმულაციას, მათი განვითარების მექანიზმის შესწავლას, მიმდინარეობისა და შედეგის პროგნოზირებას. თუმცა, უნდა აღინიშნოს, რომ ეს მეთოდი სრულად ვერ ჩაანაცვლებს ცხოველთა მოდელირებას (შეუძლებელია რთული ბიოლოგიური ობიექტის სრულად წარმოდგენა მათემატიკური სიმბოლოების სახით). ამიტომ მათი დადასტურება ცხოველებში ხშირად საჭიროა.

IV კვლევის შედეგების თეორიული ანალიზის მეთოდი, ფორმულირება სამეცნიერო განცხადებებიდა ცნებები. დღეისათვის მედიცინის სხვადასხვა დარგში დიდი რაოდენობით ფაქტობრივი მასალაა დაგროვილი, რაც განსაზღვრავს პათოლოგიის მეთოდოლოგიური ასპექტების თეორიული განვითარების უდიდეს მნიშვნელობას. ეს მოიცავს კითხვებს ფუნდამენტური ცნებებიდა კატეგორიები სისტემის პრინციპიდებულებების შექმნასთან დაკავშირებული პათოლოგიაში და სხვ ზოგადი თეორიამედიცინას, რომელსაც აქვს არა მხოლოდ თეორიული, არამედ პრაქტიკული მნიშვნელობა.

ცოდნის თვითკონტროლის ამოცანა.

1. რა არის ყველაზე სრულყოფილი განმარტება: პათოფიზიოლოგია არის:

1) მეცნიერება ავადმყოფი ორგანიზმის სასიცოცხლო საქმიანობის შესახებ; 2) მეცნიერება, რომელიც სწავლობს პათოლოგიური პროცესების, ტიპიური პათოლოგიური პროცესებისა და დაავადებების წარმოშობის, განვითარებისა და შედეგების ყველაზე ზოგად ნიმუშებს; 3) მეცნიერება, რომელიც სწავლობს პათოლოგიური პროცესების, ტიპიური პათოლოგიური პროცესებისა და დაავადებების განვითარების მიზეზებსა და მექანიზმს.

2. პათოფიზიოლოგიის კვლევის საგანი (ობიექტი) არის:

1) ცხოველთა დაავადებები; 2) ადამიანის დაავადებები; 3) გამომწვევი ფაქტორი; 4) დაავადებათა გაჩენის მიზეზებსა და პირობებს შორის ურთიერთობა.

3. პათოფიზიოლოგიის ამოცანები მოიცავს:

1) სხეულის ცალკეული ორგანოებისა და სისტემების ფუნქციების დარღვევისა და აღდგენის ტიპიური ფორმების შესწავლა; 2) სამედიცინო აზროვნების ჩამოყალიბება; 3) ტიპიური პათოლოგიური პროცესების შესწავლა; 4) კონკრეტულ პაციენტში დაავადების ეტიოლოგიის და პათოგენეზის შესწავლა.

4. პათოფიზიოლოგია შედგება შემდეგი ძირითადი განყოფილებებისაგან:

1) ზოგადი ნოზოლოგია; 2) ეტიოლოგიის დოქტრინა; 3) ტიპიური პათოლოგიური პროცესების დოქტრინა; 4) აღდგენის ზოგადი მექანიზმების დოქტრინა.

5. ზოგადი ნოზოლოგია მოიცავს შემდეგ ქვეპუნქტებს:

1) საერთო დოქტრინაავადმყოფობის შესახებ; 2) ტიპიური პათოლოგიური პროცესების დოქტრინა; 3) პათოგენეზის დოქტრინა; 4) ეტიოლოგიის დოქტრინა; 5) დოქტრინა დაავადების სოციალური ასპექტების შესახებ.

6. „ზოგადი პათოგენეზი“ განიხილავს:

1) დაავადების განვითარების ზოგადი მექანიზმები; 2) ორგანიზმის წინააღმდეგობის მექანიზმები პათოგენური ფაქტორების მოქმედების მიმართ; 3) პათოგენეტიკური პრევენციისა და თერაპიის საფუძვლები; 4) დამაზიანებელი აგენტების ძირითადი კატეგორიები.

7. პათოფიზიოლოგიის შესწავლის ძირითადი მეთოდია:

1) კლინიკური მონაცემების სტატისტიკური დამუშავების მეთოდი; 2) პათოლოგიური პროცესებისა და დაავადებების მოდელირების მეთოდი; 3) მათემატიკური მოდელირების მეთოდი; 4) ექსპერიმენტული მონაცემების სტატისტიკური დამუშავების მეთოდი.

8. ცოცხალ ობიექტებზე ექსპერიმენტის ძირითადი მეთოდები მოიცავს:

1) გამორთვის ტექნიკა; 2) სტიმულაციის ტექნიკა; 3) ბიოქიმიური კვლევის მეთოდი; 4) ფუნქციური მაჩვენებლების შესწავლის მეთოდი.

9. ცოცხალ ობიექტებზე ექსპერიმენტული მეთოდის ძირითადი შეზღუდვებია: 1) ანისომორფიზმი; 2) დეონტოლოგიური ასპექტები; 3) სირთულეები ინფექციური დაავადებების რეპროდუქციაში; 4) სირთულეები „სოციალური“ პათოლოგიის მოდელირებაში.

10. ჩამოთვალეთ ექსპერიმენტის ეტაპები მკაცრი თანმიმდევრობით:

1) ექსპერიმენტის მიზნისა და ამოცანების განსაზღვრა; 2) კერძო ტექნიკის არჩევანი; 3) სამუშაო ჰიპოთეზის ფორმირება; 4) ექსპერიმენტული მონაცემების აღრიცხვა და ანალიზი; 5) ექსპერიმენტის ჩატარება; 6) განხილვა და დასკვნები.

დაავადების ზოგადი დოქტრინა.

2.1.ნოზოლოგიის ძირითადი ცნებები და კატეგორიები (ჯანმრთელობა, ნორმა, წინასწარი დაავადება, ავადმყოფობა).

დაავადება ძალიან რთული პროცესია და მისი განსაზღვრა უკიდურესად რთულია. ის მჭიდროდ არის დაკავშირებული სხეულის ისეთ მდგომარეობებთან, როგორიცაა ჯანმრთელობა, ნორმა. „ჯანმრთელობა“ და „დაავადება“ ყველაზე მეტად ზოგადი კატეგორიებიწამალი, მისი ცენტრალური ცნებებიხარისხობრივად განსხვავებული, სპეციალური ფორმებიურთიერთქმედება სხეულსა და გარემოს შორის. როდესაც ისინი ცდილობენ დაახასიათონ დაავადება, როგორც გარკვეული ბიოლოგიური მოვლენა, ისინი ხშირად უპირისპირდებიან მას "ჯანმრთელობას" და "ნორმას". მათი მარტივი განმარტება ერთმანეთის მეშვეობით, როგორც საპირისპირო, არც თუ ისე წარმატებული მოწყობილობაა. Მაგრამ მაინც "… დაავადება განუყოფელია ჯანმრთელობისგან, ამიტომ სწორი გაგება შეიძლება მხოლოდ ჯანმრთელობის სწორ გაგებაზე იყოს დაფუძნებული(Glozman O.S., 1936). აქედან გამომდინარე, სხვადასხვა მეცნიერების - ექიმებისა და ფილოსოფოსების მიერ შემოთავაზებულ "ჯანმრთელობის" და "ავადმყოფობის" განმარტებებში არსებობს მრავალი ურთიერთდაკავშირებული კონცეფცია, რომელიც მიუთითებს სხეულის ამ გზების გარკვეულ არსებით თვისებებზე. ამიტომ, დაავადების არსის უკეთ გასაგებად, პირველ რიგში, საჭიროა დავახასიათოთ „ჯანმრთელობა“ და „ნორმა“, როგორც ზოგადი სამედიცინო კატეგორიები.

ჯანმრთელობა. არსებობს "ჯანმრთელობის" ცნებების განმარტებების მნიშვნელოვანი რაოდენობა:

· TSB - "ჯანმრთელობა არის სხეულის ბუნებრივი მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება მისი წონასწორობით გარემოსთან და რაიმე მტკივნეული ფენომენის არარსებობით."

· N.N.Zayko - ”ჯანმრთელობა არის, უპირველეს ყოვლისა, სხეულის მდგომარეობა, რომელშიც არის კორესპონდენცია სტრუქტურასა და ფუნქციას შორის, ასევე მარეგულირებელი სისტემების უნარი შეინარჩუნონ შიდა გარემოს მუდმივი (ჰომეოსტაზი)”.

· ირ.

N.I. Losev - ”ჯანმრთელობა არის ნორმალური მდგომარეობაორგანიზმი."

· A.D.Ado - "ჯანმრთელობა არის ცხოვრების ფორმა, რომელიც უზრუნველყოფს ყველაზე სრულყოფილ საქმიანობას და არსებობის ადექვატურ პირობებს."

· A.D.Ado - „ჯანმრთელობა ანუ ნორმა არის არსებობა, რომელიც იძლევა ყველაზე სრულყოფილი მონაწილეობის საშუალებას სხვადასხვა სახის სოციალურ და შრომით საქმიანობაში“.

· GI Tsaregorodtsev - "ადამიანის ჯანმრთელობა არის ფიზიკური, გონებრივი და შრომითი ფუნქციების ჰარმონიული ერთობა, რომელიც უზრუნველყოფს ადამიანის სრულფასოვანი შეუზღუდავი მონაწილეობის შესაძლებლობას სხვადასხვა სახის სოციალურ და, უპირველეს ყოვლისა, საწარმოო და შრომით ცხოვრებაში."

ამ კონცეფციის განმარტებების სიმრავლე ვარაუდობს, რომ ჯერ კიდევ არ არსებობს კონსენსუსი ამ საკითხზე არც მედიცინაში და არც ფილოსოფიაში. თითოეული განმარტებისთვის შეიძლება რამდენიმე კრიტიკული შენიშვნის გაკეთება, ზოგჯერ საკმაოდ სერიოზული, ფუნდამენტურ თეორიულ ასპექტებთან დაკავშირებით. თუმცა ამ ცნებების ანალიზი საშუალებას გვაძლევს განვასხვავოთ ძირითადი კრიტერიუმებიჯანმრთელობა:

ორგანიზმისა და გარე გარემოს ბალანსი;

სტრუქტურისა და ფუნქციის შესაბამისობა;

სხეულის უნარი შეინარჩუნოს ჰომეოსტაზი;

სრული მონაწილეობა სამუშაო აქტივობებში.

„ჯანმრთელობის“ დიაგნოზის დასადგენად, ასევე დაავადების იდენტიფიცირებისთვის ექიმი ატარებს პაციენტის კვლევას და მიღებულ მონაცემებს ადარებს ნორმას. შედარების საფუძველზე კეთდება დასკვნა ადამიანის ჯანმრთელობის მდგომარეობის შესახებ. და "ჯანმრთელობის" ზოგიერთ განმარტებაში ეს ტერმინი ფუნდამენტურია. რა არის "ნორმა", როგორ უნდა გავიგოთ სხეულის ეს მდგომარეობა?

AT სტატისტიკურინორმალური გაგების გრძნობა, როგორც საშუალო, ნორმა - თანდაყოლილია მოსახლეობის უმრავლესობისთვის, ამა თუ იმ მეორის ყველაზე ტიპიური ღირებულებაპარამეტრი. პარამეტრის ნორმალური დიაპაზონის ცენტრში დევს ცვლადის საშუალო არითმეტიკული. როგორც ვარიაციის ნორმალური ზღვრები ყველაზე ფართოდ განსხვავებული ინდიკატორებისთვის, აღებულია ათვლის ხაზები, რომლებიც მოსახლეობის 95%-ს ტოვებს ნორმალურ დერეფანში, ე.ი. მოსახლეობის 5% არ არის ნორმალური, ავადმყოფი?! ეს მხოლოდ ერთი მაჩვენებელია და ადამიანის სხეულიახასიათებს ჰომეოსტაზის მუდმივების მნიშვნელოვანი რაოდენობა.

ბერეზოვსკი (1981) იძლევა შემდეგ გამოთვლას: დავუშვათ, რომ არსებობს ორგანიზმის მხოლოდ 200 რაოდენობრივი ნიშანი. შემდგომში, ნორმისადმი სტატისტიკური მიდგომიდან გამომდინარე, დავუშვათ, რომ თითოეული მათგანისთვის მოსახლეობის მხოლოდ 0,5% არის ნორმის მიღმა. მაშინ არც ერთი გამოკვლეული არ დააკმაყოფილებს 200-ვე ნორმას! ეს მეტყველებს ნორმის, როგორც ჯანმრთელობის კრიტერიუმის, საშუალო კონცეფციის აბსურდულობაზე. " ადამიანი, რომელიც ყველა თვალსაზრისით ნორმალურია, ყველაზე უჩვეულო მოვლენაა.(უილიამს რ., 1960). ის აღნიშნავს ინდივიდუალურ ინდიკატორებში ცვალებადობას ინდივიდიდან ინდივიდამდე 800 პროცენტამდე ან მეტამდე. საშუალო ნორმაშესაძლოა გამოყენებულიპრაქტიკული ექიმები განსაზღვრავენ სხეულის სხვადასხვა მაჩვენებლების რყევების დიაპაზონს პირველადი დიაგნოზიდაავადებები. ეს მხოლოდ ცოდნის ერთ-ერთი ყველაზე დაბალი დონეა.

კლინიკური მედიცინა, პათოფიზიოლოგია ინტერპრეტაცია ნორმაროგორც შედარებითი კატეგორია. ნორმალური არის არა ის, რაც ჯდება საშუალო პარამეტრებში (სტანდარტებში), არამედ ის, რაც ოპტიმალურია ადამიანისთვის თითოეულ კონკრეტულ სიტუაციაში.« ჯანსაღი ის კი არ არის, ვისაც ყველა მუდმივი აქვს მუდმივი, არამედ ის, ვისაც შეუძლია სიტუაციური საჭიროების შემთხვევაში, მუდმივები დერეფნიდან გამოიტანოს და დროულად დააბრუნოს ისინი წინა დიაპაზონში.". (Zaichik A.Sh., Churilov L.P., 1999).

პათოფიზიოლოგები მიიჩნევენ ნორმის ფარდობითობასამ ასპექტში:

1. ნორმის ისტორიული ფარდობითობა და ზოგიერთი სპეციფიკური ნორმა.სხვადასხვა თაობას აქვს თავისი ფუნქციონირების პარამეტრები, ე.ი. მუდმივები, რომლებიც საერთოა ადამიანების უმეტესობისთვის, შეიძლება არ იყოს იგივე

დროს ევოლუციური განვითარება. კლასიკური მაგალითია პარამეტრის აჩქარება ფიზიკური განვითარებაბავშვები XX საუკუნის 60-80-იან წლებში;

2 ნორმის გეოგრაფიული ფარდობითობა.ჩვენი პლანეტის სხვადასხვა რეგიონში გარეგანი პირობები არ არის ერთნაირი, რაც გულისხმობს სხეულის ფუნქციონირების განსხვავებულ პარამეტრებს. მაგალითად, მაღალმთიანების სისხლში ჰემოგლობინის საერთო შემცველობა უფრო მაღალია, ვიდრე დაბლობების მცხოვრებთა. გეოგრაფიული ნორმის ვარიანტად შეიძლება განვიხილოთ რასობრივი ნორმა- აფროამერიკელებში რეტიკულოციტების საშუალო რაოდენობა უფრო მაღალია, ვიდრე თეთრკანიანებში.

3. ნორმის სიტუაციური ფარდობითობა. ეს არის ყველაზე მნიშვნელოვანი ტიპინორმები პათოფიზიოლოგიისა და კლინიკური მედიცინის თვალსაზრისით. წარმოვიდგინოთ ასეთი სიტუაცია - ჯანმრთელი ადამიანინორმალური ფუნქციონალური მაჩვენებლებით, დიდი რაოდენობით ფიზიკური სამუშაო რჩება შესასრულებელი. მისი შესრულებისას იმატებს სხეულის ტემპერატურა, წარმოიქმნება ლეიკოციტოზი, სისხლში გლუკოზის დონე მატულობს და შემდეგ იკლებს, იმატებს გულის ინსულტი და წუთიერი მოცულობა, იცვლება არტერიული წნევის მაჩვენებლები, აღინიშნება ქოშინი და ა.შ. როგორც წესი, ორგანიზმის ეს სასიცოცხლო ნიშნები სცილდება სტატისტიკური ნორმის საზღვრებს. თუმცა, ჩვენ არ ვამბობთ, რომ ეს ადამიანი ავად არის. უფრო მეტიც, თუ ისინი არ შეცვლიდნენ, ან არ დაბრუნდნენ თავდაპირველ დონეზე ფიზიკური აქტივობის შემდეგ, უნდა ვივარაუდოთ, რომ ეს ადამიანი არ არის კარგი ჯანმრთელობისთვის. ეს შეინიშნება ორსულობის, სტრესის, დაღლილობის და ა.შ.

ეს ყველაფერი ხაზს უსვამს იმას, რომ სამედიცინო ნორმა არის არა ტიპიური, სტატიკური სტანდარტი, არამედ კონკრეტული ცვალებადი ოპტიმუმი. ნორმის ცნება მოიცავს ორგანიზმის უნარს მოერგოს გარე გარემოს გარკვეულ გავლენებს და აქტიურად შეცვალოს იგი საკუთარი მიზნებისთვის. ეს შესაძლებელია, რადგან მას აქვს სხვადასხვა ადაპტური (ადაპტაციური) მექანიზმები..

ამიტომ ორგანიზმი უნდა ჩაითვალოს როგორც დინამიური სისტემა, მუდმივად ერგება გარემო პირობებს მისი ინდივიდუალური სისტემების ფუნქციონირების დონის და მარეგულირებელი მექანიზმების დაძაბულობის შეცვლით. ამავდროულად, ამ სისტემების პარამეტრები მერყეობს გარკვეული ფუნქციონალური ოპტიმუმის გარშემო, ყველაზე ეკონომიურ რეჟიმში (იგულისხმება ენერგიის ხარჯები). " ადაპტაცია მიიღწევა ფუნქციური რეზერვების ხარჯზე, გარკვეულის გამო « ბიოსოციალური გადასახადი(ბაევსკი რ.მ., 2000).

ნორმალურ სხეულში ბიოსოციალური გადასახადი» მინიმალურია. ეს საშუალებას გაძლევთ უზრუნველყოთ ადეკვატური განსახლებამისი ინდივიდუალური სისტემები სხვადასხვა ფაქტორები ჰომეოსტაზის დარღვევის გარეშე(ანუ სხვა სისტემების მუშაობის შეზღუდვის გარეშე), მარეგულირებელი მექანიზმების გადაჭარბებული ძაბვის გარეშე. ფიგურალურად რომ ვთქვათ, ადაპტაციის მექანიზმები ნორმალურ დიაპაზონშია, სანამ ისინი არავის ძარცვავენ სხეულში და არ ზღუდავენ..

აბსტრაქტული

თემაზე: "პათოლოგიური ფიზიოლოგია"


პათოლოგიური ფიზიოლოგია (პათოფიზიოლოგია, დაავადებული ორგანიზმის ფიზიოლოგია) არის მეცნიერება პათოლოგიური პროცესების წარმოშობის, განვითარებისა და შედეგის შესახებ.

პათოლოგიური ფიზიოლოგია განიხილავს პათოლოგიურ პროცესებს, როგორც თვისობრივად ახალ (განსხვავებულ ფიზიოლოგიურ), სპეციფიკურ ბიოლოგიურ მოვლენებს, რომლებიც ეფუძნება ფიზიოლოგიური დისფუნქციის და კომპენსატორულ-აღდგენითი ფენომენების ერთდროულ კომბინაციას. პათოლოგიური ფიზიოლოგია იყოფა ზოგად და კონკრეტულ (სპეციალურ) პათოლოგიურ ფიზიოლოგიად.

კითხვები, რომლებიც ქმნიან ზოგადი პათოლოგიური ფიზიოლოგიის შინაარსს, შემდეგია.

1. ზოგადი ნოზოლოგია - დაავადებათა შესწავლა როგორც ბიოლოგიური ნიმუშები. ეს ნაწილი იკვლევს დაავადებას, როგორც მთელი ორგანიზმის რეაქციას, დაავადების არსს, დაავადების მიმდინარეობის ეტაპებს, დაავადების შედეგებს (გამოჯანმრთელება, სიკვდილი), დაავადებების კლასიფიკაციას და პათოლოგიურ პროცესებს.

2. ზოგადი ეტიოლოგია - დაავადებათა გაჩენის მიზეზებისა და პირობების შესწავლა. დადგენილია გარემოს გარე ფიზიკური ფაქტორების ღირებულება; ქიმიური, ბიოლოგიური, გონებრივი გავლენა, სოციალური პირობებიროგორც პათოგენური ფაქტორები ან დაავადების უშუალო გამომწვევი ან სხვა ეტიოლოგიური პათოგენური აგენტების მოქმედებისთვის ხელსაყრელი ან არახელსაყრელი. გაანალიზებულია პათოლოგიური პროცესის წარმოშობის მიზეზებსა და პირობებს შორის ურთიერთობის საკითხები.

3. ზოგადი პათოგენეზი - პათოლოგიური პროცესების განვითარების მექანიზმების შესწავლა, პათოლოგიური ფიზიოლოგიის ყველაზე ვრცელი განყოფილება, სადაც როგორც ეტიოლოგიური ფაქტორების როლი პათოგენეზში, ისე ცხოველის ორგანიზმისა და ადამიანის როლი, მათი მემკვიდრეობითი და კონსტიტუციური თვისებები და მათი შესწავლილია მნიშვნელობა დაავადების გენეზში. ჩვენ ასევე ვსწავლობთ სხეულის რეაქტიულ პოტენციას, იმუნოლოგიურ და არაიმუნოლოგიურ რეაქტიულობას და კონკრეტულად ვსწავლობთ პათოგენეზის ძირითად მექანიზმებს: ნეიროგენულ, ჰუმორულ, ენდოკრინულ და ა.შ., ზოგადი და ლოკალური ურთიერთობის საკითხებს პათოლოგიურ პროცესში, ლოკალიზაციას. სხეულის გარკვეულ ქსოვილებსა და სისტემებში დაზიანებები, ორგანიზმში პათოლოგიური პროცესების გავრცელების გზები.

4. ტიპიური პათოლოგიური პროცესების შესწავლა - ანთება, ცხელება, პერიფერიული სისხლის მიმოქცევის დარღვევა, ნივთიერებათა ცვლა, ჰიპოქსია, ბლასტომატოზური ზრდა და სხვ.

5. დარღვეული ფუნქციების ადაპტაციის, კომპენსაციისა და აღდგენის მექანიზმების შესწავლა.

6. გარკვეული თერაპიული ღონისძიებების გავლენით პათოლოგიური პროცესების ელიმინაციის მექანიზმების შესწავლა (ექსპერიმენტული თერაპია).

7. პათოლოგიური ფიზიოლოგიის მნიშვნელოვანი ამოცანაა პათოლოგიური პროცესების ცხოველური მოდელების შემუშავება.

კერძო პათოლოგიური ფიზიოლოგიის კონცეფცია მოიცავს სხეულის სხვადასხვა ორგანოებისა და სისტემების ფუნქციების დარღვევების წარმოშობისა და მიმდინარეობის ზოგადი ნიმუშების შესწავლას, მაგალითად, გულის, ღვიძლის და ა.შ., ნერვული, ენდოკრინული სისტემების, სისხლის სისტემა, სისხლის მიმოქცევა, საჭმლის მონელება, შარდვა, სუნთქვა და ა.შ., აგრეთვე ცალკეული მტკივნეული ფორმების ეტიოლოგიის და პათოგენეზის შესწავლა. განსაკუთრებული პათოლოგიური ფიზიოლოგია არის ძალიან ფართო განყოფილება, რადგან შესწავლილია არა მხოლოდ ზოგადი შაბლონები, არამედ კონკრეტული პათოგენეზი და თერაპიის მექანიზმები გარკვეული ნოზოლოგიური ფორმებისთვის, მაგალითად. ნევროზების, ნეიროინფექციების და ა.შ., ჰიპერტენზიის, მიოკარდიუმის ინფარქტის, სასუნთქი ორგანოების დაავადებების (პნევმონია), საჭმლის მომნელებელი ორგანოების (გასტრიტი, ჰეპატიტი), ენდოკრინული ჯირკვლების დაავადებების, რადიაციული დაზიანების პათოფიზიოლოგიის და ა.შ. ექსპერიმენტული შესწავლა.

პათოფიზიოლოგიურ კვლევებში გამოიყენება მთელი რიგი მეთოდოლოგიური ტექნიკა. ძირითადი ტექნიკა არის პათოფიზიოლოგიური ექსპერიმენტი ცხოველებზე, რომელიც, ფიზიოლოგიური ექსპერიმენტისგან განსხვავებით, ადგენს პათოლოგიური პროცესის განვითარების მექანიზმების შესწავლას, ფიზიოლოგიური ფუნქციების დარღვევის ფორმებს, კომპენსაციისა და ადაპტაციის პროცესებს, რეგულირების ნიმუშებს. ფუნქციონირებს მათი დარღვევებისა და აღდგენის პირობებში. ამასთან, პათოლოგიურ ფიზიოლოგიაში, პათოლოგიური პროცესების განვითარების მიზეზებისა და მექანიზმების გასაგებად, პათოლოგიური პროცესების წარმოქმნასა და მიმდინარეობაზე დაკვირვების ევოლუციური მეთოდი. განსხვავებული ტიპებიევოლუციური განვითარების სხვადასხვა საფეხურზე მყოფი ცხოველები, აგრეთვე სხვადასხვა ასაკობრივი ჯგუფის ინდივიდებში, ფილოონტოგენეტიკური ანალიზი (შედარებითი პათოლოგიური მეთოდი), რომლის შემქმნელი იყო დიდი რუსი მეცნიერი ი.ი. მეჩნიკოვი. პათოლოგიური ფიზიოლოგია არის ექსპერიმენტული მეცნიერება, მისი მთავარი მიზანია კლინიკის მომსახურება და კვლევა ხშირად ტარდება პაციენტის საწოლთან. კლინიკურ პირობებში გამოიყენება დაკვირვების ძირითადი კლინიკური მეთოდი და ავადმყოფის ყოვლისმომცველი ორგანოლეპტიკური და ინსტრუმენტული გამოკვლევა. პათოლოგიური ფიზიოლოგია ასევე ფართოდ იყენებს ლაბორატორიული კვლევის მეთოდებს: ქიმიურ, ბიოქიმიურ, ბიოფიზიკურ, ფიზიკოქიმიურ, ბაქტერიოლოგიურ, იმუნოლოგიურ, ზოგადბიოლოგიურ და ა.შ. მაგრამ ეს მეთოდი მხოლოდ დამხმარეა პათოლოგიური ფიზიოლოგიისთვის.

პათოლოგიურ ფიზიოლოგიას ძალიან მჭიდრო კავშირი აქვს მთელ რიგ დაკავშირებულ დარგებთან. სამედიცინო მეცნიერება. თან ნორმალური ფიზიოლოგიაპათოლოგიური ფიზიოლოგია აერთიანებს ძირითადი მეთოდოლოგიური მეთოდის - ექსპერიმენტულ-ფიზიოლოგიური მეთოდის ერთიანობას, მაგრამ განასხვავებს მთავარ მიზანს - დარღვევების მექანიზმების შესწავლას და ფიზიოლოგიური ფუნქციების აღდგენას. პათოლოგიურ ფიზიოლოგიას მჭიდრო კავშირი აქვს პათოლოგიურ ანატომიასთან, რადგან მათ აერთიანებს საბოლოო მიზნების ერთიანობა - პათოლოგიური პროცესების ფორმირების, განვითარებისა და მიმდინარეობის ნიმუშების შესწავლა, მაგრამ მეთოდოლოგიური მეთოდები განსხვავებულია. პათოლოგიური ანატომია ამ პრობლემას წყვეტს მორფოლოგიური სუბსტრატის მაკრო და მიკროსკოპული გამოკვლევით. არსებობს მჭიდრო კავშირი პათოლოგიურ ფიზიოლოგიასა და კლინიკურ დისციპლინებს შორის, ვინაიდან კლინიკური დისციპლინები გამოწვევას უქმნის პათოლოგიურ ფიზიოლოგიას და წარმოადგენს პათოფიზიოლოგიური კვლევის სტიმულირების მუდმივ წყაროს. პათოლოგიური ფიზიოლოგია ფართო გაგებით ხსნის პრობლემებს, რომლებიც წარმოიქმნება კლინიკაში კონკრეტული კლინიკური ფაქტების გამოყენებით და კლინიკა ყოველდღიურად. პრაქტიკული აქტივობებიგამოიყენეთ პათოფიზიოლოგიური ექსპერიმენტის მონაცემები სწორი პათოგენეტიკური, კლინიკური ანალიზისა და გონივრული თერაპიული ჩარევისთვის, ასევე პრაქტიკაში შეამოწმეთ სისწორე თეორიული ცნებები. პათოლოგიური ფიზიოლოგია მჭიდროდ არის დაკავშირებული ბიოლოგიასთან; როგორც საბუნებისმეტყველო მეცნიერების ფილიალი, იგი ფართოდ იყენებს თანამედროვე ბიოლოგიის ყველა მიღწევას, ევოლუციის თეორიას ორგანული სამყარო, ციტოფიზიოლოგიის მონაცემები, მემკვიდრეობის დოქტრინა და სხვ.

ჰიგიენა აახლოებს პათოლოგიურ ფიზიოლოგიას გარემო ფაქტორების, როგორც პათოლოგიური პროცესების გამომწვევი მომენტების შესწავლასთან. პათოლოგიურ ფიზიოლოგიას, თავის ექსპერიმენტულ და თერაპიულ კვლევაში, მჭიდრო კავშირი აქვს ფარმაკოლოგიასთან, განსაკუთრებით განყოფილებასთან, რომელიც სწავლობს ფარმაკოლოგიური ნივთიერებების ეფექტს პათოლოგიურ პროცესებზე (პათოლოგიური ფარმაკოლოგია). რეაქტიულობის, განსაკუთრებით იმუნოლოგიური შესწავლისას, პათოლოგიური ფიზიოლოგია ერწყმის მიკრობიოლოგიას.

ტერმინ „პათოლოგიურ ფიზიოლოგიასთან“ ერთად, არსებობს მრავალი სხვა ახლო სახელები, რომლებიც საჭიროებენ განმარტებას. ხშირად გამოიყენება ტერმინი „ზოგადი პათოლოგია“, რომელიც ფართოდ გამოიყენებოდა რევოლუციამდელ რუსულ სამედიცინო ლიტერატურაში; იგი წარმოიშვა მე-17 საუკუნეში, როდესაც პათოლოგიის ექსპერიმენტული მეთოდი ჯერ კიდევ არ იყო შემუშავებული და დანერგილი იყო ფრანცისკოს მიერ 1618 წელს. პათოლოგიური ფიზიოლოგიის კლასიკოსები V.V. Pashutin, V.V. ტერმინ „ზოგად პათოლოგიასთან“ ერთად გამოიყენებოდა ტერმინები „პათოლოგიური ფიზიოლოგია“ ან „დაავადებული ორგანიზმის ფიზიოლოგია“.

ცნება „კერძო პათოლოგია“ გულისხმობს ცალკეული ნოზოლოგიური ფორმების ეტიოლოგიის, პათოგენეზის, დიაგნოსტიკისა და თერაპიის შესწავლას; შინაგანი დაავადებების კერძო პათოლოგია, ქირურგიული, ნერვული, ქალის და ა.შ.

ტერმინი "კლინიკური ფიზიოლოგია" ზოგჯერ გამოიყენება ისევე, როგორც პათოლოგიური ფიზიოლოგიის ცნების სინონიმი, მაგრამ მაინც უფრო სწორია მისი გამოყენება პათოლოგიური ფიზიოლოგიის იმ ნაწილში, რომლის ობიექტია ავადმყოფი და კვლევა. ხორციელდება ფართო აპლიკაციაბიოფიზიკური, ბიოქიმიური, ფიზიკოქიმიური, იმუნოლოგიური და სხვა შესწავლის ფუნქციური მეთოდები. ექსპერიმენტული პათოლოგია არის პათოლოგიური ფიზიოლოგიის ნაწილი, რომელიც ძირითადად სწავლობს პათოლოგიურ პროცესებს, გამოყენებით ექსპერიმენტული მეთოდი, თუმცა ტერმინი „ექსპერიმენტული პათოლოგია“ ხშირად გამოიყენება „პათოლოგიური ფიზიოლოგიის“ ცნების სინონიმად. ტერმინი "ფუნქციური პათოლოგია", შემოთავაზებული 30-იან წლებში. მე -20 საუკუნე გერმანელი კლინიკის ბერგმანის მიერ შინაგანი დაავადებების კლინიკაში მიმართულების დანიშვნას უფრო განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს. იგი ახასიათებს სხეულის იდეას, როგორც ერთიან ფსიქოფიზიოლოგიურ მთლიანობას და პათოლოგიური პროცესის გაგებას, როგორც ბიოლოგიურად სპეციფიკურს, ხოლო პათოგენეზში დომინანტური როლი ენიჭება სხეულის პათოლოგიურ რეაქტიულ ფუნქციურ მდგომარეობებს გარეგანი მნიშვნელობის აშკარა შეუფასებლად. პათოგენური ფაქტორები.

პათოლოგიური ფიზიოლოგიის ღირებულება მედიცინაში. პათოლოგიური ფიზიოლოგია, რომელიც მონაწილეობს დაავადების არსის, გამომწვევი მიზეზების, მექანიზმების შესწავლით, დიალექტიკური მატერიალიზმის პრინციპებზე და ექსპერიმენტსა და კლინიკაში მოპოვებულ კონკრეტულ მონაცემებზე დაყრდნობით, აყალიბებს განმარტებებს და ავლენს ძირითადი სამედიცინო შინაარსის შინაარსს. ცნებები - დაავადება, ნოზოლოგია, ეტიოლოგია, პათოგენეზი, ზოგადი და ლოკალური კავშირი და სხვა.პათოლოგიური ფიზიოლოგია მოიცავს იდეებს. პათოლოგიური მემკვიდრეობაკონსტიტუციის შესახებ, რეაქტიულობის შესახებ, პათოლოგიურ პროცესში გარეგანი და შინაგანი ურთიერთობის შესახებ და ა.შ. საბჭოთა ექიმის მსოფლმხედველობის ჩამოყალიბებისთვის დიდი მნიშვნელობა აქვს პათოლოგიური ფიზიოლოგიის მიერ მოცემული ძირითადი სამედიცინო იდეების სწორ ფორმულირებას.

ათოფიზიოლოგია- ზოგადი პათოლოგიის ძირითადი ნაწილი, ფუნდამენტური და ინტეგრაციული მეცნიერება, ისევე როგორც აკადემიური დისციპლინა, რომელიც სწავლობს დაავადების დაწყების, განვითარებისა და შედეგის ზოგად შაბლონებს.

ზოგადი - პათოფიზიოლოგიის განუყოფელი ნაწილი, ტიპიური პათოლოგიური პროცესების განვითარების მიზეზებისა და მექანიზმების შესწავლა. პირადი - პათოფიზიოლოგიის განუყოფელი ნაწილი, ორგანოებისა და სისტემების (მაგალითად, თირკმელების) დისფუნქციის ზოგადი ნიმუშების შესწავლა, სხეულის კომპენსატორული შესაძლებლობები გარკვეულ პათოლოგიაში.

Pat.phys - მედიცინისა და ბიოლოგიის განყოფილება, კატა. სწავლობს და აღწერს კონკრეტულ მიზეზებს, მექანიზმებს და ჩიხში არსებული დაავადებების წარმოქმნის, განვითარებისა და დასრულების ზოგად შაბლონებს. პროცესები და რეაქციები. კვლევის საგანია ყველაზე ზოგადი, ძირითადი შაბლონები და მექანიზმები, რომლებიც საფუძვლად უდევს ორგანიზმის წინააღმდეგობას, პათოლოგიური პროცესებისა და დაავადებების დაწყებას, განვითარებას და შედეგს. მთავარი ამოცანაა ასწავლოს მოსწავლეებს დაავადების განვითარებისა და გამოჯანმრთელების მექანიზმების გააზრება, ავადმყოფ ადამიანში ორგანოებისა და სისტემების საქმიანობის ძირითადი და ზოგადი კანონების იდენტიფიცირება; სამედიცინო აზროვნების განვითარება.

მოიცავს 3 ნაწილს: ზოგად ნოზოლოგიას (ნოსოლოგია, ზოგადი ეტიოლოგია, ზოგადი პათოგენეზი) ზოგადი პათოფიზიოლოგია (სწავლება ტიპიური პათოლოგიური პროცესების შესახებ) კერძო პათოფიზიოლოგია (სწავლება ქსოვილების, ორგანოების და მათი სისტემების პათოლოგიის ტიპური ფორმების შესახებ) პათოფიზიოლოგია შუალედურ პოზიციას იკავებს სისტემაში. სამედიცინო განათლება. მისი საფუძველია ბიოლოგია, ნორმალური ფიზიოლოგია და ბიოლოგიური ქიმია.პათოლოგია ასევე ეყრდნობა მორფოლოგიურ დისციპლინებს, რადგან. ფუნქციის შესწავლა არ შეიძლება განცალკევდეს უჯრედის, ორგანოს და მთლიანად ორგანიზმის სტრუქტურის შესწავლისგან.

სპეციალურ კლინიკურ დისციპლინებთან მიმართებაში პათოლოგია ჰგავს მეცნიერებას, რომელიც სწავლობს ყველა დაავადებისა და მათი დიდი ჯგუფისთვის საერთო პროცესებს. კლინიკას სჭირდება ფუნდამენტური ინფორმაციის მოპოვება დაავადების და მისი განვითარების კანონების შესახებ, კატა. მისი მიღება შესაძლებელია პათოლოგიისგან, რომელსაც აქვს მეთოდი, რომელიც კლინიკას არ აქვს და არ შეუძლია - პათოფიზიოლოგის მეთოდი.ექსპერიმენტი ცხოველებზე.

კლინიკურ პათოფიზიოლოგიას აქვს თავისი ფუნდამენტური მახასიათებლები, რადგან სოციალური პროცესების შუამავლობის სხვადასხვა გამოვლინებები არის ყველაზე მნიშვნელოვანი რგოლი ჯანმრთელი და ავადმყოფი ადამიანის ცხოვრებაში. მედიაციის მთავარი აპარატია ნერვული და სხვა მარეგულირებელი სისტემები და შრომითი საქმიანობა, რომელიც სხვა ფაქტორებთან ერთად განასხვავებს ადამიანს ცხოველისგან.

პათოლოგიური ფიზიოლოგია აკავშირებს ბიოლოგიურ დისციპლინებს კლინიკურს, როგორც ხიდს: პათოფიზიოლოგიის, როგორც მეცნიერების საფუძველი არის ბიოლოგია, ნორმალური ფიზიოლოგია და ბიოქიმია. პათოფიზიოლოგია დაკავშირებულია მორფოლოგიურ დისციპლინებთან (ანატომია, ჰისტოლოგია, პათოლოგია), ვინაიდან. ფუნქციის შესწავლა უჯრედის სტრუქტურისგან იზოლირებულად შეუძლებელია. ნორმალურ ფიზიოლოგიასთან მჭიდრო კავშირი არ ნიშნავს იდენტურობას. უჯრედების, ორგანოების, მთლიანად ორგანიზმის სასიცოცხლო აქტივობის მრავალფეროვან დარღვევას პათოლოგიაში ჯერ კიდევ არ გააჩნია ამ დარღვევების „პროტოტიპი“. ჯანმრთელი სხეული. დაავადების გამომწვევი მიზეზის მიხედვით; ორგანიზმის რეაქტიულობისა და თავად ორგანიზმში გარე გარემოს გავლენისგან იქმნება დისფუნქციების და რეაქტიული ცვლილებების სხვადასხვა კომბინაცია. დაავადებებში, რიგი ცვლილებები განპირობებულია უჯრედული ელემენტების, ორგანოების რეაქციის ფორმებით, რომლებიც განვითარებულია ევოლუციის პროცესში და ფიქსირდება მემკვიდრეობით. ფიზიოლოგიური სისტემებიპათოლოგიურ პირობებში. პათოფიზიოლოგია, როგორც აკადემიური დისციპლინა. პრაქტიკული ექიმის მომზადებისას პათოფიზიოლოგია აწვდის მას დაავადების განვითარების ზოგადი კანონების, დაავადების მართვის ზოგადი პრინციპების ცოდნით, აწვდის ექიმს დაავადებისა და პათოლოგიური პროცესების ანალიზის სწორი მეთოდოლოგიით. პათოფიზიოლოგიის სწავლება მიზნად ისახავს მოსწავლეებს ასწავლოს როგორ გამოიყენონ საბუნებისმეტყველო მეცნიერებები საწოლთან, ე.ი. ორგანოებისა და სისტემების საქმიანობის ზოგად კანონმდებლობაზე დაფუძნებული დაავადებების განვითარების მექანიზმი და აღდგენის პროცესები.

ამრიგად, პათოლოგიური ფიზიოლოგია აწვდის ექიმს სწორი გზაჭეშმარიტების მიღწევა უმოკლესი გზადა მარტივი მეთოდები, რომლებიც საშუალებას გაძლევთ სწრაფად და ეკონომიურად გააანალიზოთ შესასწავლი პათოლოგია - ე.ი. არის მეთოდოლოგია. პათოფიზიოლოგიის უპირატესობები - თითოეული დაავადება შედგება პათოლოგიური პროცესების მცირე რაოდენობისგან - დაახლოებით 20 მათგანია, რომლებსაც განვითარების საერთო კანონები აქვთ. მაშასადამე, მოაზროვნე ექიმს შეუძლია ნებისმიერი დაავადების სრულყოფილად გაანალიზება და კონკრეტული დეტალები აღარ გამოიწვევს ასეთ სირთულეს (ცხელება, ანთება ყველგან ერთი და იგივე კანონებით ვითარდება, ერთმანეთში ირევა, ქმნიან სხვადასხვა კომბინაციებს).

    პათოფიზიოლოგიის განვითარების ძირითადი ეტაპები. ადგილობრივი და უცხოელი მეცნიერების როლი პათოფიზიოლოგიის განვითარებაში.

რუსული პათოფიზიოლოგიის გაჩენისა და განვითარების ისტორია განუყოფლად არის დაკავშირებული გამოჩენილი რუსი მეცნიერის, პროფესორ ვიქტორ ვასილიევიჩ პაშუტინის სახელთან, რომელიც სამართლიანად ითვლება რუსეთში პათოფიზიოლოგიის, როგორც მეცნიერებისა და აკადემიური დისციპლინის ერთ-ერთ ფუძემდებლად. მაშასადამე, რუსული ზოგადი პათოლოგიისა და პათოლოგიური ფიზიოლოგიის ისტორიაში გამოყოფილია "პრე-პაშუტინსკის" და "პოსტ-პაშუტინსკის" პერიოდები.

"პრეპაშუტინის" პერიოდი იწყება მე -18 საუკუნის 30-იან წლებში (1726), როდესაც რუსული უნივერსიტეტები იწყებენ გახსნას და გრძელდება 1874 წლამდე, წლამდე, როდესაც V.V. PASHUTIN-მა გახსნა ყაზანის უნივერსიტეტში რუსეთში ზოგადი და ექსპერიმენტული პათოლოგიის პირველი განყოფილება. . ამ ეტაპზე პათოფიზიოლოგია (ზოგადი პათოლოგია), როგორც დამოუკიდებელი მეცნიერება და აკადემიური დისციპლინა არ არსებობდა. ზოგადი პათოლოგიისა და პათოლოგიური ფიზიოლოგიის საკითხები განიხილებოდა პათოლოგიური ანატომიის, ფიზიოლოგიისა და თერაპიის კურსებსა და განყოფილებებში. ასე რომ, მოსკოვის უნივერსიტეტში ზოგად პათოლოგიას ასწავლიდნენ თერაპევტები და პათოლოგები: S.G. Zybelin, I.E. Dyadkovsky, K.V. Lebedev; ფიზიოლოგი A.M. Filomofitsky, პათოლოგი A.I. Polunin, პათოლოგი A.B. Fokht და სხვები.

1874 წელს ყაზანის უნივერსიტეტში გაიხსნა რუსეთის პირველი ზოგადი და ექსპერიმენტული პათოლოგიის დეპარტამენტი, დაიწყო რუსული პათოფიზიოლოგიის განვითარების მეორე პერიოდი - "პოსტ-პაშუტინი". რუსეთში იქმნება პათოფიზიოლოგიური სკოლები: პეტერბურგი (შემქმნელი - V.V. PASHUTIN), მოსკოვი (შემქმნელი - A.B. FOHT), კიევი (დამფუძნებელი - V.V. V.V. Pashutina), თბილისი (დამფუძნებელი - V.V. VORONIN), ხარკოვი (დამფუძნებელი - A.V. REPREV). და სხვა.

V.V. PASHUTIN (1845-1901) - პათოლოგიური ფიზიოლოგიის ერთ-ერთი ფუძემდებელი რუსეთში, ლონდონის სამეფო საზოგადოების საპატიო წევრი, ი.მ. სეჩენოვის და ს.პ. ბოტკინის სტუდენტი. მან შექმნა პათოფიზიოლოგიის პირველი განყოფილება რუსეთში ყაზანის უნივერსიტეტში 1874 წელს, ხოლო 5 წლის შემდეგ მან გახსნა მსგავსი განყოფილება სამხედრო სამედიცინო აკადემიაში, რადიკალურად გადაამუშავა ზოგადი პათოლოგიის კურსი ახალი ექსპერიმენტული ფიზიოლოგიური მიმართულებით. ვიქტორ ვასილიევიჩის ძირითადი ნამუშევრები ეძღვნება შიმშილის, მეტაბოლიზმის, სითბოს გადაცემის და ჟანგბადის დეფიციტის ფუნდამენტური პრობლემების განვითარებას. დაწერა და გამოსცა ორტომეული „ლექციები ზოგად პათოლოგიაზე (პათოლოგიური ფიზიოლოგია)“.

A.B.FOKhT (1848-1930) - შინაური პათოლოგი, პროფესორი, რსფსრ მეცნიერების დამსახურებული მოღვაწე. ალექსანდრე ბოგდანოვიჩმა და მისმა სკოლამ (მან შექმნა მოსკოვის პათოფიზიოლოგთა სკოლა) ჩაუყარა საფუძველი შიდა ექსპერიმენტულ კარდიოლოგიას, შეიმუშავეს გულის დაავადებების მოდელირების ორიგინალური მეთოდები და ჩაატარეს ფუნდამენტური კვლევა პერიკარდიუმის დაავადებების, კარდიოსკლეროზისა და კორონარული მიმოქცევის პათოლოგიის პათოგენეზზე. A.B. Fokht - დიდი კლინიკური და ექსპერიმენტული სკოლის შემქმნელი, რომელსაც ეკუთვნოდა ვ.ვ. ვორონინი, დ.დ. ვლადიმერ ვალერიანოვიჩმა გამოაქვეყნა 90-ზე მეტი სამეცნიერო ნაშრომი, რომლებიც ეძღვნებოდა ჯირკვლის ქსოვილის რეგენერაციის პროცესის შესწავლას, სიმსივნის განვითარების პრობლემას, მიკრობიოლოგიის, იმუნიტეტისა და ინფექციების პათოლოგიის სფეროში კვლევებს. ვ.ვ. პოდვისოცკის სახელმძღვანელომ "ზოგადი და ექსპერიმენტული პათოლოგიის საფუძვლები" მსოფლიო პოპულარობა მოიპოვა. მისი სტუდენტები იყვნენ A.A. Bogomolets, D.K. Zabolotny, I.G. Savchenko, L.A.Tarasevich და სხვები.

V.V. VORONIN (1870-1960) - რუსი პათოფიზიოლოგი, პროფესორი, საპატიო აკადემიკოსისაქართველო. ვლადიმერ ვასილიევიჩმა მნიშვნელოვანი წვლილი შეიტანა კაპილარების, ანთების შესწავლაში და ასევე სისხლის მიმოქცევის ფიზიოლოგიასა და პათოლოგიაში პრობლემების განვითარებაში. მან გამოაქვეყნა 70-მდე ნაშრომი პათოფიზიოლოგიის, მორფოლოგიის, მიკრობიოლოგიის, ეპიდემიოლოგიის, სტატისტიკური მეთოდების გამოყენებისა და კიბერნეტიკის შესახებ მედიცინაში. მის მრავალრიცხოვან სტუდენტებს შორის იყო A.A. Bogomolets (ვორონინმა მიიღო A.A.

A.V. REPREV (1853-1930) - შინაური პათოლოგი, შიდა ენდოკრინოლოგიის ერთ-ერთი ფუძემდებელი. ალექსანდრე ვასილიევიჩის სამეცნიერო ნაშრომები ეძღვნება მეტაბოლიზმს ცხელების, სიმსივნეების, ორსულობის, რენტგენის ზემოქმედების დროს. მისმა ფუნდამენტურმა სახელმძღვანელომ "ზოგადი და ექსპერიმენტული პათოლოგიის საფუძვლები" (1908) წვლილი შეიტანა პათოფიზიოლოგიის მედიცინის დამოუკიდებელ ფილიალად გამოყოფაში.

A.A.BOGOMOLETS (1881-1946) - შინაური პათოფიზიოლოგი და საზოგადო მოღვაწე, მეცნიერებათა აკადემიისა და სსრკ სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის აკადემიკოსი, სოციალისტური შრომის გმირი, ლაურეატი. სახელმწიფო პრემიასსრკ, პათოფიზიოლოგთა ძირითადი სკოლის დამფუძნებელი. ალექსანდრე ალექსანდროვიჩის კვლევის ძირითადი მიმართულებაა ორგანიზმის რეაქტიულობის შესწავლა ნორმალურ და პათოლოგიურ პირობებში. მისი თეორია შემაერთებელი ქსოვილის ტროფიკული ფუნქციის შესახებ არის კოლაგენოზების შესახებ თანამედროვე იდეების საფუძველი. ის იყო სისხლის კონსერვაციის მეცნიერული განვითარების ორგანიზატორი და ლიდერი.

A.D. SPERANSKY (1888-1961) - რუსი პათოლოგი, მეცნიერებათა აკადემიისა და სსრკ სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის აკადემიკოსი, სსრკ სახელმწიფო პრემიის ლაურეატი, რსფსრ მეცნიერის დამსახურებული მოღვაწე, ი.პ. პავლოვის სტუდენტი. ალექსეი დმიტრიევიჩმა, განავითარა I.P. პავლოვის ნერვიზმის იდეები, შექმნა ორიგინალური მიმართულება პათოლოგიაში, გამოავლინა ზოგადი ნიმუშები ნეიროდისტროფიული პროცესების განვითარებაში და მათ განზოგადებაში, წამოაყენა ნერვული სისტემის კონცეფცია, როგორც წამყვანი რგოლი დაავადების, აღდგენის მექანიზმებში. და კომპენსაცია.

ი.რ პეტროვი (1893-1970) - რუსი პათოფიზიოლოგი, სსრკ სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის აკადემიკოსი, სამედიცინო სამსახურის გენერალ-მაიორი. იოაკიმ რომანოვიჩმა წარმატებით განავითარა ჟანგბადის შიმშილის, სისხლის დაკარგვის, შოკის და ტერმინალური მდგომარეობის, ტრანსფუზიის შემდგომი გართულებების, ელექტრული დაზიანების, პროფესიული პათოლოგიის პრობლემები. მან საყოველთაო აღიარება მიიღო სამეცნიერო მუშაობაჰიპოქსიის პრობლემაზე. მან შექმნა პლაზმის შემცვლელი სითხე (პეტროვის სითხე), რომელიც ფართოდ გამოიყენებოდა დიდი სამამულო ომის დროს და შოკური თერაპიის პრინციპები.

A. M. CERNUKH (1916-1982) - სსრკ სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის აკადემიკოსი, სსრკ სახელმწიფო პრემიის ლაურეატი. ალექსეი მიხაილოვიჩის ნაშრომებმა მიკროცირკულაციისა და ანთების ფიზიოლოგიისა და პათოლოგიის დარგში მსოფლიო პოპულარობა მოიპოვა. მის ნაშრომებში დიდი ადგილი უჭირავს ანალიზს, დიდი ადგილი უჭირავს დაავადების და გამოჯანმრთელების მექანიზმების ანალიზს, ასევე ზოგადი პათოლოგიის მეთოდოლოგიის და დაავადების დოქტრინის კითხვებს. დააარსა სსრკ სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის ზოგადი პათოლოგიისა და პათოლოგიური ფიზიოლოგიის ინსტიტუტი.

G.N. KRYZHANOVSKY (დაიბადა 1922 წელს) - რუსი პათოფიზიოლოგი, სსრკ სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის აკადემიკოსი. გეორგი ნიკოლაევიჩის მიერ ჩატარებული სამეცნიერო კვლევის ძირითადი მიმართულებები ეძღვნება ნერვული სისტემის პათოფიზიოლოგიის პრობლემებს, ზოგად და ინფექციურ პათოლოგიას. ჩამოაყალიბა ნეიროპათოლოგიური სინდრომების გენერატორი მექანიზმების თეორია და ნერვული სისტემის აქტივობაში დომინანტური სტრუქტურების როლის კონცეფცია; შეიმუშავა მთელი რიგი ნეიროპათოლოგიური სინდრომის ექსპერიმენტული მოდელები.

ვ.ა. ნეგოვსკი (დაიბადა 1909 წელს) - სსრკ სახელმწიფო პრემიების ლაურეატი, სსრკ სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის აკადემიკოსი - ცნობილია თავისი განვითარებით ტერმინალური და პოსტრეანიმაციული პირობების პათოფიზიოლოგიისა და თერაპიის სფეროში. 1936 წელს მან შექმნა ორგანიზმის რეანიმაციის ექსპერიმენტული ფიზიოლოგიის ლაბორატორია, რომელიც 1986 წელს გადაკეთდა სსრკ სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის ზოგადი რეანიმაციის ინსტიტუტად. ვლადიმერ ალექსანდროვიჩმა და მისმა მრავალრიცხოვანმა სტუდენტებმა შეისწავლეს სიკვდილისა და სხეულის აღორძინების ძირითადი ნიმუშები და შექმნეს ისეთი ახალგაზრდა მეცნიერება, როგორიცაა რეანიმაცია. მისი აქტიური მონაწილეობით ჩვენს ქვეყანაში შეიქმნა რეანიმაციული სამსახური. ნეგოვსკი აირჩიეს მრავალი უცხოური მეცნიერებათა აკადემიის საპატიო წევრად.

A.D.ADO (დაიბადა 1909 წელს) - რუსი პათოფიზიოლოგ-ალერგოლოგი, სსრკ სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის აკადემიკოსი, რსფსრ მეცნიერების დამსახურებული მოღვაწე. სამუშაოების ძირითადი მიმართულებაა ალერგიის, ანთების და იმუნიტეტის პათოფიზიოლოგიის საკითხები. მან პირველმა ჩაატარა კვლევა აუტოალერგიის შესახებ და P.K. Bulatov-თან ერთად შესთავაზა ბრონქული ასთმის ფორმების კლინიკური და პათოგენეტიკური კლასიფიკაცია. ავტორია სახელმძღვანელოს „პათოლოგიური ფიზიოლოგია“. ანდრეი დიმიტრიევიჩი დიდ ყურადღებას აქცევს დაავადების ზოგადი დოქტრინის, ეტიოლოგიისა და პათოგენეზის კითხვებს. მისი ინიციატივით რუსეთში ალერგოლოგიური სამსახური შეიქმნა.

N.N.ZAYKO (1908-1992) - რუსი პათოფიზიოლოგი, სსრკ სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის შესაბამისი წევრი, დამსახურებული მეცნიერი მისი სამეცნიერო განვითარება ეძღვნება ბიოლოგიური ბარიერების გამტარიანობის პრობლემებს და ნეიროგენული დისტროფიის მექანიზმების შესწავლას. ნიკოლაი ნიკიფოროვიჩმა დაწერა სახელმძღვანელო „პათოლოგიური ფიზიოლოგია“, რომელმაც უკვე გაიარა სამი გამოცემა.

N.N. Sirotinin (1896-1977) - შინაური პათოფიზიოლოგი, სსრკ სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის აკადემიკოსი და შესაბამისი წევრი. უკრაინის მეცნიერებათა აკადემია, A.A. Bogomolets-ის სტუდენტი. მისი კვლევის ძირითადი მიმართულებაა ინფექციურ და არაინფექციურ დაავადებებში და პათოლოგიურ მდგომარეობებში ორგანიზმის რეაქტიულობის შესწავლა შედარებითი ევოლუციური ასპექტით. ნიკოლაი ნიკოლაევიჩმა შეიმუშავა პრაქტიკული რეკომენდაციები ჰიპოქსიის პრობლემის შესახებ კოსმოსურ მედიცინაში.

პ.დ გორიზონტოვი (1902-1987) - გამოჩენილი რუსი პათოფიზიოლოგი, სსრკ სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის აკადემიკოსი, სსრკ ლენინისა და სახელმწიფო პრემიების ლაურეატი, სამედიცინო მეცნიერების მთავარი ორგანიზატორი. პეტრ დიმიტრიევიჩმა დაამთავრა ომსკის სამედიცინო ინსტიტუტი და 30-იან წლებში მუშაობდა ამ უკანასკნელის პათოფიზიოლოგიის განყოფილებაში ასისტენტად. ის ყველაზე აქტიურად განვითარდა ფაქტობრივი პრობლემებითეორიული პათოლოგია (ეტიოლოგია, პათოგენეზი, გარე გარემოს როლი დაავადებების წარმოქმნაში), შეისწავლა რადიაციული ავადმყოფობის, სტრესის პათოგენეზი, შეიმუშავა ექსპერიმენტული მედიცინის მეთოდოლოგიური ასპექტები.

პ.ნ.ვესელკინი (1904-1988) - რუსი პათოფიზიოლოგი, სსრკ სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის აკადემიკოსი. მისი კვლევის ძირითადი მიმართულებაა სითბოს გადაცემის და თერმორეგულაციის პათოლოგია - დოქტრინა ცხელების შესახებ და მისი მნიშვნელობა პათოლოგიაში. პეტრ ნიკოლაევიჩმა ცხელება განიხილა, როგორც ევოლუციის პროცესში განვითარებული თერმორეგულაციის ცენტრალური აპარატის გენეტიკურად ფიქსირებული რეაქცია, როგორც პათოლოგიურ პირობებში ადაპტაციის ერთ-ერთი არასპეციფიკური რეაქცია. მან დეტალურად შეისწავლა პიროგენული ნივთიერებები, მათი თერაპიული გამოყენების ეფექტურობა.

ვკკულაგინი (1923-1982) - რუსი პათოფიზიოლოგი, სსრკ სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის აკადემიკოსი, სამედიცინო სამსახურის გენერალ-მაიორი. ვიქტორ კონსტანტინოვიჩის სამეცნიერო კვლევის ძირითადი მიმართულებაა ექსტრემალური პირობების პათოფიზიოლოგია: ტრავმული შოკის, სისხლის დაკარგვის, რადიაციული ავადმყოფობის, კომბინირებული დაზიანებების პათოგენეზი და ექსპერიმენტული თერაპია. მან აჩვენა ცენტრალური ნერვული და ენდოკრინული სისტემის დარღვევების როლი შოკის პათოგენეზში, გამოავლინა ამ დარღვევების მექანიზმები, შეიმუშავა ადრეული შოკისა და სისხლის დაკარგვის მეთოდები.

    პათოფიზიოლოგიის ძირითადი მეთოდი. პათოფიზიოლოგიური ექსპერიმენტის ეტაპები და ფაზები.

პათოლოგიის მუშაობის ძირითადი მეთოდი ექსპერიმენტულია. დახმარებით ამ მეთოდის გამოყენებით ცხოველებზე ხდება ორგანოებისა და სისტემების გარკვეული მტკივნეული დარღვევების რეპროდუცირება და ადამიანის გარკვეული ტიპის დაავადებების მოდელების მიღება.

ექსპერიმენტი პათოფიზიოლოგიაში არის მკვლევარის მიზანმიმართული საქმიანობა, რომელიც ხორციელდება მეცნიერული ცოდნის მიზნით, დაავადების განვითარების ობიექტური ნიმუშების აღმოჩენა ექსპერიმენტული ცხოველის ან პროცესის ორგანიზმზე მავნე ფაქტორების გავლენის ქვეშ.

კვლევის მეთოდები: 1. პათოფიზიოლოგიური ექსპერიმენტი ცხოველებზე; 2. ავადმყოფის პათოფიზიოლოგიური გამოკვლევა (ნაკლებად ტიპიური). ექსპერიმენტის სტრუქტურა და მისი მახასიათებლები. ექსპერიმენტი შეიძლება იყოს მწვავე ან ქრონიკული.

ექსპერიმენტის ფაზები (1-4) და ეტაპები (1-3): 1. საწყისი ფონის შესწავლა. 2. დაავადების „მოდელის“ მოპოვება და მისი პათოგენეზის, დაავადების მექანიზმების შესწავლა; 3. პათოგენეტიკური თერაპია (პათოგენეზის მექანიზმების რეგულირება).

4. შედეგების ანალიზი და დასკვნები

    მოდელირება, როგორც მთავარი და კონკრეტული მეთოდიპათოფიზიოლოგია. პათოფიზიოლოგიური ექსპერიმენტის შესაძლებლობები და შეზღუდვები.

პათოფიზიოლოგიის ძირითადი მეთოდი, როგორც მეცნიერება და როგორც აკადემიური დისციპლინა, არის დაავადების, დაავადების მდგომარეობის, პათოლოგიური პროცესებისა და რეაქციების, ისევე როგორც მთლიანად პაციენტის მოდელირების მეთოდი. მედიცინაში მოდელირების მეთოდი შეიმუშავეს და დანერგეს პათოფიზიოლოგებმა. თავად პათოფიზიოლოგიის დაბადება გამოწვეული იყო პაციენტის გამოკვლევისა და მკურნალობის დროს ექიმისგან დამალული არსის იდენტიფიცირებისა და აღწერის აუცილებლობით - დაავადების დაწყების, განვითარებისა და დასრულების მექანიზმები.

ეს მექანიზმები, ისევე როგორც პათოგენური ფაქტორების როლი, პირობები, რომლებშიც ისინი ახდენენ თავიანთ მოქმედებას, უნდა განმეორდეს დაავადების „ხელოვნურ ასლზე“ - მათ მოდელებზე; აღწერეთ სამედიცინო ტერმინების, იდეებისა და დებულებების გამოყენებით, ე.ი. მოდელირება ჭკვიანურად.

მოდელირების მეთოდი მოიცავს მოდელირებას ფიზიკურ ობიექტებზე და ფორმალიზებულ მოდელირებას.

მოდელირება ფიზიკურ ობიექტებზე (მასალა)

ცხოველებში, მათ ორგანოებში, ქსოვილებში, უჯრედებში და უჯრედების ცალკეულ კომპონენტებში პათოლოგიური პროცესების მოდელირება ამჟამად ყველაზე გავრცელებული და ადეკვატური მეთოდია. ცხოველებში რეპროდუცირებული პათოლოგიური პროცესების მოდელები გამოიყენება დაავადებების ეტიოლოგიისა და პათოგენეზის შესასწავლად, დიაგნოსტიკის, მკურნალობისა და პრევენციის მეთოდების შესამუშავებლად. ცხოველებზე ექსპერიმენტების ჩატარებისას გათვალისწინებულია ჰუმანურობისა და მიზანშეწონილობის პრინციპები, რაც, სხვა საკითხებთან ერთად, ითვალისწინებს მთელ რიგ შეზღუდვებს.

ცხოველებზე ექსპერიმენტი ტარდება მხოლოდ მისი განხორციელების მკაცრად დასაბუთებული საჭიროებით; ოპტიმალური ბიოლოგიური სახეობების, აგრეთვე ცხოველთა რაოდენობის გამოყენება; ტკივილგამაყუჩებლების გამოყენებით (სადაც ეს არ ეწინააღმდეგება ექსპერიმენტის მიზანს). ამავდროულად, ცნობილია, რომ ცხოველებში პათოლოგიური პროცესების მოდელირებას აქვს უარყოფითი მხარეები ცხოველთა და ადამიანებში სასიცოცხლო პროცესებში მნიშვნელოვანი სახეობრივი განსხვავებების გამო, ასევე სოციალური ფაქტორების ძალიან მნიშვნელოვანი როლის გამო წარმოქმნაში, განვითარებასა და შედეგებში. ადამიანის დაავადებები. პათოლოგიის მოდელირება ხელოვნური ფიზიკური სისტემების გამოყენებით (ხელოვნური გული, თირკმელები, სისხლი, ფილტვების ვენტილაციის მოწყობილობები, კარდიოფილტვის შემოვლითი და ა.შ.) ასევე გამოიყენება პათოფიზიოლოგიის გარკვეული პრობლემების გადასაჭრელად.

არამატერიალური - დაავადებათა, პათოლოგიური პროცესებისა და პირობების ფორმალიზებული მოდელირება ფართოდ გავრცელდა პათოფიზიოლოგიაში (ლოგიკური, მათემატიკური, კომპიუტერული მოდელირება). ფორმალიზებული მოდელირება გამოიყენება ლოგიკურ მოდელირებაში სასწავლო პროცესში. დაავადებებისა და პათოლოგიური პროცესების ლოგიკური მოდელირება, ისევე როგორც თავად პაციენტი, გამოთქმული ვარაუდების შემდგომი ფაქტიური დადასტურებით, ფართოდ გამოიყენება კლინიკურ და სამეცნიერო პრაქტიკა. მოდელირება გაფორმებულია. კლინიკური კვლევის მეთოდები პათოფიზიოლოგიაში. სტუდენტებში სამედიცინო აზროვნების საფუძვლების ჩამოყალიბება მიიღწევა სტუდენტების მიერ კონკრეტული ექსპერიმენტული თუ კლინიკური მონაცემების პათოფიზიოლოგიური ანალიზის ჩატარების პროცესში, კლასში სიტუაციური პრობლემების გადაჭრისას.

ეს მიბაძავს ექიმის ქცევას, რომელიც მოდელირებს დაავადებას და მთლიანად პაციენტს, ავითარებს დაავადების დიაგნოსტიკის მეთოდებს, ასევე პაციენტის მკურნალობის რეჟიმებს. მონაცემთა პათოფიზიოლოგიური ანალიზი და დასკვნის ფორმულირება პათოლოგიური პროცესისა და დაავადებული ორგანიზმის შესახებ რეალური ინფორმაციის შეფასების შედეგებზე დაყრდნობით არის ინტელექტუალური მოდელირების ვარიანტი, როდესაც ექიმი წყვეტს თავის პროფესიულ პრობლემებს. კომპიუტერული მოდელირება (მაგალითად, პათოლოგიური პროცესები ან თერაპიული ღონისძიებების ეფექტი) ხორციელდება თანამედროვე გამოყენებით კომპიუტერებიდა პროგრამები.

დაავადების შესწავლის ექსპერიმენტული მეთოდის უპირატესობა კლინიკურთან შედარებით: ა) ექსპერიმენტში ყოველთვის არის ინდიკატორების საწყისი დონის განსაზღვრის შესაძლებლობა, საწყის დონესთან შედარებით ცვლილებების რაოდენობრივი განსაზღვრის შესაძლებლობა ფონზე და კლინიკაში ექიმს ეს არ აქვს, ბ) ექსპერიმენტში მიღებული მოდელიდან გამომდინარე, მიზეზების შესწავლის შეუზღუდავი შესაძლებლობები არსებობს მოქმედ გამომწვევ ფაქტორსა და განვითარებად პათოლოგიას შორის, ვინაიდან მოდელირება არის მიზეზის შესწავლა, გ. ) ექსპერიმენტში არის დაავადების განვითარების საწყისი, ადრეული ფაზების მექანიზმების შესწავლის შესაძლებლობა კლინიკური დაკვირვებისგან მიმალული და რეალურად ისინი არიან გამომწვევები, დ) ექსპერიმენტს აქვს პათოგენეზის შესწავლის შეუზღუდავი შესაძლებლობები - პათოლოგიის ყველაზე ღრმა, ინტიმური მექანიზმები, რადგან ნებისმიერი მეთოდის გამოყენება შესაძლებელია, ე) ექსპერიმენტი იძლევა შეუზღუდავ შესაძლებლობებს მკურნალობის ახალი მეთოდების შემუშავების მეცნიერული დასაბუთებისთვის.

ექსპერიმენტში გამოიყენება სხვადასხვა მეთოდი: ბიოფიზიკური, ფიზიოლოგიური, ბიოქიმიური, მორფოლოგიური, იმუნოლოგიური. გამოიყენება სხვადასხვა სახის მწვავე ექსპერიმენტი (ვივისექცია) და ქრონიკული (განპირობებული რეფლექსების მეთოდი, ელექტროდების იმპლანტაცია ქსოვილებში, ფისტულების შექმნა).

ექსპერიმენტული მეთოდის სირთულეები და ნაკლოვანებები: 1) ცხოველის არჩევა ექსპერიმენტული კვლევისთვის, 2) ყველა დაავადება მოდელირებულია ცხოველებზე, 3) რთულია ექსპერიმენტული მონაცემების გადატანა კლინიკაში, 4) რთულია მოდელის შექმნა. დაავადების, 5) ეთიკური პრობლემები

    პათოლოგიური პროცესის მოდელირების მეთოდები. შედარებითი ევოლუციური მეთოდის მნიშვნელობა პათოლოგიური პროცესების და ადამიანის დამცავი და ადაპტაციური რეაქციების შესწავლაში.

მოდელირება ფიზიკურ ობიექტებზე (მასალა). ცხოველებში, მათ ორგანოებში, ქსოვილებში, უჯრედებში და უჯრედების ცალკეულ კომპონენტებში პათოლოგიური პროცესების მოდელირება ამჟამად ყველაზე გავრცელებული და ადეკვატური მეთოდია. ცხოველებში რეპროდუცირებული პათოლოგიური პროცესების მოდელები გამოიყენება დაავადებების ეტიოლოგიისა და პათოგენეზის შესასწავლად, დიაგნოსტიკის, მკურნალობისა და პრევენციის მეთოდების შესამუშავებლად. ცხოველებზე ექსპერიმენტების ჩატარებისას გათვალისწინებულია ჰუმანურობისა და მიზანშეწონილობის პრინციპები, რაც, სხვა საკითხებთან ერთად, ითვალისწინებს მთელ რიგ შეზღუდვებს.

ცხოველებზე ექსპერიმენტი ტარდება მხოლოდ მისი განხორციელების მკაცრად დასაბუთებული საჭიროებით; ოპტიმალური ბიოლოგიური სახეობების, აგრეთვე ცხოველთა რაოდენობის გამოყენება; ტკივილგამაყუჩებლების გამოყენებით (სადაც ეს არ ეწინააღმდეგება ექსპერიმენტის მიზანს).

ამავდროულად, ცნობილია, რომ ცხოველებში პათოლოგიური პროცესების მოდელირებას აქვს უარყოფითი მხარეები ცხოველთა და ადამიანებში სასიცოცხლო პროცესებში მნიშვნელოვანი სახეობრივი განსხვავებების გამო, ასევე სოციალური ფაქტორების ძალიან მნიშვნელოვანი როლის გამო წარმოქმნაში, განვითარებასა და შედეგებში. ადამიანის დაავადებები.

პათოლოგიის მოდელირება ხელოვნური ფიზიკური სისტემების გამოყენებით (ხელოვნური გული, თირკმელები, სისხლი, ფილტვების ვენტილაციის მოწყობილობები, კარდიოფილტვის შემოვლითი და ა.შ.) ასევე გამოიყენება პათოფიზიოლოგიის გარკვეული პრობლემების გადასაჭრელად.

მოდელირება გაფორმებულია. არამატერიალური - დაავადებათა, პათოლოგიური პროცესებისა და პირობების ფორმალიზებული მოდელირება ფართოდ გავრცელდა პათოფიზიოლოგიაში (ლოგიკური, მათემატიკური, კომპიუტერული მოდელირება). ფორმალიზებული მოდელირება გამოიყენება ლოგიკურ მოდელირებაში სასწავლო პროცესში.

კლინიკურ და სამეცნიერო პრაქტიკაში ფართოდ გამოიყენება დაავადებების და პათოლოგიური პროცესების ლოგიკური მოდელირება, ისევე როგორც თავად პაციენტი, გამოთქმული ვარაუდების შემდგომი ფაქტიური დადასტურებით.

სტუდენტებში სამედიცინო აზროვნების საფუძვლების ჩამოყალიბება მიიღწევა სტუდენტების მიერ კონკრეტული ექსპერიმენტული თუ კლინიკური მონაცემების პათოფიზიოლოგიური ანალიზის ჩატარების პროცესში, კლასში სიტუაციური პრობლემების გადაჭრისას. ეს მიბაძავს ექიმის ქცევას, რომელიც მოდელირებს დაავადებას და მთლიანად პაციენტს, ავითარებს დაავადების დიაგნოსტიკის მეთოდებს, ასევე პაციენტის მკურნალობის რეჟიმებს. მონაცემთა პათოფიზიოლოგიური ანალიზი და დასკვნის ფორმულირება პათოლოგიური პროცესისა და დაავადებული ორგანიზმის შესახებ რეალური ინფორმაციის შეფასების შედეგებზე დაყრდნობით არის ინტელექტუალური მოდელირების ვარიანტი, როდესაც ექიმი წყვეტს თავის პროფესიულ პრობლემებს.

კომპიუტერული მოდელირება (მაგალითად, პათოლოგიური პროცესები ან თერაპიული ღონისძიებების ეფექტი) ხორციელდება თანამედროვე კომპიუტერებისა და პროგრამების გამოყენებით.

შედარებითი ევოლუციური მეთოდი სწავლობს, როგორც წესი, ტიპურ პათოლოგიურ პროცესებს ევოლუციურ ასპექტში. პათოლოგიური პროცესი, როგორც მას ვაკვირდებით ადამიანებსა და ცხოველებში, ცხოველთა სამყაროს ევოლუციაში შესაბამისი რეაქციების ფორმირების შედეგია. ისეთი პათოლოგიური პროცესები, როგორიცაა ანთება, ცხელება, წარმოიშვა და უფრო გართულდა ევოლუციაში ორგანიზმების დამცავი და ადაპტაციური რეაქციების გართულებისა და გაუმჯობესების გამო ცხოვრების პირობების შეცვლაზე. სწორედ ამიტომ, პათოგენურ ეფექტებზე ადამიანის რეაქციების სწორი მეცნიერული ანალიზი მოითხოვს მათი ფორმირების გზებისა და ფორმების უფრო სრულ ცოდნას. ეს შესაძლებელია მხოლოდ შედარებითი პათოლოგიის ისტორიული მეთოდის გამოყენებისას.

    ნორმა, ჯანმრთელობა, სხეულის გარდამავალი მდგომარეობები ჯანმრთელობასა და დაავადებას შორის. წინასწარი დაავადების კონცეფცია.

ნორმა- ორგანიზმის სასიცოცხლო აქტივობის საშუალო მაჩვენებელი, რომლის შესწავლისას ჩივილი არ ყოფილა, ე.ი. ეს მაჩვენებელი შეისწავლეს პირობითად ჯანმრთელ ადამიანებში. ნორმა ყოველთვის არ შეესაბამება იმ ინდიკატორებს, რომლებზეც ჩივილები არ არის.

ჯანმრთელობა- სრული ფიზიკური, ფსიქოლოგიური და სოციალური კეთილდღეობის მდგომარეობა და არა მხოლოდ დაავადების ან უძლურების არარსებობა (WHO). ეს არის სტრუქტურისა და ფუნქციის თანაფარდობა ჰომეოსტაზის ფარგლებში (ზაიკო).

ჯანმრთელობადან ავადმყოფობაზე გადასვლა მოულოდნელი არ არის. ამ სახელმწიფოებს შორის არის მთელი რიგი გარდამავალი მდგომარეობა, რომლებიც არ იწვევს ადამიანში სოციალური და შრომითი აქტივობის დაქვეითებას და სამედიცინო დახმარების სუბიექტურ საჭიროებას. გარდამავალი ეტაპები შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვადასხვა ფაქტორებით, რომლებიც დაკავშირებულია ძირითადად ცხოვრების თანამედროვე რიტმთან, ჰიპოკინეზიის გახანგრძლივებულ ზემოქმედებასთან, ფსიქო-ემოციურ სტრესთან, არადამაკმაყოფილებელ წარმოებასთან, გარემო, სოციალურ პირობებთან და ა.შ., რაც ზრდის სხეულის მარეგულირებელ მექანიზმებს. ხარისხობრივ მაჩვენებლებთან ერთად, რომლებიც განსაზღვრავენ ეგრეთ წოდებული სტატიკური ჯანმრთელობის მდგომარეობას - დასვენების ნორმას, ყველა უფრო დიდი ღირებულებაიძენს „დინამიური ჯანმრთელობის“ ცნებას - სტრესის ნორმას, რომელიც განისაზღვრება ორგანიზმის ადაპტაციური შესაძლებლობების რაოდენობრივი მახასიათებლებით.

წინასწარი დაავადება არის ორგანიზმში არაადაპტაციური ცვლილებების დაგროვების მდგომარეობა. Predisease არის შუალედური მდგომარეობა ჯანმრთელობასა და დაავადებას შორის. ამ ეტაპზე სხეულის თავდაცვა მობილიზებულია შესაძლო დარღვევების კომპენსაციისთვის, ადაპტაციური და კომპენსატორული რეაქციების დარღვევა, პეროქსიდაციის სინდრომის გამოვლინების გამწვავება ანტიოქსიდანტური სტატუსის მუდმივი დაქვეითების ფონზე, იმუნოდეფიციტის მდგომარეობების განვითარება და სტაბილური მეტაბოლური დარღვევები. განავითაროს.

  1. პათოფიზიოლოგია, როგორც მეცნიერება და აკადემიური დისციპლინა, მისი საგანი, ამოცანები და კვლევის მეთოდები.
  2. პათოფიზიოლოგიური ექსპერიმენტის მახასიათებლები, ექსპერიმენტული მეთოდის დადებითი და უარყოფითი მხარეები.
  3. პათოფიზიოლოგიის ურთიერთობა სხვა დისციპლინებთან.

პათოლოგიური ფიზიოლოგია- ეს არის მეცნიერება, ძირითადად ცხოველებზე ჩატარებულ ექსპერიმენტებში, რომელიც სწავლობს ადამიანებში დაავადების და პათოლოგიური პროცესების გაჩენის, განვითარებისა და შეწყვეტის ზოგად ნიმუშებს. ეს არის ავადმყოფი ორგანიზმის სასიცოცხლო საქმიანობის ან ზოგადი პათოლოგიის მეცნიერება. პათოფიზიოლოგიის შესწავლის საგანია ზოგადი ნიმუშები, უპირველეს ყოვლისა, ფუნქციური ხასიათის უჯრედის, ორგანოების, სისტემების და მთლიანად დაავადებული ორგანიზმის დონეზე, რომლებიც განსაზღვრავენ დაავადების დაწყებას და მიმდინარეობას, წინააღმდეგობის მექანიზმებს, პრე - ავადმყოფობა, გამოჯანმრთელება და დაავადების შედეგი. ზოგადი შაბლონები მიღებულია პათოლოგიური პროცესების, პირობებისა და სხვადასხვა სინდრომებისა და დაავადებების პათოგენეზის შესწავლის საფუძველზე.

პათოლოგიური ფიზიოლოგია განვითარდა, როგორც ექსპერიმენტული მეცნიერება, თუმცა ამასთან ერთად განვითარდა კლინიკური პათოფიზიოლოგიაც, რომელიც კვლევის უვნებელი მეთოდების გამოყენებით სწავლობდა კლინიკაში პათოფიზიოლოგიის საკითხებს. ამრიგად, პათოფიზიოლოგია მეთოდოლოგიური მეცნიერებაა, ის ყველაზე მეტად ექიმს ასწავლის ზოგადი კანონებიდაავადების განვითარება და მათ საფუძველზე - რთული სიტუაციების გადაწყვეტა.

ყველა მეცნიერებას უნდა ჰქონდეს თავისი საგანი და თავისი მეთოდი. პათოფიზიოლოგიის საგანია ავადმყოფი ადამიანი, მეთოდი კი არის პათოფიზიოლოგიური ექსპერიმენტი, რომელიც შესაძლებელს ხდის ცხოველებზე ადამიანის დაავადების და პათოლოგიური პროცესების მოდელების რეპროდუცირებას და ამ მოდელებზე პათოლოგიური ფიზიოლოგიის პრობლემების შესწავლას.

პათოლოგიური ფიზიოლოგია ხსნის 6 ამოცანას:

  1. ზოგადი პათოლოგიის პრობლემების შესწავლა - დაავადების ზოგადი დოქტრინის შექმნა ან ზოგადი ნოზოლოგია,
  2. დაავადების გამომწვევი მიზეზების შესწავლა და პათოლოგიაში მიზეზობრიობის ზოგადი დოქტრინის შექმნა - ანუ მიზეზებზე მარეგულირებელი კანონები - არის საერთო ეტიოლოგია ,
  3. შესწავლა საერთო მექანიზმებიდაავადებების და პათოლოგიური პროცესების წარმოქმნა, განვითარება და შეწყვეტა - ზოგადი პათოგენეზიარის მთავარი ამოცანა
  4. შესწავლა ტიპიური პათოლოგიური პროცესები- დაავადების საფუძველი (დაახლოებით 20 მათგანია სხვადასხვა კომბინაციებში),
  5. ცალკეული ფიზიოლოგიური სისტემებისა და ორგანოების მოქმედების დარღვევისა და აღდგენის ზოგადი ნიმუშების შესწავლა - კერძო პათოფიზიოლოგია, სადაც ყველაზე მნიშვნელოვანია სწავლა წარუმატებლობის ინდიკატორებისისტემა ან ორგანო
  6. მკურნალობის ახალი მეთოდების დასაბუთება არის პრინციპების დოქტრინის შექმნა პათოგენეტიკური თერაპია- ანუ პათოგენეზის ცოდნის საფუძველზე დაავადების განვითარების მექანიზმებზე ზემოქმედება.

Კვლევის მეთოდები:


  • ჯანსაღი ორგანიზმის სტრუქტურული და ფუნქციური სარგებლიანობა;
  • ჰომეოსტაზი - შიდა გარემოს მაჩვენებლების მუდმივობა, მისი შენარჩუნების უნარი და რეაგირების ოპტიმალური დონე;
  • ორგანიზმის ბალანსი გარე გარემოსთან, მისგან დამოუკიდებლობა.

დაავადების ზოგადი ბიოლოგიური ნიშნები:

  • მთელი რიგი პათოლოგიური პროცესების არსებობა ორგანოს სტრუქტურისა და ფუნქციის დარღვევით;
  • ჰომეოსტაზის დარღვევა ნაწილობრივ მაინც;
  • სხეულის ადაპტაციის დარღვევა გარემო პირობების შეცვლასთან ბიოლოგიური და სოციალური აქტივობის შემცირებით.

დაავადების დიაგნოსტიკისას აუცილებელია დაავადების ამ 3 კრიტერიუმის შეფასება და ბიოლოგიური მაჩვენებლების გარდა გარე გარემოსთან ადაპტაციის მაჩვენებლების გათვალისწინება. ეს ყველაზე ადვილად კეთდება დატვირთვის ქვეშ ფუნქციური ტესტების დროს, მაგრამ ეს უნდა გაკეთდეს ფრთხილად.

Დაავადება(მორბუსი) არის რთული ფენომენი, რომელიც შედგება რამდენიმე ძირითადი ელემენტისგან. დაავადებას ყოველთვის ორი მხარე აქვს: დაზიანება და მასზე რეაქცია. ყველაზე მნიშვნელოვანი კომპონენტი დაავადების ელემენტი - ჰომეოსტაზის დარღვევადა ორგანიზმის ურთიერთქმედება გარე გარემოსთან.

ავადმყოფობის შემთხვევაში იცვლება მთელი რიგი ჰომეოსტატიკური ინდიკატორები, რომლებიც ძალიან მჭიდროდ იმართება სხეულში და მათი ცვლა იწვევს სიკვდილს (მაგალითად, pH). თუმცა უნდა აღინიშნოს, რომ ინდიკატორების უმეტესი ნაწილი შეიძლება მერყეობდეს გარკვეულწილად (მაგალითად, სხეულის ტემპერატურა, ბიოქიმიური ან სისხლის უჯრედული შემადგენლობა). ძირითადად ჰომეოსტაზი - სხეულის ფუნქციონირების მაქსიმალური ეფექტურობაცვალებად გარემო პირობებთან უფრო სრულყოფილი ადაპტაციის შესაძლებლობა. ჯანსაღი ორგანიზმისთვის ჰომეოსტაზი სასარგებლოა, დაავადების დროს კი დარღვეულია. ჰომეოსტაზის დაკარგვის შედეგად ორგანიზმი კარგავს რეგულირების ჩვეულებრივ მექანიზმებს. გარე გარემოსთან ადაპტაცია იქნება არასრულფასოვანი (მაგალითად, სიცხის მქონე ბავშვი ძალიან მგრძნობიარეა ჰიპოქსიის მიმართ).

Ტერმინი " დაავადება"გამოიყენება:

  • კონკრეტული ადამიანის დაავადების აღნიშვნები, დაავადების კონცეფცია, როგორც ნოზოლოგიური ერთეული და
  • დაავადების განზოგადებული კონცეფცია, როგორც ბიოლოგიური და სოციალური ფენომენი. ავადმყოფობის ცნება დაკავშირებულია ორგანიზმის არსებობის ფორმასთან, რომელიც თვისობრივად განსხვავდება ჯანმრთელობისგან. მაგრამ ამავდროულად, ეს მდგომარეობები მჭიდრო ერთიანობაშია, რადგან ჯანმრთელობისა და დაავადების მდგომარეობა წარმოადგენს სიცოცხლის გამოვლინების, თუმცა განსხვავებულ, მაგრამ განუყოფლად დაკავშირებულ ფორმებს.

ზოგადი ეტიოლოგია. დაზიანება(ლექცია No II).

  1. დაზიანება, მისი ტიპები.

ზოგადი ეტიოლოგია- მიზეზობრიობის ზოგადი დოქტრინა პათოლოგიაში. ადამიანის დაავადებების ეტიოლოგიის განხილვისას წარმოიქმნება სირთულეები იმაში, რომ ბევრ პათოგენურ ფაქტორს შეუძლია იმოქმედოს სხეულზე ერთდროულად ან თანმიმდევრულად, რომელთაგან თითოეულმა შეიძლება ზიანი მიაყენოს და, შესაბამისად, ძალიან რთულია იმის დადგენა, თუ რომელი მათგანია ნამდვილად გამომწვევი (UVI, სიცივე, მიკრობები, უხარისხო საკვები, ემოციური ქრონიკული გადატვირთვა).

ეტიოლოგიის თეორიები:

  1. მონოკაუზალიზმი- ერთი მიზეზი. დაავადების გაჩენისთვის საკმარისია ერთი კონკრეტული პათოგენური ფაქტორის მოქმედება. ეს ფაქტორი განსაზღვრავს დაავადების სურათს და დაავადება იმეორებს მის თვისებებს; ეს, როგორც იქნა, ფაქტორის დამაზიანებელი ეფექტის ანაბეჭდია. ამ თეორიის დამსახურებაა დაავადების მატერიალური სუბსტრატის აღმოჩენა, მისი კონკრეტული დამნაშავე.
  2. როგორ გაჩნდა საპირწონე მონოკაუზალიზმისა პირობითობარომლის მიხედვითაც დაავადება მრავალი ეკვივალენტური ფაქტორის ზემოქმედებით ჩნდება, მათი კომბინაცია დაავადების გამომწვევ მიზეზად უნდა ჩაითვალოს. კონდიციონალიზმი არ გამოყოფს კონკრეტულ წამყვან ფაქტორს, არამედ მხოლოდ ექვივალენტური ფაქტორების ერთობლიობას.
  3. როგორც კონდიციონალიზმის ვარიანტი - რისკის ფაქტორების ანალიზიდაავადება, როდესაც თითოეულ ფაქტორს ენიჭება რაოდენობრივი გამოხატულება დაავადების წარმოშობაში. საქმეების დიდი რაოდენობის საფუძველზე ერთი კონკრეტული დაავადებაგაარკვიეთ დაავადების წარმოშობის ფაქტორების შედარებითი სიხშირე.
  4. პოლიეტიოლოგია- როგორც ეტიოლოგიის ანალიზის მიდგომა. დაავადების სპეციფიკური ფორმები შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვადასხვა სპეციფიკური ფაქტორებით (სიმსივნე გამოწვეულია: რადიაციული ზემოქმედებით, ქიმიური კანცეროგენებით, ბიოლოგიური აგენტებით).
  5. დიალექტიკური მატერიალიზმიგულისხმობს, რომ დაავადება ხდება მრავალი ფაქტორის გავლენის ქვეშ; რომელთა შორის გამოიყოფა ძირითადი გამომწვევი ფაქტორი და პირობები. დამახასიათებელი თვისებებიგამომწვევი ფაქტორებია:
  • საჭიროება,
  • ეს იწვევს ახალი ფენომენის გაჩენას - შედეგი,
  • ის აძლევს დაავადებას სპეციფიკურ მახასიათებლებს და მეტისაწყისი დაზიანების სპეციფიკა.

კონკრეტული დაავადების გამომწვევი მიზეზი არის ეტიოლოგიური ფაქტორის ორგანიზმთან გარკვეულ პირობებში ურთიერთქმედების დიალექტიკური პროცესი. თავად პირობები არ განსაზღვრავს დაავადების სპეციფიკას, მაგრამ მათი მოქმედება აუცილებელია კონკრეტული მიზეზობრივი ურთიერთქმედების წარმოქმნისთვის. გამოყოფა გარე პირობებიდა შინაგანი, ხელსაყრელიდა ობსტრუქციული, საკმარისიდა მოდიფიცირება.

საკმარისია ის პირობები, რომელთა გარეშეც ეტიოლოგიური ფაქტორი არ გამოიწვევს პათოლოგიას. ეს ფაქტორები რაოდენობრივად განსაზღვრავს გამომწვევი ფაქტორის ურთიერთქმედებას სხეულთან, ხელს უწყობს ან პირიქით, ეწინააღმდეგება ამ ურთიერთქმედებას, მაგრამ მოკლებულია ეტიოლოგიური ფაქტორის მთავარ მახასიათებელს - მის სპეციფიკას.

ამრიგად, საერთო ეტიოლოგია- დოქტრინა დაავადების დაწყების მიზეზებისა და პირობების შესახებ; უფრო ვიწრო გაგებით, ტერმინი „ეტიოლოგია“ მიუთითებს დაავადების ან პათოლოგიური პროცესის მიზეზზე. დაავადების გამომწვევი მიზეზია ორგანიზმის ურთიერთქმედება ეტიოლოგიურ ფაქტორთან კონკრეტულ პირობებში – როგორც დაავადების საწყისი გამომწვევი.

Ყველაზე მნიშვნელოვანი შემადგენელი ელემენტებიდაავადებები - დაზიანება, რეაქცია, პათოლოგიური პროცესი.

დაზიანების პათოფიზიოლოგია(დაზიანების მექანიზმები). ავადმყოფობა დაზიანებული ორგანიზმის სიცოცხლეა. ნებისმიერი პათოლოგიის გულში არის დაზიანება და რეაქცია ამ დაზიანებაზე. დაზიანება (alteratio - ცვლილება) არის ჰომეოსტაზის დარღვევა, რომელიც გამოწვეულია ეტიოლოგიური ფაქტორის მოქმედებით გარკვეულ პირობებში. Ეს შეიძლება იყოს მორფოლოგიური დარღვევაჰომეოსტაზი, ანუ ქსოვილებისა და ორგანოების ანატომიური მთლიანობის დარღვევა, რაც იწვევს მათი ფუნქციის დარღვევას, ბიოქიმიის დარღვევაჰომეოსტაზი - ორგანიზმში სხვადასხვა ნივთიერების შემცველობის პათოლოგიური გადახრები ჭარბი ან დეფიციტის სახით (ჰიპერგლიკემია → დიაბეტი → დიაბეტური კომა; ჰიპოგლიკემია → ჰიპოგლიკემიური კომა). ფუნქციონალური დარღვევაჰომეოსტაზი არის სხვადასხვა ორგანოებისა და სისტემების ფუნქციების სახით პათოლოგიური გადახრა ამაღლებაან დაქვეითება.

დაზიანების სახეები, დაზიანების კლასიფიკაცია:

ᲛᲔ) დროზე:

  • პირველადი, გამოწვეული ეტიოლოგიური ფაქტორის პირდაპირი მოქმედებით: დამწვრობა, მჟავები, ტუტეები, ელექტრული დენი, მიკრობები - განსაზღვრავს დაზიანების სპეციფიკას,
  • მეორადი - გადაჭარბებული ან გაუკუღმართებული, არაადეკვატური რეაქციის შედეგად პირველადი დაზიანება.

II) კონკრეტულიდა არასპეციფიკური.

III) პროცესის ბუნებით: მწვავე და ქრონიკული.

IV) სიმძიმის მიხედვით: შექცევადი - ნეკრობიოზი და პარანეკროზი და შეუქცევადი - ნეკროზი.

v) შედეგის მიხედვით: სრული ან არასრული გამოჯანმრთელება და სიკვდილი.

მწვავე დაზიანება- ძლიერი დამაზიანებელი ფაქტორების გავლენის ქვეშ ჰომეოსტაზის მყისიერი ცვლილებების შედეგი (მწვავე განვითარებადი უჯრედის იშემია): ა) მაკროერგების მკვეთრი შემცირება, ბ) დარღვევა. პეროქსიდაციალიპიდები, გ) შემცირება მემბრანის პოტენციალიდა უჯრედის სიკვდილი.

ქრონიკული დაზიანება- ნელა განვითარებადი უჯრედის იშემია ვლინდება: 1) ლიპიდების დაგროვებით მათი პეროქსიდაციის შემცირების შედეგად; 2) პიგმენტების დეპონირება (მაგალითად, უჯრედის დაბერების პიგმენტი ლიპოფუსცინი, რომელიც თანდათან გროვდება და განსაზღვრავს უჯრედების სიცოცხლის ხანგრძლივობას.

უჯრედების მწვავე შეშუპება შექცევადია, როდესაც შეშუპების ნიშნები ქრება იშემიის შეწყვეტისას. შეუქცევად მწვავე შეშუპებას თან ახლავს პურინის ფუძეების მაკროერგების დაქვეითება და იწვევს უჯრედების სიკვდილს სიცოცხლის გაგრძელების შეუძლებლობის გამო. სიკვდილს თან ახლავს უჯრედის ნეკროზი, უჯრედული სტრუქტურების შეუქცევადი ცვლილებები ცილების, ნახშირწყლების, ლიპიდების ლიზოსომური ფერმენტების - ჰიდროლაზების მიერ ავტოლიზის შედეგად. სიკვდილი - უჯრედის სიკვდილი, შეიძლება მოხდეს ნეკროზის გარეშეც კი ისეთი ფიქსატორების მოქმედებით, როგორიცაა ფორმალდეჰიდი, გლუტარალდეჰიდი, რომლებიც სწრაფად ანადგურებენ ქსოვილის ფერმენტებს და ხელს უშლიან ნეკროზს.

უჯრედის მემბრანების დაზიანება.უჯრედის მემბრანა არის ფოსფოლიპიდების ფენა, რომელშიც ცილის მოლეკულები და ლიპოპროტეინებია ჩადებული. ცილის მოლეკულები ასრულებენ 3 ფუნქციას:

  1. ფერმენტული,
  2. სატუმბი ან ტრანსპორტირება,
  3. რეცეპტორი.

ამ სტრუქტურების შეფუთვა ხორციელდება ჰიდროფობიური ბმების გამო. როდესაც ეს სტრუქტურები ზიანდება, უპირველეს ყოვლისა, ზარალდება ცილის მოლეკულები, ირღვევა მათი უნარი, შეინარჩუნონ უჯრედის ჰიდროფობიური ჰომეოსტაზი. დაირღვა:

  1. ფერმენტული აქტივობა,
  2. გამტარიანობა (უცვლელი უჯრედის მემბრანა არ იძლევა კოლოიდური საღებავების გავლის საშუალებას),
  3. ელექტრული გამტარობა და დამუხტვა.

ყოველივე ეს იწვევს იონური ჰომეოსტაზის მოშლას, ნატრიუმის იონები გროვდება უჯრედში, უჯრედის გარეთ K+, Ca 2+, არსებობს უჯრედების ლიზისის საფრთხე, ქსოვილის დაზიანების შემთხვევაში წყლის გამოყოფა, თავის ტვინის ქსოვილების შეშუპება. დღის განმავლობაში 3-4 ლიტრი სითხე ლიმფად იქცევა.

უჯრედებისა და უჯრედული სტრუქტურების დაზიანების პათოფიზიოლოგიური მაჩვენებლები:

  1. ზოგადი მაჩვენებელი - უჯრედის არაწონასწორობის დარღვევა მის გარემოსთან: უჯრედის შემადგენლობა და ენერგია არ შეესაბამება გარემოს - უმაღლესი ენერგია, განსხვავებული იონური შემადგენლობა, 10-ჯერ მეტი წყალი, 20-30-ჯერ მეტი K. +, 10-ჯერ მეტი გლუკოზა, ვიდრე გარემოში, მაგრამ Na + უჯრედში 10-20-ჯერ ნაკლებია.
  2. დაზიანებული უჯრედი კარგავს თავის უთანასწორობადა უახლოვდება გარემოს პარამეტრებს და მკვდარ უჯრედს აქვს ზუსტად იგივე შემადგენლობა მარტივი დიფუზიის გამო. წონასწორობაორგანიზმი გარე გარემოსთან და უზრუნველყოფილია ამით უჯრედის უთანასწორობა გარემოსთან მიმართებაში.დაზიანების გამო წონასწორობის დაკარგვა იწვევს უჯრედის მიერ K +, წყლის, გლუკოზის, ენტროპიული პოტენციალის დაკარგვას, ენერგიის გაფრქვევას გარე გარემოში (ენტროპია - ენერგეტიკული პოტენციალის გათანაბრება).

დაზიანება ფიჭურ დონეზე შეიძლება იყოს კონკრეტული. ეს სპეციფიკა განისაზღვრება ეტიოლოგიური ფაქტორით. მაგალითად, მექანიკური დაზიანებისთვის, ასეთი სპეციფიკური დარღვევა იქნება ქსოვილის, უჯრედების, უჯრედშორისი წარმონაქმნების სტრუქტურის მთლიანობის დარღვევა: შეკუმშვა, დამსხვრევა, სისხლჩაქცევა, გაჭიმვა, რღვევა, მოტეხილობა, დაზიანება. თერმული დაზიანებისთვის, მისი სპეციფიკური გამოხატულება იქნება პროტეინ-ლიპოიდური უჯრედის სტრუქტურების კოაგულაცია და დენატურაცია.

არასპეციფიკური გამოვლინებებიცვლილებები:

  1. აციდოზი,
  2. უჯრედში ოსმოსური წნევის მატება,
  3. წყლის დაგროვება თავისუფალ მდგომარეობაში - ვაკუოლიზაცია,
  4. პროტოპლაზმის კოლოიდური შემადგენლობის ცვლილება.

დისტროფიული ცვლილებები: ცილის გადაგვარება, მოღრუბლული შეშუპება, მარცვლოვანი დეგენერაცია, ცხიმოვანი დაშლა, ინფილტრაცია, ბირთვის განადგურება: კარიოლიზი - დაშლა, კარიორექსისი - დაშლა, კარიოპიკნოზი - ნაოჭი. ვითარდება ნეკრობიოზი, ნეკროზი, უჯრედული სტრუქტურების დაზიანება, ციტოპლაზმის ვაკუოლიზაცია, ორგანელების ამოცნობის დაკარგვა, ჰისტოპლაზმური გარსების რღვევა.

გარდამავალი კომპონენტიდან ფიჭური დონედაზიანება არის ორგანოს ფუნქციური ელემენტის დაზიანება. სხეულის ფუნქციური ელემენტის შემადგენლობა მოიცავს:

1. პარენქიმული უჯრედი, რომელიც უზრუნველყოფს ამ ორგანოს სპეციფიკას: ღვიძლში - ჰეპატოციტი, ნერვულ სისტემაში - ნეირონი, კუნთში - კუნთოვანი ბოჭკო, ჯირკვლებში - ჯირკვლის უჯრედი, თირკმელებში - ნეფრონი. .

2. შემაერთებელი ქსოვილის კომპონენტები: ფიბრობლასტები და ფიბროციტები, ჰიალინის და კოლაგენური ბოჭკოები - შემაერთებელი ქსოვილის ჩონჩხი, რომელიც მოქმედებს როგორც დამხმარე აპარატი.

3. ნერვული წარმონაქმნები:

  • რეცეპტორები - მგრძნობიარე ნერვული დაბოლოებები, რეფლექსური რკალის აფერენტული ნაწილის დასაწყისი;
  • მოქმედი ნერვული დაბოლოებები, რომლებიც არეგულირებენ სხვადასხვა ფუნქციები: კუნთების შეკუმშვა, ნერწყვის გამოყოფა, ცრემლები, კუჭის წვენი;

4. მიკროვასკულატურა და

5. ლიმფური კაპილარები.

მიკროცირკულაცია- ეს არის სისხლის მიმოქცევა მიდამოში: 1) არტერიოლები, 2) პრეკაპილარები, 3) კაპილარები, 4) პოსტკაპილარები, 5) ვენულები. პრეკაპილარები მთავრდება პრეკაპილარული სფინქტერით, რომლის შეკუმშვისას სისხლი, კაპილარების გვერდის ავლით, არტერიოვენოზური შუნტების მეშვეობით ვენულებში ჩაედინება. აღინიშნება სისხლის პათოლოგიური დეპონირება, სტაგნაცია კაპილარებში, ჰიპოქსია.

ეს მიკროცირკულაციის სისტემა უზრუნველყოფს ორგანოს ფუნქციურ ელემენტს ჟანგბადით და საკვები ნივთიერებებით და შლის ნახშირორჟანგს და მეტაბოლურ პროდუქტებს, უზრუნველყოფს მოძრაობას. ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებებიდა შუამავლები(კატექოლამინები, ბიოგენური ამინები, ჰორმონები, კინინები, პროსტაგლანდინები, მეტაბოლიტები და პარამეტაბოლიტები, იონები, ფერმენტები და სხვა ელემენტები, რომლებიც განსაზღვრავენ ჰომეოსტაზის მდგომარეობას.

ზოგადი პათოგენეზი(ლექცია No III).

  1. პათოგენეზის ელემენტები.
  2. დაავადების დროს სხეულის ფუნქციების რეგულირების თავისებურებები.

პათოგენეზი არის დაავადებათა და პათოლოგიური პროცესების წარმოქმნის, განვითარებისა და შეწყვეტის მექანიზმების შესწავლა.

პათოგენეზის დოქტრინადაავადების შესახებ ზოგად იდეებზე დაყრდნობით, პათოლოგიაში გამომწვევი ფაქტორის როლის ანალიზზე; მთავარი რგოლი და მიზეზ-შედეგობრივი კავშირები; ზოგადი და ადგილობრივი ცვლილებები მთელი ორგანიზმის რეაქციაში და ასოცირდება მედიცინის ფილოსოფიურ ასპექტებთან. ხშირად ეტიოლოგიური ფაქტორის სხეულთან ურთიერთქმედება ხდება მოკლე დროში ტრიგერის მექანიზმის სახით: ელექტრული დენის, მჟავების, მაღალი ტემპერატურის მიმართული მოქმედება წამის ნაწილზე. თუმცა, პათოლოგიური პროცესები, რომლებიც ვითარდება ამის შედეგად, ქმნის დამწვრობის დაავადებას, რომელიც გრძელდება ხანგრძლივი პერიოდი, და დამწვრობის შედეგები საჭიროა სხვადასხვა მეთოდებიმკურნალობა. ასეთი ექსტრემალური ეტიოლოგიური ფაქტორების მოქმედებით პათოგენეზი განისაზღვრება შიდა პათოგენეტიკური ფაქტორებით, რომლებიც ვლინდება ეტიოლოგიური ფაქტორის ქსოვილებთან და ორგანოებთან ურთიერთქმედების დროს, აგრეთვე მათი განადგურებისა და ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების წარმოქმნის შედეგად.

პათოლოგიური ფაქტორები მოიცავს:

  1. რეცეპტორების და ნერვული გამტარების გაღიზიანება,
  2. დაზიანებული ქსოვილებიდან ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების გამოყოფა (ჰისტამინი, სეროტონინი, ადენილის ნუკლეოტიდები და ა.შ.),
  3. რეაქციის ჰუმორული ფაქტორების სხეულზე გავლენა და ნეიროენდოკრინული სისტემის არა ყოველთვის ადეკვატური რეაქცია (ნერვული აგზნების შუამავლების დაგროვება, გლუკოკორტიკოიდები, კატექოლამინები).

პათოგენეზის ელემენტები: განასხვავებენ პათოგენეზის მთავარ (მთავარ) რგოლს - ე.ი. გამომწვევი ფაქტორი და პათოგენური ჯაჭვი. პათოგენეზის მთავარი რგოლი (გამომწვევი ფაქტორი) არის ფენომენი, რომელიც განსაზღვრავს პროცესის განვითარებას დამახასიათებელი სპეციფიკური მახასიათებლებით დაზიანების გავლენის ქვეშ. სწორედ მისგან არის ჩართული პათოგენეტიკური ჯაჭვი და ამის გარეშე შეუძლებელია პათოგენეზის შემდგომი განვითარება.

პათოგენეზის ჯაჭვი- დაავადების წამყვანი მექანიზმების თანმიმდევრული ჩართვა, რომლებიც დაკავშირებულია მიზეზ-შედეგობრივი კავშირებით.

პათოგენეზის წამყვანი ფაქტორები დროში უფრო გვიან შედის, ვიდრე მთავარი რგოლი. პათოგენეზი მოიცავს ძირითად მექანიზმებს, რომლებიც უზრუნველყოფენ სპეციფიკას ამ დაავადების, ხოლო ექიმის ამოცანაა დაავადების პათოგენეზის დადგენა სხვადასხვა გამოვლინების მრავალფეროვნებას შორის.

პათოგენეზის ჯაჭვის საილუსტრაციოდ, მოდით გავაანალიზოთ სისხლის მწვავე დაკარგვის პათოგენეზის განვითარების სქემა: ეტიოლოგიური ფაქტორი (სისხლის დაკარგვა) იწვევს გამომწვევ ფაქტორს, მთავარ რგოლს (BCC-ის შემცირება) და რეაქციებს BCC-ის შემცირებაზე: რეფლექსი. ვაზოკონსტრიქცია, დეპოდან სისხლისა და სითხის გამოყოფის გაზრდა, სასუნთქი სისტემის რეაქციის მომატება და სხვა. მაგრამ თუ დამცავი და ადაპტაციური რეაქციები არ არის საკმარისი, მაშინ ვითარდება ჰიპოქსემია და ქსოვილის ჰიპოქსია, ეს იწვევს პათოლოგიურ მეტაბოლურ დარღვევებს, ხდება აციდოზი → ცენტრალური ნერვული სისტემის (განსაკუთრებით რესპირატორული და ვაზომოტორული ცენტრების) მოშლა → ჰიპოქსემიის გამწვავება → უჯრედების დაზიანება და უჯრედქვეშა სტრუქტურები → დაჟანგული პროდუქტების დაგროვება და სხეულის სხვადასხვა სისტემის ფუნქციების შემდგომი მოშლა.

დაავადების განვითარების უმნიშვნელოვანესი მექანიზმია ჰომეოსტაზის რეგულირების დარღვევა და, განსაკუთრებით, უკუკავშირის ფუნქციონირების მექანიზმის დარღვევა. ეს უდევს საფუძვლად პათოგენეზის მანკიერი წრეების ჩამოყალიბებას, ე.ი. პათოგენეზის ჯაჭვის დახურვა წრიული ტიპის მიხედვით, როდესაც ორგანოს ან სისტემის ფუნქციონირების დონის პათოლოგიური გადახრა იწყებს თავის მხარდაჭერას და გაძლიერებას დადებითი გამოხმაურების გამოჩენის შედეგად. ასე რომ, სისხლის დაკარგვით, სისხლის პათოლოგიური დეპონირებით, მისი თხევადი ნაწილის გამოსვლისას სისხლძარღვთა კალაპოტიდან იზრდება BCC-ის დეფიციტი, იზრდება ჰიპოტენზია, რაც, თავის მხრივ, ააქტიურებს სიმპათოადრენალურ სისტემას ბარორეცეპტორების მეშვეობით, აძლიერებს ვაზოკონსტრიქციას, სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაციას. სისხლის პათოლოგიური დეპონირება და ცნს-ის ჰიპოქსიის შემდგომი ზრდა, DC და VMC აგზნებადობის დაქვეითება. დაავადების წარმატებული მკურნალობისთვის დიდი მნიშვნელობა აქვს მანკიერი წრის ჩამოყალიბების საწყისი ეტაპების დროულ დიაგნოზს და მისი ჩამოყალიბების პრევენციას. დაავადების შედეგი დამოკიდებულია ადაპტაციური და კომპენსატორული მექანიზმების თანაფარდობაზე ეტიოლოგიური ფაქტორის დესტრუქციული ზემოქმედებით გამოწვეულ პათოლოგიურ მოვლენებთან: არაადეკვატურობა, სხეულის პასუხების შეუსაბამობა: ხდება ჰიპერრეაქციის გამოფიტვა ან პათოგენეზის მანკიერი წრეების დახურვა, რომლის აღმოფხვრა შესაძლებელია მხოლოდ კომპლექსური მკურნალობით.

ხშირ შემთხვევაში პათოლოგია მწვავდება ორგანიზმის ზედმეტად აქტიური და არაადეკვატური რეაქციის გამო, მაგალითად, ალერგიული რეაქციებით, ტკივილის შოკით. სენსორული ნერვების გადაჭარბებული გაღიზიანება იწვევს მათ გარკვეულ ლოკალურ განადგურებას, რაც სიცოცხლისთვის საშიში არ არის და სხეული შეიძლება მოკვდეს ტკივილის შოკისგან.

თერაპიის სახეები:

  1. ეტიოტროპული თერაპია- უმეტესობა ეფექტური ხედითერაპია მიზნად ისახავს ეტიოლოგიური ფაქტორის აღმოფხვრას, მაგრამ მისი შესაძლებლობები შეზღუდულია, რადგან ეტიოლოგიური ფაქტორის ეფექტი ჩვეულებრივ ხანმოკლეა.
  2. პათოგენეტიკური თერაპია- მიმართულია დაავადების პათოგენეზის მექანიზმებზე, ეს არის წამყვანი მეთოდი თანამედროვე პირობებში. პათოგენეტიკური თერაპიას დიდი მნიშვნელობა აქვს, მისი მთავარი ამოცანაა ისეთი მეთოდებისა და საშუალებების არჩევა, რომლებსაც შეუძლიათ აღმოფხვრას ან შეასუსტონ პათოგენეზის ძირითადი რგოლისა და წამყვანი ფაქტორების მოქმედება და გააძლიერონ ორგანიზმში კომპენსატორული პროცესები.
  3. სიმპტომური თერაპია- მიზნად ისახავს არა პათოგენეზს, არამედ მხოლოდ იმ სიმპტომების აღმოფხვრას, რომლებიც აწუხებს პაციენტს (მაგალითად, თავის ტკივილი არის მრავალი დაავადების დროს და მისი აღმოფხვრა არ მოქმედებს პათოგენეზზე, ის მხოლოდ გარეგანი ეფექტი, პაციენტს რაღაც უნდა დაენიშნოს, რომ დაარწმუნოს ის სწრაფ გამოჯანმრთელებაში.

პათოგენეტიკური თერაპიის პრინციპები:

1. პათოგენეტიკური თერაპია უნდა იყოს დინამიური, ცვალებადი და შეესაბამებოდეს დაავადების პათოგენეზის სტადიას.

2. ყველაზე ეფექტური პათოგენეტიკური თერაპია მიმართულია პათოგენეზის საწყისი რგოლის წინააღმდეგ. თუ ის დროულად აღმოიფხვრება, მაშინ დაავადება ჩერდება. პათოგენეტიკური თერაპია ძალიან ადრე უნდა დაიწყოს და მისი წარმატება ადრეულ დიაგნოზზეა დამოკიდებული, სანამ პათოგენეზის ჯაჭვი არ განშტოდება.

3. ექიმის ჩარევა სავალდებულო და გადაუდებელი უნდა იყოს შემდეგ შემთხვევებში:

ა) თუ ეს შესაძლებელია, აღმოფხვრა ან შეამციროს ზიანი,

ბ) ექსტრემალური ფაქტორების გავლენის ქვეშ (რადგან დაცვა ყოველთვის არასაკმარისია),

გ) არასაკმარისი დამცავი და ადაპტაციური მექანიზმებით, თუნდაც შედარებით მცირე დაზიანებით (მაგალითად, იმუნოდეფიციტის დროს, მიკრობული ზემოქმედება იწვევს მძიმე შედეგებს),

დ) მოჯადოებული წრის ფორმირებისას - დაუყოვნებლივ უნდა დაირღვეს, წინააღმდეგ შემთხვევაში შეიძლება მოხდეს მთელი ორგანიზმის ან მისი ნაწილის სიკვდილი, სადაც ჩამოყალიბდა მოჯადოებული წრე.

4. ექიმი არ უნდა ჩაერიოსთუ შეუძლებელია ზიანის ზემოქმედება საკმარისი დონის დამცავი და ადაპტაციური რეაქციებით, რადგან სხეულს შეუძლია თვითგანკურნება, თვითგანკურნება. ეს არის ბუნების მიერ მომზადებული აღდგენის მექანიზმები, ისინი ოპტიმალურია. ბუნება კურნავს, ექიმი მხოლოდ განკურნებას უწყობს ხელს.პასუხების გაზრდის მცდელობები, როდესაც ისინი საკმარისი და შესაბამისია ტრავმისთვის, საშიში ხდება, რადგან შეიძლება მოხდეს პათოლოგიური რეაქციები და მეორადი დაზიანება. როდესაც ექვემდებარება თავდაცვითი რეაქციებისხეული კარგავს მომავლისთვის ფიტნეს (ვაქცინაციამ მოხსნა ბუნებრივი იმუნური პროცესი და იმუნიტეტი დაირღვა, ჩნდება ალერგია). სიმპტომების დათრგუნვისას დაავადება გახანგრძლივდება (სიცხის მოცილებისას ორგანიზმის თავდაცვა მცირდება).

ზოგადი ნოზოლოგია

განვითარების დროა კონცეპტუალური სისტემაჩვენი შეცდომის საფუძველზე. სადაც მიზეზი წარუმატებელია, შესაძლოა ცდომილება წარმატებული იყოს.

ჯორჯ სოროსის "თავისუფლება და მისი საზღვრები".

პოპულარული რწმენის საწინააღმდეგოდ, ბუნება ყოველთვის არ აკეთებს მაქსიმუმს. როგორც ფიჭურ, ისე ინტერპერსონალურ დონეზე, ჩვენ ყოველთვის არ ვიცით, რისთვის ღირს ბრძოლა.

ჰანს სელიე "სტრესი უბედურების გარეშე"

Თავი 1.
პათოლოგიური ფიზიოლოგია, როგორც მეცნიერება

ინგლისელი J. J. Thomson წერდა, რომ მეცნიერება განსხვავდება "არამეცნიერებისგან" იმით, რომ მას აქვს ნივთი, მეთოდიდა შეუძლია მომავლის პროგნოზირებათქვენს მხარეში. ამ თვალსაზრისით, მან ხაზგასმით აღნიშნა, რომ ფიზიკა, რა თქმა უნდა, მეცნიერებაა, მაგრამ ელექტრონის აღმომჩენს ჰქონდა გარკვეული ეჭვი ისტორიაში, რადგან მას ეჩვენებოდა, რომ ძველი ირლანდიური საგების ცოდნა არ იძლეოდა ბრიტანეთის იმპერიის ბედის წინასწარმეტყველებას. მე-20 საუკუნეში.

აკმაყოფილებს თუ არა პათოლოგიური ფიზიოლოგია ტომსონის კრიტერიუმებს? ტერმინი „პათოლოგიური ფიზიოლოგია“ პირველად მე-17 საუკუნეში გამოიყენა ჯ. ვარანდესმა. სხვადასხვა ქვეყანაში სამედიცინო ცოდნის ამ სფეროს სხვანაირად უწოდებენ. სახელწოდება „პათოფიზიოლოგია“ გავრცელებულია რუსეთსა და აღმოსავლეთ ევროპაში. ფრანგულენოვან ქვეყნებში არის ფიზიოპათოლოგიის განყოფილებები და ლაბორატორიები. ინგლისურენოვან სამყაროში მსგავსი ფუნქციები სისტემაში სამედიცინო განათლებაატარებს ზოგადი პათოლოგიის კურსს. "პათოლოგიური ფიზიოლოგია არის ექსპერიმენტული, ინტეგრაციული ფუნდამენტური სამედიცინო და ბიოლოგიური მეცნიერება" (G.N. Kryzhanovsky, 1996).

პათოლოგიური ფიზიოლოგიის მეთოდების შესახებ

ჩვენი დისციპლინის სახელით სიტყვა "ფიზიოლოგია" არ ნიშნავს იმას, რომ ეს მეცნიერება არ ეხება დაავადების ბიოქიმიურ ან ბიოფიზიკურ მექანიზმებს ან რომ პათოფიზიოლოგებს არ აქვთ უფლება გამოიყენონ, ვთქვათ, მორფოლოგიური მიდგომები და მეთოდები დაავადებული ორგანიზმის შესწავლისას. . პათოფიზიოლოგია, რა თქმა უნდა, პრაგმატული მეცნიერებაა, რადგან ის სწავლობს დაავადების მიზეზებსა და მექანიზმებს და ეს თემა ერთ-ერთი ყველაზე აქტუალურია ადამიანის გონებისთვის. მიუხედავად იმისა, რომ A.P. ჩეხოვი დარწმუნდა, რომ "დაავადებები ყველაზე უინტერესო რამ არის ადამიანში", მას მაინც უნდა ეღიარებინა, რომ "ადამიანს უყვარს თავის დაავადებებზე საუბარი". სამედიცინო პრაგმატიზმი პათოფიზიოლოგიას მეთოდურად ყოვლისმჭამელს ხდის - ეს მეცნიერება იყენებს ბიოქიმიურ, ფიზიოლოგიურ, იმუნოლოგიურ, ბიოფიზიკურ, გენეტიკურ და ბიოლოგიური მეთოდებიდა მიდგომები. რ.ვირჩოუს ანთების პირველი თეორია მთლიანად მორფოლოგიურ მეთოდებსა და მონაცემებს ეყრდნობოდა. Yu.Kongeim-მა შეავსო და განავითარა იგი ფიზიოლოგიური ექსპერიმენტების კლასიკური გამოყენებით. ი.ი.მეჩნიკოვმა შექმნა ახალი მიმართულება ანთების დოქტრინაში, ზოგადად, ექიმის გარეშე და მეთოდებისა და მიდგომების გამოყენებით. ევოლუციური ბიოლოგია. G.Schade-მ გაამდიდრა ეს თეორია ანთების ფოკუსში ფიზიკურ-ქიმიური გაზომვების დახმარებით მიღებული მონაცემებით. K. de Duve, ანთებაში მონაწილე ლიზოსომებისა და პეროქსიზომების გასახსნელად, მოქმედებდა ელექტრონული მიკროსკოპის მეთოდებით. თუმცა, აშკარა მეთოდოლოგიურმა მრავალფეროვნებამ განაპირობა ანთების თანამედროვე თეორიის იდეოლოგიური ჰარმონია და ერთიანობა, რადგან ყველა ეს მეცნიერი, სხვადასხვა მეცნიერების მეთოდებით მოქმედი, რეალურად ქმნიდა პათოფიზიოლოგიურ ცოდნას. მეთოდებში განსხვავებების მიუხედავად, ისინი ყველა პათოფიზიოლოგები იყვნენ. ჯერ ერთი იმიტომ, რომ მათ აინტერესებდათ ერთი და იგივე პათოფიზიოლოგიური კითხვები, კერძოდ, რა მექანიზმებით, რატომ და რისთვის იცვლება დაზიანებული ქსოვილების სასიცოცხლო აქტივობა? მეორეც, და რაც მთავარია, ყველა მათგანმა გამოიყენა სხვადასხვა მეცნიერების მეთოდები ექსპერიმენტულ პირობებში, ხელოვნურად შეცვალა ორგანიზმის ან მისი კომპონენტების მდგომარეობა და აღრიცხა ამის შედეგები. სხვაობა უახლოეს მეცნიერებასთან - პათოლოგიურ ანატომიასთან - არა საგანში, არამედ მეთოდშია: პათოფიზიოლოგიური ცოდნა მიიღება ექსპერიმენტებით და პათოანატომიური, ძირითადად, ორგანოებსა და ქსოვილებში ავადმყოფობის დროს წარმოქმნილი ბუნებრივი სურათების დაკვირვებით. ამ ინტერდისციპლინური საზღვრის პირობითობის დასტურია პათოლოგიის სტრუქტურული საფუძვლების და ფუნქციური შაბლონების ერთობლივი პრეზენტაციის პრაქტიკა, რომელიც არსებობს ბევრ სახელმძღვანელოში (იხ. მაგალითად, R. Kotran, V. Kumar, S. Robbins, F. Schön. , 1995). უფრო მეტიც, პათოფიზიოლოგიის მრავალი დარგი, მონათესავე დისციპლინებთან „ჰიბრიდიზაციის“ შედეგად, გადაიქცა უზარმაზარ დამოუკიდებელ განყოფილებებად, როგორიცაა იმუნოპათოლოგია.

ამიტომ მნიშვნელოვანია მეთოდოლოგიური თავისებურებაპათოფიზიოლოგია - ამ მეცნიერების ექსპერიმენტული ბუნება. პათოფიზიოლოგიის, როგორც გამოყენებითი ექსპერიმენტული ბიოსამედიცინო მეცნიერების მეთოდოლოგიური სპეციფიკა მნიშვნელოვან სირთულეებს უქმნის პათოფიზიოლოგებს.

Ფაქტი. რომ მეცნიერისა და ექიმის მიმართ პროფესიული და სოციალური მოთხოვნები დიდწილად განსხვავებულია. შეიძლება ითქვას, რომ სამედიცინო აზროვნება კლინიკურ მედიცინაში და მეცნიერული აზროვნება ექსპერიმენტულ მეცნიერებაში ეფუძნება განსხვავებულ და, მით უმეტეს, ძნელად თავსებად პრინციპებს. მაგალითად, მაღალპროფესიონალი ექიმი ცდილობს მინიმუმამდე დაიყვანოს შეცდომის შესაძლებლობა და მინიმუმამდე დაიყვანოს რისკი დიაგნოსტიკური და მკურნალობის პროცესში. მაგრამ მეცნიერი, რომელიც შეცდომებს არ უშვებს ან შეცდომის ეშინია, ცუდია, რადგან გამოსასწორებელი შეცდომებისა და ახალი ვარაუდებისა და გამოცდების ჯაჭვი ექსპერიმენტული პათოფიზიოლოგიური კვლევის შინაარსია. მაგრამ მეცნიერულ ან სამედიცინო პროფესიონალიზმზე დაფუძნებული აზროვნების გარდა, არსებობს საღი აზრიც, რომელიც ინტუიციურად კარგი მრჩეველი ჩანს - განსაკუთრებით ისეთ საპასუხისმგებლო სფეროში, როგორიცაა მედიცინა. იგივე კაცობრიობის მეგობარი, რომლის შესახებაც ს.ჰოკინგმა (1998) მართებულად თქვა: „საღი აზრი არის მხოლოდ ცრურწმენა, რომლის სულისკვეთებითაც ჩვენ აღვიზარდეთ“. არ არის ადვილი პათოფიზიოლოგის ბედი, რომელსაც მისი მეცნიერების ბუნება ავალდებულებს იყოს როგორც ექსპერიმენტატორი, რომელიც მიისწრაფვის ფუნდამენტური ცოდნისკენ, ასევე ექიმი, რომელიც მიმართულია კლინიკის გამოყენებითი ინტერესებისკენ. კვლევის არაინვაზიური მეთოდების გაუმჯობესებამ საშუალება მისცა პათოფიზიოლოგებს დაეკვირვებინათ პათოლოგიური პროცესები დინამიკაში in vivo, პაციენტებში და შესაძლებელი გახადა კლინიკური პათოფიზიოლოგიის განვითარება, რომელიც გადალახავს ამ წინააღმდეგობას.

პათოფიზიოლოგიურ კვლევებში გამოყენებული ექსპერიმენტები შეიძლება დაიყოს ანალიტიკურ და სინთეზურ, მწვავე და ქრონიკად. რა თქმა უნდა, ნებისმიერ რეალურ კვლევით პროგრამაში, ყველა ამ ტიპის ექსპერიმენტი გაერთიანებულია, ავსებს ერთმანეთს და, ზოგჯერ, ამ ტიპებს შორის საზღვრები ბუნდოვანია კონვენციამდე.

მიუხედავად ამისა, როდესაც პათოფიზიოლოგი ცდილობს ცხოველებზე რაიმე დაავადების ან სინდრომის მოდელირებას, ის წყვეტს სინთეზურ პრობლემას, რადგან მას სურს, რომ ექსპერიმენტული დაავადების სურათი მაქსიმალურად ახლოს იყოს მის მიერ შექმნილ ბუნებრივ, სპონტანურად არსებულ ნოზოლოგიურ ფორმასთან.

მაგალითად, კურდღლების იმუნიზაციით აუტოლოგიური თირკმელების ჰომოგენატით, V.K. Lindeman (1901) მიიღო ავტორეაქტიული ნეფროციტოტოქსიური შრატი, რომლის შეყვანამ გამოიწვია იმუნოპათოლოგიური გლომერულონეფრიტი კურდღლებში, მრავალი თვალსაზრისით ახლოს არის ადამიანის ქვემწვავე ავთვისებიან გლომერულონეფრიტთან. M. Mazugi-მ მოახერხა ლინდემანის მოდელის ჰეტეროლოგიურად გარდაქმნა კურდღლებში იხვის ანტი-კურდღლის ნეფროციტოტოქსიური შრატის შეყვანით (1934). P.S. და E.S. Kavelti (1945), ცდილობდა მიუახლოვდეს ადამიანის მწვავე გლომერულონეფრიტის ყველაზე გავრცელებულ ფორმას რეალურ ეპიდემიოლოგიურ ფონს, წარმატებით შეცვალა ლინდემანის ექსპერიმენტები ჰეტეროლოგური თირკმლის ანტიგენებით ცხოველებში სტრეპტოკოკულ ტოქსინთან და ადიუვანტთან ერთად. ცოტა მოგვიანებით, ამ მოდელის გაუმჯობესებით, რ. სტებლიმ (1962) გამოიყენა ცხვრის იმუნიზაცია თირკმელების გლომერულის ჰეტეროლოგიური სარდაფის მემბრანებით. ახალი ნაბიჯიექსპერიმენტული პათოლოგიის მიახლოება გლომერულონეფრიტის ადეკვატურ მოდელთან, განხორციელდა M. Heymann-ის მიერ, რომელმაც მიიღო ადამიანის მემბრანული გლომერულონეფრიტის ანალოგი ვირთხებში, პროქსიმალური შეკრული მილაკების ეპითელიუმის იმუნიზაციით ჯაგრისით. საბოლოო ჯამში, გამოვლინდა აუტოანტიგენი - gp330 ცილა, ბოუმან-შუმლიანსკის კაფსულის ეპითელიუმის კლატრინის ენდოციტური ვეზიკულების კომპონენტი, რომლის წინააღმდეგ მიმართულია აუტოიმუნური შეტევა ჰეიმანის ნეფრიტში (D.Keryashkya, M.Farkuhar, 1982). მაგრამ აღმოჩნდა, რომ სწრაფად მოძრავი იმუნოპათოლოგიური ადამიანის გლომერულონეფრიტის მნიშვნელოვანი ნაწილი, ციტოტოქსიური ანტისხეულები მიმართულია სრულიად განსხვავებული ანტიგენებით, მაგალითად, კოლაგენი და კოლაგენთან ასოცირებული სარდაფის მემბრანის ცილები ან გლომერულური კაპილარული ენდოთელური ანტიგენები. ამრიგად, ყველა ამ მოდელის ადეკვატურობა რეალური დაავადებებისთვის არ არის აბსოლუტური. სინთეტიკური ექსპერიმენტები ჩვეულებრივ ტარდება in vivo. ანალიტიკურ ექსპერიმენტებში, პირიქით, დაავადებისგან გამოყოფენ რაღაც კომპონენტს, ნაწილს, მექანიზმს, როგორც ჰოლისტიკური ფენომენს - და ის მრავლდება, ყველაზე ხშირად, in vitro. ანალიტიკური ტიპის ექსპერიმენტებმა მ. ბრაუნს და ჯ. გოლდშტეინს მისცა საშუალება დაედგინათ სისხლძარღვის კედლის უჯრედების მიერ ლიპოპროტეინების მიღების შაბლონები და ჰიპერლიპოპროტეინემიის დროს ამ პროცესის დარღვევის მექანიზმები. ამრიგად, იზოლირებული იყო ათეროსკლეროზის მთავარი რისკფაქტორის ათეროგენული მოქმედების მექანიზმის ცენტრალური ბმული. მაგრამ ეს არ არის მთელი ათეროგენეზი.

დაავადების ადეკვატურად მოდელირება, თეორიულად, ნიშნავს ძირითადი მექანიზმის რეპროდუცირებას, რომელიც იწვევს მის სიმპტომებს ადამიანებში.

ასე რომ, როდესაც ნ.ნ. ანიჩკოვმა და ს. თუმცა, ჯ. გოლდშტეინის და მ. ბრაუნის მიერ 65 წლის შემდეგ ჩატარებული ანალიტიკური ექსპერიმენტების გარეშე, თავად მოდელი, რომელიც მიუთითებს ქოლესტერინსა და ათეროსკლეროზს შორის ურთიერთობაზე, ჯერ არ აწვდიდა ამომწურავ ინფორმაციას ამ ურთიერთობის მექანიზმების შესახებ.

მოდელირების ზოგადი პრინციპების მიხედვით, მოდელი არასოდეს არის რეალური ობიექტის იდენტური. მისი შექმნისას ყოველთვის არ არის გათვალისწინებული რეალობის უკვე ცნობილი ასპექტები (A.N. Gorban, R.G. Khlebopros, 1988). კონკრეტული დაავადების თითოეული მოდელის ადეკვატურობა შედარებითია. დაავადების ზოგიერთი ასპექტის ასახვით, მოდელები შეიძლება მოკლებული იყოს სხვა მახასიათებლებს, რომლებიც თან ახლავს რეალურ დაავადებას. ეს განსაკუთრებით ეხება ადამიანის პათოფიზიოლოგიას, რადგან ყველა ცხოველიდან ის "ავადდება და აღდგება ყველაზე რთული" (A.D. Ado) და ჩარჩო "ცხოველის ჯანმრთელობა მისთვის საკმარისი არ არის" (N.A. Dobrolyubov).

ცხოველებში ჰიპერტენზიის რეპროდუცირების მცდელობისას, სხვადასხვა ექსპერიმენტატორებმა მიიღეს მოდელები, რომლებიც სწორად ასახავს ამ დაავადების სხვადასხვა რისკ-ფაქტორების როლს. მაგრამ დაავადების პოლიეტიოლოგიური ბუნების გამო, არცერთი მოდელი არ იყო საკმარისად ყოვლისმომცველი. არსებობს ჰიპერტენზიის სტრესული, მარილიანი, ლიკვოროდინამიკური, თირკმლის და სხვა მოდელები. თუმცა, ბევრი მათგანი რეპროდუცირებს მწვავე ან ქვემწვავე ჰიპერტენზიას და არ იძლევა ქრონიკულს (X. Cushing-ის ლიკვოროდინამიკური მოდელი (1912), ნეიროგენული მოდელი, M.K. Petrova (1924). ფაქტია, რომ მწვავე და ქვემწვავე ჰიპერტენზიის გადასვლის გზაზე. ქრონიკულში ნებისმიერი გენეზისი არის ყველაზე ძლიერი კომპენსატორული მექანიზმი - პრესორული ნატრიურეზი. რაც უფრო მაღალია არტერიული წნევა, მით უფრო მეტად გამოყოფს ჯანსაღი თირკმელი ნატრიუმს და წყალს, რაც იწვევს რენინის აქტივობის კომპენსატორულ ჩახშობას.

ამრიგად, ამ მექანიზმზე ზემოქმედების გარეშე, ექსპერიმენტში ქრონიკული ჰიპერტენზიის მიღება შეუძლებელია (ა. გაიტონი). ასეთი დასკვნა, თავისთავად მნიშვნელოვანი, მხოლოდ მრავალწლიანი შედარებითი შედეგით აღმოჩნდა შესაძლებელი წარუმატებელი მცდელობებიჰიპერტენზიის მოდელი ცხოველებში.

ქრონიკული ჰიპერტენზიის მრავალი მოდელი ასახავს მხოლოდ მის მრავალფეროვან მექანიზმს, რომელიც დომინირებს, უფრო სწორად, რომელიმე მეორად, სიმპტომატურ ფორმაში და არა პირველადში, არსებითში.

მაგალითად, X. Goldblatt-ის და სხვების (1934) მოდელი, რომელიც ითვალისწინებს საკვანძო როლითირკმელები არტერიული წნევის შენარჩუნებისას მშვენივრად აჩვენებს რენინის ქრონიკული ჰიპერტენზიის მექანიზმს, მაგრამ მისი ადეკვატურობა ჰიპერტენზიის მიმართ კითხვის ნიშნის ქვეშ დგას, რადგან ფაქტია, რომ ესენციური ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებს არ აქვთ თირკმელების პირველადი დაავადებები.

და მხოლოდ მაშინ, როცა იაპონელი ავტორებიკ.ოკამოტომ და კ.აოკიმ მოახერხეს გამოყვანა სუფთა ხაზი SHR ვირთხებში, რომლებსაც სპონტანურად უვითარდებათ ქრონიკული ჰიპერტენზია ყოველგვარი წინა პირველადი დაავადების გარეშე, ცხადი გახდა, რომ პათოფიზიოლოგია უფრო ახლოს იყო ადამიანებში არსებითი ჰიპერტენზიის გაგებასთან.

აღმოჩნდა, რომ სტრესი, მარილიანი დიეტა და ნეფროპათია მხოლოდ რისკ-ფაქტორებია, რომლებსაც შეუძლიათ ამა თუ იმ ხარისხით დააჩქარონ პირველადი ჰიპერტენზიის ფორმირება, რაც, თუმცა, დამოკიდებულია პირველადი მემკვიდრეობითი სისტემური დეფექტის შესახებ, რომელიც თავდაპირველად გვხვდება. უჯრედის მემბრანებიოკამოტოს ვირთხებში. ეს არის ნატრიუმის და კალციუმის მატარებლების დეფექტი, რაც იწვევს იმ ფაქტს, რომ უჯრედები ადვილად ითვისებენ ნატრიუმს და კალციუმს, მაგრამ "არ სურთ" მათთან განშორება. შედეგად, ვირთხების ნერვული უჯრედები ადვილად დეპოლარიზებულია და ოკამოტოს ვირთხები ავლენენ გაღიზიანებას და აგრესიულობას. სისხლძარღვთა გლუვკუნთოვანი უჯრედები ადვილად სპაზმებს და უჭირთ მოდუნება, რის გამოც ოკამოტოს ვირთხები ჰიპერმგრძნობიარენი არიან პრესორული სტიმულის მიმართ. დაბოლოს, ოკამოტოს ვირთხების მილაკოვანი ეპითელიუმის უჯრედები, მიუხედავად თირკმელების პირველადი დაავადებების არარსებობისა, აქტიურად რეაბსორბირდება და ცუდად გამოყოფს ნატრიუმს, რაც ზღუდავს პრესორული ნატრიურეზის შესაძლებლობებს, მთავარ კომპენსატორულ მექანიზმს, რომელიც ხელს უშლის მწვავე ჰიპერტენზიის ქრონიკულზე გადასვლას.

მსგავსი სისტემური დეფექტი და მსგავსი გამოვლინებები გამოვლინდა საწყისი ეტაპიჰიპერტენზია ესენციური ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში (A. Jones, 1973, Yu.V. Postnov 1987). ამრიგად, პათოფიზიოლოგიაში დაავადების მექანიზმების ჰოლისტიკური ხედვა იქმნება მისი ადეკვატური მოდელირების საფუძველზე, ხოლო ინდივიდუალური მოდელებიშეიძლება იყოს, როგორც ექსპერიმენტული ჰიპერტენზიის ისტორიაში ჩანს, მოდელისადმი მიდგომის თანმიმდევრული ეტაპები, რომელიც ავლენს მთავარ ეტიოლოგიურ ფაქტორს ან პათოგენეზის მთავარ კავშირს.

ბიოსოციალური, ადამიანური ბუნება აუცილებელს ხდის სოციალური ფაქტორების პათოგენური მოქმედების მოდელირებას. მიუხედავად მთელი სირთულისა, ეს ამოცანა ფუნდამენტურად გადაუჭრელი არ არის, რადგან მაღალ ცხოველებს აქვთ მეტ-ნაკლებად რთული ფსიქიკა და მათი თემები იერარქიულადაა ორგანიზებული, რაც განსაზღვრავს მათ ქცევას. გენეტიკური ეთიოლოგიის ფუძემდებელს, კ. ლორენცს, რომელიც არ იყო ექიმი, შემთხვევით არ მიენიჭა ნობელის პრემია მედიცინაში (1973): ჯგუფში (ნახირში) ცხოველის იერარქიული პოზიციის ხელოვნურად შეცვლით, პათოლოგი ზოგჯერ ახერხებენ მოდელირებას. სოციალური სტრესის როლი ადამიანის ფსიქოსომატური დაავადებების წარმოქმნაში. ასე რომ, ფრინველებში მიოკარდიუმის სპონტანური ინფარქტი ძალზე იშვიათია, მაგრამ კარდიოლოგებმა მოახერხეს მისი მიღება მამლისგან, რომელიც იზოლირებული იყო მისი ქათმებისგან და ჰქონდა იმედგაცრუებული შესაძლებლობა, დაენახა მისი მემკვიდრის ექსპლუატაცია გალიიდან.

პათოლოგიური ფიზიოლოგიის საგანი

პათოლოგიური ფიზიოლოგია ყველაზე ხშირად განისაზღვრება, როგორც მეცნიერება დაავადებული ორგანიზმის სასიცოცხლო აქტივობის შესახებ. აქედან გამომდინარეობს თუ არა, რომ ჯანმრთელი ორგანიზმი სრულიად სცილდება პათოფიზიოლოგიის ინტერესებს? დავიდოვსკიმ ხაზგასმით აღნიშნა, რომ „პათოლოგიური პროცესების არსის შეცნობა უცვლელად მიგვიყვანს პათოლოგიურ და ფიზიოლოგიურ ხაზების გასწორებამდე“.

პათოფიზიოლოგიის რიგი მნიშვნელოვანი ცნებები, როგორიცაა სტრესი, წინასწარი დაავადება, წინააღმდეგობა, სხეულის კონსტიტუცია, დიათეზი- მიმართეთ ჯანმრთელ ადამიანებს. უფრო მეტიც, ნ.ნ. ანიჩკოვმა დაწერა, რომ ”ნორმალური მექანიზმები შეიძლება იყოს ცნობილი მხოლოდ მაშინ, როდესაც ისინი დამოკიდებულნი არიან არანორმალურ რეაქციებზე”, ხოლო I.P. ცნობილია მხოლოდ პათოლოგიურ პირობებში. პათოფიზიოლოგი მუდმივად დარწმუნებულია, რომ პათოლოგიური პირობების გავლენის ქვეშ, მათი ადაპტაციური მექანიზმების იძულებით, ცოცხალი სისტემები უფრო სრულად ავლენენ გენეტიკურად განსაზღვრულ შესაძლებლობებს, ისინი მოქმედებენ შედარებით ვიწრო დიაპაზონის მიღმა, რაც თან ახლავს მშვიდი არსებობისთვის. ამრიგად, ფელიგმა (1985) აღნიშნა, რომ ანტიდიურეზული ჰორმონის წარმოების სისტემა იმდენად მგრძნობიარეა, რომ მინიმალურმა დარღვევებმაც კი (გულისრევა, ნიკოტინის მცირე დოზა) შეიძლება რამდენჯერმე შეცვალოს ამ ჰორმონის კონცენტრაცია და ექსტრემალურ პირობებში, დონე. ვაზოპრესინის წარმოება 100-ჯერ აღემატება სტატისტიკურ ნორმას. მახსენდება რ.ვირჩოუს სწორი გამოთქმა, რომელიც კითხვაზე: „რა განსხვავებაა პათოლოგიურ და ფიზიოლოგიურ მექანიზმებს შორის?“ საპასუხოდ ნახევრად ხუმრობით ნახევრად სერიოზულად აღნიშნა, რომ განსხვავება დაახლოებით ისეთივეა, როგორც ჩვეულებრივ სირბილს შორის. და დაბრკოლებებით სირბილი. თუმცა, კ. ბერნარდმა გააპროტესტა და თქვა, რომ სხვადასხვა კანონების ძიება ფიზიოლოგიური და პათოლოგიურისთვის იგივეა, რაც იფიქრო, რომ სახლი ნადგურდება ხანძრის შედეგად და არა ფიზიკის იმავე კანონების მიხედვით, რომლითაც ის აშენდა.

ჯანმრთელობისა და დაავადების პრობლემების განხილვას ქვემოთ განვაგრძობთ სპეციალურ განყოფილებაში, მაგრამ ამ დროისთვის რჩება მხოლოდ დასკვნა, რომ პათოლოგიური ფიზიოლოგიის საგანი, სამწუხაროდ, საკმაოდ გავრცელებულია - ეს არის ავადმყოფი ადამიანი და მისი სხეულის სასიცოცხლო აქტივობა. შეიძლება შეფასდეს M.M. ჟვანეცკის სევდიანი იუმორი, რომელმაც შენიშნა, რომ: ”ავადმყოფები და ჯანმრთელები ცხოვრობენ ერთნაირად, მხოლოდ ის ძალები, რომლებსაც პაციენტი ხარჯავს მანძილით, ჯანსაღი ხარჯავს დასასრულის მოახლოებაზე”.

როგორც ჩანს, ყველაზე ნაყოფიერია პათოფიზიოლოგიის საგნის განსაზღვრის მცდელობა ნორმალური ფიზიოლოგიის საგნის შესახებ იმ იდეების გამოყენებით, რომლებიც შემოიტანა A.M. Ugolev-მა, რომელმაც განსაზღვრა ფიზიოლოგია, როგორც ცოცხალი სისტემების ტექნოლოგიების მეცნიერება. ამავდროულად, ტექნოლოგია ნიშნავს კონკრეტული პრობლემის გადაჭრის გზას: მაგალითად, გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ტექნოლოგიური ამოცანაა უზრუნველყოს ქსოვილების პერფუზია გარკვეული დონის უზრუნველყოფა მოცირკულირე სისხლის რესურსის დაზოგვისას, საჭმლის მომნელებელი სისტემა არის დაშლა და შეწოვა. საკვები პროდუქტები კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ბარიერული ფუნქციის შენარჩუნებისას და სხვ. დ.

ამ ინტერპრეტაციით, პათოლოგიური ფიზიოლოგია შეიძლება განისაზღვროს, როგორც მეცნიერება ტექნიკური შეცდომებიდა ტექნოლოგიური ხარვეზებიცოცხალი სისტემების ფუნქციონირებაში, ერთგვარი ბიოლოგიური დეფექტოლოგია.

ტექნიკურ შეცდომებში ვგულისხმობთ ისეთ სიტუაციებს, როდესაც ორგანიზმისთვის ხელმისაწვდომი ადაპტაციის ერთ-ერთი პროგრამა არ მუშაობს ან არ მუშაობს „ნორმალურად“. ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს თავად პროგრამის არასწორი ჩანაწერით (მაგალითად შეიძლება გამოვიდეს მუტაციები და მათ მიერ გამოწვეული მემკვიდრეობითი დაავადებები) ან პროგრამის შესრულების აპარატურის დაშლით (რეცეპტორები, პოსტრეცეპტორული შუამავლები, აღმასრულებელი აპარატი). უჯრედები). და ბოლოს, პროგრამის არ შესრულება შესაფერისი მომენტიშეიძლება გამოწვეული იყოს შემავალი სიგნალის არარსებობით ან არაადეკვატური ინტენსივობით, რომელიც აკონტროლებს მის გაშვებას (ამა თუ იმ ქიმიური ბიორეგულატორის ნაკლებობა ან სიჭარბე: ჰორმონი, შუამავალი, ანტისხეული, სუბსტრატი, უჯრედის მიერ გამოყენებული იონი). ამრიგად, შესრულების გარკვეული შეცდომები ეკუთვნის ტექნიკურს. მაგალითად, ღრმა ჰიპოქსიის თანმხლები უჯრედშიდა აციდოზის პირობებში, გლიკოლიზის სტიმულირების ადაპტური პროგრამა არ შეიძლება გაგრძელდეს, რადგან მისი ძირითადი ფერმენტის, ფოსფოფრუქტოკინაზას აქტივობა თრგუნავს მჟავე გარემოში.

როგორც ჩანს, ავარიების მრავალფეროვნება, რომლებიც იწვევენ მუშაობის დროს შეცდომებს, ისეთია, რომ მოიცავს თითქმის ყველა პათოლოგიურ პროცესს. მაგრამ ეს შორს არის სიმართლისგან. სხეული ავადდება არა მხოლოდ მაშინ, როდესაც რაღაც იშლება და არ სრულდება. ადაპტაციური პროგრამების რეგულარული მუშაობა, გარკვეულ პირობებში, ასევე იწვევს დაავადებებს. არ არის ადვილი შეგუება იმ აზრთან, რომ თქვენ შეგიძლიათ დაავადდეთ არა მხოლოდ პროგრამის მიუხედავად, არამედ ... არამედ პროგრამისა. მიუხედავად ამისა, თანამედროვე პათოფიზიოლოგია აღიარებს დაპროგრამებულ ბუნებას ელემენტარული მოზაიკის კომპონენტების, რომლებიც ქმნიან დაავადებებს (ტიპიური პათოლოგიური პროცესები). უფრო მეტიც, თავად უჯრედის სიკვდილი შეიძლება მოხდეს არა მხოლოდ რეჟიმში ნეკრობიოზიროდესაც ჭარბობს გარეგანი დაზიანება და ფიჭური პროგრამების განხორციელების სპონტანური დარღვევა, რაც საბოლოოდ იწვევს მასიური პროტეოლიზს და ქრომატინის ქაოტურ დაშლას, ქსოვილოვანი ჰიპოქსიის ფონზე, რასაც მოჰყვება ანთებითი შუამავლების გათავისუფლება და მეზობელი ქსოვილის უბნების ჩართვა პროცესში. არსებობს უჯრედების პროგრამირებული თვითდაშლის პროცესი - აპოპტოზი, რომელშიც სიკვდილი ხორციელდება გენეტიკურად განსაზღვრული პროგრამის მკაცრი შესაბამისად, პროტეოლიზი და ქრომატინის ფრაგმენტაცია კონტროლდება და მიზანმიმართულია, რასაც თან ახლავს ენერგიის მოხმარება და შესაბამისი სიგნალებისა და ეფექტორების სინთეზი. შედეგად, უჯრედი კვდება არა პროგრამების მიუხედავად, არამედ სიკვდილის პროგრამის მიხედვით და „სკანდალის გარეშე“ - ანუ მიმდებარე ქსოვილისთვის საზიანო ანთებითი შუამავლების გათავისუფლების გარეშე (N.A. Walker et al., 1988). თუ პროგრამით სიკვდილი შესაძლებელია, მაშინ დაავადების პროგრამით კონცეფცია გასაკვირი არ უნდა იყოს!

ეს მიდგომა სულ უფრო მეტად აღწევს ბიოსამედიცინო მეცნიერებებში, რასაც მოწმობს გ.ნ. კრიჟანოვსკის სიტყვები: ”დაზიანება თამაშობს გამომწვევ და გამომწვევ მექანიზმს პათოლოგიური პროცესის განვითარებისთვის, რომელიც ხორციელდება საკუთარი, მეორადი წარმოქმნილი, ენდოგენური გზით. მექანიზმები, რომლებიც თან ახლავს თავად შეცვლილ სტრუქტურებს“ (1996).

თუმცა, თუ სისტემა მუშაობს პროგრამაში ასახული დიზაინერის განზრახვის შესაბამისად და შედეგი არადამაკმაყოფილებელია, მაშინ პროგრამაში ასახული ტექნოლოგია არასრულყოფილია ან სრულად არ შეესაბამება კონკრეტულ სიტუაციას, რომელშიც ის გამოიყენება. პათოლოგიური ფიზიოლოგია მუდმივად ეხება ორგანიზმის სასიცოცხლო აქტივობის ისეთ გამოვლინებებს, როდესაც ნათლად და მკაფიოდ ვლინდება ჩვენი ორგანიზმის მიერ გამოყენებული ტექნოლოგიების საწყისი არასრულყოფილება, შედარებითი მიზანშეწონილობა და პოტენციური პათოგენურობა. ეს არის ის, რასაც ჩვენ ვუწოდებთ სხეულის ტექნოლოგიურ დეფექტებს. ტექნოლოგიური არასრულყოფილების გამო, ავადმყოფი ორგანიზმი ხშირად განიცდის საკუთარი დამცავი სტერეოტიპების განხორციელების გვერდით ეფექტებს, ვიდრე რაიმე გარეგანი ფაქტორით გამოწვეულ პირველად დაზიანებას. მარტივი და გასაგები მაგალითია კოღოს ნაკბენის ადგილზე ქავილი ბუშტუკი, რამაც შეიძლება დიდი ხნის განმავლობაში შეგაწუხოთ მას შემდეგ, რაც კოღო, რომლის ნაკბენმა დაიწყო ანთებითი პროცესი, უკვე დიდი ხანია წავიდა. დაპროგრამებული ევოლუციური მექანიზმის არასრულყოფილებისა და მავნებლობის იდეის საწინააღმდეგოდ, ჩნდება ძალიან საღი აზრი, რომელიც განხილული იყო მე-7 გვერდზე. ტელეოლოგიური დოქტრინაასობით წლის განმავლობაში, თომა აკვინელის დროიდან მოყოლებული, ის ასწავლიდა, რომ ორგანოები და ქსოვილები არის ის, რაც არის, რადგან მათი განლაგება მიზანშეწონილია და ყველა კითხვაა "რატომ?" მოითხოვა მზა პასუხები, დაწყებული "და ეს იმისთვის, რომ ...". სევდიანი ზღაპარი ბუნების ცდომილებაზე უნდა დაიწყოს მედიცინის ძირითადი კატეგორიებით.